Bahay Pag-iwas Anong uri ng atake sa puso at nasaan ang interpretasyon ng ECG. Paano i-interpret ang data ng ECG para sa mga palatandaan ng myocardial infarction? Pagpapasiya ng lokalisasyon ng myocardial infarction

Anong uri ng atake sa puso at nasaan ang interpretasyon ng ECG. Paano i-interpret ang data ng ECG para sa mga palatandaan ng myocardial infarction? Pagpapasiya ng lokalisasyon ng myocardial infarction

Gusto kong sabihin sa iyo ang tungkol sa pangunahing paraan ng diagnostic - ECG para sa myocardial infarction. Gamit ang isang cardiogram, matututunan mong matukoy ang antas ng pinsala sa iyong puso sa pamamagitan ng mga pathologies.

Sa ngayon, ang myocardial infarction ay napaka-pangkaraniwan mapanganib na sakit. Maaaring malito ng marami sa atin ang mga sintomas ng atake sa puso na may talamak na angina, na maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan at kamatayan. Sa pamamaraang ito ng diagnostic, ang mga cardiologist ay maaaring tumpak na matukoy ang kalagayan ng puso ng tao.

Kung napansin mo ang mga unang sintomas, dapat kang magsagawa ng isang ECG kaagad at kumunsulta sa isang cardiologist. Sa aming artikulo maaari mong malaman kung paano ihanda ang iyong sarili para sa pamamaraang ito at kung paano ito mauunawaan. Ang artikulong ito ay magiging kapaki-pakinabang sa lahat, dahil walang sinuman ang immune mula sa patolohiya na ito.


ECG para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay nekrosis (pagkamatay ng tissue) ng bahagi ng kalamnan ng puso, na nangyayari dahil sa hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso dahil sa circulatory failure. Ito ay myocardial infarction na pangunahing dahilan mortalidad, ngayon, at kapansanan ng mga tao sa buong mundo.

ECG para sa myocardial infarction pangunahing kasangkapan para sa diagnosis nito. Kung lumitaw ang mga sintomas na katangian ng sakit, dapat mong agad na bisitahin ang isang cardiologist at sumailalim sa isang pagsubok sa ECG, dahil ang mga unang oras ay napakahalaga.

Dapat ka ring sumailalim sa mga regular na pagsusuri para sa maagang pagsusuri ng pagkasira sa paggana ng puso. Pangunahing sintomas:

  • dyspnea;
  • pananakit ng dibdib;
  • kahinaan;
  • mabilis na tibok ng puso, mga pagkagambala sa paggana ng puso;
  • pagkabalisa;
  • matinding pagpapawis.

Ang mga pangunahing kadahilanan dahil sa kung saan ang oxygen ay hindi maganda ang pumapasok sa dugo at ang daloy ng dugo ay nagambala ay:

  • coronary stenosis (dahil sa isang namuong dugo o plake, ang pagbubukas ng arterya ay acutely narrowed, na nagiging sanhi ng large-focal myocardial infarction).
  • coronary thrombosis (ang lumen ng arterya ay biglang na-block, na nagiging sanhi ng malaking-focal necrosis ng mga dingding ng puso).
  • stenosing coronary sclerosis (ang lumens ng ilan coronary arteries, na nagiging sanhi ng maliliit na focal myocardial infarction).

Ang myocardial infarction ay madalas na bubuo laban sa background ng arterial hypertension, Diabetes mellitus at atherosclerosis. Maaari rin itong mangyari dahil sa paninigarilyo, labis na katabaan at isang laging nakaupo na pamumuhay.

Ang mga kondisyon na pumukaw sa myocardial infarction, dahil sa kung saan bumababa ang supply ng oxygen, ay maaaring:

  • patuloy na pagkabalisa;
  • nerbiyos na pag-igting;
  • labis na pisikal na aktibidad;
  • interbensyon sa kirurhiko;
  • pagbabago sa presyon ng atmospera.

Ang isang ECG sa panahon ng myocardial infarction ay isinasagawa gamit ang mga espesyal na electrodes na nakakabit sa isang ECG machine at na nagtatala ng mga signal na ipinadala ng puso. Para sa isang regular na ECG, anim na sensor ang sapat, ngunit para sa pinaka detalyadong pagsusuri ng paggana ng puso, labindalawang lead ang ginagamit.


Maaaring makuha ang patolohiya ng puso iba't ibang hugis. Maaaring makita ng electrocardiographic diagnosis ng myocardial infarction ang mga sumusunod na uri ng sakit:

  • transmural;
  • subendocardial;
  • intramural.

Ang bawat sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na estado ng mga zone ng nekrosis, pinsala, at ischemia. Ang transmural myocardial infarction ay may mga palatandaan ng large-focal necrosis, na nakakaapekto mula 50% hanggang 70% ng mga dingding ng kaliwang ventricle. Ang vector ng depolarization ng kabaligtaran na pader ay tumutulong upang makita ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng ganitong uri.

Ang kahirapan ng diagnosis ay nakasalalay sa katotohanan na ang isang makabuluhang bahagi ng myocardium ay hindi nagpapakita ng mga pagbabagong nagaganap dito at ang mga tagapagpahiwatig ng vector lamang ang maaaring magpahiwatig ng mga ito. Ang subendocardial myocardial infarction ay hindi kabilang sa maliliit na focal form ng sakit.

Ito ay halos palaging nangyayari nang malawakan. Ang pinakamalaking kahirapan para sa mga doktor sa pag-aaral ng kondisyon panloob na organo kumakatawan sa paglabo ng mga hangganan ng mga lugar ng apektadong myocardium.

Kapag nakita ang mga palatandaan ng pinsala sa subendocardial, sinusunod ng mga doktor ang oras ng kanilang pagpapakita. Ang mga palatandaan ng myocardial infarction ng subendocardial type ay maaaring ituring na buong kumpirmasyon ng pagkakaroon ng patolohiya kung hindi sila mawala sa loob ng 2 araw. Ang intramural myocardial infarction ay itinuturing na medikal na kasanayan pambihira.

Mabilis itong napansin sa mga unang oras ng paglitaw nito, dahil ang vector ng myocardial excitation sa ECG ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa puso metabolic proseso. Ang potasa ay umalis sa mga selulang apektado ng nekrosis. Ngunit ang kahirapan sa pag-detect ng patolohiya ay ang mga alon ng pinsala sa potasa ay hindi nabuo, dahil hindi ito umabot sa epicardium o endocardium.

Upang matukoy ang ganitong uri ng myocardial infarction, kahit na mas mahabang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay kinakailangan. Ang isang ECG ay dapat na regular na isagawa sa loob ng 2 linggo. Ang isang transcript ng mga resulta ng pagsusuri ay hindi isang buong kumpirmasyon o pagtanggi paunang pagsusuri. Posibleng linawin ang pagkakaroon o kawalan ng isang sakit lamang sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga palatandaan nito sa dinamika ng kanilang pag-unlad.


Depende sa mga sintomas, mayroong ilang mga uri ng myocardial infarction:

  • Anginal ay ang pinakakaraniwang opsyon. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang matinding pagpindot o pagpisil ng sakit sa likod ng sternum na tumatagal ng higit sa kalahating oras at hindi nawawala pagkatapos uminom ng gamot (nitroglycerin). Ang sakit na ito ay maaaring kumalat sa kaliwang bahagi ng dibdib, gayundin sa kaliwang kamay, panga at likod. Ang pasyente ay maaaring makaranas ng kahinaan, pagkabalisa, takot sa kamatayan, at matinding pagpapawis.
  • Asthmatic - isang variant kung saan nakikita ang igsi ng paghinga o inis, palpitations. Kadalasan ay walang sakit, bagaman maaaring ito ay isang pasimula sa igsi ng paghinga. Ang variant na ito ng pag-unlad ng sakit ay tipikal para sa mga matatandang tao. grupo ayon sa idad at para sa mga taong dati nang dumanas ng myocardial infarction.
  • Ang Gastralgic ay isang variant na nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi pangkaraniwang lokalisasyon ng sakit na nagpapakita mismo sa itaas na tiyan. Maaari itong kumalat sa mga blades ng balikat at likod. Ang pagpipiliang ito ay sinamahan ng hiccups, belching, pagduduwal, at pagsusuka. Dahil sa sagabal sa bituka, posible ang pamumulaklak.
  • Cerebrovascular - mga sintomas na nauugnay sa cerebral ischemia: pagkahilo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng oryentasyon sa espasyo. Ang hitsura ng mga sintomas ng neurological ay kumplikado sa diagnosis, na maaaring ganap na tama na gawin sa kasong ito lamang sa tulong ng isang ECG.
  • Arrhythmic - isang pagpipilian kapag ang pangunahing sintomas ay palpitations: isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso at pagkagambala sa trabaho nito. Ang sakit ay wala o banayad. Maaari kang makaranas ng panghihina, pangangapos ng hininga, pagkahimatay, o iba pang sintomas na dulot ng pagbaba ng presyon ng dugo.
  • Asymptomatic – isang variant kung saan ang pagtuklas inatake sa puso Ang myocardium ay posible lamang pagkatapos kumuha ng ECG. Gayunpaman, ang isang atake sa puso ay maaaring mauna ng banayad na mga sintomas tulad ng walang dahilan na panghihina, igsi sa paghinga, at pagkagambala sa paggana ng puso.

Para sa anumang uri ng myocardial infarction, ang isang ECG ay dapat gawin para sa isang tumpak na diagnosis.

Cardiac cardiogram

Ang mga organo ng tao ay dumadaan sa isang mahinang agos. Ito ang eksaktong nagbibigay-daan sa amin na gumawa ng tumpak na diagnosis gamit ang isang aparato na nagtatala ng mga electrical impulses. Ang electrocardiograph ay binubuo ng:

  • isang aparato na nagpapahusay ng mahinang kasalukuyang;
  • aparato sa pagsukat ng boltahe;
  • recording device sa isang awtomatikong batayan.

Batay sa data ng cardiogram, na ipinapakita sa screen o naka-print sa papel, ang espesyalista ay gumagawa ng diagnosis. May mga espesyal na tisyu sa puso ng tao, kung hindi man ay tinatawag na conduction system, nagpapadala sila ng mga signal sa mga kalamnan na nagpapahiwatig ng pagpapahinga o pag-urong ng organ.

Ang daloy ng kuryente sa mga selula ng puso ay dumadaloy sa mga panahon, ito ay:

  • depolarisasyon. Ang negatibong cellular charge ng mga kalamnan sa puso ay pinalitan ng isang positibo;
  • repolarisasyon. Ang negatibong intracellular charge ay naibalik.

Ang isang nasirang cell ay may mas mababang electrical conductivity kaysa sa isang malusog. Ito mismo ang itinala ng electrocardiograph. Ang pagpasa ng cardiogram ay nagpapahintulot sa iyo na itala ang epekto ng mga alon na lumabas sa gawain ng puso.

Kapag walang kasalukuyang, ang galvanometer ay nagtatala ng isang patag na linya (isoline), at kung ang mga myocardial cell ay nasasabik sa iba't ibang yugto, ang galvanometer ay nagtatala ng isang katangian ng ngipin na nakadirekta pataas o pababa.

Ang isang electrocardiographic test ay nagtatala ng tatlong karaniwang lead, tatlong reinforced lead at anim na chest lead. Kung may mga indikasyon, pagkatapos ay idinagdag din ang mga lead upang suriin ang mga posterior na bahagi ng puso.

Itinatala ng electrocardiograph ang bawat lead na may hiwalay na linya, na higit pang nakakatulong sa pag-diagnose ng mga sugat sa puso.
Bilang resulta, ang isang kumplikadong cardiogram ay may 12 graphic na linya, at ang bawat isa sa kanila ay pinag-aralan.

Sa electrocardiogram, limang ngipin ang nakatayo - P, Q, R, S, T, may mga kaso kapag idinagdag din ang U. Ang bawat isa ay may sariling lapad, taas at lalim, at ang bawat isa ay nakadirekta sa sarili nitong direksyon.

