Вплив стану імунної системи на здоров'я презентації. Презентація на тему "імунна система та імунітет"

Слайд 9

1.3 Макрофаги - клітини імунної системи, що походять із стовбурової клітини кісткового мозку. У

периферичної крові представлені моноцитами. При проникненні в тканини моноцити перетворюються на макрофаги. Ці клітини здійснюють перший контакт з антигеном, розпізнають його потенційну небезпеку та передають сигнал імунокомпетентним клітинам (лімфоцитам). Макрофаги беруть участь у кооперативній взаємодії між антигеном та Т- та В-клітинами в реакціях імунітету. Крім того, вони відіграють роль основних ефекторних клітин у запаленні, складаючи більшу частину мононуклеарних клітин в інфільтратах при гіперчутливості уповільненого типу. Серед макрофагів виділяють регуляторні клітини – хелпери та супресори, які беруть участь у формуванні імунної відповіді.

Слайд 10

До макрофаг відносять моноцити крові, гістіоцити сполучної тканини, ендотеліальні клітини.

капілярів кровотворних органів, купферівські клітини печінки, клітини стінки альвеол легені (легеневі макрофаги) та стінки очеревини (перитонеальні макрофаги).

Слайд 11

Електронна фотографія макрофагів

Слайд 12

Макрофаг

Слайд 13

Рис.2. Імунна система

Слайд 14

Імунітет. Види імунітету.

• Протягом усього життя організм людини зазнає впливу чужорідних мікроорганізмів (вірусів, бактерій, грибів, найпростіших), хімічних, фізичних та інших факторів, які можуть призвести до розвитку захворювань.
• Основні завдання всіх систем організму - знайти, розпізнати, видалити або нейтралізувати будь-який чужорідний агент (як потрапив ззовні, так і свій власний, але який змінився під дією будь-якої причини і став «чужим»). Для боротьби з інфекціями, захисту від трансформованих, злоякісних пухлинних клітині підтримки гомеостазу в організмі існує складна динамічна система захисту. Основну роль цій системі грає імунологічна реактивність чи імунітет.

Слайд 15

Імунітет - це здатність організму підтримувати постійність внутрішнього середовища, створювати

несприйнятливість до інфекційних та неінфекційних агентів (антигенів), що потрапляють до нього, нейтралізувати та виводити з організму чужорідні агенти та продукти їх розпаду. Серія молекулярних і клітинних реакцій, що відбуваються в організмі після потрапляння в нього антигену, є імунною відповіддю, в результаті чого відбувається формування гуморального або (і) клітинного імунітету. Розвиток того чи іншого виду імунітету визначається властивостями антигену, генетичними та фізіологічними можливостями організму, що реагує.

Слайд 16

Гуморальний імунітет-молекулярна реакція, що виникає в організмі у відповідь на влучення

антигену. Індукцію гуморальної імунної відповіді забезпечує взаємодія (кооперація) трьох основних типів клітин: макрофагів, Т- та В-лімфоцитів. Макрофаги фагоцитують антиген і після внутрішньоклітинного протеолізу представляють його пептидні фрагменти на своїй клітинній мембрані Т-хелперам. Т-хелпери викликають активацію В-лімфоцитів, які починають проліферувати, перетворюватися на бластні клітини, а потім через серію послідовних мітозів - на плазматичні клітини, що синтезують специфічні по відношенню до даного антигену антитіла. Важлива роль ініціації цих процесів належить регуляторним речовинам, які продукуються імунокомпетентними клітинами.

