Областта на миокарда, в която се развива МИ, зависи от местоположението на запушената коронарна артерия и степента на колатералния кръвен поток. Има две основни системи за кръвоснабдяване на миокарда, едната доставя дясната половина на сърцето, а другата лявата половина.
Дясната коронарна артерия преминава между дясното предсърдие и дясната камера и след това се извива към задната повърхност на сърцето. При повечето хора има низходящ клон, който захранва AV възела.
Лявата коронарна артерия се разделя на лява низходяща и лява циркумфлексна артерия. Лявата низходяща артерия захранва предната стена и по-голямата част от интервентрикуларната преграда. Циркумфлексната артерия преминава между лявото предсърдие и лявата камера и захранва страничната стена на лявата камера. При приблизително 10% от населението той има клон, който доставя кръв към AV възела.
Локализацията на инфаркта е важна за прогностични и терапевтични цели за определяне на зоната на некроза.
Локализацията на инфаркта може да се групира в няколко анатомични групи. Това са долен, страничен, преден и заден инфаркт на миокарда. Възможни са комбинации от тези групи, например антеролатерален МИ, който е много често срещан.
| Четири основни анатомични места на MI. |
Почти всички миокардни инфаркти засягат лявата камера. Това не е изненадващо, защото лявата камера е най-голямата камера на сърцето и изпитва най-голям стрес. Следователно това е най-уязвимата зона в случай на нарушаване на коронарното кръвоснабдяване. Някои долни МИ включват и част от дясната камера.
Характерните електрокардиографски промени на MI се записват само в тези отвеждания, които са разположени над или близо до мястото на лезията.
· Долният МИ обхваща диафрагмалната повърхност на сърцето. Често се причинява от оклузия на дясната коронарна артерия или нейния низходящ клон. Характерни електрокардиографски промени могат да се видят в долните отвеждания II, III и aVF.
· Латералният МИ засяга лявата странична стена на сърцето. Често възниква поради запушване на лявата циркумфлексна артерия. Ще настъпят промени в левите странични отвеждания I, aVL, V5 и V6.
· Преден МИ обхваща предната повърхност на лявата камера и обикновено се причинява от оклузия на лявата предна низходяща артерия. Всеки от гръдните отвеждания (V1 - V6) може да показва промени.
· Задният МИ включва задната повърхност на сърцето и обикновено се причинява от оклузия на дясната коронарна артерия. За съжаление няма изводи, които да са разположени над задната стена. Следователно диагнозата се основава на реципрочни промени в предните отвеждания, особено V1. Реципрочните промени ще бъдат обсъдени по-късно.
Забележка: Анатомията на коронарните артерии може да варира значително при отделните индивиди, което прави невъзможно да се предвиди точно кой съд е засегнат.
Долни инфаркти
Долният МИ обикновено е резултат от оклузия на дясната коронарна артерия или нейния низходящ клон. Настъпват промени в отводите II, IIIИ aVF. Реципрочни промени могат да бъдат забележими в предните и левите странични отвеждания.
Въпреки че повечето лезии на МИ запазват абнормни Q вълни през целия живот на пациента, това не е непременно вярно за долните МИ. През първите шест месеца критериите за патологични Q зъбци изчезват при 50% от пациентите, поради което наличието на малки Q зъбци в долните отвеждания може да предполага белези след МИ. Не забравяйте обаче, че малките долни Q вълни също могат да бъдат забележими нормално.
Странични инфаркти
Страничен МИ е резултат от оклузия на лявата циркумфлексна артерия. Промените могат да бъдат забележими в потенциалните клиенти аз, aVL, V5И V6. Реципрочни промени се отбелязват в долните отвеждания.
Предни инфаркти
Предният МИ е резултат от оклузия на лявата предна низходяща артерия. Забелязват се промени в гръдните отвеждания ( V1 - V6). Ако е засегната цялата лява коронарна артерия, се наблюдава антеролатерален МИ с промени в прекордиалните отвеждания и в отвеждания I и aVL. Реципрочни промени се отбелязват в долните отвеждания.
Предният МИ не винаги е придружен от образуване на Q зъбец. При някои пациенти нормалното развитие на R зъбеца в прекордиалните отвеждания може да бъде нарушено. Както вече знаете, обикновено гръдните отвеждания показват прогресивно увеличаване на височината на R вълните от V1 до V5. Амплитудата на R вълните трябва да се увеличи с поне 1 mV във всяко отвеждане от V1 до V4 (и често V5). Тази динамика може да бъде нарушена от преден МИ, ефект, наречен забавена прогресия на R вълната. Дори при липса на абнормни Q зъбци, забавената прогресия на R вълната може да показва преден МИ.
Забавената прогресия на R вълната не е специфична за диагнозата преден МИ. Може да се наблюдава и при хипертрофия на дясната камера и при пациенти с хронично белодробно заболяване.
Задни инфаркти
Задният МИ обикновено е резултат от оклузия на дясна коронарна артерия. Тъй като нито един от обичайните отвеждания не лежи над задната стена, диагнозата се потвърждава чрез реципрочни промени в предните отвеждания. С други думи, тъй като няма да можем да открием елевация на ST сегмента и Q зъбци в задните отвеждания (които ги няма), трябва да търсим депресия на ST сегмента и високи R вълни в предните отвеждания, особено в отвеждане V1. Задният МИ е огледален образ на предния МИ на ЕКГ.
Нормалният QRS комплекс в отвеждане V1 се състои от малка R вълна и дълбока S вълна; следователно наличието на висока R вълна, особено при депресия на ST сегмента, е лесно забележимо. При наличие на клинични признаци, R вълна с по-голяма амплитуда от съответната S вълна показва заден МИ.
Още един полезен съвет. Тъй като долната и задната стена обикновено имат общо кръвоснабдяване, задният МИ често се придружава от образуването на инфаркт на долната стена.
Едно напомняне: наличието на голяма R вълна, по-голяма от амплитудата на S вълната в отвеждане V1, също е критерий за диагностициране на дяснокамерна хипертрофия. Диагнозата дяснокамерна хипертрофия, обаче, изисква наличието на отклонение на дясната ос, което липсва при задния МИ.
Каква е локализацията на инфаркта? Наистина ли е люто?
Миокарден инфаркт без Q
Не всички миокардни инфаркти са придружени от появата на Q зъбец. Преди това се смяташе, че Q зъбците се регистрират, когато МИ проникне през цялата дебелина на миокардната стена, докато липсата на Q зъбци показва само образуването на сърдечен удар. по време на вътрешен слоймиокардна стена, наречена субендокард. Тези инфаркти се наричат трансмурални или субендокардиални.
Проучванията обаче са установили, че няма ясна връзка между появата на Q зъбците и дълбочината на миокардното увреждане. Някои трансмурални МИ не показват Q зъбци, а някои субендокардиални МИ не показват Q зъбци. Поради това старата терминология е заменена с термините „инфаркт с Q-зъбец“ и „инфаркт без Q-зъбец“.
Единствените промени в ЕКГ, наблюдавани при инфаркт на миокарда без Q зъбец, са инверсия на Т вълната и депресия на ST сегмента.
Установено е, че при non-Q-MI има по-ниска смъртност и др висок рискрецидив и смъртност при Q-MI.
Ангина пекторис
Ангина пекторис е типична болка в гърдите, свързана с коронарна артериална болест. Пациент със стенокардия може да развие инфаркт на миокарда или стенокардията може да продължи много години. ЕКГ, записана по време на пристъп на стенокардия, ще покаже депресия на ST сегмента или инверсия на Т вълната.
 |
| Три примера за промени в ЕКГ, които могат да придружават стенокардия: (А) инверсия на Т вълната; (B) депресия на ST сегмента; и (C) депресия на ST сегмента с инверсия на Т вълната. |
Важни разлики между депресията на ST сегмента при стенокардия и non-Q-MI са клиничната картина и динамиката. При стенокардия ST сегментите обикновено се връщат в основата си скоро след отшумяване на пристъпа. При не-Q MI сегментите ST остават депресирани най-малко 48 часа. Може да е полезно да се определят сърдечните ензими, които ще се повишат по време на образуването на МИ и не се променят с ангина.
Ангина на Prinzmetal
Има един вид ангина, която е придружена от елевация на ST сегмента. За разлика от типичната стенокардия, която обикновено се провокира от физическо натоварване и е резултат от прогресиращо атеросклеротично заболяване на коронарните артерии, ангината на Prinzmetal може да възникне по всяко време и при много пациенти е резултат от спазъм на коронарната артерия. Елевацията на ST сегмента изглежда отразява обратимо трансмурално увреждане. Контурите на ST сегментите често няма да имат заоблена, куполообразна форма различни форми, както при МИ, и ST сегментите бързо се връщат в основата след спиране на атаката.
