Вентрикуларна тахикардия тип пирует лечение. Какво е тахикардия тип пирует и нейното лечение

Възрастният има определен сърдечен ритъм и силата на ударите му. В покой индивидуалната стойност варира между 60-80 удара в минута. Промените в сърдечната честота се влияят от много фактори, като физическа активност, пол, възраст, тегло, външни влияния, общо състояниездраве. Кога пулсът става много ускорен без очевидна причина, може да е пируетна аритмия. Това състояние е доста опасно за здравето, така че трябва да знаете неговите причини, признаци и методи за справяне с атака.

Обща информация за заболяването

Torsade de pointes получава името си от необичайния модел, който се появява по време на ЕКГ по време на атака. Диаграмата показва неравномерни нарушения в амплитудата на сърдечните контракции, както и значително увеличение на сърдечната честота. Това се дължи на тахикардия, причинена от пароксизми на сърдечните вентрикули, което причинява увеличаване на QT интервала и полиморфизъм на графиката. Понякога това нарушение на сърцето се нарича балет. Сравнението е ясно видимо на фигурата.

Аритмия тип "пирует" на ЕКГ

Заболяването се проявява в единични пристъпи, докато в други периоди човек се чувства напълно здрав. Обострянето на заболяването започва внезапно и може да завърши. Но най-често аритмията може да се трансформира във фибрилация (увеличаване на честотата на електромагнитните импулси в атриума), което е доста животозастрашаващо и може да доведе до инфаркт и смърт.

Статистика на заболяванията.

При повече от 60% от пациентите причината е коронарна болест на сърцето. Освен това значителна част от тях са имали миокарден инфаркт, често усложнен от тежка систолна дисфункция на лявата камера.

Причини и симптоми

Причините за заболяването могат да бъдат както външни фактори, така и наследствени заболявания. Последните се проявяват при повечето роднини под формата на нарушения в структурата на сърдечния мускул или проблеми с неговото функциониране. Външните фактори включват:

1. Стрес, който се повтаря редовно и е доста опасен за всички системи на тялото. Но най-разрушителният се счита за хроничен стрес, когато тъканите на тялото се износват много по-бързо, отколкото тялото е в състояние да ги възстанови.
2. Редовен прием на прекомерни дози алкохол и кофеин.
3. Пушенето причинява вреда (поради голямото количество катрани и вещества, съдържащи се в цигарения дим).
4. Прием на лекарства.
5. Отравяне с химични съединения.
6. Систематичен дефицит на калий или магнезий в организма. Това се влошава особено с възрастта.

Понякога причината за заболяването са лекарства, особено ако дозата им системно се надвишава или курсът на лечение се увеличава от пациента без препоръка на лекар. Следните групи лекарства представляват риск:

• срещу аритмия;
• диуретици;
• антихистамини (използвани срещу алергии, за лечение на стомашно-чревни или неврологични заболявания);
• антихипертензивно;
• антибиотици;
• противогъбични и антивирусни;
• бета блокери;
• антидепресанти.

Заболявания, които могат да причинят тахикардия:

1. Нарушаване на ендокринната система.
2. Нарушения на централната нервна система.
3. Заболявания на сърдечно-съдовата и хематопоетичната система.
4. Анорексия нервоза.
5. Усложнение след трансекция на блуждаещия нерв.

Важна информация!

В началото на заболяването симптомите му трудно се забелязват от пациента поради факта, че с течение на времето се появяват нарушения на сърдечния ритъм. късни етапи. Първоначално пациентът изпитва чувство на недостатъчност свеж въздух, което възниква поради намаляване на доставката на кислород в кръвта.

Това също причинява:

1. Редовно замаяност или припадък, чиято поява не зависи от външни фактори.
2. Слабост, депресия, затруднена концентрация.
3. Признаци на тревожно разстройство, придружено от необоснован страх, изпотяване, треперене на ръцете, дискомфорт в областта на слънчевия сплит. Всички прояви нямат външни фактори, които да предизвикат появата им.
4. Нарушение сърдечен ритъм.

Ако заболяването не се диагностицира навреме, патологичните промени ще прогресират, причинявайки пристъпи на тахикардия. В тези моменти броят на сърдечните удари надвишава 200 удара в минута, а понякога достига 300. Човешкото тяло не е подготвено за такъв стрес и често пациентът губи съзнание поради факта, че количеството кръв в тялото е недостатъчно. за такъв пулс. Ако това не се случи, тогава човекът усеща ускорен пулс и болка в средата на гърдите или под лявата лопатка.

Диагностика на заболяването

Първичната диагноза, при която възниква подозрение за пируетна аритмия, е измерването на броя на сърдечните контракции. Това ви позволява да забележите проблеми със сърдечния ритъм. Съвременните апарати за кръвно налягане показват не само стойностите на скалата, но и редовността на сърдечния ритъм.

MRI изследване

Ако се забележи проблем със сърдечния ритъм, първата процедура в болницата е електрокардиограма. На него веднага се вижда необичаен модел, характерен само за аритмия тип пирует. Но в редки случаи, дори ако пациентът се оплаква, ЕКГ не разкрива никаква патология, тогава се предписва ултразвуково изследване на сърцето. В допълнение, те могат да предписват:

• ехокардиография;
• EPI (електрофизиологично изследване);
• клиничен анализ на кръв и урина.

Освен това пациентите се изпращат на ендокринолог, който провежда изследване на щитовидната жлеза и изписва направление за изследване на хормоните. Това е важен етап, тъй като хормоните на щитовидната жлеза засягат всички процеси в тялото, особено функционирането на централната нервна система и отстраняването на токсични съединения от тялото.

Лечение и спешна помощ по време на пристъп

Най-често заболяването се проявява в напреднала възраст, по-рядко на възраст 40-60 години. Тогава неговата причина са външни фактори или придобити заболявания. Но пируетната аритмия е възможна и в детска възраст, тогава нейната причина е вродени патологии. Без значение на каква възраст настъпва атаката, пациентът се нуждае от квалифицирана медицинска помощ. Ако не се предостави навреме, пациентът може да получи сърдечен арест.

След като се обадите на линейка, трябва да направите списък с лекарствата, които пациентът е взел. Може би един от тях е причинил атаката, но дори и да не е, това ще помогне на лекарите да осигурят лечебни процедурис минимални щети за здравето. Ако кръвното налягане спадне рязко, тогава се използват методи за кардиоверсия. Едно от направленията за спиране на атака е инжектиране на магнезиев сулфат, адреноблокери (ако не са причина за обостряне), в крайни случаи се прилага лидокаин, чийто страничен ефект е намаляване на QT интервалите.

Трябва да знам! Декодиране на QT интервали на ЕКГ

Ако сте имали кардиограма, но все още нямате препис от кардиолога, таблицата ще ви помогне да се ориентирате в нормите и отклоненията.

Коментар на кардиолог

На ЕКГ заболяването се определя, ако има повече от три последователни преждевременни камерни комплекса. Тяхната ширина, като правило, надвишава 0,12 секунди (обикновено 0,14 секунди или повече). В някои редки случаи QRS комплексите по време на VT може да са тесни (0,12 секунди или по-малко). Дългосрочното ЕКГ мониториране предоставя допълнителна важна информация за количествените и качествени характеристики на епизодите на симптоматична и асимптоматична камерна тахикардия. Това е важно за определяне на тактиката за управление на пациентите и идентифициране на групите висок рискот внезапна смърт

Остра атакавинаги изисква медицински грижи, но заболяването в хроничен стадий също трябва да се лекува. За целта пациентът приема лекарства против аритмия, но това трябва да става под наблюдението на лекуващия лекар, с редовни ЕКГ изследвания. Често, заедно с лекарства, се предписват витаминни комплекси за поддържане на работоспособността на тялото. Те са полезни, особено когато диетата е лоша.

Ако заболяването се появи поради лекарства или химически вещества, незабавно прекратете контакта си с пациента. След това започват процедури, насочени към отстраняване на токсичните съединения от тялото.

Ако заболяването е устойчиво на лечение и torsade de pointes се повтаря постоянно и се наблюдават патологични промени в сърдечните вентрикули, тогава е необходима операция. По време на операцията се инсталира автоматичен дефибрилатор-кардиовертер, който в случай на камерно мъждене изпраща електрически заряд. Това ви позволява бързо да възстановите синусоидалния ритъм и да предотвратите атака на аритмия.

Освен това пациентът се съветва да преразгледа начина си на живот и да изключи от него фактори, които влияят върху функционирането на сърдечния мускул и хемопоетичната система. Препоръки:

1. Избягвайте постоянната консумация на пържени, пиперени или солени храни. Ако тази точка е трудна за спазване, тогава веднъж на всеки 3-5 дни ви е позволено да ядете 40-50 грама забранен продукт. Това ще помогне да се избегнат повреди. В същото време ще компенсира липсата на тези ястия. Но след това е важно да наблюдавате здравето и диетата си.
2. Намалете консумацията на ястия от брашно, особено тези, които съдържат мазна сметана. Също така си струва да преминете към естествени сладкиши, но дори трябва да има малко количество от тях в диетата. Наднорменото тегло натоварва допълнително сърцето, защото трябва да изпомпва повече кръв.
3. Избягвайте кафето и алкохола.
4. От месните ястия оставете само тези, които са варени без пържене. Най-добрите начини– варене, задушаване и печене в собствен сок.
5. Увеличете количеството свежи зеленчуции плодове.
6. Яжте сложни въглехидрати под формата на зърнени храни поне веднъж на ден.