Слайд 17

Активація В-лімфоцитів за допомогою Т-хелперів для процесу вироблення антитіл не універсальна

всім антигенів. Така взаємодія розвивається лише при попаданні в організм Т-залежних антигенів. Для індукції імунної відповіді Т-незалежними антигенами (полісахариди, агрегати білків регуляторної будови) участі Т-хелперів не потрібно. Залежно від індукуючого антигену розрізняють В1 та В2 підкласи лімфоцитів. Плазматичні клітини синтезують антитіла як молекул імуноглобулінів. У людини ідентифіковано п'ять класів імуноглобулінів: А, М, G, D, Е. При порушенні імунітету та розвитку алергічних захворювань, особливо аутоімунних, проводиться діагностика на наявність та співвідношення класів імуноглобулінів

Слайд 18

Клітинний імунітет. Клітинний імунітет - це клітинні реакції, що відбуваються в організмі

відповідь на влучення антигену. Т-лімфоцити відповідальні за клітинний імунітет, відомий також як гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ). Механізм взаємодії Т-клітин з антигеном поки не зрозумілий, але ці клітини найкраще розпізнають антиген, пов'язаний з клітинною мембраною. Незалежно від того, віддається інформація про антигени макрофагами, В-лімфоцитами або іншими клітинами, Т-лімфоцити починають змінюватися. Спочатку утворюються бласні форми Т-клітин, потім через серію поділів - Т-ефектори, що синтезують та секретують біологічно. активні речовини- Лімфокіни, або медіатори ГЗТ. Точна кількість медіаторів, їх молекулярна структура досі невідомі. Ці речовини розрізняють за біологічної активності. Під дією фактора, що гальмує міграцію макрофагів, ці клітини накопичуються у місцях антигенного подразнення.

Слайд 19

Фактор, що активує макрофаги, значно посилює фагоцитоз і перетравлює

здатність клітин. Існують так само макрофаги та лейкоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли), що залучають ці клітини в осередок антигенного подразнення. Крім того, синтезується лімфотоксин, здатний розчиняти клітини-мішені. Інша група Т-ефекторів, відома як Т-кілери (вбивці), або К-клітини, представлена ​​лімфоцитами, що мають цитотоксичність, яку вони виявляють по відношенню до вірусінфікованих і пухлинних клітин. Існує ще один механізм цитотоксичності - антитілозалежна клітинно-опосередкована цитотоксичність, при якій антитіла розпізнають клітини-мішені, а потім клітини-ефектори реагують на ці антитіла. Таку здатність мають нульові клітини, моноцити, макрофаги та лімфоцити, звані NK-клітинами.

Слайд 20

Рис.3 Схема імунної відповіді

Слайд 21

Ри.4. Імунна відповідь.

Слайд 22

ВИДИ ІМУНІТЕТУ

Слайд 23

Видовий імунітет є спадковою ознакою певного виду тварин. Наприклад, рогата худобане хворіє на сифіліс, гонорею, малярію та інші хвороби, заразні для людини, коні не хворіють на чуму собак, і т.д.

За міцністю або стійкістю видовий імунітет поділяють на абсолютний та відносний.

Абсолютним видовим імунітетом називають такий імунітет, який виникає у тварини з моменту народження і є настільки міцним, що ніякими впливами зовнішнього середовищайого не вдається послабити або знищити (наприклад, жодними додатковими впливами не вдається викликати захворювання на поліомієліт при зараженні цим вірусом собак і кроликів). Безперечно, що в процесі еволюції абсолютний видовий імунітет утворюється в результаті поступового спадкового закріплення імунітету набутого.

Відносний видовий імунітет є менш міцним, що залежить від впливів довкілля на тварини. Наприклад, птахи в звичайних умовахнесприйнятливі до сибірці. Однак якщо організм ослаблений охолодженням, голодуванням, вони хворіють на цю хворобу.

Слайд 24

Отриманий імунітет ділять на:

• природно набутий,
• штучно набутий.

Кожен із них за способом виникнення поділяється на активний і пасивний.

Слайд 25

Виникає після перенесеного інфекцію. захворювання

При переході захисних антитілз крові матері через плаценту в кров плода, також передається з молоком матері

Виникає після вакцинації (щеплення)

Введення людині сироватки, що містить антитіла проти мікробів та їх токсинів. специфічних антитіл.

Схема 1. ПРИДБАНИЙ ІМУНІТЕТ.

