Alergické procesy, systémové kolagenózy. Nemoc je chronická a projevuje se bolestivé pocity za hrudní kostí, rozšíření aorty. Prevence a léčba spočívá v aktivní léčbě základního onemocnění.
Aortitida je zánět aorty, často infekčního původu. Hlavní příčinou aortitidy je syfilitická infekce; Streptokoková, revmatická, septická a tuberkulózní aortitida jsou méně časté. Někdy je aorta zapojena do procesu v důsledku zánětu sousedních orgánů (plicní tuberkulóza, mediastinitida). Byly popsány ojedinělé případy aortitidy se systémovou trombangitidou. Uvedené formy aortitidy nemají jasný klinický obraz. Aortitida je podezřelá, když je detekována dilatace aorty na pozadí revmatických, septických nebo jiných onemocnění.
Aortitida je pozdním projevem syfilis. První klinické příznaky aortitidy se objevují několik let po infekci, mnohem častěji u mužů. Hlavním klinickým příznakem aortitidy je bolest. Pacienti si obvykle stěžují na dlouhotrvající tupou, tlakovou a bolestivou bolest za hrudní kostí, která se zesiluje fyzickou aktivitou a vzrušením. Při poškození ústí koronárních tepen a insuficienci aortálních chlopní může bolest nabýt těžkého anginózního charakteru.
Syfilitická aortitida se dělí na nekomplikovanou a komplikovanou (zúžení ústí věnčitých tepen, aortální insuficience, aneuryzma). U nekomplikované syfilitické aortitidy jsou objektivní údaje vzácné. Někdy je možné zaznamenat zvýšenou pulsaci aorty v jugulární jamce a s poklepem v horní části hrudní kosti - expanzi aorty. Při poslechu ve druhém mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti je charakteristická změna druhého tónu nabývající zvonivého kovového charakteru. Často je na stejném místě slyšet měkký systolický šelest, na rozdíl od hrubého systolického šelestu s aortální stenózou. Často se systolický šelest při syfilitické aortitidě objevuje nebo zesiluje při zvednutí paží (Sprotininův symptom). Při postižení velkých cév vybíhajících z oblouku aorty dochází k rozdílu v intenzitě pulzace obou karotických tepen, pulzní frekvenci a výšce krevní tlak na pravé a levé ruce. Elektrokardiogram je obvykle nezměněn. Pozitivní reakce Wasserman je pozorován u 74–95 % pacientů se syfilitickou aortitidou. Nejdůležitější pro diagnostiku syfilitické aortitidy je opatrnost rentgenové vyšetření(fluoroskopie, teleradiografie, RTG kymografie a elektrokymografie, kontrastní aortografie). Charakterizované expanzí aorty, zvýšením amplitudy její pulsace, nerovnými obrysy a zvýšením stínu aorty.
Při komplikaci syfilitické aortitidy zúžením ústí věnčité tepny nebo aortální insuficiencí vzniká obraz pomalu progredující chronické koronární insuficience, následně kardiosklerózy a oběhového selhání. Diferenciální diagnostika prováděné s aterosklerózou aorty (viz Ateroskleróza), aterosklerotickou kardiosklerózou (viz), subakutní septickou endokarditidou (viz), nádory mediastina (viz).
Prognóza syfilitické aortitidy závisí na aktivitě a rozsahu procesu a přítomnosti komplikací. Prevence a léčba spočívá v aktivní, komplexní terapii syfilis. Léčba se provádí v nemocničním prostředí, počínaje terapií bismutem, rtutí, jódem a aktivní penicilinovou terapií (viz Syfilis, léčba). Při těžké koronární insuficienci, srdečním selhání je třeba antisyfilitickou léčbu provádět opatrněji, kombinovat ji s účinnou koronární dilatační terapií, podáváním srdečních glykosidů, saliuretik, oxygenoterapie [viz. Angina pectoris, Krevní oběh (nedostatečnost)]. V. Solovjev.
Patologická anatomie. Pojmem „aortitida“ se rozumí jak zánětlivý proces ve stěně aorty, převážně infekčního charakteru, tak reaktivní změny v aortě imunoalergické povahy, jejichž morfologický obraz připomíná zánět. Na základě lokalizace procesu se rozlišuje endaortitida, mesaortitida, periaortitida a panaortitida, ale izolované poškození intimy nebo adventicie je extrémně vzácné (s brucelózou, revmatismem). Podle rozdělení může být aortitida difuzní, vzestupná a sestupná.
Infekční aortitida je zvláštním projevem základního onemocnění (syfilis, revmatismus, sepse, malárie, brucelóza, kapavka atd.). Mesaortitida a panaortitida jsou častější. Při akutní infekční aortitidě (septické, streptokokové, kapavkové, rickettsiové, malarické) je aorta oteklá a málo elastická. Mikroskopicky jsou jeho membrány infiltrovány polymorfonukleárními leukocyty. Při chronické infekční aortitidě (syfilitická, revmatická, tuberkulózní) je stěna aorty zhutněná, křehká, s kalcifikacemi. Intima je ztluštělá, zvrásněná, s hojnými vápennými usazeninami (syfilitická aortitida), někdy s tvorbou záhybů jako „chlopeň“ (revmatická aortitida). Adventitia je skvrnitá a ostře pletorická. Mikroskopicky jsou v intimě revmatické aortitidy detekovány ložiska mukoidního otoku a fibrinoidní nekrózy: v médiích - fenomény metachromatického edému, někdy jsou nalezeny revmatické granulomy. Syfilitická aortitida je charakterizována mnohočetnými ložisky nekrózy s rupturami elastických vláken, infiltráty lymfoidních, plazmatických, histiocytárních buněk a rozsáhlými poli sklerózy. Mikroskopický obraz brucelózy a chronické fibrózní revmatické aortitidy se liší od toho, který je indikován nepřítomností plazmatických buněk v infiltrátech. Charakteristickým znakem tuberkulózní, syfilitické a aktinomykotické aortitidy je přítomnost specifických granulomů v adventicii.
Mezi imunoalergická onemocnění patří tzv. juvenilní a obrovskobuněčná aortitida. První je pozorován u mladých lidí, častěji u žen. Patogeneze a etiologie onemocnění není jasná, termín „aortitida“ je zde čistě arbitrární. Proces je charakterizován převládající lézí ascendentní hrudní aorty. Stěna aorty je difúzně zesílená, nepružná, někdy s kalcifikovanou hustou adventicií. Mikroskopicky - nerovnoměrný vývoj pojivové tkáně pod endotelem bobtnání a fragmentace elastických membrán s ukládáním lipoidů a infiltrátů lymfoidních a plazmatických buněk. Ve stěně aorty je často pozorována nekróza typu mikroinfarktu. V adventicii na pozadí sklerózy je hojnost vasa vasorum, buď celá obliterovaná, nebo s rozsáhlou proliferací jejich endotelu. Léze z ascendentní aorty se šíří do jejích větví s rozvojem klinického obrazu „bezpulzové“ nemoci (Takayasuova choroba).