Пациентите с ангина на Prinzmetal всъщност са разделени на две групи: без атеросклероза на коронарните артерии, болката се определя единствено от спазъм на коронарната артерия и с атеросклеротични лезии. ЕКГ не помага да се разграничат тези две групи.
Резюме
ST сегмент при коронарна болестсърца
Елевация на ST сегмента
Може да се забележи с развитието на трансмурален миокарден инфаркт или с ангина на Prinzmetal.
Депресия на ST сегмента
Може да се забележи при типична ангина или миокарден инфаркт без Q зъбец.
Формата на ST сегмента при пациенти с остра исхемична болка е основният определящ фактор при избора на терапия. Пациентите с остра елевация на ST сегмента на ЕКГ изискват незабавна реперфузионна терапия (тромболиза или ангиопластика). Пациентите с депресия на ST сегмента или без промени в ST сегмента обикновено получават консервативна терапия.
Ограничения на ЕКГ при диагностицирането на инфаркт на миокарда
Електрокардиографската картина на развиващия се инфаркт на миокарда обикновено включва промени в ST сегмента и появата на нови Q зъбци, които маскират тези ефекти, нарушавайки ST сегмента и QRS комплекса Отрицателно влияниеза електрокардиографска диагностика на ОМИ. Два от тези фактори са синдром на WPW и блок на левия пакет.
правило: В случай на ляв блок на бедрата или синдром на Wolff-Parkinson-White, диагнозата миокарден инфаркт не може да бъде надеждна чрез ЕКГ. Това правило включва пациенти с блок на левия бедрен клон на ЕКГ поради камерна стимулация.
При пациенти със синдром на WPW, делта вълните често са отрицателни в долните отвеждания (II, III и aVF). Тези промени често се наричат псевдоинфаркти, тъй като делта вълните могат да приличат на Q вълни.
Тестване с упражнения
Тестът с натоварване е неинвазивен метод за оценка на наличието на CAD. Този метод не е съвършен (фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати са често срещани), но е един от най-добрите налични методи за скрининг.
Тестването с натоварване обикновено се извършва от пациента на бягаща пътека с равномерно ходене или на велоергометър. Пациентът е свързан към ЕКГ монитор и ритъмната лента се записва непрекъснато по време на процедурата. На кратки интервали се записва пълна 12-канална ЕКГ. На всеки няколко минути скоростта и наклонът на лентата за ходене се увеличават, докато настъпят следните условия: (1) пациентът не може да продължи процедурата по каквато и да е причина; (2) постигане на максимална сърдечна честота на пациента; (3) поява на сърдечни симптоми; (4) появата на значителни промени в ЕКГ.
 |
Физиологията на оценката на теста е проста. Класифицираният протокол за натоварване причинява безопасно и постепенно увеличаване на сърдечната честота и систоличното налягане на пациента кръвно налягане. Кръвното налягане на пациента, умножено по сърдечната честота, е добър показател за консумацията на кислород от миокарда. Ако миокардната нужда от кислород надвишава способността за доставянето му, промените, характерни за миокардна исхемия, могат да бъдат записани на ЕКГ.
Значително атеросклеротично увреждане на една или повече коронарни артерии ограничава кръвоснабдяването на миокарда и ограничава консумацията на кислород. Въпреки че ЕКГ в покой може да е нормална, субклиничните признаци на CAD могат да бъдат записани по време на физическо натоварване.
При положителен тестпри коронарна артериална болест ЕКГ ще покаже депресия на ST сегмента. Промените на Т вълната са твърде неясни, за да имат клинично значение.
Ако ST сегментът е депресиран по време на изследването, особено ако промените продължават няколко минути по време на периода на възстановяване, има голяма вероятност за наличие на CAD и увреждане на лявата коронарна артерия или няколко коронарни артерии. Появата на сърдечни симптоми и понижаване на кръвното налягане са особено важни признаци, при които изследването трябва да се спре незабавно.
Процентът на фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати зависи от популацията, която се тества. Положителен тест при млад, здрав човек без симптоми или рискови фактори за CAD е вероятно да бъде фалшиво положителен. От друга страна положителен тестпри възрастен човек с гръдна болка, след инфаркт на миокарда и хипертония е много вероятно да е наистина положителен. Отрицателният резултат от теста не изключва възможността за CAD.
Индикациите за тестване с натоварване са както следва:
· Диференциална диагнозаболка в гръден кош
Оценка на пациент с скорошен инфаркт на миокарда за оценка на прогнозата на пациента и необходимостта от по-нататъшно инвазивно изследване, като сърдечна катетеризация
· Обща оценка на пациенти над 40 години с рискови фактори за коронарна болест.
Противопоказанията включват всяко остро заболяване, тежка аортна стеноза, декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност, тежка хипертония, стенокардия в покой и наличие на значителна аритмия.
Смъртността от процедурата е много ниска, но оборудването за кардиопулмонална реанимациявинаги трябва да е на разположение.
Джоан Л. е 62-годишен изпълнителен директор. Тя е във важна командировка и нощува в хотел. Рано сутринта тя се събужда със задух и тежест в гърдите, която се разпространява към долната челюст и лява ръка, умерено замайване и гадене. Тя става от леглото, но болката не изчезва. Тя се обажда спешно отделение. Оплакванията й се предават по телефона на лекаря на хотела, който незабавно нарежда линейка да я откара до местното отделение. спешна помощ. Пристига там само 2 часа след появата на симптомите, които продължават въпреки приема на три таблетки нитроглицерин.
В спешното отделение ЕКГ показва следното:
Има ли инфаркт на миокарда? Ако отговорът е да, можете ли да кажете дали промените са остри и коя област на сърцето е засегната?
Бързото пристигане на Джоан в спешното отделение, елевацията на ST сегмента и липсата на Q зъбци на ЕКГ означават, че тя е отличен кандидат или за тромболитична терапия, или за остра коронарна ангиопластика. За съжаление тя се разболя едва преди 1 месец хеморагичен инсулт, има лека хемипареза вляво, което пречи на тромболитичната терапия. В допълнение, остра ангиопластика не се предлага в тази малка болница и най-близката голяма медицински центърняколко часа път. Поради това Джоан беше хоспитализирана в кардиологичното отделение.
Късно през нощта една от сестрите забелязва специфични контракции на ЕКГ:
ЕКГ на Джоан показва, че вентрикуларните ектопии са потиснати. Той също така показва появата на нови Q зъбци в предните отвеждания с последователно пълно развитие преден инфарктмиокарда.
По-късно през деня Джоан отново започва да изпитва болка в гърдите. Направена е повторна ЕКГ: Какво се е променило?
Йоана разви AV блок трета степен. Тежки блокове на проводимостта обикновено възникват при преден МИ. Световъртежът й се дължи на неадекватна помпена функция на миокарда при камерна честота 35 удара/мин. Инсталация изкуствен водачнеобходим е ритъм.
Довършителни работи
Има много лекарства, разстройства електролитен метаболизъми други нарушения, които могат значително да се променят нормална структураЕКГ.
В някои от тези случаи ЕКГ може да бъде най-чувствителният индикатор за предстоящо бедствие. При други дори фините електрокардиографски промени могат да бъдат ранен признак за нарастващ проблем.
В тази глава няма да се спираме на механизмите на тези промени. В много случаи причините за промените в ЕКГ просто не са известни. Темите, които ще разгледаме, включват следното:
Електролитни нарушения
Хипотермия
· Лекарства
· Други сърдечни заболявания
Белодробни заболявания
Заболявания на централната нервна система
· Сърцето на спортиста.
Електролитни нарушения
Промените в нивата на калий и калций могат значително да променят ЕКГ.
Хиперкалиемия
Хиперкалиемията е придружена от прогресивни ЕКГ промени, които могат да кулминират с камерно мъждене и смърт. По-достоверно е наличието на електрокардиографски промени клиничен признаккалиева токсичност в сравнение със серологичното ниво на калий.
С увеличаване на калия, Т вълните започват да се увеличават във всичките 12 отвеждания. Този ефект може лесно да бъде объркан с пикови Т вълни, когато остър инфарктмиокарда. Една разлика е, че промените в Т вълните при ОМИ са ограничени до тези отвеждания, които лежат над зоната на инфаркта, докато при хиперкалиемия промените са дифузни.
С по-нататъшно повишаване на калия, PR интервалът се удължава и P вълната постепенно се изравнява и след това изчезва.
Впоследствие QRS комплексът се разширява, след което се слива с Т вълната, образувайки синусоидални комплекси. В крайна сметка се развива вентрикуларна фибрилация.
Важно е да се отбележи, че тези промени не винаги съответстват на нивата на калий в кръвта. Прогресията от хиперкалиемия до вентрикуларна фибрилация може да настъпи много бързо. Всяка промяна в ЕКГ, дължаща се на хиперкалиемия, изисква внимателно клинично внимание.
