Тифът е едно от инфекциозните заболявания, причинени от рикетсия. Симптомите включват следното:

• петихиален обрив;
• увеличаване на размера на черния дроб;
• треска;
• увеличен далак;
• някои признаци на енцефалит.

Заболяването се предава от въшки, най-често телесни, а не главови. Те отделят рикетсии с изпражненията общо 5 дни, животът на въшките продължава около 17 дни.

Развитието на тифа има няколко етапа:

• рикетсиите навлизат в ендотелните клетки;
• с развитието на рикетсия започват да се появяват разрушени клетки;
• съдовите функции са нарушени и в резултат на това неправилна микроциркулация;
• тромбоваскулит на малките съдове.

През зимно-пролетния период се наблюдава обостряне на заболяването, инкубационният период продължава от 5 до 25 дни. Първият симптом е повишаване на температурата, в рамките на няколко дни може да се повиши до 40 ° C, халюцинации, гадене, главоболие, безсъние, симптом на Розенберг-Винокуров, намалено уриниране и много други могат да се наблюдават.

Тифът има много симптоми и ако имате един от тях, трябва да отидете в болницата, за да избегнете допълнителни усложнения.

Възвратната треска е заболяване, причинено от спиротехи, които се пренасят от кърлежи. Този тиф се проявява под формата на ендемични, споридични и епидемични заболявания. Инфекцията настъпва след ухапване, най-острия период на развитие на болестта, топло времегодини, когато кърлежите са активни. Епидемичният тиф се пренася от въшки.

Инкубационният период на заболяването продължава 1-2 седмици, процесът на инфекция е разделен на периоди. Първите симптоми са температура и втрисане, образуване на тъмночервена папула на мястото на ухапването. През първите 2-3 дни пациентът продължава да има фебрилен пристъп, който впоследствие се заменя с други симптоми, като:

• болка в мускулите на прасеца;
• кожата придобива жълтеникав оттенък;
• лека слабост, неразположение;
• Размерът на далака леко се увеличава.

До края на атаката телесната температура се нормализира, което е придружено от силно изпотяване. Впоследствие рецидивиращата треска може да има още 1-2 пристъпа на треска, а кърлежовата треска - 3-4. Диагнозата на рецидивиращ тиф се извършва само по време на атаки, тъй като през този период патогенът е лесен за откриване.

Маларията се предава чрез ухапване от комар (малария), характерните симптоми на заболяването са втрисане, треска, анемия, увеличаване на размера на черния дроб и далака. Причинителите на маларията живеят предимно в клетките на черния дроб и далака; при дълъг ход на заболяването се появява и в съединителната тъкан.

Маларията има няколко форми на проявление: овална малария, тридневна, тропическа и четиридневна. Всяка от формите има свои собствени отличителни черти, но всички се характеризират с треска, анемия и спленохепатомегалия.

Чумата е карантинна болест, не само хората, но и животните могат да се заразят. Чумният микроб е яйцевиден бацил, който лесно се размножава в хранителни среди, но не е устойчив на дезинфекция и умира при температура 100 ° C. Чумата се предава чрез ухапване от гризач или чрез директен контакт със заразен човек.

Чумата има много обширни симптоми; първоначално заразеният изпитва силно главоболие, втрисане, възбуда, зачервяване на кожата, треска; увреждане на мозъчните мембрани може да бъде често срещана проява.

Повечето опасна формачума - белодробна, първа проява силна болкав гърдите може да се отдели розова храчка. Без лечение смъртта е 100% неизбежна.

Туларемията е инфекциозно заболяване, което засяга лимфните възли. Причинителят са неподвижни грам-отрицателни аеробни капсулирани бактерии (африкански, централноазиатски, европейско-азиатски). Инфекцията на човека възниква при контакт със заразен гризач. Причинителите на туларемия не са устойчиви на пряка слънчева светлина, дезинфекция и висока температура. Суровата вода, особено от резервоари, може да бъде замърсена.

Симптоми на заболяването: топлина, втрисане, световъртеж, мускулни болки. Има пет форми на развитие на заболяването:

• бубонна;
• бубонна язва;
• ангинозно-бубонна;
• белодробна;
• генерализиран.

Всяка форма има своя собствена допълнителни симптоми, които в хода на заболяването имат определен период на изява.

Кърлежовият енцефалит се предава чрез ухапване от кърлеж (енцефалит), патогените са в слюнката. Има три вида инфекция: централноевропейски, далекоизточен и двувълнов менингоенцефалит.

Резултатът от заболяването е много разнообразен, пациентът може да се възстанови напълно или да остане инвалид, а в най-тежките случаи е възможна смърт.

Заболяването започва със силно главоболие, фотофобия, мускулни болки, треска, в първите дни кожата става суха, горната част на тялото става хиперемирана.

Профилактика и лечение

За да се избегне заразяване с векторни болести, е необходимо да се спазват следните превантивни мерки:

• в периоди на силна активност на различни насекоми, трябва да избягвате дълги разходки в паркове и горски пояси;
• избягвайте да пътувате до страни от екваториалния пояс;
• бременните жени трябва да водят здравословен начин на живот и стриктно да следват инструкциите на лекуващия гинеколог.

Всяка болест има свой собствен метод на лечение, въпреки че си струва да се отбележи, че някои заболявания изискват хоспитализация. Тифът се лекува с хлорамфеникол и тетрациклинови лекарства. Особено внимание се обръща на кожата на пациента, той се избърсва ежедневно и в случай на рани от залежаване се поставя гумен кръг. Пациентът може да се храни само с течна храна.

Лечението на всички форми на рецидивираща треска се извършва след хоспитализация. На пациента се предписват антибиотици от редица тетрациклини. За профилактика се препоръчва лична защитаи дезинсекция.

Лечението на маларията се извършва с помощта на хинин, а профилактиката с помощта на лекарството Lariam.

Лечението на чумата се извършва при условия на строга изолация на пациента в специални институции; заразеният се хоспитализира незабавно и лечението започва. Основното предписано лекарство са тетрациклинови антибиотици, като допълнение сърдечно-съдови антибиотици, аскорбинова киселина в големи количества, различни антихистамини и кислородна терапия.

Трансмисионни болести (лат. transmissio прехвърляне на други)

инфекциозни заболявания на човека, чиито причинители се предават от кръвосмучещи членестоноги (насекоми и кърлежи).

В тялото на механичните носители патогените не се развиват и не се възпроизвеждат. След като патогенът попадне върху хоботчето, в или върху повърхността на тялото на механичен носител, той се предава директно (чрез ухапване) или чрез замърсяване на рани, лигавици на гостоприемника или хранителни продукти. Най-често срещаните механични носители са мухите от семейството. Muscidae (вижте мухи) , които са известни като носители на вируси, бактерии, протозои и хелминти.

Предотвратяване на повечето T. b. извършва се чрез намаляване на броя на векторите (виж Дезинсекция). С помощта на това събитие беше възможно да се елиминират такива трансмисивни заболявания като въшка треска, флеботомична треска и градска кожна треска. С естествен фокален T. b. често по-ефективни са мерките за намаляване на броя на дивите животни - източници на патогени (например гризачи за чума и пустинна кожна лайшманиоза; използването на защитно облекло и репеленти (Репеленти) , в някои случаи - (например при туларемия, жълта треска) и химиопрофилактика (например при сънна болест). От голямо значение е извършването на рекултивационни работи и създаването на зони около населените места, чисти от диви гризачи и носители на причинители на векторни болести.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. енциклопедичен речникмедицински термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

Вижте какво е „Трансмисивни болести“ в други речници:

- (лат. transmissio трансфер на други) инфекциозни заболявания при човека, чиито патогени се предават от кръвосмучещи членестоноги (насекоми и кърлежи). Векторно-преносимите болести включват повече от 200 нозологични форми, причинени от вируси... ... Wikipedia

Инфекциозни заболявания (малария, тиф, африканска чума по свинете и др.), предавани от болен (или бактерионосител) човек или животно на здрав чрез членестоноги носители, главно кръвосмучещи... Голям енциклопедичен речник

Инфекциозни заболявания (малария, тиф, африканска чума по свинете и др.), Предавани от болен (или бактериален носител) човек или животно на здрав чрез членестоноги носители, главно кръвосмучещи. * * * ТРАНСМИСИВЕН… … енциклопедичен речник

векторни болести- Болестите, предавани от болни на здрави главно чрез кръвосмучещи насекоми... Речник на много изрази

БОЛЕСТИ, ПРЕДАВАНИ С ГЛАВА- (от латински transmissio трансфер, преход), инфекциозни (инвазивни) заболявания, чиито патогени се предават от едно топлокръвно животно на друго с участието на кръвосмучещи членестоноги. Т. б. се делят на 2 групи: задължителни... ... Ветеринарен енциклопедичен речник

БОЛЕСТИ, ПРЕДАВАНИ С ГЛАВА- (от латинското transmissio прехвърляне, прехвърляне), инфекциозни (инвазивни) болести (инфекциозна анемия на конете, заразен син език на овцете, инфекциозен енцефаломиелит по конете, пироплазмоза, трипанозомоза), патогените се предават от един... ... Селскостопански енциклопедичен речник

векторни болести- (от латински transmissio прехвърляне, преход), инфекциозни (инвазивни) болести (инфекциозна анемия на коне, заразен син език на овце, инфекциозен енцефаломиелит на коне, пироплазмоза, трипанозомоза), чиито причинители... ... Селско стопанство. Голям енциклопедичен речник

Трансмисионните болести (от лат. transmissio - предаване) са инфекциозни болести при човека, чиито патогени се пренасят от кръвосмучещи членестоноги. Терминът е въведен от E.N. Павловски през 1940 г

Качествено нов етап в изследването на векторните болести е свързан с трудовете на E.N. Павловски и екипа на неговата школа, в резултат на което бяха открити нови векторни болести, широко разпространени в нашата страна, и беше създадено учението за естествената огнищност на болестите.

Причинителите на природните фокални заболявания принадлежат към различни систематични групи от вируси, рикетсии, бактерии, протозои и червеи. Те се пренасят от много членестоноги: кръвосмучещи двукрили насекоми (комари, мушици, мушици, комари, мухи), въшки, бълхи, дървеници, кърлежи и др.

Механизми и условия на предаване на патогени на векторни болести, както и връзката между патогени и вектори;

Ролята на членестоногите в циркулацията и запазването на патогенните организми; изясняване на кръга от носители на всяка една от трансмисивните болести, установяване на значимостта отделни видовекато носители;

Морфологични и екологични характеристики на членестоногите, които определят ролята им в предаването на съответните патогени и са важни за обосноваване на мерките за борба с тях;

Система от мерки за контрол на векторите за предотвратяване на съответните заболявания.

Сред болестите, пренасяни от вектори, има много зоонози, така че разработването на методи за предотвратяване на тези инвазии е тясно свързано не само с епидемиологията, но и с епизоотологията.

В много групи насекоми само женските се хранят с кръв, използвайки нейните вещества за образуване на яйца. При мухите цеце, бълхите, въшките, както и при всички групи кърлежи, кръвопийците и носителите са индивиди от двата пола.

Предаването на патогени от членестоноги може да бъде специфично и механично.

Специфичното предаване се характеризира със следните характеристики:

IN природни условиязаразяването на човек (животно) става само с участието на носител (облигатни векторни болести);

В тялото на носителя патогенът интензивно се размножава и натрупва (вируси, рикетсии, спирохети), или претърпява специален цикъл на развитие в него (филарии), или се размножава и развива (маларийни плазмодии, трипанозоми);

Предаването на патогена не е възможно веднага след като носителят го получи от заразен човек (животно), а само след определен период от време.

Механичната трансмисия се характеризира със следното:

При естествени условия е възможно проникването на патоген в тялото на човека (животно) без участието на носител (факултативни векторни болести);

Патогенът не се развива в тялото на носителя и като правило не се възпроизвежда;

Предаването на патогена е възможно веднага след като носителят го получи от заразен човек или животно.

Примери за специфично предаване включват предаване от комари на малариен плазмодий, филария, японски енцефалит и вируси на жълта треска; предаване на епидемичен тиф рикетсия и рецидивиращ тиф спирохети от въшки; кърлежи - различни рикетсии и спирохети, вирус на кърлежов енцефалит и др.

Примери за механично предаване включват разпространението на чревни патогени от домашни мухи и предаването на антраксни бактерии от конски мухи.

Има и преходни форми на предаване на патогена. Например предаването на туларемичния микроб от членестоноги е механично по природа. Въпреки това са известни случаи на проникването му в хемолимфата на заразени дървеници, както и трансовариално предаване на този микроб на потомството на заразени иксодидни кърлежи - характеристики, характерни за специфичното предаване. Наличието на преходни форми показва, че в процеса на еволюцията един вид предаване е заменен от друг.

Често едно и също членестоноги може да служи както като специфичен, така и като механичен вектор за един и същ патоген. Мухата цеце, например, е специфичен носител на трипанозоми, но при многократно кръвосмучене тя може, подобно на някои други кръвосмучещи насекоми (мухи, комари, конски мухи), да извърши механичното им предаване, тъй като трипанозомите могат да останат върху хоботчето на кръвосмучещи членестоноги за няколко часа.

Същият вид членестоноги може да играе ролята на специфичен патоген за един вид патоген и механичен носител за друг вид. Например комарите от рода Anopheles, които са специфични носители на маларийни плазмодии, могат механично да предават патогени на туларемия. Конските мухи са специфични преносители на филарии и са механични преносители на патогени на антракс.

Методи на заразяване. За болестите, пренасяни от вектори, различните методи на заразяване могат да бъдат сведени до два основни: инокулация и заразяване.

По време на инокулацията (еволюционно най-напредналият метод) трансферът е свързан с процедурата на кръвосмучене, а патогенът се инжектира със слюнката на носителя в тялото на реципиента или влиза в него от различни части на устните органи. В случай на заразяване (еволюционно по-малко напреднал метод), векторът замърсява кожата или лигавиците на гостоприемника с неговите екскременти или други вещества, съдържащи патогени на инвазии и инфекции (например американски трипанозоми, предавани от триатомни буболечки).

Инокулацията и заразяването могат да бъдат механични и специфични.

Идентифицирането на начина на заразяване е от голямо значение за разбирането на характера на епидемичния процес за всяка векторна инфекция и прогнозирането на скоростта на развитие на епидемията. Например, разпространението на възвратна треска, пренасяна от въшки, чиито патогени се предават само чрез смачкване на въшките, става много по-бавно от разпространението на епидемичния тиф, чиито патогени се предават главно чрез екскрементите на въшките.

Рикетсиите се предават от насекоми, ларвите на които се хранят с кръв, а при възрастните преобладава вътреклетъчният тип храносмилане, което улеснява възприемането на рикетсиите от чревните епителни клетки. Тези вектори включват кърлежи, въшки и бълхи. Ларвите на последните се хранят с изпражненията на възрастни насекоми, които съдържат много кръв, което също допринася за инфекцията на възрастни бълхи с рикетсия.

Повечето рикетсии се пренасят от кърлежи (причинители на петниста треска, северноазиатски тиф, марсилска треска, треска от Скалистите планини и др.). Въшките пренасят Rickettsia prowazeki и R. quintana, причинителите на пароксизмалната рикетсиоза, а бълхите пренасят причинителите на ендемичния тиф.

Бактериите се предават по-рядко от членестоноги, отколкото други микроорганизми. Те не могат да се предават от насекоми, чиито ларви абсорбират „вулгарна“ микрофлора заедно с храната и развиват резистентност към микробите чрез синтезиране на мощни бактерицидни ензими. Следователно червата на възрастните комари и комарите обикновено не съдържат бактерии. В допълнение, повечето бактерии не могат да преодолеят перитрофичната мембрана, която обгражда болуса от храна в червата на много насекоми. Само при бълхи, които нямат перитрофна мембрана, чумните микроби могат да се размножават в червата. При иксодидните кърлежи бактериите на туларемията могат интензивно да се размножават в клетките на стената на средното черво, които проникват в телесната кухина и вътрешните органи. Патогените се екскретират с изпражненията на кърлежите, но е възможно и инокулативно предаване.

Въшките не могат да предават бактерии, въпреки че техните ларви се хранят с кръв и не влизат в контакт с „вулгарната“ микрофлора. Липсата на бактерицидни ензими прави въшките беззащитни срещу патогени бактериална природакоито причиняват смъртта им. Въшките могат да умрат от излагане на много микроби, получени от кръвта на заразен гостоприемник (патогени на туларемия, коремен тиф и др.).