Също така е важно физическата активност да се превърне в начин на живот, а не във временна панацея.Има специални упражнения, които намаляват риска от пристъп на тахикардия. Всички движения се извършват бавно, със спокойно дишане, така че сърдечната честота да не се ускорява много. Освен това се препоръчва да се правят малки туризъм, на бавно темпо. 30-50 минути на ден са достатъчни за пътя към здравословния начин на живот. Първо за къси разстояния, а след това постепенно увеличавайте времето за движение.

Тези натоварвания са насочени към постепенно укрепване на здравето на тялото и са подходящи за всички пациенти. Но ако атаките се случват всеки ден, физическата активност може да се добави само след консултация с лекар. Лекарят ще ви каже дали лицето се е възстановило достатъчно от инцидента или трябва да запази спокойствие още известно време. Понякога е показана дори почивка в леглото.

Прогноза и усложнения

За аритмия тип пирует прогнозата зависи от тежестта на заболяването и скоростта на медицинската помощ. Ако това е една от първите атаки и е спряна бързо, тогава последствията за тялото ще бъдат минимални. Но когато заболяването е продължително с постоянни обостряния, сърдечният мускул изпитва твърде голям стрес, което може да доведе до инфаркт или дори сърдечен арест. Но това може да се случи и ако помощта бъде предоставена твърде късно. Следователно е възможно да се предвидят последствията от заболяването само чрез познаване на индивидуалните параметри на пациента.

Усложнения:

1. Намалено кръвоснабдяване на мозъка, което води до припадък. Продължителната липса на кръв може да причини кома или други нарушения на централната нервна система.
2. Сърдечната недостатъчност е намаляване на помпената функция на сърцето, поради което в тялото се активират SNS и RAAS, както и вазопресин. Поради това се наблюдава намаляване на отстраняването на течността от тялото и тя започва да се натрупва между клетките, причинявайки подуване. Отокът на вътрешните органи, мозъка или белите дробове се счита за особено опасен.
3. Спиране на кръвообращението поради влошаване или пълен сърдечен арест. Придружен от спиране на дишането или неговия агонален тип. Пациентът не реагира на външни стимули и при палпация е невъзможно да се усети пулсът.

Това са най-честите последици от камерна тахикардия и представляват сериозна заплаха за живота. И дори ако човек оцелее, той развива патологични промени в тялото, които значително влошават качеството на живот.

Достатъчен е пристъп на аритмия тип пирует поради камерна тахикардия опасна болесткоето причинява на тялото голяма вреда. За да избегнете появата му или обостряне на заболяването, трябва да следвате предпазни меркии преминете редовни прегледисърдечна функция с помощта на ЕКГ и ултразвук. Това ще ви позволи да забележите появата на проблема и да го лекувате, преди да стане хроничен.

внимание!Аритмията от типа "пирует" в повечето случаи се развива поради сърдечно заболяване, например миокардит или сърдечно заболяване.

Аритмия може да възникне поради вегетативно разстройство нервна система, поради дисбаланс на микроелементите, участващи в сърдечната дейност. Патологиите на сърдечната дейност също са причинени от лоши навици и хронична липса на сън.

Фактор за развитието на нарушения на сърдечния ритъм може да бъде и лекарствен, например при използване на антиаритмични лекарства или гликозиди. Различават се следните видове аритмия:

• Синусова тахикардия. IN в такъв случайпулсът достига 180 удара / мин и няма патологични сърдечни импулси. Стресът е причината ниско нивохемоглобин, хипотония или миокардна дистрофия.


• Синусова брадикардия. Сърдечната честота е намалена до 60 или по-малко. В същото време пулсът не остава редовен при патологични състояния.
• Пароксизмална тахикардия. Проявява се като внезапни пристъпи на необичайни контракции, които могат да увеличат сърдечната честота до 250.
• Аритмия (тахикардия) тип "пирует". Липсата на магнезий и калий в кръвната плазма причинява нарушения от този тип. При това нарушение пациентът усеща "люлеене" на сърцето, което се случва в областта на лявата камера.

Ако възникне сърдечна аритмия от типа "пирует", е необходимо спешно лечение. При ускорен сърдечен ритъм (250-350 удара в минута) сърцето се свива неправилно. Липсата на синхрон в сърдечните контракции причинява нарушения във функционирането на вентрикулите.

Сърдечна аритмия тип пирует

Вентрикуларна тахикардияпротича с висока сърдечна честота, която достига до 170-200 удара в минута. Въпреки това, тя може да бъде хронична или пароксизмална. Пароксизмът се проявява с внезапно начало и край на атака. Хроничната форма може да продължи месеци или дори години.

Сърцето се свива бързо поради патологични промени в един източник на импулси. Такава тахикардия обикновено се нарича мономорфна. Ако има няколко огнища - полиморфни. Полиморфната пароксизмална тахикардия се класифицира като torsade de pointes.

Атаките с продължителност до 1 минута идват неочаквано и са придружени от увеличаване на сърдечната честота до 200-300 удара. Освен това винаги има повече от един източник на електрически импулси, поради което те се показват на електрокардиограмата различни формии амплитуда. Torsade de pointes се проявява като удължен QT интервал.

Аритмии на формата на "пирует": симптоми, диагноза, лечение

Симптоми

Пароксизмалната тахикардия се придружава от следните клинични прояви:

1. Световъртеж до степен на припадък.
2. Продължителната атака може да се превърне в камерно мъждене.

внимание!Предсърдното мъждене, провокирано от torsades de pointes, е фатално за пациента.

Други признаци се появяват на фона на заболяване, което е причинило нарушение на сърдечния ритъм. Пациентът има неправилен сърдечен ритъм, рядък пулс, нисък кръвно налягане.

Атаката отшумява без намеса или е придружена от припадък. При припадък, в безсъзнание трябва да се направи електрокардиограма на пациента. При описаното състояние се регистрира синдром на удължен QT интервал. За да се получи пълна диагноза, е необходимо да се събере анамнеза и да се вземат предвид всички оплаквания на пациента.

Взема се предвид Torsades de pointes опасна формааритмии, следователно е необходимо навременна диагнозаи лечение.

Диагностика

За изясняване на диагнозата кардиолозите използват ЕКГ и ЕхоКГ изследвания. В този случай ежедневното ЕКГ наблюдение се извършва с помощта на преносимо устройство. За идентифициране на морфологични патологични промени в сърдечния мускул се извършва ултразвук на сърцето или ехокардиография.

Torsade de pointes на електрокардиограмата се разпознава по следните показатели:

1. Камерният ритъм е от порядъка на 250-300 удара в минута.
2. Еднакви RR интервали с дължина 0,2-0,25 секунди.
3. Между две пируетни екстрасистоли QT има по-голяма дължина.

Поради краткосрочния характер на атаките, не винаги е възможно да ги запишете на електрокардиограма. Необходимо е да се вземат данни в момента на атака, която рязко отшумява от само себе си. В същото време атаката не винаги се превръща в нормален сърдечен ритъм, може да провокира камерно мъждене. Следователно обичайното ЕКГ изследване се заменя с по-разкриващо ежедневно наблюдениес помощта на метода Холтер, на който можете ясно да проследите QT интервала по време и извън атака.

Лечение

Torsades de pointes, която е придружена от лоша циркулацияи загуба на съзнание, лекувани с кардиоверсия. Първоначалната дефибрилация се извършва с разряд от 75-100 kJ. Следващите - с голям заряд (200 kJ). Ако извършената кардиоверсия не помогне за спиране на тахикардията, тогава изхвърлянето се увеличава до 360 kJ. В случаите, когато torsades de pointes се е превърнала в страничен ефект от лекарствената терапия, е необходимо да се изключи това лекарство от употребата.

При хипокалиемия се провежда интравенозна терапиякалиев хлорид, 20% разтвор на магнезиев сулфат в обем от 10-20 ml заедно с 20 милилитра 5% разтвор на глюкоза. Последното лекарство се прилага интравенозно за 1-2 минути. Когато инжектирате, трябва да наблюдавате състоянието на пациента, тъй като може да настъпи намаляване на артериалното дишане или дихателна недостатъчност.

Както вече беше отбелязано, пароксизмалната форма на ускорен сърдечен ритъм се повтаря. Ако терапията не елиминира рецидива, тогава се предписват 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат и 400 ml изотоничен натриев хлорид. Лекарствата се прилагат интравенозно с капкомер с интензитет 15-30 капки в минута. За ефективно лечениеВентрикуларната тахикардия се лекува с лидокаин и адренергични блокери.

Видеото говори за лекарството в случай на torsades de pointes: колко и как да приемате Atarax.

Ако заболяването е вродено, тогава консервативна терапияне дава резултати, затова се преминава към радикални мерки. Честите пароксизми се елиминират чрез дефибрилация, така че пациентът се имплантира със специално устройство. Накратко работи по следния начин: разпознава сигнали за нетипични контракции и ги елиминира чрез електрически импулс.