Хипокалиемия
За хипокалиемия ЕКГ може също да бъде по-добър показател за калиева токсичност от серумните нива на калий. Може да се забележат три промени, които не се случват в определен ред:
Депресия на ST сегмента
Изглаждане на Т вълната
· Поява на U вълна.
Терминът U вълна се дава на вълната, появяваща се след Т вълната в сърдечния цикъл. Точна е физиологично значениене е напълно ясно. Въпреки че U вълните са най характерна особеностхипокалиемия, те не са точен диагностичен признак. U вълните понякога могат да бъдат забележими при нормални условия и в нормално нивокалий
Калциеви нарушения
Промените в нивата на серумния калций засягат основно QT интервала. Хипокалциемията го удължава; хиперкалциемията го намалява. Помните ли потенциално фаталната аритмия, свързана с удължаването на QT интервала?
Веретенообразна камерна тахикардия, тип камерна тахикардия, наблюдавани при пациенти с удължаване на QT интервала.
Хипотермия
Когато телесната температура падне под 30°C, на ЕКГ настъпват няколко промени:
· Всичко се забавя. Разпределен синусова брадикардияи всички сегменти и интервали (PR, QRS, QT) могат да се удължат.
· Може да се види отличителен и практически диагностичен модел на елевация на ST сегмента. Състои се от рязко покачване точно в точката J и след това внезапен спад обратно към дъното. Тази конфигурация се нарича J вълна или вълна на Осбърн.
· В крайна сметка могат да се появят различни аритмии. Предсърдното мъждене с ниска сърдечна честота е най-честата, въпреки че може да възникне почти всяко ритъмно нарушение.
· Мускулни тремори, дължащи се на треперене, могат да усложнят ЕКГ анализа. Подобен ефект може да се наблюдава при пациенти с болестта на Паркинсон. Не бъркайте това с предсърдно трептене.
 |
| Интерференцията от мускулни тремори наподобява предсърдно трептене. |
Лекарства
Сърдечни гликозиди
Има две категории електрокардиографски промени, причинени от сърдечни гликозиди: тези, свързани с терапевтични дози на лекарството, и промени, дължащи се на предозиране (токсичност) на сърдечни гликозиди.
Промени в ЕКГ, свързани с терапевтични дози SG
Терапевтичните дози на SG се характеризират с промени в ST сегмента и Т вълната при повечето пациенти. Тези промени са известни като дигиталисов ефект и се състоят от депресия на ST сегмента с изравняване или инверсия на T вълната по-симетричната депресия на ST сегмента при исхемия. По-трудно е да се разграничи дигиталисовият ефект от камерната хипертрофия от нарушенията на реполяризацията, особено защото SGs често се използват при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, които често имат левокамерна хипертрофия.
Дигиталисовият ефект обикновено е най-забележим при отвеждания с високи R вълни. Запомнете: дигиталисовият ефект е нормален, очакван и не изисква спиране на лекарството.
ЕКГ промени, свързани с предозиране (токсичност) на сърдечни гликозиди
Токсичните прояви на FH може да изискват клинична намеса. СГ интоксикацията може да се прояви като проводни блокове и тахиаритмии, самостоятелно или в комбинация.
Потискане (потискане) на синусовия възел
Дори при терапевтични дози SG, синусовият възел може да се забави, особено при пациенти със синдром на болния синусов възел. В случай на предозиране може да възникне синоатриална блокада или пълно потискане на синусовия възел.
Блокади
SGs забавят провеждането през AV възела и могат да причинят AV блокове от 1-ва, 2-ра и 3-та степен.
Способността на сърдечните гликозиди да забавят AV проводимостта се използва при лечението на суправентрикуларна тахикардия. Например, SGs могат да забавят камерната честота при пациенти с предсърдно мъждене; но способността на SG да забавя сърдечната честота е ясно забележима при пациенти в покой, но изчезва по време на тренировка. Бета-блокерите като атенолол или метопролол също имат подобен ефект върху AV проводимостта, но могат по-добре да контролират сърдечната честота по време на тренировка или стрес.
Тахиаритмии
Тъй като SG повишава автоматичността на всички клетки на проводната система, като ги кара да действат като пейсмейкъри, няма тахиаритмия, която те да не могат да причинят. Пароксизмалната предсърдна тахикардия и предсърдните преждевременни контракции са най-чести; Атриовентрикуларен ритъм, предсърдно трептене и мъждене са доста чести.
Комбинации
Комбинацията от предсърдна тахикардия с AV блок втора степен е най-характерното ритъмно нарушение при SG интоксикация. Блокът на проводимост обикновено е 2:1, но може да варира. Това е най-честата, но не единствената причина за АТ с проводен блок.
Соталол и други лекарства, които удължават QT интервала
Антиаритмично лекарство sotalol увеличава QT интервала и следователно може, парадоксално, да увеличи риска от камерни тахиаритмии. QT интервалът трябва да се проследява внимателно при всички пациенти, приемащи соталол. Лекарството трябва да се прекрати, ако QT интервалът се увеличи с повече от 25%.
Други лекарства, които могат да удължат QT интервала, включват други антиаритмични средства (напр. хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон и дофетилид), трициклични антидепресанти, фенотиазини, еритромицин, хинолонови антибиотици и различни противогъбични лекарства.
При някои пациенти, приемащи хинидин, този ефект не изисква никаква намеса.
Няколко наследствени нарушения на реполяризацията с удължен QT интервал са идентифицирани и свързани със специфични хромозомни нарушения. Всички индивиди в тези семейства трябва да бъдат тествани за наличие на генетичен дефект чрез записване на ЕКГ в покой и натоварване. Ако се установят горните промени, се препоръчват бета-блокери и понякога имплантируеми дефибрилатори, тъй като рискът от внезапна смърт е висок. Тези пациенти също трябва да бъдат изключени от спортни състезания и никога не трябва да им се предписват лекарства, които могат да удължат QT интервала.
Тъй като QT интервалът обикновено се променя със сърдечната честота, коригираният QT интервал или QTc се използва за оценка на абсолютната дължина на QT. QTc се настройва към колебанията в сърдечната честота, определени чрез разделяне на QT интервала на квадрат корен R-R. QTc не трябва да надвишава 500 ms по време на терапия с който и да е лекарствокоето може да удължи QT интервала (550 ms, ако има интервентрикуларен блок); Спазването на това правило намалява риска от камерни аритмии.
Други сърдечни нарушения
Перикардит
Острият перикардит може да причини елевация на ST сегмента и сплескване или инверсия на Т вълната. Тези промени могат лесно да бъдат объркани с развиващ се ОМИ. Някои характеристики на ЕКГ могат да бъдат полезни при диференциране на перикардит от миокарден инфаркт:
· Промените на ST сегмента и Т вълната при перикардит обикновено са дифузни (но не винаги), включващи много повече отвеждания, отколкото ограничените промени при МИ.
· При перикардит инверсията на Т вълната обикновено се появява само след връщане на ST сегментите към основата. При инфаркт на миокарда инверсията на Т вълната обикновено предхожда нормализирането на ST сегмента.
· При перикардит не се наблюдава образуване на Q зъбец.
· Понякога PR интервалът намалява.
Образуването на излив в перикардната кухина намалява електрическата мощност на сърцето, което е придружено от намаляване на напрежението във всички проводници. Промените в ST сегмента и Т вълната може да не са забележими.
Ако изливът е достатъчно голям, сърцето действително се носи свободно в перикардната кухина. Това е придружено от феномена на електрически алтернани, при който електрическата ос на сърцето се променя с всяко свиване. Не само оста на QRS комплекса може да се промени, но и P и T вълните. Промяната в EOS се проявява на ЕКГ чрез промяна на амплитудата на вълните от свиване до свиване.
Хипертрофична обструктивна кардиомиопатия (HOCM)
Вече обсъдихме хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, по-рано известна като идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, в случая на пациент Tom L. Много пациенти с HOCM имат нормална ЕКГ, но често се отбелязва левокамерна хипертрофия и отклонение на лявата ос. Понякога могат да се видят Q зъбци в страничните и долните отвеждания, но те не показват МИ.
Миокардит
Всеки дифузен възпалителен процес, включващ миокарда, може да причини много промени в ЕКГ. Най-честите са проводните блокове, особено интервентрикуларните блокове и хемиблоковете.
Белодробни заболявания
Хронична обструктивно заболяванебели дробове (ХОББ)
ЕКГ на пациент с дългогодишен белодробен емфизем може да покаже нисък волтаж, отклонение на оста надясно и бавно прогресиране на R вълната в прекордиалните отвеждания. Ниското напрежение се причинява от ефекта на увеличаване на остатъчния обем въздух в белите дробове. Отклонението на електрическата ос надясно се причинява от разширяването на белите дробове, което измества сърцето във вертикално положение.
ХОББ може да доведе до хронична кор pulmonale и деснокамерна застойна сърдечна недостатъчност. ЕКГ в този случай може да покаже дилатация на дясното предсърдие (P-pulmonale) и хипертрофия на дясната камера с нарушения на реполяризацията.