Вирусите, които имат най-широк набор от вектори, също не могат да се предават от въшки, тъй като това се предотвратява чрез интензивни и бързо храносмиланекръв поради високата активност на храносмилателните ензими.

Асоциацията на маларийните плазмодии с комари от рода Anopheles може да се обясни с факта, че при маларийните комари клетките на „лепкавите полета“ на стомашния епител не се затварят, както при представители на подсемейство Culicinae. Следователно Plasmodium ookinetes може да проникне в стомашната стена на маларийните комари и да се развие в спороцисти на външната му повърхност.

Характерът на взаимното влияние на патогена и вектора се определя от степента на тяхната адаптация един към друг.

По този начин, познавайки характеристиките на жизнения цикъл и физиологията на членестоноги вектор, степента на неговата адаптация към патогена, може да се предвиди естеството на тяхната връзка и възможността за предаване на определен патоген от един или друг вектор. Необходимо е да се има предвид, че развитието и размножаването на патогена в тялото на конкретен носител може да се случи при температури не по-ниски от нивото, определено за всеки патоген. С повишаване на температурата (до определена граница) тя се ускорява. Например, развитието на Plasmodium vivax при маларийни комари при 17 - 18°C ​​продължава 45 дни, при 20°C - 19 дни, а при 29 - 30°C завършва за 6,5 дни. При температури под 14,5°С развитието на плазмодия е невъзможно.

За развитието на патогени във векторите е необходима и достатъчна относителна влажност на въздуха. Например, за развитието на вируса на японския енцефалит в тялото на комар, той трябва да бъде 80 - 90%.

Бързо развиващите се масови огнища са характерни за онези болести, пренасяни от вектори, чиито патогени се пренасят от кръвосмучещи двукрили насекоми с кратка продължителност. жизнен цикълповторно захранване с кръв. Например, в условията на Централна Азия, появата на един човек, заразен с малария в район със среден брой маларийни комари, може да доведе до факта, че в края на сезона на предаване повече от 1000 души ще бъдат заразени с Plasmodium .

Трансмисионните болести, чиито причинители се предават от иксодидни кърлежи, се характеризират с бавно развиващи се епизоотични и епидемични процеси, които се проявяват в продължение на много години като спорадични заболявания (енцефалит, пренасян от кърлежи, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия и др.).

Неговите хранителни предпочитания са от голямо значение за определяне на ролята на членестоноги като вектор. Например човешките въшки се хранят само с човешка кръв и са способни да предават само патогени на антропонози (тиф и възвратна треска, пренасяна от въшки).

Области на трансмисивните болести и особености на тяхната епидемиология. Обхватът на болестта, пренасяна от вектора, е ограничен до зоната на разпространение на гостоприемниците на патогена. Обикновено е по-малък от обхвата на вектора, тъй като в северната част на последния (в северното полукълбо) средните температури обикновено са под минималните, необходими за развитието на патогена. Например, северната граница на ареала на маларийните комари достига Арктическия кръг, докато местните случаи на малария не се срещат на север от 64° с.ш.

Извън района на разпространение на вектора се наблюдават само вносни случаи на трансмисивни болести. Те могат да представляват опасност за другите само ако има втори, нетрансмисивен механизъм на предаване, както например при чумата (факултативни векторни инфекции).

Особеност на епидемиологията на векторните болести е тяхната сезонност, която е особено изразена в умерения пояс с ясно изразени сезони. Например, заболеваемостта от малария и енцефалит от комари се наблюдава в топлия сезон на годината, когато възрастните комари са активни. В тропическата зона сезонността на заболеваемостта от векторни болести е по-слабо изразена и е свързана с моделите на валежите. Например, в сухи райони с липса на валежи, прекъсване на предаването на патогени на малария се случва по време на сухия сезон, когато броят на анофелогените водни тела намалява. Напротив, в райони с излишна влага, предаването ще намалее рязко през дъждовния сезон, когато ларвите на маларийните комари, които обикновено се развиват в застояла или слабо течаща вода, се отнасят от мътни води. бурни потоципълноводни реки, в резултат на което броят на маларийните комари намалява значително.

Сезонното предаване на болести, пренасяни от вектори, може да е свързано с графика на селскостопанските дейности. Например, в африканските и южноамериканските огнища на онхоцеркоза, увеличението на заболеваемостта се наблюдава след най-интензивната сезонна работа върху насаждения или дърводобив в близост до места за размножаване на мушици.

Мерките за профилактика и контрол на векторните болести се извършват в съответствие с общите принципи за профилактика и контрол на заразните болести. Те включват комплекс от мерки за подобряване на източниците на инфекция (идентификация и лечение на пациентите, намаляване на броя на животните - резервоари на патогени) и повишаване на устойчивостта на населението (ваксиниране). Специфични за векторните болести са мерките за намаляване на броя на векторите (дезинсекция) и защита на хората от тях (използване на репеленти и механична защита). Изборът на основната посока на въздействие зависи от вида на трансмисивното заболяване и конкретните условия, при които се извършват дейностите.

В превенцията на много векторни болести, освен идентифицирането и лечението на пациентите и носителите, основната мярка е намаляването на броя на векторите. Ефективността на това направление е доказана при ликвидирането на възвратна треска, пренасяна от въшки, треска от комари и антропонозна кожна лайшманиоза у нас.

За някои векторни зоонози мерките за намаляване на броя на животинските източници на инфекция (например гризачи при чума и пустинна кожна лайшманиоза) са много ефективни.

В някои случаи най-рационалната мярка е ваксинацията (за туларемия, жълта треска и др.) И химиопрофилактиката (за сънна болест, малария).

От голямо значение са мерките за поддържане на необходимото санитарно-хигиенно състояние на населените места и околностите им, за да се предотврати размножаването на гризачи и размножаването на носители на патогени на векторни болести (комари, бълхи, кърлежи и др. .).

Причинителите на маларията са едноклетъчни микроорганизми, принадлежащи към тип Protozoa, клас Sporozo род Plsmodium. Около 60 вида Plasmodium са известни при животни и птици; Човешката малария се причинява от 4 вида патогени: Plsmodium flciprum, причинителят на тропическата малария mlri tropic Plsmodium vivx, причинителят на тридневната виваксмалария mlri vivx Plsmodium ovle, причинителят на тридневната малария mlri ovle и Plsmodium mlrie , причинителят на четиридневната малария mlri qurtn. Причинителите на маларията се състоят от индивидуални...

Споделете работата си в социалните мрежи

Ако тази работа не ви подхожда, в долната част на страницата има списък с подобни произведения. Можете също да използвате бутона за търсене

СТРАНИЦА 32

Министерство на здравеопазването на Украйна

Одески национален медицински университет

Катедра по инфекциозни болести

"Одобрен"

На методическата среща на катедрата

“___” ______________ през 200__ г.

Протокол ____

Глава Отдел ___________________ K.L. Сервецки

Лекция No9. Инфекции, пренасяни от вектори

за студенти

V курс медицински факултет

Векторно-преносимите инфекции са група от болести, основното условие за разпространението на които е наличието на насекомо-преносител. В този случай човекът е носител на инфекцията и при липса на носител на насекоми не представлява опасност за другите.

Понастоящем векторните болести придобиват все по-голямо значение в човешката патология, което се свързва с широкото им разпространение, активната миграция на населението и развитието на туризма. В резултат на това екологичният баланс в определени региони се нарушава, човек заема необичайни за него екологични ниши, среща болести, за които не е бил подготвен, в резултат на което се наблюдава тежък ход на заболяванията, а в някои случаи се регистрира висока смъртност.

Има 2 групи векторни болести:

- ендемичен: или основният източник на инфекция, или носителят е строго "обвързан" с определена зона, където намира най-благоприятните условия за своето местообитание и размножаване;

- епидемия: основният източник на инфекция е човекът, основният (понякога единствен) носител на инфекцията е въшката.

Като се вземат предвид етиологията и характеристиките клинично протичанеподчертаване:

аз . Заболявания, причинени от вируси (арбовирусни заболявания).

А. Вирусен енцефалит.

1. Пренасян от кърлежи (централноевропейски) енцефалит.

2. Енцефалит от комари (японски).

Б. Хеморагични трески.

1. Жълта треска.

2. Конго-Кримска хеморагична треска.

3. Омска хеморагична треска.

4. Денга хеморагична треска.

B. Системни трески.

1. Треска Papataci (флеботомия, комари).

2. Класическа треска от денга.

II . Системни заболявания, причинени от рикетсия (рикетсиоза).

III. Заболявания, причинени от спирохети.

1. Рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи (спирохетоза, пренасяна от кърлежи).

2. Рецидивираща треска, пренасяна от въшки.

3. Лаймска болест.

IV . Заболявания, причинени от протозои.

1. Малария.

2. Лайшманиоза.

V. Заболявания, причинени от хелминти.

Филариоза.

МАЛАРИЯ

Малария (Febris inermittens - лат., интермитентна треска, малария - английски, Paludisme - френски, Febremalariche - италиански, Paludismo - и cn .) - група от протозойни векторни болести при човека, чиито причинители се предават от комари от родаАнофелес . Характеризира се с преобладаващо увреждане на ретикулохистиоцитната система и еритроцитите, което се проявява с фебрилни пароксизми, хепатоспленомегалия и анемия.

Причинителите на маларията се състоят от отделни географски разновидности или щамове, които се различават по морфологични свойства, степен на патогенност и чувствителност към лекарства. Например, африкански щамове на Pl. falciparum причиняват по-тежки форми на малария от индийската малария.

Характеристиките на процеса на спорогония и неговата продължителност зависят от вида на маларийния плазмодий и температурата на околната среда. Температурен праг за завършване на спорогониятаПл. вивакс трябва да бъде поне +16 C, за други плазмодии не е по-ниска от + 18 C. Колкото по-висока е външната температура, толкова по-бързо завършва спорогонията.

Заразен малариен комар, атакуващ човек, инжектира спорозоити в кръвния поток заедно със слюнката, които навлизат в черния дроб чрез кръвния поток и проникват в хепатоцитите. Продължителността на престоя на спорозоитите в кръвта не надвишава 30-40 минути. Започва етапът на тъканна (екзоеритроцитна) шизогония, в резултат на което спорозоитите се закръглят, ядрото и протоплазмата се увеличават по размер и се образуват тъканни шизонти. В резултат на множество деления мерозоитите се образуват от шизонти (до 10 000 в Pl. vivax и до 40 000 в Pl. falciparum).

В популацията на "северните" щамове на Pl. vivax е доминиран от брадиспорозоити, инфекцията с които води до развитие на заболяването след продължителна инкубация. Сред „южните“ щамове, напротив, преобладават тахиспорозоитите. Поради тази причина инфекцията с „южни“ щамове причинява заболяване след кратък инкубационен период, често последвано от развитие на късни рецидиви.

В резултат на разпадането на еритроцитите мерозоитите, образувани в процеса на еритроцитна шизогония, се освобождават в кръвната плазма и процесът на еритроцитна шизогония се повтаря.

Потенциалът за разпространение на малария се определя от продължителността на сезона на предаване. Когато броят на дните в годината с температура на въздуха над 15°C е по-малък от 30, разпространението на маларията е невъзможно, ако има от 30 до 90 такива дни, вероятността се оценява като малка, а ако има повече от 150; , тогава възможността за разпространение е много висока (ако има комари вектори и източник на инфекции).

Източникът на инфекцията е болен човек или носител на гамета. Преносители са различни видове (около 80) комари от род Anopheles. Човек се заразява, когато бъде ухапан от заразен комар или чрез кръвопреливане от човек с малария. Възможна е вътрематочна инфекция на плода. Комарът се заразява от болен човек от периода, когато в кръвта се появяват зрели гамонти. При три- и четиридневна малария това е възможно след втората или третата атака, при тропическа малария - след 7-10-ия ден от заболяването.

Маларийните атаки са придружени от генерализирано стесняване на периферните кръвоносни съдове по време на втрисане, което по време на треска се заменя с рязко разширяване. Тези промени засилват производството на кинини и други вещества, които повишават пропускливостта на съдовата стена. В резултат на изпотяване на вода и протеини в периваскуларното пространство, вискозитетът на кръвта се увеличава и кръвният поток се забавя. Тромбопластичните вещества, образувани по време на хемолиза, засилват хиперкоагулацията. Смята се, че плазмодиите произвеждат цитотоксични фактори, които инхибират клетъчното дишане и фосфорилирането. На фона на тежки нарушения на микроциркулацията се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.

Надбъбречната недостатъчност, нарушенията на микроциркулацията и клетъчното дишане могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност - "шоков бъбрек". При остри пристъпималария поради нарушено тъканно дишане, промени в активността на аденилциклазата, възможно е и развитие на ентерит.

По време на първите пристъпи на малария далакът и черният дроб се увеличават поради остро кръвоснабдяване и значително повишаване на реакцията на RES към продуктите на разпадане на еритроцитите и токсините на Plasmodium. При голямо количество хемомеланин в черния дроб и далака възниква ендотелна хиперплазия, а при продължителен ход на заболяването се разраства съединителна тъкан, което се изразява в индурация на тези органи.

Микроциркулаторните нарушения в белите дробове се проявяват като симптоми на бронхит, а при тежки случаи на малария може да се развие пневмония. Забавянето и дори спирането на кръвообращението в чернодробните лобули води до дистрофични и некротични промени в хепатоцитите, повишена активност на AlAt, AsAt и нарушаване на пигментния метаболизъм.

Класификация. В зависимост от вида на патогена има:

Вивакс малария;

Malaria ovale;

Четиридневна малария (квартана);

Тропическа малария (тропика, фалципарум).

В зависимост от периода на заболяването:

Първична малария;

Ранни рецидиви на малария (до 6 месеца след първоначалния пристъп);

Отдалечени рецидиви на малария;

Латентен период на малария.

Като се вземе предвид тежестта на тока:

Бял дроб;

умерено;

тежък;

Много тежко (злокачествено) протичане на малария.

Как се описват отделните клинични форми:

Вродена малария;

Трансфузионна малария;

Малария при бременни жени;

Смесена малария.

Клиника. Всички видове малария се характеризират с цикличен ход, при който се разграничават следните периоди на заболяване:

Инкубационен период;

Първична атака;

Период на ремисия (период без температура);

Най-близки рецидиви;

Латентен период (липсва при тропическа малария);

Отдалечен рецидив (повтаряща се атака) липсва при тропическа малария.

Продължителност инкубационен периодзависи от броя на спорозоитите, попаднали в тялото, вида на маларията, състоянието имунна системачовек. В хода му има 2 етапа:

Първична атакапървична атака, първична малария. Началото на заболяването в повечето случаи е остро и внезапно. Въпреки това е възможен продром за няколко дни под формата на слабост, болка в долната част на гърба, субфебрилна температура и втрисане.

Типичните маларийни пароксизми преминават през 3 етапа: втрисане, треска, изпотяване.

Втрисането е зашеметяващо, внезапно, кожата придобива сивкав оттенък, устните са цианотични, може да се наблюдава задух и тахикардия. Температура в подмишницанормална или леко повишена, ректалната температура се повишава с 2-3°C. Продължителността на този етап е 2-3 часа.

Треската преминава в втрисане, температурата се повишава бързо, достигайки 40-41°C за 10-30 минути. Пациентите се оплакват от силно главоболие, гадене, жажда, понякога повръщане. Лицето е хиперемирано, кожата е суха, очите са блестящи, тахикардия. Този етап продължававивакс - малария 3-5 часа, с четири дни до 4-8 часа, с тропически до 24-26 часа или повече.

Потта е обилна, често обилна, температурата пада критично, понякога до стойности под нормата. Чертите на лицето се изострят, пулсът се забавя, хипотония.

Продължителността на целия пароксизъм на маларията зависи от вида на патогена и варира от 6-12 до 24-28 часа, последвано от период на апирексия с продължителност 48-72 часа (в зависимост от вида на маларията).

От края на първата седмица черният дроб и далакът се увеличават при пациентите, Освен това далакът се увеличава по-рано (напрегнат, чувствителен при палпация).

Най-близките рецидививъзникват в резултат на повишена еритроцитна шизогония. Може да има един или повече такива рецидиви; те са разделени от периоди на апирексия. Възникват същите пароксизми, както при първоначалния пристъп.

Латентен периодпродължава от 6-11 месеца (с вивакс - и овале - малария) до няколко години (с четиридневна малария).

В случай на четиридневна малария, отдалечените рецидиви не се предшестват от предеритроцитния стадий, те възникват поради активирането на еритроцитната шизогония. Заболяването може да продължи години, придружено от рецидиви с типични пароксизми.