Слайд 26

Механізм несприйнятливості до інфекційних хвороб. Вчення про фагоцитоз. Патогенні мікроби

проникають через шкіру та слизові оболонки в лімфу, кров, нервову тканину та інші тканини органи. Більшість мікробів ці «вхідні ворота» закриті. При вивченні механізмів захисту організму від інфекції доводиться поводитися з явищами різної біологічної специфічності. Справді, організм захищають від мікробів як покривний епітелій, специфічність якого дуже відносна, і антитіла, які виробляються проти конкретного збудника хвороби. Поряд з цим існують механізми, специфічність яких відносна (наприклад, фагоцитоз), і різноманітні захисні рефлекси. видалення мікробів за допомогою природних (сльози, травні соки, піхви, що відокремлюється) і патологічних (ексудат) рідин організму; фіксація мікробів у тканинах та знищення їх фагоцитами; знищення мікробів за допомогою специфічних антитіл; виділення мікробів та його отрут з організму.

Слайд 27

Фагоцитозом (від грец. .fago- пожираю і citos - клітина) називається процес поглинання і

перетравлення мікробів і тварин клітин різними сполучнотканинними клітинами - фагоцитами. Творцем вчення про фагоцитоз є великий російський вчений - ембріолог, зоолог і патолог І.І. Мечніков. У фагоцитозі він бачив основу запальної реакції, що виражає захисні властивості організму Захисна діяльність фагоцитів при інфекції І.І. Мечников уперше продемонстрував на прикладі інфекції дафнії дріжджовим грибком. Надалі він переконливо показав значення фагоцитозу як основного механізму імунітету за різних інфекцій людини. Правильність своєї теорії він довів щодо фагоцитозу стрептококів при бешиховому запаленні. У наступні роки фагоцитозний механізм імунітету встановлено для туберкульозу та інших інфекцій. Цей захист здійснюють: поліморфні нейтрофіли - короткоживучі дрібні клітини з великою кількістю гранул, що містять різні бактерицидні ензими. Вони здійснюють фагоцитоз гноеутворюючих бактерій; - макрофаги (диференціюються з моноцитів крові) - це довгоживучі клітини, які борються з внутрішньоклітинними бактеріями, вірусами та найпростішими. Для посилення процесу фагоцитозу у плазмі крові існує група білків, що викликає звільнення медіаторів запалення з опасистих клітин та базофілів; викликають вазодилятацію та підвищує проникність капілярів. Ця група білків називається системою комплементу.

Слайд 28

Питання для самоперевірки: 1. Дайте визначення поняття «імунітет». 2. Розкажіть про імунну

системі, її складі та функціях.3.У чому полягають гуморальний та клітинний імунітет?4.Як класифікуються види імунітету? Назвіть підвиди набутого імунітету. 5. Які особливості противірусного імунітету? 6.Охарактеризуйте механізм несприйнятливості до інфекційних захворювань.7.Дайте коротку характеристикуОсновні положення вчення І. І. Мечникова про фагоцитоз.

Основне завдання імунної системи

Механізм реалізації імунної відповіді

Анатомія імунної системи

Анатомія імунної системи

Клітини імунної системи

Клітини імунної системи

Клітини імунної системи

Клітини імунної системи

Клітини імунної системи

Клітини імунної системи

Специфіка імунної відповіді

Форми імунної відповіді

Форми імунної відповіді

Імунна відповідь

Імунна відповідь

Клітинна імунна відповідь

Гуморальна імунна відповідь

Імунологічна толерантність

Характеристики імунної відповіді

Види імунітетів

Види імунітетів

Подібні документи

Поняття імунної системи як захисту організму від шкідливих факторів мікробів, вірусів, грибків. Органи імунної системи. Основні види імунітету: природний, штучний, гуморальний, клітинний та ін. Імунокомпетентні клітини, стадії фагоцитозу.

презентація, додано 07.06.2016


Формування клітин імунологічної пам'яті. Органи та клітини імунної системи. Освіта макрофагів та лімфоцитів. Розвиток клітин імунної системи. Роль Т-лімфоцитів в імунній відповіді. Антитіла та антиген – розпізнавальні рецептори лімфоцитів.

реферат, доданий 19.04.2012


Характеристика загальної захворюваності дитячого населення протягом кількох років (хвороби органів дихання, травлення, нервової системи). Концепція імунітету. Основні складові імунної системи людини. Методи підвищення захисних сил організму дитини.

