Додому Дитяча стоматологія Гіпертонічний криз у котів симптоми та лікування. Центр ветеринарної допомоги «Елітвет

Дитяча стоматологія

Гіпертонічний криз у котів симптоми та лікування. Центр ветеринарної допомоги «Елітвет

Артеріальна гіпертензія у кішок – стійке підвищення системного артеріального тиску, що згубно впливає на стінки як великих судин, так і на стінки судин мікроциркуляторного русла. Діапазон нормального тиску систолічного кішок становить 115-160 мм. рт. ст.

На результат тонометрії впливають: тип реєструючого пристрою, розмір манжети, поведінка тварини (у стані стресу показники можуть бути хибно завищені).

На сьогоднішній день тонометрія, як і термометрія, аускультація та пальпація є невід'ємною частиною обстеження тварини віком від 7 років. Це дозволяє виявити гіпертонію на ранніх стадіях, запобігти розвитку незворотних процесів в організмі тварини Гіпертензію ми можемо спостерігати у тварин при хворобі нирок, кардіоміопатіях, ендокринних порушенняхта змінах з боку нервової системи, а також деяких інших патологічних станах.

Причини гіпертензії у котів

1. Гіпертонія "побачивши білого халата" (підвищення артеріального тиску в умовах стресу. При проведенні тонометрії кішкам у збудженому стані можуть бути помилково завищені показники тиску.). Чи не є патологією.

2. Вторинна гіпертензія розвивається і натомість системних захворювань.

Існує безліч причин, що призводять до підвищення артеріального тиску у кішок, наприклад, при такому патологічному процесі часто виявляють хронічну ниркову недостатність, гіпертиреоз, синдром Кушинга, цукровий діабеттакож реєструють на тлі акромегалії, поліцитемії, феохромоцитоми.

3. Ідіопатична (первинна, есенціальна) не пов'язана із системним захворюванням, характеризується підвищенням периферичного судинного опору та ендотеліальною дисфункцією.

У тварин гіпертонія здебільшого вторинна!

Симптоми гіпертензії у котів

Стійка системна гіпертонія кішок у більшості випадків є симптомом основної хвороби, але й сама по собі спричиняє розвиток патологічних процесів в органах-мішенях.

До таких органів відносяться: нирки, зоровий апарат, серце, нервова система.

Основні симптоми при ураженні нирок – відзначають прогресуючу дисфункцію, пов'язану із стійким зростанням тиску клубочкової фільтрації та мікроальбумінурію. Підвищений тискреєструють на будь-якій стадії захворювання нирок.

Внаслідок гіпертензії страждає і серцева діяльність. При аускультації таких кішок вислуховуються систолічний шум, ритм галопу, при ехокардіографії часто виявляють помірну гіпертрофію та діастолічну дисфункцію лівого шлуночка. Під час електрокардіографічного (ЕКГ) дослідження можна виявити аритмії шлуночкові та надшлуночкові, розширення передсердного та шлуночкового комплексу, порушення провідності.

На тлі підвищеного кров'яного тиску можуть розвиватися патології очей, такі як ретинопатія та хороїдопатія, що іноді призводять до порушення зору та гострої сліпоти.

Неврологічні симптоми полягають у дисфункції переднього мозкута вестибулярного апарату. Поразка переднього мозку проявляється судомами, зміною ментального стану. Про порушення вестибулярного апарату свідчить нахил голови, аномальний ністагм, вестибулярна атаксія.

Також до неврологічним ознаками відносять сліпоту, слабкість, атаксію, тремор, децеребраційну позу, епізодичний парапарез.

При хронічній гіпертонії відзначають гіпертрофію та гіперплазію гладкої мускулатури судин головного мозку з хронічним звуженням судин. Така дегенерація судин є сприятливим чинником появи мікроскопічних крововиливів. У ветеринарній літературі описані випадки множинного артеріосклерозу з крововиливом у кішок із спонтанною гіпертензією.

Діагностика гіпертензії у котів

Діагностика причин артеріальної гіпертензії кішок включатиме:

Рутинні аналізи:

1. Аналізи крові (клінічний та біохімічний аналіз крові)

2. Аналіз крові на Т4

3. Аналіз сечі із співвідношенням білка та креатиніну

4. Тонометрія

5. Офтальмоскопія

А також може знадобитися додаткова діагностика така як:

6. УЗД оглядове черевної порожнини

7. УЗД очей

8. Кардіологічне обстеження (ЕХОКГ, ЕКГ)

Як здійснюється тонометрія у котів?

Існує кілька способів вимірювання тиску тварин.

Найпоширенішим і достовірним є непрямий осцилометричний метод. Медичні тонометри не підходять для вимірювання артеріального тиску тварин, тому наші клініки оснащені спеціальними електронними ветеринарними тонометрами «Pet Map», які зручні у ветеринарній практиці.

Для проведення тонометрії тварині в спокійній обстановці накладається манжета приладу в області передпліччя, скакального суглоба, гомілки або в основі хвоста. У манжету нагнітається повітря та вимірюються коливання при проходженні крові через перетиснуту ділянку артерії. Для отримання достовірних результатів проводять кілька вимірів. Займає ця процедура всього кілька хвилин і, як правило, не викликає будь-якого дискомфорту у тварини.

Що входить до обстеження очей?

Коли в клініку звертаються власники кішок зі скаргами на поганий зір, втрату зору, порушення орієнтації у просторі, крововилив у сітківку, передню камеру ока чи склоподібне тіло, ветеринарний лікаробов'язково перевірить зірочкомоторні реакції, реакцію на світло, реакцію на загрозу, проведе офтальмоскопію. УЗД очного яблукапроводять при великому крововиливі в склоподібне тіло, при катаракті та деяких інших патологіях очей.

Показання до МРТ/КТ

Якщо за стійкої гіпертонії превалюють неврологічні симптоми, після низки досліджень ветеринарний фахівець направить Вашого вихованця на додаткову діагностику – комп'ютерну томографію(КТ) чи магнітно-резонансну томографію (МРТ).

Ці неінвазивні методи дозволять отримати детальне зображення головного мозку хорошої якості та виявити ознаки патологій на різних стадіях. Допомагають оцінити стан гладкої мускулатури судин головного мозку, виявити аневризму, новоутворення, а також підтвердити або спростувати деякі інші патології нервової системи.

Лікування гіпертензії у котів

Насамперед завданням ветеринарного лікаря є пошук причини гіпертонії. Рання діагностика та лікування допоможуть уникнути негативних наслідків хвороби. Впливаючи медикаментозно на причину, іноді можна повністю вилікувати гіпертензію. Симптоматична терапія спрямована на зниження системного артеріального тиску та запобігання пошкодженню мікроциркуляторного русла органів-мішеней, та покращенню кровообігу в них.