Тридневна малария.Патогенът има способността да причинява заболяване след кратка (10-21 дни) и дълга (6-13 месеца) инкубация в зависимост от вида на спорозоита. Тридневната малария се характеризира с дългосрочен доброкачествен курс. Повтарящите се пристъпи (отдалечени рецидиви) настъпват след латентен период от няколко месеца (3-6-14) и дори 3-4 години. В някои случаи, при лица без имунитет, маларията може да бъде тежка и фатална.

При неимунизирани лица, които се разболяват за първи път, заболяването започва с продрома - неразположение, слабост, главоболие, болки в гърба и крайниците. В повечето случаи типичните атаки на малария се предшестват от 2-3-дневно повишаване на телесната температура до 38-39 ° C от грешен тип. Впоследствие пристъпите на малария са клинично ясно изразени, настъпват на равни интервали и по-често по едно и също време на деня (между 11 и 15 часа). При умерени до тежки случаи на заболяването по време на втрисане пациентът изпитва силна слабост, рязко главоболие, болки в големите стави и кръста, учестено дишане и многократно повръщане. Пациентите се оплакват от силно втрисане. Лицето е бледо. Телесната температура бързо достига 38-40°C. След втрисането започва треска. Лицето се зачервява, кожата на тялото става гореща. Пациентите се оплакват от главоболие, жажда, гадене и тахикардия. Кръвното налягане се понижава до 105/50-90/40 mm Hg. Чл., Чуват се сухи хрипове над белите дробове, което показва развитието на бронхит. Почти всички пациенти изпитват умерено подуване на корема и редки изпражнения. Продължителността на втрисането е от 20 до 60 минути, топлината - от 2 до 4 часа, след което телесната температура се понижава и достига нормални стойности след 3-4 часа. През този период се увеличава изпотяването. Пристъпите на треска продължават от 5 до 8 часа. Увеличаването на черния дроб и далака може да се открие още през първата седмица на заболяването. Анемията се развива постепенно. При естествен ход на заболяването при нелекувани случаи фебрилните пристъпи продължават 4-5 седмици. Ранните рецидиви обикновено се появяват 6-8 седмици след края на първоначалната треска и започват с редовно редуващи се пароксизми; продромалните явления не са типични за тях.

Усложненията от тридневната малария са редки. При индивиди с поднормено тегло с прегряване и дехидратация, тежката малария може да бъде усложнена от ендотоксичен шок.

Тропическа малария.Инкубационният период е около 10 дни с колебания от 8 до 16 дни. Тропическата малария при неимунизирани лица се характеризира с най-голяма тежест и често придобива злокачествен курс. Без приемане на антималарийни лекарства смъртта може да настъпи в първите дни на заболяването. Някои хора, които за първи път се разболяват от малария, изпитват продромални явления - общо неразположение, повишено изпотяване, намален апетит, гадене, редки изпражнения и дву-тридневно повишаване на телесната температура до 38°C. При повечето неимунизирани индивиди началото на заболяването е внезапно и се характеризира с умерено втрисане, висока температура, възбуда на пациентите, силно главоболие, болки в мускулите и ставите. През първите 3-8 дни температурата е постоянна, след това придобива стабилен интермитентен характер. В разгара на заболяването пристъпите на треска имат някои характеристики. Няма стриктна честота за поява на пристъпи на треска. Те могат да започнат по всяко време на деня, но най-често се появяват през първата половина на деня. Намаляването на телесната температура не е придружено от внезапно изпотяване. Пристъпите на треска продължават повече от един ден (около 30 часа), периодите на апирексия са кратки (по-малко от един ден).

По време на периоди на втрисане и топлина кожата е суха. Характеризира се с тахикардия и значително понижение на кръвното налягане до 90/50-80/40 mm Hg. Изкуство. Дихателната честота се ускорява, появяват се суха кашлица, сухи и влажни хрипове, което показва развитието на бронхит или бронхопневмония. Често се развиват диспептични симптоми: анорексия, гадене, повръщане, дифузна епигастрална болка, ентерит, ентероколит. Слезката се увеличава от първите дни на заболяването. При палпация се усеща болка в левия хипохондриум, която се засилва при дълбоко вдишване. До 8-10-ия ден от заболяването далакът е лесно осезаем, ръбът му е плътен, гладък и болезнен. Често се развива токсичен хепатит. Съдържанието на директен и индиректен билирубин в кръвния серум се увеличава, а активността на аминотрансферазите се увеличава 2-3 пъти. При 1/4 от пациентите се наблюдава бъбречна дисфункция под формата на лек токсичен нефрозонефрит. От първите дни на заболяването се открива нормоцитна анемия. На 10-14-ия ден от заболяването съдържанието на хемоглобин обикновено намалява до 70-90 g / l, а броят на червените кръвни клетки - до 2,5-3,5 10 12 /л. Отбелязват се левкопения с неутропения, относителна лимфоцитоза и ядрено изместване към млади форми на неутрофили, ретикулоцитоза и повишаване на ESR. Плазмодий в стадия на пръстена се открива в периферната кръв от първите дни.

Овална малария. Ендемичен за страните от Западна Африка. Инкубационният период е от 11 до 16 дни. Тази форма на малария се характеризира с доброкачествено протичане и често спонтанно възстановяване след поредица от пристъпи на първична малария. Клиничните прояви на овалната малария са подобни на терциалната малария. Отличителна черта е появата на атаки вечер и през нощта. Продължителността на заболяването е около 2 години, но са описани рецидиви на заболяването, настъпили след 3-4 години.

Усложнения. Голяма опасностпредставляват злокачествени форми на малария: церебрална (маларийна кома), инфекциозно-токсичен шок (алгична форма), тежка форма на хемоглобинурична треска.

Церебрална формасе появява по-често в първите 24-43 часа от началото на заболяването, особено при хора с поднормено тегло. Предвестници на маларийна кома са силно главоболие, силна слабост, апатия или, обратно, тревожност и нервност. В предкоматозния период пациентите са неактивни, отговарят на въпроси едносрично и неохотно, бързо се изтощават и отново се потапят в състояние на съпорозия.

По време на изследването главата на пациента се хвърля назад. Краката често са в разтегнато положение, ръцете са свити лакътни стави. Пациентът е с изразен менингеални симптоми(схванат врат, симптоми на Керниг, Брудзински), причинени не само от церебрална хипертония, но и от увреждане на тоничните центрове във фронталната област. Не се изключват кръвоизливи в мозъчната обвивка. При някои пациенти се наблюдават явления на хиперкинеза: от клонични мускулни спазми на крайниците до общи тетанични или епилептиформни конвулсивни припадъци. В началото на комата изчезва фарингеалният рефлекс, по-късно роговичният и зеничният рефлекс.

При обективно изследване: телесна температура 38,5-40,5°С. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът съответства на телесната температура, кръвното налягане е понижено. Дишането е повърхностно, учестено от 30 до 50 в минута. Черният дроб и далакът са увеличени и плътни. Функцията на тазовите органи е нарушена, което води до появата на неволно уриниранеи дефекация. В периферната кръв половината от пациентите имат увеличение на броя на левкоцитите до 12-16 10 9 /l с ядрено изместване към млади форми на неутрофили.

При инфекциозно-токсичен шок(алгична форма на малария) се развива тежка слабост и летаргия, преминаваща в прострация. Кожата е бледосива, студена, покрита с пот. Чертите на лицето са заострени, очите са хлътнали със сини кръгове, погледът е безразличен. Телесната температура е намалена. Дисталните части на крайниците са цианотични. Пулс над 100 удара/мин, ниско пълнене. Максималното кръвно налягане пада под 80 mm Hg. Изкуство. Дишането е повърхностно, до 30 в минута. Диуреза под 500 мл. Понякога има диария.

Хемоглобинурична трескасе появява по-често след прием на хинин или примахин. Масивна интраваскуларна хемолиза може да бъде причинена и от други лекарства (делагил, сулфонамиди). Усложнението възниква внезапно и се проявява със зашеметяващо втрисане, хипертермия (до 40°C или повече), болки в мускулите, ставите, силна слабост, повръщане на жлъчка, главоболие, дискомфорт в горната част на корема и долната част на гърба. Основният симптом на хемоглобинурията е отделянето на черна урина, което се дължи на съдържанието на оксихемоглобин в прясно освободената урина и метхемоглобин в престоялата урина. Когато стои, урината се разделя на два слоя: горен слой, който има прозрачен тъмночервен цвят, и долен слой, който е тъмнокафяв, мътен и съдържа детрит. В седимента на урината, като правило, се откриват бучки от аморфен хемоглобин и единични непроменени и излужени червени кръвни клетки. Кръвният серум става тъмночервен, развива се анемия и хематокритът намалява. Увеличава се съдържанието на свободен билирубин. В периферната кръв, неутрофилна левкоцитоза с изместване към по-млади форми, броят на ретикулоцитите се увеличава. Най-опасният симптом е острата бъбречна недостатъчност. Нивата на креатинин и урея бързо се повишават в кръвта. На следващия ден кожата и лигавиците стават жълтени и е възможен хеморагичен синдром. При леки случаи хемоглобинурията продължава 3-7 дни.

Маларията се диагностицира въз основа на характерни клинични прояви: треска, хепатолиенален синдром, анемия (може да липсва в първите дни на заболяването). Естествено е увеличаването на броя на ретикулоцитите като показател за компенсаторната активност на еритропоезата. Характерни са левкопения или нормоцитоза, хипоеозинофилия, неутропения с изместване на лентата. Наличието на левкоцитоза е признак на тежка, злокачествена малария. Участието на черния дроб в патологичния процес се проявява чрез повишаване на активността на аминотрансферазите и алкалната фосфатаза.

Необходимо е да се обърне внимание на данните от епидемиологичната история: престой в епидемиологичната зона за период до 2 години от началото на заболяването.

За потвърждаване на диагнозата се извършват лабораторни изследвания на дебели капки и кръвни натривки. Понастоящем за откриване на антиген се използват и ензимно-свързани имуносорбентни тестови системи. Ако се подозира малария и не е възможно незабавно лабораторно изследване, е необходимо да се вземат петна и „дебели“ капки кръв и, без да се чакат резултатите от лабораторните изследвания, да се започне спешно лечение.

При тропическа малария в ранните стадии на заболяването в кръвта се откриват само млади пръстеновидни трофозоити, т.к. еритроцитите с развиващи се форми на плазмодий се задържат в капилярите на вътрешните органи, където завършва цикълът на еритроцитната шизогония.

Различни възрастови етапиПл. фалципарум се появяват в периферната кръв по време на тежка злокачествена малария. Развитие и узряване на гаметоцити Пл. falciparum се среща и в капилярите на вътрешните органи, а възрастните гаметоцити под формата на полумесеци се появяват в периферната кръв не по-рано от 8-11 дни от началото на заболяването.

Поради факта, че клиничните симптоми на малария може да не са ясно изразени в райони, неблагоприятни за малария (или в тези, пристигащи от ендемични райони до 2 години преди началото на заболяването), при всяко фебрилно състояние микроскопското изследване на оцветена „дебела ” капка кръв трябва да се извърши върху маларийни плазмодии.

Диференциална диагнозатрябва да се извършва с коремен тиф, остри респираторни заболявания, пневмония, Ку-треска, лептоспироза.

Лечение. Антималарийните лекарства се разделят на 2 групи според вида на действие:

1. Шизотропни лекарства:

Гаметошизотропни, действащи върху еритроцитните шизонти производни на 4-аминохинолин (хлорохин, делагил, хингамин, ниваквин и др.); хинин, сулфонамиди, сулфони, мефлохин, тетрациклин;

Хистошизотропен, действащ върху тъканни форми на плазмодий примахин.

2. Гамотропни лекарства, ефективни срещу половите форми на плазмодия примахин.

За лечение на три- и четиридневна малария първо се провежда тридневен курс на лечение с делагил: на първия ден се предписват 0,5 g от лекарствената сол в 2 дози, на втория и третия ден - 0,5 g в една доза, след това primaquine се предписва 0,009 g 3 пъти на ден в продължение на 14 дни.

При тропическа малария на първия ден дозата делагил трябва да бъде 1,5 g 0,5 g 3 пъти на ден. На втория и третия ден по 0,5 g наведнъж. Клинично подобрение и нормализиране на телесната температура настъпват в рамките на 48 часа, шизонтите изчезват от кръвта след 48-72 часа.

Патогенетичната терапия включва преднизолон, реоглуман, реополиглюкин, разтвор на Labori, 5% разтвор на албумин. Показана е кислородна баротерапия.

Прогноза При навременна диагностика и лечение най-често е благоприятен. Смъртността е средно 1% и се причинява от злокачествени форми на малария.

Предотвратяване Химиотерапията не предотвратява инфекцията при хора, а само спира клиничните прояви на инфекцията. В огнища на малария делагил се предписва 0,5 g веднъж седмично, амодиаквин 0,4 g (база) веднъж седмично. В райони, където е разпространена тропическа малария, резистентна на хлорохин, се препоръчва fansidar 1 таблетка седмично, mefloquine 0,5 g веднъж седмично, fansimer (комбинация от mefloquine с fansidar) 1 таблетка седмично. Обещаващо лекарство от сладък пелин артемизин. Приемът на лекарства започва няколко дни преди пристигането в огнището, продължава през целия престой в него и още 1 месец след напускане на огнището.

РИКЕКСИОЗИ

Рикетсиите са широко разпространени заболявания. Заболеваемостта е особено висока по време на войни и се среща и днес. През 1987 г. СЗО проведе Консултативна среща за диагностика на рикетсиози и беше съставен набор от тестове за диагностициране на рикетсиозни заболявания. Пациенти с неясни фебрилни заболявания са изследвани по метода на индиректната имунофлуоресценция в 37 лаборатории в различни страни. В Тайланд, Ел Салвадор, Пакистан, Тунис, Етиопия и Иран е открит тиф, чиято честота варира от 15 до 23%. Още по-често се откриват рикетсиози от групата на петниста треска; в Непал са получени положителни резултати от изследването на 21,1% от пациентите, в Тайланд - 25%, в Иран - 27,5% и в Тунис - 39,1%. В Китай 17% от фебрилните заболявания са причинени от патогена tsutsugamushi. В Съединените щати се съобщават 600-650 случая на треска от Скалистите планини годишно.

Терминът "рикетсия" е предложен през 1916 г. от бразилския учен Рожа Лима за обозначаване на причинителя на треската от Скалистите планини, открита от американския учен Рикетс. Микробиологът Провазек почина от тиф. Причинителят на тифа, Ricketsia prowaieki, е кръстен в чест на тези учени. Впоследствие са открити голям брой подобни микроорганизми. Повечето видове рикетсии (над 40) са непатогенни, живеят в членестоноги и не причиняват патология при бозайниците. Патогенните рикетсии принадлежат към разред Rickettsiales, семейство Rickettsiaceae. Триба Rickettsieae се разделя на три рода: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Родът Rickettsia включва причинителите на почти всички човешки рикетсиози. Два вида са класифицирани в рода Rochalimea - причинителят на Волин, или окопната треска (R. quintana) и причинителят на пароксизмалната рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (R. rutchkovskyi). Освен това през последните години беше изолиран нов вид Rochalimeae henselae, който причинява странно заболяване при заразени с ХИВ хора. Само причинителят на Ку-треската (Coxiella burnetti) принадлежи към род Coxiella. В допълнение към тези рикетсии от племето Rickettsieae, имаше 4 вида рикетсии от племето Ehrlicheae, които причиняваха заболявания само при някои домашни животни и не бяха важни за човешката патология. IN напоследъкОписани са два вида ерлихия, патогенна за хората (Ehrlichia chaffensis, E. canis), и вече са докладвани стотици случаи на човешка ерлихиоза.

рикетсия са микроорганизми, които заемат междинно положение между вирусите и бактериите. Общите свойства на рикетсиите включват техния плеоморфизъм: те могат да бъдат кокоидни (до 0,1 µm в диаметър), къси пръчковидни (1 - 1,5 µm), дълги пръчковидни (3 - 4 µm) и нишковидни (10 µm или повече ). Те са неподвижни, грам-отрицателни и не образуват спори. Rickettsia и бактериите имат подобна клетъчна структура: повърхностна структура под формата на протеинова обвивка, протоплазма и ядрено вещество под формата на хроматинови зърна. Те се размножават вътреклетъчно, главно в ендотела, и не растат върху изкуствени хранителни среди. Rickettsia се култивира върху пилешки ембриони или в тъканни култури. Повечето рикетсии са чувствителни към тетрациклинови антибиотици.