презентація, додано 17.10.2013


Імунна система як захисна реакція організму. Способи запобігання інфекціям у давніх народів. Зародження імунології як науки. Особливості розвитку клітин імунної системи. Характерні рисиспецифічного (гуморального та клітинного) імунітету.

реферат, доданий 30.09.2012


Функціональні можливості імунітету зростаючого організму та фізіологія його становлення. Складові імунної системи: кістковий мозок, тимус, мигдалики, лімфатична система. Механізми захисту імунітету та класи імуноглобулінів. Роль вітамінів здоров'ю.

реферат, доданий 21.10.2015


Роль імунної системи в адаптації людини до екстремальним умовам довкілля, функції цієї гомеостатичної системи захисту організму від бактерій і вірусів, а також пухлинних клітин. Значення цитокінів як медіаторів імунної системи.

стаття, доданий 27.02.2019


Характеристика первинних та вторинних органів імунної системи організму людини. Проведення дослідження функції імунокомпетентних клітин. Головна особливістьміжклітинної кооперації в імуногенезі Основна сутність та види утворення Т-лімфоцитів.

презентація, додано 03.02.2016


Класифікація небезпечних та шкідливих екологічних факторів на хімічні, фізичні та біологічні, їх вплив на кровотворну та імунну системи. Вияв неспецифічних захисних механізмів імунної системи людини. Біологічні значення імунітету.

реферат, доданий 12.03.2012


Поняття антиген-презентуючої клітини. Визначення терміна "імунітет", його загальнобіологічне значення. Особливості імунної системи, її органи. Клітини Лангерганса та інтердигітальні клітини. Молекули імунної системи: фактори міжклітинної взаємодії

презентація, додано 21.09.2017


Імунітет як механізм захисту організму від біологічної агресії. Дії системи вродженого імунітету на основі запалення та фагоцитозу. Конфлікт між імунною системою організму та чужорідними клітинами при хірургічних пересадках органів та тканин.

Імунна система забезпечує: Захист організму від чужорідних клітин (мікроби, віруси, пересаджена тканина і т.д.) Розпізнавання та знищення власних старих, дефектних або модифікованих клітин. Нейтралізацію та елімінацію генетично чужорідних високомолекулярних речовин (білків, полісахаридів тощо)

Центральні органи імунітету: (тимус, кістковий мозок) забезпечують розвиток, дозрівання та диференціювання лімфоцитів до їх зустрічі з антигеном, тобто ніби готують лімфоцити для відповіді на антиген. Периферичні органи імунітету: (селезінка, лімфовузли, лімфоїдні скупчення прикордонних тканин (мигдалики, апендикс, пейєрові бляшки) формується імунна відповідь.

Функції тимусу Функції тимусу: освіта та диференціювання Т-лімфоцитів синтез тимусних факторів тимічних гормонів) регуляція та диференціювання соматичних клітину плода – «чинники зростання». Розквіт тимусу – 0-15 років життя. Рання інволюція – років, старіння – після 40. Найвища продукція Т-лімфоцитів зберігається до 2-х років. Гіпертрофія тимусу може викликатись трийодтироніном (Т3), пролактином та гормоном росту. Гіпотрофія тимусу – генетичні порушення, екологічні дії, голодування. Пухлини тимусу – тимоми.

Лімфоїдні скупчення прикордонних тканин Мигдалини рецепція антигенів, вироблення імуноглобулінів Апендикс рецепція антигенів мікрофлори кишечника, формування загальної імунної реакції Пейєрові бляшки

Антигени – це речовини, що розпізнаються рецепторами лімфоцитів. При попаданні до організму вони викликають специфічні імунологічні реакції: синтез антитіл, реакції клітинного імунітету, імунологічну толерантність, імунологічну пам'ять. АГ, викликають алергію– алергени, толерантність – толерогени тощо Антигени

Гуморальні фактори імунітету Антитіла (імуноглобуліни) – це глікопротеїни, що утворюються плазматичними клітинами та здатні специфічно зв'язувати антиген. Цитокіни - група сполук білкової природи, що забезпечують міжклітинну передачу сигналів під час імунної відповіді.