May mga pagitan sa pagitan ng mga ngipin, sinusukat din sila at pinag-aaralan. Ang mga paglihis sa pagitan ay naitala din. Ang bawat ngipin ay responsable para sa mga pag-andar at kakayahan ng ilang maskuladong bahagi ng puso. Isinasaalang-alang ng mga eksperto ang ugnayan sa pagitan nila (lahat ito ay nakasalalay sa taas, lalim at direksyon).

Ang lahat ng mga tagapagpahiwatig na ito ay tumutulong upang makilala ang normal na myocardial function mula sa kapansanan, sanhi ng iba't ibang mga patolohiya. pangunahing tampok Ang electrocardiogram ay upang tukuyin at itala ang mga sintomas ng patolohiya na mahalaga para sa pagsusuri at karagdagang paggamot.


Ang diagnosis ng ECG ng myocardial infarction ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lokalisasyon ng ischemia. Halimbawa, maaari itong lumitaw sa mga dingding ng kaliwang ventricle, sa mga nauunang dingding, septa o mga lateral na dingding.

Ito ay nagkakahalaga ng noting na ang myocardial infarction ay pinaka-bihirang nangyayari sa kanang ventricle, samakatuwid, upang matukoy ito, ang mga espesyalista ay gumagamit ng mga espesyal na lead sa dibdib sa diagnosis.

Lokalisasyon ng myocardial infarction sa pamamagitan ng ECG:

  • Anterior infarction - apektado ang LAP artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1-V4. Mga lead: II,III, aVF.
  • Posterior infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: II,III, aVF. Nangunguna: Ako, aVF. Lateral infarction - apektado ang Circunflex artery. Mga Tagapagpahiwatig: I, aVL, V5. Nangunguna: VI.
  • Basal infarction - apektado ang RCA artery. Mga tagapagpahiwatig: wala. Nangunguna sa V1,V2.
  • Septal infarction – apektado ang Septal performan artery. Mga Tagapagpahiwatig: V1,V2, QS. Nangunguna: wala.

Paghahanda at pamamaraan


Maraming tao ang naniniwala na ang pamamaraan ng ECG ay hindi nangangailangan ng espesyal na paghahanda. Gayunpaman, para sa isang mas tumpak na diagnosis ng myocardial infarction, kinakailangan na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

  1. Matatag na psycho-emosyonal na background, ang pasyente ay dapat na lubhang kalmado at hindi kinakabahan.
  2. Kung ang pamamaraan ay maganap sa umaga, dapat mong tanggihan na kumain.
  3. Kung ang pasyente ay naninigarilyo, ipinapayong pigilin ang paninigarilyo bago ang pamamaraan.
  4. Kinakailangan din na limitahan ang paggamit ng likido.

Bago ang pagsusuri, kinakailangan na alisin damit na panlabas, at ilantad ang iyong mga balat. Pinupunasan ng espesyalista ang lugar ng pagkakabit ng elektrod gamit ang alkohol at naglalagay ng espesyal na gel. Ang mga electrodes ay inilalagay sa dibdib, bukung-bukong at braso. Sa panahon ng pamamaraan ang pasyente ay nasa pahalang na posisyon. Ang ECG ay tumatagal ng humigit-kumulang 10 minuto.

Sa panahon ng normal na operasyon ng organ, ang linya ay may parehong cyclicity. Ang mga cycle ay nailalarawan sa pamamagitan ng sequential contraction at relaxation ng kaliwa at kanang atria at ventricles. Kasabay nito, ang mga kumplikadong proseso ay nangyayari sa kalamnan ng puso, na sinamahan ng bioelectric energy.

Ang mga electrical impulses na nabuo sa iba't ibang bahagi ng puso ay pantay na ipinamamahagi sa buong katawan at naaabot balat tao, na naayos ng aparato gamit ang mga electrodes.

Interpretasyon ng ECG para sa myocardial infarction


Ang myocardial infarction ay nahahati sa 2 uri - malaking focal at maliit na focal. Pinapayagan ka ng ECG na masuri ang malaking focal myocardial infarction. Ang electrocardiogram ay binubuo ng mga ngipin (protrusions), mga pagitan at mga segment.

Sa isang cardiogram sa panahon ng atake sa puso, ang mga protrusions ay mukhang malukong o matambok na linya. Sa medikal na kasanayan, mayroong ilang mga uri ng ngipin na responsable para sa mga proseso na nagaganap sa myocardium; sila ay itinalaga ng mga letrang Latin.

Ang P protrusion ay nagpapakilala sa mga contraction ng atria, ang Q R S protrusions ay sumasalamin sa estado ng contractile function ng ventricles, at ang T protrusion ay nagtatala ng kanilang relaxation. Ang R wave ay positibo, ang Q S wave ay negatibo at nakadirekta pababa. Ang pagbaba sa R ​​wave ay nagpapahiwatig mga pagbabago sa pathological sa puso.

Ang mga segment ay mga segment ng tuwid na linya na nagkokonekta sa mga protrusions sa isa't isa. Ang ST segment na matatagpuan sa midline ay itinuturing na normal. Ang pagitan ay isang tiyak na lugar na binubuo ng mga protrusions at isang segment.

Ang isang malaking focal myocardial infarction ay ipinapakita sa cardiogram bilang isang pagbabago ng complex ng Q R S protrusions. Ang hitsura ng isang pathological Q protrusion ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng patolohiya. Ang tagapagpahiwatig ng Q ay itinuturing na pinaka-matatag na tanda ng myocardial infarction.

Ang isang electrocardiogram ay hindi palaging nagpapakita ng mga palatandaan na tumutukoy sa pag-unlad ng patolohiya sa unang pagkakataon, ngunit sa 50% lamang ng mga kaso. Ang unang katangian ng tanda ng pag-unlad ng patolohiya ay ST segment elevation.

Ano ang hitsura ng isang malaking atake sa puso sa isang cardiogram? Ang sumusunod na larawan ay tipikal para sa malaking focal MI:

  • R wave - ganap na wala;
  • Q wave - makabuluhang tumaas sa lapad at lalim;
  • ST segment - matatagpuan sa itaas ng isoline;
  • T wave - sa karamihan ng mga kaso ay may negatibong direksyon.


Sa panahon ng pag-aaral, ang mga sumusunod na tampok at paglihis ay sinusuri:

  1. Mahina ang sirkulasyon, na humahantong sa arrhythmia.
  2. Paghihigpit sa daloy ng dugo.
  3. Pagkabigo ng kanang ventricle.
  4. Pagpapalapot ng myocardium - pagbuo ng hypertrophy.
  5. Arrhythmia ng puso bilang resulta ng pathological aktibidad ng kuryente mga puso.
  6. Transmural infarction ng anumang yugto.
  7. Mga tampok ng lokasyon ng puso sa dibdib.
  8. Regularidad ng rate ng puso at intensity ng aktibidad.
  9. Ang pagkakaroon ng pinsala sa myocardial structure.

Mga normal na tagapagpahiwatig

Ang lahat ng heart rate impulses ay naitala sa anyo ng isang graph, kung saan ang mga pagbabago sa curve ay minarkahan nang patayo, at ang oras ng mga pagtanggi at pagtaas ay kinakalkula nang pahalang.

Ngipin - ang mga patayong guhit ay itinalaga ng mga titik ng alpabetong Latin. Ang mga pahalang na segment ay sinusukat na nagtatala ng mga pagbabago - ang mga pagitan ng bawat proseso ng puso (systole at diastole).

Ang mga matatanda ay may normal na antas malusog na puso ay:

  1. Bago ang pag-urong ng atria, ipahiwatig ang P wave. Ito ay isang determinant ritmo ng sinus.
  2. Maaari itong maging negatibo o positibo, at ang tagal ng naturang marker ay hindi hihigit sa ikasampu ng isang segundo. Ang paglihis mula sa pamantayan ay maaaring magpahiwatig ng kapansanan sa nagkakalat na mga proseso ng metabolic.

  3. Ang pagitan ng PQ ay may tagal na 0.1 segundo.
  4. Sa panahong ito na ang sinus impulse ay may oras na dumaan sa artioventicular node.

  5. Ipinapaliwanag ng T wave ang mga proseso sa panahon ng repolarization ng kanan at kaliwang ventricles. Ipinapahiwatig nito ang yugto ng diastole.
  6. Ang proseso ng QRS ay tumatagal ng 0.3 segundo sa graph, na kinabibilangan ng ilang ngipin. Ito ay isang normal na proseso ng depolarization sa panahon ng ventricular contraction.


Ang mga tagapagpahiwatig ng ECG sa panahon ng myocardial infarction ay napakahalaga sa pag-diagnose ng sakit at pagkilala sa mga tampok nito. Dapat na mabilis ang diagnosis upang malaman ang mga tampok ng pinsala sa kalamnan ng puso at maunawaan kung paano i-resuscitate ang pasyente.

Ang lokasyon ng apektadong lugar ay maaaring magkakaiba: pagkamatay ng mga tisyu ng kanang ventricle, pinsala sa pericardial sac, pagkamatay ng balbula.

Ang ibabang kaliwang atrium ay maaari ding maapektuhan, na pumipigil sa paglabas ng dugo sa lugar na ito. Ang transmural infarction ay humahantong sa pagbara ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng suplay ng coronary sa kalamnan ng puso. Pagtukoy ng mga punto sa pag-diagnose ng atake sa puso:

  • Eksaktong lokalisasyon ng lugar ng pagkamatay ng kalamnan.
  • Panahon ng epekto (kung gaano katagal ang kondisyon).
  • Lalim ng pinsala. Sa isang ECG, ang mga palatandaan ng myocardial infarction ay madaling makita, ngunit ito ay kinakailangan upang malaman ang mga yugto ng sugat, na nakasalalay sa lalim ng sugat at ang lakas ng pagkalat nito.
  • Kasabay na mga sugat ng iba pang mga bahagi ng mga kalamnan ng puso.

Mahalagang isaalang-alang. Ang mga tagapagpahiwatig ng ngipin ay din sa kaso ng blockade ng Kanyang bundle sa ibabang bahagi, na provokes ang simula ng susunod na yugto - transmural infarction ng kaliwang ventricular septum.

Sa kawalan napapanahong paggamot ang sakit ay maaaring kumalat sa lugar ng kanang ventricle, dahil ang daloy ng dugo ay nagambala at ang mga necrotic na proseso sa puso ay nagpapatuloy. Upang maiwasan ang pagkasira sa kalusugan, ang pasyente ay binibigyan ng mga metabolic at diffuse na gamot.

Mga yugto ng myocardial necrosis


Sa pagitan ng malusog at patay (necrotic) myocardium, ang mga intermediate na yugto ay nakikilala sa electrocardiography:

  • ischemia,
  • pinsala.

ISCHEMIA: ito ang unang pinsala sa myocardium, kung saan wala pang mga microscopic na pagbabago sa kalamnan ng puso, at ang pag-andar ay bahagyang may kapansanan.

Tulad ng dapat mong tandaan mula sa unang bahagi ng cycle, sa mga lamad ng cell ng nerbiyos at mga selula ng kalamnan dalawang magkasalungat na proseso ang nangyayari nang sunud-sunod: depolarization (excitation) at repolarization (pagpapanumbalik ng potensyal na pagkakaiba). Ang depolarization ay isang simpleng proseso, kung saan kailangan mo lamang buksan ang mga channel ng ion sa lamad ng cell, kung saan, dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon, ang mga ion ay dadaloy sa labas at sa loob ng cell.

Hindi tulad ng depolarization, ang repolarization ay isang prosesong masinsinang enerhiya na nangangailangan ng enerhiya sa anyo ng ATP. Ang oxygen ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP, samakatuwid, sa panahon ng myocardial ischemia, ang proseso ng repolarization ay unang nagsisimulang magdusa. Ang kapansanan sa repolarization ay ipinakikita ng mga pagbabago sa T wave.