Остра белодробна емболия
Внезапна масивна белодробна емболия може значително да промени ЕКГ. Резултатите от изследването могат да включват следното:
Хипертрофия на дясната камера с промени в реполяризацията поради остра дилатация на дясната камера
Десен бедрен блок
Електрокардиографията (ЕКГ) е широко използван метод за диагностика на сърдечно-съдови заболявания. По време на проучването разликата се записва електрически потенциали, възникващи в клетките на сърцето по време на неговата работа.
По време на инфаркт на миокарда ЕКГ показва серия от характерни особености, които могат да се използват за прогнозиране на времето на поява на заболяването, размера и местоположението на лезията. Това знание ви позволява да поставите навременна диагноза и да започнете лечение.
- I, II, III - стандартен биполярно от крайниците;
- aVR, aVL, aVF - подсилени еднополюсни от крайниците;
- V1, V2, V3, V4, V5, V6 - шест еднополюсни гръдни.
- 1. Остър - периодът от няколко часа до две седмици след инфаркт.
- 2. Подостра - период до 1,5-2 месеца от началото на заболяването.
- 3. Цикатрициален - стадий, при който увредената мускулна тъкан се заменя със съединителна.
Покажи всички
Кардиограмата е нормална
ЕКГ отразява потенциалната разлика, която възниква, когато частите на сърцето се възбудят по време на неговото съкращение. Импулсите се записват с помощта на електроди, инсталирани на различни части на тялото. Има определени проводници, които се различават един от друг в областите, от които се извършва измерването.
Изводи на гърдите
Обикновено кардиограмата се прави в 12 отвеждания:
В някои ситуации се използват допълнителни проводници - V7, V8, V9. В проекцията на всеки положителен електрод има определена частмускулна стена на сърцето. Въз основа на промените в ЕКГ във всеки от проводниците може да се предположи в коя част на органа се намира източникът на увреждане.
ЕКГ в норма, вълни, интервали и сегменти
Когато сърдечният мускул (миокард) се отпусне, на кардиограмата се записва права линия - изолиния. Преминаването на възбуждането се отразява върху лентата под формата на зъби, които образуват сегменти и комплекси. Ако зъбът е разположен над изолинията, той се счита за положителен, ако под него се счита за отрицателен. Разстоянието между тях се нарича интервал.
P вълната отразява процеса на свиване на дясното и лявото предсърдие, QRS комплексът регистрира увеличаването и намаляването на възбуждането във вентрикулите. RS-T сегментът и Т вълната показват как се отпуска миокарда.
ЕКГ при инфаркт на миокарда
Инфарктът на миокарда е заболяване, при което настъпва смърт (некроза) на част от мускулната тъкан на сърцето. Причината за възникването му е остро нарушение на кръвния поток в съдовете, захранващи миокарда. Развитието на некроза се предшества от обратими промени - исхемия и исхемично увреждане. Признаците, характерни за тези състояния, могат да бъдат записани на ЕКГ в началото на заболяването.
ЕКГ фрагмент с елевация на ST сегмента, коронарен Т
По време на исхемия структурата и формата на Т вълната и позицията на RS-T сегмента се променят на кардиограмата. Процесът на възстановяване на първоначалния потенциал в клетките на вентрикулите, когато тяхното хранене е нарушено, протича по-бавно. В тази връзка Т вълната става по-висока и по-широка. Нарича се "коронарен Т". Възможно е да се регистрира отрицателна Т вълна в гръдните отвеждания в зависимост от дълбочината и местоположението на лезията в сърдечния мускул.
Продължителното отсъствие на кръвен поток в миокарда води до исхемично увреждане. На ЕКГ това се отразява под формата на изместване на RS-T сегмента, който обикновено се намира на изолинията. При различни локализации и обеми на патологичния процес той или ще се повиши, или ще спадне.
Инфарктът на сърдечния мускул се развива в стените на вентрикулите. Ако некрозата засяга голяма част от миокарда, те говорят за широкофокална лезия. Ако има много малки огнища - дребноогнищни. Влошаване на работата при интерпретиране на кардиограмата ще бъде открито в отвеждания, чийто положителен електрод е разположен над мястото на клетъчна смърт. В противоположните отвеждания често се записват огледално реципрочни промени.
Голям фокален инфаркт
Мъртвата зона на миокарда не се свива. В отводите, записани над зоната на некроза, се откриват промени в QRS комплекса - увеличение на вълната Q и намаляване на вълната R, в зависимост от местоположението на лезията, те ще бъдат записани в различни отвеждания.
Голям фокален процес може да обхване цялата дебелина на миокарда или неговата част, разположена под епикарда или ендокарда. Общото увреждане се нарича трансмурално. Неговият основен признак е появата на QS комплекса и липсата на R вълна, при която се установява патологичен Q и нисък R, продължителността на Q надвишава 0,03 секунди, а амплитудата му става повече от 1. 4 на R вълната.
По време на инфаркт се наблюдават едновременно три патологични процеса, които съществуват едновременно - исхемия, исхемично увреждане и некроза. С течение на времето зоната на инфаркта се разширява поради смъртта на клетките, които са били в състояние на исхемично увреждане. При възстановяване на притока на кръв исхемичната зона намалява.
Промените, регистрирани на ЕКГ филма, зависят от времето на развитие на инфаркта. Етапи:
Остър стадий
Промени в ЕКГ по време на инфаркт по етапи
15-30 минути след началото на инфаркта в миокарда се открива зона на субендокардна исхемия - нарушение на кръвоснабдяването на мускулните влакна, разположени под ендокарда. Високите коронарни Т вълни се изместват на ЕКГ под изолинията. Тези първоначални прояви на заболяването се регистрират рядко; като правило, пациентите все още не търсят медицинска помощ.
Няколко часа по-късно увреждането достига епикарда, сегментът RS-T се движи нагоре от изолинията и се слива с Т, образувайки плоска крива. Освен това в участъците, разположени под ендокарда, се появява фокус на некроза, който бързо се увеличава по размер. Започва да се формира патологичен Q, тъй като инфарктната зона се разширява, Q се задълбочава и удължава, RS-T пада до изолинията и Т вълната става отрицателна.
Подостър стадий
Зоната на некрозата се стабилизира, зоната на исхемично увреждане намалява поради смъртта на някои клетки и възстановяването на кръвния поток в други. Кардиограмата показва признаци на инфаркт и исхемия - патологичен Q или QS, отрицателна Т. RS-T се намира на изолинията. Постепенно исхемичната зона намалява и амплитудата на Т намалява, тя се изглажда или става положителна.
Етап на белег
Съединителната тъкан, която замени мъртвата мускулна тъкан, не участва във възбуждането. Електродите, разположени над белега, записват Q вълната или QS комплекса. В тази форма ЕКГ се съхранява в продължение на много години или през целия живот на пациента. RS-T е на изолинията, T е изгладена или слабо положителна. Отрицателни Т вълни също често се наблюдават върху заменената област.
Дребноогнищен инфаркт
Признаци на инфаркт при различна дълбочина на увреждане на миокарда
Малките области на увреждане на сърдечния мускул не нарушават процеса на възбуждане. Патологичните Q и QS комплекси няма да бъдат открити на кардиограмата.
При дребноогнищен инфаркт промените в ЕКГ филма са причинени от исхемия и исхемично увреждане на миокарда. Открива се намаляване или увеличаване на RS-T сегмента и се записват отрицателни Т вълни в проводниците, разположени до некрозата. Често се записват двуфазни Т вълни с изразен отрицателен компонент. При смъртта на мускулни клетки, разположени в задната стена, са възможни само реципрочни промени - коронарен Т във V1-V3. Отводите V7-V9, върху които се проектира тази област, не са включени в диагностичния стандарт.
Широко разпространената некроза на предната част на лявата камера е очевидна във всички гръдни отвеждания, I и aVL. Реципрочни промени - понижение на RS-T и високо положително T, се регистрират в aVF и III.
Горните участъци на предната и страничната стена са разположени извън записаните проводници. В този случай диагнозата е трудна; признаци на заболяването се откриват в I и aVL или само в aVL.
Повреда на задната стена
Задната диафрагма или инфаркт на долната стена на лявата камера се диагностицира чрез отвеждания III, aVF и II. Възможни са реципрочни признаци в I, aVL, V1-V3.
Постеробазалната некроза е по-рядка. Исхемични променисе фиксират при поставяне на допълнителни електроди V7-V9 от задната страна. Предположение за инфаркт на тази локализация може да се направи при наличие на огледални прояви във V1-V3 - висока Т, повишена амплитуда на R вълната.
Увреждане на постеролатералната част на вентрикула се наблюдава в отвеждания V5, V6, II, III и aVF. При V1-V3 са възможни реципрочни признаци. При широко разпространен процес промените засягат III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.