Obří buněčná „aortitida“ neboli idiopatická nekróza média aorty je doprovázena dilatací aneuryzmatu a rupturou její stěny. Proces začíná, stejně jako revmatická aortitida, fokální lymfoidní buněčnou infiltrací adventicie s příměsí obrovských buněk Langhansova typu. Infiltráty pronikají do média, kde se objevují ložiska nekrózy, obklopená obřími buňkami. Konečným stádiem procesu je fibróza všech membrán aorty a rozvoj sekundární aterosklerózy.
Aortitida je komplexní polyetiologické onemocnění charakterizované zánětem jednotlivých vrstev nebo celé tloušťky aorty. Hlavní příčinou patologie je infekce - syfilitická, tuberkulóza, streptokoková. Mezi ostatními etiologické faktory jsou považovány za nejčastější alergické reakce a autoimunitní procesy. S takovou vaskulitidou se postižená oblast aorty rozšiřuje, dokud se nevytvoří aneuryzma.
Aortitida se projevuje bolestí, zvýšeným krevním tlakem, zimnicí, horečkou, závratí a mdlobami. Aortalgii je obtížné odlišit od bolesti. U tohoto onemocnění jsou ataky aortalgie delší, nezastaví je užívání léků z nitrátové skupiny.
Při aortitidě se může zanítit hrudní nebo břišní část aorty. Při zánětu všech vrstev cévy vzniká panaortitida, při zánětu vnitřní vrstvy vzniká endaortitida. střední – mezaortitida, vnější - periaortitida.
Aortitida se často stává komplikací plicní tuberkulózy, sepse, mediastinitidy nebo systémové. Diagnostiku a léčbu patologie provádějí lékaři různých specializací: kardiologové, revmatologové, venereologové, pulmonologové, ftiziatři, traumatologové.
Pokud se srdeční potíže neodhalí včas a nekontaktujete zkušené specialisty, Mohou se vyvinout závažné komplikace.
Etiologie a patogeneze
Aortitida může být infekční nebo neinfekční.
Bakterie a viry, které způsobují infekční aortitidu:
- hemolytický streptokok,
- Treponema pallidum (původce syfilis),
- bacil tuberkulózy,
- gonokoky,
- Rickettsia,
- Původce brucelózy.
Patogenní biologické agens pronikají do stěny aorty krevním nebo lymfatickým tokem. Šíření infekce je možné z tkání a orgánů sousedících s aortou. Akutní zánět je charakterizován otokem stěn aorty, její rigiditou a infiltrací membrán polymorfonukleárními leukocyty. Při chronické aortitidě stěny cévy zhoustnou, zvápenatí, zvrásní se a složí.
Neinfekční aortitida je způsobena alergickými a autoimunitními příčinami. Vaskulitida je projevem kolagenózy, ankylozující spondylitidy, revmatismu, obliterující tromboangiitidy, Coganova syndromu a zánětlivé keratitidy. Juvenilní aortitida se vyskytuje u mladých žen a dívek. Stěna vzestupné části hrudní aorty se ztlušťuje a zhušťuje, pod endotelem rostou vlákna pojivové tkáně a objevují se lymfoidní a plazmatické infiltráty.
Podle průběhu se aortitida dělí na akutní a chronickou. Akutní aortitida se obvykle vyskytuje v purulentní nebo nekrotické formě, zatímco chronická aortitida se vyskytuje v produktivní nebo granulomatózní formě. Současně patogenetické a patomorfologické procesy probíhající v těle pacienta závisí na etiologii aortitidy.
Příznaky
Aortitida nemá specifické příznaky. Klinický obraz zánětu stěn aorty tvoří příznaky základního onemocnění – syfilitická nebo tuberkulózní infekce, revmatismus, endokarditida. Akutní forma patologie se projevuje těžkou intoxikací: horečka, zimnice, slabost a celková malátnost, hyperhidróza, nespavost, ztráta chuti k jídlu.
Příznaky aortitidy jsou způsobeny ischemií orgánů, které jsou zásobovány krví přes větve aorty:
- Poškození mozku se projevuje bolestí hlavy, rozmazaným viděním, presynkopou,
- Zánět ledvin – rozvoj maligní hypertenze,
- Hypoxie myokardu - kardialgie, arytmie,
- Střevní ischemie – záchvatovitá bolest břicha.
Aortitida se projevuje bolestí. Při zánětu hrudní aorty dochází v postižené oblasti k bolesti. U pacientů má lisovací, pálivý, řezný charakter. Nesnesitelná a neustálá bolest vyzařuje do horních končetin, zadní části hlavy, lopatek a epigastria. Aortitida hrudní aorty je doprovázena dušností, suchostí a bolestivý kašel, tachykardie. Tyto příznaky jsou způsobeny stlačením průdušnice zanícenou cévou.
Zánět břišní aorty se projevuje bolestí břicha nebo kříže. Pravidelně ustupuje nebo je konstantní. Odborníci zjišťují zvětšenou aortu palpací. V těžkých případech vzniká obraz akutního břicha.
Asymetrie pulzu v periferních tepnách je hlavním faktorem onemocnění. Při aortitidě se puls stává asymetrickým nebo na jedné straně úplně zmizí.
Alergická aortitida se klinicky projevuje známkami perikarditidy. Pacienti pociťují bolest na hrudi, nízkou horečku, únavu, tachykardii a jsou slyšet srdeční šelesty.
Syfilitická mezaortitida - rysy kurzu
Syfilitická mezaortitida - speciální tvar patologie charakterizovaná dlouhým asymptomatickým průběhem a rozvojem závažných komplikací. Vaskulitida je pozdním projevem terciární syfilis. Klinické příznaky patologie se objevují 5-10 let po infekci. Tupé, lisovací a Je to tupá bolest lokalizované za hrudní kostí. Dochází k němu po stresu, psychické a fyzické zátěži. Pak se objevují známky srdečního selhání: arytmie, dušnost, černý kašel, astmatické záchvaty. Postupem času se vyvine kolaterální oběh.
Nekomplikovaná forma patologie je často asymptomatická, objektivní údaje jsou omezené nebo chybí. U některých pacientů se hranice aorty rozšiřují. Na Změny EKGžádný.