Прогноз при гіпертензії у котів

Прогноз залежить від оборотності первинного захворювання, ступеня ураження органів-мішеней, відповіді на гіпотензивну терапію

АГ буває первинною через патологію самих судин (ідіопатичну або есенціальну) і вторинну, що виникла на тлі проблем з боку якогось органу або системи (наприклад, нирок або гормональної системи), а іноді може виникнути через застосування деяких препаратів. Вторинна АГ у кішок та собак зустрічається частіше, ніж первинна. АГ частіше розвивається у тварин старших вікових груп(після 6-7 років).

Як регулюється тиск у собак та котів і чому виникає гіпертензія?

Артеріальний тиск (АТ) залежить від двох величин: об'єму крові яке серце прокачує за одиницю часу (змінюється залежно від частоти серцевих скорочень та об'єму серцевого викиду) та загального судинного опору (еластичність судинних стінок).

Спрощено кажучи, тиск рідини в будь-якій системі труб регулюється об'ємом цієї рідини, що прокачується, і діаметром труб по яких вона тече. Збільшення обсягу рідини та/або зменшення просвіту труби (судин) призводить до підвищення тиску.

Механізми регуляції АТ – складні. У нормі, відносна сталість АТ підтримується за рахунок злагодженої роботи нервової (центральної та периферичної) та гормональної систем.

Одним із основних органів, що впливають на АТ, є нирки. Нирки виконують кілька функцій, що допомагають регулювати АТ: це фільтрація солей і води, а також беруть участь у роботі ренін-ангіотензин-альдосторонньої системи (РААС).

Однією з ендокринних залоз, що впливають на величину АТ, є надниркові залози (за рахунок катехоламінів та альдостерону).

Схема роботи ренін-ангіотензин-альдосторонньої системи (РААС)

Приклад участі нервової системи в процесі регуляції АТ зображено на малюнку нижче: імпульси від барорецепторів (які реагують на зміну тиску і розташовані в судинах) по аферентному нервовому волокну йдуть до центральної нервової системи в центри обробляють ці імпульси (судинно-рухові) і повертаються по ефер до рецепторів/тканин/органів, що відповідають за зміну тиску.

Схема участі нервової системи у процесі регуляції АТ

Основні механізми, що призводять до розвитку гіпертензії

порушення фільтрації солей натрію нирками та затримка їх в організмі (тобто збільшення кількості солей натрію призводить до притоку води в кров'яне русло, необхідне для підтримки стабільної концентрації останніх, що збільшує загальний об'єм крові та тиск);
порушення роботи симпатичної нервової системи;
порушення роботи РААС;
порушення роботи ендотеліальних клітин (- клітини, що вистеляють судини зсередини, беруть участь у розширенні та звуженні судин, ті безпосередньо впливають на еластичність);
гіпертрофія судин (потовщені стінки, не в змозі мобільно реагувати та розширювати просвіт судини на зміни, наприклад, об'єму крові або збільшення серцевого викиду).

Захворювання, які можуть спричинити виникнення вторинної АГ

хвороби нирок (стоять на першому місці як у кішок, так і собак);
гіпертиреоз (найчастіше зустрічається у кішок);
гіпераденокортицизм;
цукровий діабет;
гіпотиреоз;
акромегалія;
феохромацитома;
гіперальдестеронізм;
гіперкінез серця та аритмії;
інтракраніальні проблеми (наприклад підвищення внутрішньочерепного тиску);
гіперестрогенізм.

Механізми розвитку первинної АГ у кішок і собак (як, загалом, і у людей) на даний момент не повністю відомі та зрозумілі. Тобто, що спричиняє ущільнення стінок судин або призводить до порушення роботи ендотелію (за умови відсутності інших причин гіпертензії) до кінця не вивчено.

Чим небезпечна АГ?

Будь-яке захворювання має свої органи мішені (найбільше страждають при розвитку патології). У АГ це: нирки, серце, головний мозок, очі.

Нирки: при постійному високому тиску крові в судинах нефрону відбувається поступова зміна структури тканини цієї одиниці нирки (збільшення кількості фіброзних волокон), що призводять спочатку до порушення, а потім і до повної втрати здатності фільтрувати сечу. Коли таких нефронів стає більше 75%, настає необоротна ниркова недостатність.
Серце: постійно підвищений тиск змушує серцевий м'яз працювати з більшою силою, це призводить з часом до його потовщення, ускладнення харчування серцевого м'яза та збільшення ризику аритмій.
Головний мозок: порушується трофіка (харчування) окремих ділянок мозку внаслідок набряку тканини (через високого тискучастина рідкої компоненти крові "випотіває" в навколишні тканини) або крововиливів (в результаті розривів судин). У деяких випадках ці зміни можуть призводити до незворотних змін у роботі центральної нервової системи. Так само іноді розвивається гідроцефалія (застій рідини у шлуночках мозку).
Очі: через підвищення тиску в судинах ока можуть відбуватися крововиливи різні відділиочного яблука, відшарування сітківки, розвинуться глаукома. Ці зміни часто ведуть до часткової або повної втрати зору.

Як правило, за наявності АГ страждає не один, а всі перелічені органи. І не важливо чому АГ виникла. Важливо, як довго і наскільки сильно підвищується тиск.

Які симптоми АГ у котів та собак?

Симптоми АГ різні за проявами та силою. Залежать вони, звісно від цього який, і скільки сильно, орган мета постраждав. Симптоми, на які зазвичай звертають увагу власники тварин з АГ:

порушення/втрата зору (частіше у котів);
маятникові рухи очей;
крововиливи (почервоніння) у передній камері ока;
безпричинна вокалізація (у котів);
задишка;
непритомність;
епілептиформні напади;
млявість, апатія;
порушення апетиту та споживання води;
манежні рухи (рух по колу).

Симптоми високого тиску у котів та собак (зміни) які можна виявити лише специфічними методами у ветеринарній клініці

протеїнурія та гематурія (з аналізу сечі);
концентрична гіпертрофія лівого шлуночка серця (тільки по луну кг);
аритмія (за допомогою ЕКГ);
систолічний шум (при аускультації);
відшарування сітківки ока або крововиливу в ділянці очного дна (офтальмоскопічні);
зміни у структурі ЦНС (по КТ чи МРТ).

Перелічені симптоми неспецифічні, часто трапляються при інших захворюваннях. І це значно ускладнює ранню діагностику артеріальної гіпертензії.

Як виявити високий тиск?

Варіантів вимірювання тиску небагато: це прямі при постановці датчиків безпосередньо в центральні судини (травматичний метод), але більш чіткий, ніж непрямий. У гуманній медицині та ветеринарії він використовується у відділенні реанімації та під час проведення складних операцій.

Непрямий метод – це вимірювання тиску всім нам відомими тонометрами. Однак у ветеринарії звичайні медичні тонометри часто дають занадто велику похибку або взагалі неможливо їх використовувати, наприклад у кішок і собак той-порід.