Torsades de pointes - опасна патология, при които има сериозен риск за живота на пациента. Съществува риск от развитие на камерно мъждене, което може да бъде фатално.

Освен това съществува сериозен риск от внезапен сърдечен арест. Следователно, ако пациентът има torsades de pointes, е необходимо да се извърши профилактика с лекарства, насочени към възстановяване на сърдечната дейност, имплантиране на дефибрилатор или хирургично отстраняване на източниците на импулси.

lechiserdce.ru

1 Кога сърцето „танцува“?

Нека си припомним, че камерната тахикардия е вариант на нарушение на сърдечния ритъм, при който честотата на камерните контракции достига високи стойности до 150-250 в минута и дори по-висока. Тази аритмия може да бъде пароксизмална (ако тахикардията започва рязко и завършва рязко) и хронична (продължава месеци, години).

Патологичните импулси, които причиняват толкова бързо свиване на вентрикулите, могат да бъдат произведени от един източник, тогава този тип камерна тахикардия се нарича мономорфна. Или може да има няколко източника на импулси, в който случай има полиморфна аритмия. В класификацията на аритмиите има форма на полиморфна пароксизмална тахикардия - torsade de pointes или камерна тахикардия от типа Torsades de pointes.

Това са пароксизмални епизоди на чести камерни удари от 200 до 300 в минута, които продължават от 30 секунди до 1 минута. Винаги има няколко източника, които определят такива импулси, поради което вентрикуларните комплекси на кардиограмата имат различни форми и амплитуди. Характеристика на камерната тахикардия от типа torsade de pointes е, че тя се развива на фона на удължен QT интервал на ЕКГ. Обикновено този интервал отразява процеса на възбуждане и възстановяване на вентрикулите.

2Причини за тахикардия тип Torsades de pointes

Всички причини могат да бъдат разделени на вродени и придобити. Вродена камерна тахикардия torsades de pointes се развива със синдром на дълъг QT интервал, който се причинява от мутации на определени гени. Има няколко форми вроден синдромудължен QT: синдром на Roman-Ward, синдром на Jervell-Lange-Nielsen. Тези синдроми и тахикардия тип пирует, като следствие, са наследени.

Но придобитите причини за развитието на тази аритмия са много по-чести. Всички тези причини определят развитието на вторично (придобито) удължаване на Q-T интервала. Придобитите причини включват:

1. Лечение със следните лекарства в големи дози:
   • антиаритмични лекарства, които могат да удължат QT интервала: хинидин, прокаинамид, соталол, дизопирамид, амиодарон;
   • психотропни лекарства (антидепресанти, френолон);
   • b-адренергични стимуланти: салбутамол, тербуталин, фенотерол и др.;
   • антибиотици: еритромицин и други макролиди;
   • антихистамини: астемизол, терфенадин;
   • диуретици: фуроземид, индапамид;
   • прокинетици: метоклопрамид, цизапид;
   • противогъбични средства: кетоконазол, флуконазол.
2. Електролитни нарушения;
3. Хронична употреба на алкохол;
4. Ендокринни заболявания: феохромоцитом, декомпенсация на захарен диабет, хипералдостеронизъм;
5. Сърдечно-съдови заболявания: ангина на Prinzmetal, пролапс митрална клапа, миокардит, кардиомиопатии, бавен сърдечен ритъм;
6. хипотермия;
7. Нискокалорична диета с ниско съдържание на протеини;
8. Болести на централната нервна система и вегетативната нервна система: инсулти, инфекции, тумори, субарахноидни кръвоизливи;
9. Неврогенна анорексия;
10. Хирургия на шията, ваготомия;
11. Интоксикация с живак, органофосфатни инсектициди;
12. Употреба на кокаин.

3 Клинична картина

Симптоми на пароксизмална torsade de pointes: сърцебиене, силно замаяност, припадък, продължителна атака може да бъде усложнена от прехода към камерно мъждене, което може да бъде фатално. Извън пароксизма, симптомите ще се определят от основното заболяване на пациента. По време на атака пациентът има често ритмичен пулс, слабо пълнене, ниско кръвно налягане и повишена интензивност на първия звук при аускултация на сърцето.

Пристъпът може да спре сам или да прогресира до камерно мъждене. Ако пациентът е припаднал, е необходимо, ако е възможно, да вземете кардиограма от пациента в състояние на припадък и не забравяйте да го анализирате от гледна точка на наличието на синдрома удължен Q-T. Събирането на оплаквания, симптоми и задълбочена диагноза ще позволи на лекаря да постави диагноза и да започне лечение.

Вентрикуларната тахикардия "пирует" е опасна аритмия, която може да доведе до фибрилация и смърт. Прогнозата за тази форма на аритмия често е неблагоприятна.

4 Диагностика

ЕКГ, Холтер мониториране на ЕКГ, ехокардиография се използват успешно в диагностиката. Но най-разпространеният, прост и достъпен метод си остава електрокардиограма по време на атака.

Признаците на torsades de pointes на ЕКГ ще бъдат:

1. Честотата на вентрикуларния ритъм е от 200 до 300 в минута и по-висока, амплитудата на комплексите е различна, посоката им се редува: те са или над, или под изолинията, сякаш се въртят, „пируети“ около нея. QRS комплексите са разширени с 0,12 s;
2. R-R интервалите не са еднакви, флуктуациите са в рамките на 0,2-0,3 секунди;
3. извън интервала на атака Q-T повеченорми.

Тъй като продължителността на атаката не е толкова голяма, рядко е възможно да се запише ЕКГ директно в момента на атаката. Пристъпът може да спре сам или да прогресира до камерно мъждене. Следователно диагнозата по-често се поставя чрез дешифриране на данните от ежедневното ЕКГ наблюдение по Холтер и чрез анализ на Q-T интервала на кардиограмата извън атака.

5 Лечение

В случай на пароксизъм на камерна тахикардия тип пирует, придружен от хемодинамични нарушения и загуба на съзнание, се използва кардиоверсия. Електрическата дефибрилация започва с разряд от 75-100 kJ. Ако е необходимо, продължете дефибрилацията с разряд от 200 kJ и ако камерната тахикардия продължава, използвайте 360 kJ. Ако пароксизмът е причинен от приема на някое от лекарствата, които могат да повлияят на дължината на QT интервала, е необходимо да се спре това лекарство.

Ако пациентът има хипокалиемия, изпълнете интравенозно инжектиранекалиев хлорид. Също така при лечението се използва 20% разтвор на магнезиев сулфат 10-20 ml в 20 ml 5% разтвор на глюкоза, лекарството се прилага интравенозно за 1-2 минути. В този случай е необходимо внимателно да се контролира ритъмът и нивото на дишане кръвно налягане, тъй като е възможно спадане на кръвното налягане и потискане на дишането.

Ако тахикардиите са повтарящи се и склонни към рецидиви, 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат се прилага интравенозно заедно с 400 ml изотоничен натриев хлорид със скорост 10-35 капки в минута. Ефективно е предписването на лидокаин или В-блокери при torsades de pointes. Ако консервативното лечение няма желания ефект, възниква вродена форма на заболяването.

При чести пароксизми се използва имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор - специално устройство, което може да разпознае възникващите нарушения на сърдечния ритъм и да ги елиминира със специален електрически сигнал. Вентрикуларната тахикардия тип пирует е тежка форма на аритмия, прогнозата за живота с тази форма на аритмия винаги е сериозна. Има голяма вероятност тази тахикардия да се превърне във вентрикуларна фибрилация, което може да бъде фатално.

Съществува и висок риск от внезапна сърдечна смърт. За да се борят с тези усложнения, пациентите, страдащи от вентрикуларни аритмии, се подлагат на превантивна поддържаща антиаритмична терапия, имплантират кардиовертер-дефибрилатор или хирургично премахват източниците на патологични импулси.

zabserdce.ru

Вентрикуларни аритмии

Често се среща в клинична практикаи изискват обстоен преглед на пациентите за определяне на индивидуалната прогноза на тези аритмии и възможен рисккамерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт. Честите камерни аритмии включват: камерна екстрасистола (ВК); камерна тахикардия (VT); камерно мъждене (VF); ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Вентрикуларен екстрасистол

Вентрикуларната екстрасистола (VC) е преждевременно възбуждане на сърцето, което възниква под въздействието на импулси, излъчвани от различни части на камерната проводна система. Единични мономорфни PVC могат да възникнат в резултат както на образуването на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация. Повтарящата се ектопична активност под формата на няколко последователни PVC обикновено се дължи на механизма за повторно влизане. Източникът на PVCs в повечето случаи са разклоненията на His снопа и влакната на Purkinje. При PVC се наблюдават промени в последователността на реполяризацията, изместване на RS-T сегмента над или под изолинията и образуване на асиметрична отрицателна или положителна вълна Т. RS-T изместването и полярността на Т вълната са дискордантна на основната вълна на вентрикуларния комплекс, насочена в посока, обратна на тази вълна.