Aortitida syfilitického původu se obvykle vyvíjí ve vzestupné aortě. Ve vzácnějších případech se oblouk aorty zanítí resp sestupné oddělení aorta. Tělesná teplota pacientů během dne prudce stoupá.
Diagnostika
Diagnostika patologie sestává z obecného vyšetření a palpace, poklepu, auskultace a laboratorních a instrumentálních technik. Tyto metody vám umožní posoudit stupeň poškození aorty, detekovat oblasti ischemie a určit etiologické momenty zánětu.
- Obecné a biochemická analýza krev.
- Imunogram.
- Bakteriologická hemokultura.
- Serodiagnostika syfilitických, brucelózních a tuberkulózních infekcí.
V krvi pacientů s revmatoidní aortitidou je stanovena C-reaktivní protein, cirkulující imunitní komplexy, známky zánětu. U tuberkulózní aortitidy je pozitivní PCR vyšetření sputa a RTG plic. K určení etiologie bakteriální aortitidy je nutné provést bakteriologický výzkum krev. Elektrokardiografie, tomografie a rentgenové kontrastní vyšetření mohou potvrdit nebo vyvrátit podezření na diagnózu.
počítačová tomografie: ztluštění stěny aorty a aneuryzma ascendentní aorty
Léčba
Léčba aortitidy je etiotropní, spočívající v odstranění hlavní příčiny patologie. Pacienti jsou hospitalizováni v kardiologické nemocnici nebo venerologické ambulanci.
Zánětlivý proces, který zahrnuje jednotlivé vrstvy nebo celou tloušťku stěny aorty. V závislosti na etiologii a lokalizaci léze se aortitida může projevit rozvojem aortalgie, břišní anginy, vazorenální hypertenze a ischemie končetiny; zimnice, horečka, záchvaty závratí a mdloby. Aortitida je diagnostikována na základě laboratorních (biochemických, imunologických) a instrumentální studie(aortografie, ultrazvuk, CT). Léčba aortitidy především zahrnuje léčbu základního onemocnění (infekční, alergické, autoimunitní léze).
Obecná informace
Aortitida - vaskulitida, speciální případ aortoarteritida s výhradním nebo převažujícím poškozením aorty. Vzhledem k různorodosti příčin vedoucích ke vzniku aortitidy je toto onemocnění v zorném poli nejen kardiologie, ale i revmatologie, venerologie, alergologie, pneumologie a ftizeologie a traumatologie.
Typicky aortitida postihuje hrudní aortu, méně často aortu břišní. Pokud zánět postihuje jednotlivé vrstvy aorty, hovoří se o endaortitidě, mesaortitidě, periaortitidě; pokud je postižena celá tloušťka arteriální stěny (intima, media a adventicie) - panaortitida. Podle rozdělení může být aortitida vzestupná, sestupná a difuzní.
Příčiny aortitidy
V závislosti na etiologii existují 2 skupiny aortitidy: infekční a alergické. Rozvoj infekční aortitidy je spojen s průnikem infekčního patogena do stěny aorty hematogenní nebo lymfogenní cestou nebo šířením zánětlivý proces na aortu z tkání sousedících s ní. Specifická infekční aortitida se nejčastěji rozvíjí při syfilis, tuberkulóze, méně často při brucelóze. Nespecifická aortitida je obvykle bakteriální povahy a je obvykle spojena s předchozí streptokokovou infekcí a revmatickou horečkou. Aorta může být zapojena do zánětu v důsledku plicního abscesu, mediastinitidy a infekční endokarditidy.
Alergická aortitida je nejčastěji způsobena autoimunitní onemocnění, kolagenóza, systémová vaskulitida (Takayasuova choroba). Případy aortitidy byly popsány u ankylozující spondylitidy (ankylozující spondylitidy), revmatoidní artritidy a obliterující tromboangiitidy. Aortitida může být součástí Coganova syndromu, také charakterizovaného zánětlivou keratitidou, vestibulární a sluchovou dysfunkcí.
Klasifikace a patogeneze
S ohledem na převahu určitých patologických procesů se rozlišují purulentní, nekrotické, produktivní a granulomatózní formy aortitidy. Hnisavá a nekrotická aortitida má akutní nebo subakutní průběh, zbytek má chronický průběh. Patologické změny v arteriální stěně se liší u aortitidy různé etiologie.
Při aortitidě syfilitické povahy dochází v intimální vrstvě aorty k zánětlivým a sklerotizujícím procesům, v důsledku čehož se zvrásní, zjizvená, s hrubými záhyby připomínajícími kůru stromů. V patologický proces jsou zapojena ústí řek Koronární tepny, stejně jako semilunární chlopně aortální chlopně, přispívající k výskytu aortální insuficience. V pozdní období Syfilitická aortitida tvoří vaková nebo difúzní aneuryzmata aorty. Syfilitické gumy se někdy nacházejí ve stěně aorty.
Rozvíjí se tuberkulózní aortitida s odpovídajícím poškozením lymfatických uzlin, plic, mediastinálních orgánů a retroperitoneálního prostoru. V cévní stěna Vznikají specifické granulace a ložiska kaseózní nekrózy. Tuberkulózní aortitida je charakterizována přítomností ulcerace edotelu, aneuryzmat, kalcifikace stěny aorty a perforací.
Revmatické léze aorty se vyskytují jako panaortitida. V tomto případě vzniká mukoidní edém, fibrinoidní otok ve všech vrstvách aorty, následně granulomatóza a skleróza. Hnisavou aortitidu provází flegmonózní nebo abscesový zánět stěny aorty, její disekce a perforace. Typicky se zánět šíří na stěnu aorty ze sousedních orgánů, okolní tkáně nebo v důsledku septické trombózy.
Ulcerativně-nekrotizující aortitida je obvykle důsledkem bakteriální endokarditidy, sepse a méně často - komplikace operací na aortální chlopni nebo otevřeném ductus arteriosus. Současně jsou v endotelu aorty detekovány vegetace, trombotické hmoty, oblasti ulcerace, disekce a perforace stěny aorty. Nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba) se vyskytuje jako typ produktivního zánětu s nadprodukcí vazivové tkáně.
Příznaky aortitidy
Klinický obraz aortitidy se odvíjí na pozadí příznaků základního onemocnění (syfilis, revmatismus, tuberkulóza, infekční endokarditida, sepse atd.).
Vlastní aortitida se projevuje především známkami ischemie orgánů prokrvených hlavními větvemi aorty. Mozkovou ischémii tedy provázejí závratě, bolesti hlavy, poruchy vidění a mdloby; ischemie srdečního svalu - angina pectoris, infarkt myokardu (často nebolestivý); renální ischemie – arteriální hypertenze; střevní ischemie - záchvaty bolesti břicha.