У ветеринарії дрібних домашніх тварин рекомендується використовувати прилади, що працюють за принципом доплера - одним з них є PetMAP. Тиск вимірюють розмістивши манжетку на лапці чи хвості. Рекомендується проводити до 3-5 змін на одному місці та виводити середнє.

У ветеринарному центрі«Сузір'я» можна виміряти тиск кішці та собаці за допомогою такого приладу. Ціна на вимірювання тиск у собак та котів вказана у відповідному розділі.

Для собак норми тиску коливаються в межах 100/65mmHg - 160/100mmHg (систола/діастола). Для котів – 110/70 – 180/110mmHg. Систолічний тиск близький до 200 завжди потребує медикаментозної корекції, а вище 280 може вимагати екстрених заходів.

Однак у деяких вихованців тиск 185/110 вже може вимагати терапевтичного втручання. На жаль, з'ясувати наявність підвищеного тиску недостатньо, важливо зрозуміти первинну чи вторинну гіпертензію. А для цього завжди потрібні додаткові дослідження, які призначає лікар виходячи з клінічних симптомів помічених господарем та виявлених під час огляду відхилень.

Це важливо, так як за наявності вторинної гіпертензії, терапевтична корекція (якщо це можливо) первинного захворювання прибирає симптом гіпертензії. Якщо це неможливо, лікар підбирає препарат для зниження артеріального тиску. Корекція дози препарату найчастіше відбувається протягом перших 1-2 ух тижнів лікування і далі застосовується довічно.

Здавалося б, що проблеми з артеріальним тиском характерні виключно для людини, але це не так. Наші домашні тварини також можуть страждати від таких патологій, нехай навіть і відбувається це набагато рідше. Гарний приклад- Гіпертензія у кішок.

Нині ветеринари офіційно визнають, що підвищений артеріальний тиск котів – неприємна реальність. Якщо з цією патологією ніяк не боротися, вона може спричинити навіть смерть тварини. Самостійною хворобою гіпертензія практично ніколи не буває: частіше до неї наводить гостра або хронічна ниркова недостатність та/або. Статистика показує, що проблеми з тиском характерні для 60% кішок з нирковою недостатністю та приблизно 90% тварин з гіпертиреозом. Таким чином, причини гіпертензії у кішок у більшості випадків – серйозні. функціональні порушенняв ендокринній системі та органах сечовиділення.

Рідше патологія розвивається при запаленні зон надниркових залоз, а також при їх пухлинах. Існують також випадки ідіопатичної артеріальної гіпертензії, причини якої залишаються таємницею. Не слід забувати, що підвищення артеріального тиску може бути логічною відповіддю на сильний стрес. Наприклад, після візиту ветеринара у кота тиск міряти марно, оскільки він буде сильно підвищений.

Артеріальна гіпертензія сильно травмує чотири головні системи: нирки, очі, ЦНС та серцево-судинну систему. У деяких випадках тиск настільки великий, що дрібні капіляри починають масово розриватися. Особливо схильні до легень («легенева» гіпертензія у кішок). Результатом може бути відшарування сітківки, легеневий фіброз, гемоторакс або інсульт. Так як гіпертензія сильно вдаряє по нирках, то при нирковій недостатності утворюється порочне коло, коли одна патологія сприяє розвитку другої. Найчастіше хвороба ця діагностується у старіших тварин.

Симптоми артеріальної гіпертензії

На жаль, симптоми гіпертензії у кішок дуже розмиті та нехарактерні. Так як дана патологіяпрактично завжди вторинна до захворювань щитовидної залозиі нирок, те й клінічна картина багато в чому відповідатиме первинної хвороби. Основні ознаки такі:

Втрата апетиту.
Збільшена спрага та сечовипускання (полідипсія та ).
Втрата ваги (може бути швидким, якщо у кота сильне).

Читайте також: Пронос у кошеня: повний список можливих причин, лікування, харчування, профілактика

Іноді на проблеми з тиском вказують шуми в серці або серйозні проблемиз очима. Ці ознаки допомагають зрозуміти, що у тварин є серйозні функціональні порушення в організмі. Це одна з причин, через які дуже важливо регулярно відводити свого вихованця на повний профілактичний ветеринарний огляд.

У разі коли тиск підвищується раптово і різко, дуже характерним симптомомбуде раптова сліпота і дезорієнтація в просторі. Кровоносні судинив оці розірвуться, сітківка відшарується. Зір при цьому втрачається частково чи повністю. Зіниці у кота сильно розширюються. Кішки панікують, не можуть рухатися, часто натикаються на меблі, двері та кути під час спроб побігти.

Рідше хронічна артеріальна гіпертензіяможе викликати крововилив у мозок. Кіт при ходьбі сильно крениться, завалюється вбік, він дезорієнтований, можуть бути раптові напади, що сильно нагадують епілепсію. Але куди частіше тварина при цьому просто впадає в комусь і швидко гине.

Діагностика

Найбільш надійним методом виявлення гіпертензії є звичайний тонометр, манжету якого надягають на лапу або основу хвоста. Сама собою процедура абсолютно безболісна, і в урівноважених тварин достовірні результати вдається отримати вже з другого-третього разу. Але такі «розсудливі» коти трапляються дуже рідко. Куди частіше можна спостерігати справжню істерику, що супроводжується спробами подряпати та покусати як ветеринара, так і власного господаря.

Якщо це так, вам доведеться постаратися заспокоїти свого «кишенькового тигра». Посидьте з котом, погладьте його. На деяких зарубіжних форумах навіть радять використовувати ароматичні олії та іншу гомеопатію. Ці засоби не знижують тиск, але заспокоєнню кішки можуть сприяти. Як правило, для отримання достовірних результатів тиск доводиться вимірювати кілька разів.

Як лікувати це захворювання?

То як же лікується артеріальна гіпертензія у кішок? Все залежить від первинної хвороби, що спричинила підвищення тиску. Чим раніше її буде виявлено і чим швидше буде призначено дієве лікування, тим більше шансів на те, що гіпертензія взагалі не розвинеться.

Системна гіпертензія (патологічне підвищення системного кров'яного тиску) як циркуляторна патологія часто реєструється у літніх кішок. Висока частота системної гіпертензії відзначається у кішок при хронічній нирковій недостатності (61%) і гіпертиреоїдизм (87%) (Kobayashi et al, 1990). Але при цьому гіпертензія також зустрічається у кішок і за відсутності ниркової недостатності та еутиреоз (нормальний тиреоїдний статус). Зважаючи на те, що відсутність лікування у кішок при гіпертензії може призвести до серйозних неврологічним, офтальмологічним, кардіологічним та нефрологічним розладам, лікування таких пацієнтів настійно рекомендується. Крім того, специфічні антигіпертензивні препарати можуть значно впливати на життєву функцію органів-мішеней та довгостроковий прогноз.