Появява се на ЕКГ в зависимост от етапа на развитие. Тази процедура винаги се извършва, за да се определи местоположението и размера на фокуса на некрозата. Това е надеждно проучване, чието декодиране помага да се забележи всяко патологични променив сърцето.
Какво е ЕКГ
Електрокардиограмата е диагностичен метод, който открива смущения във функционирането на сърцето. Процедурата се извършва с помощта на електрокардиограф. Устройството предоставя изображение под формата на крива, което показва преминаването на електрически импулси.
Това е безопасна диагностична техника и е одобрена за употреба по време на бременност и детство.
С помощта на кардиограма се определя следното:
- какво е състоянието на структурата, която насърчава свиването на миокарда;
- сърдечна честота и ритъм;
- работа на пътеки;
- оценка на качеството на доставка на сърдечния мускул през коронарните съдове;
- откриват наличието на белези;
- сърдечни патологии.
За по-точна информация за състоянието на органа те могат да използват ежедневно наблюдение, ЕКГ със стрес, трансезофагеална ЕКГ. Благодарение на тези процедури, развитието на патологични процеси може да бъде открито своевременно.
Това е последната и най-трудна част от моя ЕКГ цикъл. Ще се опитам да ви кажа ясно, използвайки като основа " Ръководство за електрокардиография„В. Н. Орлова (2003).
Сърдечен удар(лат. infarcio - пълнеж) - некроза (смърт) на тъкан поради спиране на кръвоснабдяването. Причините за спиране на кръвния поток могат да бъдат различни - от запушване (тромбоза, тромбоемболия) до рязък спазъм на кръвоносните съдове. Може да настъпи инфаркт във всеки орган, например има мозъчен инфаркт (инсулт) или бъбречен инфаркт. В ежедневието думата "инфаркт" означава точно " инфаркт на миокарда“, т.е. смърт на сърдечната мускулна тъкан.
Най-общо всички инфаркти се делят на исхемичен(по-често) и хеморагичен. При исхемичен инфаркт притока на кръв през артерията спира поради някакво препятствие, а при хеморагичен инфаркт артерията се спуква (разкъсва) с последващо освобождаване на кръв в околните тъкани.
Инфарктът на миокарда засяга сърдечния мускул не хаотично, а на определени места. Въпросът е какво получава сърцето артериална кръвот аортата през няколко коронарни (коронарни) артерии и техните клонове. Ако използвате коронарографияРазберете на какво ниво и в кой съд кръвният поток е спрял, можете да предвидите коя част от миокарда страда от исхемия(липса на кислород). И обратно.
Инфаркт на миокарда възниква, когато
кръвен поток през една или повече артерии на сърцето.
Коронарография - изследване на проходимостта коронарни артериисърца чрез въвеждане на контрастно вещество в тях и извършване на серия рентгенови лъчиза оценка на скоростта на разпространение на контраста.
Дори от училище помним, че сърцето има 2 вентрикули и 2 предсърдия, следователно, логично, всички те трябва да бъдат засегнати от инфаркт с еднаква вероятност. Въпреки това, Именно лявата камера винаги страда от инфаркт, тъй като стената му е най-дебела, подложена е на огромни натоварвания и изисква голямо кръвоснабдяване.
Сърдечни камери в разрез.
Стените на лявата камера са много по-дебели от дясната.
Изолирани предсърдни и деснокамерни инфаркти- огромна рядкост. Най-често те се засягат едновременно с лявата камера, когато исхемията се премества от лявата камера към дясната или към предсърдията. Според патолозите разпространението на инфаркт от лявата камера към дясната се наблюдава в 10-40%всички пациенти с инфаркт (преходът обикновено се извършва по задната стена на сърцето). Преходът се извършва към атриума в 1-17%случаи.
Етапи на миокардна некроза на ЕКГ
Между здравия и мъртвия (некротичен) миокард в електрокардиографията се разграничават междинни етапи: исхемияИ щета.
ЕКГ видът е нормален.
По този начин етапите на увреждане на миокарда по време на инфаркт са както следва:
- ИСХЕМИЯ: това е първоначалното увреждане на миокарда, при което Все още няма микроскопични промени в сърдечния мускул, но функцията вече е частично нарушена.
Както трябва да запомните от първата част на цикъла, два противоположни процеса протичат последователно върху клетъчните мембрани на нервните и мускулните клетки: деполяризация(възбуда) и реполяризация(възстановяване на потенциалната разлика). Деполяризацията е прост процес, за който трябва само да отворите йонни канали в клетъчната мембрана, през които, поради разликата в концентрациите, йоните ще текат навън и вътре в клетката. За разлика от деполяризацията, реполяризацията е енергоемък процес, което изисква енергия под формата на АТФ. Кислородът е необходим за синтеза на АТФ, следователно по време на миокардна исхемия процесът на реполяризация първо започва да страда. Нарушението на реполяризацията се проявява чрез промени в Т вълната.
Варианти на промените на Т вълната по време на исхемия:
a - нормално, b - отрицателна симетрична "коронарна" Т вълна(възниква по време на инфаркт)
V - висока положителна симетрична „коронарна“ Т вълна(за инфаркт и редица други патологии, вижте по-долу),
d, e - двуфазна Т вълна,
e - намалена Т вълна (амплитуда по-малка от 1/10-1/8 R вълна),
g - изгладена Т вълна,
h - слабо отрицателна Т вълна.При миокардна исхемия QRS комплексът и ST сегментите са нормални, но Т вълната е променена: тя е разширена, симетрична, равностранна, увеличена по амплитуда (обхват) и има заострен връх. В този случай вълната Т може да бъде както положителна, така и отрицателна - това зависи от местоположението на исхемичния фокус в дебелината на сърдечната стена, както и от посоката на избраното ЕКГ отвеждане. исхемия - обратимо явление, с течение на времето метаболизмът (метаболизмът) се възстановява до нормалното или продължава да се влошава с прехода към етапа на увреждане.
- ЩЕТИ: това по-дълбоко поражениемиокарда, в който определени под микроскопувеличаване на броя на вакуолите, подуване и дегенерация на мускулни влакна, нарушаване на структурата на мембраната, функцията на митохондриите, ацидоза (подкисляване на околната среда) и др. Страдат както деполяризацията, така и реполяризацията. Смята се, че нараняването засяга предимно ST сегмента. ST сегментът може да се движи над или под базовата линия, но неговата дъга (това е важно!), когато е повредена изпъкнал по посока на изместването. По този начин, при увреждане на миокарда, дъгата на ST сегмента е насочена към изместването, което го отличава от много други състояния, при които дъгата е насочена към изолинията (вентрикуларна хипертрофия, блокада на пакета и др.).
Възможности за изместване на ST сегмента при увреждане.
T вълнакогато е повреден, той може да бъде с различни форми и размери, което зависи от тежестта на съпътстващата исхемия. Увреждането също не може да съществува дълго и се превръща в исхемия или некроза.
- НЕКРОЗА: миокардна смърт. Мъртвият миокард не е в състояние да се деполяризира, така че мъртвите клетки не могат да образуват R вълна във вентрикуларния QRS комплекс. Поради тази причина, когато трансмурален инфаркт(смърт на миокарда в определен участък по цялата дебелина на сърдечната стена) в това ЕКГ отвеждане на зъба Изобщо няма R, и се формира камерен комплекс тип QS. Ако некрозата е засегнала само част от стената на миокарда, комплекс като QrS, при което R вълната е намалена, а Q вълната е увеличена в сравнение с нормалното.
Варианти на вентрикуларния QRS комплекс.
Нормални зъби Q и R трябва да се подчиняват на редица правила, Например:
- зъбецът Q винаги трябва да присъства във V4-V6.
- Ширината на Q вълната не трябва да надвишава 0,03 s, а амплитудата й НЕ трябва да надвишава 1/4 от амплитудата на R вълната в това отвеждане.
- зъбец R трябва да се увеличи по амплитуда от V1 до V4(т.е. във всяко следващо отвеждане от V1 до V4, R вълната трябва да бъде повдигната по-високо от предишната).
- във V1, r вълната може нормално да отсъства, тогава вентрикуларният комплекс има формата QS. При хора под 30-годишна възраст комплексът QS обикновено може да бъде понякога във V1-V2, а при деца - дори във V1-V3, въпреки че това винаги е подозрително инфаркт на предната част на интервентрикуларната преграда.
Как изглежда ЕКГ в зависимост от зоната на инфаркта?
Така че, казано по-просто, некрозата засяга Q вълнатаи за целия камерен QRS комплекс. Щетазасяга ST сегмент. Исхемиязасяга T вълна.
Образуването на вълни на ЕКГ е нормално.
След това нека разгледаме рисунката, която подобрих от "Ръководство по електрокардиография" на V.N.Orlov, в която в центъра на условната стена на сърцето има. зона на некроза, по периферията му - зона на увреждане, а отвън - исхемична зона. По протежение на стената на сърцето са разположени положителните краища на електродите (от No 1 до 7).