Гаптени Гаптени (неповні антигени) - низькомолекулярні речовини, які в звичайних умовах не забезпечують розвиток імунної відповіді (тобто не мають властивість імуногенності), але можуть взаємодіяти з передіснуючими антитілами, виявляючи властивість специфічності. До гаптенів належать лікарські препарати та більшість хімічних речовин. Після зв'язування з білками макроорганізму ці речовини набувають здатності запускати імунну відповідь, тобто стають імуногенними. В результаті утворюються антитіла, здатні взаємодіяти із гаптеном.

Основні постулати розпізнавання антигену лімфоцитами На поверхні лімфоцитів є антигензв'язуючі рецептори проти будь-яких можливих у природі антигенів. Антиген виступає лише як чинник відбору клонів клітин, що несуть відповідні йому за специфічністю рецептори. На одному лімфоциті знаходиться рецептор лише однієї специфічності. Лімфоцити, здатні взаємодіяти з антигеном однієї конкретної специфічності, утворюють клон і є нащадками батьківської клітини. У розпізнаванні антигену беруть участь три основні клітинні типи: Т-лімфоцити, В-лімфоцити та антигенпредставляючі клітини. Т-лімфоцити розпізнають не сам антиген, а молекулярний комплекс, що складається з чужорідного антигену та власних антигенів гістосумісності макроорганізму. Запуск Т-клітинної відповіді пов'язаний із двосигнальною системою активації
Антигенпредставляющие клітини Повинні: утворювати комплекс антигенного пептиду з HLA і нести своєї поверхні костимулятори, що забезпечує проходження другого сигналу при активації клітин. Адаптовані для обробки певних антигенів. Основні АПК людини: Макрофаги – представляють антигени бактерій. Дендритні клітини – представляють переважно вірусні АГ. Клітини Лангерганса – попередниками дендритних клітин у шкірі – антигени, які проникають крізь шкіру. В-клітини - являють собою розчинні білкові антигени, насамперед бактеріальні токсини. Приблизно в раз більш ефективні у наданні дуже малих кількостей розчинних антигенів Т-клітин, ніж макрофаги.

Слайд 2

Головну рольв протиінфекційному захисті грає не імунітет, а різноманітні механізми механічного видалення мікроорганізмів (кліренсу) В органах дихання – це продукція сурфактанту та мокротиння, переміщення слизу за рахунок рухів вій циліарного епітелію, кашлю та чхання. У кишечнику – це перистальтика та вироблення соків та слизів (діарея при інфекції тощо). На шкірі це постійне злущування та оновлення епітелію. Система імунітету включається тоді, коли механізми кліренсу не впораються.

Слайд 3

Циліарний епітелій

Слайд 4

Слайд 5

Бар'єрні функції шкіри

Слайд 6

Таким чином, щоб вижити в організмі господаря мікроб повинен «закріпитися» на епітеліальній поверхні (імунологи та мікробіологи називають це адгезією, тобто приклеюванням). Організм повинен перешкоджати адгезії, використовуючи механізми кліренсу. Якщо адгезія сталася, мікроб може спробувати проникнути вглиб тканини або в кровотік, де механізми кліренсу не працюють. З цією метою мікроби виробляють ферменти, що руйнують тканини господаря Усі патогенні мікроорганізми відрізняються від непатогенних здатністю виробляти такі ферменти

Слайд 7

Якщо той чи інший механізм кліренсу не справляється з інфекцією, то боротьбу включається система імунітету.

Слайд 8

Специфічний та неспецифічний імунний захист

Під специфічним захистом розуміються спеціалізовані лімфоцити, які можуть боротися лише з одним антигеном. Неспецифічні фактори імунітету, такі як фагоцити, природні кілерні клітини та комплемент (особливі ферменти) можуть боротися з інфекцією як самостійно, так і в кооперації зі специфічним захистом.

Слайд 9

Слайд 10

Система комплементу

Слайд 11

Система імунітету складається з: імунних клітин, ряду гуморальних факторів, органів імунітету (вилочкової залози, селезінки, лімфовузлів), а також скупчень лімфоїдної тканини (найбільш масивно представлених в органах дихання та травлення).