Sa myocardial ischemia, ang QRS complex at ST segment ay normal, ngunit ang T wave ay nabago: ito ay lumawak, simetriko, equilateral, tumaas sa amplitude (span) at may matulis na tuktok. Sa kasong ito, ang T wave ay maaaring maging positibo o negatibo - depende ito sa lokasyon ng ischemic focus sa kapal ng pader ng puso, pati na rin sa direksyon ng napiling ECG lead.

Ang Ischemia ay isang nababaligtad na kababalaghan; sa paglipas ng panahon, ang metabolismo (metabolismo) ay naibalik sa normal o patuloy na lumalala sa paglipat sa yugto ng pinsala.

PINSALA: ito ay isang mas malalim na pinsala sa myocardium, kung saan ang pagtaas sa bilang ng mga vacuoles, pamamaga at pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, pagkagambala sa istraktura ng lamad, pag-andar ng mitochondrial, acidosis (acidification ng kapaligiran), atbp. ay tinutukoy sa ilalim ng isang mikroskopyo. Parehong nagdurusa ang depolarization at repolarization. Ang pinsala ay naisip na pangunahing nakakaapekto sa ST segment.

Ang ST segment ay maaaring lumipat sa itaas o sa ibaba ng isoline, ngunit ang arko nito (ito ay mahalaga!) Kapag nasira ay matambok sa direksyon ng displacement. Kaya, kapag ang myocardium ay nasira, ang arko ng ST segment ay nakadirekta patungo sa displacement, na nakikilala ito mula sa maraming iba pang mga kondisyon kung saan ang arko ay nakadirekta patungo sa isoline (ventricular hypertrophy, bundle branch block, atbp.).

Kapag nasira, ang T wave ay maaaring may iba't ibang mga hugis at sukat, na depende sa kalubhaan ng magkakatulad na ischemia. Ang pinsala ay hindi rin maaaring umiral nang matagal at nagiging ischemia o nekrosis.

NECROSIS: pagkamatay ng myocardium. Ang patay na myocardium ay hindi makapag-depolarize, kaya ang mga patay na selula ay hindi maaaring bumuo ng isang R wave sa ventricular QRS complex. Para sa kadahilanang ito, sa panahon ng transmural infarction (kamatayan ng myocardium sa isang tiyak na lugar kasama ang buong kapal ng pader ng puso), walang R wave sa lahat ng lead na ito ng ECG, at isang QS-type na ventricular complex ay nabuo.

Kung ang nekrosis ay nakaapekto lamang sa bahagi ng myocardial wall, isang uri ng QrS complex ay nabuo, kung saan ang R wave ay nabawasan at ang Q wave ay nadagdagan kumpara sa normal. Karaniwan, ang mga Q at R wave ay dapat sumunod sa ilang mga panuntunan, halimbawa:

  • ang Q wave ay dapat palaging naroroon sa V4-V6.
  • Ang lapad ng Q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito ay HINDI dapat lumampas sa 1/4 ng amplitude ng R wave sa lead na ito.
  • ang R wave ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4 (ibig sabihin, sa bawat kasunod na lead mula V1 hanggang V4, ang R wave ay dapat umangal nang mas mataas kaysa sa nauna).
  • sa V1, ang r wave ay maaaring normal na wala, pagkatapos ang ventricular complex ay may hitsura ng QS. Sa mga taong wala pang 30 taong gulang, ang QS complex ay maaaring paminsan-minsan ay nasa V1-V2, at sa mga bata - kahit na sa V1-V3, bagaman ito ay palaging kahina-hinala para sa isang infarction ng anterior na bahagi ng interventricular septum.

Diagnosis sa mga pasyenteng may bundle branch block


Ang pagkakaroon ng isang blockade ng kanang binti ay hindi pumipigil sa pagtuklas ng mga malalaking pagbabago sa focal. At sa mga pasyente na may kaliwang leg block, ang ECG diagnosis ng atake sa puso ay napakahirap. Maraming mga palatandaan ng ECG ng malaking-focal na pagbabago laban sa background ng kaliwang leg block ang iminungkahi. Kapag nag-diagnose ng talamak na MI, ang pinaka-kaalaman sa kanila ay:

  1. Ang hitsura ng isang Q wave (lalo na isang pathological Q wave) sa hindi bababa sa dalawang lead mula sa mga lead aVL, I, v5, v6.
  2. Pagbawas ng R wave mula sa lead V1 hanggang V4.
  3. Serration ng ascending limb ng S wave (Cabrera sign) sa hindi bababa sa dalawang lead mula V3 hanggang V5.
  4. Concordant ST segment shift sa dalawa o higit pang katabing lead.

Kung ang alinman sa mga palatandaang ito ay napansin, ang posibilidad ng isang atake sa puso ay 90-100%, gayunpaman, ang mga pagbabagong ito ay sinusunod lamang sa 20-30% ng mga pasyente na may MI dahil sa blockade ng kaliwang binti (mga pagbabago sa ST segment at Ang T wave sa dinamika ay sinusunod sa 50%). Samakatuwid, ang kawalan ng anumang mga pagbabago sa ECG sa isang pasyente na may kaliwang leg block ay hindi sa anumang paraan ay nagbubukod ng posibilidad ng isang atake sa puso.

Para sa tumpak na diagnosis ito ay kinakailangan upang matukoy ang aktibidad ng cardiac-specific enzymes o troponin T. Humigit-kumulang sa parehong mga prinsipyo para sa pag-diagnose ng MI sa mga pasyente na may ventricular pre-excitation syndrome at sa mga pasyente na may implanted pacemaker (continuous ventricular stimulation).

Sa mga pasyente na may blockade ng kaliwang anterior branch, ang mga palatandaan ng malaking-focal na pagbabago sa mas mababang lokalisasyon ay:

  1. Pagpaparehistro sa lead II ng mga complex tulad ng QS, qrS at rS (wave r
  2. Ang R wave sa lead II ay mas maliit kaysa sa lead III.

Pagkakaroon ng blockade ng kaliwa sanga sa likuran, bilang isang panuntunan, ay hindi nagpapahirap sa pagtukoy ng mga pagbabago sa malalaking focal.

Transmural infarction ECG

Hinahati ng mga eksperto ang yugto ng transmural infarction sa 4 na yugto:

  • Ang pinaka-talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang minuto hanggang ilang oras;
  • Talamak na yugto, na tumatagal mula sa isang oras hanggang dalawang linggo;
  • Hindi talamak na yugto, na tumatagal mula sa dalawang linggo hanggang dalawang buwan;
  • Ang yugto ng peklat, na nangyayari pagkatapos ng dalawang buwan.

Ang transmural infarction ay tumutukoy sa talamak na yugto. Ayon sa ECG, maaari itong matukoy sa pamamagitan ng pagtaas ng alon "ST" sa "T", na nasa negatibong posisyon. Naka-on huling yugto transmural infarction, ang pagbuo ng Q wave ay nangyayari. Ang "ST" na segment ay nananatili sa mga pagbabasa ng instrumento mula dalawang araw hanggang apat na linggo.

Kung, sa paulit-ulit na pagsusuri, ang pasyente ay patuloy na tumaas sa ST segment, ito ay nagpapahiwatig na siya ay nagkakaroon ng kaliwang ventricular aneurysm. kaya, transmural infarction nailalarawan sa pagkakaroon ng isang Q wave, isang paggalaw ng "ST" patungo sa isoline at isang "T" wave na lumalawak sa negatibong zone.


Ang infarction ng posterior regions ng ventricle ay medyo mahirap i-diagnose gamit ang ECG. Sa medikal na kasanayan, sa halos 50% ng mga kaso, ang mga diagnostic ay hindi nagpapakita ng mga problema sa mga posterior na rehiyon ng ventricle. Ang posterior wall ng ventricle ay nahahati sa mga sumusunod na bahagi:

  • Ang diaphragmatic region, kung saan matatagpuan ang posterior wall na katabi ng diaphragm. Ang ischemia sa bahaging ito ay nagdudulot ng inferior infarction (posterior phrenic infarction).
  • Ang basal na rehiyon (itaas na pader) na katabi ng puso. Ang cardiac ischemia sa bahaging ito ay tinatawag na posterobasal infarction.

Ang isang inferior infarction ay nangyayari bilang resulta ng pagbara ng kanang coronary artery. Ang mga komplikasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa interventricular septum at posterior wall.

Sa isang mas mababang infarction, nagbabago ang mga tagapagpahiwatig ng ECG tulad ng sumusunod:

  • Ang ikatlong Q wave ay nagiging mas malaki kaysa sa ikatlong R wave ng 3 mm.
  • Ang cicatricial stage ng infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa Q wave sa kalahating R (VF).
  • Ang pagpapalawak ng ikatlong Q wave sa 2 mm ay nasuri.
  • Sa isang posterior infarction, ang pangalawang Q wave ay tumataas sa itaas ng unang Q (sa isang malusog na tao ang mga tagapagpahiwatig na ito ay kabaligtaran).

Kapansin-pansin na ang pagkakaroon ng isang Q wave sa isa sa mga lead ay hindi ginagarantiyahan ang isang posterior infarction. Maaari itong mawala at lumitaw kapag ang isang tao ay huminga nang matindi. Samakatuwid, upang masuri ang isang posterior infarction, magsagawa ng ECG nang maraming beses.


Ang hirap nito:

  1. Ang sobrang timbang ng pasyente ay maaaring makaapekto sa pagpapadaloy ng cardiac current.
  2. Mahirap matukoy ang mga bagong peklat ng myocardial infarction kung mayroon nang pagkakapilat sa puso.
  3. Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng kumpletong pagbara, sa kasong ito ay mahirap i-diagnose ang ischemia.
  4. Ang mga frozen na cardiac aneurysm ay hindi nagtatala ng mga bagong dynamics.

Ang modernong gamot at mga bagong ECG machine ay madaling makapagsagawa ng mga kalkulasyon (awtomatikong nangyayari ito). Gamit ang pagsubaybay sa Holter, maaari mong i-record ang gawain ng puso sa buong araw.

Ang mga modernong ward ay may cardiac monitoring at isang naririnig na alarma, na nagpapahintulot sa mga doktor na mapansin ang mga binagong tibok ng puso. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa ng isang espesyalista batay sa mga resulta ng isang electrocardiogram at clinical manifestations.

Ang isang ECG sa panahon ng isang atake sa puso ay napakahalaga para sa pagsusuri nito, lalo na para sa pag-diagnose ng lokalisasyon, ang laki ng nekrosis, para sa differential diagnosis sa kaso ng isang hindi malinaw na larawan, sakit ng ibang kalikasan, at para sa pagbabala.

Ang mga karaniwang pagbabago sa ECG sa panahon ng atake sa puso ay:

  • isang matalim na pagbabago ng agwat ng RS-T (discordant) pataas at pababa sa karaniwang mga lead I at III;
  • mabilis na pagbaba sa amplitude ng QRS complex o ang pagbuo ng Q, QS waves;
  • mabilis na pag-unlad ng pagbabaligtad at pagpapapangit (discordant sa mga lead) ng T wave.

Mga pagbabago sa QRS complex sa ECG sa panahon ng atake sa puso

Ayon sa mga kamakailang pag-aaral, ang positibong QRS complex na naitala sa karaniwang mga lead ay isang salamin na imahe ng negatibong potensyal na nangyayari nang normal. panloob na mga layer myocardium (i.e. ang intracavitary surface nito). Kung, sa panahon ng paggalaw na ito ng paggulo, hindi gumagana, ang "patay" na tisyu ay lilitaw sa pagitan ng panloob at panlabas na mga layer, na nawawala ang pag-aari ng polarization nito, ang mga negatibong paglihis ng electrocardiogram ay nakikita mula sa mga panlabas na layer ng puso. Sa kasong ito, ang intracavitary negatibong potensyal ay ipinapadala alinman sa hindi nagbabago (negatibong QRS complex) o sa anyo ng isang positibo, ngunit nabawasan o deformed QRS complex (dahil sa bahagyang pagkawala ng depolarization function ng myocardium). Ang lokasyon at laki ng hindi aktibo, nasira ("patay") na lugar ay naaayon na nakakaapekto sa ECG sa panahon ng atake sa puso. Ipinapaliwanag ng teoryang ito ang mga pangunahing abnormalidad ng ECG sa panahon ng atake sa puso.