Важен признак на PVC е липсата на P вълна преди екстрасистолния QRS комплекс, както и наличието на пълна компенсаторна пауза. При PVCs обикновено няма "разтоварване" на SA възела, тъй като ектопичният импулс, възникващ във вентрикулите, не може ретроградно да премине през AV възела и да достигне предсърдията и SA възела. В този случай следващият синусов импулс безпрепятствено възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да предизвика друга деполяризация на вентрикулите, тъй като след PVC те все още са в състояние на рефрактерност. При левокамерна ES се наблюдава увеличение на интервала на вътрешно отклонение в десните гръдни отвеждания V1, V2 (повече от 0,03 s), а при дяснокамерна ES - в левите гръдни отвеждания V5, V6 (повече от 0,05 s) .

За да се оцени прогностичното значение на PVCs, V. Lown и M. Wolf (1971) предлагат система за степенуване. Въз основа на резултатите от 24-часовото Холтер ЕКГ мониториране се разграничават 6 класа PVC: клас 0 - липса на PVC в рамките на 24 часа след наблюдение; Клас 1 – записват се по-малко от 30 PVC по време на всеки час наблюдение; Клас 2 - записват се повече от 30 PVC за всеки час на наблюдение; Клас 3 - регистрирани са полиморфни PVC; клас 4а - мономорфни сдвоени PVCs; клас 46 - полиморфни сдвоени PVCs; Клас 5 - 3 или повече PVC подред се записват в рамките на не повече от 30 секунди. PVC от степен 2–5 са свързани с по-голям риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт.

В 65-70% здрави хоразаписват се индивидуални, мономорфни изолирани PVCs, принадлежащи към клас 1 по класификацията на V. Lown и M. Wolf, и не са придружени от клинични и ехокардиографски признаци на органична сърдечна патология. Поради това те се наричат ​​„функционални PVC“. Функционалните PVCs се записват при пациенти с хормонален дисбаланс, цервикална остеохондроза, NCD, при използване на аминофилин, глюкокортикоиди, антидепресанти, диуретици, във ваготоници.

При лица с повишена активностпарасимпатиковото претоварване на PVC системата изчезва на фона на физическата активност.

Органичните PVC се характеризират със сериозна прогноза и се срещат при пациенти с исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хипертония, сърдечни пороци, миокарден инфаркт, миокардит, перикардит, дилатативна кардиомиопатия, хипертонична кардиомиопатия и хронична сърдечна недостатъчност. По-често се записват политопни, полиморфни, сдвоени VT и дори кратки епизоди („джогинг“) на нестабилна VT. Наличието на "органични" екстрасистоли не изключва определена роля на неврохормоналните нарушения при възникването на аритмия. Пациенти, за които е установено, че имат органични PVC, се подлагат на: биохимичен кръвен тест (K+, Mg2+ и други параметри); 24-часово холтер ЕКГ мониториране; EchoCG с определяне на EF, диастолна дисфункция; изследване на вариабилността на сърдечната честота. Тези изследвания позволяват да се идентифицират възможен рискпоява на VF и внезапна сърдечна смърт, определя тактиката на лечение на пациентите.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия (VT) е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара. (по-рядко - повече от 200 удара или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилния редовен сърдечен ритъм). Механизми на VT пароксизми: повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работещ камерен миокард; извънматочен фокус на повишена автоматичност; ектопичен фокус на тригерната активност.

В повечето случаи при възрастни VTs се развиват според механизма на reentry и са реципрочни. Реципрочните VT се характеризират с внезапно остро начало веднага след VT, предизвикващо началото на атаката. Фокалните автоматични VT не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишена сърдечна честота, причинена от физическа активност и повишаване на нивата на катехоламини. Задействани VT също се появяват след PVC или повишаване на сърдечната честота. Автоматичната и тригерирана VT се характеризира с тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при която остава стабилна VT.

Има улици със сърдечна патология (остър МИ, постинфарктна аневризма, ДКМП, ХКМП, аритмогенна дисплазия на панкреаса, сърдечни пороци, MVP, дигиталисова интоксикация). В 85% от случаите VT се развива при пациенти с коронарна артериална болест, а при мъжете 2 пъти по-често, отколкото при жените. ЕКГ признаци: 1. Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-150 удара в минута (по-рядко - повече от 200 или в рамките на 100-120 удара в минута) при поддържане правилен ритъм. 2. Деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0.12 поради дискордантното му разположение на RS-T сегмента и вълната Т. 3. Наличие на AV дисоциация - пълно отделяне на бързия ритъм на камерите (ARB комплекси) и нормалният синусов ритъм на атриума (P вълни).

Диференциалната диагноза на VT и суправентрикуларна AT с широки QRS комплекси е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на VT е много по-сериозна от тази на надкамерната AT. Достоверен признак за една или друга форма на AT е наличието на VT или липсата на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите. Това в повечето случаи изисква интракардиален или трансезофагеален запис на ЕКГ P вълни. Въпреки това, дори при рутинен клиничен преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, чрез изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип РТ. При суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1:1 честотата на артериалния и венозния импулс съвпада. Освен това пулсацията на вените на шията е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а силата на първия тон остава еднаква в различните сърдечни цикли. Само при предсърдната форма на суправентрикуларен АТ се наблюдава епизодична загуба артериален пулссвързан с преходен AV блок от втора степен.

Фигура 30.

Вентрикуларна тахикардия

(М. Л. Качковски)

Има три клинични варианта на VT: 1. Пароксизмалната непродължителна VT се характеризира с появата на три или повече последователни ектопични QRS комплекса, регистрирани по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s. Такива пароксизми повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт. 2. Пароксизмална продължителна VT, продължаваща повече от 30 s. Характеризира се с висок риск от внезапна сърдечна смърт и значителни промени в хемодинамиката. 3. Хронична или непрекъснато рецидивираща VT - дългосрочни повтарящи се относително кратки тахикардични "джогинг", които са разделени един от друг с един или повече синусови комплекси. Този вариант на VT повишава риска от внезапна сърдечна смърт и води до постепенно увеличаване на хемодинамичните нарушения.

Полиморфна камерна тахикардия "пирует"

Специална форма на пароксизмална VT е полиморфна VT (torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q-T интервал. Смята се, че в основата на двупосочната вретеновидна VT е значително удължаване на Q-T интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в вентрикуларния миокард, което създава условия за повторно влизане на вълната на възбуждане или появата на огнища на trngger активност. В някои случаи може да се развие двупосочна VT на фона на нормална продължителност на QT интервала.

Най-характерната особеност на VT от типа "пирует" е постоянната промяна в амплитудата и полярността на камерните тахикардични комплекси: положителните QRS комплекси могат бързо да се трансформират в отрицателни и обратно. Този тип VT се причинява от съществуването на поне два независими, но взаимодействащи кръга за повторно влизане или няколко фокуса на тригерна активност. Има вродени и придобити форми на VT от типа "пирует".

Морфологичният субстрат на този VT е наследен - синдром на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота. Придобитата форма е много по-често срещана от наследствената. Развива се на фона на удължен Q-T интервал и изразена асинхронност на вентрикуларната реполяризация.

ЕКГ признаци на VT: 1. Вентрикуларната честота е 150-250 в минута, ритъмът е неравномерен с флуктуации. R-R интервалив рамките на 0,2-0,3 s. 2. QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s. 3. Амплитудата и полярността на камерните комплекси се променят за кратък период от време. 4. В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава разделяне на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация). 5. Пароксизмът на VT обикновено трае няколко секунди, спира спонтанно, но има изразена тенденция за многократно повторение на атаките. 6. Атаките на VT се провокират от PVCs. 7. Извън пристъп на VT, ЕКГ показва значително удължаване на Q-T интервала. Тъй като продължителността на всяка атака на пируетен тип VT е кратка, диагнозата често се поставя въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на Q-T интервала в междупристъпния период.

Фигура 31.

Вентрикуларна тахикардия тип "пирует"

(М. А. Качковски)

Вентрикуларно трептене и фибрилация

Вентрикуларното трептене (VF) е често (200-300 в минута) и ритмично възбуждане и свиване. Вентрикуларното мъждене (трептене) е еднакво често (200-500 в минута), но хаотично, неравномерно възбуждане и свиване на отделни мускулни влакна, което води до спиране на камерната систола (вентрикуларна асистолия). Основни ЕКГ признаци: 1. При камерно трептене - чести (200-300 в минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива. 2. С камерно мъждене (трептене) - чести (200-500 в минута), но неравномерни произволни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди.

Основният механизъм на TJ е бърз и ритмичен Кръгово движениевълни на възбуждане по вентрикуларния миокард (re-entry) по периметъра на инфарктната зона или областта на LV аневризма. VF се основава на появата на множество случайни micro-re-entry вълни, образувани в резултат на изразена електрическа нехомогенност на вентрикуларния миокард.

Причините за TG и VF са тежки органични лезии на вентрикуларния миокард (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза, хипертонично сърце, миокардит, кардиомиопатии, аортни сърдечни дефекти).

Фигура 32.

Вентрикуларно трептене

(М. А. Качковски)

Има първичен и вторичен VF. Първичната фибрилация е свързана с остро развиваща се електрическа нестабилност на миокарда при пациенти, които нямат фатални нарушения на кръвообращението, тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Причините за първична VF могат да бъдат остра коронарна недостатъчност (МИ, нестабилна стенокардия), миокардна реперфузия след ефективна реваскуларизация на сърдечния мускул, хирургични процедурина сърцето.