Системна гіпертензія зазвичай подається як ускладнення іншої системної патології і, отже, класифікується як вторинна гіпертензія. Однак у частині випадків, коли причину СГ не встановлено, у процесі повноцінного обстеження говорять про первинну чи ідіопатичну гіпертензію.

Епідеміологія

Як уже згадувалося вище, гіпертензія частіше зустрічається у літніх кішок, середній вікяких становить 15 років і знаходиться в діапазоні від 5 до 20 років (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостатньо ясно, чи є нормою зростання артеріального тиску у здорових кішок або це варто розцінювати як ранню субклінічну стадію розвитку патологічного процесу. Породної та статевої схильності до гіпертензії у кішок не виявлено.

Патофізіологія

Незважаючи на те, що часто системна гіпертензіявиявляється у кішок з хронічною дисфункцією нирок, зв'язок між підвищенням кров'яного тиску та ураженням нирок як першопричиною не є очевидним. Судинні та паренхімальні хвороби нирок у людей є доведеними причинами гіперренінімічної гіпертензії. При цьому збільшення обсягу позаклітинної рідини є одним з механізмів розвитку гіпертензії у хворих на пізніх стадіяхзахворювання нирок (Pastan & Mitch, 1998). Існують дані, що у кішок з природно розвиненою артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю не відзначено підвищення рівня та активності реніну плазми та збільшення обсягу плазми (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Це дозволяє припускати, що деякі кішки мають первинну (есенціальну) гіпертензію, а пошкодження нирок вдруге і є наслідком хронічної гіпертензії гломерулярної гіпертензії.

Аналогічно зв'язок між гіпертиреоїдизмом та гіпертензією у кішок недостатньо добре визначений навіть при високій зустрічальності гіпертензії у кішок з тиреотоксикозом. Гіпертиреоїдизм призводить до збільшення кількості та чутливості міокардіальних β-адренергічних рецепторів та, як наслідок, посиленню чутливості до катехоламінів. До того ж, L-тироксин має прямий позитивний інотропний ефект. Отже, гіпертиреоїдизм призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення ударного об'єму та серцевого викиду та підвищення артеріального кров'яного тиску. Проте у кішок не виявлено значної залежності між концентрацією тироксину у сироватці та зміною артеріального тиску (Bodey & Sansom, 1998). Крім того, у деяких кішок при належній і ефективної терапіїгіпертиреоїдного статусу артеріальна гіпертензія може зберігатись. Таким чином, передбачається, що частина кішок з гіпертиреозом гіпертензія не залежить від гіпертиреоїдного статусу. Також малоймовірними причинами гіпертензії у кішок можуть бути гіперадренокортицизм, первинний альдостеронізм, феохромоцитома та анемія.

Гіпертензія за відсутності у кішок хвороб нирок або щитовидної залози говорить про те, що в частині випадків, як і у людей, системну гіпертензію можна вважати первинним ідіопатичним процесом, що включає підвищення периферичного судинного опору та ендотеліальну дисфункцію.

Клінічні ознаки

Клінічні ознаки зазвичай є похідними ураження органу-мішені (мозок, серце, нирки, очі). У міру зростання кров'яного тиску відбувається авторегуляторна вазоконстрикція артеріол для захисту капілярного русла цих високоваскуляризованих органів високого тиску. Сильна і тривала вазоконстрикція може призвести до ішемії, інфарктів, втрати цілісності ендотелію капілярів з набряками чи геморагіями. У кішок з гіпертензією можуть виявлятися такі симптоми, як сліпота, поліурія/полідипсія, неврологічні ознаки, що включають судоми, атаксію, ністагм, парез або параліч задніх кінцівок, диспное, Носова кровотеча(Littman, 1994). До більш рідкісних можливих ознак відносять «зупинений погляд», вокалізації (Stewart, 1998). Багато кішок не виявляють клінічних ознак, і гіпертензія діагностується після виявлення шумів, ритму галопу, електрокардіографічних та ехокардіографічних патологій. У кішок системна гіпертензія часто асоційована з гіпертрофією лівого шлуночка. Зазвичай це помірна гіпертрофія та асиметрична септальна гіпертрофія лівого шлуночка. Дилятація висхідної аорти виявляється радіографічно або ехокардіографічно, але не очевидно, чи ця знахідка є наслідком гіпертензії або звичайним. віковою зміною. Кішки, які страждають на системну гіпертензію, часто мають діастолічну дисфункцію лівого шлуночка внаслідок зниження релаксації його стінок.

Широка варіабельність електрокардіографічних змін включає шлуночкові та надшлуночкові аритмії, розширення передсердного або шлуночкового комплексу, а також порушення провідності. Тахіаритмії під час проведення належної терапії гіпертензії дозволяються.

Гостра сліпота – клінічна маніфестація системної гіпертензії, що часто зустрічається у кішок. Зазвичай сліпота трапляється внаслідок двостороннього відшарування сітківки та/або крововиливу. В одному з досліджень 80% кішок з гіпертензією мали гіпертензивну ретинопатію з крововиливами сітківки, склоподібного тілаабо передньої камери; відшарування та атрофію сітківки; набряк сітківки, периваскуліти; звивистість артерій сітківки та/або глаукому (Stiles et al, 1994). Поразки сітківки зазвичай регресують і натомість антигіпертензивної терапії, і зір повертається.

Центральна нервова система схильна до пошкодження внаслідок гіпертензії, оскільки рясніє дрібними судинами. У кішок ці ушкодження можуть викликати судоми, нахил голови, депресію, парези та паралічі, вокалізації.

Хронічна гіпертензія може бути причиною ураження нирок внаслідок змін в аферентних артеріолах. Також можуть розвиватися фокальна та дифузна гломерулярна проліферація та гломерулярний склероз (Kashgarian, 1990). Після порушення функції нирок хронічна системна гіпертензія викликає стійке зростання тиску клубочкової фільтрації, яка відіграє ключову роль у прогресії погіршення функції нирок (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеїнурія та гіпостенурія не характерні для кішок з артеріальною гіпертензією, але спостерігається мікроальбумінурія (Mathur et al, 2002).

Офтальмологічне обстеження

Найчастіше причиною поводження власника кішки з артеріальною гіпертензією є гостра сліпота. Власник зазначає, що кішка стала менш активно пересуватися приміщенням, перестала застрибувати на меблі або промахується в стрибку. У деяких випадках власник не підозрює про те, що зір у кішки різко знижений або відсутній, оскільки кішка, навіть повністю засліпнувши, продовжує орієнтуватися у знайомому приміщенні за рахунок інших органів чуття. Це є однією з причин пізнього зверненнявласника кішки у клініку.