Kung may pinsala (necrotization) ng buong kapal ng myocardial wall, lumilitaw ang mga alon ng QS sa ECG na may pagkawala ng P wave, na nangangahulugang ang paglipat ng isang negatibong potensyal sa pamamagitan ng "butas" (ibig sabihin, isang lugar na ​patay na tisyu) sa epicardium. Sa ganitong "end-to-end" na nekrosis, ang mga "cavitary type" complex ay ipinadala, na direktang nagmumula sa genetic system (tulad ng nalalaman, ito ay matatagpuan sa anyo ng mga sanga ng His bundle at Purkinje fibers subendocardially). Sa kaso ng bahagyang pinsala sa myocardium na may pagpapanatili ng bahagi ng buhay na tisyu ng kalamnan sa zone ng pinsala (sa anyo ng "mga pagsasama"), ang negatibong potensyal ng QS ay isasagawa sa mga panlabas na layer, ngunit sa parehong oras, ang mga pagbabago mangyari sa ECG sa panahon ng atake sa puso dahil sa depolarization na ipinakita ng mga napanatili na lugar ng myocardium.

Mga pagbabago sa S-T segment at T wave sa ECG sa panahon ng atake sa puso

Nakukuha ng mga electrocardiograms ang tinatawag na uri ng mural na may matalim na pagbabago S-T segment. Ang displacement pababa at pataas mula sa isoline ay depende sa kung ang zone na ito ay dumadaan palapit sa endocardium o epicardium.

Tinanggap sa klinika na ang pag-aalis ng linya ng S-T sa coronary atherosclerosis ay isang salamin din ng antas ng ischemia ng kaukulang bahagi ng myocardium.

Ang T wave ay dating itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng proseso ng pagpapanumbalik ng bioelectric na kakayahan ng puso pagkatapos ng systole. Ito ay isang pangkaraniwang ideya na ang ngipin na ito ay sumasalamin sa estado ng myocardial metabolism na nauugnay sa paggasta at muling pagdadagdag ng mga mapagkukunan ng myocardial na enerhiya na dulot ng pag-urong nito. Ang metabolic at functional na batayan ng electrocardiographic indicator na ito ay hindi nagtaas ng mga pagdududa sa mga clinician dahil sa katotohanan na ang mga pagbabago sa T wave ay naging katangian ng isang napakalawak na hanay ng physiological at mga kondisyon ng pathological(ang ngipin ay nababago hindi lamang sa mga necrotic, nagpapasiklab o sclerotic na pagbabago sa puso, kundi pati na rin sa paglanghap ng pinaghalong mahirap sa oxygen sa panahon ng masipag na trabaho). Sa eksperimento, nakuha ang T wave inversion kapag nalantad ang puso sa init o lamig. Sa lahat ng mga pagbabagong naobserbahan sa coronary atherosclerosis at iba pang myocardial lesions, ang mga pagbabago sa direksyon at T wave ang pinakakaraniwan sa ECG sa panahon ng atake sa puso, na nakikita na sa mahinang grado mga sugat at pinaka-nababaligtad. Ang dinamiko, pansamantalang katangian ng mga pagbabago sa alon na ito ay nagsisilbing isa sa mga patunay ng metabolic na katangian ng mga pagbabagong pinagbabatayan nito.

Ang tanong ay lumitaw: ano ang mga kemikal na pagbabago sa myocardium na humahantong sa pagkagambala ng mga potensyal na elektrikal at pathological ECG sa panahon ng atake sa puso? Ang isang mahalagang paunang kinakailangan para sa paglilinaw ng isyung ito ay ang karanasan ni M. G. Udelnov, na binubuo ng mga sumusunod. Ang isang piraso ng patay na tisyu ng kalamnan (kinuha mula sa anumang hayop) ay inilapat sa puso ng isang cold-blooded (palaka) o warm-blooded (rabbit) in situ (in vivo). Sa sandaling ang isang piraso ng patay na tisyu ay inilapat sa puso, ang electrocardiogram ay nagbabago at nagiging monophasic mula sa normal. Sa sandaling maalis ang isang piraso ng tissue sa ibabaw ng puso, nagiging normal ang electrocardiogram. Ang katulad na karanasan ay nagpakita na upang makakuha ng isang monophasic electrocardiogram ay hindi na kailangang maglagay ng ligature sa coronary artery. Malinaw, ang mga pagbabago sa electrocardiogram sa ilalim ng mga kundisyong ito ay sanhi ng ilang mga kemikal na produkto na dumadaan mula sa isang piraso ng patay na tissue na nakakabit sa puso patungo sa kalamnan ng puso.

Sinusuportahan din ng ilang klinikal na data ang kahalagahan ng mga pagbabago sa komposisyon ng mga electrolyte sa myocardium sa panahon ng atake sa puso (sa kahulugan ng electrocardiographic na larawan). Kaya, sa panahon ng cardiac catheterization sa mga pasyente na may infarction, ang pagtaas ng nilalaman ng potasa ay nabanggit sa dugo ng coronary sinus. Sa talamak na yugto ng sakit, ang hyperkalemia ay sinusunod (na may sabay-sabay na pagbaba sa nilalaman ng iba pang mga electrolyte, sa partikular na sodium). Ang sobrang potassium sa dugo ay ang resulta ng paglipat nito mula sa infarcted left ventricle.

Sa kaso ng matinding pag-atake sa puso, ang buong electrocardiographic triad ay karaniwang sinusunod sa ECG (mga pagbabago sa ST segment, QRS complex, T wave); na may limitadong nekrosis na hindi sumasakop sa buong kapal ng pader ng puso, ang isang monophasic curve sa ECG sa panahon ng atake sa puso ay hindi sinusunod, ngunit mayroon lamang pagbaba S-T na pagitan at pagbabaligtad (o iba pang pagbabago) ng T wave.

Ang mga pagbabago sa standard lead I at II sa ECG sa panahon ng atake sa puso ay nagpapahiwatig ng mga sugat na naisalokal sa anterior wall ng puso, at ang mga pagbabago sa standard lead III at II ng electrocardiogram ay nagpapahiwatig ng mga lesyon na naisalokal sa posterior wall ng puso.

Mga pagbabago sa mga lead sa dibdib

Sa pagpapakilala sa pagsasanay ng ECG para sa infarction ng mga precordial lead, ang mga hangganan ng pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial lesions (at, siyempre, mga diagnostic na kakayahan sa pangkalahatan) ay lumawak nang malaki. Karaniwang anim na chest lead ang ginagamit, ngunit ang kanilang bilang ay maaaring madagdagan kung kinakailangan; sa esensya, ang bawat punto sa ibabaw ng pader ng dibdib ay maaaring magsilbi upang i-tap ang isa sa mga electrodes. Gamit ang maramihang mga lead sa dibdib, posible na lumikha ng isang uri ng topographical na mapa ng lokasyon ng mga pagbabago sa myocardium at sa parehong oras ay nagbibigay ng isang pagtatasa ng antas ng kanilang massiveness (laki). Siyempre, ang mga lead sa dibdib ay angkop para sa pagkilala sa mga focal lesyon ng anterior at bahagyang lateral walls ng puso. Sa malawak na mga sugat ng anterior at anterolateral na mga pader ng puso, ang mga pagbabago sa electrocardiogram ay nabanggit pareho sa standard I at II at sa lahat ng mga lead sa dibdib.

Ang mga unipolar lead ayon kay Wilson o Goldberger ay nagbibigay ng walang alinlangan na mga pakinabang para sa pangkasalukuyan at maagang pagsusuri gamit ang ECG sa panahon ng atake sa puso. Ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng atake sa puso sa mga lead V1-V2 ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sugat sa nauunang bahagi ng interventricular septum. Ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng atake sa puso sa mga lead V5-V6 ay katangian ng mga sugat sa panlabas (lateral) na bahagi ng kaliwang ventricle. Ang mga nakahiwalay na pagbabago ay nagpapahiwatig ng pinsala sa nauunang pader sa lugar na katabi ng interventricular septum (na may bahagyang paglahok nito) at ang tuktok.

Tulad ng nalalaman, ang mga pagbabago sa T wave sa lead III ay minsan nangyayari sa mga malulusog na indibidwal, ngunit sa parehong oras maaari rin nilang ipahiwatig ang pagkakaroon ng foci ng nekrosis sa posterior wall. Upang ibahin ang isang negatibong T wave na dulot ng mga organikong pagbabago mula sa mga katulad na pagbabago sa alon na ito na hindi nauugnay sa mga sakit sa myocardial (ngunit depende sa posisyon ng puso, mataas na posisyon ng diaphragm, cardiac hypertrophy), maaaring gamitin ang unipolar lead aVF . Kapag ang posterior wall ay nasira (karaniwan ay dahil sa coronary atherosclerosis, lalo na sa mga infarction ng localization na ito), ang isang malalim na Q wave ay sinusunod, negatibong alon T pareho sa standard lead III at sa lead aVF, samantalang sa mga taong walang myocardial damage, kung saan ang mga pagbabagong ito ay nakita sa standard lead III, sa aVF ang halaga ng Q wave ay normal, at ang T wave ay positibo.

Ang isang ECG sa panahon ng atake sa puso ay nagpapahintulot sa isa na matukoy ang atrial necrosis (bagaman sila ay bihirang nakahiwalay); sa mga kasong ito, nagbabago ang atrial P waves at ang pagitan ng P-Q, Sa kaliwang atrial infarction, isang pagbabago sa P wave sa anyo ng pagpapalawak, paghahati o pagbabaligtad sa lead I, at ang P-Q interval ay nagbabago pababa; na may isang right atrium infarction, ang mga pagbabago sa P wave at isang pababang shift ng P-Q interval ay nabanggit. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng atrioventricular block at atrial form ay mahalaga para sa pag-diagnose ng atrial infarction paroxysmal tachycardia, atrial extrasystole at atrial fibrillation.