Слайд 12

Органи імунітету повідомляються між собою та з тканинами організму через лімфатичні судинита систему кровообігу.

Слайд 13

Розрізняють чотири основні типи патологічних станів імунної системи:1. реакції гіперчутливості, що виявляються у вигляді імунного ушкодження тканин;2. аутоімунні хвороби, що розвиваються в результаті імунних реакційпроти власного організму;3. синдроми імунного дефіциту, що виникають внаслідок вродженого або набутого дефекту імунної відповіді;4. амілоїдоз.

Слайд 14

РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІКонтакт організму з антигеном не тільки забезпечує розвиток захисної імунної відповіді, але і може призвести до реакцій, що ушкоджують тканини. Такі реакції гіперчутливості (імунного пошкодження тканин) можуть бути ініційовані взаємодією антигену з антитілом або клітинними імунними механізмами. Ці реакції можуть бути пов'язані не тільки з екзогенними, а й з ендогенними антигенами.

Слайд 15

Хвороби гіперчутливості класифікують на основі імунологічних механізмів, що їх викликають. Класифікація Виділено чотири типи реакцій гіперчутливості: Тип I - імунна відповідь супроводжується вивільненням вазо-активних і спазмогенних речовин. - Взаємодія антитіл з антигенами призводить до утворення імунних комплексів, що активують комплемент. Фракції комплементу залучають нейтрофіли, що ушкоджують тканини; Тип IV - розвивається клітинна імунна відповідь за участю сенсибілізованих лімфоцитів.

Слайд 16

Реакції гіперчутливості І типу (негайний тип, алергічний тип) можуть бути місцевими або системними. Системна реакція розвивається у відповідь на внутрішньовенне введенняантигену, до якого організм господаря попередньо сенсибілізований, і може мати характер анафілактичного шоку.Місцеві реакції залежать від місця проникнення антигену і мають характер обмеженого набряку шкіри ( шкірна алергія, кропив'янка), виділень з носа та кон'юнктив ( алергічний риніт, кон'юнктивіт), сінної лихоманки, бронхіальної астмиабо алергічного гастроентериту (харчова алергія).

Слайд 17

Кропивниця

Слайд 18

Реакції гіперчутливості I типу проходять у своєму розвитку дві фази - ініціальної відповіді та пізню: - Фаза ініціальної відповіді розвивається через 5-30 хв після контакту з алергеном і характеризується розширенням судин, підвищенням їх проникності, а також спазмом гладкої мускулатури або секрецією железа. фаза спостерігається через 2-8 годин без додаткових контактів з антигеном, триває кілька днів і характеризується інтенсивною інфільтрацією тканин еозинофілами, нейтрофілами, базофілами та моноцитами, а також пошкодженням епітеліальних клітин слизових оболонок. Розвиток гіперчутливості I типу забезпечують IgE-антитіла, що утворюються у відповідь на алерген за участю Т2-хелперів.

Слайд 19

Реакція гіперчутливості I типу є основою розвитку анафілактичного шоку. Системна анафілаксія виникає після введення гетерологічних білків – антисироваток, гормонів, ферментів, полісахаридів, деяких ліків (наприклад, пеніциліну).

Слайд 20

Реакції гіперчутливості ІІ типу (реакція негайної підвищеної чутливості) обумовлена ​​IgG-антитілами до екзогенних антигенів, адсорбованих на клітинах або позаклітинному матриксі. За таких реакцій в організмі з'являються антитіла, спрямовані проти клітин власних тканин. Антигенні детермінанти можуть утворюватися в клітинах внаслідок порушень на генному рівні, що призводять до синтезу атипових білків або є екзогенним антигеном, адсорбованим на поверхні клітини або позаклітинному матриксі. У будь-якому випадку реакція гіперчутливості виникає як наслідок зв'язування антитіл із нормальними або пошкодженими структурами клітини або позаклітинного матриксу.