Основними скаргами власників є розширена «застигла» зіниця, кров усередині ока, зміна рефлексу очного дна, втрата зору.

Для виявлення патології сітківки необхідно:

перевірити зірочкомоторні реакції;
перевірити реакцію на яскраве світло (dazzle reflex);
перевірити реакцію на загрозливий жест;
провести тест із «ватною кулькою», який допоможе визначити, чи може кішка відстежувати переміщення об'єктів у її полі зору;
виміряти внутрішньоочний тиск;
обстежити передній сегмент очного яблука за допомогою щілинної лампи;
провести офтальмоскопію;
у разі потреби провести УЗД очного яблука.

Комплекс цих маніпуляцій допоможе визначити ступінь ураження сітківки і певною мірою дати прогноз відновлення зору.

Найбільш цінну інформацію про стан сітківки дослідник отримує саме завдяки офтальмоскопії.

Картина очного дна кішки має велику варіабельність. Важливо розрізняти норму та патологію. Необхідно пам'ятати, що відсутність тапетуму або пігменту може бути у цілком здорової тварини.

Ознаками патології є:

Мал. 6. Мал. 8.

У випадках, коли офтальмоскопія неможлива (при великому крововиливі в склоподібне тіло, катаракті), необхідно провести УЗД очного яблука. Наявність гіперехогенної мембрани, яка з'єднується з очним дном в області диска зорового нерваговорить про відшарування сітківки (Рис. 8).

Підозра на артеріальну гіпертензію у кішки може ґрунтуватися на наявності характерних уражень сітківки. Однак необхідно виключати й інші причини відшарування сітківки та/або крововиливів. Артеріальна гіпертензія неодмінно має бути підтверджена виміром артеріального тиску. Вимірювання артеріального тиску слід проводити, щоб підтвердити або спростувати наявність артеріальної гіпертензії у кішок з гіпертрофією лівого шлуночка, порушенням функції нирок або гіпертиреозом, а також у кішок старше 7 років із шумами, ритмом галопу. Також вимірювання артеріального тиску необхідно проводити кішкам із вищеописаними ознаками ураження головного мозку.

Гіпертонія у кішок була визначена як непрямий тиск систоли більше 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз та ін., 1994) або 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) та діастолічний артеріальний тиск більше 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles та ін., 1994). Проте артеріальний тиск збільшуватиметься з віком у кішок і може перевищувати 180 мм рт. ст. систолічного та 120 мм рт. ст. діастолічного тиску практично здорових кішокстарше 14 років (Bodey та Sansom, 1998). Таким чином, діагноз артеріальної гіпертензії може бути поставлений у кішки будь-якого віку, артеріальний тиск систоли 190 мм рт. ст. та діастолічний тиск 120 мм рт. ст. Котів з клінічною картиною, відповідної артеріальної гіпертензії, та систолічним тиском від 160 до 190 мм рт. ст. також слід вважати хворими на артеріальну гіпертензію, особливо якщо їм менше 14 років. За відсутності клінічних ознак гіпертензії, артеріальному систолічному тиску від 160 до 190 мм рт. ст. і діастолічному тиску між 100 та 120 мм рт. ст. необхідні повторні виміри кілька разів протягом дня або, можливо, кілька днів.

Рання діагностика та лікування кішок із системною артеріальною гіпертензією дуже важливі. Хоча не у всіх кішок проявляються клінічні ознаки, відмова від своєчасної діагностикиі лікування може призвести до вкрай небажаним наслідкам.

Основною метою лікування є запобігання подальшому пошкодженню очей, нирок, серця та мозку. Це досягається не тільки за рахунок зниження артеріального тиску, а й за рахунок покращення кровообігу в органах-мішенях.

Для використання як антигіпертензивних препаратів доступні численні фармакологічні препаративключаючи діуретики, β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи кальцієвих каналів, артеріальні вазодилятатори прямої дії, α2-агоністи центральної дії та α1-адреноблокатори.

Коти з гіпертензією мають тенденцію набувати рефрактерності до антигіпертензивних ефектів адреноблокаторів, таких як празозин, а також артеріальних вазодилятаторів прямої дії, таких як гідралазин. Крім того, тривале застосування препаратів прямої дії часто призводить до небажаної стимуляції компенсаторних нейрогуморальних механізмів. Діуретики, β-адреноблокатори або їх поєднання ефективно знижують артеріальний тиск у більшості кішок з гіпертензією, але при цьому не зменшують пошкодження органів-мішеней (Houston, 1992).

Відповідно до закону Пуазейля, артеріальний тиск визначається твором системного судинного опору та серцевого викиду, тому зниження артеріального тиску внаслідок застосування діуретиків та β-адреноблокаторів виникає внаслідок зниження серцевого викиду. Ці препарати знижують артеріальний тиск за допомогою механізму, який зменшує потік в органах-мішенях, створюючи загрозу перфузії міокарда, нирок і мозку. У той самий час антагоністи кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II знижують артеріальний тиск рахунок зменшення опору судин. Даний механізм більш ефективний для покращення перфузії органів-мішеней. Антагоністи кальцієвих каналів, зокрема, позбавлені міокардіодепресивного ефекту, та інгібітори АПФ, по суті, показали сприятливий вплив на функцію нирок, коронарну перфузію та перфузію головного мозку у людей з гіпертонією (Houston, 1992; Anderson et al, . α-адренергічні агоністи центральної дії також знижують артеріальний тиск за рахунок зменшення опору судин і показані для підтримки цільової функціїоргану-мішені. Діуретики та β-блокатори зменшують серцевий викид, ударний об'єм, коронарний та нирковий кровотік, збільшуючи судинний опір судин нирок Крім того, ці препарати не зменшують гіпертрофію лівого шлуночка. З іншого боку, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II та препарати центральної дії мають протилежний ефект.

Амлодипін є пролонгованим антигіпертензивним препаратом, Що належать до блокаторів кальцієвих каналів Цей препарат розслаблює гладкі м'язи судин, блокуючи приплив кальцію. Його основний вазодилятивний ефект – у системному зниженні судинного опору. Крім того, ця дія поширюється і на коронарні артерії. Даний препарат безпечний та ефективний навіть у кішок з дисфункцією нирок при використанні внутрішньо у дозі 0,2 мг/кг один раз на день. При щоденному прийомі амлодипін знижує артеріальний тиск протягом 24 годин (Snyder, 1998). Крім того, кішки не виробляють рефрактерність до амлодипіну, а при тривалій терапії виникає стійкий терапевтичний ефект.

Інгібітори АПФ, такі як еналаприл, раміприл та беназеприл також є гарним виборомдля терапії гіпертензії у котів У Росії широкого поширення набув препарат Вазотоп® (MSD Animal Health). Діючою речовиноюпрепарату є раміприл. Раміприл має унікальні властивості, які вигідно відрізняють його від інших інгібіторів АПФ, що використовуються у ветеринарії.