ECG para sa myocardial infarction

Ang isa sa mga pangunahing paksa sa electrocardiography ay ang diagnosis ng myocardial infarction. Tingnan natin ang mahalagang paksang ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

Impormasyong nauugnay sa "ECG sa myocardial infarction"

Panimula Mga sanhi ng myocardial infarction Mga sintomas ng myocardial infarction Mga anyo ng infarction Mga salik sa pag-unlad ng myocardial infarction Pag-iwas sa myocardial infarction Probabilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng myocardial infarction Mga komplikasyon ng myocardial infarction Diagnosis ng acute myocardial infarction Apurahang Pangangalaga sa kaso ng myocardial infarction Tulong bago dumating ang ambulansya sa kaso ng myocardial infarction Dapat makapag-resuscitate

kanin. 99. Intramural myocardial infarction Sa ganitong uri ng infarction, ang vector ng myocardial excitation ay hindi nagbabago nang malaki, ang potassium na inilabas mula sa necrotic cells ay hindi umabot sa endocardium o epicardium at hindi nakakabuo ng damage currents na maaaring ipakita sa ECG tape sa pamamagitan ng displacement ng ang S-T segment. Dahil dito, ang mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction na kilala sa amin, lamang

Ang enumeration sa itaas ng mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction ay nagpapahintulot sa amin na maunawaan ang prinsipyo ng pagtukoy ng lokalisasyon nito. Kaya, ang myocardial infarction ay naisalokal sa mga anatomical na rehiyon ng puso sa mga lead kung saan naitala ang 1st, 2nd, 3rd at 5th sign; Ang ika-4 na tanda ay gumaganap ng isang papel

Ang magkakasunod na pagbabago sa ECG sa panahon ng myocardial infarction, depende sa yugto ng sakit na ito, ay mahigpit na natural (tingnan ang Kabanata VII.3). Gayunpaman, sa pagsasagawa, kung minsan ang mga sitwasyon ay lumitaw kapag ang mga palatandaan ng ECG ng talamak o subacute na yugto ng myocardial infarction ay nagpapatuloy. matagal na panahon at huwag pumunta sa yugto ng pagkakapilat. Sa madaling salita, ang ECG ay nagpapakita ng elevation ng S-T segment sa itaas sa loob ng mahabang panahon

kanin. 98. Subendocardial myocardial infarction Sa infarction na ito, ang magnitude ng myocardial excitation vector ay hindi nagbabago, dahil ito ay nagmula sa ventricular conduction system na matatagpuan sa ilalim ng endocardium at umabot sa buo na epicardium. Dahil dito, wala ang una at pangalawang ECG sign ng atake sa puso. Sa panahon ng nekrosis ng myocardiocytes, ang mga potassium ions ay bumubuhos sa ilalim ng endocardium, na bumubuo

kanin. 97. Malaking-focal myocardial infarction Ipinapakita ng figure sa itaas na ang pagtatala ng electrode A, na matatagpuan sa itaas ng lugar ng transmural infarction, ay hindi magtatala ng R wave, dahil ang buong kapal ng myocardium ay namatay at walang excitation vector dito. Ang Electrode A ay magrerehistro lamang ng pathological Q wave (pagpapakita ng vector ng kabaligtaran na pader). Sa kaso ng subepicardial

Sa Fig. 89 schematically ay nagpapakita ng ventricular myocardium. kanin. 89. Excitation ng normal myocardium Ang mga excitation vectors ng ventricular myocardium ay kumakalat mula sa endocardium hanggang sa epicardium, i.e. ang mga ito ay nakadirekta sa mga electrodes sa pagre-record at graphical na ipapakita sa ECG tape bilang R waves (ang mga vector sa pagitan ng ventricular septum ay hindi isinasaalang-alang para sa kadalian ng pag-unawa). Kahit kailan

Sa kanilang core, ang myocardial infarction ay nahahati sa dalawang malalaking grupo: malaki-focal at maliit-focal. Ang dibisyon na ito ay nakatuon hindi lamang sa dami ng necrotic masa ng kalamnan, ngunit din sa mga katangian ng suplay ng dugo sa myocardium. kanin. 96. Mga tampok ng suplay ng dugo sa myocardium Ang kalamnan ng puso ay pinapakain sa pamamagitan ng mga coronary arteries, na anatomikong matatagpuan sa ilalim ng epicardium. Sa pamamagitan ng

Ang myocardial infarction ay mapanganib sa maraming paraan dahil sa hindi mahuhulaan at mga komplikasyon nito. Ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng myocardial infarction ay nakasalalay sa ilan mahahalagang salik: 1. ang dami ng pinsala sa kalamnan ng puso, mas malaki ang lugar ng myocardium na apektado, mas malinaw ang mga komplikasyon; 2. lokalisasyon ng zone ng myocardial damage (anterior, posterior, lateral wall ng left ventricle, atbp.), Sa karamihan ng mga kaso ito ay nangyayari

Minsan, kapag nagre-record ng ECG sa mga pasyente sa panahon ng pag-atake ng anginal o kaagad pagkatapos nito, ang electrocardiogram ay nagpapakita ng mga palatandaan na katangian ng talamak o subacute na yugto ng myocardial infarction, ibig sabihin, isang pahalang na pagtaas ng S-T segment sa itaas ng isoline. Gayunpaman, ang elevation na ito ng segment ay nagpapatuloy ng ilang segundo o minuto, ang electrocardiogram ay mabilis na bumalik sa normal, hindi tulad ng isang atake sa puso

Klinika ng myocardial infarction. ECG para sa myocardial infarction

Ang kondisyon na tumutukoy mga resulta ng therapy para sa myocardial infarction. ay kanya maagang pagsusuri at sapat na pagtatasa ng kondisyon ng pasyente para sa napapanahong mga interbensyon, dahil ang lahat ng etiopathogenetic therapy ay nagbubunga ng mga pangunahing resulta sa loob ng "time window" na tumatagal ng hanggang 6 na oras.

Karaniwang tinatanggap na pamantayan diagnosis ng myocardial infarction ay ang likas na katangian ng sakit na sindrom, mga pagbabago sa ECG, at mga sakit sa enzyme. Lumilitaw ang mga kahihinatnan pagkatapos ng 6 na oras, at samakatuwid ay hindi sila gumaganap ng isang espesyal na papel para sa maagang interbensyon.

Para maaga Mga diagnostic ng ECG ng myocardial infarction ito ay kinakailangan upang tumira sa modernong data sa ECG larawan ng MI sa talamak na yugto. Ang pinakakaraniwang pag-uuri ng myocardial infarction ay batay sa pagkakakilanlan ng electrocardiographic at anatomical na mga tampok. Kaya, ang MI ay nahahati sa transmural at non-transmural, malaki at maliit na focal. Naitatag na ngayon na ang mga palatandaan at morpolohiya ng ECG ay hindi magkapareho, iyon ay, ang MI na may pathological Q wave ay hindi nangangahulugang dadaan at vice versa. Ang isang bagong pag-uuri ng MI ay pinagtibay batay sa mga palatandaan ng ECG batay sa kanilang paghahambing sa klinikal na larawan, kurso at pagbabala. Ayon dito, ang MI ay nahahati sa isang atake sa puso na may Qr wave sa ECG (ang pagkakaroon ng isang pathological Q wave sa hindi bababa sa 2 lead) at isang atake sa puso na walang Q wave na may mga pagbabago lamang sa huling bahagi ng ventricular. complex ng ST segment elevation, ang pagkakaroon ng "ischemic" T wave.

Mula sa pagsusuri ng klinikal datos ito ay sumusunod na ang isang atake sa puso na may Q-wave sa ECG ay may mas matinding pagbabala sa talamak na panahon, gayunpaman, ang mga atake sa puso na walang Q-wave sa ECG, sa turn, ay may maraming masamang kahihinatnan sa unang taon pagkatapos ng kanilang pag-unlad.

Ang pagkakaiba sa maaga at pangmatagalang pagbabala ay nauugnay sa morphofunctional Mga katangian ng myocardial infarction may at walang pathological Q-wave sa ECG. Ang Q-wave MI ay karaniwang nagreresulta mula sa mabilis na kumpletong occlusion ng isang medyo malaking coronary artery (CA). Mabilis na nagtatapos ang proseso ng infarction. Ang pagbabala ay tinutukoy ng laki ng MI at ang kondisyon ng myocardium. Ang non-Q-wave MI ay resulta ng hindi kumpletong pagsasara ng coronary artery, kadalasan ay mas maliit. Ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente ay may nakaraang mga sugat ng coronary artery na may pag-unlad ng mga collateral. Ang lahat ng ito ay tumutukoy sa pinakamahusay na pagbabala talamak na panahon. Gayunpaman, ang bahagyang trombosis ay maaaring maging kumpleto sa ibang pagkakataon, at ang pagkakaroon ng mga nakaraang atherosclerotic na pagbabago sa coronary artery ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-unlad sa ilang mga pasyente. Samakatuwid ang pagkasira ng huli na pagbabala para sa MI nang walang isang pathological Q wave.

Hindi rin ginagawang posible ng ECG na makilala mula sa pangkat ng mga pasyente na may MI walang Q-wave sa ECG ng mga taong may "small-focal" MI. Ang purong anatomical na representasyon na ito ay hindi maaaring tumpak na ma-verify alinman sa pamamagitan ng ECG o sa pamamagitan ng klinikal na pagsusuri.

Ito ay kilala na ang mas malala ay anterior myocardial infarction. Gayunpaman, sa mga diaphragmatic (posterior) MIs, malubhang anyo. Kabilang dito ang mga kung saan ang septal zone ay kasangkot sa pag-unlad ng malubhang arrhythmias at blockades, paglahok ng kanang ventricle, pati na rin ang diaphragmatic MI na may hitsura ng pagbaba sa ST sa precordial lead V1-3 at isang pagtaas sa R wave sa mga posisyon na ito, na nauugnay sa paglahok ng posterior -high zone ng myocardium. Ang pagbabala para sa mga naturang pasyente ay medyo mas malala. Upang masuri ang kanang ventricular MI, ginagamit ang mga lead VR2-4.

Availability clinical-electrocardiographic syndrome ang pag-unlad ng myocardial infarction ay nagpapahintulot sa amin na gumawa ng tamang diagnosis sa mga unang oras at simulan ang intensive causal therapy.

Upang malutas ang isyu tungkol sa dami mga therapeutic measure ito ay kinakailangan din, lalo na kung ilang oras na ang lumipas mula nang magsimula ang masakit na pag-atake, upang matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at ang kanyang agarang pagbabala.

Sa isang ECG sa panahon ng myocardial infarction (larawan 1), malinaw na nakikita ng mga doktor ang mga palatandaan ng nekrosis ng cardiac tissue. Ang cardiogram para sa atake sa puso ay maaasahan pamamaraan ng diagnostic at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pinsala sa puso.

Interpretasyon ng ECG para sa myocardial infarction

Ang electrocardiogram ay isang ligtas na paraan ng pagsasaliksik, at kung pinaghihinalaan ang isang atake sa puso, ito ay hindi mapapalitan. Ang isang ECG para sa myocardial infarction ay batay sa isang paglabag sa cardiac conduction, i.e. sa ilang bahagi ng cardiogram, makikita ng doktor ang mga abnormal na pagbabago na nagpapahiwatig ng atake sa puso. Upang makakuha ng maaasahang impormasyon, gumagamit ang mga doktor ng 12 electrodes kapag kumukuha ng data. Cardiogram para sa myocardial infarction(larawan 1) ay nagrerehistro ng mga naturang pagbabago batay sa dalawang katotohanan:

  • sa panahon ng atake sa puso sa isang tao, ang proseso ng paggulo ng mga cardiomyocytes ay nagambala, at ito ay nangyayari pagkatapos ng pagkamatay ng cell;
  • sa mga tisyu ng puso na apektado ng isang atake sa puso, ang balanse ng electrolyte ay nabalisa - ang potasa ay higit sa lahat ay nag-iiwan ng mga nasira na pathologies ng tissue.

Ginagawang posible ng mga pagbabagong ito na magrehistro ng mga linya sa electrocardiograph na mga palatandaan ng mga pagkagambala sa pagpapadaloy. Hindi sila agad na bubuo, ngunit pagkatapos lamang ng 2-4 na oras, depende sa mga kakayahan sa compensatory ng katawan. Gayunpaman, ang isang cardiogram ng puso sa panahon ng atake sa puso ay nagpapakita ng mga kasamang palatandaan na maaaring magamit upang matukoy ang dysfunction ng puso. Ang cardiology ambulance team ay nagpapadala ng larawan na may transcript sa klinika kung saan ang naturang pasyente ay tatanggapin - ang mga cardiologist ay maghahanda nang maaga para sa isang seryosong pasyente.

Ano ang hitsura ng myocardial infarction sa isang ECG?(larawan sa ibaba) tulad ng sumusunod:

  • kumpletong kawalan ng R wave o ang makabuluhang pagbaba nito sa taas;
  • lubhang malalim, bumabagsak na Q wave;
  • nakataas S-T segment sa itaas ng antas ng isoline;
  • pagkakaroon ng negatibong T wave.

Ipinapakita rin ng electrocardiogram ang iba't ibang yugto ng atake sa puso. Atake sa puso sa ECG(larawan sa gal.) ay maaaring subacute, kapag ang mga pagbabago sa gawain ng cardiomyocytes ay nagsisimula pa lamang na lumitaw, talamak, talamak at sa yugto ng pagkakapilat.