За по-лесно разбиране начертах условни линии, които ясно показват от кои зони се записва ЕКГ във всеки от посочените отвеждания:
Схематичен изглед на ЕКГ в зависимост от зоната на инфаркта.
- Електрод № 1: разположен над трансмуралната зона на инфаркта, така че камерният комплекс има QS вид.
- № 2: нетрансмурален инфаркт (QR) и трансмурално увреждане (ST елевация с изпъкналост нагоре).
- № 3: трансмурална травма (ST елевация с изпъкналост нагоре).
- № 4: тук в оригиналния чертеж не е много ясно, но обяснението показва, че електродът е разположен над зоната на трансмурално увреждане (ST елевация) и трансмурална исхемия (отрицателна симетрична „коронална“ Т вълна).
- № 5: над зоната на трансмурална исхемия (отрицателна симетрична "коронарна" Т вълна).
- № 6: периферията на исхемичната зона (двуфазна Т вълна, т.е. под формата на вълна. Първата фаза на Т вълната може да бъде положителна или отрицателна. Втората фаза е противоположна на първата).
- № 7: далеч от исхемичната зона (намалена или изгладена Т вълна).
Ето още една снимка, която можете да анализирате сами („Практическа електрокардиография“, V.L. Doshchitsin).
Друга диаграма на зависимостта на вида на ЕКГ промените от инфарктните зони.
Етапи на развитие на инфаркт на ЕКГ
Значението на етапите на развитие на инфаркт е много просто. Когато кръвоснабдяването напълно спре във всяка част на миокарда, тогава в центъра на тази област мускулните клетки умират бързо (в рамките на няколко десетки минути). В периферията на лезията клетките не умират веднага. Много клетки постепенно успяват да се „възстановят“, останалите умират необратимо (помните ли как писах по-горе, че фазите на исхемия и увреждане не могат да съществуват твърде дълго?). Всички тези процеси се отразяват в етапите на развитие на миокардния инфаркт. Има четири от тях: остър, остър, подостър, цикатрициален. По-долу представям типичната динамика на тези етапи на ЕКГ според указанията на Орлов.
1) Най-острия стадий на инфаркт (етап на увреждане) има приблизителна продължителност от 3 часа до 3 дни. Некрозата и съответната й Q вълна може да започне да се образува, но може и да не съществува. Ако се образува Q вълната, тогава височината на R вълната в това отвеждане намалява, често до точката на пълно изчезване (QS комплекс с трансмурален инфаркт). Основната ЕКГ характеристика на най-острия стадий на миокардния инфаркт е формирането на т.нар. монофазна крива. Монофазната крива се състои от Елевация на ST сегмента и високи положителни Т вълни, които се сливат заедно.
Изместване на ST сегмента над изолинията с 4 mm и повечев поне един от 12-те редовни отвеждания показва тежестта на сърдечното увреждане.
Забележка. Най-внимателните посетители ще кажат, че инфарктът на миокарда не може да започне с това етапи на увреждане, защото между нормата и фазата на увреждане трябва да стои описаната по-горе исхемична фаза! вярно Но исхемичната фаза продължава само 15-30 минути, така че линейката обикновено няма време да го регистрира на ЕКГ. Но дали това е възможно, показва ЕКГ високи положителни симетрични „коронарни“ Т вълни, характерни за субендокардиална исхемия. Именно под ендокарда се намира най-уязвимата част от миокарда на стената на сърцето, тъй като в кухината на сърцето високо кръвно налягане, което пречи на кръвоснабдяването на миокарда („изстисква” кръвта от сърдечните артерии обратно).
2) Остър стадийпродължава до 2-3 седмици(за по-лесно запомняне - до 3 седмици). Областите на исхемия и увреждане започват да намаляват. Зоната на некроза се разширява, вълната Q също се разширява и увеличава амплитудата си. Ако Q вълната не се появи в острия стадий, тя се формира в острия стадий (обаче има инфаркти и без Q зъбци, за тях по-долу). ST сегментпоради ограничената зона на увреждане започва постепенно да се приближава до изолинията, А T вълнастава отрицателна симетрична "коронарна"поради образуването на зона на трансмурална исхемия около увредената област.
3) Подостър стадийпродължава до 3 месеца, понякога и повече. Зоната на увреждане изчезва поради прехода към исхемичната зона (поради което ST сегментът се доближава до изолинията), зоната на некроза се стабилизира(така че истинския размер на инфарктасъдени на този етап). В първата половина на подострия стадий, поради разширяването на исхемичната зона, отрицателен Т вълната се разширява и увеличава амплитудата сидо гигантски. През втората половина зоната на исхемия постепенно изчезва, което е придружено от нормализиране на вълната Т (амплитудата й намалява, има тенденция да стане положителна). Особено забележима е динамиката на промените в Т вълната в перифериятаисхемични зони.
Ако елевацията на ST сегмента не се нормализира след 3 седмици от момента на инфаркта, препоръчително е да се направи ехокардиография (EchoCG)Да изключа сърдечни аневризми(подобно на торбичка разширение на стената с бавен кръвен поток).
4) Етап на белегинфаркт на миокарда. Това е последният етап, при който на мястото на некрозата се образува устойчива тъкан. белег на съединителната тъкан. Той не се възбужда и не се свива, поради което се появява на ЕКГ като Q вълна, тъй като белегът, като всеки белег, остава до края на живота, етапът на белег на сърдечния удар продължава до последното свиване на сърцето. .
Етапи на инфаркт на миокарда.
Който Настъпват ли промени в ЕКГ в стадия на белега?Областта на белега (и следователно Q вълната) може до известна степен, намаляванепоради:
- контракции ( удебеляване) белези, който обединява непокътнати области на миокарда;
- компенсаторна хипертрофия(увеличаване) съседни области на здравия миокард.
В етапа на белега няма зони на увреждане и исхемия, поради което ST сегментът е на изолинията и Т вълната може да бъде положителна, намалена или изгладена. Въпреки това, в някои случаи, в етапа на белег, той все още се записва малка отрицателна Т вълна, което е свързано с постоянен дразнене на съседен здрав миокард от белег. В такива случаи амплитудата на вълната Т не трябва да надвишава 5 мми не трябва да е по-дълъг от половината от Q или R вълната в същия отвод.
За по-лесно запомняне, продължителността на всички етапи се подчинява на правилото на трите и се увеличава постепенно:
- до 30 минути (фаза на исхемия),
- до 3 дни (остър стадий),
- до 3 седмици (остър стадий),
- до 3 месеца (подостър стадий),
- остатъка от живота (стадий на белег).
Като цяло има и други класификации на етапите на инфаркта.
Диференциална диагноза на инфаркт на ЕКГ
През третата година, докато учи патологична анатомияи физиологиявсеки студент в медицинския университет трябва да научи, че всички реакции на тялото към едно и също въздействие в различни тъкани се случват на микроскопично ниво същия тип. Наборите от тези сложни последователни реакции се наричат типичен патологични процеси . Ето основните от тях: възпаление, треска, хипоксия, туморен растеж, дистрофияи т.н. При всяка некроза се развива възпаление, в резултат на което се образува съединителна тъкан. Както посочих по-горе, думата сърдечен ударидва от лат. инфарцио - пълнеж, което се причинява от развитието на възпаление, оток, миграция на кръвни клетки в засегнатия орган и, следователно, неговия тюлен. На микроскопично ниво възпалението възниква по един и същи начин навсякъде в тялото. Поради тази причина инфарктоподобни ЕКГ променисъщо така има за сърдечни травми и сърдечни тумори(метастази в сърцето).
Не всяка „подозрителна“ Т вълна, отклонен ST сегмент или внезапно появила се Q вълна е причинена от инфаркт.
Нормална амплитуда Т вълниварира от 1/10 до 1/8 от амплитудата на R вълната. Висока положителна симетрична „коронарна“ Т вълна възниква не само при исхемия, но и при хиперкалиемия, повишен тонус блуждаещ нерв, перикардит(вижте ЕКГ по-долу) и др.
(A - нормално, B-E - с нарастваща хиперкалиемия).
Т вълните също могат да изглеждат необичайни, когато хормонален дисбаланс(хипертиреоидизъм, менопаузална миокардна дистрофия) и с промени в комплекса QRS(например с разклонени блокове). И това не са всички причини.
Характеристики на ST сегмента и Т вълната
за различни патологични състояния.
ST сегментМоже би се издига над изолиниятане само с миокардно увреждане или инфаркт, но и с:
- сърдечна аневризма,
- PE (белодробна емболия),
- ангина на Prinzmetal,
- остър панкреатит,
- перикардит,
- коронарна ангиография,
- вторичен - с блокада на бедрата, камерна хипертрофия, синдром на ранна камерна реполяризация и др.