Проте ці препарати часто виявляються неефективними як монотерапія у кішок. Інгібітори АПФ можуть бути найкраще використані у поєднанні з амлодипіном.

У кішок, резистентних до амлодипіну або інгібіторів АПФ, лише поєднання цих препаратів може безпечно забезпечувати адекватний контроль артеріального тиску. При додаванні до терапії амлодипіном інгібіторів АПФ (еналаприлу або беназеприлу) використовуються дози від 1,25 до 2,5 мг/кішка/день). Також у деяких кішок, які одержують подібну комбінацію препаратів, відзначається покращення функції нирок. Експериментальні дані показують, що поєднання цих двох класів антигіпертензивних препаратів не тільки ефективно знижує артеріальний тиск, а й максимально захищає органи-мішені (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор рецепторів ангіотензину ірбесартан у поєднанні з амлодипіном показав свою ефективність у деяких кішок, рефрактерних до інгібіторів АПФ.

Для кішок з неврологічними розладами внаслідок ураження головного мозку потрібне агресивне лікування з метою швидкого зниження артеріального тиску. Амлодипін та інгібітори АПФ мають порівняно повільний гіпотензивний ефект та потребують 2-3 дні для досягнення піку гіпотензивної дії. У подібних клінічних ситуаціях ефективнішим буде внутрішньовенне введеннянітропрусиду для швидкого усунення гіпертонічного кризу. Проте безпечне застосуванняцього препарату потребує ретельного титрування дози з використанням інфузійного насоса (1,5-5 мг/кг/хв) та безперервного моніторування артеріального тиску. Гідралазин може використовуватися як альтернатива нітропрусиду, коли швидке зниження артеріального тиску не потрібно. Цей препарат зазвичай призначається перорально кожні дванадцять годин, починаючи з дози 0,5 мг/кг, і збільшується, якщо це необхідно, до 2,0 мг/кг кожні 12 годин. Рекомендується бути обережним при використанні швидкодіючих, потужних антигіпертензивних препаратів для лікування гіпертонічних кризів. Швидке та різке падіння артеріального тиску може призвести до гострої ішемії головного мозку та тим самим погіршити неврологічний дефіцит.

Органи-мішені при гіпертензії

Орган/Система

Ефект

Найчастіше прояв ефекту при

Автор(и):А.В. Гіршов, ветеринарний лікар, С.А. Лужецький, ветеринарний лікар
Організація(и):«Клініка неврології, травматології та інтенсивної терапії д-ра Сотнікова В.В.», Санкт-Петербург
Журнал: №5-6 - 2013

Анотація

Системна артеріальна гіпертензія кішок як системна циркуляторна патологія часто реєструється у літніх кішок (старше 14 років). Встановлено, що ця патологія нерідко асоціюється з хронічною нирковою недостатністю та гіпертиреозом. У той же час не виключена можливість розвитку ідіопатичного генезу підвищення периферичного судинного опору і ендотеліальної дисфункції, що розвивається.

Клінічна картина системної артеріальної гіпертензії зазвичай обумовлена ураженням судин органів-мішеней (мозок, серце, нирки, очі) з розвитком при неконтрольованому перебігу серйозних неврологічних, офтальмологічних, кардіологічних та нефрологічних розладів.

Специфічні антигіпертензивні препарати можуть значно покращувати життєву функцію органів-мішеней та довгостроковий прогноз у таких кішок. Основною метою лікування є запобігання подальшому пошкодженню мікроциркуляторного русла органів мішеней. Спектр можливих антигіпертензивних препаратів є досить різноманітним і включає велику кількість препаратів з різних фармакологічних груп. На сьогоднішній день препаратами вибору в лікуванні артеріальної гіпертензії у кішок вважаються іАПФ та блокатори кальцієвих каналів із групи дигідропіридину (амлодипін). Високоефективним є також використання комбінованої антигіпертензивної терапії з включенням іАПФ та амлодипіну, при якому досягається максимальна ангіопротекція для органів мішеней.

Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in oldder cats (over 14 years). Ця патологія є пов'язана з хронічним ренальною помилкою і hyperthyroidism. Але є також можливість розвитку ідіопатичної удосконалення периферійної vascular resistance і розвитку endothelial dysfunction. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). Ці lesions ведуть до серйозних uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Специфічні antihypertensive drogи можуть істотно вплинути на функцію керування target органами і тривалий термін для цих кішок. Існує велика кількість можливих антиhypertensive drog від різних фармакологічних груп. У той час як основні зміни до лікування фелін hypertension вважаються ACE inhibitors і calcium channel blockers від dihydropyridine group (amlodipine). За допомогою комбінації антиhypertensive terapie з ACE inhibitors і amlodipine є також дуже ефективним для максимальної angioprotection of target organs.

Системна гіпертензія (патологічне підвищення системного кров'яного тиску) як циркуляторна патологія часто реєструється у літніх кішок. Висока частота системної гіпертензії відзначається у кішок при хронічній нирковій недостатності (61%) і гіпертиреоїдизмі (87%) (Kobayashi et al, 1990). Але при цьому гіпертензія зустрічається у кішок і при відсутності ниркової недостатності та еутиреозі (нормальному тиреоїдному статусі). Зважаючи на те, що відсутність лікування у кішок при гіпертензії може призвести до серйозних неврологічним, офтальмологічним, кардіологічним та нефрологічним розладам, лікування таких пацієнтів рекомендується наполегливо. Крім того, специфічні антигіпертензивні препарати можуть значно впливати на життєву функцію органів-мішеней та довгостроковий прогноз.

Системна гіпертензія (СГ) зазвичай подається як ускладнення іншої системної патології і, отже, класифікується як вторинна гіпертензія. Однак у певних випадках, коли причина СГ не встановлена у процесі повноцінного обстеження говорять про первинноїабо ідіопатичної гіпертензії.

Епідеміологія

Гіпертензія частіше зустрічається у літніх кішок, середній вік яких становить 15 років і знаходиться в діапазоні від 5 до 20 років ( Littman, 1994, Steele et al, 2002). Недостатньо ясно, наскільки зростання артеріального тиску з віком може бути нормальним явищему здорових літніх кішок або це варто розцінювати як ранню субклінічну стадію розвитку патологічного процесу. Породної та статевої схильності до гіпертензії у кішок не виявлено.

Патофізіологія

Незважаючи на те, що часто системна гіпертензія виявляється у кішок з хронічною дисфункцією нирок, зв'язок між підвищенням кров'яного тиску та ураження нирок як першопричиною не є очевидним. Судинні та паренхімальні хвороби нирок у людей є доведеними причинами гіперренінемічної гіпертензії. При цьому збільшення обсягу позаклітинної рідини є одним із механізмів розвитку гіпертензії у хворих на пізніх стадіях захворювання нирок ( Pastan & Mitch, 1998). Існують дані, що у кішок з природно розвиненою артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю не відмічено підвищення рівня та активності реніну плазми та збільшення об'єму плазми ( Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Це дозволяє припускати, що деякі кішки мають первинну (есенціальну) гіпертензію, а пошкодження нирок вдруге і є наслідком хронічної гіпертензії гломерулярної гіпертензії.