Слайд 21

Реакції гіперчутливості III типу (реакція негайної підвищеної чутливості, обумовлена ​​взаємодією IgG-антитіл і розчинним екзогенним антигеном) на поверхні чи всередині клітинних (або позаклітинних) структур (імунні комплекси in situ).

Слайд 22

Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) викликають пошкодження при попаданні в стінку кровоносних судин або фільтруючі структури (кпубочковий фільтр у нирках). Відомі два типи імунокомплексних ушкоджень, які формуються при вступі до організму екзогенного антигену (чужорідний білок, бактерія, вірус) та при утворенні антитіл проти власних антигенів. Захворювання, зумовлені наявністю імунних комплексів, можуть бути генералізованими, якщо ці комплекси утворюються в крові та осідають у багатьох органах, або пов'язаними з окремими органами, такими як нирки (гломерулонефрит), суглоби (артрит) або дрібні кровоносні судинишкіри.

Слайд 23

Нирка при гломерулонефриті

Слайд 24

Системна імунокомплексна хвороба Одним із її різновидів є гостра сироваткова хвороба, що виникає в результаті пасивної імунізації, що виникає в результаті багаторазового введення великих доз чужорідної сироватки.

Слайд 25

Хронічна сироваткова хвороба розвивається при тривалому контакті з антигеном. Постійна антигенемія необхідна у розвиток хронічної иммунокомплексной хвороби, оскільки імунні комплекси найчастіше осідають у судинному руслі. Наприклад, системний червоний вовчак пов'язаний із тривалим збереженням (персистенцією) аутоантигенів. Часто, незважаючи на наявність характерних морфологічних змінта інших ознак, що свідчать про розвиток імунокомплексної хвороби, антиген залишається невідомим. Такі явища характерні для ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту, мембранозної нефропатії та деяких васкулітів

Слайд 26

Системна червона вовчанка

Слайд 27

Ревматоїдний поліартрит

Слайд 28

Системний васкуліт

Слайд 29

Місцева імунокомплексна хвороба (реакція Артюса)виражається в локальному некрозі тканини, що виникає внаслідок гострого імунокомплексноговаскуліту.

Слайд 31

Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) складається з декількох етапів: 1 - первинний контакт з антигеном забезпечує накопичення специфічних Т,-хелперів; 3 - антигенспецифічні Т-хелпери взаємодіють з антигеном на поверхні макрофагів і секретують ряд цитокінів; 4 - цитокіни, що секретуються, забезпечують формування запальної реакції, що супроводжується накопиченням моноцитів/макрофагів, продукти яких руйнують прилеглі клітини господаря.

Слайд 32

При персистенції антигену макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, оточені валом з лімфоцитів, - формується гранульома. Таке запалення притаманно гіперчутливості IV типу і називається гранулематозним.

Слайд 33

Гістологічна картина гранульом

Саркоїдоз Туберкульоз

Слайд 34

АУТОІМУННІ ХВОРОБИПорушення імунологічної толерантностіпризводять до своєрідної імунологічної реакції на власні антигени організму - аутоімунної агресії та формування стану аутоімунітету. У нормі аутоантитіла можуть бути знайдені у сироватці крові або тканинах у багатьох здорових людей, особливо у старшій віковій групі. Ці антитіла утворюються після пошкодження тканини та відіграють фізіологічну роль у видаленні її залишків.

Слайд 35

Розрізняють три основні ознаки аутоімунних захворювань: наявність аутоімунної реакції; наявність клінічних та експериментальних даних про те, що така реакція не вторинна до пошкодження тканини, а має первинне патогенетичне значення; відсутність інших певних причин хвороби.

Слайд 36

У той же час зустрічаються стани, при яких дія аутоантитіл спрямована проти власного органу або тканини, внаслідок чого розвивається місцеве пошкодження тканини. Наприклад, при тиреоїдиті Хашимото (зоб Хашимото) антитіла абсолютно специфічні для щитовидної залози. При системному червоному вовчаку різноманітні аутоантитіла реагують з складовими частинамиядер різних клітин, а при синдромі Гудпасчера антитіла проти базальної мембрани легень та нирок викликають ушкодження тільки в цих органах. Очевидно, що аутоімунітет має на увазі втрату аутотолерантності. Імунологічна толерантність - стан, при якому імунна відповідь на специфічний антиген не розвивається.