Pinapayagan din ng isang electrocardiogram ang doktor na suriin ang mga sumusunod na parameter:

  • masuri ang katotohanan ng isang atake sa puso;
  • matukoy ang lugar kung saan naganap ang mga pagbabago sa pathological;
  • itatag kung gaano katagal naganap ang mga pagbabago;
  • magpasya sa mga taktika ng paggamot ng pasyente;
  • hulaan ang posibilidad ng kamatayan.

Ang transmural myocardial infarction ay isa sa mga pinaka-mapanganib at malubhang uri ng pinsala sa puso. Tinatawag din itong large-focal o Q-infarction. Cardiogram pagkatapos ng myocardial infarction(larawan sa ibaba) na may malaking focal lesion ay nagpapakita na ang zone ng namamatay na mga selula ng puso ay sumasaklaw sa buong kapal ng kalamnan ng puso.

Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay bunga ng coronary heart disease. Kadalasan, ang ischemia ay sanhi ng atherosclerosis ng mga daluyan ng puso, spasm o pagbara. mangyari atake sa puso(larawan 2) ay maaari ding magresulta mula sa operasyon kung ang arterya ay na-ligate o angioplasty ay ginawa.

Ang ischemic infarction ay dumaan sa apat na yugto ng proseso ng pathological:

  • ischemia, kung saan ang mga selula ng puso ay huminto sa pagtanggap ng kinakailangang dami ng oxygen. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, dahil ang katawan ay kasama ang lahat ng mga mekanismo ng kompensasyon upang matiyak ang normal na paggana ng puso. Ang agarang mekanismo ng ischemia ay ang pagpapaliit ng mga daluyan ng puso. Hanggang sa isang tiyak na punto, ang kalamnan ng puso ay nakayanan ang gayong kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, ngunit kapag ang trombosis ay nagpapaliit sa daluyan sa isang kritikal na sukat, ang puso ay hindi na kayang bayaran ang kakulangan. Ito ay karaniwang nangangailangan ng pagpapaliit ng arterya ng 70 porsiyento o higit pa;
  • pinsala na nangyayari nang direkta sa cardiomyocytes, na nagsisimula sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa nasirang lugar. Ang atake sa puso ay tumatagal ng humigit-kumulang 4-7 oras. Ito ay dito na ang pasyente ay nagsisimula upang maranasan ang mga katangian ng mga palatandaan ng isang atake sa puso - sakit sa dibdib, bigat, arrhythmia. Malawak na cardiac infarction(larawan sa ibaba) - ang pinakamalubhang kinalabasan ng pag-atake; na may ganitong pinsala, ang necrosis zone ay maaaring umabot ng hanggang 8 cm ang lapad;
  • Ang nekrosis ay ang pagkamatay ng mga selula ng puso at ang pagtigil ng kanilang mga pag-andar. Sa kasong ito, ang mga cardiomyocytes ay namamatay, ang nekrosis ay hindi nagpapahintulot sa kanila na gawin ang kanilang mga pag-andar;
  • Ang pagkakapilat ay ang pagpapalit ng mga patay na selula na may mga pormasyon ng nag-uugnay na tissue na hindi kayang gawin ang pag-andar ng mga nauna. Ang prosesong ito ay nagsisimula halos kaagad pagkatapos ng nekrosis at unti-unti, sa loob ng 1-2 linggo, ang isang connective tissue scar ng fibrin fibers ay nabubuo sa puso sa lugar ng pinsala.

Ang hemorrhagic cerebral infarction ay isang kaugnay na kondisyon sa mga tuntunin ng mga mekanismo ng pinsala, ngunit ito ay kumakatawan sa pagpapalabas ng dugo mula sa mga daluyan ng utak, na nakakasagabal sa paggana ng mga selula.

Puso pagkatapos ng atake sa puso

Puso pagkatapos ng myocardial infarction(larawan 3) ay sumasailalim sa isang proseso ng cardiosclerosis. Ang connective tissue na pumapalit sa cardiomyocytes ay nagiging isang magaspang na peklat - ito ay makikita ng mga pathologist sa panahon ng mga autopsy ng mga taong nagdusa ng myocardial infarction.

Ang peklat pagkatapos ng myocardial infarction ay may iba't ibang kapal, haba at lapad. Ang lahat ng mga parameter na ito ay nakakaapekto sa karagdagang aktibidad ng puso. Ang malalim at malalaking lugar ng sclerosis ay tinatawag na malawak na infarction. Ang pagbawi mula sa naturang patolohiya ay napakahirap. Sa microsclerosation, ang atake sa puso, tulad ng atake sa puso, ay maaaring mag-iwan ng kaunting pinsala. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi kahit na alam na sila ay nagdusa mula sa naturang sakit, dahil ang mga palatandaan ay minimal.

Peklat sa puso pagkatapos ng atake sa puso(larawan sa gal.) ay hindi sumasakit sa hinaharap at hindi naramdaman ang sarili sa loob ng mga 5-10 taon pagkatapos ng atake sa puso, gayunpaman, ito ay naghihikayat ng muling pamamahagi ng cardiac load sa malusog na lugar, na ngayon ay kailangang gumawa ng higit pang trabaho. Pagkatapos ng isang tiyak na oras, ang puso pagkatapos ng atake sa puso (larawan sa ibaba) ay mukhang pagod na - ang organ ay hindi maaaring magsagawa ng pagkarga, sakit na ischemic Ang kondisyon ng puso sa mga pasyente ay lumalala, lumilitaw ang sakit sa puso, igsi ng paghinga, mabilis silang napapagod, at kinakailangan ang patuloy na suporta sa gamot.

Gallery ng mga larawan ng myocardial infarction


Ang myocardial infarction sa ECG ay may bilang ng mga katangiang katangian, na tumutulong sa pagkakaiba nito mula sa iba pang mga karamdaman ng pagpapadaloy at pagkasabik ng kalamnan ng puso. Napakahalaga na magsagawa ng diagnosis ng ECG sa unang ilang oras pagkatapos ng pag-atake upang makakuha ng data sa lalim ng sugat, ang antas ng functional heart failure, at ang posibleng lokalisasyon ng sugat. Samakatuwid, kung maaari, ang cardiogram ay kinuha habang nasa ambulansya, at kung hindi ito posible, pagkatapos ay kaagad sa pagdating ng pasyente sa ospital.

Mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction

Ang isang electrocardiogram ay sumasalamin sa elektrikal na aktibidad ng puso - sa pamamagitan ng pagbibigay-kahulugan sa data mula sa naturang pag-aaral, ang isa ay makakakuha ng komprehensibong impormasyon tungkol sa paggana ng sistema ng pagpapadaloy ng puso, ang kakayahang magkontrata, pathological foci ng paggulo, pati na rin ang kurso ng iba't ibang sakit.

Ang unang senyales na hahanapin ay ang pagpapapangit ng QRST complex, sa partikular, isang makabuluhang pagbawas sa R ​​wave o ang kumpletong kawalan nito.

Ang klasikong larawan ng ECG ay binubuo ng ilang mga lugar na makikita sa anumang normal na tape. Ang bawat isa sa kanila ay may pananagutan para sa isang hiwalay na proseso sa puso.

  1. P wave- visualization ng atrial contraction. Sa pamamagitan ng taas at hugis nito ay maaaring hatulan ng isa ang estado ng atria, ang kanilang pinag-ugnay na gawain sa ibang bahagi ng puso.
  2. pagitan ng PQ– nagpapakita ng pagkalat ng excitation impulse mula sa atria hanggang sa ventricles, mula sa sinus node pababa sa atrioventricular node. Ang pagpapahaba ng agwat na ito ay nagpapahiwatig ng isang conduction disorder.
  3. QRST complex- ventricular complex, na nagbibigay buong impormasyon tungkol sa kalagayan ng pinakamahalagang silid ng puso, ang ventricles. Ang pagsusuri at paglalarawan ng bahaging ito ng ECG ay ang pinakamahalagang bahagi ng pag-diagnose ng atake sa puso; ang pangunahing data ay nakuha mula dito.
  4. ST segment– isang mahalagang bahagi, na karaniwang isang isoline (isang tuwid na pahalang na linya sa pangunahing ECG axis, walang ngipin), na may mga patolohiya na may kakayahang bumaba at tumaas. Ito ay maaaring katibayan ng myocardial ischemia, ibig sabihin, hindi sapat na suplay ng dugo sa kalamnan ng puso.

Ang anumang mga pagbabago sa cardiogram at deviations mula sa pamantayan ay nauugnay sa mga pathological na proseso sa cardiac tissue. Sa kaso ng isang atake sa puso - na may nekrosis, iyon ay, nekrosis ng myocardial cells kasama ang kanilang kasunod na kapalit na may connective tissue. Ang mas malakas at mas malalim na pinsala, mas malawak ang lugar ng nekrosis, mas kapansin-pansin ang mga pagbabago sa ECG.

Ang unang senyales na hahanapin ay ang pagpapapangit ng QRST complex, sa partikular, isang makabuluhang pagbawas sa R ​​wave o ang kumpletong kawalan nito. Ito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa ventricular depolarization (ang elektrikal na proseso na responsable para sa pag-urong ng puso).

Ang anumang mga pagbabago sa cardiogram at deviations mula sa pamantayan ay nauugnay sa mga pathological na proseso sa cardiac tissue. Sa kaso ng atake sa puso - na may nekrosis ng myocardial cells, na sinusundan ng kanilang kapalit na may connective tissue.

Ang mga karagdagang pagbabago ay nakakaapekto sa Q wave - ito ay nagiging pathologically deep, na nagpapahiwatig ng pagkagambala sa paggana ng mga pacemaker - mga node na gawa sa mga espesyal na selula sa kapal ng myocardium na nagsisimula sa pag-urong ng ventricles.

Nagbabago din ang ST segment - karaniwang nasa isoline ito, ngunit sa panahon ng atake sa puso maaari itong tumaas nang mas mataas o bumaba nang mas mababa. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng elevation o depression ng segment, na isang tanda ng ischemia ng tissue ng puso. Gamit ang parameter na ito, posible na matukoy ang lokalisasyon ng lugar ng pinsala sa ischemic - ang segment ay nakataas sa mga bahagi ng puso kung saan ang nekrosis ay pinaka binibigkas, at ibinaba sa kabaligtaran na mga lead.

Gayundin, pagkatapos ng ilang oras, lalo na mas malapit sa yugto ng pagkakapilat, isang negatibong malalim na T wave ang naobserbahan. Ang alon na ito ay sumasalamin sa napakalaking nekrosis ng kalamnan ng puso at ginagawang posible upang matukoy ang lalim ng pinsala.

Ang isang ECG na larawan para sa myocardial infarction na may interpretasyon ay nagpapahintulot sa iyo na isaalang-alang ang inilarawan na mga palatandaan nang detalyado.

Ang tape ay maaaring gumalaw sa bilis na 50 at 25 mm bawat segundo; higit pa mababang bilis na may mas magandang detalye. Kapag nag-diagnose ng atake sa puso, hindi lamang ang mga pagbabago sa mga lead I, II at III ay isinasaalang-alang, kundi pati na rin sa mga pinalakas. Kung pinapayagan ka ng aparato na i-record ang mga lead sa dibdib, ang V1 at V2 ay magpapakita ng impormasyon mula sa mga tamang bahagi ng puso - ang kanang ventricle at atrium, pati na rin ang tuktok, V3 at V4 tungkol sa tuktok ng puso, at V5 at ang V6 ay magpapahiwatig ng patolohiya ng mga kaliwang bahagi.

Mas malapit sa yugto ng pagkakapilat, isang negatibong malalim na alon ng T ang makikita. Ang alon na ito ay sumasalamin sa napakalaking nekrosis ng kalamnan ng puso at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang lalim ng pinsala.

Mga yugto ng myocardial infarction sa ECG

Ang isang atake sa puso ay nangyayari sa maraming yugto, at ang bawat panahon ay minarkahan ng mga espesyal na pagbabago sa ECG.