Човешките рикетсиози могат да бъдат разделени на три групи:

I. Тифна група.

Епидемичен тиф (патогени: prowazekii и R. sapada, последният циркулира в Северна Америка);

болест на Брил; отдалечен рецидив на тиф;

Ендемичен или бълха тиф (патоген R. typhi);

Tsutsugamushi треска (причинена от R. tsutsugamushi).

II. Група петнисти трески.

Петниста треска на Скалистите планини (причинена от Rickettsia rickettsii);

Марсилска треска (причинена от R. conorii);

Австралийска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (патоген: Rickettsia australis);

Тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия (патоген: R. sibirica);

Везикуларна рикетсиоза (причинител R. okari).

III. Други рикетсиозни заболявания.

Ку-треска (причинена от Coxiella burnetii);

Волинска треска (патоген: Rochalimea quintana);

Пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи (патоген - Rickettsia rutchkovskyi);

Заболявания, причинени от наскоро открити Rochalimeae henselae;

Ерлихиоза (патогени : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Понастоящем Rohalimia (R. quintana, R. hensele) се класифицират като Bartonella.

ЕПИДЕМИЧЕН ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синоними: тиф, пренасян от въшки, военен тиф, гладен тиф, европейски тиф, затворническа треска, лагерна треска; епидемичен тиф, тиф, причинен от въшки, затворническа треска, гладна треска, военна треска - английски, Flecktyphus, Flec-kfieber немски; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique френски; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с циклично протичане, треска, розеоло-петехиална екзантема, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система и възможността рикетсиите да останат в тялото на реконвалесцент в продължение на много години.

Етиология. Причинители на заболяването са R. prowazekii, разпространен в целия свят и R. canada, чието разпространение се наблюдава в Северна Америка. Рикетсията на Провачек е малко по-голяма от другите рикетсии, грам-отрицателна, има два антигена: повърхностно разположен видово-специфичен (често срещан с рикетсията на Muzer) термостабилен, разтворим антиген от липоидно-полизахаридно-протеинова природа, отдолу е видоспецифичен неразтворим термолабилен протеин-полизахарид антигенен комплекс. Rickettsia Provachek бързо умират във влажна среда, но продължават дълго време в изпражненията на въшките и в изсушено състояние. Те понасят добре ниски температури и умират при нагряване до 58°C за 30 минути, а до 100°C за 30 секунди. Те умират под въздействието на често използвани дезинфектанти (лизол, фенол, формалин). Силно чувствителен към тетрациклини.

Епидемиология. Коремният тиф е идентифициран за първи път като независима нозологична форма от руските лекари Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) и I. Frank (1885). Подробно разграничение между коремен тиф и тиф (според клиничните симптоми) е направено в Англия от Murchison (1862) и в Русия от S. P. Botkin (1867). Ролята на въшките при предаването на тиф е установена за първи път от Н. Ф. Гамалея през 1909 г. Инфекциозността на кръвта на пациенти с тиф е доказана от опита на самоинфекция от О. О. Мочутковски (кръвта на пациент с тиф е взета на 10-ия ден от заболяването, въведен в кожния разрез на предмишницата, болестта на O. O. Mochutkovsky се появи на 18-ия ден след самоинфекцията и беше тежка). Понастоящем в някои от тях се наблюдава висока заболеваемост от тиф развиващи се държави. Въпреки това, дългосрочното персистиране на рикетсия при тези, които преди това са имали тиф, и периодичната поява на рецидиви под формата на болестта на Brill-Zinsser не изключва възможността от епидемични огнища на тиф. Това е възможно при влошаване на социалните условия (засилена миграция на населението, въшки, влошено хранене и др.).

Източникът на инфекцията е болен човек, като се започне от последните 2-3 дни от инкубационния период до 7-8-ия ден от момента на нормализиране на телесната температура. След това, въпреки че рикетсиите могат да се задържат в тялото дълго време, реконвалесцентът вече не представлява опасност за другите. Тифът се предава чрез въшки, главно чрез телесни въшки, по-рядко чрез въшки по главата. След хранене с кръвта на пациент, въшката става инфекциозна след 5-6 дни и до края на живота (т.е. 30-40 дни). Човешката инфекция възниква чрез триене на изпражнения на въшки в кожни лезии (в драскотини). Известни са случаи на заразяване от кръвопреливания, взети от донори в последните дни на инкубационния период. Рикетсиите, циркулиращи в Северна Америка (R. capada), се предават от кърлежи.

Патогенеза. Входната врата на инфекцията е леко увреждане на кожата (обикновено надраскване); в рамките на 5-15 минути рикетсиите проникват в кръвта. Възпроизвеждането на рикетсии става вътреклетъчно в съдовия ендотел. Това води до подуване и десквамация на ендотелните клетки. Клетките, които навлизат в кръвния поток, се унищожават и освободените рикетсии заразяват нови ендотелни клетки. Основната форма на съдово увреждане е брадавичният ендокардит. Процесът може да обхване цялата дебелина на съдовата стена със сегментна или циркулярна некроза на съдовата стена, което може да доведе до запушване на съда от получения тромб. Така възникват особените тифни грануломи (възли на Попов). При тежките случаи на заболяването преобладават некротичните изменения, при леките – пролиферативните. Съдовите промени са особено изразени в централната нервна система, което дава основание на I.V. Davydovsky да смята, че тифът е негноен менингоенцефалит. Не само клиничните промени в централната нервна система са свързани със съдово увреждане, но и промени в кожата (хиперемия, екзантема), лигавиците, тромбоемболични усложнения и др. След тиф остава доста силен и дълготраен имунитет. При някои реконвалесценти това е нестерилен имунитет, тъй като рикетсията на Провачек може да се запази в тялото на реконвалесцентите в продължение на десетилетия и, когато защитните сили на организма са отслабени, да предизвика отдалечени рецидиви под формата на болестта на Brill.

Симптоми и протичане.Инкубационният период варира от 6 до 21 дни (обикновено 12-14 дни). В клиничните симптоми на тиф има начален период - от първите признаци до появата на обрива (4-5 дни) и пиков период - до нормализиране на телесната температура (продължава 4-8 дни от момента обривът се появява). Трябва да се подчертае, че това е класическа тенденция. При предписване на тетрациклинови антибиотици в рамките на 24-48 часа телесната температура се нормализира и други клинични прояви на заболяването изчезват. Тифът се характеризира с остро начало; само някои пациенти през последните 1-2 дни от инкубацията могат да имат продромални прояви под формата на обща слабост, умора, потиснато настроение, тежест в главата, вечер може да има леко повишаване на телесната температура (37,1-37,3°C). При повечето пациенти обаче тифът започва остро с повишаване на температурата, което понякога е придружено от втрисане, слабост, силно главоболие и загуба на апетит. Тежестта на тези симптоми прогресивно нараства, главоболието се засилва и става непоносимо. Рано се открива особена възбуда на пациентите (безсъние, раздразнителност, многословност на отговорите, хиперестезия и др.). При тежки форми може да има нарушение на съзнанието.
При обективно изследване се установява повишаване на телесната температура до 39-40°C; телесната температура достига максимално ниво през първите 2-3 дни от началото на заболяването. В класическите случаи (т.е. ако заболяването не е спряно с предписване на антибиотици), на 4-ия и 8-ия ден, много пациенти са имали „срезове“ на температурната крива, когато за кратко време телесната температура се понижи до субфебрилно ниво . Продължителността на треската в такива случаи често варира от 12-14 дни. При изследване на пациенти, още от първите дни на заболяването, се забелязва особена хиперемия на кожата на лицето, шията и горните части. гръден кош. Инжектират се склералните съдове („червени очи на червено лице“). От 3-ия ден на заболяването се появява симптом, характерен за тиф - петна на Киари-Авцин. Това е вид конюнктивален обрив. Елементите на обрива с диаметър до 1,5 mm с неясни неясни граници са червени, розово-червени или оранжеви, броят им обикновено е 1-3, но може да бъде повече. Те се намират на преходни гънкиконюнктива, най-често на долния клепач, върху лигавицата на хрущяла на горния клепач, конюнктива на склерата. Тези елементи понякога са трудни за забелязване поради тежка хиперемия на склерата, но ако 1-2 капки 0,1% разтвор на адреналин се капнат в конюнктивалния сак, хиперемията изчезва и петна ChiariAvtsyn могат да бъдат открити при 90% от пациентите с тиф (тест за адреналин на Avtsyn).

Ранен признак е характерен енантем, описан от N.K. Rosenberg през 1920 г. На лигавицата на мекото небце и увулата, обикновено в основата му, както и на предните дъги, могат да се появят малки петехии (до 0,5 mm в диаметър). се виждат, броят им обикновено е 5-6, а понякога и повече. При внимателно изследване енантемата на Розенберг може да бъде открита при 90% от пациентите с тиф. Появява се 1-2 дни преди кожни обриви. Подобно на петна Chiari-Avtsyn, енантема продължава до 7-9-ия ден от заболяването. Трябва да се отбележи, че с развитието на тромбохеморагичен синдром подобни обриви могат да се появят при други инфекциозни заболявания.

При тежка интоксикация пациентите с тиф могат да получат странно оцветяване на кожата на дланите и краката, характеризиращо се с оранжев оттенък. Това не е жълтеница на кожата, няма субиктеричност на склерата и лигавиците (където, както е известно, жълтеницата се появява по-рано). И. Ф. Филатов (1946) доказва, че този цвят се дължи на нарушение на метаболизма на каротина (каротин ксантохромия).

Характерният обрив, който е причината за името на заболяването, се появява по-често на 4-6-ия ден (най-често се забелязва сутрин на 5-ия ден от заболяването). Появата на обрив показва прехода от началния период на заболяването към неговата височина. Състои се от розеоли (малки червени петна с диаметър 3-5 mm с размити граници, които не се издигат над нивото на кожата, розеолите изчезват при натискане върху кожата или разтягането й) и петехии - малки кръвоизливи (диаметър около 1 mm), те не изчезват при разтягане на кожата. Има първични петехии, които се появяват на фона на преди това непроменена кожа, и вторични петехии, които се намират върху розеола (когато кожата се разтегне, розеолният компонент на екзантема изчезва и остават само точковидни кръвоизливи). Преобладаването на петехиалните елементи и появата на вторични петехии върху повечето розеоли показва тежко протичане на заболяването. Екзантема при тиф (за разлика от коремен тиф) се характеризира с изобилие, първите елементи могат да се видят на страничните повърхности на тялото, горната половина на гърдите, след това на гърба, задните части, по-малко обрив по бедрата и дори по-малко на краката. Изключително рядко обривът се появява по лицето, дланите и стъпалата. Розеолата бързо и напълно изчезва от 8-9-ия ден на заболяването, а на мястото на петехиите (като всеки кръвоизлив) се забелязва промяна в цвета: първо те са синкаво-виолетови, след това жълтеникаво-зеленикави, изчезват в рамките на 3-5 дни .

Промените в дихателната система при пациенти с тиф обикновено не се откриват, няма възпалителни промени в горните дихателни пътища (зачервяването на фарингеалната лигавица не се дължи на възпаление, а на инжектиране на кръвоносни съдове). Някои пациенти изпитват учестено дишане (поради стимулиране на дихателния център). Появата на пневмония е усложнение. При повечето пациенти се наблюдават промени в кръвоносната система: тахикардия, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни звуци, промени в ЕКГ, може да се развие картина на инфекциозно-токсичен шок. Увреждането на ендотела причинява развитие на тромбофлебит, понякога в артериите се образуват кръвни съсиреци, а по време на периода на възстановяване съществува заплаха от белодробна емболия.

При почти всички пациенти увеличението на черния дроб се открива доста рано (от 4-6-ия ден). Увеличен далак се наблюдава при 50-60% от пациентите от 4-ия ден от началото на заболяването. Промените в централната нервна система са характерни прояви на тиф, на които руските лекари отдавна обръщат внимание („нервен епидемичен планинар“, по терминологията на Я. Говоров). От първите дни на заболяването, появата на силно главоболие, вид възбуда на пациентите, която се проявява в многословие, безсъние, пациентите са раздразнени от светлина, звуци, докосване на кожата (хиперестезия на сетивните органи), може да има са атаки на насилие, опити за бягство от болницата, нарушения на съзнанието, делириозно състояние, нарушено съзнание, делириум, развитие на инфекциозни психози. При някои пациенти менингеалните симптоми се появяват от 7-8-ия ден на заболяването. При изследване на цереброспиналната течност се отбелязва лека плеоцитоза (не повече от 100 левкоцити) и умерено повишаване на съдържанието на протеин. Увреждането на нервната система е свързано с появата на такива признаци като хипомия или амимия, гладкост на назолабиалните гънки, отклонение на езика, затруднено изпъкване, дизартрия, нарушено преглъщане и нистагъм. При тежки форми на тиф се открива симптомът на Govorov-Godelier. За първи път е описан от Ю. Говоров през 1812 г., Годелие го описва по-късно (1853 г.). Симптомът е, че при молба да покаже езика си, пациентът го изплезва трудно, с резки движения и не може да изплези езика си отвъд зъбите или долната устна. Този симптом се появява преди появата на екзантема. Някои пациенти изпитват общ тремор (тремор на езика, устните, пръстите). В разгара на заболяването се откриват патологични рефлекси и признаци на нарушен орален автоматизъм (рефлекс на Маринеску-Радовичи, хоботни и дистални рефлекси).

Продължителността на заболяването (ако не се използват антибиотици) зависи от тежестта на тифа, треската продължава 7-10 дни, възстановяването настъпва доста бързо и като правило няма усложнения. При умерените форми треската достига високи стойности (до 39-40 ° C) и продължава 12-14 дни, екзантемата се характеризира с преобладаване на петехиални елементи. Възможно е да се развият усложнения, но заболяването, като правило, завършва с възстановяване. При тежък и много тежък тиф се наблюдава висока температура (до 41-42 ° C), изразени промени в централната нервна система, тахикардия (до 140 удара / мин или повече) и понижение на кръвното налягане до 70 mm Hg. наблюдаваното. Изкуство. и по-долу. Обривът има хеморагичен характер, наред с петехии могат да се появят по-големи кръвоизливи и изразени прояви на тромбохеморагичен синдром (кървене от носа и др.). Наблюдавано и изтрито
форми на тиф, но те често остават неразпознати. Горните симптоми са характерни за класическия тиф. При предписване на антибиотици заболяването спира за 1-2 дни.

Диагностика и диференциална диагноза.Диагнозата на спорадичните случаи в началния период на заболяването (преди появата на типичен екзантем) е много трудна. Серологичните реакции стават положителни едва на 7-8-ия ден от началото на заболяването. По време на епидемични взривове диагнозата се улеснява от епидемиологични данни (информация за заболеваемост, наличие на въшки, контакт с пациенти с тиф и др.). Когато се появи екзантема (т.е. от 4-6-ия ден на заболяването) клинична диагнозавече е възможно. Някакъв диференциал диагностична стойностима кръвна картина: характерни са умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване на лентата, еозинопения и лимфопения и умерено повишаване на ESR.

За потвърждаване на диагнозата, различни серологични реакции. Реакцията на WeilFelix и реакцията на аглутинация с Proteus OXig запазват известно значение, особено при повишаване на титъра на антителата по време на заболяването. Най-често се използват RSCs с рикетсиозен антиген (приготвен от рикетсии на Provacek) като диагностичен титър се приема 1:160 или по-висок, както и повишаване на титъра на антителата. Използват се и други серологични реакции (реакция на микроаглутинация, реакция на хемаглутинация и др.). Препоръчва се меморандум от срещата на СЗО за рикетсиозите (1993 г.). непряка реакцияимунофлуоресценция. По време на острата фаза на заболяването (и реконвалесценцията) антителата се свързват с IgM, който се използва за разграничаването им от антителата, получени в резултат на предишно заболяване. Антителата започват да се откриват в кръвния серум от 7-8-ия ден от началото на заболяването; максималният титър се достига след 4-6 седмици. от началото на заболяването, след това титрите бавно намаляват. След боледуване от тиф, рикетсиите на Provacek остават в тялото на реконвалесцентно лице в продължение на много години, което причинява дългосрочно персистиране на антитела (свързани с IgG също в продължение на много години, макар и в ниски титри).