Аналогічно, зв'язок між гіпертиреоїдизмом і гіпертензією у кішок недостатньо добре визначений навіть при високій зустрічальності гіпертензії у кішок з тиреотоксикозом. Гіпертиреоїдизм призводить до збільшення кількості та чутливості міокардіальних b-адренергічних рецепторів і, як наслідок, посилення чутливості до катехоламінів. До того ж, L-тироксин має прямий позитивний інотропний ефект. Отже, гіпертиреоїдизм призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення ударного об'єму та серцевого викиду та, як наслідок, підвищення артеріального кров'яного тиску. Тим не менш, у кішок не виявлено значної залежності між концентрацією тироксину в сироватці та артеріального кров'яного тиску ( Bodey & Sansom, 1998). Крім того, у деяких кішок при належній та ефективній терапії гіпертиреоїдного статусу артеріальна гіпертензія може зберігатися. Таким чином, передбачається, що частина кішок з гіпертиреозом гіпертензія не залежить від гіпертиреоїдного статусу. Також малоймовірними причинами гіпертензії у кішок можуть бути: гіперадренокортицизм, первинний альдостеронізм, феохромоцитома та анемія.

Факт того, що гіпертензія у кішок може спостерігатися за відсутності хвороб нирок або щитовидної залози говорить про те, що в частині випадків, як і у людей, можна вважати системну гіпертензію у кішок первинним ідіопатичним процесом, що включає підвищення периферичного судинного опору та ендотеліальну дисфункцію.

Клінічні ознаки

Клінічні ознаки зазвичай є похідним ураження органу-мішені (мозок, серце, нирки, очі). У міру зростання кров'яного тиску відбувається авторегуляторна вазоконстрикція артеріол для захисту капілярного русла цих високоваскуляризованих органів від високого тиску. Сильна і тривала вазоконстрикція може призвести до ішемії, інфарктів, втрати цілісності ендотелію капілярів з набряками чи геморагіями. У кішок з гіпертензією можуть виявлятися такі симптоми, як сліпота, поліурія/полідипсія, неврологічні ознаки, що включають судоми, атаксію, ністагм, парез або параліч задніх кінцівок, диспное, носова кровотеча ( Littman, 1994). До більш рідкісних можливих ознак відносять «зупинений погляд», вокалізації ( Stewart, 1998). Багато кішок не виявляють клінічних ознак і гіпертензія діагностується після виявлення шумів, ритму галопу, електрокардіографічних та ехокардіографічних патологій. У кішок системна гіпертензія часто асоційована з гіпертрофією лівого шлуночка. Зазвичай це помірна гіпертофія та асиметрична септальна гіпертрофія лівого шлуночка. Дилятація висхідної аорти виявляється радіографічно або ехокардіографічно, але не очевидно, чи ця знахідка є наслідком гіпертензії або є звичайною віковою зміною. Кішки, які страждають на системну гіпертензію часто мають діастолічну дисфункцію лівого шлуночка внаслідок зниження релаксації його стінок.

Гостра сліпота - клінічна маніфестація системної гіпертензії, що часто зустрічається у кішок. Зазвичай сліпота трапляється внаслідок двостороннього відшарування сітківки та/або крововиливу. В одному з досліджень 80% кішок з гіпертензією мали гіпертензивну ретинопатію з крововиливами сітківки, склоподібного тіла або передньої камери, відшарування та атрофію сітківки, набряк сітківки, периваскуліти, звивистість артерій сітківки та (або) глаукому ( Stiles et al, 1994). Поразки сітківки зазвичай регресують і натомість антигіпертензивної терапії, і зір повертається. Відшарування сітківки служить частою причиноюсліпоти у літніх кішок і, набагато рідше, собак.

Причиною відшарування сітківки, даному випадкує високий артеріальний тиск. Підвищений тиск змінює стінки капілярів судинної оболонки ока та згодом збільшує їх проникність.

Клінічними ознаками відшарування сітківки є: розширена зіниця, зіниці різного розміру, Порушення зірочкомоторних реакцій, Порушення хроматичних зінекомоторних реакцій, внутрішньоочний крововилив, Порушення зору. Відшарування сітківки підтверджується за допомогою офтальмоскопії. У разі порушення прозорості світлопровідних середовищ можна використовувати УЗД очного яблука. Обидва ці методи дозволяють просто і безболісно обстежити сітківку.

Від зміни картини очного дна залежать стадії захворювання. При оцінці враховують стан диска зорового нерва, наявність вогнищ відшарування сітківки, стан судин сітківки, наявність ділянок із ознаками крововиливів, наявність гіперрефлективних ділянок.

Найчастіше, саме зміни очного дна є першими ознаками системного захворювання. Тварина може виглядати здоровою, не мати проблем з орієнтацією в просторі, а в цей час на очному дні вже відбуваються ранні зміни, які можна виявити при офтальмоскопії. Виявлення ранніх змін на очному дні дозволяє вчасно поставити основний діагноз і уникнути таких ускладнень як відшарування сітківки.

Центральна нервова система схильна до пошкодження в результаті гіпертензії, тому що рясніє дрібними судинами. У кішок ці ушкодження можуть викликати судоми, нахил голови, депресію, парези та паралічі, вокалізації.

Хронічна гіпертензія може бути причиною ураження нирок внаслідок змін в аферентних артеріолах. Також може розвиватися фокальна та дифузна гломерулярна проліферація та гломерулярний склероз (Kashgarian, 1990). Після порушення функції нирок хронічна системна гіпертензія викликає стійке зростання тиску клубочкової фільтрації, яка відіграє ключову роль у прогресії погіршення функції нирок (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеїнурія та гіпостенурія не характерна для кішок з артеріальною гіпертензією, але спостерігається мікроальбумінурія (Mathur et al, 2002).

Діагностика гіпертензії

Підозра про наявність артеріальної гіпертензії у кішки може ґрунтуватися на наявності характерних уражень сітківки. Однак інші причини відшарування сітківки та/або крововиливів не можна виключати. Артеріальна гіпертензія неодмінно має бути підтверджена виміром артеріального тиску. Вимірювання артеріального тиску слід проводити, щоб підтвердити або спростувати наявність артеріальної гіпертензії у кішок з гіпертрофією лівого шлуночка, порушенням функції нирок або гіпертиреозом, а також у кішок старше 7 років із шумами, ритмом галопу. Крім того, вимірювання артеріального тиску необхідно проводити кішкам із вищеописаними ознаками ураження головного мозку.