  1. Ischemic stage (stage ng pinsala, talamak) may kinalaman sa pag-unlad matinding kabiguan sirkulasyon sa mga tisyu ng puso. Ang yugtong ito ay hindi nagtatagal, kaya ito ay bihirang naitala sa isang cardiogram tape, ngunit ito halaga ng diagnostic medyo mataas. Kasabay nito, ang T wave ay tumataas at nagiging mas matalas - nagsasalita sila ng isang higanteng coronary T wave, na isang harbinger ng isang atake sa puso. Pagkatapos ay tumaas ang ST sa itaas ng isoline; ang posisyon nito dito ay matatag, ngunit posible ang karagdagang elevation. Kapag ang yugtong ito ay tumatagal ng mas matagal at nagiging talamak, ang pagbaba sa T wave ay maaaring maobserbahan, habang ang pokus ng nekrosis ay kumakalat sa mas malalim na mga layer ng puso. Posible ang mga reciprocal at reverse na pagbabago.
  2. Talamak na yugto (yugto ng nekrosis) nangyayari 2-3 oras pagkatapos ng simula ng pag-atake at tumatagal ng hanggang ilang araw. Sa ECG mukhang isang deformed, malawak na QRS complex, na bumubuo ng isang monophasic curve, kung saan halos imposible na makilala ang mga indibidwal na alon. Ang mas malalim na Q wave sa ECG, ang mas malalim na mga layer ay apektado ng ischemia. Sa yugtong ito, maaaring makilala ang transmural infarction, na tatalakayin sa ibang pagkakataon. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng katangian ay mga arrhythmias, extrasystoles.
  3. Kilalanin ang simula ng subacute stage posible sa pamamagitan ng pag-stabilize ng ST segment. Kapag ito ay bumalik sa baseline, ang infarction ay hindi na umuusad dahil sa ischemia, at ang proseso ng pagbawi ay nagsisimula. Ang pinakamalaking kahalagahan sa panahong ito ay ang paghahambing ng mga kasalukuyang laki ng T wave sa mga orihinal. Maaari itong maging positibo o negatibo, ngunit dahan-dahang babalik sa baseline kasabay ng proseso ng pagpapagaling. Ang pangalawang pagpapalalim ng T wave sa subacute stage ay nagpapahiwatig ng pamamaga sa paligid ng necrosis zone at hindi nagtatagal, na may wastong drug therapy.
  4. Sa yugto ng pagkakapilat, ang R wave ay tumataas muli sa mga katangiang halaga nito, at ang T ay nasa isoline na. Sa pangkalahatan, ang elektrikal na aktibidad ng puso ay humina, dahil ang ilan sa mga cardiomyocytes ay namatay at napalitan ng connective tissue, na walang kakayahang magsagawa at magkontrata. Ang pathological Q, kung naroroon, ay normalized. Ang yugtong ito ay tumatagal ng hanggang ilang buwan, minsan anim na buwan.
Napakahalaga na magsagawa ng diagnosis ng ECG sa unang ilang oras pagkatapos ng pag-atake upang makakuha ng data sa lalim ng sugat, ang antas ng functional heart failure, at ang posibleng lokalisasyon ng sugat.

Mga pangunahing uri ng atake sa puso sa ECG

Sa klinika, inuri ang atake sa puso depende sa laki at lokasyon ng sugat. Ito ay mahalaga sa paggamot at pag-iwas sa mga naantalang komplikasyon.

Depende sa laki ng pinsala, mayroong:

  1. Malaking-focal, o Q-infarction. Nangangahulugan ito na ang circulatory disorder ay nangyari sa isang malaking coronary vessel, at isang malaking dami ng tissue ang apektado. Ang pangunahing palatandaan ay isang malalim at pinalawak na Q wave, at ang R wave ay hindi makikita. Kung ang infarction ay transmural, iyon ay, nakakaapekto sa lahat ng mga layer ng puso, ang ST segment ay matatagpuan mataas sa itaas ng isoline, sa subacute period isang malalim na T ay sinusunod. Kung ang pinsala ay subepicardial, iyon ay, hindi malalim at matatagpuan sa tabi sa panlabas na shell, pagkatapos ay itatala ang R, kahit na maliit.
  2. Maliit na focal, non-Q infarction. Ang ischemia ay nabuo sa mga lugar na ibinibigay ng mga terminal na sanga ng coronary arteries; ang ganitong uri ng sakit ay may mas kanais-nais na pagbabala. Sa isang intramural infarction (ang pinsala ay hindi lumalampas sa kalamnan ng puso), ang Q at R ay hindi nagbabago, ngunit isang negatibong T wave ang naroroon. Sa kasong ito, nasa isoline ang segment ng ST. Sa subendocardial infarction (focus malapit sa panloob na lining), ang T ay normal at ang ST ay nalulumbay.

Depende sa lokasyon, ang mga sumusunod na uri ng atake sa puso ay tinutukoy:

  1. Anteroseptal Q-infarction– kapansin-pansing mga pagbabago sa 1-4 na lead sa dibdib, kung saan walang R sa pagkakaroon ng malawak na QS, ST elevation. Sa karaniwang I at II - pathological Q, klasiko para sa ganitong uri.
  2. Lateral Q-infarction– ang magkaparehong pagbabago ay nakakaapekto sa mga lead ng dibdib 4-6.
  3. Posterior o diaphragmatic Q-infarction, na kilala rin bilang inferior– pathological Q at mataas na T sa mga lead II at III, pati na rin ang intensified mula sa kanang binti.
  4. Interventricular septal infarction– sa karaniwang I, malalim na Q, ST elevation at mataas na T. Sa thoracic 1 at 2, R ay pathologically mataas, at A-V block ay katangian din.
  5. Anterior non-Q infarction– sa thoracic I at 1-4 T ay mas mataas kaysa sa napanatili na R, at sa II at III mayroong pagbaba sa lahat ng mga alon kasama ang ST depression.
  6. Posterior non-Q infarction– sa standard II, III at chest 5-6 positive T, nabawasan ang R at depression ST.

Video

Nag-aalok kami sa iyo na manood ng isang video sa paksa ng artikulo.

Inilapat sa praktikal na layunin Noong 70s ng ika-19 na siglo, ang Englishman na si A. Waller ay lumikha ng isang aparato na nagtatala ng elektrikal na aktibidad ng puso at patuloy na tapat na naglilingkod sa sangkatauhan hanggang sa araw na ito. Siyempre, sa loob ng halos 150 taon ay dumaan ito sa maraming pagbabago at pagpapabuti, ngunit ang prinsipyo ng operasyon nito, batay sa pag-record ng mga electrical impulses na kumakalat sa kalamnan ng puso, nanatiling pareho.

Ngayon halos bawat pangkat ng ambulansya ay nilagyan ng portable, magaan at mobile electrocardiograph, na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na kumuha ng ECG, hindi mag-aksaya ng mahalagang minuto, mag-diagnose at mabilis na dalhin ang pasyente sa ospital. Para sa large-focal myocardial infarction at iba pang mga sakit na nangangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang, bilang ng mga minuto, kaya ang isang agarang kinuhang electrocardiogram ay nakakatipid ng higit sa isang buhay araw-araw.

Ang pag-decipher ng isang ECG para sa isang doktor ng cardiology team ay isang pangkaraniwang bagay, at kung ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng talamak na cardiovascular pathology, pagkatapos ay ang koponan ay agad na i-on ang sirena at pumunta sa ospital, kung saan, bypassing ang emergency room, ihahatid nila ang pasyente. sa intensive care unit para sa paggamot. agarang tulong. Ang diagnosis ay ginawa na gamit ang isang ECG at walang oras na nawala.

Nais malaman ng mga pasyente...

Oo, gustong malaman ng mga pasyente kung ano ang ibig sabihin ng kakaibang ngipin sa tape na iniwan ng recorder, kaya bago pumunta sa doktor, nais ng mga pasyente na i-decipher ang ECG mismo. Gayunpaman, ang lahat ay hindi gaanong simple at upang maunawaan ang "sopistikadong" rekord, kailangan mong malaman kung ano ang "motor" ng tao.

Ang puso ng mga mammal, na kinabibilangan ng mga tao, ay binubuo ng 4 na silid: dalawang atria, na pinagkalooban ng mga pantulong na pag-andar at pagkakaroon ng medyo manipis na mga pader, at dalawang ventricles, na nagdadala ng pangunahing karga. Magkaiba rin ang kaliwa at kanang bahagi ng puso. Ang pagbibigay ng dugo sa pulmonary circle ay hindi gaanong mahirap para sa kanang ventricle kaysa sa pagpasok ng dugo malaking bilog sirkulasyon ng dugo sa kaliwa. Samakatuwid, ang kaliwang ventricle ay mas binuo, ngunit mas naghihirap din. Gayunpaman, anuman ang pagkakaiba, ang parehong bahagi ng puso ay dapat gumana nang pantay-pantay at maayos.

Ang puso ay heterogenous sa istraktura at aktibidad ng elektrikal nito, dahil ang mga elemento ng contractile (myocardium) at mga non-contractile na elemento (nerves, vessels, valves, fatty tissue) ay naiiba sa bawat isa sa iba't ibang antas ng electrical response.

Kadalasan, ang mga pasyente, lalo na ang mga matatanda, ay nag-aalala tungkol sa kung may mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG, na medyo naiintindihan. Gayunpaman, upang gawin ito kailangan mong matuto nang higit pa tungkol sa puso at cardiogram. At susubukan naming ibigay ang pagkakataong ito sa pamamagitan ng pakikipag-usap tungkol sa mga alon, pagitan at mga lead at, siyempre, tungkol sa ilang karaniwang sakit sa puso.

Mga Kakayahang Puso

Una naming natutunan ang tungkol sa mga partikular na pag-andar ng puso mula sa mga aklat-aralin sa paaralan, kaya naisip namin na ang puso ay mayroong:

  1. Awtomatikong, sanhi ng kusang pagbuo ng mga impulses, na nagiging sanhi ng paggulo nito;
  2. Excitability o ang kakayahan ng puso na mag-activate sa ilalim ng impluwensya ng mga kapana-panabik na impulses;
  3. o ang "kakayahang" ng puso upang matiyak ang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa lugar ng kanilang pinagmulan hanggang sa mga istrukturang contractile;
  4. Pagkakontrata, iyon ay, ang kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata at makapagpahinga sa ilalim ng kontrol ng mga impulses;
  5. Tonicity, kung saan ang puso ay hindi nawawala ang hugis nito sa diastole at tinitiyak ang tuluy-tuloy na aktibidad ng paikot.

Sa pangkalahatan, ang kalamnan ng puso sa isang kalmado na estado (static na polariseysyon) ay neutral sa kuryente, at biocurrents(mga prosesong elektrikal) ay nabuo dito sa ilalim ng impluwensya ng mga kapana-panabik na impulses.

Maaaring maitala ang mga biocurrent sa puso

Ang mga prosesong elektrikal sa puso ay sanhi ng paggalaw ng mga sodium ions (Na+), na sa una ay matatagpuan sa labas ng myocardial cell, papunta dito at ang paggalaw ng mga potassium ions (K+), na dumadaloy mula sa loob ng cell patungo sa labas. Ang paggalaw na ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa mga pagbabago sa mga potensyal na transmembrane sa kabuuan cycle ng puso at paulit-ulit depolarizations(excitation, pagkatapos ay contraction) at repolarizations(paglipat sa orihinal na estado). Ang lahat ng myocardial cells ay may electrical activity, ngunit ang mabagal na spontaneous depolarization ay katangian lamang ng mga cell ng conduction system, kaya naman sila ay may kakayahang automatism.

Kumakalat ang kaguluhan sistema ng pagsasagawa, sunud-sunod na sumasaklaw sa mga bahagi ng puso. Simula sa sinoatrial (sinus) node (ang pader ng kanang atrium), na may pinakamataas na automaticity, ang salpok ay dumadaan sa mga kalamnan ng atrial, ang atrioventricular node, ang bundle ng Kanyang kasama ang mga binti nito at nakadirekta sa ventricles, nagpapasigla sa mga bahagi. ng sistema ng pagpapadaloy kahit na bago ang pagpapakita ng sarili nitong automaticity .