Лечение. Основното етиотропно лекарство в момента е антибиотиците от групата на тетрациклините; в случай на непоносимост, хлорамфениколът (хлорамфеникол) също е ефективен. По-често тетрациклин се предписва перорално при 20-30 mg / kg или за възрастни при 0,3-0,4 g 4 пъти на ден. Курсът на лечение продължава 4-5 дни. По-рядко се предписва хлорамфеникол в доза от 0,5-0,75 g 4 пъти на ден в продължение на 4-5 дни. При тежки форми през първите 1-2 дни хлорамфеникол натриев сукцинат може да се предписва интравенозно или интрамускулно по 0,5-1 g 2-3 пъти на ден; след нормализиране на телесната температура се преминава към перорално приложение на лекарството. Ако по време на антибиотичната терапия възникне усложнение поради наслояване на вторична бактериална инфекция, тогава, като се вземе предвид етиологията на усложнението, допълнително се предписва подходящо химиотерапевтично лекарство.

Етиотропната антибиотична терапия има много бърз ефект и поради това много методи на патогенетична терапия (ваксинотерапия, разработена от професор П. А. Алисов, дългосрочна кислородна терапия, обоснована от В. М. Леонов и др.) В момента имат само исторически смисъл. Задължително е да се предпише достатъчна доза витамини, особено аскорбинова киселина и P-витаминни препарати, които имат съдоукрепващо действие. За предотвратяване на тромбоемболични усложнения, особено при рискови групи (предимно възрастни хора), е необходимо да се предписват антикоагуланти. Тяхното приложение е необходимо и за предотвратяване на развитието на тромбохеморагичен синдром. Най-ефективното лекарство за тази цел е хепаринът, който трябва да се предпише веднага след диагностицирането на тиф и да продължи 3-5 дни. Трябва да се има предвид, че тетрациклините до известна степен отслабват ефекта на хепарина. Прилага се венозно през първите 2 дни по 40 000-50 000 единици/ден. По-добре е лекарството да се прилага на капки с разтвор на глюкоза или да се раздели дозата на 6 равни части. От 3-ия ден дозата се намалява до 20 000-30 000 единици / ден. Ако вече е настъпила емболия, дневната доза на първия ден може да се увеличи до 80 000-100 000 единици. Лекарството се прилага под контрола на системата за коагулация на кръвта.

Прогноза. Преди въвеждането на антибиотиците смъртността беше висока. Понастоящем при лечение на пациенти с тетрациклини (или хлорамфеникол) прогнозата е благоприятна дори при тежки случаи на заболяването. Фаталните резултати са редки (по-малко от 1%) и не са наблюдавани смъртни случаи след въвеждането на антикоагуланти.
Профилактика и мерки в огнището. За профилактиката на тифа борбата с въшките е от голямо значение, ранна диагностика, изолиране и хоспитализация на пациенти с тиф, внимателна санитарна обработка на пациенти в спешното отделение на болницата и дезинсекция на дрехите на пациента. За специфична профилактика е използвана инактивирана с формалин ваксина, съдържаща убита рикетсия на Provacek. Понастоящем, с наличието на активни инсектициди, ефективни методи за етиотропна терапия и ниска заболеваемост, значението на ваксинацията срещу тиф е значително намаляло.

БОЛЕСТ НА БРил-Цинсер (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Болест на BrillZinsser (синоними: болест на Brill, повтарящ се тиф, повтарящ се тиф; болест на Brills. Болест на BrillZinsser английски; Brillische Krankheit немски; maladie de Brill, повтарящ се тиф френски) рецидив на епидемичен тиф, който се появява много години след първичното заболяване, се характеризира с по-леко протичане, но клинични прояви типични за тиф.

Етиология. Причинителят е рикетсията на Провачек, която по своите свойства не се различава от причинителя на епидемичния тиф. Американският изследовател Брил в Ню Йорк през 1898 и 1910 г. за първи път описва заболяване, наподобяващо епидемичния тиф. Заболяването не е свързано с контакти с болни хора, опаразитяване с въшки и други епидемиологични фактори, характерни за тифа. През 1934 г. Zinsser, въз основа на проучване на 538 подобни пациенти, изложи хипотезата, че това заболяване е рецидив на предишния тиф и предложи името „болест на Брил“. През 1952 г. Loeffler и Mooser предлагат да се нарече болестта на Brill-Zinsser, която е включена в международната класификация на болестите.

Епидемиология. Болестта на Brill-Zinsser е рецидив, т.е. заболяването е следствие от активирането на рикетсии, които са останали в тялото след прекаран епидемичен тиф. Следователно в развитието на болестта няма фактор на инфекция (или суперинфекция) и други епидемиологични предпоставки, характерни за епидемичния тиф. Честотата на заболяването зависи от броя на хората, преболедували преди това от тиф, и е висока в райони, където в миналото е имало епидемични взривове от тиф. Трябва обаче да се има предвид, че при наличие на въшки пациентите с болест на Brill-Zinsser могат да служат като източник на епидемична инфекция
петнист тиф.

Патогенеза. Появата на това заболяване е преходът на вторична латентна форма на рикетсиоза към манифестна. В латентно състояние рикетсията на Провачек продължава дълго време в клетките на лимфните възли, черния дроб и белите дробове и не причинява никакви забележими промени клинични методи. Преходът от латентна форма към манифестна форма често се причинява от фактори, които отслабват тялото - различни заболявания (ARVI, пневмония), хипотермия, стресови състояния и др. След активирането на рикетсиите, тяхното освобождаване в кръвта (обикновено броят им е по-малък в сравнение с епидемичния тиф), патогенезата е както следва, както при епидемичния тиф. Рецидивите след болестта на Brill-Zinsser са много редки. Уместно е да се проучи ролята на ХИВ инфекцията при появата на рецидиви на тиф (болест на Brill-Zinsser). Това е особено важно за африканските страни, където честотата на епидемичния тиф е висока и ХИВ инфекцията е широко разпространена.

Симптоми и протичане.Инкубационният период от момента на първичната инфекция често възлиза на десетилетия. Най-често минават 5-7 дни от момента на излагане на фактора, който провокира появата на рецидив. Клинично заболяването протича като лека или средно тежка форма на тиф. Началото е остро, телесната температура достига 38-40 ° C в рамките на 1-2 дни, почти всички пациенти имат температурна крива от постоянен тип ("разрези" не се наблюдават). Без антибиотична терапия температурата продължава 8-10 дни. Пациентите се притесняват от силно главоболие, възбуда и признаци на хиперестезия. Лицевата хиперемия и инжектирането на конюнктивалните съдове са малко по-слабо изразени, отколкото при класическия тиф. Очевидно това обяснява по-честото откриване на петна Chiari-Avtsyn без тест за адреналин (при 20%), а при някои пациенти енантема на Розенберг се открива от 3-4-ия ден на заболяването. Обривът е доста обилен, най-често розеоло-петехиален (в 70%), по-рядко само розеола (30%), може да има изолирани случаи на болест на Brill-Zinsser, които протичат без обрив, но те рядко се откриват (възникват лесно и обикновено не се правят тестове за тиф).

Усложнения. Наблюдавани са изолирани случаи на тромбоемболизъм.

Диагностика и диференциална диагноза.Важно за диагностицирането е индикацията за тиф в миналото, която не винаги е документирана, поради което е необходимо да се изясни дали през годините на повишена заболеваемост от тиф е имало заболяване, което според тежестта и продължителността на треската може да да бъде неразпознат тиф. Диференциалната диагноза и серологичните тестове, използвани за диагностика, са същите като при тиф.

Лечение, профилактика и мерки в огнищетокакто при епидемичния тиф.

Прогнозата е благоприятна.

други подобни произведениякоито може да ви заинтересуват.vshm>
7848.		Семейство ретровируси. HIV, неговите свойства, антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на HIV инфекцията, диагностични методи. Проблеми на лечението и специфичната профилактика на HIV инфекцията	16,75 KB
	HIV неговите свойства антигенна структура. Епидемиология и патогенеза на HIV инфекцията, диагностични методи. Проблеми на лечението и специфичната превенция на ХИВ инфекцията Специалност Обща медицина Изготвен от учител Коледа В. Минск Актуализиране на темата: ХИВ инфекцията е инфекциозен процес в човешкото тяло, причинен от човешкия имунодефицитен вирус ХИВ, характеризиращ се с бавен ход на увреждане на имунната и нервната система, последващото развитие на опортюнистични инфекции на този фон...
7849.		Учението за инфекцията и имунитета	22,84 KB
	Инфекциите, причинени от UP опортюнистични микроорганизми, се наричат: a болнични инфекции b вторични инфекции c усложнения Местообитанието на UP опортюнистични микроорганизми са пациенти с вроден и придобит имунитет дефицит HIV инфектирани и пациенти със СПИН с рак възрастови категории новородени и кърмачета възрастни пациенти дългосрочно на хемодиализа , и др. Патогенността зависи от: Инфекциозна доза Път на инфекция Чувствителност на макроорганизма Патогенност ...
14555.		УЧЕНИЕ ЗА ИНФЕКЦИЯТА. ИНФЕКЦИЯ И ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ	22,59 KB
	Устойчивост на патогенни бактерии. При Грам-отрицателните бактерии функцията на адхезините се изпълнява от пили и основни протеини. външна мембранав грам-положителни протеини на клетъчна стена и липотейхоеви киселини от извънклетъчни вещества на бактерии, полизахаридни полипептиди, например в пневмококи на бактерии Haemophilus influenzae и други протеини, свързани с липополизахарид LPS на грам-отрицателни бактерии; 4.
2596.		Учението за инфекцията. Концепцията за епидемични и инфекциозни процеси	228,41 KB
	Свойствата на патогена се определят от състоянието на макроорганизма и условията на околната среда, т.е. инфекциозната доза на патогена е минималният брой микробни клетки, способни да причинят инфекциозен процес; тази доза зависи от вида на патогена, неговия вирулентност, състояние на специфична и неспецифична защита на макроорганизма. Например холерното заболяване възниква, когато човек е заразен със значително по-големи дози от патогена, отколкото е необходимо за появата на коремен тиф и дизентерия. Входна врата...
20636.		Ролята на медицинската сестра в профилактиката и грижите за ХИВ	602,61 KB
	Ролята на медицинската сестра в осъществяването на профилактиката и грижите за ХИВ инфекция. Основни тревожни симптоми ХИВ-инфектиранипациенти, предоставящи сестрински грижи в конкретна ситуация. Облекчаване на състоянието на пациента с общи симптоми на HIV инфекция. Специални грижи за пациенти с HIV инфекция.

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИИТЕ С МЕХАНИЗЪМ НА ПРЕДАВАНЕ. ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИИТЕ С КОНТАКТЕН МЕХАНИЗЪМ НА ПРЕДАВАНЕ

В процеса на еволюция различните микроорганизми са се адаптирали към определени условия на естествения път на преход от един организъм към друг. До голяма степен характеристиките на пътищата на предаване на патогена определят вида на епидемичния процес.

Кръвните инфекциозни и инвазивни заболявания се причиняват от патогени, чиято първична и основна локализация в човешкото тяло е в кръвта.

Тази група инфекции включва тиф, възвратна треска, малария, енцефалит, пренасян от кърлежи, борелиоза, чума, жълта треска и др.

След като патогенът на тази група инфекции попадне в тялото, той попада в затворена кръвоносна система и при естествени условия може да бъде отстранен от заразеното тяло само с помощта на някое кръвосмучещо насекомо или кърлеж. Инфекцията на друг организъм обикновено става и чрез кръвосмучене от членестоноги вектор. По този начин циркулацията на патогени на кръвни инфекции обикновено включва гостоприемника (човек, животно) и някакъв вид кръвосмучещ вектор (Таблица 1, Фиг. 1).

маса 1

ПРЕДАВАНЕ НА ПАТОГЕН ПРИ ИНФЕКЦИИ НА КРЪВА

Основната локализация на патогена в човешкото тяло е кръвта.

За да се запази патогенът като биологичен вид (II закон на епидемиологията), предаването му от един индивид на друг може да стане само с помощта на носител, в чийто организъм той не само се запазва, но и преминава през определен цикъл на своето развитие. развитие.

Предавателен механизъм – трансмисия

Механизмът на предаване на тази група инфекции- трансмисивни.

Тази група включва антропонози, при които източник на инфекцията е само човек (коремен и възвратен тиф, малария), и зоонози, при които източник на инфекция могат да бъдат животни, най-често гризачи (туларемия, хеморагични трески, кърлежов енцефалит, Лаймска болест). заболяване и др.) (Таблица 2).

таблица 2

РАЗДЕЛЕНИЕ НА КРЪВНИТЕ ИНФЕКЦИИ НА ПОДГРУПИ

I антропонози – предаване от човек на човек (тиф, възвратна треска, малария)

II зоонози (туларемия, енцефалит, пренасян от кърлежи, борелиоза, хеморагични трески)

III Източник на патогена могат да бъдат както хора, така и животни, най-често гризачи (чума, хеморагични трески, антракс)

Инфекции с различни механизми на предаване (чума, туларемия, хеморагични трески, антракс)

Причинителите на повечето заболявания от тази група са се адаптирали към определени вектори. По този начин предаването на тиф става главно чрез телесни въшки, малария чрез комари Anopheles и кърлежов енцефалит чрез кърлежи (Таблица 3, Фиг. 2, 3).

Таблица 3

НОСИТЕЛИ НА ВОКАЛНО-ПРЕНАДАВАНИ ИНФЕКЦИИ

КРЪВОСМУЧЕЩИ НАСЕКОМИ

Въшки – телесни въшки, главови въшки, срамни въшки – тиф, възвратна треска, волинска треска

Комари – Anopheles (женски) – малария, Aedes – жълта треска

Бълхите са чума

КЪРЛЕЖИ (ларва, нимфа, зрял кърлеж – всеки стадий се храни със своя гостоприемник). Трансовариално предаване на патогена (не само носител, но и естествен резервоар, т.е. първата връзка на епидемиологичния процес)

Ixodidae – енцефалит, пренасян от кърлежи, Омска и Кримска хеморагични трески, Марсилска треска, Ку-треска, туларемия

Argaceae – кърлежова рецидивираща треска, Ку-треска

Gamasaceae – тиф на плъхове

Червени телета - цуцугамуши

Специфичността на предаването на патогенни микроорганизми определя редица епидемиологични характеристики на кръвните инфекции (Таблица 4).

Първият от тях е ендемичността. Ендемичността (естествената фокусност) определя разпространението на това заболяванев определени географски райони, където постоянно живеят специфични носители и пазители (резервоари) на патогени в природата (топлокръвни животни, гризачи). Основният ендемичен фокус на жълтата треска в джунглата са тропическите гори на Западна Африка и Южна Америка, където маймуните служат като източник на инфекция. Предаването на вируса на жълтата треска от маймуни на човек се осъществява от определени видове комари  Aedes, които не се срещат на наша територия, така че дори и да дойде при нас болен от жълта треска (и това е карантинна инфекция!) , не трябва да има разпространение на заразата. Лайшманиозата се разпространява от комари и е често срещана в страни с тропически и субтропичен климат.

Втората характеристика епидемиологична характеристика сезонност. Нарастването на болестите се наблюдава в топлата част на годината, когато се наблюдава максимална биологична активност на носителите и в някои случаи на техните биологични гостоприемници (например гризачи по време на чума).

За болестите, пренасяни от въшки - тиф и възвратна треска - ендемичността не е характерна, а сезонността е свързана със социални фактори - многолюдност, неблагоприятни санитарни условия и др.

Таблица 4

ОСОБЕНОСТИ НА ЕПИДЕМИЧНИЯ ПРОЦЕС

ЕНДЕМИЧНОСТ (естествена фокусност) - разпространение в определени географски райони, където постоянно живеят специфични носители и пазители (резервоари) на патогени в природата (топлокръвни животни, гризачи).

СЕЗОННОСТ – предимно лято-есен – времето на максимална биологична активност на векторите

За болестите, предавани от въшки, сезонността е свързана със социални фактори.

При определени условия причинителите на някои инфекциозни заболявания, които в природата се разпространяват сред животните главно чрез носители като чума (бълхи), антракс (горящи мухи), туларемия (комари, конски мухи, кърлежи като механични вектори), могат да проникнат в човека. тяло и по други начини. Изброените заболявания могат да се предават на хората и по други начини, т.е. имат няколко или множество трансмисионни механизми. По този начин чумата се характеризира с контактно предаване  през увредена кожа при одиране на заразени гризачи, по въздушно-капков път чрез контакт с пациент с белодробна чума и хранително  чрез консумация на месо от болни животни (камила, тарбаган и др.). Всички известни механизми на предаване са възможни при разпространението на антракс и туларемия; Описано е заразяване с тиф в лабораторни условия през лигавицата на конюнктивата.

Мерките за борба с кръвните инфекции се определят от тяхната епидемиология (Таблица 5).