Гіпертонія у кішок була визначена як непрямий тиск систоли більше 160 мм.рт.ст. (Littman, 1994; Стайлз та ін., 1994)чи 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986)та діастолічного артеріального тиску понад 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles та ін., 1994). Тим не менш, артеріальний тиск збільшуватиметься з віком у кішок і може перевищувати 180 мм рт.ст. систолічного та 120 мм рт.ст. діастолічного тиску у практично здорових кішок старше 14 років. (Bodey та Sansom, 1998).Таким чином, діагноз артеріальної гіпертензії може бути поставлений у кішки будь-якого віку, артеріальний тиск систоли > 190 мм. рт. ст. та діастолічний тиск > 120 мм. рт. ст. Кішок з клінічною картиною відповідної артеріальної гіпертензії та систолічним тиском від 160 до 190 мм. рт. ст. також слід вважати хворими на артеріальну гіпертензію, особливо якщо їм менше 14 років. За відсутності клінічних ознак гіпертензії та систолічному артеріальному тиску від 160 до 190 мм рт. ст. та діастолічним тиском між 100 та 120 мм рт. ст., необхідні повторні виміри кілька разів протягом дня або можливо кількох днів.

Терапевтична стратегія

Рання діагностика та лікування кішок із системною артеріальною гіпертензією дуже важлива. Хоча не всі кішки виявляють клінічні ознаки, відмова від своєчасної діагностики та лікування може призвести до вкрай небажаних наслідків. Проводячи аналогію з артеріальною гіпертензією у людей, можна запозичувати термін «тихий вбивця».

В якості антигіпертензивних препаратів доступні численні фармакологічні препарати, включаючи діуретики, β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину II, антагоністи кальцієвих каналів, артеріальні вазодилятатори прямої дії.

У кішок з гіпертензією є тенденція набувати рефрактерності до антигіпертензивних ефектів адреноблокаторів, таких як празозин, а також артеріальним вазодилятаторам прямої дії, таким як гідралазин. Крім того, тривале застосування препаратів прямої дії часто призводить до небажаної стимуляції компенсаторних нейрогуморальних механізмів. Діуретики, β-адреноблокатори або їх поєднання ефективно знижуватиме артеріальний тиск у більшості кішок з гіпертензією, але при цьому не зменшують пошкодження органів-мішеней. (Houston, 1992).

Відповідно до закону Пуазейля артеріальний тиск визначається твором системного судинного опору та серцевого викиду і тому зниження артеріального тиску внаслідок застосування діуретиків та β-адреноблокаторів виникає внаслідок зниження серцевого викиду. Ці препарати знижують артеріальний тиск за допомогою механізму, який зменшує потік в органах-мішенях, створюючи загрозу перфузії міокарда, нирок і мозку. У той самий час антагоністи кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II знижують артеріальний тиск рахунок зменшення опору судин. Цей механізм ефективніший для поліпшення перфузії органів-мішеней. Антагоністи кальцієвих каналів, зокрема, позбавлені міокардіодепресивного ефекту та інгібітори АПФ показали сприятливий вплив на функцію нирок, коронарну перфузію та перфузію головного мозку у людей із гіпертонією (Houston, 1992; Anderson et al, 1986)α-адренергічні агоністи центральної дії знижують артеріальний тиск за рахунок зменшення опору судин і були також показані для підтримки цільової функції органу-мішені. Діуретики та β-блокатори зменшують серцевий викид, ударний об'єм, коронарний та нирковий кровотік, збільшуючи опір судин нирок. Крім того, ці препарати не зменшують гіпертрофію лівого шлуночка. З іншого боку, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II та препарати центральної дії мають протилежний ефект.

Амлодипін є пролонгованим антигіпертензивним препаратом, що належить до блокаторів кальцієвих каналів. Цей препарат розслаблює гладкі м'язи судин, блокуючи приплив кальцію. Його основний вазодилятуючий ефект полягає у системному зниженні судинного опору. Крім того, ця дія поширюється і на коронарні артерії. Цей препарат безпечний та ефективний навіть у кішок з дисфункцією нирок при використанні внутрішньо у дозі 0,2 мг/кг один раз на день. При щоденному прийомі амлодипін знижує артеріальний тиск протягом 24 годин (Snyder, 1998). Крім того, кішки не виробляють рефрактерності до амлодипіну і мають стійкий терапевтичний ефект при тривалій терапії.

Інгібітори АПФ, такі як еналаприл, раміприл та беназеприл також є гарним вибором для терапії гіпертензії у кішок. Тим не менш, ці препарати часто виявляються неефективними як монотерапія у кішок. Інгібітори АПФ можуть бути найкраще використані у поєднанні з амлодипіном.

У кішок, резистентних до амлодипіну або інгібіторів АПФ, лише поєднання цих препаратів може безпечно забезпечувати адекватний контроль артеріального тиску. При додаванні до терапії амлодипіном інгібіторів АПФ (еналаприлу або беназеприлу) застосовують дози від 1,25 до 2,5 мг/кішку/день). Також у деяких кішок, які отримують подібну комбінацію препаратів, відзначається поліпшення функції нирок. Експериментальні дані показують, що поєднання цих двох класів антигіпертензивних препаратів не лише підвищує ефективність зниження артеріального тиску, а й максимально захищає органи-мішені. (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор рецепторів ангіотензину ірбесартан у поєднанні з амлодипіном показав свою ефективність у деяких кішок, рефрактерних до інгібіторів АПФ.

Для кішок з неврологічними розладами внаслідок ураження головного мозку потрібне агресивне лікування з метою швидкого зниження артеріального тиску. Амлодипін та інгібітори АПФ мають порівняно повільний гіпотензивний ефект та потребують 2-3 дні для досягнення піку гіпотензивної дії. У подібних клінічних ситуаціях ефективнішим буде внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію (Natrium nitroprussid) для швидкого усунення гіпертонічного кризу. Проте безпечне застосування цього препарату потребує ретельного титрування дози з використанням інфузійного насосу (1,5-5 мг/кг/хв) та безперервного моніторингу артеріального тиску. Гідралазин може використовуватися як альтернатива нітропрусиду натрію, коли швидке зниження артеріального тиску не потрібно. Цей препарат зазвичай призначається перорально кожні дванадцять годин, починаючи з дози 0,5 мг/кг і збільшується, якщо це необхідно, до 2,0 мг/кг кожні 12 годин. Рекомендується бути обережним при використанні швидкодіючих, потужних антигіпертензивних препаратів для лікування гіпертонічних кризів. Швидке та різке падіння артеріального тиску може призвести до гострої ішемії головного мозку та, тим самим, погіршити неврологічний дефіцит.

Органи-мішені при гіпертензії

Орган/Система

Найчастіше прояв ефекту при