Първичната VF в повечето случаи се лекува успешно с електрическа кардиоверсия, въпреки че пациентите впоследствие остават с висок риск от рецидиви на VF. Вторичната VF е механизъм на смърт при пациенти с тежка органична патология: кардиогенен шок, CHF, постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия и сърдечни дефекти. Вторичната VF обикновено е много трудна за лечение и в повечето случаи завършва със смърт на пациента.

Полиморфна камерна тахикардия с удължаване на QT интервала (тип пирует)

полиморфна камерна тахикардия с удължаване на QT интервала (тип пирует)

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" се свързва с увеличаване на продължителността на реполяризацията на кардиомиоцитите, определена на ЕКГ чрез удължаване на QT интервала (вродена или придобита), а нейният непосредствен фактор за задействане е забавяне на сърдечната честота, което води до рязко удължаване на интервала.

Диагностични критерииИма следните ЕКГ признаци (фиг. 58):

1) циклични промени в посоката на QT комплексния вектор в диапазона от 180 ° със средна честота от 10-15 комплекса

2) връзката между появата на камерна тахикардия и намаляването на сърдечната честота. Вентрикуларната тахикардия често се предшества от тежка синусова брадикардия и пълен атриовентрикуларен блок.

3) удължаване на Q-T интервала в комплекси от синусов ритъм, непосредствено предшестващи камерна тахикардия.

Честотата на вентрикуларния ритъм по време на пароксизъм на камерна тахикардия от типа "пирует" варира от 150-250 на минута.

Клинична картина и протичане. Повечето пристъпи завършват спонтанно и са асимптоматични или придружени от замаяност и временна загуба на съзнание. Въпреки това, при такива пациенти рискът от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация и внезапна смърт е значително повишен.

Лечение и вторична профилактика. Методът на избор е временно електронно пейсиране, за предпочитане предсърдно, със сърдечна честота 90-100 на минута, което позволява намаляване на продължителността на Q-T интервала. Те имат същата способност антиаритмични лекарстваКлас IV лидокаин и мексилетин. Дори при липса на хипомагнезиемия, ятрогенната камерна тахикардия от типа "пирует" може да бъде потисната чрез прилагане на магнезиев сулфат в доза от 2-3 g, което е свързано с елиминиране на тригерната активност поради блокада на калциевите канали. Добър ефектсъщо дава венозно приложениекалиеви соли. В случай на продължителна атака те прибягват до електрическа дефибрилация, която обаче дава нестабилен ефект.

За да се предотврати рецидив на полиморфна камерна тахикардия, „лекарството-виновник“ трябва да се прекрати. Впоследствие трябва да се избягва употребата на други лекарства, които причиняват удължаване на QT интервала. Също така е важно да се предотврати развитието на хипокалиемия и хипомагнезиемия.

Тахикардия тип пирует

Концепцията за "тахикардия тип пирует" е въведена от Dessertenne през 1966 г. Тя се отнася до бърза камерна тахикардия с многократна промяна на QRS комплексите около изолинията на всеки 5-10 комплекса. Най-често се наблюдава тахикардия тип torsade de pointes при синдром на дълъг QT интервал (Schwartz, 1985). В този случай той е патогномоничен заедно с удължаване на QTC интервала. Може да се наблюдава и при други аритмогенни субстрати.

(!) Тахикардия тип пирует може да спре спонтанно или да се развие във вентрикуларна фибрилация. Винаги трябва да се разглежда като животозастрашаващо състояние.

Терапия. Въз основа на следните принципи. Спешно лечение в зависимост от клиничното състояние на пациента. В случай на нестабилни хемодинамични параметри - мерки за реанимация. Вентрикуларната аритмия трябва да бъде спряна възможно най-скоро по-бърз методкардиоверсия или дефибрилация. До този момент е необходимо да се поддържа кръвообращението чрез гръдни компресии. При бавни и добре поносими аритмии можете да започнете с фармакологична терапия. Ако не настъпи облекчение, следващата стъпка е интракардиална свръхстимулация или кардиоверсия. Дългосрочна терапия: Фармакологичната терапия е показана, ако детето е твърде малко за радиочестотна аблация или при бързи аритмии за намаляване на честотата

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Симптоми и признаци на полиморфна камерна тахикардия тип пирует

Обикновено колапс/сърдечен арест за дълъг период от време.

При краткосрочни симптоми е възможна стабилна хемодинамика.

Исхемична полиморфна камерна тахикардия

• Възниква при остър инфарктмиокард или хронична миокардна исхемия.
• Мономорфната VT по време на миокарден инфаркт може да се трансформира в полиморфна VT.
• Първоначалното лечение се състои в пълна реваскуларизация. След това трябва да се извърши Холтер мониторинг, стрес тестове с ЕКГ запис и електрофизиологично изследване за идентифициране на прага на аритмия.
• При някои пациенти, особено с увредена функция на лявата камера, както и с трансформация на мономорфна VT в полиморфна VT, може да се наложи имплантиране на дефибрилатор.

Неисхемична полиморфна камерна тахикардия с удължен OT интервал

Неправилна полиморфна VT (обикновено самоограничаваща се), „увиваща се“ около изолинията на ЕКГ. Това се случва, когато OT интервалът е удължен (QT >500 ms), но дължината на OT не предсказва риска от сериозни аритмии. Може да се прояви с повтарящи се припадъци или замайване. Много често това състояние при пациентите погрешно се описва като гърчове.

Синдром на Brugada

• Среща се често в Япония и Югоизточна Азия. Мъжете са по-често засегнати.
• Наблюдавани са мутации в натриевите канали на кардиомиоцитите.
• Необходима е консултация с електрофизиолог и електрофизиологично изследване за определяне на показанията за имплантиране на дефибрилатор.
• Диагнозата се основава на серия от ЕКГ след прилагане на флекаинид< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положителен тестНеобходимо е да се извърши електрофизиологично изследване и допълнително специално изследване.
• Електролитни нарушения.
• Тежка брадикардия.
• Сърдечни заболявания (коронарна артериална болест, миокардит).
• Интракраниален кръвоизлив (особено субарахноидален).

Причини за удължаване на ОТ интервала

• Вродена (синдром на удължен QT интервал).
• Лекарства.
• Електролитен дисбаланс (нисък K +, Mg 2+).
• Брадикардия/епизодична асистолия.
• Миокардна исхемия.
• Други (значително метаболитно нарушение, субарахноидален кръвоизлив).

Лекарства:

• Антиаритмични: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол.
• Антипсихотици: пимозид, тиоридазин.
• Антихистамини: терфенадин, астемизол, особено когато взаимодейства с други приемани лекарства, като кетоконазоп, еритромицин.
• Антималарийни средства: Особено хапофантрин.
• Органофосфорно отравяне.

ЕКГ диагностика

Редовна промяна в морфологията и оста на QRS (вариации около изоелектричната базова линия).

Синдром на вроден дълъг QT интервал

• Jervel, синдром на Lange-Nielsen (аортна недостатъчност и глухота).
• Синдром на Romano-Ward (аортна недостатъчност, нормален слух).

Забележка! Въпреки че амиодарон и соталол удължават OT интервала, рядко се наблюдава полиморфна VT, когато се предписват тези лекарства.

Лечение на полиморфна камерна тахикардия

Синдром на вроден дълъг OT

• В този случай полиморфната VT има адренергичен произход и следователно изисква прилагането на дългодействащи β-блокери (например пропранолол).
• Освен това може да се наложи имплантиране на пейсмейкър и ганглионектомия на левия стелатен ганглий.
• Трябва да се обсъди възможността за имплантиране на дефибрилатор. Вземането на решение може да бъде трудно поради младата възраст на пациента.

Синдром на придобит дълъг OT

• Корекцията на удължения OT интервал има приоритет.
• Необходимо е да се идентифицира и спре въздействието на причинните фактори.
• Полиморфната VT с придобито удължаване на QT интервала обикновено възниква вторично на удължаването на паузите между контракциите, което трябва да се избягва.
• На всички пациенти трябва да се дава магнезиев сулфат (8 mmol като болус за 2-5 минути, последван от 60 mmol чрез дневна инфузия).
• Временното налагане на ритъм (както камерен, така и предсърден) прекъсва аритмията. Дългосрочната стимулация предотвратява повторната поява на полиморфна VT.
• Изопреналин може да бъде предписан по време на подготовката за кардиостимулация. Той увеличава предсърдния ритъм и потиска вентрикуларния ритъм. Целевата честота е 110-120 в минута.

Спешни мерки при полиморфна камерна тахикардия тип пирует

При персистираща аритмия обикновено се развива хемодинамичен колапс или съществува заплаха от неизбежното му развитие. Необходима е спешна кардиоверсия. Ако няма пулс, използвайте CPR алгоритъма.

Ако пациентът е в съзнание и е стабилен или полиморфната VT е рецидивираща и нестабилна, е необходимо спешно лечение, тъй като състоянието на пациента може бързо да се влоши.