В случаите, когато източник на инфекцията са гризачи, се прибягва до тяхното масово унищожаване  дератизация. Унищожаването на вектора също е необходимо. Най-важна роля тук играе подобряването на района чрез рекултивация и подобряване на обширни площи, индивидуална и колективна защита на хората от кръвосмучещи насекоми и кърлежи (използване на репеленти). Разработени са препарати за активна имунизация (за профилактика на жълта треска и кърлежов енцефалит).

В случай на антропоноза мерките, насочени към ранна и цялостна хоспитализация на пациентите, са много ефективни (тиф  правило на 4-ия ден, т.е. пациентът трябва да бъде хоспитализиран, а в огнището - санитарна обработка на всички контактни лица и дезинфекция на камерата на болния спално бельо и дрехи се носят, докато въшката все още не е способна да предава рикетсии  придобива такива свойства от 4-5-ия ден след кръвосмучене на пациента). Специфичните химиотерапевтични лекарства се използват широко, когато хората остават в райони, неблагоприятни за малария и др.

Таблица 5

ПРОФИЛАКТИКА НА ИНФЕКЦИИ, ПРЕДАВАНИ С ГЛАВА

За зоонози

Дератизация

Борба с вектори (дезинсекция)

Благоустрояване на района - озеленяване, рекултивация

Индивидуална и колективна защита срещу кръвосмучещи насекоми и кърлежи (репеленти)

Активна имунизация

При антропонози - ранна и пълна хоспитализация на болните

Специфични лекарства за химиотерапия

ИНФЕКЦИИ С КОНТАКТЕН МЕХАНИЗЪМ НА ПРЕДАВАНЕ (ИНФЕКЦИИ НА ВЪНШНАТА ИНТЕГРАЦИЯ според класификацията на L.V. Gromashevsky)

Механизъм на предаване на патогени  контакт (рана)

При някои заболявания патогенът се предава предимно без участието на фактори на околната среда (венерически  сифилис, гонорея  по време на полов акт; с бяс и содоку  чрез ухапване директно със слюнка)  директен контакт. Вирусът на бяс е нестабилен във външната среда; заразяването става само чрез директен контакт. В същото време е възможно заразяване със същите полово предавани болести чрез съдове, замърсени със секрети на пациента, други битови предмети и непряк контакт. При тетанус, газова гангрена заболяването е възможно само в резултат на проникване на патогени от почвата, където те продължават дълго време (години, десетилетия), замърсен превързочен материал в човешкото тяло чрез увредена външна обвивка; вероятността от такава инфекция се увеличава с нарастването на травматизма (военен, домашен, промишлен). За повечето други инфекциозни заболявания на външната обвивка факторите за предаване на патогени включват домашни предмети, замърсени с гной, люспи и струпеи (дрехи, бельо, шапки, съдове), превръзки и замърсени ръце (Таблица 6).

Разпространението на инфекциозни заболявания на външната обвивка до голяма степен зависи от спазването от населението на правилата за лична хигиена.

Таблица 6

КОНТАКТЕН МЕХАНИЗЪМ ЗА ПРЕДАВАНЕ

Антропонози – предаване от човек на човек (сифилис, гонорея, ХИВ/СПИН и др.)

II зоонози (сап, шап, бяс, содоку)

III сапроноза (тетанус)

Инфекции с различни механизми на предаване (чума, туларемия, антракс)

ПЪТИЩА НА ПРЕДАВАНЕ

Директен контакт – бяс, содоку, полово предавани болести

Непряк контакт (участие на фактори на околната среда) - почва (тетанус, газова гангрена), битови предмети (замърсени превръзки, дрехи, шапки, съдове), ръце

Борбата с инфекциозните заболявания на външната обвивка трябва да бъде насочена предимно към подобряване на здравето на ежедневието и обучение на населението в хигиенни умения. Предотвратяването на инфекции на рани е тясно свързано с профилактиката различни видовенаранявания За някои зоонози (бяс, содоку, сап, антракс и др.), Наред със санитарните и ветеринарномедицински мерки, е показано унищожаването на болни животни - източници на инфекция. За предотвратяване на тетанус, бяс и редица други инфекции от тази група успешно се използва специфична имунизация (Таблица 7).

Таблица 7

ПРОФИЛАКТИКА НА ИНФЕКЦИИ НА ВЪНШНИТЕ ОБВИВКИ

Санитарно-ветеринарни мерки

Унищожаване на болни животни (бяс, содоку, сап, антракс)

Подобряване на ежедневието

Предотвратяване на наранявания

Обучение на населението в хигиенни умения

Активна имунизация

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА МАЛАРИЯТА

малария - остро протозойно заболяване при хората, което се причинява от малариен плазмодий и се характеризира с периодични пристъпи на треска, уголемяване на черния дроб и далака и развитие на анемия.

Инфекцията понякога възниква чрез преливане на заразена донорска кръв, хирургични интервенции или използване на недостатъчно стерилизирани инструменти. Наркоманите могат да се заразят чрез използване на нестерилни спринцовки. Възможна е вътрематочна инфекция на плода.

Възприемчивостта е висока. Децата боледуват по-често.

Предотвратяване. Маларията се класифицира като заболяване, за което се осигурява санитарна защита на държавната територия и задължителна регистрация.

Контингенти от пациенти, които подлежат на задължително изследване за малария · с треска за 5 дни или повече · с треска с каквато и да е продължителност - прекарали сте малария през последните две години · с температура – ​​завръщане от тропиците, в продължение на 2 години след завръщането, независимо от първичната диагноза · при наличие на хепатоспленомегалия, анемия с неизвестна етиология · с повишаване на телесната температура през следващите 3 месеца. след кръвопреливане · в селските райони с много висока вероятност от разпространение на малария по време на сезона на предаване за всяко заболяване с фебрилна реакция в деня на представяне

Възможността за парентерално предаване на плазмодий изисква внимателна стерилизация на медицинските инструменти и забрана за участие в донорството на лица, които са имали малария.

Голямо значение се отдава на контрола на вектора: изсушаване на блатата, почистване на водни тела, третиране на местата за размножаване на комари с ларвицидни и имагоцидни препарати, използване биологични методи. За да се предпазят хората от ухапвания от комари се използват репеленти, комарници и мрежи за прозорци. От значение е профилактиката на животните - поставяне на добитъка между населено място и водоем или влажна зона. Препоръчва се третиране с инсектициди Превозно средствокоито са пристигнали от ендемично огнище на малария.

Химиопрофилактиката е от съществено значение: на лицата, пътуващи до ендемична зона, се предписва делагил (0,5 g) или хлоридин (0,025 g) веднъж седмично, започвайки седмица преди пристигането, през целия период на риск от инфекция и още 6-8 седмици след напускане на необлагодетелствана зона. В огнища на тропическа малария се провежда индивидуална химиопрофилактика с мефлохин 0,25 g веднъж седмично, лариам 250 mg/седмица, фенсидар.- 1 табл./седмица, доксициклин- 1,5 mg/kg/ден.

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ТИФУС

Остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсия на Provacek, склонно към епидемично разпространение и характеризиращо се с треска, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система, поява на специфичен обрив и обща интоксикация. Заболяването се предава от въшки. Има епидемичен тиф и спорадичен тиф или болестта на Брил.

Епидемиология. Източникът на тиф е само болен човек, чиято кръв е заразна през целия фебрилен период, както и през последните два дни от инкубацията и през първите два дни от апирексията. Единственият носител на рикетсията на Провачек е телесната въшка; епидемиологичното значение на главовата и срамната въшка е незначително.

При кръвосмучене на болен от тиф заедно с кръвта в тялото на въшката попадат рикетсии, които проникват през чревния епител, размножават се, натрупват се и след 5-6 дни въшката става заразна. Размножаващите се рикетсии разкъсват епителните клетки и се освобождават в чревния лумен. Когато заразена въшка ухапе здрав човек, след като червата й се напълнят с кръв, по време на акта на дефекация, рикетсиите се изтласкват заедно с изпражненията, които попадат върху човешката кожа. Тъй като ухапването от въшка е придружено от сърбеж, човек неволно втрива инфекциозния материал в получените рани. В слюнчените жлези на въшките няма рикетсии. Веднъж заразена с рикетсия, въшката остава инфекциозна до края на живота си, но не предава инфекцията на потомството си. Заразената въшка живее по-кратко от здравата (до 30 дни). Rickettsia Provacek може също да навлезе в човешкото тяло през конюнктивата на очите, където се въвеждат от ръце, замърсени с изпражнения на въшки, или докато почистват заразени с въшки дрехи на пациенти. Изпражненията и урината на пациентите не съдържат рикетсии. Появата и разпространението на тиф винаги е тясно свързано с въшките, които се увеличават значително по време на социални катаклизми и бедствия. В тази връзка стават ясни имена на болестта като „военен“, „глад“, „затворнически тиф“.

Възприемчивостта към тиф е универсална във всички възрастови групи; транспортните работници, баните, пералните и дезинфектантите са изложени на най-голям риск от инфекция. Избухванията на тиф обикновено са сезонни: те се появяват с настъпването на студеното време и постепенно нарастват, достигайки своя максимум през март-април. Известно е, че през студения сезон хората се събират на закрито, контактите между тях се увеличават, всичко това може да допринесе за разпространението на въшки, които разпространяват инфекцията.

Болестта на Brill е вид тиф. Счита се за отдалечен рецидив на инфекция, която е латентна дълго време. Характеризира се със спорадична заболеваемост при липса на въшки и източник на инфекция. Боледуват възрастни и възрастни хора, преболедували тиф в миналото. Заболяването се регистрира предимно в големите градове, няма сезонност. Клинично болестта на Brill обикновено протича по-леко, със съкратен фебрилен период, розеолен обрив или изобщо без обрив. Усложненията са редки.

Предотвратяване. Разпространението на тифа е свързано с въшките. Случаите на болестта на Brill изискват строги превантивни мерки и на първо място контрол на въшките, тъй като пациентите имат рикетцемия. В тази връзка са необходими систематични прегледи за педикулоза на деца в предучилищни институции и училища и други групи от населението, както и пациенти, приети в лечебни заведения. При откриване на въшки се извършва пълна дезинфекция. Космите по главата, пубиса и други окосмени участъци от кожата трябва внимателно да се отрежат, а отстранените косми да се изгорят. За да съберете косата на пода по време на подстригване, трябва да има лист или хартия, навлажнена с разтворител. След като подстрижете косата на пациента, е необходимо да я измиете добре във ваната или под душа и след като я избършете, третирайте всички обръснати участъци от кожата с инсектицидни вещества. Бельото и дрехите се подлагат на камерна дезинфекция. Транспортът, който е доставил пациента, е подложен на дезинсекция, санитарите, които са придружавали болния, сменят дрехите си. Ако в отделението за тиф се открие поне една въшка, незабавно се извършва цялостна санитарна обработка и цялото бельо се сменя. Мястото, в което се намира пациентът, се дезинфекцира; дрехите и спалното бельо се подлагат на камерна дезинсекция. Всички лица, които са били в контакт с пациента, се подлагат на санитарна обработка. Здравното образование играе важна роля в профилактиката на тифа и борбата с въшките.

Когато възникнат тифни заболявания, е необходимо ранно идентифициране и изолиране на болни хора, тяхното санитарно третиране и изолиране на лица, за които се подозира, че имат тиф. Тъй като въшката става способна да предава инфекцията само 5 дни след заразяването, провеждането на противоепидемични мерки не по-късно от 5-ия ден от началото на заболяването предотвратява разпространението на инфекцията от тези пациенти.

Така наречените посещения от врата на врата при епидемични огнища позволяват ранното идентифициране на фебрилни пациенти, включително пациенти с тиф. Лицата, които са имали контакт с болен от тиф, подлежат на 25-дневно медицинско наблюдение със задължителна ежедневна термометрия. Всеки подлежи на задължителен преглед за педикулоза. При установяване или в огнището има лица, претърпели фебрилни състояния през последните 3 месеца, се извършва серологично изследване. Ако контактните лица имат температура, те ще бъдат хоспитализирани. Ако има съмнение за тиф, незабавно съобщете на областната SES. При ранното идентифициране на пациентите голяма роля принадлежи на местните лекари.

Специфична профилактика – ваксинация по епидемиологични показания (химическа противотифозна ваксина), спешна профилактика – антибиотици + бутадион

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ЧУМАТА

Етиология. Причинителят на чумата, Yersinia pestis, принадлежи към семейство Enterobacteriaceae - грам-отрицателен бацил с яйцевидна форма, дълъг 1-2 микрона, широк 0,3-0,7 микрона. Лесно се боядисват с анилинови бои, по-интензивни- на полюсите (биполярни). Микробът е неподвижен и има капсула. Не създава спор. Факултативна аеробика. Ферментира глюкоза, фруктоза, галактоза, ксилоза, манитол, арабиноза, малтоза и гликоген, образувайки киселина без газ. Има сложна антигенна структура, повече от 30 антигена, включително тези, идентични с други видове Yersinia, Salmonella и Shigella. Расте добре на обикновени хранителни среди при температури от 18-34° С и рН 6,9-7,2. В рамките на 10-12 часа се появява бактериален растеж върху плочки с агар; след 24-48 часа се образуват зрели колонии с релефен кафяв център и назъбен, безцветен ръб („дантелен шал“). В бульона бактериите образуват повърхностен филм, от който се спускат нишковидни образувания под формата на сталактити и флокулентна утайка.

Вирулентността на чумния микроб варира в широки граници. Силно вирулентните щамове са силно инвазивни, образуват топлинно лабилен екзотоксин (форми А и В) и „миши” токсин с изключително висока токсичност - има повече от 80 хиляди смъртоносни дози за мишки на 1 mg азот от този токсин.

Устойчивостта на бактериите е ниска, високата температура, слънчевата светлина и изсушаването имат пагубен ефект върху тях. Отопление до 60° C ги убива за 1 час, кипене- за 1 мин. В същото време патогенът понася добре ниски температури: при O° C се поддържа в продължение на 6 месеца, при 22°C - 4 месеца от дезинфектантиразтвори на сублимат, карболова киселина, лизол, хлорамин В и белина в нормални концентрации имат вредно въздействие върху него.

Епидемиология. Източник на чума в природата са около 200 вида и подвида диви гризачи (мармот, гофер, полевка, песчанка, хамстери, плъхове и др.) и зайцеобразни (заек, пика) (фиг. 6-9).

По време на епизоотиите чумата може да засегне и месоядни и насекомоядни бозайници (невестулка, пор, земеровки, лисица) и домашни животни (камила, котка), които се превръщат в допълнителен източник на инфекция. Човек с чума носи потенциалния риск да зарази другите.

Специфичният носител на чумата са бълхите (повече от 120 вида и подвида бълхи, както и 9 вида въшки и кърлежи). Основната роля в предаването на патогена сред животните и хората се играе от бълхите от плъхове, бълхите от човешкото обитаване и бълхите от гофер, които се заразяват чрез ухапване от болни животни, които са в период на бактериемия. Размножавайки се интензивно в стомаха и предстомаха на бълхата, чумните бактерии образуват желатинова бучка, която блокира лумена на храносмилателния канал. Оставяйки трупа на гризач, бълхата може да премине на човек и да го зарази, като по време на ухапването изхвърля част от чумната бучка. Чесането на мястото на ухапване допринася за инфекция. Предаването на чума от човек на човек чрез ухапване от бълха е рядко.

Човек може да се зарази при контакт с болно или мъртво животно - при клане на болни камили, клане на трупове и изхвърляне на месо.

Човек, страдащ от белодробна чума, представлява особена опасност за другите, тъй като инфекцията лесно се предава по въздушно-капков път. При други клинични форми на заболяването заразността е слаба; факторите за предаване включват домашни предмети, замърсени с гной на пациенти или друг заразен материал.

Възприемчивостта на хората към чума е много висока, почти 100%. Хората, които се занимават с лов на гризачи, грижат се за камили или консумират камилско месо, често се разболяват.

Много огнища на чума се характеризират с междуепизоотични периоди с продължителност няколко години. Съществуват различни хипотези относно начина на запазване на патогена в природата: в сапрофитна или L-форма; възможността микробът да остане в трупове на мъртви животни и почва, различни абиотични обекти на околната среда; наличието на "тлеещи" огнища, въвеждането на патогена отдалеч от болни бозайници и птици и техните бълхи.

Известни са три основни чумни пандемии, възникнали през нашата ера. Първият се отнася до чл. Описана е под името Юстинианова. Тогава загинаха около 100 милиона души. Втората пандемия („Черната смърт“) настъпва през 14 век. и отне повече от 50 милиона живота. Третата пандемия започва през 1894 г. и продължава няколко години пристанищни градове. Според наличните данни от 1894 до 1975 г. в света са регистрирани 13 милиона пациенти. През следващите десетилетия се наблюдава хилядократно намаляване на заболеваемостта от чума.