Слайд 37

СИНДРОМИ ІМУННОГО ДЕФІЦИТУІмунологічна недостатність (імунодефіцит) - патологічний стан, обумовлений дефіцитом компонентів, факторів або ланок імунної системи з неминучими порушеннями імунного нагляду та/або імунної відповіді на чужорідний антиген.

Слайд 38

Усі імунодефіцити поділяють на первинні (майже завжди детерміновані генетично,) та вторинні (пов'язані з ускладненнями) інфекційних захворювань, порушеннями метаболізму, побічними ефектамиімуносупресії, опроміненням, хіміотерапією при онкологічних захворюваннях). Первинні імунодефіцити – гетерогенна група вроджених, генетично детермінованих захворювань, зумовлених порушеннями диференціювання та дозрівання Т- та В – лімфоцитів.

Слайд 39

За даними ВООЗ, існує понад 70 первинних імунодефіцитів. Незважаючи на те, що більшість імунодефіцитів зустрічається досить рідко, деякі з них (наприклад, дефіцит IgA) досить поширені, особливо у дітей.

Слайд 40

Якщо імунодефіцит стає основною причиною розвитку персистуючого або часто рецидивуючого інфекційного або пухлинного процесу, можна говорити про синдром вторинної імунної недостатності (вторинний імунодефіцит).

Слайд 41

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) До початку XXI ст. СНІД зареєстрований у понад 165 країнах світу, а найбільша кількість інфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) знаходиться в Африці та Азії. Серед дорослих людей ідентифіковано 5 груп ризику: - гомосексуальні та бісексуальні чоловіки становлять найбільшу групу (до 60% хворих); - особи, які вводять внутрішньовенно наркотики (до 23%); - хворі на гемофілію (1%); - реципієнти крові та її компонентів (2%); - гетеросексуальні контакти членів інших груп підвищеного ризику, переважно наркоманів – (6%). Приблизно у 6% випадків фактори ризику не визначаються. Близько 2% хворих на СНІД - діти.

Слайд 42

Етіологія Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини – ретровірус сімейства лентивірусів. Розрізняють дві генетично різні формивірусу: віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (HIV-1 та HIV-2, або ВІЛ-1 та ВІЛ-2). ВІЛ-1 найбільш поширений тип, зустрічається у США, Європі, Центральній Африці, а ВІЛ-2 – головним чином у Західній Африці.

Слайд 43

Існують дві основні мішені для ВІЛ: імунна система та центральна нервова система. Імунопатогенез СНІДу характеризується розвитком глибокої імунодепресії, що головним чином пов'язане з вираженим зменшенням кількості CD4 Т-клітин. Існує безліч свідчень того, що молекула CD4 фактично є високоафінним рецептором для ВІЛ. Це пояснює селективний тропізм вірусу до CD4 Т-клітин.

Слайд 44

Течія СНІДу складається з трьох фаз, що відображають динаміку взаємодії вірусу з господарем: - ранньої гострої фази, - середньої хронічної, - та фінальної кризової фаз.

Слайд 45

Гостра фаза. Розвивається початкова відповідь імунокомпе- тентного індивідуума на вірус. Ця фаза характеризується високим рівнем утворення вірусу, віремією та поширеним обсіменінням лімфоїдної тканини, але інфекція ще контролюється за допомогою антивірусної імунної відповіді. Хронічна фаза - період відносного стримування вірусу, коли імунна система інтактна, але спостерігається слабка реплікація вірусу, переважно в тканині. Ця фаза може тривати кілька років. Фінальна фаза характеризується порушенням захисних механізмів господаря та нестримною реплікацією вірусу. Знижується вміст CD4 Т-клітин. Після нестійкого періоду виникають серйозні опортуністичні інфекції, пухлини, уражається нервова система.

Слайд 46

Кількість CD4 лімфоцитів та копій РНК вірусу в крові хворого з моменту інфікування до термінальної стадії. Число CD4+ T лімфоцитів (клітин/mm³) Число копій РНК вірусу на мл. плазми