• Корекция на електролитния баланс (особено K +, Mg 2+), цел > 4,5 mmol/l.
• Едновременно лечение възможни причиниаритмии, като MI.
• Ако коригираният QT интервал е удължен (>0,45 s) при синусов ритъм, лекувайте за увеличаване на сърдечната честота и съкращаване на QT:
• прекратете всяко провокиращо лекарство;
• Интравенозният магнезиев сулфат е полезен, ако няма хипомагнезиемия, дайте 1-2 g (4-8 mmol) за 5-10 минути в 100 ml 5% глюкоза, след което инфузия от 0,5-1 g/час;
• обмислете прилагането на атропин/изопреналин като временна мярка;
• временна стимулация с честота 90 удара/мин.
• Амиодарон може да влоши състоянието чрез удължаване на QT интервала.
• Ако QT интервалът е нормален по време на синусов ритъм, няма брадикардия (в този случай обикновено се дължи на миокардна исхемия или очевидна системна причина):
• обмислете използването на атропин/изопреналин като временна мярка;
• ако е необходимо, предписвайте лидокаин.

Допълнителни мерки за полиморфна VT

• Поддържайте калий > 4,5 mmol/L.
• Избягвайте лекарства, които удължават QT интервала.
• Спешен преглед при кардиолог.

Вентрикуларната тахикардия може да бъде изразена в различни форми, включително тип torsade de pointes. Този тип патология се отличава със специални диагностични признаци. Пристъпът на torsades de pointes може да бъде фатален, така че оставянето на това състояние без лечение е опасно.

Обща характеристика на патологията

Тахикардия тип пирует се отнася до полиморфен вентрикуларен тип, когато ускореното свиване на вентрикулите се провокира от няколко източника. Честотата на контракциите може да бъде до 200-300 удара в минута. Атаката обикновено продължава не повече от минута.

Тази патология се нарича пирует поради характеристиките на електрокардиографията. Поради наличието на няколко източника на импулси, формата и амплитудата на вентрикуларните комплекси на кардиограмата се различават, т.е. моделът се оказва вълнообразен и неравномерен.

Патологията може да бъде вродена или придобита. На практика втората форма е по-често срещана.

причини

Може да има няколко причини за вродена тахикардия тип пирует. Произходът на патологията понякога се крие в генна мутация, която причинява синдром на удължен QT интервал. В този случай тахикардията има полигенен тип наследяване.

Има и автозомно-доминантни и автозомно-рецесивни видове наследяване. В първия случай torsades de pointes се провокира от синдрома на Romano-Ward, във втория от синдрома на Jervell-Lange-Nielsen, придружен от вродена глухота.

Подобен синдром може да доведе до придобита тахикардия. Друга причина е асинхронната камерна реполяризация. Такива патологии могат да се развият на фона на:

• заболявания на сърдечно-съдовата система;
• хроничен стрес;
• излагане на наркотици (кокаин);
• електролитни нарушения;
• интоксикация с химични елементи (живак, органофосфорни инсектициди);
• хроничен алкохолизъм;
• заболявания на централната или автономната нервна система;
• патологии на ендокринната система (декомпенсирани диабет, феохромоцитом);
• нискокалорична диета с ниско съдържание на протеини;
• хипотермия.

Придобитата тахикардия от типа torsade de pointes може да бъде причинена и от прием на някои лекарства. Обикновено така страничен ефектслучва при предозиране:

• антиаритмични лекарства;
• макролидни антибиотици;
• психотропни лекарства;
• сулфонамиди;
• диуретици;
• антимикотични лекарства;
• β-адренергични стимуланти;
• прокинетика;
• антихистамини.

За ефективно решениепроблем, трябва да откриете основната му причина.

Ранна фазапатологиите могат да бъдат асимптоматични. Впоследствие започват да се появяват признаци на патология на фона на липса на кислород в сърдечния мускул, което се случва с увеличаване на атаките.

При torsades de pointes броят на камерните контракции в минута рязко се увеличава, така че движението на кръвта през съдовете (хемодинамиката) рязко се нарушава. Повечето пациенти губят съзнание в този случай, но атаките се появяват периодично. Когато съзнанието е запазено, човек усеща сърцебиене, което не трябва да е нормално. По време на атака патологията може да се прояви с други признаци:

• изразено;
• чест ритмичен пулс ( слабо пълнене);
• ниско кръвно налягане.

Опасността от torsade de pointes е преди всичко, че може да доведе до стомашно мъждене. Това усложнение крие риск от смърт.

По време на атаки сърдечната честота се променя, понякога се увеличава, понякога намалява. При липса на усложнения показателите се нормализират сами.

Диагностика

Основната мярка за диагностициране на патологията е електрокардиографията. Кардиограмата ще покаже неравномерни, вълнообразно променящи се пикове на QRS комплексите (вентрикуларни комплекси). Тяхната амплитуда може да надхвърли 0,12 секунди. Кардиограмата на патологията показва и други признаци:

• нестабилност на тахикардия;
• липса на редовност на ритъма;
• липса на координация на предсърдно-камерния ритъм;
• бърза промяна в амплитудата и полярността на камерните комплекси.

На ЕКГ признаципатологиите могат да бъдат забелязани извън атаката. Те се проявяват чрез превишаване на нормалната дължина на QT интервалите.

При аускултация на сърцето признак на torsades de pointes е повишаването на първия звук. Този знак може да бъде открит по време на атака на патология.

Допълнително може да се извърши ехокардиография и 24-часово (Холтер) ЕКГ мониториране. ЕхоКГ осигурява анализ на сърдечната функция и идентифициране на нейните характеристики, което е важно за определяне на местоположението на засегнатите области.

Ако се диагностицира torsades de pointes, се препоръчва да се изследват и други членове на семейството. Тази патология може да бъде наследствена.

Лечение

При лека тахикардия torsade de pointes може да не е необходимо лечение. Това е подходящо, ако сърдечната честота се увеличи леко и свързани симптомислабо изразено. В този случай пациентът се нуждае от промени в начина на живот и пълно отсъствиестрес и други емоционални претоварвания.

В други случаи лечението трябва да бъде изчерпателно, чиято цел е да облекчи симптомите и да предотврати повторни атаки.

Остър пристъп на torsades de pointes изисква незабавна реанимация. Те се състоят в следващи стъпки:

• интравенозно приложение на комплекс от β-блокери и магнезиев сулфат в разтвор на глюкоза;
• прилагане на лидокаин (скъсява QT интервала);
• кардиоверсия за възстановяване на синусовия ритъм.

По време на атака може да се появи хипокалиемия. В този случай е необходимо да се приложи интравенозно калиев хлорид. При повтарящи се атаки е показан капкомер с разтвор на магнезий (магнезиев сулфат) и изотоничен натриев хлорид.

По време на терапията е необходимо проследяване на ритъма на дишане и нивата на кръвното налягане. Тези цифри могат да намалеят значително.

В случай на тахикардия, причинена от приема на антиаритмични лекарства, те незабавно се прекратяват. Поради продължителността на действие на такива лекарства (понякога до 5-7 дни), те трябва да бъдат отстранени от тялото чрез лекарства. Ако по това време тахикардията се повтори и атаките са продължителни, е необходимо да се приемат Лидокаин и Изопротеренол (Изопреналин).

Лекарствената терапия трябва да се извършва под наблюдението на специалист. Някои лекарства (напр. антиаритмични средства от клас I (подгрупи a и c) и III) могат да причинят усложнения, но тяхното използване може да е необходимо.

Консервативно лечениене винаги ефективни. Обикновено лекарствена терапияне дава резултат в случаите на вродена патология.

Операция

Ако тахикардията е причинена от патологично променена област във вентрикулите на сърцето, тогава е необходимо хирургична интервенция. Една от възможностите му е радиочестотна аблация. Същността му се състои в унищожаването на патологичните зони. Това става с помощта на специални катетри, поради което техниката се нарича още катетърна деструкция. Тази операция се извършва под рентгенов контрол.

Ако атаките се повтарят често, се препоръчва пациентът да бъде имплантиран кардиовертер-дефибрилатор. Такова устройство работи автоматично и действа по време на атака на аритмия за секунди. Процедурата за инсталиране на устройството е подобна на имплантирането на пейсмейкър (пейсмейкър).

За torsades de pointes и за профилактиката му е необходимо здрав образживот. Това предполага отречение лоши навици, умерена физическа активност. Важно е да се избягва физическо и емоционално претоварване.

Тахикардията Torsade de pointes може да бъде причинена от различни причини. Патологията се проявява доста ясно и електрокардиограмата обикновено е достатъчна, за да я потвърди. Лечението трябва да бъде изчерпателно. В някои случаи се изисква операция, включително имплантиране на електронно устройство.

Нормалният пулс е до 80 удара в минута. Има няколко вида нарушения на сърдечния ритъм, при които сърдечната честота се променя. Една от тях е аритмия тип пирует. Получава името си поради специалното вълнообразно изображение в ЕКГ картината, което показва заболяването. Този тип аритмия се характеризира с факта, че засяга не само честотата, но и силата на сърдечните контракции. Torsade de pointes аритмия възниква на фона на сърдечно-съдови заболявания, под въздействието на външни фактори и се наследява.

Този вид аритмия може да бъде опасна, тъй като допринася за развитието и влошаването на сърдечно-съдови заболявания.