Сега чумата е загубила значението си като епидемично заболяване. Естествените огнища на чума представляват потенциална опасност за хората. Срещат се на всички континенти с изключение на Австралия и заемат около 8-9% от земната суша. Повечето случаи на тази инфекция са регистрирани във Виетнам, Индия и Мадагаскар. На територията на страните от ОНД има естествени огнища на чума в Забайкалия, Алтайските планини, Централна Азия, Заурал, Югозападния Каспийски регион и Закавказието - общо 8 низинни огнища (с обща площ над 200 милиона хектара) и 9 високопланински огнища (около 4 милиона хектара). Инфекцията при хората е рядка.

Предотвратяване. Необходимо е да се предотвратят заболяванията на хората в природни огнища и внасянето на чума от чужбина. Тъй като чумата е карантинна болест, тя е предмет на международните санитарни правила.

В естествените чумни огнища се провежда систематично наблюдение за идентифициране на епизоотиите сред гризачите и болестите по камилите. Ранното откриване на първия случай при хора е от основно значение, което незабавно се докладва на висшестоящите здравни власти.

Идентифицираните пациенти незабавно се изолират в специално определени болници. Контактните се настаняват в изолатори за 6 дни; Всички пациенти с остра температура подлежат на хоспитализация във временни болници; С цел ранно идентифициране на болните в населеното място, където има установен случай на чума, се извършват обходи от врата на врата два пъти на ден и се измерва температурата на жителите.

За активна имунизация на лица, живеещи в ензоотична територия и пътуващи до страна, засегната от чума, суха жива ваксина, приготвен от щам на чумния микроб EV или Kyzyl-Kumsky-1. В ензоотични райони ваксинацията се извършва на цялото население при идентифициране на пациент и селективно- рискови групи (ловци, животновъди, жътвари, работници от геоложки и топографски екипи). Ваксинациите се правят подкожно и кожно. Последният метод е по-малко реактогенен, така че е показан за деца на възраст 2-7 години, жени в първата половина на бременността и кърмещи жени; по-стари хора. Реваксинация- след година и то в тежка епидемиологична обстановка- след шест месеца. Епидемиологичната ефективност се постига при обхващане на 90-95% от населението, живеещо в огнището. Въпреки това, ваксинацията значително намалява риска от заразяване предимно с бубонни форми на чума и не предпазва от пневмоничната форма.

Спешна профилактика с антибиотици е показана на лица, които са били в контакт с болни хора, трупове на убити от чума или заразени с бълхи. В продължение на 5 дни им се дава стрептомицин (0,5 g 2 пъти на ден) или тетрациклин (0,5 g 4 пъти на ден). В случай на обременена епидемиологична история (комуникация с пациенти с белодробна чума) дневната доза стрептомицин се увеличава с 0,5 g, интервалите между приемите му се намаляват до 8 часа.

При установяване на чума в населено място се поставя карантина. Болницата за пациенти се поддържа при строг противоепидемичен режим на работа. Пациенти с белодробни и Чумапоставени в различни стаи. Целият личен състав се привежда в казармено състояние и подлежи на имунизация и ежедневна термометрия. В зависимост от естеството на работата и клинична формазаболявания, здравните работници използват противочумни костюми от 1-ви и 2-ри тип.

При извършване на текуща и крайна дезинфекция в епидемичен огнище се използват 5% разтвор на лизол или фенол, 2-3% разтвор на хлорамин, парни и пароформалинови камери. Съдовете и бельото се варят в 2% разтвор на сода най-малко 15 минути. Труповете на мъртвите се кремират или погребват на дълбочина 1,5-2 м със суха белина. Персоналът трябва да работи в противочумен костюм тип 1. При избухване на епидемия е необходимо да се проведе санитарно обучение сред населението. Огнището на чума се счита за ликвидирано след изписване на последния болен от болницата и подлагане на всички дезинфекционни и дератизационни мерки.

Таблица 8

ПРОТИВОЕПИДЕМИЧНИ МЕРКИ

КОГАТО СЕ ИДЕНТИФИЦИРА ПАЦИЕНТ ИЛИ НОСИТЕЛ

Незабавно изолиране на пациента в болницата и неговото лечение

Изписване на оздравели пациенти с отрицателни резултати от 3 изследвания след проведено лечение

Ежедневни (2 пъти на ден) посещения от врата на врата на всички жители на необлагодетелстваните населени места с термометрия

Идентифициране и хоспитализация на лица със съмнение за OI във временна болница

Идентифициране и изолиране на всички контактни за 6 дни в изолатор, спешна антибиотична профилактика

Лабораторно изследване на населението за чума

Мерки за дезинфекция и дератизация

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ХЕПАТИТ B, C, D

Терминът вирусен хепатит (VH) обединява вирусни чернодробни заболявания, с изключение на хепатит, причинен от цитомегалия, херпес, Epstein-Barr и аденовируси. В тази лекция разглеждаме само хепатита, предаван парентерално.

Етиология. Днес са известни 7 причинители на вирусен хепатит. Те, в съответствие с препоръките на СЗО, са обозначени с буквите A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Таблица 9).

Таблица 9

ЕТИОЛОГИЯ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

HAV – ентеровирус (пикорнавирус), РНК, инактивиран при 100 °C за 5 минути

HBV – хепаднавирус, ДНК; антигени HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивира се при кипене за 45 минути, нечувствителен към етилов алкохол; продължава дълго време - до шест месеца, в суха плазма - до 25 години

HCV – флавивирус, РНК; 6 генотипа, >100 подтипа, квазиварианти

HDV (делта) – РНК, дефектна

HEV – калициподобна, РНК

Вирус B - причинителят на хепатит В (старо име серумен хепатит). Останалите патогени са етиологични фактори на заболявания, които наскоро бяха наречени- "VG нито A, нито B." Всички те принадлежат към различни таксономични групи вируси; Вирусите HB, TTV и SEN са ДНК-съдържащи, останалите са РНК.

Причинителят на хепатит B (HBV) принадлежи към семейството на хепаднавирусите, има големи размери(42 nm), съдържа ДНК и собствена ДНК полимераза. Основни антигени: повърхностен („австралийски“) HBsAg, основен (ядро) HBcAg, допълнителен (антиген на инфекциозност) HBeAg. Наред с пълните частици на Дейн, в кръвния серум се откриват специфични сферични и тубулни частици, съдържащи HBsAg, по-малки от вируса. Те не са в състояние да причинят заболяване, но имат важна диагностична стойност. От тези фрагменти от протеиновата обвивка на вируса е разработена ваксина срещу хепатит В.

HBV е много устойчив в околната среда. Губи своята инфекциозност при кипене само след 45 минути, при температура 120 ° C - след 45 минути, в пещ със суха топлина (160 ° C) - след 2 часа, когато се третира с 3% разтвор на белина. При стайна температура вирусът продължава шест месеца, в изсушена плазма - до 25 години. Не е чувствителен към действието на етилов алкохол. Разбира се, такава висока устойчивост затруднява прилагането на някои противоепидемични мерки.

Вирусът на хепатит С (HCV) е флавивирус, има РНК и има диаметър 50 nm. HCV е генетично хетерогенен; има 6 известни генотипа на вируса, над 100 подтипа и безкраен брой квазиварианти. Човек, като правило, се заразява не с един вирус, а със смес от вириони от различни видове.

Вирусът на хепатит D (делта) също има РНК, но той е дефектен и изисква присъствието на вируса на хепатит B за репликация. Той е заобиколен от протеинова обвивка от HBsAg. Вирусът на хепатит G има РНК и, подобно на HCV, принадлежи към семейството на флавивирусите. „Хепатитната азбука” не може да се счита за изчерпана. Напоследък се появиха съобщения за откриването на вирусите TTV и Sen, които може да участват в етиологията на хепатита. Въпреки това, в етиологична структура VG неразшифрованите заболявания заемат не повече от 0,5-1%.

Епидемиология. Вирусният хепатит е разпространен на цялата планета. Това са типични антропонозни инфекции (Таблица 9).

Таблица 9

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ВИРУСНИТЕ ХЕПАТИТИ

Вирусен хепатит В, С, D (парентерален)

Инфекции на външната обвивка

Източник – пациент, вирусоносител

Предавателен механизъм – контактен (навит)

Пътища на предаване: парентерална манипулация, полов акт, вертикален (майка-плод)

Сезонността не е типична

Според СЗО 1/6 от човешката популация е заразена с вируса на хепатит В. Хепатит B е разпространен във всички страни. Източник на патогена са болни хора и здрави вирусоносители. Инфекциозният период настъпва през последните седмици на инкубацията (до 2,5 месеца) и първите 3-4 седмици от заболяването. След 30-ия ден от началото на заболяването 3/4 от болните практически вече не са заразни.

Има две категории носители: реконвалесценти, които са имали хепатит В, и хора, които не са били болни в миналото. В различни региони на Земята носителството сред населението варира от 0,1 до 33%, често срещано в тропическите и субтропичните зони, както и сред хроничните пациенти, които често се лекуват в лечебни заведения. Периодите на пренасяне варират от няколко седмици до 20 години, може би цял живот. Дългосрочното носителство е свързано с образуването на хроничен хепатит.

Водещият механизъм на предаване е рана, така че хепатит В е често срещан сред инжекционно зависимите, хомосексуалистите и хетеросексуалистите с много сексуални партньори. Предаването на патогена може да стане чрез битови средства чрез оборудване за бръснене, татуиране и в семейството чрез сексуален контакт. В тропиците кръвосмучещите членестоноги играят известна роля в разпространението на патогена. Обща каузаинфекциите се причиняват от диагностични и терапевтични процедури, които нарушават целостта на кожата и лигавиците - преливане на заразена кръв и нейните препарати, операции, ендоскопски изследвания и други парентерални интервенции. Кръвта и нейните препарати са от първостепенно значение. Доказано е, че хепатитът с жълтеница може да бъде причинен от инжектирането на 1 ml инфекциозна плазма в разреждане 1:104, а субклиничната форма - 1:107. Вирусът остава инфекциозен не само в цяла кръв, но и в плазма, еритроцитна маса и фибриноген. Рискът от заразяване чрез тези лекарства е максимален. Честотата на кръвопреливане увеличава риска от инфекция; прилагането на всеки кръвен продукт е свързано с известен риск от инфекция.

HBV може да се открие не само в кръвта, но и в изпражненията, урината, слюнката и спермата, ако са смесени с кръв.

Трансплацентарна инфекция на плода ("вертикално" предаване) се среща сравнително рядко. Около 10% от децата, родени от HBsAg-положителни майки, се заразяват. Но само 5% от тях се заразяват вътреутробно, а останалите 95% - по време на раждането, което се потвърждава от сравнително късното развитие на хепатит при деца - на 3-4 месеца. постнатален период. Половият път на заразяване също е свързан с микротравми на кожата и лигавиците.

Чувствителността към хепатит В е висока. Най-често боледуват деца под една година и възрастни над 30 години. Професионални рискови групи за инфекция са медицински работници (хирургични специалисти, служители на станции за кръвопреливане, клинични лаборанти, манипулационни медицински сестри), чиято честота е 3-5 пъти по-висока от заболеваемостта на възрастното население.

Особеността на хепатит В е, че той засяга сравнително често пациенти в различни болници. Това е типична ятрогенна инфекция на нашето време, една от най-честите вътреболнични или следболнични инфекции.

Няма сезонност или честота на заболеваемост. Няма защитен ефект от профилактичното приложение на конвенционален донорен γ-глобулин.

Хепатит С се предава и парентерално. Основният риск от инфекция е свързан с интравенозно приложение на лекарства и кръвопреливане. Групите с повишен риск от инфекция включват пациенти с хемофилия и пациенти на хемодиализа и по-рядко перинатално предаване на вируса от инфектирана майка на новородено. По време на полов акт чувствителността е висока. В света има около 300 милиона носители на HCV. До 80% от тях трябва да се считат за болни.

Резервоарът на D-инфекцията са предимно хронични носители на HBV. Предаването става по кръвен път, по-рядко по полов път. По-често антитела срещу HDV се откриват при наркомани (повече от 50%). Естествените пътища на предаване включват полов и перинатален път. Южна Европа, някои страни от Африка и Близкия изток се считат за ендемични. В различни територии HDV инфекцията се регистрира с честота от 0,1 до 20-30% от общия брой случаи на HBV инфекция.

Профилактика и мерки в огнището (Таблица 10). Важно е ранното откриване и изолиране на пациентите. Максимално се отчитат първоначалните симптоми на заболяването, наличието на аниктерични, субклинични и инапарантни форми, обръща се внимание на пациентите с хронични чернодробни заболявания и се изследват за маркери на СН. Всички пациенти с VH се регистрират в териториалната SES (спешно известяване).

Контактните с хепатит В, С, D, G се проследяват в продължение на 6 месеца. Особено внимание се обръща на клиничното, епидемиологичното и лабораторното изследване на кръводарителите, по-специално на идентифицирането на VH маркери в тях. За съжаление, в практически условия се определят само HBsAg и anti-HCV. Не се допускат до даряване: лица, преболедували СН в миналото, независимо колко дълго е заболяването; наличие на HBsAg и/или анти-HCV в кръвния серум; чернодробни заболявания, включително тези с неизвестна етиология; контакт в семейството или в апартамента с пациент с СН през последните 6 месеца; реципиенти на дарена кръв, нейни продукти и органи.

Таблица 10

ПРОФИЛАКТИКА НА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ

Парентерален хепатит (B, C, D)

Използване на медицински инструменти за еднократна употреба, цялостна стерилизация на многократните

Клинични, лабораторни и епидемиологични изследвания на донори на кръв и органи

Ваксинация срещу хепатит В (рутинна – предвидена в календара за ваксиниране на новородени и по епидемиологични показания)

Единични и комбинирани ваксини

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (дифтерия, тетанус, магарешка кашлица, HB), TwinrixTM (GA+HB, за деца и възрастни)

Схеми за прилагане на ваксината

0-1-6 месеца; 0-1-2-6 месеца; 0-1-2-12 месеца; 0-7-21 дни и 12 месеца.

За предотвратяване на парентерална инфекция с вируси на хепатит е необходимо по-широко използване на медицински и лабораторни инструменти за еднократна употреба, стриктно спазване на правилата за пълна предстерилизационна обработка и стерилизация на медицински пробиващи и режещи инструменти, преглед на медицинския персонал и бременните жени за инфекция , и да наблюдават донорската кръв и нейните препарати. Насърчаването на безопасния секс и моралните и етични стандарти на живот заслужава повече внимание.

Създадена е ваксина срещу хепатит В и е потвърдена високата ефективност на ваксинациите. На първо място, лица, принадлежащи към групи от висок риск HB инфекция. Имунизационната схема за възрастни включва 3 ваксинации и реваксинация след 7 години. Ваксината се прилага на деца на етапи: 4 пъти през първата година от живота, след това в съответствие с календара за ваксиниране на юноши, като се вземе предвид нарастването на заболеваемостта сред тях. Още през 1992 г. СЗО си постави за цел да включи ваксинацията срещу хепатит В в националните програми за ваксинация. Това прави възможно изкореняването на HBV инфекцията в развитите страни в началото на 21 век. Но ваксините са скъпи и в Украйна, както и в много други страни, ваксинирането срещу хепатит В се извършва в много скромни обеми, което не може значително да повлияе на заболеваемостта.

Наскоро стартиран комбинирана ваксинасрещу хепатит А и В, което има значителни предимства пред моновалентните ваксини. Като се има предвид най-голямата тенденция за хронифициране на ХС, създаването на ваксина специално за превенция на това заболяване е от особено значение. Но голямата антигенна вариабилност на патогена (по-голяма от тази на грипния вирус) пречи на практическото решение на този труден проблем. Офанзивата срещу вирусния хепатит продължава и можем да гледаме с оптимизъм в бъдещето.

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ТЕТАНУС

тетанус - остро инфекциозно заболяване, причинено от токсина на анаеробния патоген Clostridium tetani. Характеризира се с увреждане на нервната система и се проявява с тонични и тетанични конвулсии на скелетните мускули, водещи до асфиксия.

Интересът към тетануса се обяснява с много причини, сред които основната е високата смъртност (от 30 до 70%). Според СЗО около 150-300 хиляди души умират от тетанус в света всяка година, от които до 80% са новородени. В много развиващи се страни тетанусът причинява 20-40% от смъртните случаи на новородени. Проблемът с тетануса е особено остър в страните от Югоизточна Азия и Централна Африка.

Етиология. Причинителят на тетанус е C. tetani, принадлежи към семейство Bacillaceae, има вид на сравнително големи пръчки със заоблени краища и голям брой перитрихално разположени флагели. Дължината на тетанусната клостридия е 4-8 микрона, ширината е 0,3-0,8 микрона. Те са грам-положителни, облигатни анаероби. Те имат групов соматичен О- и типоспецифичен флагеларен Н-антиген.

Важни свойства на причинителя на тетанус са способността да образува спори, анаеробиоза и образуване на токсини. Спорите са изключително устойчиви на физични и химични фактори на околната среда и се запазват десетилетия. Вегетативната форма не е много стабилна в околната среда: при 100 ° C умира след 5 минути, при 60-70 ° C - след 20-30 минути, под въздействието на карболова киселина и сублимация в обичайни разреждания - след 15-20 минути. минути. Вегетативната форма на тетаничния бацил произвежда екзотоксин - тетанотоксин - една от най-мощните биологични отрови. Смъртоносната доза за хора е 130 mcg.

Епидемиология. Патогенът сапрофити в червата на много видове животни и хора, както под формата на спори, така и във вегетативна форма, която произвежда токсин. С изпражненията тетаничните бацили навлизат в околната среда и, превръщайки се в спори, я замърсяват за дълго време. Най-замърсени с C. tetani са черноземите, богати органични вещества, плодородни почви в горещ и влажен климат. Тетанусната клостридия може да расте в тях и да произведе токсин. Поради това редица учени класифицират тетануса като сапроноза.

Според класификацията на L.V. Громашевски, тетанусът е включен в групата на инфекциите на външната обвивка с ранев механизъм на инфекция. Болестта може да се развие, когато патогенът навлезе в тялото през увредена кожа или лигавици. Фактори на предаване могат да бъдат всякакви замърсени предмети, които причиняват нараняване, включително медицински инструменти, конци и др.

По-често заболяването възниква след наранявания, когато раните са замърсени с пръст. В мирно време 80-85% от случаите на тетанус се срещат в селските райони. Микротравмите на краката са особено чести причини за инфекция (60-65%). Тетанус може да се появи и след ухапвания от животни. Тетанусът не се предава директно от болен човек или животно.

Епидемиологична особеност на тетануса е зоналното разпределение на заболеваемостта. В тропиците заболеваемостта от тетанус е една и съща през цялата година. В субтропиците и умерените ширини има сезонен характер с най-високи нива през пролетно-лятно-есенния период.

Възприемчивостта към заболяването е висока, но благодарение на масовата имунизация се регистрират само единични случаи. В развиващите се страни, поради лошо осигуряване акушерска помощи липсата на имунизационни програми, процентът на тетанус при новородени, деца и жени е висок. В икономически развитите страни зависимите от инжекционни наркотици са по-склонни да страдат от тетанус.

Предотвратяване. Неспецифичната профилактика се състои в предотвратяване на наранявания, спазване на предпазни мерки при работа, както и хигиенни мерки у дома. Санитарното образование е от съществено значение. Необходима е хирургична обработка на раната, отстраняване на чужди тела и аерация на раната.

Специфичната профилактика на тетанус се извършва рутинно и спешно в случай на нараняване. За рутинна профилактика се използват следните лекарства: DTP, ADS-M-anatoxin; AC токсоид. Планираната профилактика се извършва в съответствие с Календара на ваксинациите (2006 г.). На имунизация подлежат всички лица, които нямат противопоказания. Децата се ваксинират с DPT на 3 месеца. три пъти с интервал от 30 дни. Първата реваксинация се извършва веднъж на 18 месеца, втората - ADS на 6 години, следващата - на 14 и 18 години. Планираните реваксинации за възрастни се извършват с ADS-M токсоид на интервали от 10 години. За спешна профилактика на тетанус се използват: антитетанични човешки Ig, получени от кръвта на активно имунизирани хора ( профилактична доза 250 MO); PSS от кръвта на хиперимунизирани коне, профилактична доза – 3000 МО; AC токсоид пречистен.

Показания за спешна профилактика: наранявания с увреждане на целостта на кожата и лигавиците; измръзване и изгаряния от II-IV степен; извънболнични аборти; раждане извън болницата; гангрена или тъканна некроза от всякакъв вид, абсцеси; ухапвания от животни; проникващо увреждане на храносмилателния канал.

Спешната профилактика започва с първична хирургична обработка на раната. Прилагането на имунни лекарства зависи от наличието на предишни записи за ваксинация. Ако е документиран пълният курс на планираните ваксинации, имунни препарати не се прилагат. При 3 ваксинации преди повече от 2 години се прилагат 0,5 ml анатоксин, при 2 ваксинации преди повече от 5 години - 1 ml анатоксин. При неваксинираните и при липса на информация за ваксинации се провежда активно-пасивна имунизация: прилагат се 0,5 ml токсоид, 250 MO антитетанични Ig или 3000 MO PSS по Безредка.

Противопоказания за имунопрофилактика са: повишена чувствителносткъм подходящото лекарство; бременност (през първата половина е противопоказано прилагането на AS и PSS, през втората - PSS. На такива лица се прилагат антитетанични човешки Ig).

При спазване на правилното време за ваксиниране срещу тетанус и в случай на нараняване, своевременно търсене на медицинска помощ, рискът от тетанус може да бъде намален до нула.

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА БЕС

(хидрофобия, хидрофобия, лиса, бяс)

Зооноза, остро невроинфекциозно заболяване с контактен механизъм на предаване на инфекцията, засягащо топлокръвни животни, птици и хора. Един от най тежки заболяванияхора, което винаги води до смърт. По света до 50 хиляди души и повече от 1 милион глави различни животни умират годишно от бяс.

Етиология. Причинителят на бяс (Neuroryctes rabiei) е миксовирус от семейство рабдовируси, съдържащ едноверижна РНК. Има форма на куршум и размери 80-180 nm. Устойчивостта на вируса е ниска: бързо умира при варене, при излагане на 2-3% разтвор на лизол или хлорамин или 0,1% разтвор на сублимат. В същото време вирусът се запазва добре при ниски температури, замразяване и вакуумно сушене в замразено състояние. Умира в стомаха, така че след пиене на мляко от бясно животно не се правят ваксинации. Вирионът на бяс съдържа РНК, протеини, липиди и въглехидрати. Вирусът на бяс е патогенен за хората, всички видове топлокръвни животни и птици. Когато вирусът се размножава в цитоплазмата на невроните, се образуват специфични овални включвания - тела на Бабеш-Негри (намират се в 98% от всички случаи на бяс при кучета). Има две известни версии на вируса на бяс: уличен („див“) и фиксиран („Virus fixe“), получен от Пастьор чрез многократни интрацеребрални пасажи върху зайци. Този вирус имаше следните разлики от уличния вирус: зайците получават бяс, когато са заразени с уличен вирус след 20-30 дни инкубация (фиксирано - точно след 6-7 дни); инфекциозната доза на фиксиран вирус за заек е 10-20 пъти по-малка, отколкото за уличен; в същото време телата на Babes-Negri не се развиват; фиксираният вирус е слабо патогенен, но води до образуване на висок титър на антитела и заразява животните само когато се инжектира под твърдата мозъчна обвивка. Загубата на патогенни свойства на пасажиращия вирус се поддържа стабилно, докато неговите антигенни и имунизиращи свойства остават непроменени. Има антигенни, имуногенни и хемаглутиниращи свойства.

Епидемиология. Основен източник на бяс са дивите животни. Има естествени (естествени, първични) огнища на бяс, поддържани от вълци и други животни от семейство Кучешки (чакали, енотовидни кучета), лисици, диви котки, рисове, месоядни и насекомоядни прилепи и антропургични (изкуствени, вторични, градски) огнища. поддържани домашни любимци (кучета, котки и др.). Инфекцията може да се разпространи от диви животни към домашни животни, което води до образуване на градско огнище, което се поддържа от бездомни кучета и се развива независимо от естественото огнище. Ролята на синантропните гризачи като източник на инфекция с бяс не е доказана.

До средата на 20 век основният източник на вируса на бяс у нас и в Европа са вълците, а в момента доминиращият източник на хидрофобия при хората е лисицата. В страни, където има много добитък, вампирите рядко нападат хора. Описани са случаи на хора, заразени с бяс след ухапване от насекомоядни прилепи.

Повечето заболявания на бяс се срещат през топлия сезон; децата и младите хора са най-често засегнати.

Проявата на бяс при различни животни има свои собствени характеристики. Така при дивите животни се проявява предимно с възбуда, със загуба на страх от хората. Голям брой ухапвания с опасна локализация (глава, лице, ръце), нанесени на хора, значителните миграционни способности на вълци, способни да покриват разстояния от 65-150 км при скорост на движение 80 км / ч, правят тези животни много опасни към човешкия живот.

При кучета инкубационен периодпродължава 2-8 седмици, понякога до 8 месеца. В първите дни на заболяването те не са склонни да реагират на призива на собственика си и са склонни да се скрият на тъмно място; периодично животното се вбесява, започва да гризе и поглъща камъни, парчета дърво, парцали и др. Дишането се учестява рязко, зениците се разширяват, от устата тече обилна слюнка, лаят става дрезгав и тъп. След 2-3 дни започва вторият период, характеризиращ се с изключително вълнение - кучето престава да разпознава собственика, губи гласа си и, излизайки на улицата, винаги бяга право, мълчаливо атакувайки всичко, което се изпречи на пътя му. Муцуната е обвита в гъста слюнка, която излиза от устата на топки, опашката е спусната, езикът виси надолу, всеки опит за преглъщане причинява болезнени спазми. Периодът на възбуда продължава 2-3 дни и се заменя с период на парализа, по време на който челюстта на животното пада, езикът пада, краката са парализирани и кучето се движи, разчитайки само на предните крайници, което понякога се бърка. за нараняване. С настъпването на парализа на цялото тяло на 5-6-ия ден от заболяването животното умира. В състояние на възбуда, което продължава 3-4 дни, кучето може да тича до 50 км или повече на ден, нападайки хора, кучета и домашни любимци. При котките бясът започва с възбуда, преминава в състояние на рязка агресивност, животното атакува хора и животни, внезапно настъпва парализа и котката умира на 2-4-ия ден от заболяването. Лисиците, за разлика от други животни, често не показват гняв, но стават доверчиви, привързани и лесно попадат в ръцете на хората.

Предаването на инфекцията става чрез ухапване или слюноотделяне на кожата или лигавиците. Слюнката при кучета е заразна още 4-7 дни преди да се развие клиничната картина на заболяването. При така наречения „тих бяс“ на кучетата периодът на възбуда е кратък или дори липсва, а етапът на парализа започва по-рано и продължава по-дълго. В зависимост от опасността от инфекция се разграничават следните категории животни, носещи ухапвания: А – диагнозата бяс е потвърдена лабораторно, Б – диагнозата бяс е установена клинично, В – диагнозата е неизвестна, Г – животното е очевидно здрав и е поставен под карантина до 10 дни. Няма надеждни данни за предаване на бяс от човек на човек.

Предотвратяване. Предотвратяването на бяс се състои в идентифициране и унищожаване на животни, които са източници на инфекция, и предотвратяване на заболяването на хората след заразяване.

В страните от ОНД годишно повече от 440 хиляди души. се обръща за помощ към лечебни заведения относно ухапвания, одрасквания и слюноотделяне от животни. Повече от 50% от кандидатите са изпратени за ваксинации срещу бяс, включително 21% за безусловен курс на ваксинации.

Първата медицинска помощ се състои в локално лечение на раната, която трябва незабавно да се измие със сапун и вода, препарат, обработена с алкохол и йодна тинктура. Краищата на раната не се изрязват, не е препоръчително да се прилагат конци. Локалното лечение на раната, извършено в първите часове след ухапване или слюноотделяне, е много ефективно. След това раната се напоява със серум против бяс и околните тъкани се инфилтрират и тетанусът се предотвратява.

Провеждането на специфична ваксинация срещу бяс зависи от изясняването на естеството на контакта с животните, неговия биологичен тип и клинично състояние, наличието на бяс в района, както и възможността за наблюдение на животното или провеждане на лабораторен преглед. Но лечението на сериозно ранени лица не трябва да се отлага до получаване на лабораторни резултати. Дългият инкубационен период на бяс дава възможност да се развие имунитет преди вирусът да проникне в централната нервна система.

Ваксинациите са спешна превенция на ухапвания от бяс. Ако в периода преди Пастьор 30-35% и повече от ухапаните от явно бесни животни са умирали от бяс, сега в повечето страни това е 0,2-0,3%.

Има условни и безусловни курсове на ваксинации срещу бяс.

Безусловен курс на ваксинации се предписва на лица, които са били ухапани, слюноотделяни по кожата и лигавиците от явно бясни, съмнителни за бяс, диви или непознати животни. Курсът на ваксиниране се провежда с ваксина против бяс (културна инактивирана пречистена концентрирана) по специална схема: 0-ти, 3-ти, 7-ми, 14-ти, 30-ти и 90-ти дни интрамускулно (или неконцентрирана ваксина- подкожно 15-25 инжекции от 3-5 ml от лекарството с бустерна доза (допълнителна) на 10-ия, 20-ия и 30-ия ден след края на основния курс на ваксинации, в зависимост от тежестта и местоположението на ухапването).

Условният курс се състои от 2-4 инжекции на ваксината на лица, получили множество ухапвания или наранявания на опасно място (глава, шия, ръце) от видимо здрави животни, за които е установено 10-дневно ветеринарно наблюдение. Ако животното остане здраво, тогава имунизацията се спира; ако умре или изчезне, тогава приложените лекарства създават основа за надежден имунитет при възобновяване на имунизацията против бяс.

Ваксинациите не се извършват в случай на провокирано слюноотделяне на непокътната кожа от непознати домашни животни в райони, които са постоянно свободни от бяс, както и при контакт с болен човек, ако не е имало очевидно слюноотделяне на лигавиците или увреждане на кожата.

В комбинация с ваксината се предписва противобясен γ-глобулин, който създава пасивен имунитет, в доза 0,25-0,5 ml/kg телесно тегло. В случай на ухапвания от опасни локализации от бесни животни, се препоръчва да се приложат 30 ml γ-глобулин на жертвата и да се започне ваксинация само ден по-късно. Въпреки високата терапевтична ефективност на γ-глобулина срещу бяс, той е силно реактогенен и често причинява серумна болест и усложнения от централната нервна система, така че прилагането му трябва да се извършва с всички предпазни мерки.

За активна имунизация се използва фиксиран вирус - ваксината Rabivak-Vnukovo-32, произведена в култура от първични бъбречни клетки на млади сирийски хамстери и инактивирана от ултравиолетово лъчение. Когато се прилага културна ваксина, общите реакции обикновено липсват, а локалните реакции се появяват не по-често от 6% от ваксинираните хора.

Друга причина за усложнения при използване на мозъчни ваксини е появата на алергични реакции към протеини на мозъчната тъкан, проявяващи се с неврит, миелит, енцефаломиелит тип Landry и пост-ваксинален енцефалит. Комбинираното използване на култивирана ваксина и γ-глобулин повишава ефективността на имунизацията.

Епизоотичната ситуация на бяс в определени райони зависи от разпространението на болестта сред представителите на дивата фауна и затова е необходимо да се регулира броят на дивите месоядни животни, широкомащабна орална ваксинация на лисици с живи ваксини против бяс на място и застреляй ги; извършва превантивна имунизация на кучета, котки, както и ваксинация на говеда в селските райони.

Борбата с епизоотиите сред домашните животни се състои в залавяне на безстопанствени кучета и котки, задължителна регистрация и ваксинация на кучетата, независимо от тяхната стойност; евентуална ваксинациякотки, активно и навременно идентифициране на огнища на бяс сред домашните и селскостопанските животни, лабораторна диагностика на всеки случай на заболяването, установяване на карантина и други мерки в огнището на заболяването. Кучетата трябва да са с намордник или каишка, когато са на открито. Всяко очевидно бясно животно подлежи на незабавно унищожаване, както и всяко куче, котка или друго животно с малка стойност, което е било ухапано от бясно или заподозряно бясно животно. Поставяне на карантина за кучета и котки от внос.

Важно място в превенцията на бяса принадлежи на санитарната и ветеринарната пропаганда, подобряването на съществуващите и разработването на нови лекарства против бяс, разработването на надеждни методи за бърза диагностика на бяс при животни, които са причинили щети.