Charakteristickým příznakem aortitidy je aortalgie - bolest podél postižené oblasti aorty spojená s postižením para-aortálních nervových plexů. Poškození hrudní aorty je doprovázeno tlakovou nebo palčivou bolestí v hruď, který se může pohybovat do krku, obou paží, mezi lopatkami a epigastrické oblasti. Může se objevit tachykardie, dušnost a černý kašel, jejichž příčiny jsou nejasné. V případě poškození břišní aorty je bolest lokalizována v břiše nebo dolní části zad. Syndrom bolesti u aortitidy je vyjádřen téměř neustále, intenzita bolesti se periodicky mění.
Časným patognomickým znakem aortitidy je pulzní asymetrie na radiálním, podklíčkovém a krční tepny nebo on úplná absence na jedné straně. Při měření krevního tlaku na jedné paži může být znatelně snížen nebo není detekován vůbec.
Komplikacemi aortitidy mohou být tromboembolie, bakteriální embolie, disekující aneuryzma aorty a ruptura aorty. Projevy syfilitické aortitidy se obvykle rozvíjejí 15-20 let po infekci. Do rozvoje komplikací (aortální insuficience, kardioskleróza, srdeční selhání) probíhá syfilitická aortitida prakticky bez příznaků.
Diagnóza aortitidy
Ke zjištění příčin poškození aorty by měl pacienty s podezřením na aortitidu konzultovat s venerologem, revmatologem, specialistou na TBC nebo kardiologem. K doložení diagnózy aortitidy je nutné studovat klinická, laboratorní a instrumentální data.
Léčba aortitidy
Léčba aortitidy je neoddělitelně spjata s aktivní terapií základního onemocnění. U infekční aortitidy jsou antibiotika léky první volby; pro alergickou aortitidu - glukokortikoidy, NSAID, imunosupresiva; pro syfilitickou aortitidu - přípravky z bismutu, jódu, penicilinových antibiotik. Účinnost terapie je sledována dynamikou klinických a laboratorních parametrů.
Přítomnost aneuryzmatu aorty, zejména známky její disekce, je podkladem pro konzultaci s cévním chirurgem a angiochirurgickou léčbu – resekci aneuryzmatu s následnou náhradou aorty. Během vývoje aortální stenóza Může být vyžadována balónková dilatace, stentování nebo bypass.
Prognóza a prevence
Závažnost prognózy aortitidy je určena její formou a etiologií. Nejzávažnější prognóza je u akutní a subakutní bakteriální aortitidy. Průběh syfilitické a tuberkulózní aortitidy je tím příznivější, čím dříve je zahájen specifická léčba. Rozvoj dalších forem chronické aortitidy závisí spíše na základním onemocnění. Pokud se neléčí, nemoc je náchylná k progresi a komplikacím.
Pro prevenci aortitidy je prvořadá včasná léčba. primární onemocnění, prevence STD, aktivní detekce tuberkulózy.
AORTITIDA (aortitida; Řecká aorta aorta + -itis) - zánět stěn aorty, zvláštní případ arteritidy s převládající nebo výhradní lokalizací procesu v aortě.
Jednotná klasifikace aortitidy nebyla vyvinuta. Většina odborníků rozlišuje syfilitickou aortitidu, přičemž zbývající zánětlivé léze aorty označuje jako nespecifickou aortitidu. Zdá se přitom, že v závislosti na povaze onemocnění lze rozlišit dvě skupiny aortitid: 1) infekční a 2) alergickou.
K infekční aortitidě může zahrnovat syfilitickou aortitidu, bakteriální endaortitidu, bakteriální trombaortitidu, ateroulcerózní aortitidu, bakteriální embolickou aortitidu, aortitidu při infekčních onemocněních a která se vyvinula v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů.
Alergická aortitida pozorováno nejčastěji u tzv. systémová vaskulitida a kolagenóza.
Aortitida je běžným projevem viscerální syfilis. Podle sekčních údajů G. F. Langa a M. I. Khvilivitskaya (1930) je aortitida pozorována u 70-88 % pacientů s viscerální syfilis.
Patologická anatomie a patogeneze
Syfilitická mezaortitida: a - změny vnitřní výstelky ascendentní aorty
Aortitida je charakterizována zánětlivým procesem zahrnujícím jednotlivé vrstvy (endaortitida, mesaortitida, periaortitida) nebo celou stěnu aorty (panaortitida).
Cesty průniku patogenů do stěny aorty jsou různé: primárně hematogenně z lumen aorty, podél vasa vasorum, lymfogenně přes vnější výstelku aorty nebo sekundárně při šíření zánětu ze sousedních orgánů.
V závislosti na převaze purulentních, nekrotických, produktivních, granulomatózních procesů se rozlišují odpovídající formy aortitidy. První dvě formy se vyskytují akutně nebo subakutně, ostatní jsou chronické. Mnohé z nich provází nástěnná trombóza.
Syfilitická aortitida (aortitis syphilitica) se projevuje těžkým poškozením aorty. Vnitřní skořápka vypadá zvrásněná se stahováním jizev, chrupavčitými záhyby, které mají zářivé uspořádání, což jí dává vzhled šagreenové kůže nebo stromové kůry (barevný obr. a). Změny se týkají několikacentimetrového úseku aorty nebo jsou umístěny kruhově, častěji ve vzestupném, méně často v jiných úsecích, končí náhle na úrovni bránice nebo ústí. renální tepny.
Syfilitická mezaortitida: b - zánětlivé infiltráty z plazmatických buněk a lymfocytů ve střední a vnější membráně; aterosklerotické změny na vnitřní membráně (barvení hematoxylinem-eosinem; x 80)
Syfilitická mezaortitida: c - ruptura elastických vláken v oblastech zánětlivé infiltrace (barvení orceinem; x 80).
Do procesu jsou zapojeny ústí věnčitých tepen, což vede k jejich zúžení, ale samotné tepny nejsou postiženy. Zánět se šíří na stěnu aortálních dutin, oblast připojení semilunárních chlopní k aortě. Výsledné napětí a válečkovité ztluštění okrajů chlopně se současnou ektázií ústí aorty s přirozeně se vyvíjejícím aneuryzmatem jejího ascendentního úseku vede k insuficienci aortální chlopně. V pozdním období aortitidy se tvoří difuzní nebo vakovitá aneuryzmata a související ateroskleróza zpravidla výrazně zkresluje změny charakteristické pro mezaortitidu. Mikroskopie odhaluje chronický produktivní zánět především střední tuniky aorty, z čehož pochází název - mesaortitis productiva syphilitica. Ve střední a vnější membráně aorty podél vasa vasorum, méně často ve vnitřní membráně, jsou infiltráty lymfocytů, plazmatických buněk (barva obr. b), někdy s přítomností obřích mnohojaderných a epiteloidních buněk. Vzácně získávají infiltráty charakter miliárních nebo velkých dásní, což umožňuje odlišit gummózní formu aortitidy. (aortitis gummosa). Vnitřní obal je vždy sklerotický. Lokalizace infiltrátů v okolí vasa vasorum je doprovázena ztluštěním vnitřní membrány a zúžením jejího průsvitu (obliterující endarteritida), což spolu s jizvením infiltrátů vede k lýze elastických vláken, které se projeví barvením na elastin (barva Obr. c), odumírání svalových buněk a následná tvorba aneuryzmatu. Vzácně jsou pomocí metody Levaditiho stříbření detekovány bledé treponemy ve stěně aorty.
Hnisavá aortitida vzniká, když se zánět šíří na stěnu aorty z okolní tkáně nebo sousedních orgánů, méně často jako metastatický do vasa vasorum nebo jako následek parietální septické trombózy. Někdy má charakter flegmóny nebo abscesu a vede k roztavení stěny aorty, vzniku aneuryzmatu a perforaci.
Nekrotizující ulcerózní aortitida s polypózními tromby se sepsí lenta vzniká při přechodu z chlopně nebo při systémové poškození endokardu a krevních cév. Vznikají mykotická (septická) aneuryzmata. Je možné izolované poškození aorty. Zánětlivě-nekrotické, jizvivé procesy dávají vnitřní membráně vrásčitý vzhled, připomínající syfilitickou mezaortitidu.
Tuberkulózní aortitida vzniká při přechodu zánětu z kaseózních změn lymfatické uzliny mediastinum, retroperitoneální oblast, paravertebrální únikový absces se spondylitidou, z plic, s perikarditidou. Vznik specifických granulací s ložisky kaseózní nekrózy vede ke ztluštění stěny, ulceraci, aneuryzmatu a perforaci. Při hematogenní generalizaci se na vnitřní membráně mohou vyvinout miliární tuberkuly nebo jejich konglomeráty ve formě polypózních ložisek s kaseózními fenomény.
U revmatismu se ložiska dezorganizace tkání nacházejí ve všech vrstvách aorty s následným rozvojem mukoidního edému, fibrinoidního otoku a přechodu do granulomatózy a sklerózy. Souvislost s revmatismem ložisek akumulace mukoidních látek, které se někdy vyskytují v tunica media při absenci elastických vláken a zánětlivá reakce(medionecrosis idiopathica cystica) se diskutuje. U dospělých pacientů převažuje proliferativní složka s přítomností revmatických granulomů ve střední skořepině podél vasa vasorum (revmatická mes-, periaortitida). Když se proces zhorší, jevy sklerózy se kombinují s akutní dezorganizací tkání.
Další jizvení s destrukcí elastických vláken ve střední skořepině, lymfocytární infiltráty ve vnější vrstvě vytvářejí obraz připomínající syfilitickou mezaortitidu. Změny jsou lokalizovány především v břišní aortě, poskytují tuberózní úlevu intimě a podporují rozvoj aterosklerózy [revmatická „arterioskleróza“ podle Klinge (F. Klinge)]. Aneuryzma vzniká zřídka.
Klinický obraz
Klinické příznaky poškození aorty jsou obvykle kombinovány s příznaky základního onemocnění a v některých případech jsou jimi určovány, protože lokalizace, hloubka poškození stěn a morfologické znaky aortitida, odrážející se v klinických projevech, výrazně závisí na etiologii procesu, způsobech průniku infekce do stěn aorty u infekční aortitidy a na povaze základního onemocnění u alergické aortitidy.
Syfilitická aortitida (synonymum: Dele-Gellerova nemoc)
Příznaky onemocnění závisí na umístění procesu. Existuje syfilitická aortitida ascendentní aorty a syfilitická aortitida descendentní a břišní aortitida. U syfilitické aortitidy ascendentní aorty je zvykem rozlišovat tři anatomické a klinické varianty. První je charakterizována převahou známek koronární insuficience v klinickém obraze a je spojena se stenózou ostia koronární tepny. V závislosti na rychlosti vývoje uzávěru koronárních tepen a také na dokonalosti interkoronárních anastomóz může tato možnost klinicky nastat různými způsoby. V některých relativně vzácných případech je obraz koronární insuficience charakterizován anginózní bolestí, zmírněnou užíváním nitrátů, rozvojem malo- a velkofokální kardiosklerózy a srdečního selhání. Tento trend je plně v souladu s projevy koronární onemocnění srdce s aterosklerózou, jejíž diagnóza bývá mylná. Diferenciálně diagnostická kritéria pro odlišení koronární insuficience syfilitického charakteru od ischemické choroby srdeční mohou zahrnovat vhodné radiologické známky dilatace ascendentní aorty, možnou přítomnost klinických projevů viscerální syfilis a sérologické studie. Povaha onemocnění se vyjasňuje s výskytem nedostatečnosti aortální chlopně. Koronarografie odhalí pravý původ onemocnění již při prvních známkách koronární insuficience, neboť syfilitická aortitida vede k zúžení průsvitu věnčitých tepen v místě jejich vzniku z aorty, přičemž samotné věnčité tepny zůstávají zcela nedotčeny. Prudké zúžení průsvitu věnčitých tepen vybíhajících z aorty však neumožňuje použití nejmodernější výzkumné metody – selektivní koronarografie; je nutné provést hrudní aortografii, která umožňuje detekovat nejen zúžení průsvitu ústí koronárních tepen, ale také počáteční stupeň syfilitické expanze ascendentní aorty dlouho před objevením se jasných klinických příznaků insuficience aortální chlopně.
Mnohem častěji koronární varianta Syfilitická aortitida probíhá jinak. S pomalou rychlostí zužování koronárních tepen a dobrý vývoj kolaterální krevní zásobení angina myokardu chybí; jediným příznakem onemocnění je pomalu progredující srdeční selhání, někdy doprovázené poruchami Tepová frekvence. V klinickém obrazu dominuje dušnost. Následně se objevují záchvaty srdečního astmatu. Navzdory závažnosti klinického obrazu mohou elektrokardiografické změny chybět nebo mohou být nevýznamné a mohou být detekovány pouze během dynamické studie. Nejčastějším typem poruchy rytmu je síňová nebo komorová extrasystola. Fibrilace síní je vzácným projevem syfilitické aortitidy. Byly popsány poruchy atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení až do rozvoje Morgagni-Adams-Stokesova syndromu (viz).
Druhá varianta syfilitické aortitidy se vyskytuje s převahou příznaků insuficience aortální chlopně a vyskytuje se u třetiny až poloviny pacientů. Častěji se objevuje ve věku 40-50 let, kombinuje se s koronární insuficiencí a poměrně rychle vede k srdečnímu selhání. Tato možnost je charakterizována přítomností kromě diastolického i systolického šumu. Ta není způsobena stenózou ústí aorty, ale rozšířením počáteční části ascendentní aorty.
Ve třetí možnosti proces zahrnuje výše umístěnou část vzestupné aorty a její oblouk. Nemoc je obvykle asymptomatická. Pouze po pečlivém výslechu pacientů může přítomnost zvláštní syndrom bolesti- aortalgie. Tento syndrom se zdá být založen na významném morfologické změny v adventicii aorty s postižením paraortálních nervových plexů. Aortalgii je obtížné odlišit od anginy pectoris, protože povaha bolesti, lokalizace a ozáření jsou velmi podobné. Současně je aortalgická bolest déle trvající a méně jasně spojená s fyzická aktivita, méně často vyzařovat do levá ruka, nejsou ovlivněny dusičnany. Aortalgie nevyčerpává následky syfilitické neuritidy kardioaortálních plexů. Jejich následkem jsou také příznaky jako záchvaty černého kašle a dušení, které nelze vysvětlit stavem srdečního svalu. Při pečlivé analýze klinických příznaků syfilitické aortitidy někteří autoři zvláště zdůrazňují neustálou dušnost a tachykardii charakteristickou pro tyto pacienty, kterou digitalis neodstraní, což je zaznamenáno dlouho před nástupem příznaků srdečního selhání, jehož první projevy u většiny pacientů jsou způsobeny již vyvinutým aneuryzmatem aorty.
Při syfilis oblouku aorty se může vyvinout prudké zúžení ústí jedné nebo více tepen z něj vycházejících; objevují se známky mozkové ischemie, poruchy zraku a syndrom zvýšené reaktivity glomu sinocarotid.
Včasná diagnostika syfilitické aortitidy je obtížná, proto je nutné vyšetření pacientů provádět pečlivě a opakovaně. V časných stádiích aortitidy se rozměry aorty a srdce nemění, takže poklep a konvenční rentgenové vyšetření nepomůže objasnit diagnózu. V těchto stavech nabývá mimořádného významu auskultace, která umožňuje více než polovině pacientů detekovat v časném stadiu onemocnění lehký systolický šelest nad aortou, způsobený její mírnou expanzí. Systolický šelest způsobený syfilitickými lézemi ascendentní aorty je často lépe slyšitelný ve středu hrudní kosti a nad výběžkem xiphoidního. U některých pacientů se systolický šelest může objevit pouze při zvednutí paží (Sirotinin-Kuoverovův příznak). Nad aortou je slyšet přízvuk tónu II, který postupem času získává kovový témbr. Velká důležitost má fonokardiografickou studii osob, u kterých je podezření na syfilitickou aortitidu.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat určení průměru ascendentní aorty. Velikost ascendentní aorty se určuje pomocí teleradiografie a RTG tomografie, nejpřesnější údaje však poskytuje aortografie (viz). Důležité, i když pozdě, radiologické znamení Syfilitický proces je kalcifikace ascendentní aorty. Moderní rentgenová zařízení (elektronoptické konvertory, rentgenová kinematografie) mohou výrazně zvýšit procento záchytu kalcifikace aorty u syfilis. K diagnostice okluzivních lézí větví aorty se musí uchýlit k aortografii, zvláště pokud medikamentózní terapie neodstraní stenózu ani tehdy, když je vzhledem k závažnosti klinického obrazu nevyhnutelný chirurgický zákrok. Hovoříme o cerebrálním ischemickém syndromu s poškozením původu brachiocefalického kmene a levé karotidy.
Syfilitická aortitida descendentní, hrudní a břišní aorty je charakterizována komplexním a jedinečným komplexem symptomů. Rozvoj zadní aortitidy (periaortitida - mediastinitida) a postižení mezižeberních nervů při zánětlivém procesu způsobuje u některých pacientů nesnesitelné bolesti páteře a paravertebrální oblasti. Při postižení dolní části hrudní aorty je často zaznamenána bolest v epigastrické oblasti - epigastralgie, simulující gastralgický ekvivalent anginy pectoris.
Klinický obraz poškození břišní aorty je charakterizován atakami břišní anginy (viz) a přechodnými poruchami mezenterické cirkulace až do rozvoje ileu a gastrointestinálního krvácení. Stenóza renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze.
Diagnostika okluzivních lézí větví břišní aorty je možná pouze s použitím abdominální aortografie.
Syfilis, zejména v prvních letech svého průběhu, je doprovázen výrazným zvýšením teploty. Teplotní křivka u syfilis je extrémně nekonzistentní. Rozpoznání syfilitické povahy aortitidy velmi pomáhá sérologické reakce. Při aktivní viscerální syfilis se však u určitého počtu pacientů ukážou jako negativní.
Bakteriální endortitida
Bakteriální endortitida se projevuje různě v závislosti na její formě.
Bakteriální endokarditida je důsledkem přenosu bakteriální endokarditidy do aorty z aortální chlopně. Po chirurgické zákroky V aortě se může v místě aortotomie vyvinout bakteriální endaortitida.
U subakutní septické endokarditidy je původcem onemocnění nejčastěji viridans streptokok, u pooperační endaortitidy - stafylokok.
Klinický obraz odpovídá subakutní septické endokarditidě (viz); s pooperační endortitidou nejsou žádné známky poškození chlopňového aparátu srdce. Komplikace - tromboembolie, bakteriální embolie, ruptura aorty.
Diagnóza se opírá o klinické příznaky sepse, pozitivní hemokultury a efekt antibakteriální terapie.
Bakteriální trombus-aortitida
Bakteriální trombus-aortitida vzniká v důsledku infekce krevních sraženin v aortě, obvykle různými koky, Proteus a Salmonella. Krevní sraženiny slouží jako živná půda pro bakterie a mohou se pro ně stát živnou půdou. Vyvíjí se v aortě hnisavý zánět až po vznik drobných abscesů v její stěně. Protože vývoj většiny krevních sraženin je spojen s ulcerózní aterosklerózou, vyvíjí se bakteriální tromboortitida zpravidla v břišní aortě. Infikovat se mohou i parietální tromby ascendentní aorty postižené revmatickým procesem.
Klinický obraz odpovídá akutní nebo subakutní sepsi (viz). Komplikace - tromboembolie, bakteriální embolie, ruptura aorty.
Diagnóza je založena na klinických příznacích sepse, detekci patogenní flóry v krvi a účinku antibakteriální terapie.
Ateroulcerózní aortitida- typ bakteriální tromboaortitidy; Neinfikují se krevní sraženiny, ale samotné aterosklerotické vředy.
Průběh a příznaky odpovídají subakutní sepsi (viz).
Bakteriální embolická aortitida vyskytuje se při bakteriémii způsobené zavlečením mikroorganismů (viridans streptokok, grampozitivní koky, pneumokoky, gonokoky, bacily břišní tyfus, Mycobacterium tuberculosis) do stěny aorty podél vasa vasorum.
Klinické projevy aortitidy jsou spojeny s jejími komplikacemi – mykotická aneuryzmata, ruptura a disekce aorty.
Aortitida u infekčních onemocnění, stejně jako poškození jiných tepen, je pozorována častěji u onemocnění, která se vyskytují s bakteriémií. Klinická diagnóza Taková aortitida je komplexní, i když pitva může odhalit morfologické změny ve všech vrstvách stěny aorty.
Auskultační změny zaznamenané během tyfu jsou systolický šelest uprostřed hrudní kosti, klapající druhý zvuk nad aortou a pozitivní symptom Sirotinin - Kukoverov - jsou považovány za klinické projevy aortitidy.
Aortitida v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů. Nejčastěji pozorováno u tuberkulózy hrudní páteř, méně často - s tuberkulózou paraortálních lymfatických uzlin. Tuberkulózní spondylitida vede k perforaci aorty a smrtelnému krvácení do mediastina nebo do pleurálních dutin; Někdy krvácení předchází vznik vakovitých a disekujících aneuryzmat aorty. Byly popsány ruptury aorty v důsledku přechodu zánětlivého procesu z plic do ní během abscesu, stejně jako s mediastinitidou různého původu.
Alergická aortitida
Nejčastěji pozorováno u kolagenových onemocnění (viz), stejně jako u tromboangiitis obliterans (Buergerova choroba), obrovskobuněčné arteritidy a jiné systémové vaskulitidy. Aortitida byla popsána u revmatismu, ankylozující spondylitidy (Bechtěrevova choroba), revmatoidní artritida.
Klinický obraz alergické aortitidy byl zvláště podrobně studován u revmatismu, podobá se počáteční fáze syfilitická aortitida, kdy nejsou postiženy koronární tepny srdce. Je charakterizována různými pocity bolesti za hrudní kostí, které jsou obvykle interpretovány jako projev perikarditidy, a klinickými příznaky poškození aortální chlopně a dilatace aorty. Nad aortou je slyšet systolický šelest a akcent tónu II je méně jasný než u aortální syfilis.
U Buergerovy choroby (viz Thrombangiitis obliterans) je břišní aorta postižena jen zřídka. Klinický obraz závisí na míře zapojení počátků renálních tepen do procesu a závažnosti výsledné arteriální hypertenze. Diagnostika se provádí pomocí aortografie (kvůli časté obliteraci femorálních a ilických tepen je nutné zavést sondu přes a. brachialis).
Aortitida s tromboangiitidou aortálního oblouku (viz Takayasuův syndrom) je pozorována především u mladých žen. Zánětlivý proces je lokalizován primárně v aortálním oblouku a větvích z něj vybíhajících, ale může se vyskytovat v jakémkoli velkém arteriálním kmeni, včetně všech částí aorty, mozkových, koronárních, renálních, mezenterických a ilických tepen. V aortě se mohou objevit parietální tromby, které vedou k rozvoji tromboembolie.
Příznaky v prvních fázích onemocnění jsou nespecifické a scvrkají se na řadu běžné příznaky(slabost, bušení srdce, zvýšená únava, mírná horečka, někdy febrilní teplota, zrychlení ROE). Průběh onemocnění závisí na preferenční lokalizaci procesu a rychlosti jeho progrese. Jelikož je nejčastěji postižen aortální oblouk a z něj odbočující tepny, vzniká klinický obraz poměrně rychle progredujícího syndromu aortálního oblouku: cévní mozkové příhody a poruchy vidění.
Příznaky poškození břišní aorty závisí také na zapojení jejích větví do procesu. Zúžení průsvitu renálních tepen je provázeno rozvojem arteriální hypertenze, poškozením kmene celiakie, horních a dolních mezenterických tepen – příznaky mezenterické insuficience.
Diagnóza je stanovena na základě známek ischemie orgánů oblouku aorty. Nejdůležitější metoda Diagnóza je aortografie.
Aortitida s obrovskobuněčnou arteritidou - relativně vzácné onemocnění. Věk většiny pacientů přesahuje 55-60 let. Muži i ženy onemocní stejně často.
Zánětlivý proces je generalizovaný, téměř ve všech případech postihuje aortu, v polovině případů - společná krkavice, vnitřní krkavice, podklíčkové a kyčelní tepny, ve čtvrtině případů - povrchové temporální a koronární tepny, brachiocefalický kmen a stehenní tepny; občas je postižen kmen celiakie, mezenterické a renální tepny.
Onemocnění začíná celkovými příznaky: zvýšená únava, nízká horečka; některé pacienty trápí noční pocení a myalgie; pak se objeví silné bolesti hlavy; Často je pozorován vzestup krevního tlaku. V případě poškození povrch temporálních tepen stávají se bolestivé na dotek (viz Obří buněčná arteritida). Krevní test odhalí střední leukocytózu a zvyšující se hypochromní anémii.
U více než třetiny pacientů jsou hlavním klinickým obrazem oční symptomy spojené s trombózou centrální retinální tepny, retinálním krvácením a neuritidou. V důsledku toho asi čtvrtina všech pacientů oslepne na jedno nebo obě oči. Poruchy mozkové cirkulace způsobené poruchou průtoku krve velkými tepennými kmeny jsou u pacientů velmi obtížné.
Předpověď
Při včasné léčbě je prognóza syfilitické aortitidy příznivá; je do značné míry určována stupněm insuficience aortální chlopně a stupněm kardiosklerózy spojené se zúžením koronárních tepen.
Nejběžnější a těžká komplikace syfilitická aortitida - aneuryzma aorty (viz).
U různých forem bakteriální aortitidy může být onemocnění komplikováno tromboembolií, bakteriální embolií nebo rupturou aorty.
Prognóza ateroulcerózní aortitidy je zvláště nepříznivá, končící zpravidla rupturou aorty. Ruptura aorty je také často pozorována u bakteriální embolické aortitidy a u aortitidy v důsledku přechodu zánětlivého procesu z okolních orgánů a tkání.
Prognóza alergické aortitidy závisí na povaze základního onemocnění a lokalizaci zánětu po délce aorty. U revmatické aortitidy je prognóza příznivá, protože uvedené změny se s postupujícím uzdravováním vyvíjejí zpětně a v některých případech zanechávají sklerotické změny v aortě.
Poškození aorty u tromboangiitidy obliterans je obvykle pozorováno u těžkých, neléčitelných variant tromboangiitidy. U Takayasuova syndromu je prognóza nepříznivá, i když jsou popsány případy 10-20letého trvání onemocnění. Prognóza aortitidy je také nepříznivá u obrovskobuněčné arteritidy. Pacienti umírají na cévní mozkové příhody nebo infarkt myokardu 1–2 roky po nástupu příznaků onemocnění. Infarkt myokardu je často způsoben současnou aterosklerózou koronárních tepen srdce.
U všech forem aortitidy se prognóza zlepšuje včasnou a účinnou léčbou základního onemocnění.
Léčba
Léčba aortitidy je do značné míry určena její etiologií. U syfilitické aortitidy je totožná s léčbou prováděnou pro jakoukoli formu viscerální syfilis (viz), ale vyžaduje zvláštní opatrnost, protože začátek léčby někdy způsobuje aktivaci syfilitického procesu, což je u pacientů s aortitidou s akutním zánětem porušení koronárního oběhu.
U všech forem bakteriální aortitidy se používá masivní antibakteriální terapie (velké dávky antibiotik).
U alergické aortitidy je účinná pouze terapie glukokortikoidními hormony, jejichž denní dávka se u různých základních onemocnění liší (40–60 mg prednisolonu u revmatismu, až 100 mg a více u samostatné formuláře systémová vaskulitida).
Při nedostatečném účinku glukokortikoidů, což se u tromboangiitis obliterans často stává, jsou navíc předepisována nehormonální imunosupresiva. Symptomatická terapie zahrnuje jmenování (v případě potřeby) vazodilatancií a antikoagulancií.
Prevence
Prevence aortitidy se shoduje s prevencí závažných onemocnění doprovázených zánětem aorty. Zahrnuje také včasnou diagnostiku a ráznou léčbu infekčních onemocnění, ke kterým dochází při bakteriémii, především subakutní septické endokarditidy.
Prevence pooperační endaortitidy spočívá v dodržování pravidel asepse a provádění preventivní antibiotické terapie v pooperačním období.
Bibliografie: Volovik A. B. O revmatických lézích aorty (aortitida) u dětí, Pediatrie, č. 5, str. 46, 1938; Kogan-Yasny V. M. Viscerální syfilis, Kyjev, 1939, bibliogr.; Kuršakov N. A. Alergická onemocnění periferní cévy, M., 1962; Lang G.F. a Khvilivitska M.I. Syfilitická aortitida, v knize: Chyby v diagnostice. a terapie, ed. S. A. Brushteina, s. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Nemoci aorty, M., 1964, bibliogr.; Khvilivitskaya M.I. Aortitis, Multivolume. interní manuál nemoci, ed. A. L. Myasnikova, svazek 1, s. 623, M., 1962, bibliogr.
Patologická anatomie A.- Abrikosov A.I. Zvláštní patologická anatomie, c. 2, str. 414, M.-D., 1947; L I MΗ e in V. T. Vlastnosti morfologie aterosklerózy aorty u syfilitické aortitidy, Arch. patol., t. 26, č. 4, s. 53, 1964, bibliogr.; Mitin K. S. Histochemistry of pojivové tkáně krevních cév u revmatismu, M., 1966; Talalaev V. T. Akutní revmatismus, str. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. proti. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F.u. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. cesta. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. proti. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J. C. a. G a 1 e a E. G. Průvodce kardiologií, Baltimore, 1966.
V. S. Smolensky; G. A. Chekareva (pat. an.).
Aortitida je patologie vyjádřená zánětem stěn hlavní cévy, nejčastěji infekční povahy. Tento pojem zahrnuje i reaktivní změny v tepně, které jsou imunoalergické povahy.
Typy aortitidy
V závislosti na velikosti oblasti poškození plavidla je onemocnění rozděleno do tří typů:
- Šířit.
- Stoupající.
- Klesající.
Na základě oblasti lokalizace patologie se rozlišují následující typy patologie:
- endaortitida;
- mezaortitida;
- periaortitida;
- panortitida.
Ve většině případů se zánět stěn aorty šíří současně do několika oblastí a izolované poškození je extrémně vzácné.
Důvody rozvoje
- Syfilis.
- Streptokoková infekce.
- Alergické procesy.
- Revmatismus.
- Systémové kolagenózy.
- Sepse.
- Tuberkulóza.
- Systémová trombangitida.
Příznaky zánětu
V akutním infekční zánět, v důsledku infekce syfilis, streptokoky, malárie a kapavka, tepna oteče a její elasticita se výrazně sníží. Mikroskopické membrány cévy jsou infiltrovány leukocyty.
Při chronickém infekčním zánětu, který se objevuje na pozadí revmatismu, tuberkulózy a syfilis, se stěny aorty stávají hustšími, ale proces kalcifikace je činí zranitelnými. Charakteristická jsou také mnohočetná ložiska odumírání tkání (nekróza), ruptury elastických vláken a rozsáhlé oblasti sklerózy.
Imunoalergická aortitida se vyskytuje převážně u mladých lidí, zejména u žen. Příčiny zánětu stěn aorty jsou nejasné a diagnóza je stanovena na základě příznaků, které jsou této patologii vlastní. V v tomto případě je postižena ascendentní hrudní aorta. Vnitřní membrány jsou difúzně zesílené a nejsou elastické. Dochází k nerovnoměrnému vývoji pojivových tkání umístěných pod endotelem. Ve stěnách tepny dochází k otoku a objevují se nekrózy (jako mikroinfarkty).
K imunoalergické aortitidě patří také obrovskobuněčná aortitida. Toto onemocnění způsobuje nejen zánět stěn aorty, ale také expanzi aneuryzmatu a ruptury tkáně. Onemocnění se vyvíjí podobně jako revmatická aortitida, ale v ohnisku infiltrace jsou příměsi obrovských buněk, které obklopují oblasti nekrózy. V důsledku toho onemocnění vede k fibróze všech membrán velké tepny a vyvolává rozvoj sekundární aterosklerózy.