причини

Този тип разстройство има друго име - или тахикардия тип пирует, тъй като това е един от видовете заболяване. Има много причини, които провокират заболяването. Torsades de pointes се развива под въздействието на стрес, злоупотреба с алкохол, честа консумация на кафе и енергийни напитки, тютюнопушене и тежка интоксикация на тялото. Развитието на заболяването се влияе от тежко физическо натоварване и дехидратация. Нарушенията на сърдечния ритъм могат да бъдат причинени и от продължителна употреба на определени лекарства:

• антихипертензивни лекарства - "Трипликс" и "Нормопрес";
• противогъбични лекарства - "Флуконазол" и "Флузамед";
• диуретици - фуроземид и индапрамид;
• бета-адренергични стимуланти - "Фенотерол";
• макролидни антибиотици - "еритромицин";
• антидепресант - "Frenolone";
• антихистамини;
• антиаритмични лекарства, например Nerviplex-N.

Други причини

Ако в организма липсват калий и магнезий, които поддържат сърдечната функция, може да се развие патологично състояние.

В допълнение към лекарствата, заболяването се провокира от липсата на калий и магнезий, които допринасят за правилното функциониране на сърцето. Различни патологии и заболявания също влияят върху появата на заболяването. Те имат отрицателен ефект върху функционалността на сърцето и цялата сърдечно-съдова система, което провокира появата на този вид аритмия:

• заболявания на централната нервна система (инсулт);
• сърдечно-съдова система (пролапс на сърдечната клапа, стенокардия);
• анорексия от неврогенен характер;
• ендокринни заболявания (диабет, феохромоцитом);
• хирургия на шията;
• ваготомия;
• недостатъчен прием на калории и протеини.

Симптоми на заболяването

Признаците на пируетна аритмия могат да бъдат изразени или практически незабележими. Характерна особеностБолестта се счита за чести припадъци, причинени от хемодинамични нарушения и липса на кислород. Сърдечната честота се увеличава до 250 удара в минута и кръвното налягане може да се понижи. Атаката настъпва бързо и също толкова бързо завършва. В допълнение към тези признаци, заболяването се характеризира със следните симптоми:

Болестта е придружена от симптоми като тревожност и слабост.

• световъртеж;
• слабост и умора;
• безпокойство;
• прекъсвания в работата на сърцето;
• задух в покой;
• болка в гърдите от лявата страна.

Диагностика

Основният начин за диагностициране на заболяването е електрокардиограмата. С помощта на тази процедура е лесно да се разпознае основният симптом на заболяването - удължен QT интервал, който може да бъде записан между атаките. В някои случаи като допълнителна диагностична мярка се предписва ултразвук на сърцето. В допълнение, следното се използва за диагностициране на нарушения:

• Hotler сърдечен мониторинг;
• общ кръвен тест, биохимия и хормонални;
• ехокардиография;
• магнитен резонанс;
• Анализ на урината.

Лечение на заболяването

Витаминни препаратитип “Наравита” се използва за трайна корекция на патологията.

Терапията за аритмия тип пирует се разделя на два вида: спешна и постоянна. За да се спре атаката, се използва кардиоверсия, адреноблокери, магнезиев сулфат и лидокаин се прилагат интравенозно. Постоянно лечениеизисква прием на антиаритмични лекарства и витамини („Справка“). Ако развитието на заболяването е причинено от употребата на лекарства, използването им е спряно. Предписват се специални лекарства, които помагат за отстраняването на токсичните вещества от тялото на пациента. При персистираща пируетна аритмия се използва дефибрилатор-кардиовертер, устройство, което разпознава нарушенията на сърдечния ритъм и ги коригира с помощта на електрически сигнал. Когато медикаментозното лечение не даде резултат, се прибягва до хирургическа намеса.

Често срещани в клиничната практика, пациентите се нуждаят от внимателна оценка, за да се определи индивидуалната прогноза на тези аритмии и възможния риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт. Честите камерни аритмии включват: камерна екстрасистола (ВК); камерна тахикардия (VT); камерно мъждене (VF); ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Вентрикуларен екстрасистол

Вентрикуларната екстрасистола (VC) е преждевременно възбуждане на сърцето, което възниква под въздействието на импулси, излъчвани от различни части на камерната проводна система. Единични мономорфни PVC могат да възникнат в резултат както на образуването на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация. Повтарящата се ектопична активност под формата на няколко последователни PVC обикновено се дължи на механизма за повторно влизане. Източникът на PVCs в повечето случаи са разклоненията на His снопа и влакната на Purkinje. При PVC се наблюдават промени в последователността на реполяризацията, изместване на RS-T сегмента над или под изолинията и образуване на асиметрична отрицателна или положителна вълна Т. RS-T изместването и полярността на Т вълната са дискордантна на основната вълна на вентрикуларния комплекс, насочена в посока, обратна на тази вълна.

Важен признак на PVC е липсата на P вълна преди екстрасистолния QRS комплекс, както и наличието на пълна компенсаторна пауза. При PVCs обикновено няма "разтоварване" на SA възела, тъй като ектопичният импулс, възникващ във вентрикулите, не може ретроградно да премине през AV възела и да достигне предсърдията и SA възела. В този случай следващият синусов импулс безпрепятствено възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да предизвика друга деполяризация на вентрикулите, тъй като след PVC те все още са в състояние на рефрактерност. При левокамерна ES се наблюдава увеличение на интервала на вътрешно отклонение в десните гръдни отвеждания V1, V2 (повече от 0,03 s), а при дяснокамерна ES - в левите гръдни отвеждания V5, V6 (повече от 0,05 s) .

За да се оцени прогностичното значение на PVCs, V. Lown и M. Wolf (1971) предлагат система за степенуване. Въз основа на резултатите от 24-часовото Холтер ЕКГ мониториране се разграничават 6 класа PVC: клас 0 - липса на PVC в рамките на 24 часа след наблюдение; Клас 1 – записват се по-малко от 30 PVC по време на всеки час наблюдение; Клас 2 - записват се повече от 30 PVC за всеки час на наблюдение; Клас 3 - регистрирани са полиморфни PVC; клас 4а - мономорфни сдвоени PVCs; клас 46 - полиморфни сдвоени PVCs; Клас 5 - 3 или повече PVC подред се записват в рамките на не повече от 30 секунди. PVC от степен 2–5 са свързани с по-голям риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт.

При 65-70% от здравите хора се регистрират индивидуални, мономорфни изолирани PVCs, принадлежащи към клас 1 според класификацията на V. Lown и M. Wolf, и не са придружени от клинични и ехокардиографски признаци на органична сърдечна патология. Поради това те се наричат ​​„функционални PVC“. Функционалните PVC се регистрират при пациенти с хормонален дисбаланс, цервикална остеохондроза, NCD, когато се използват аминофилин, глюкокортикоиди, антидепресанти, диуретици и ваготоници.

При лица с повишена активност на парасимпатиковата система PVCs изчезват по време на физическа активност.

Органичните PVC се характеризират със сериозна прогноза и се срещат при пациенти с исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хипертония, сърдечни пороци, миокарден инфаркт, миокардит, перикардит, дилатативна кардиомиопатия, хипертонична кардиомиопатия и хронична сърдечна недостатъчност. По-често се записват политопни, полиморфни, сдвоени VT и дори кратки епизоди („джогинг“) на нестабилна VT. Наличието на "органични" екстрасистоли не изключва определена роля на неврохормоналните нарушения при възникването на аритмия. Пациенти, за които е установено, че имат органични PVC, се подлагат на: биохимичен кръвен тест (K+, Mg2+ и други параметри); 24-часово холтер ЕКГ мониториране; EchoCG с определяне на EF, диастолна дисфункция; изследване на вариабилността на сърдечната честота. Тези проучвания позволяват да се идентифицира възможният риск от VF и внезапна сърдечна смърт и да се определи тактиката на лечение на пациентите.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия (VT) е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара. (по-рядко - повече от 200 удара или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилния редовен сърдечен ритъм). Механизми на VT пароксизми: повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работещ камерен миокард; извънматочен фокус на повишена автоматичност; ектопичен фокус на тригерната активност.

В повечето случаи при възрастни VTs се развиват според механизма на reentry и са реципрочни. Реципрочните VT се характеризират с внезапно остро начало веднага след VT, предизвикващо началото на атаката. Фокалните автоматични VT не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишена сърдечна честота, причинена от физическа активност и повишаване на нивата на катехоламини. Задействани VT също се появяват след PVC или повишаване на сърдечната честота. Автоматичната и тригерирана VT се характеризира с тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при която остава стабилна VT.

Има улици със сърдечна патология (остър МИ, постинфарктна аневризма, ДКМП, ХКМП, аритмогенна дисплазия на панкреаса, сърдечни пороци, MVP, дигиталисова интоксикация). В 85% от случаите VT се развива при пациенти с коронарна артериална болест, а при мъжете 2 пъти по-често, отколкото при жените. ЕКГ признаци: 1. Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-150 удара в минута (по-рядко - повече от 200 или в рамките на 100-120 удара в минута) при запазване на правилния ритъм. 2. Деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0.12 поради дискордантното му разположение на RS-T сегмента и вълната Т. 3. Наличие на AV дисоциация - пълно отделяне на бързия ритъм на камерите (ARB комплекси) и нормалният синусов ритъм на атриума (P вълни).