ЕКГ опция за белодробна емболия: синдром на McGean-White
(дълбока S вълна в отвеждане I, дълбока Q и отрицателна T вълна в отвеждане III).
Депресия на ST сегментапричиняват не само инфаркт или увреждане на миокарда, но и други причини:
- миокардит, токсично увреждане на миокарда,
- приемане на сърдечни гликозиди, аминазин,
- синдром след тахикардия,
- хипокалиемия,
- рефлекторни причини - остър панкреатит, холецистит, стомашна язва, херния прекъсванедиафрагми и др.,
- шок, тежка анемия, остра дихателна недостатъчност,
- остри мозъчно-съдови инциденти,
- епилепсия, психоза, тумори и възпаления в мозъка,
- глад или преяждане
- отравяне с въглероден окис,
- вторичен - с блокада на бедрата, камерна хипертрофия и др.
Q вълнанай-специфичен за инфаркт на миокарда, но също така може временно се появяват и изчезватв следните случаи:
- мозъчни инфаркти (особено субарахноидни кръвоизливи),
- остър панкреатит,
- коронарография,
- уремия (краен стадий на остра и хронична бъбречна недостатъчност),
- хиперкалиемия,
- миокардит и др.
Както отбелязах по-горе, има сърдечни удари без Q зъбцина ЕКГ. Например:
- кога субендокарден инфаркткогато тънък слой от миокарда умира близо до ендокарда на лявата камера. Поради бързото преминаване на възбуждането в тази зона вълната Q няма време да се образува. На ЕКГ Височината на R вълната намалява(поради загуба на възбуждане на част от миокарда) и сегментът ST се спуска под изолинията с изпъкналост надолу.
- интрамурален инфарктмиокард (вътре в стената) - намира се в дебелината на миокардната стена и не достига до ендокарда или епикарда. Възбуждането заобикаля зоната на инфаркта от двете страни и следователно Q вълната отсъства. Но около инфарктната зона а трансмурална исхемия, който се появява на ЕКГ отрицателенсиметрична „коронарна“ Т вълна По този начин интрамуралният инфаркт на миокарда може да бъде диагностициран по външния вид отрицателна симетрична Т вълна.
Вие също трябва да запомните това ЕКГ е само един от методите за изследванепри установяване на диагноза, макар и много важен метод. В редки случаи (с атипична локализация на зоната на некроза) е възможен миокарден инфаркт дори при нормална ЕКГ! Ще се спра на това малко по-нататък.
Как ЕКГ разграничават инфарктите от други патологии?
от 2 основни характеристики.
1) характерна динамика на ЕКГ. Ако ЕКГ показва промени във формата, размера и разположението на зъбите и сегментите, типични за инфаркт във времето, можем да говорим с висока степен на увереност за миокарден инфаркт. В отделенията за инфаркт на болниците ЕКГ се прави ежедневно. За да се улесни оценката на динамиката на инфаркт на ЕКГ (което е най-много изразени по периферията на засегнатия участък), се препоръчва да се прилага маркировки за поставяне на гръдни електродитака че следващите болнични ЕКГ да се правят в гръдните отвеждания напълно идентично.
От това следва важно заключение: ако в миналото са открити патологични промени в кардиограмата на пациента, Препоръчително е да имате "контролно" копие на ЕКГ у домаза да може спешният лекар да сравни прясно ЕКГ със старо и да направи заключение за давността на откритите промени. Ако пациентът преди това е претърпял инфаркт на миокарда, тази препоръка става желязно правило. Всеки пациент с инфаркт трябва да получи контролен ЕКГ при изписване и да го съхранява там, където живее. И при дълги пътувания го вземете със себе си.
2) наличие на реципрочност. Реципрочните промени са “огледални” (спрямо изолинията) ЕКГ промени на противоположната стеналява камера. Тук е важно да се вземе предвид посоката на електрода на ЕКГ. Центърът на сърцето (средата на междукамерната преграда) се приема за "нула" на електрода, така че една стена на сърдечната кухина лежи в положителна посока, а противоположната стена лежи в отрицателна посока.
Принципът е следният:
- за Q вълната реципрочната промяна ще бъде Уголемяване на R вълната, и обратно.
- ако сегментът ST се движи над изолинията, тогава реципрочната промяна ще бъде ST изместване под изолинията, и обратно.
- за висока положителна "коронарна" Т вълна, реципрочната промяна ще бъде отрицателна Т вълна, и обратно.
.
Директенпризнаци са видими в отвеждания II, III и aVF, реципрочен- във V1-V4.
Реципрочни промени в ЕКГ в някои ситуации те са единствените, което може да се използва за съмнение за инфаркт. Например, с постеробазален (заден) инфарктмиокарда, преките признаци на инфаркт могат да бъдат записани само в оловото D (дорзалис) през небето[чете e] и в допълнителни гръдни отвеждания V7-V9, които не са включени в стандарта 12 и се изпълняват само при поискване.
Допълнителни изводи за гърдите V7-V9.
Конкорданс ЕКГ елементи- еднопосочност по отношение на изолинията на едни и същи ЕКГ вълни в различни отвеждания (т.е. ST сегментът и Т вълната са насочени в една и съща посока в едно и също отвеждане). Случва се с перикардит.
Противоположната концепция е несъгласие(многопосочен). Обикновено това предполага несъответствие на ST сегмента и Т вълната по отношение на R вълната (ST е отклонена в едната посока, Т в другата). Характеристика на пълните блокади на His снопа.
ЕКГ в началото на остър перикардит:
няма Q зъбец и реципрочни промени, характерни
конкордантни промени в ST сегмента и Т вълната.
Много по-трудно е да се определи наличието на инфаркт, ако има такъв нарушение на интравентрикуларната проводимост(клонов блок), който сам по себе си променя значителна част от ЕКГ до неузнаваемост от вентрикуларния QRS комплекс до Т вълната.
Видове инфаркти
Преди няколко десетилетия те се разделиха трансмурални инфаркти(вентрикуларен комплекс тип QS) и нетрансмурални широкоогнищни инфаркти(като QR), но скоро стана ясно, че това не дава нищо по отношение на прогнозата и възможни усложнения. Поради тази причина инфарктите в момента просто се разделят на Q-инфаркти(миокарден инфаркт с Q-зъбец) и не-Q инфаркти(миокарден инфаркт без Q зъбец).
Локализация на инфаркт на миокарда
ЕКГ докладът трябва да показва инфарктна зона(например: предно-странично, задно, долно). За да направите това, трябва да знаете в кои отвеждания се появяват ЕКГ знаци. различни локализациисърдечен удар.
Ето няколко готови схеми:
Диагностика на миокарден инфаркт по локализация.
Топична диагностика на инфаркт на миокарда
(надморска височина- издигам се, от англ. надморска височина; депресия- намаляване, от англ. депресия)
Накрая
Ако не сте разбрали нищо от написаното, не се разстройвайте. Инфаркт на миокарда и като цяло промени в ЕКГ при коронарна артериална болест - най-трудната тема по електрокардиография за студентимедицински университет В Медицинския факултет ЕКГ започва да се изучава от третата година на обучение. пропедевтика на вътрешните болестии учат още 3 години, преди да получат диплома, но малко завършили могат да се похвалят със стабилни знания по тази тема. Имах приятелка, която (както се оказа по-късно) след петата година беше специално назначена в подчинение по акушерство и гинекология, за да има по-малко срещи с трудни за разбиране ЕКГ записи.
Ако искате повече или по-малко да разберете ЕКГ, ще трябва да похарчите много десетки часове замислено четене учебни помагалаИ прегледайте стотици ЕКГ записи. И когато можете да нарисувате ЕКГ по памет за всеки инфаркт или ритъмно нарушение, поздравете се - вие сте близо до целта.
В тази публикация бих искал да говоря за такова необходимо и ефективен методдиагностика, като ЕКГ за инфаркт на миокарда. След като прочете предоставената информация, всеки ще може да определи инфаркт на ЕКГ, както и неговия етап и степен на увреждане.
Мнозина, изправени пред този вид заболяване, все повече разбират, че инфарктът на миокарда е една от най-ужасните и популярни сърдечни патологии, чиито последици могат да доведат до големи проблеми със здравето като цяло, без да се изключва смъртта.
По време на появата на симптомите мнозина, след като са прочели информация от много източници, често бъркат симптомите на инфаркт с ангина. За да не правите собствени грешки, трябва да отидете в болницата при първите симптоми, където специалистите могат да определят точното състояние на сърцето с помощта на ЕКГ.
Какво е инфаркт и неговите видове
Инфарктът на миокарда е един от клиничните видове исхемична болест на сърцето, който протича с образуването на исхемична некроза на миокардната област, водеща впоследствие до абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването му.
важно!
ЕКГ по време на инфаркт е един от основните видове диагностика и определяне на признаци на заболяването. При първите симптоми на инфаркт на миокарда трябва незабавно да се свържете с кардиолог, за да се подложите на ЕКГ през първите 60-120 минути, които са много важни!
- Основните причини за посещение при лекар включват:
- Недостиг на въздух;
- Синдроми на болка зад гръдната кост;
- неразположение;
- Възможен е и учестен пулс при слушане и нестабилен сърдечен ритъм;
Чувство на страх, придружено от силно изпотяване. Вие трябва да знаете!Инфарктът на миокарда е първият признак на развитие на фона
артериална хипертония
- , силно понижение или повишаване на глюкозата, както и на фона на атеросклероза, тютюнопушене, наднормено тегло или заседнал начин на живот.
- Следните фактори провокират инфаркт:
- Често безпокойство, депресия, стрес, безпокойство;
- Работа, свързана с физическо натоварване или спортни дейности (щангисти);
Хирургични интервенции;
Чести промени в атмосферното налягане.
За да сте сигурни в здравето и живота си, трябва да бъдете диагностицирани при първите признаци. С помощта на ЕКГ, когато се образува инфаркт, специалистът ще използва специални електроди, прикрепени към кардиограмата, след което ще се появят определени сигнали от сърдечния мускул. За провеждане на редовно ЕКГ трябва да се използват 6 сензора, в случай че става въпрос за определяне на инфаркт с помощта на ЕКГ - до 12.
- Видове МИ
- Патологията на MI е възможна в повечето форми, но ЕКГ при изследване на този орган може да разкрие само следното:
- Интрамурален (считан за един от малките фокални видове патологии).
Според идентифицираните симптоми могат да се разграничат следните форми на MI:
- Ангинозният е един от най-честите видове инфаркт. Проявява се като силна болка зад гърдите, която често излъчва вляво горна часттяло (лице, ръка, хипохондриум). Пациентът се чувства зле, летаргия, рязко влошаване на общото състояние и изпотяване.
- Астматичен - проявява се като задух, липса на кислород за вдишване. При тези симптоми при възрастни и възрастни хора това показва, че вече е прекаран МИ;
- Гастралгия – неприятна локализация болкав горната част на корема. Може да има и неприятно усещане за стягане в лопатките и гърба. Всичко това причинява хълцане, чувство на гадене, "подуване" на корема и болка в някои области на червата.
- Цереброваскуларна - проявява се като замайване, силна болкав слепоочията и тилната област, гадене, повръщане. Диагнозата от този тип може да се определи само с помощта на ЕКГ.
- аритмичен – постоянно чувствоче пулсът изчезва или временно липсва. Може да е замайване, тежко главоболие, рязък спадПО дяволите.
- Безсимптомно - локализацията на инфаркта се характеризира с тежка слабост и задух.
Нещо за запомняне! За по-добро разпознаване на тези симптоми трябва незабавно да се направи ЕКГ.
Роля на ЕКГ при изследване на миокарден инфаркт
ЕКГ е неразделна част от разпознаването на конкретен симптом на МИ и неговата диагностична техника е проста и обяснява много както за кардиолозите, така и за лекарите. Благодарение на най-новите технологии, всеки има шанс бързо и ефективно да диагностицира сърцето и да идентифицира патологиите на инфаркта, както у дома, така и в специално определени институции.
Всяко направено ЕКГ е пряко доказателство за лекарите за наличието на определено заболяване в дадено лице. МИ може лесно да бъде объркан с панкреатит или холецистит, така че незабавно трябва да се направи електрокардиограма.
Въпреки че трябва да се отбележи следният факт - в почти 8-9% от тази диагноза може да има неверни данни. Следователно, за да се идентифицира по-точно определена патология, трябва да се извърши няколко пъти ЕКГ, както и интерпретация.
Преглед на инфаркт на ЕКГ
Провеждането на ЕКГ в случай на развитие на остро нарушение на кръвния поток в миокарда е неразделна част от изследването на органа. Декодирането на диагнозата се увеличава няколко пъти през първите няколко часа от образуването на MI, тъй като по това време започват да се проявяват симптомите на това заболяване.
На филма по време на първите етапи от развитието на заболяването могат да се наблюдават само първоначални нарушения в кръвоснабдяването, а след това само ако тези нарушения са открити по време на електрокардиограма. На снимката това се изразява като промени в S – T сегмента.
Нека ви представим визуални индикатори за промени в ЕКГ вълните:
Този тип аномалия в електрокардиограмата е свързана с 3 фактора, възникващи в областта на инфаркта, като по този начин я разделят на определени зони:
- Тъканна некроза – но само при развитие на Q-инфаркт;
- Нарушаване на целостта на клетката, което впоследствие заплашва смъртта;
- Недостатъчен кръвен поток, който е напълно възстановим.
Има определени признаци, че когато ЕКГ описаниеРазкрито е развитие на MI:
- R вълната (зR) е малка или напълно липсва;
- Q вълна (zQ) дълбока;
- Т вълна (zT) отрицателна;
- сегментът S–T е по-нисък от изолинията.
Временни етапи на развитие на инфаркт на кардиограма
Таблица на етапите на формиране на MI
ЕКГ признаци в зависимост от размера на лезията
| Тип инфаркт | Подвид | ЕКГ признаци |
| Q-инфаркт | Трансмурална (кръгова) - увреждането настъпва по цялата стена на сърцето | Няма zR zQ – дълбоко сегментът S–T е много по-висок от изолинията, сливайки се с EZ по време на подостър тип инфаркт – sT отрицателен |
| Субепикарден – лезията се появява близо до външната мембрана | R вълната е доста увеличена, sT става отрицателен през този период, тъй като е в подостър стадий |
|
| Интрамурално - увреждането възниква вътре в слоя на сърдечния мускул | Патологиите не се срещат в R, Q вълните сегмент S – T без видими промени zT отрицателен |
|
| Субендокардиално – лезия близо до вътрешната обвивка на мускула | Патологиите не се срещат в R, Q и T вълните сегмент S – T е под изолинията с поне 0,02 mV |
Промени в ЕКГ при различни позиции на MI
За да се установи точно диагнозата, специалистът трябва да използва всичките дванадесет електрода за ЕКГ. Нека си представим това под формата на снимка:
И в зависимост от позицията на лезията, заболяването се показва по различен начин на филма. Нека да разгледаме видовете инфаркти.
Предно-септален Q-инфаркт
| Води | Признаци на патологии |
| Стандартен. I, II и лява ръка | zQ – дълбоко S–T сегментът бавно се издига над изолинията zT - положителен, и става близо до сегмента |
| Стандартен. III и от десен крак | S-T сегментът бавно намалява над E-T изолинията през този период и става отрицателен |
| Ракла I-III (по време на прехода към върха, IX ракла) | Без zR, но вместо това има QS сегмент S - T, разположен над изолинията с поне 1,8-2,8 mm |
| от дясна ръкаи гърди (IX-VI) | zT – плосък сегмент S – T е разположен в долната част на изолинията с поне 0,02 mV изместен |
Страничен МИ
Оловото е стандартно. III от лява ръка, десен крак и гърди V-VI
Признаци на патологии - zQ - дълбок, разширен, сегмент S - T бавно се издига над изолинията.
Предно-заден Q-инфаркт
Оловото е стандартно. III от лявата ръка, десния крак и гърдите III - VI
Признаци на патологии - zQ - дълбок, разширен, S-T сегментът се издига значително над изолинията, докато zT е положителен, сливайки се със сегмента.
Задна диафрагма
Q-инфаркт преден субендокарден
Заден субендокарден не-Q инфаркт
Оловен стандарт. II,III, от десния крак, гръдни V-VI.
Признаци на патологии - z R - намален, zT - положителен, след това има леко намаляване на сегмента, без Q вълната.
Трудности при извършване на ЕКГ
Разположението на зъбите и пространствата може да бъде причинено от следните фактори:
- при наднормено теглопациентът може да има промяна в електропозицията на сърцето;
- белези по сърцето от предишен МИ не позволяват да се открият нови промени;
- Почти невъзможно е да се идентифицира ИБС в случай на нарушения на проводимостта под формата на блокада по левия клон на пакета;
- „Замразената“ ЕКГ по време на аневризма няма да разкрие нови промени във функционирането на сърцето.
С помощта на ЕКГ има възможност да се определи местоположението на исхемията. Нека ви представим таблица:
В заключение бих искал да ви напомня, че в съвременния свят, благодарение на иновативните технологии, е доста лесно и бързо да се определи инфаркт на ЕКГ. Също така е ефективно възможно да се дешифрират всички индикатори, идентифицирани на електрическата лента, записвайки работата на сърдечния мускул за 24 часа или повече. Подобрените отделения разполагат със сърдечен мониторинг, както и със звукови аларми, което позволява на лекарите да реагират незабавно на ситуацията при сериозни промени, като бързо оказват необходимата помощ.