Ang paggulo na nangyayari sa panlabas na ibabaw ng myocardium ay umalis sa bahaging ito na electronegative na may kaugnayan sa mga lugar na hindi apektado ng paggulo. Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang mga tisyu ng katawan ay may electrical conductivity, ang mga biocurrent ay inaasahang papunta sa ibabaw ng katawan at maaaring maitala at maitala sa isang gumagalaw na tape sa anyo ng isang curve - isang electrocardiogram. Ang ECG ay binubuo ng mga alon na paulit-ulit pagkatapos ng bawat tibok ng puso, at sa pamamagitan ng mga ito ay nagpapakita ng mga karamdaman na umiiral sa puso ng tao.

Paano kinuha ang isang ECG?

Marahil maraming tao ang makakasagot sa tanong na ito. Ang paggawa ng ECG, kung kinakailangan, ay hindi rin magiging mahirap - mayroong isang electrocardiograph sa bawat klinika. ECG technique? Sa unang tingin pa lang ay pamilyar na ito sa lahat, ngunit samantala, tanging mga manggagawang medikal na sumailalim sa espesyal na pagsasanay sa pagkuha ng electrocardiogram ang nakakaalam nito. Ngunit halos hindi na natin kailangang magsaliksik, dahil walang sinuman ang magpapahintulot sa atin na gawin ang gayong gawain nang walang paghahanda pa rin.

Kailangang malaman ng mga pasyente kung paano maayos na maghanda: iyon ay, ipinapayong huwag kumain nang labis, huwag manigarilyo, huwag uminom ng mga inuming nakalalasing at mga gamot, huwag makisali sa mabigat na pisikal na paggawa at huwag uminom ng kape bago ang pamamaraan, kung hindi, maaari mong lokohin ang ECG. Ito ay tiyak na ibibigay, kung wala nang iba pa.

Kaya, ang isang ganap na kalmado na pasyente ay naghuhubad sa baywang, pinalaya ang kanyang mga binti at nakahiga sa sopa, at ang nars ay magpapadulas ng mga kinakailangang lugar (lead) na may isang espesyal na solusyon, maglapat ng mga electrodes mula sa kung saan ang mga wire ay pupunta sa aparato. iba't ibang Kulay, at kumuha ng cardiogram.

Ide-decipher ito ng doktor sa ibang pagkakataon, ngunit kung interesado ka, maaari mong subukang alamin ang iyong mga ngipin at mga agwat sa iyong sarili.

Ngipin, lead, pagitan

Ang seksyon na ito ay maaaring hindi interesado sa lahat, kung saan maaari mong laktawan ito, ngunit para sa mga sinusubukang maunawaan ang kanilang ECG sa kanilang sarili, maaaring ito ay kapaki-pakinabang.

Ang mga alon sa ECG ay itinalaga gamit ang mga Latin na titik: P, Q, R, S, T, U, kung saan ang bawat isa sa kanila ay sumasalamin sa estado ng iba't ibang bahagi ng puso:

  • P - depolarization ng atrial;
  • QRS wave complex - ventricular depolarization;
  • T - ventricular repolarization;
  • Ang mahinang U wave ay maaaring magpahiwatig ng repolarization ng distal na bahagi ng ventricular conduction system.

Upang mag-record ng ECG, 12 lead ang karaniwang ginagamit:

  • 3 pamantayan – I, II, III;
  • 3 reinforced unipolar limb leads (ayon kay Goldberger);
  • 6 reinforced unipolar chest (ayon kay Wilson).

Sa ilang mga kaso (arrhythmias, abnormal na lokasyon ng puso), may pangangailangan na gumamit ng karagdagang unipolar chest at bipolar lead ayon sa Neb (D, A, I).

Kapag binibigyang kahulugan ang mga resulta ng ECG, sinusukat ang tagal ng mga pagitan sa pagitan ng mga bahagi nito. Ang pagkalkula na ito ay kinakailangan upang masuri ang dalas ng ritmo, kung saan ang hugis at sukat ng mga ngipin sa iba't ibang mga lead ay magiging isang tagapagpahiwatig ng likas na katangian ng ritmo, ang mga electrical phenomena na nagaganap sa puso at (sa ilang mga lawak) ang electrical activity ng indibidwal. mga seksyon ng myocardium, iyon ay, ang electrocardiogram ay nagpapakita kung paano gumagana ang ating puso sa oras na iyon. o ibang panahon.

Video: aralin sa ECG waves, segment at interval


Pagsusuri ng ECG

Ang isang mas mahigpit na interpretasyon ng ECG ay ginawa sa pamamagitan ng pag-aaral at pagkalkula ng lugar ng mga ngipin kapag gumagamit ng mga espesyal na lead (teorya ng vector), gayunpaman, sa pagsasagawa, pangunahing ginagawa nila ang naturang tagapagpahiwatig bilang direksyon ng electrical axis, na siyang kabuuang QRS vector. Malinaw na ang dibdib ng bawat isa ay nakabalangkas sa iba't ibang paraan at ang puso ay walang ganoong mahigpit na pag-aayos, ang ratio ng timbang ng mga ventricles at ang kondaktibiti sa loob nito ay iba rin para sa lahat, samakatuwid, kapag nag-decipher, ang pahalang o patayong direksyon ng vector na ito. ay ipinahiwatig.

Isinasagawa ng mga doktor ang pagsusuri sa ECG sa sunud-sunod na pagkakasunud-sunod, na tinutukoy ang pamantayan at mga paglabag:

  1. Suriin ang ritmo ng puso at sukatin ang rate ng puso (sa normal na ECG- sinus ritmo, rate ng puso - mula 60 hanggang 80 beats bawat minuto);
  2. Ang mga agwat (QT, pamantayan - 390-450 ms) ay kinakalkula, na nagpapakilala sa tagal ng yugto ng pag-urong (systole) gamit ang isang espesyal na formula (madalas kong ginagamit ang formula ni Bazett). Kung ang agwat na ito ay humahaba, kung gayon ang doktor ay may karapatang maghinala. Ang hypercalcemia, sa kabaligtaran, ay humahantong sa isang pagpapaikli ng pagitan ng QT. Ang kondaktibiti ng mga pulso na makikita sa pamamagitan ng mga pagitan ay kinakalkula gamit ang isang computer program, na makabuluhang pinatataas ang pagiging maaasahan ng mga resulta;
  3. nagsisimula silang kalkulahin mula sa isoline ayon sa taas ng mga ngipin (karaniwang ang R ay palaging mas mataas kaysa sa S) at kung ang S ay lumampas sa R ​​at ang axis ay lumihis sa kanan, pagkatapos ay iniisip nila ang tungkol sa mga kaguluhan sa aktibidad ng kanang ventricle, kung sa kabaligtaran - sa kaliwa, at ang taas ng S ay mas malaki kaysa sa R ​​sa II at III na mga lead - ang kaliwang ventricular hypertrophy ay pinaghihinalaang;
  4. Ang QRS complex ay pinag-aralan, na nabuo sa panahon ng pagpapadaloy ng mga de-koryenteng impulses sa ventricular na kalamnan at tinutukoy ang aktibidad ng huli (ang pamantayan ay ang kawalan ng isang pathological Q wave, ang lapad ng complex ay hindi hihigit sa 120 ms) . Kung nagbabago ang agwat na ito, pinag-uusapan natin ang mga blockade (buo o bahagyang) ng mga sanga ng bundle o mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Bukod dito, ang hindi kumpletong blockade ng right bundle branch ay isang electrocardiographic criterion ng right ventricular hypertrophy, at ang hindi kumpletong blockade ng left bundle branch ay maaaring magpahiwatig ng left ventricular hypertrophy;
  5. Inilalarawan nila ang mga segment ng ST, na sumasalamin sa panahon ng pagpapanumbalik ng paunang estado ng kalamnan ng puso pagkatapos ng kumpletong depolarization nito (karaniwang matatagpuan sa isoline) at ang T wave, na nagpapakilala sa proseso ng repolarization ng parehong ventricles, na nakadirekta paitaas. , asymmetrical, ang amplitude nito ay mas mababa kaysa sa wave sa tagal at mas mahaba kaysa sa QRS complex.

Ang gawaing pag-decode ay isinasagawa lamang ng isang doktor, gayunpaman, ang ilang mga paramedic ng ambulansya ay perpektong kinikilala ang mga karaniwang pathologies, na napakahalaga sa mga emerhensiyang kaso. Ngunit una, kailangan mo pa ring malaman ang pamantayan ng ECG.

Ito ang hitsura ng cardiogram ng isang malusog na tao, na ang puso ay gumagana nang ritmo at tama, ngunit hindi alam ng lahat kung ano ang ibig sabihin ng rekord na ito, na maaaring magbago sa iba't ibang paraan. mga kondisyong pisyolohikal, halimbawa pagbubuntis. Sa mga buntis na kababaihan, ang puso ay tumatagal ng ibang posisyon sa dibdib, kaya ang electrical axis ay nagbabago. Bilang karagdagan, depende sa tagal, idinagdag ang pagkarga sa puso. Ang isang ECG sa panahon ng pagbubuntis ay magpapakita ng mga pagbabagong ito.

Ang mga tagapagpahiwatig ng cardiogram sa mga bata ay mahusay din; sila ay "lalago" kasama ang sanggol, at samakatuwid ay magbabago ayon sa edad; pagkatapos lamang ng 12 taon, ang electrocardiogram ng bata ay nagsisimulang lumapit sa ECG ng isang may sapat na gulang.

Ang pinaka-nakakabigo na diagnosis: atake sa puso

Ang pinaka-seryosong diagnosis sa ECG, siyempre, ay, sa pagkilala kung saan ang cardiogram ay gumaganap ng pangunahing papel, dahil siya (ang una!) Na nakakahanap ng mga lugar ng nekrosis, tinutukoy ang lokalisasyon at lalim ng sugat, at maaaring makilala ang isang matinding infarction mula sa mga peklat ng nakaraan.

Ang mga klasikong palatandaan ng myocardial infarction sa ECG ay ang pagpaparehistro ng isang malalim na Q wave (OS), elevation ng segmentST, na nagpapa-deform sa R, nagpapakinis nito, at ang kasunod na paglitaw ng negatibong pointed isosceles na ngipin T. Ang elevation ng ST segment na ito ay biswal na kahawig ng likod ng pusa (“pusa”). Gayunpaman, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng myocardial infarction na may at walang Q wave.

Video: mga palatandaan ng atake sa puso sa isang ECG


Kapag may mali sa puso mo

Kadalasan sa mga konklusyon ng ECG maaari mong mahanap ang expression: "". Bilang isang patakaran, ang naturang cardiogram ay nakuha ng mga tao na ang mga puso ay may karagdagang pagkarga sa loob ng mahabang panahon, halimbawa, dahil sa labis na katabaan. Malinaw na ang kaliwang ventricle ay nahihirapan sa mga ganitong sitwasyon. Pagkatapos ang electrical axis ay lumihis sa kaliwa, at ang S ay nagiging mas malaki kaysa sa R.

hypertrophy ng kaliwa (kaliwa) at kanan (kanan) ventricles ng puso sa ECG

Video: cardiac hypertrophy sa ECG

Sasagutin ng isa sa mga nagtatanghal ang iyong tanong.

Ang mga tanong sa seksyong ito ay kasalukuyang sinasagot ng: Sazykina Oksana Yurievna, cardiologist, therapist

Maaari kang magpasalamat sa isang espesyalista para sa kanilang tulong o suportahan ang proyekto ng VesselInfo anumang oras.

Sa mga tanong tungkol sa pagbibigay-kahulugan sa ECG, tiyaking ipahiwatig ang kasarian, edad, klinikal na data, diagnosis at reklamo ng pasyente.



  • Bago sa site

    >

    Pinaka sikat