Диференциалната диагноза на VT и суправентрикуларна AT с широки QRS комплекси е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на VT е много по-сериозна от тази на надкамерната AT. Достоверен признак за една или друга форма на AT е наличието на VT или липсата на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите. Това в повечето случаи изисква интракардиален или трансезофагеален запис на ЕКГ P вълни. Въпреки това, дори при рутинен клиничен преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, чрез изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип РТ. При суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1:1 честотата на артериалния и венозния импулс съвпада. Освен това пулсацията на вените на шията е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а силата на първия тон остава еднаква в различните сърдечни цикли. Само при предсърдната форма на суправентрикуларен АТ има случайна загуба на артериален пулс, свързана с преходен AV блок от втора степен.

Фигура 30.

Вентрикуларна тахикардия

(М. Л. Качковски)

Има три клинични варианта на VT: 1. Пароксизмалната непродължителна VT се характеризира с появата на три или повече последователни ектопични QRS комплекса, регистрирани по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s. Такива пароксизми повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт. 2. Пароксизмална продължителна VT, продължаваща повече от 30 s. Характеризира се с висок риск от внезапна сърдечна смърт и значителни промени в хемодинамиката. 3. Хронична или непрекъснато рецидивираща VT - дългосрочни повтарящи се относително кратки тахикардични "джогинг", които са разделени един от друг с един или повече синусови комплекси. Този вариант на VT повишава риска от внезапна сърдечна смърт и води до постепенно увеличаване на хемодинамичните нарушения.

Полиморфна камерна тахикардия "пирует"

Специална форма на пароксизмална VT е полиморфна VT (torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен Q-T интервал. Смята се, че в основата на двупосочната вретеновидна VT е значително удължаване на Q-T интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в вентрикуларния миокард, което създава условия за повторно влизане на вълната на възбуждане или появата на огнища на trngger активност. В някои случаи може да се развие двупосочна VT на фона на нормална продължителност на QT интервала.

Най-характерната особеност на VT от типа "пирует" е постоянната промяна в амплитудата и полярността на камерните тахикардични комплекси: положителните QRS комплекси могат бързо да се трансформират в отрицателни и обратно. Този тип VT се причинява от съществуването на поне два независими, но взаимодействащи кръга за повторно влизане или няколко фокуса на тригерна активност. Има вродени и придобити форми на VT от типа "пирует".

Морфологичният субстрат на този VT е наследен - синдром на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота. Придобитата форма е много по-често срещана от наследствената. Развива се на фона на удължен Q-T интервал и изразена асинхронност на вентрикуларната реполяризация.

ЕКГ признаци на VT: 1. Вентрикуларната честота е 150-250 в минута, ритъмът е неправилен с колебания в R-R интервалите в рамките на 0,2-0,3 s. 2. QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s. 3. Амплитудата и полярността на камерните комплекси се променят за кратък период от време. 4. В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава разделяне на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация). 5. Пароксизмът на VT обикновено трае няколко секунди, спира спонтанно, но има изразена тенденция за многократно повторение на атаките. 6. Атаките на VT се провокират от PVCs. 7. Извън пристъп на VT, ЕКГ показва значително удължаване на Q-T интервала. Тъй като продължителността на всяка атака на пируетен тип VT е кратка, диагнозата често се поставя въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на Q-T интервала в междупристъпния период.

Фигура 31.

Вентрикуларна тахикардия тип "пирует"

(М. А. Качковски)

Вентрикуларно трептене и фибрилация

Вентрикуларното трептене (VF) е често (200-300 в минута) и ритмично възбуждане и свиване. Вентрикуларното мъждене (трептене) е еднакво често (200-500 в минута), но хаотично, неравномерно възбуждане и свиване на отделни мускулни влакна, което води до спиране на камерната систола (вентрикуларна асистолия). Основни ЕКГ признаци: 1. При камерно трептене - чести (200-300 в минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива. 2. С камерно мъждене (трептене) - чести (200-500 в минута), но неравномерни произволни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди.

Основният механизъм на VT е бързото и ритмично кръгово движение на вълната на възбуждане по вентрикуларния миокард (re-entry) по периметъра на инфарктната зона или областта на LV аневризма. VF се основава на появата на множество случайни micro-re-entry вълни, образувани в резултат на изразена електрическа нехомогенност на вентрикуларния миокард.

Причините за TG и VF са тежки органични лезии на вентрикуларния миокард (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза, хипертонично сърце, миокардит, кардиомиопатии, аортни сърдечни дефекти).

Фигура 32.

Вентрикуларно трептене

(М. А. Качковски)

Има първичен и вторичен VF. Първичната фибрилация е свързана с остро развиваща се електрическа нестабилност на миокарда при пациенти, които нямат фатални нарушения на кръвообращението, тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Причините за първична VF могат да бъдат остра коронарна недостатъчност (МИ, нестабилна ангина), реперфузия на миокарда след ефективна реваскуларизация на сърдечния мускул или хирургична манипулация на сърцето.

Първичната VF в повечето случаи се лекува успешно с електрическа кардиоверсия, въпреки че пациентите впоследствие остават с висок риск от рецидиви на VF. Вторичната VF е механизъм на смърт при пациенти с тежка органична патология: кардиогенен шок, CHF, постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия и сърдечни дефекти. Вторичната VF обикновено е много трудна за лечение и в повечето случаи завършва със смърт на пациента.

Полиморфна камерна тахикардия с удължаване на QT интервала (тип пирует)

полиморфна камерна тахикардия с удължаване на QT интервала (тип пирует)

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" се свързва с увеличаване на продължителността на реполяризацията на кардиомиоцитите, определена на ЕКГ чрез удължаване на QT интервала (вродена или придобита), а нейният непосредствен фактор за задействане е забавяне на сърдечната честота, което води до рязко удължаване на интервала.

Диагностични критерииИма следните ЕКГ признаци (фиг. 58):

1) циклични промени в посоката на QT комплексния вектор в диапазона от 180 ° със средна честота от 10-15 комплекса

2) връзката между появата на камерна тахикардия и намаляването на сърдечната честота. Вентрикуларната тахикардия често се предшества от тежка синусова брадикардия и пълен атриовентрикуларен блок.

3) удължаване на Q-T интервала в комплекси от синусов ритъм, непосредствено предшестващи камерна тахикардия.

Честотата на вентрикуларния ритъм по време на пароксизъм на камерна тахикардия от типа "пирует" варира от 150-250 на минута.

Клинична картина и протичане. Повечето пристъпи завършват спонтанно и са асимптоматични или придружени от замаяност и временна загуба на съзнание. Въпреки това, при такива пациенти рискът от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация и внезапна смърт е значително повишен.

Лечение и вторична профилактика. Методът на избор е временно електронно пейсиране, за предпочитане предсърдно, със сърдечна честота 90-100 на минута, което позволява намаляване на продължителността на Q-T интервала. Антиаритмичните лекарства от клас IV лидокаин и мексилетин имат същата способност. Дори при липса на хипомагнезиемия, ятрогенната камерна тахикардия от типа "пирует" може да бъде потисната чрез прилагане на магнезиев сулфат в доза от 2-3 g, което е свързано с елиминиране на тригерната активност поради блокада на калциевите канали. Добър ефект има и венозното приложение на калиеви соли. В случай на продължителна атака те прибягват до електрическа дефибрилация, която обаче дава нестабилен ефект.

За да се предотврати рецидив на полиморфна камерна тахикардия, „лекарството-виновник“ трябва да се прекрати. Впоследствие трябва да се избягва употребата на други лекарства, които причиняват удължаване на QT интервала. Също така е важно да се предотврати развитието на хипокалиемия и хипомагнезиемия.

Тахикардия тип пирует

Концепцията за "тахикардия тип пирует" е въведена от Dessertenne през 1966 г. Тя се отнася до бърза камерна тахикардия с многократна промяна на QRS комплексите около изолинията на всеки 5-10 комплекса. Най-често се наблюдава тахикардия тип torsade de pointes при синдром на дълъг QT интервал (Schwartz, 1985). В този случай той е патогномоничен заедно с удължаване на QTC интервала. Може да се наблюдава и при други аритмогенни субстрати.

(!) Тахикардия тип пирует може да спре спонтанно или да се развие във вентрикуларна фибрилация. Винаги трябва да се разглежда като животозастрашаващо състояние.

Терапия. Въз основа на следните принципи. Спешно лечение в зависимост от клиничното състояние на пациента. При нестабилни хемодинамични показатели - реанимационни мерки. Вентрикуларната аритмия трябва да бъде спряна възможно най-бързо чрез кардиоверсия или дефибрилация. До този момент е необходимо да се поддържа кръвообращението чрез гръдни компресии. При бавни и добре поносими аритмии можете да започнете с фармакологична терапия. Ако не настъпи облекчение, следващата стъпка е интракардиална свръхстимулация или кардиоверсия. Дългосрочна терапия: Фармакологичната терапия е показана, ако детето е твърде малко за радиочестотна аблация или при бързи аритмии за намаляване на честотата

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII