Anatomie mozkomíšního moku. Liquorodynamické poruchy mozku: příznaky, léčba

Mozkomíšní mok (CSF) - tvoří většinu extracelulární tekutiny centrálního nervového systému. Mozkomíšní mok v celkovém množství asi 140 ml vyplňuje komory mozku, centrální kanál míšní a subarachnoidální prostory. CSF vzniká oddělením od mozkové tkáně ependymovými buňkami (vystýlající komorový systém) a pia mater (pokrývající vnější povrch mozku). Složení mozkomíšního moku závisí na aktivitě neuronů, zejména na aktivitě centrálních chemoreceptorů prodloužená medulla, řízení dýchání v reakci na změny pH mozkomíšního moku.

Nejdůležitější funkce mozkomíšního moku

• mechanická podpora - „plovoucí“ mozek má o 60 % nižší efektivní hmotnost
• odvodňovací funkce- zajišťuje ředění a odstraňování metabolických produktů a synaptickou aktivitu
• pro někoho důležitá cesta živin
• komunikační funkce – zajišťuje přenos některých hormonů a neurotransmiterů

Složení plazmy a CSF je podobné, až na rozdíl v obsahu bílkovin je jejich koncentrace v CSF mnohem nižší. CSF však není ultrafiltrát plazmy, ale produkt aktivní sekrece z plexus chorioideus. Experimentálně bylo jasně prokázáno, že koncentrace určitých iontů (např. K+, HCO3-, Ca2+) v CSF jsou pečlivě regulovány, a co je důležitější, nejsou ovlivněny kolísáním plazmatických koncentrací. Ultrafiltrát nelze tímto způsobem kontrolovat.

CSF je neustále produkován a je kompletně vyměněn čtyřikrát během dne. Celkové množství CSF produkovaného během dne u člověka je tedy 600 ml.

Většina mozkomíšního moku je tvořena čtyřmi choroidními plexy (jeden v každé z komor). U člověka váží plexus choroidea asi 2 g, takže hladina sekrece CSF je přibližně 0,2 ml na 1 g tkáně, což je výrazně vyšší hladina než hladina sekrece mnoha typů sekrečních epitelů (např. hladina sekrece pankreatického epitelu při pokusech na prasatech bylo 0,06 ml).

V mozkových komorách je 25-30 ml (z toho 20-30 ml v postranních komorách a 5 ml ve III a IV komorách), v subarachnoidálním (subarachnoidálním) kraniálním prostoru - 30 ml a ve spinálním prostoru. prostor - 70-80 ml.

Cirkulace mozkomíšního moku

• postranní komory
  • mezikomorové otvory
    • III komory
      • mozkové potrubí
        • IV komora
          • otvory Luschka a Magendie (střední a boční otvory)
            • mozkové cisterny
              • subarachnoidální prostor
                • arachnoidální granulace
                  • horní sagitální sinus

Když je cirkulace mozkomíšního moku narušena, objevuje se mnoho příznaků, které je velmi obtížné připsat jedné nebo jiné patologii páteře. Nedávno jsem například viděl starší ženu, která si stěžovala na bolest nohou, která se objevila v noci. Pocit je velmi nepříjemný. Nohy se mi kroutí a cítím necitlivost. Navíc se objevují zprava, pak zleva a poté z obou stran. Chcete-li je odstranit, musíte vstát a projít se několik minut. Bolest odejde. Přes den mě tyto bolesti neobtěžují.

MRI ukazuje mnohočetnou stenózu páteřního kanálu se známkami zhoršené cirkulace mozkomíšního moku. Červené šipky označují oblasti zúžení míšního kanálu, žluté šipky označují rozšířené prostory mozkomíšního moku uvnitř durálního vaku.

Vyšetření magnetickou rezonancí odhalilo známky spondylózy (osteochondrózy) a několik stupňů stenózy páteřního kanálu v bederní oblasti, ne příliš výrazné, ale zřetelně narušující cirkulaci mozkomíšního moku v této oblasti. Jsou viditelné rozšířené žíly páteřního kanálu. V důsledku toho dochází ke stagnaci žilní krve. Tyto dva problémy vyvolávají příznaky uvedené výše. Když člověk leží, je ztížen odtok krve mezi zónami a stlačení durálního vaku s kořeny, zvyšuje se žilní tlak a zpomaluje se vstřebávání mozkomíšního moku. To vede k izolovanému zvýšení tlaku likéru, přetažení tvrdého mozkových blan a ischemie kořenů míchy. Proto se objevuje syndrom bolesti. Jakmile člověk vstane, dojde k odtoku žilní krve, zvýší se vstřebávání mozkomíšního moku v žilních pleteních a bolest zmizí.
Další častý problém spojený s poruchou cirkulace mozkomíšního moku se objevuje při zúžení páteřního kanálu v úrovni krční páteře. Obstrukce odtoku mozkomíšního moku vede ke zvýšení tlaku mozkomíšního moku v lebeční dutině, což může být provázeno bolestmi hlavy, které zesilují při otáčení hlavy, kašli, kýchání. Často se tyto bolesti objevují ráno a jsou doprovázeny nevolností a zvracením. Pacienti pociťují pocit tlaku na oční bulvy, zhoršené vidění a tinitus. A čím delší je zóna komprese míchy, tím výraznější jsou tyto příznaky. O léčbě těchto problémů si povíme dále v následujících příspěvcích. Ale kromě zvýšení intrakraniálního tlaku vytváří stenóza na cervikální úrovni další problém. Je narušena výživa míchy a zásobování nervových buněk kyslíkem. Dochází k místnímu stavu před mrtvicí. Říká se mu také myeloptický syndrom. Studie MRI umožňují za určitých podmínek vidět tyto poškozené oblasti mozku. Na dalším obrázku je myelopatické ohnisko viditelné jako bělavá skvrna v oblasti maximální komprese míchy.

MRI pacienta se zúžením páteřního kanálu (vyznačeno šipkami) na úrovni krční páteře. Klinicky se kromě myelopatického procesu (podrobněji v následujících příspěvcích) objevují známky poruchy cirkulace mozkomíšního moku, provázené zvýšením intrakraniálního tlaku.

Existují i ​​jiné zázraky. U řady pacientů někdy bez zjevný důvod, objevuje se bolest v hrudní páteři. Tyto bolesti jsou obvykle konstantní, zhoršují se v noci. MRI vyšetření v normálních režimech nevykazuje žádné známky komprese míchy nebo kořenů. Při hlubším studiu ve speciálních režimech však můžete vidět oblasti s blokovaným oběhem mozkomíšního moku v subarachnoidálních prostorech (mezi membránami míchy). Říká se jim také centra turbulence. Pokud taková ložiska existují delší dobu, někdy může arachnoidální membrána, pod kterou cirkuluje mozkomíšní mok, neustálým drážděním encystovat a přeměnit se v cystu mozkomíšního moku, což může vést ke stlačení míchy.

Na MRI hrudní páteře šipky označují oblasti s překážející cirkulací mozkomíšního moku.

Zvláštním problémem je výskyt cysty mozkomíšního moku v míše. Jedná se o takzvanou syringomyelitickou cystu. Tyto problémy se vyskytují poměrně často. Příčinou může být porušení tvorby míchy u dětí nebo různé komprese míchy mozečkovými mandlí, nádor, hematom, zánětlivý proces nebo trauma. A takové dutiny se tvoří uvnitř míchy díky tomu, že uvnitř míchy je páteřní kanál, neboli centrální kanál, kterým také cirkuluje mozkomíšní mok. Cirkulace mozkomíšního moku v míše přispívá k jejímu normálnímu fungování. Navíc se napojuje na mozkové cisterny a subarachnoidální prostor bederní páteře. Je to záložní cesta pro vyrovnání tlaku mozkomíšního moku v komorách mozku, míše a subarachnoidálních prostorech. Normálně se jím mozkomíšní mok pohybuje shora dolů, ale když se v subarachnoidálním prostoru objeví nepříznivé faktory (ve formě komprese), může změnit svůj směr.

Na MRI červená šipka označuje oblast komprese míchy s příznaky myelopatie a žlutá šipka označuje vytvořenou intracerebrální cystu míchy (syringomyelitická cysta).

Anatomie systému mozkomíšního moku

Systém mozkomíšního moku zahrnuje mozkové komory, cisterny základny mozku, spinální subarachnoidální prostory a konvexitální subarachnoidální prostory. Objem mozkomíšního moku (který se také běžně nazývá mozkomíšní mok) u zdravého dospělého člověka je 150–160 ml, přičemž hlavním rezervoárem mozkomíšního moku jsou cisterny.

Sekrece mozkomíšního moku

Louh je vylučován hlavně epitelem choroidálních plexů laterální, třetí a čtvrté komory. Současně resekce choroidálního plexu zpravidla neléčí hydrocefalus, což se vysvětluje extrachoroidální sekrecí mozkomíšního moku, která je stále velmi špatně studována. Rychlost sekrece mozkomíšního moku za fyziologických podmínek je konstantní a činí 0,3-0,45 ml/min. Sekrece mozkomíšního moku je aktivní, energeticky náročný proces, ve kterém hraje klíčovou roli Na/K-ATPáza a karboanhydráza epitelu choroidálního plexu. Rychlost sekrece mozkomíšního moku závisí na perfuzi choroidálních plexů: při těžké arteriální hypotenzi např. u pacientů v terminálním stavu znatelně klesá. Přitom ani prudké zvýšení nitrolebního tlaku nezastaví sekreci mozkomíšního moku, neexistuje tedy lineární závislost sekrece mozkomíšního moku na mozkomíšním perfuzním tlaku.

Klinicky významný pokles rychlosti sekrece mozkomíšního moku je pozorován (1) při použití acetazolamidu (diakarb), který specificky inhibuje karboanhydrázu choroidálního plexu, (2) při použití kortikosteroidů, které inhibují Na/K- ATPáza choroidálního plexu, (3) s atrofií choroidálního plexu v důsledku zánětlivých onemocnění likvorového systému, (4) po chirurgické koagulaci nebo excizi choroidálního plexu. Rychlost sekrece mozkomíšního moku výrazně klesá s věkem, což je patrné zejména po 50-60 letech.

Klinicky významné zvýšení rychlosti sekrece mozkomíšního moku je pozorováno (1) při hyperplazii nebo tumorech choroidálního plexu (choroidní papilom), v tomto případě může nadměrná sekrece mozkomíšního moku způsobit vzácnou hypersekreční formu hydrocefalu; (2) u současných zánětlivých onemocnění likvorového systému (meningitida, ventrikulitida).

Sekrece likvoru je navíc v klinicky nevýznamné míře regulována sympatickým nervovým systémem (aktivace sympatiku a použití sympatomimetik snižuje sekreci likvoru), jakož i různými endokrinními vlivy.

oběhu CSF

Cirkulace je pohyb mozkomíšního moku v systému mozkomíšního moku. Dochází k rychlým a pomalým pohybům mozkomíšního moku. Rychlé pohyby mozkomíšního moku mají oscilační charakter a vznikají jako důsledek změn prokrvení mozku a arteriálních cév v základních cisternách během srdečního cyklu: při systole se jejich prokrvení zvyšuje a nadměrný objem mozkomíšního moku je vytlačen z tuhé dutiny lebeční do tahového míšního durálního vaku; V diastole je tok mozkomíšního moku směrován ze spinálního subarachnoidálního prostoru nahoru do cisteren a komor mozku. Lineární rychlost rychlé pohyby mozkomíšního moku v mozkomíšním akvaduktu jsou 3-8 cm/sec, objemová rychlost průtoku mozkomíšního moku je do 0,2-0,3 ml/sec. S věkem pulzní pohyby mozkomíšního moku slábnou úměrně úbytku průtok krve mozkem. Pomalé pohyby mozkomíšního moku jsou spojeny s jeho nepřetržitou sekrecí a resorpcí, a proto mají jednosměrný charakter: z komor do cisteren a dále do subarachnoidálních prostorů do míst resorpce. Objemová rychlost pomalých pohybů mozkomíšního moku se rovná rychlosti jeho sekrece a resorpce, tedy 0,005-0,0075 ml/s, což je 60x pomaleji než rychlé pohyby.

Obtížná cirkulace mozkomíšního moku je příčinou obstrukčního hydrocefalu a je pozorována u nádorů, pozánětlivých změn v ependymu a arachnoidální membráně, stejně jako u abnormalit vývoje mozku. Někteří autoři upozorňují na skutečnost, že podle formálních charakteristik lze spolu s vnitřním hydrocefalem mezi obstrukční klasifikovat i případy tzv. extraventrikulární (cisternální) obstrukce. Vhodnost tohoto přístupu je sporná, protože klinické projevy, radiologický obraz a především léčba „obstrukce cisterny“ jsou podobné jako u „otevřeného“ hydrocefalu.

Resorpce CSF a odolnost vůči resorpci CSF

Resorpce je proces návratu mozkomíšního moku ze systému mozkomíšního moku do oběhový systém, totiž do žilního řečiště. Anatomicky jsou hlavním místem resorpce mozkomíšního moku u lidí konvexitní subarachnoidální prostory v blízkosti sinus sagitalis superior. Alternativní cesty resorpce mozkomíšního moku (podél kořenů míšních nervů, přes ependyma komor) u člověka jsou důležité u kojenců, později jen u patologických stavů. K transependymální resorpci tedy dochází při obstrukci likvorových drah pod vlivem zvýšeného intraventrikulárního tlaku jsou patrné známky transependymální resorpce v podobě periventrikulárního edému (obr. 1, 3).

Pacient A., 15 let. Příčinou hydrocefalu je nádor středního mozku a subkortikálních útvarů vlevo (fibrilární astrocytom). Byl vyšetřen pro progredující poruchy hybnosti na pravých končetinách. Pacient měl městnavé optické ploténky. Obvod hlavy 55 centimetrů (věková norma). A – MRI studie v režimu T2, prováděná před léčbou. Je detekován tumor středního mozku a podkorových uzlin způsobující neprůchodnost cest mozkomíšního moku na úrovni mozkomíšního akvaduktu, dilatace laterální a třetí komory, nejasná kontura předních rohů („periventrikulární edém“). B – MRI studie mozku v T2 módu, provedená 1 rok po endoskopické ventrikulostomii třetí komory. Komory a konvexitální subarachnoidální prostory nejsou dilatovány, obrysy předních rohů postranních komor jsou zřetelné. Při kontrolním vyšetření klinické příznaky intrakraniální hypertenze včetně změn na fundu nebyla zjištěna.

Pacient B, 8 let. Složitá forma hydrocefalus způsobený intrauterinní infekcí a stenózou mozkového akvaduktu. Vyšetřováno pro progresivní poruchy statiky, chůze a koordinace, progresivní makrokranie. V době diagnózy byly ve fundu výrazné známky intrakraniální hypertenze. Obvod hlavy 62,5 cm (výrazně více než je věková norma). A – Data MRI mozku v režimu T2 před operací. Dochází k výrazné expanzi postranních a třetích komor, v oblasti předních a zadních rohů postranních komor je viditelný periventrikulární edém a konvexitální subarachnoidální prostory jsou stlačeny. B – CT data mozku 2 týdny po chirurgické léčbě - ventrikuloperitoneostomie s nastavitelnou chlopní s antisifonovým zařízením, kapacita chlopně je nastavena na střední tlak (výkonnostní stupeň 1,5). Je patrný znatelný pokles velikosti komorového systému. Ostře dilatované konvexitální subarachnoidální prostory svědčí o nadměrné drenáži mozkomíšního moku přes zkrat. B – Data z CT mozku 4 týdny po chirurgické léčbě, kapacita chlopně je nastavena na velmi vysoký tlak (výkonnostní úroveň 2,5). Velikost mozkových komor je jen o něco málo užší než předoperační, konvexitální subarachnoidální prostory jsou vizualizovány, nikoli však rozšířeny. Neexistuje žádný periventrikulární edém. Při vyšetření neurooftalmologem měsíc po operaci byla zaznamenána regrese městnavých optických plotének. Sledování ukázalo snížení závažnosti všech stížností.

Resorpční aparát mozkomíšního moku je reprezentován arachnoidálními granulacemi a klky zajišťuje jednosměrný pohyb mozkomíšního moku ze subarachnoidálních prostorů do žilního systému. Jinými slovy, když tlak mozkomíšního moku klesne pod venózní zpětný pohyb tekutiny z žilního řečiště do subarachnoidálních prostor, k žádnému výskytu nedochází.

Rychlost resorpce likvoru je úměrná tlakovému gradientu mezi likvorem a žilním systémem, přičemž koeficient úměrnosti charakterizuje hydrodynamický odpor resorpčního aparátu, tento koeficient se nazývá odpor resorpce mozkomíšního moku (Rcsf). Studium rezistence k resorpci mozkomíšního moku může mít význam v diagnostice normotlakého hydrocefalu, měří se pomocí lumbálního infuzního testu. Při provádění testu komorové infuze se stejný parametr nazývá odpor k odtoku mozkomíšního moku (Rout). Odolnost vůči resorpci (odtoku) mozkomíšního moku se zpravidla zvyšuje s hydrocefalem, na rozdíl od atrofie mozku a kraniocerebrální disproporce. U zdravého dospělého člověka je rezistence k resorpci mozkomíšního moku 6-10 mmHg/(ml/min), postupně se zvyšuje s věkem. Za patologický je považován nárůst Rcsf nad 12 mmHg/(ml/min).

Venózní drenáž z lebeční dutiny

K venóznímu odtoku z lebeční dutiny dochází žilními dutinami dura mater, odkud krev vstupuje do jugulární a následně do horní duté žíly. Obstrukce venózního odtoku z lebeční dutiny se zvýšením intrasinusového tlaku vede ke zpomalení resorpce mozkomíšního moku a zvýšení intrakraniálního tlaku bez ventrikulomegalie. Tento stav je známý jako „pseudotumor cerebri“ nebo „benigní“. intrakraniální hypertenze» .

Intrakraniální tlak, kolísání nitrolebního tlaku

Intrakraniální tlak je manometrický tlak v lebeční dutině. Intrakraniální tlak silně závisí na poloze těla: vleže se u zdravého člověka pohybuje od 5 do 15 mm Hg, ve stoji od -5 do +5 mm Hg. . Při absenci oddělení mozkomíšních cest je tlak bederního mozkomíšního moku v poloze na zádech roven intrakraniálnímu tlaku při pohybu do stoje; Na úrovni 3. hrudního obratle se tlak mozkomíšního moku při změně polohy těla nemění. Při neprůchodnosti mozkomíšních vývodů (obstrukční hydrocefalus, Chiariho malformace) nitrolební tlak při pohybu do stoje tak výrazně neklesá, někdy se i zvyšuje. Po endoskopické ventrikulostomii se ortostatické kolísání intrakraniálního tlaku obvykle vrátí do normálu. Po bypassové operaci ortostatické kolísání nitrolebního tlaku jen zřídka odpovídá normě pro zdravého člověka: nejčastěji je tendence k nízkým hodnotám nitrolebního tlaku, zejména ve stoji. Moderní bočníkové systémy používají k řešení tohoto problému mnoho zařízení.

Klidový intrakraniální tlak v poloze na zádech nejpřesněji popisuje upravený Davsonův vzorec:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kde ICP je intrakraniální tlak, F je rychlost sekrece mozkomíšního moku, Rcsf je odolnost vůči resorpci mozkomíšního moku, ICPv je vazogenní složka intrakraniálního tlaku. Intrakraniální tlak v poloze na zádech není konstantní, kolísání intrakraniálního tlaku je dáno především změnami vazogenní složky.

Pacient Zh., 13 let. Příčinou hydrocefalu je malý gliom quadrigeminální ploténky. Zkoumáno kvůli jedinému paroxysmální stav, který by mohl být interpretován jako komplexní parciální epileptický záchvat nebo jako okluzivní záchvat. Pacient neměl žádné známky intrakraniální hypertenze na pozadí. Obvod hlavy 56 cm (věková norma). A – údaje z MRI vyšetření mozku v režimu T2 a čtyřhodinového nočního sledování nitrolebního tlaku před léčbou. Dochází k expanzi postranních komor, konvexitální subarachnoidální prostory nejsou vysledovány. Intrakraniální tlak (ICP) není zvýšen (průměrně 15,5 mm Hg při monitorování), amplituda fluktuací pulsu intrakraniálního tlaku (CSFPP) je zvýšená (průměrně 6,5 mm Hg při monitorování). Vazogenní ICP vlny jsou viditelné s maximálními hodnotami ICP až 40 mm Hg. B - data z MRI vyšetření mozku v T2 režimu a čtyřhodinového nočního monitorování nitrolebního tlaku týden po endoskopické ventrikulostomii 3. komory. Velikost komor je užší než před operací, ale ventrikulomegalie zůstává. Lze vysledovat konvexální subarachnoidální prostory, obrys postranních komor je zřetelný. Intrakraniální tlak (ICP) na předoperační úrovni (průměrně 15,3 mm Hg při monitorování) se snížila amplituda fluktuací pulsu intrakraniálního tlaku (CSFPP) (průměrně 3,7 mm Hg při monitorování). Špičkové hodnoty ICP ve výšce vazogenních vln klesly na 30 mmHg. Při kontrolním vyšetření rok po operaci byl stav pacienta uspokojivý a nebyly žádné stížnosti.

Rozlišují se následující výkyvy intrakraniálního tlaku:

1. ICP pulzní vlny, jejichž frekvence odpovídá pulzní frekvenci (perioda 0,3-1,2 sekundy), vznikají v důsledku změn arteriálního prokrvení mozku během srdečního cyklu, běžně jejich amplituda nepřesahuje 4 mm Hg . (v klidu). Studium pulzních vln ICP se používá v diagnostice hydrocefalu normálního tlaku;
2. Dýchací vlny ICP, jejichž frekvence odpovídá dechové frekvenci (doba 3-7,5 sekund), vznikají v důsledku změn žilního prokrvení mozku během dechového cyklu, v diagnostice hydrocefalu se nevyužívají, jejich použití bylo navrženo pro hodnocení kraniovertebrálních volumetrických vztahů u traumatického poranění mozku;
3. vazogenní vlny intrakraniálního tlaku (obr. 2) jsou fyziologickým jevem, jehož povaha je málo pochopena. Představují plynulé vzestupy intrakraniálního tlaku o 10-20 mmHg. z bazální hladiny, následuje plynulý návrat k původním číslům, délka jedné vlny je 5-40 minut, perioda 1-3 hodiny. Podle všeho existuje několik typů vazogenních vln v důsledku působení různých fyziologických mechanismů. Patologická je absence vazogenních vln podle monitorování nitrolebního tlaku, ke které dochází při atrofii mozku, na rozdíl od hydrocefalu a kraniocerebrální disproporce (tzv. „monotonická křivka intrakraniálního tlaku“).
4. B-vlny jsou podmíněně patologické pomalé vlny intrakraniálního tlaku s amplitudou 1-5 mm Hg, perioda od 20 sekund do 3 minut, jejich frekvence může být zvýšena hydrocefalem, nicméně specifičnost B-vln pro diagnostiku hydrocefalu je nízká, a proto se v současnosti vyšetření B-vlnou k diagnostice hydrocefalu nepoužívá.
5. plateau vlny jsou naprosto patologické vlny nitrolebního tlaku, představující náhlé, rychlé, dlouhodobé, několik desítek minut, zvýšení nitrolebního tlaku až na 50-100 mm Hg. následuje rychlý návrat k bazálním hladinám. Na rozdíl od vazogenních vln není ve výšce plateau vln přímá úměra mezi intrakraniálním tlakem a amplitudou jeho pulzových kolísání a někdy dokonce reverzuje, klesá mozkový perfuzní tlak a je narušena autoregulace mozkového krevního toku. Plateau vlny ukazují na extrémní vyčerpání mechanismů pro kompenzaci zvýšeného intrakraniálního tlaku, zpravidla jsou pozorovány pouze u intrakraniální hypertenze.

Různé výkyvy intrakraniálního tlaku zpravidla neumožňují jednoznačnou interpretaci výsledků jednorázového měření tlaku likéru jako patologické nebo fyziologické. U dospělých je intrakraniální hypertenze definována jako zvýšení středního intrakraniálního tlaku nad 18 mm Hg. podle dlouhodobého sledování (alespoň 1 hodina, ale lepší je noční sledování). Přítomnost intrakraniální hypertenze odlišuje hypertenzní hydrocefalus od normotenzního hydrocefalu (obr. 1, 2, 3). Je třeba mít na paměti, že intrakraniální hypertenze může být subklinická, tzn. nemají specifické klinické projevy, jako jsou městnavé optické ploténky.

Monroe-Kellie doktrína a elasticita

Doktrína Monroe-Kellie považuje dutinu lebeční za uzavřenou absolutně neroztažnou nádobu naplněnou třemi absolutně nestlačitelnými médii: mozkomíšním mokem (běžně 10 % objemu lebeční dutiny), krví v cévním řečišti (běžně asi 10 % objemu lebeční dutiny) a mozku (normálně 80 % objemu lebeční dutiny). Zvětšení objemu některé z komponent je možné pouze přesunem ostatních komponent mimo lebeční dutinu. V systole se tedy s nárůstem objemu arteriální krve vytěsňuje mozkomíšní mok do tahového míšního durálního vaku a venózní krev z mozkových žil je přemístěna do durálních dutin a dále mimo lebeční dutinu; v diastole se mozkomíšní mok vrací z míšních subarachnoidálních prostorů do intrakraniálních prostor a dochází k opětovnému naplnění mozkového žilního řečiště. Všechny tyto pohyby nemohou nastat okamžitě, proto dříve, než k nim dojde, vede přítok arteriální krve do lebeční dutiny (stejně jako okamžité zavedení jakéhokoli jiného elastického objemu) ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Stupeň zvýšení intrakraniálního tlaku při zavedení daného dalšího absolutně nestlačitelného objemu do lebeční dutiny se nazývá elasticita (E z anglického elastance), měří se v mmHg/ml. Elasticita přímo ovlivňuje amplitudu kolísání pulzu v intrakraniálním tlaku a charakterizuje kompenzační schopnosti likvorového systému. Je jasné, že pomalé (během několika minut, hodin nebo dnů) zavedení dalšího objemu do prostorů mozkomíšního moku povede k výrazně méně výraznému zvýšení intrakraniálního tlaku než rychlá injekce stejného objemu. Za fyziologických podmínek, při pomalém zavádění dalšího objemu do lebeční dutiny, je míra zvýšení intrakraniálního tlaku dána především roztažitelností míšního durálního vaku a objemem mozkového žilního řečiště, a pokud mluvíme o tzv. zavedení tekutiny do likvorového systému (jako je tomu při provádění infuzního testu s pomalou infuzí), pak na míru a rychlost zvýšení nitrolebního tlaku má vliv i rychlost resorpce likvoru do žilního řečiště.

Elasticitu lze zvýšit (1) při zhoršeném pohybu mozkomíšního moku v subarachnoidálních prostorech, zejména při izolaci intrakraniálních prostorů mozkomíšního moku od míšního durálního vaku (Chiariho malformace, mozkový edém po kraniálním poranění mozku syndrom štěrbinové komory po operaci bypassu); (2) s obtížemi při venózním odtoku z lebeční dutiny (benigní intrakraniální hypertenze); (3) se zmenšením objemu lebeční dutiny (kraniostenóza); (4) když se v lebeční dutině objeví další objem (nádor, akutní hydrocefalus při absenci atrofie mozku); 5) se zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Nízké hodnoty elasticita by měla nastat (1) se zvětšením objemu lebeční dutiny; (2) v přítomnosti kostních defektů lebeční klenby (například po traumatickém poranění mozku nebo resekční kraniotomii, s otevřenými fontanelami a stehy v kojeneckém věku); (3) se zvětšením objemu cerebrálního žilního řečiště, jak k tomu dochází u pomalu progredujícího hydrocefalu; (4) při poklesu intrakraniálního tlaku.

Vztah mezi parametry dynamiky mozkomíšního moku a průtokem krve mozkem

Normální perfuze mozkové tkáně je asi 0,5 ml/(g*min). Autoregulace je schopnost udržovat průtok krve mozkem na konstantní úrovni bez ohledu na mozkový perfuzní tlak. U hydrocefalu vedou poruchy dynamiky mozkomíšního moku (nitrolební hypertenze a zvýšená pulzace mozkomíšního moku) ke snížení mozkové perfuze a narušení autoregulace mozkového prokrvení (není reakce při testu s CO2, O2, acetazolamidem); v tomto případě normalizace parametrů dynamiky mozkomíšního moku prostřednictvím dávkového odběru mozkomíšního moku vede k okamžitému zlepšení mozkové perfuze a autoregulace průtoku mozkomíšním moku. K tomu dochází u hypertenzního i normotenzního hydrocefalu. Naproti tomu u atrofie mozku v případech, kdy dochází k poruchám perfuze a autoregulace, nedochází k jejich zlepšení v reakci na odstranění mozkomíšního moku.

Mechanismy mozkového utrpení u hydrocefalu

Parametry dynamiky mozkomíšního moku ovlivňují mozkové funkce u hydrocefalu především nepřímo prostřednictvím poruchy perfuze. Kromě toho se má za to, že poškození cest je částečně způsobeno jejich přetažením. Všeobecně se má za to, že hlavní bezprostřední příčinou snížené perfuze u hydrocefalu je intrakraniální tlak. Na rozdíl od toho existuje důvod se domnívat, že zvýšení amplitudy pulzních fluktuací intrakraniálního tlaku, odrážející zvýšenou elasticitu, neméně a možná i více přispívá k poruše cerebrální cirkulace.

Při akutním onemocnění způsobuje hypoperfuze především pouze funkční změny mozkového metabolismu (narušený energetický metabolismus, snížená hladina fosfokreatininu a ATP, zvýšená hladina anorganických fosfátů a laktátu) a v této situaci jsou všechny příznaky reverzibilní. Při dlouhodobém onemocnění dochází v důsledku chronické hypoperfuze k nevratným změnám v mozku: poškození cévního endotelu a narušení hematoencefalické bariéry, poškození axonů až jejich degenerace a vymizení, demyelinizace. U kojenců je narušena myelinizace a fáze tvorby mozkových drah. Poškození neuronů je obvykle méně závažné a vyskytuje se v pozdějších stadiích hydrocefalu. V tomto případě lze zaznamenat jak mikrostrukturální změny v neuronech, tak snížení jejich počtu. V pozdějších stádiích hydrocefalu dochází k redukci kapilární cévní sítě mozku. Při dlouhém průběhu hydrocefalu vše výše uvedené nakonec vede ke glióze a úbytku mozkové hmoty, tedy k její atrofii. Chirurgická léčba vede ke zlepšení průtoku krve a metabolismu neuronů, obnově myelinových pochev a mikrostrukturálnímu poškození neuronů, ale počet neuronů a poškozených nervových vláken se znatelně nemění a glióza přetrvává i po léčbě. Proto je u chronického hydrocefalu významná část příznaků nevratná. Pokud se hydrocefalus vyskytne v kojeneckém věku, pak narušení myelinizace a stadia zrání drah vedou také k nevratným následkům.

Přímá souvislost rezistence k resorpci likvoru s klinickými projevy nebyla prokázána, nicméně někteří autoři se domnívají, že zpomalení cirkulace likvoru, spojené se zvýšením rezistence k resorpci likvoru, může vést k akumulaci toxických metabolitů v mozkomíšního moku a tím negativně ovlivnit funkci mozku.

Definice hydrocefalu a klasifikace stavů s ventrikulomegalií

Ventrikulomegalie je expanze mozkových komor. Ventrikulomegalie se vždy vyskytuje s hydrocefalem, ale vyskytuje se také v situacích, které nevyžadují chirurgickou léčbu: s atrofií mozku a kraniocerebrální disproporcí. Hydrocefalus je zvětšení objemu likvorových prostorů způsobené poruchou cirkulace mozkomíšního moku. Charakteristické rysy těchto podmínek jsou shrnuty v tabulce 1 a znázorněny na obrázcích 1-4. Výše uvedená klasifikace je do značné míry libovolná, protože uvedené stavy se často vzájemně kombinují v různých kombinacích.

Klasifikace stavů s ventrikulomegalií

Atrofie je zmenšení objemu mozkové tkáně, které není spojeno s vnější kompresí. Mozkovou atrofii lze izolovat (stařecký věk, neurodegenerativní onemocnění), ale navíc se v různé míře vyskytuje atrofie u všech pacientů s chronickým hydrocefalem (obr. 2-4).

Pacient K, 17 let. Vyšetřováno 9 let po těžkém traumatickém poranění mozku kvůli stížnostem na bolesti hlavy, epizody závratí, epizody autonomní dysfunkce v podobě pocitu návalů horka. Ve fundu nejsou žádné známky intrakraniální hypertenze. A – MRI data mozku. Je výrazná expanze postranní a 3. komory, není žádný periventrikulární edém, lze vysledovat subarachnoidální fisury, ale jsou středně komprimované. B – údaje z 8hodinového monitorování intrakraniálního tlaku. Intrakraniální tlak (ICP) není zvýšen, v průměru 1,4 mm Hg, amplituda fluktuací pulsu intrakraniálního tlaku (CSFPP) není zvýšena, v průměru 3,3 mm Hg. B – údaje z lumbálního infuzního testu s konstantní rychlostí infuze 1,5 ml/min. Období subarachnoidální infuze je zvýrazněno šedě. Odolnost vůči resorpci mozkomíšního moku (Rout) není zvýšena a je 4,8 mm Hg/(ml/min). D – výsledky invazivních studií dynamiky likéru. Dochází tak k posttraumatické atrofii mozku a kraniocerebrální disproporci; Neexistují žádné indikace pro chirurgickou léčbu.

Kraniocerebrální disproporce je nesoulad mezi velikostí lebeční dutiny a velikostí mozku (nadměrný objem lebeční dutiny). Kraniocerebrální disproporce vzniká v důsledku atrofie mozku, makrokranie a také po odstranění velkých mozkových nádorů, zejména benigních. Kraniocerebrální disproporce se také vyskytuje jen občas v čisté formě, častěji doprovází chronický hydrocefalus a makrokranii. Sama o sobě nevyžaduje léčbu, ale při léčbě pacientů s chronickým hydrocefalem je třeba s její přítomností počítat (obr. 2-3).

Závěr

V této práci, na základě moderních literárních údajů a vlastních klinických zkušeností autorky, jsou přístupnou a stručnou formou uvedeny základní fyziologické a patofyziologické koncepty používané v diagnostice a léčbě hydrocefalu.

Bibliografie

1. Baron M.A. a Mayorova N.A. Funkční stereomorfologie mozkových blan, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programovatelné bočníkové systémy v léčbě hydrocefalu. J. Otázka neurochirurg. jim. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu. Liquorodynamika u chronického obstrukčního hydrocefalu před a po úspěšné endoskopické ventrikulostomii třetí komory. J. Otázka neurochirurg. jim. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; diskuze 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocefalus a intrakraniální hypertenze. Edém a otok mozku. Ch. v knize „Diagnostika porušení cerebrální oběh: transkraniální dopplerografie" Moskva: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Využití počítačů pro intenzivní sledování stavu pacientů na neurochirurgické klinice. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Věková závislost rezistence na odtok mozkomíšního moku.J Neurosurg. 1998 srpen;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinická pozorování vztahu mezi pulzním tlakem mozkomíšního moku a intrakraniálním tlakem. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fázově kontrastní filmové MR zobrazování normálního akvaduktálního toku CSF. Vliv stárnutí a vztah k dutině CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994 březen;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis vedoucí ke zvýšené produkci mozkomíšního moku: kazuistika a přehled literatury. Dětský nervový systém. 2008 Jul;24(7):859-62. Epub 2008 28. února. Recenze.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Měření průtoku krve mozkem pomocí zobrazovacích technik magnetickou rezonancí. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Jul;19(7):701-35.
11. Catala M. Vývoj cest mozkomíšního moku během embryonálního a fetálního života u lidí. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Vliv systémové arteriální hypotenze na rychlost tvorby mozkomíšního moku u psů. J Neurosurg. 1974 září;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Použití acetazolamidu ke snížení produkce mozkomíšního moku u chronicky ventilovaných pacientů s ventrikulopleurálními zkraty. Arch Dis Child. leden 2001;84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Studium transmisního elektronového mikroskopu lidské hydrocefalické mozkové kůry. J Submikrosc Cytol Pathol. 1994 leden;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivní studie cerebrálního krevního toku a cerebrovaskulární reaktivity na acetazolamid u 162 pacientů s idiopatickým hydrocefalem s normálním tlakem. J Neurosurg. září 2009;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Vztah mezi tlakem komorové tekutiny a polohou těla u normálních subjektů a subjektů s shunty: telemetrická studie. Neurochirurgie. 1990 února;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Příspěvek matematického modelování k interpretaci bedside testů cerebrovaskulární autoregulace. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 prosinec;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamická charakterizace vln intrakraniálního tlaku u pacientů s poraněním hlavy. J Neurosurg. červenec 1999;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dynamika mozkomíšních tekutin. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Monitorování a interpretace intrakraniálního tlaku. J Neurol Neurosurg Psychiatry. červen 2004;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniální tlak: více než číslo. Neurosurg Focus. 15. května 2007;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofyziologie hydrocefalu. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", editoval Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
23. Dandy W.E. Exstirpace choroidálního plexu postranních komor. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fyziologie a patofyziologie mozkomíšního moku. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutní a chronické poškození mozkové bílé hmoty u novorozeneckého hydrocefalu. Can J Neurol Sci. listopad 1994;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Úrovně amplitudy intrakraniálního pulzního tlaku stanovené během předoperačního hodnocení subjektů s možným idiopatickým hydrocefalem normálního tlaku. Acta Neurochir (Vídeň) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Je analýza křivek intrakraniálního tlaku užitečná při léčbě dětských neurochirurgických pacientů? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Posouzení odporu odtoku mozkomíšního moku. Med Biol Eng Comp. Srpen 2007;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Recenze.
29. Ekstedt J. Hydrodynamické studie CSF u člověka. 2. Normální hydrodynamické proměnné související s tlakem a průtokem CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 duben;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Mozkomíšní mok při onemocněních centrálního nervového systému. 2 vyd. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Diplomová práce. Paříž: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnohonásobnost funkcí mozkomíšního moku: Nové výzvy ve zdraví a nemoci. Cerebrospinal Fluid Res. 14. května 2008;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Mozková kůra u vrozeného hydrocefalu u potkana H-Tx: studie kvantitativní světelné mikroskopie. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Zvýšený intrakraniální venózní tlak jako univerzální mechanismus u pseudotumor cerebri různé etiologie. Neurology 46: 198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK a kol. Kvantifikace průtoku mozkomíšního moku v mozkovém akvaduktu u normálních dobrovolníků pomocí fázového kontrastu Cine MR Imaging Korejský J Radiol. 2004 duben–červen; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympatická nervová kontrola produkce mozkomíšního moku z choroidálního plexu. Věda. 14. července 1978; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Působení kortikosteroidů na choroidální plexus: snížení aktivity Na+-K+-ATPázy, transportní kapacity cholinu a rychlosti tvorby CSF. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Kontinuální záznam a kontrola tlaku komorové tekutiny v neurochirurgické praxi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentální analýza poddajnosti a odtokového odporu systému mozkomíšního moku. J Neurosurg. 1975 List;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA a kol. Příspěvek CSF a vaskulárních faktorů ke zvýšení ICP u pacientů s těžkým poraněním hlavy. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Význam doplňkových prognostických testů pro předoperační posouzení idiopatického normotlakého hydrocefalu. Neurochirurgie. 2005 září;57(3 Suppl):S17-28; diskuse ii-v. Posouzení.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Produkce mozkomíšního moku je při zdravém stárnutí snížena. Neurologie. 1990 březen;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normální tlakový hydrocefalus. Vlivy na cerebrální hemodynamiku a tlak likvoru-chemická autoregulace. Surg Neurol. 1984 únor;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papilom choroidního plexu. I. Důkaz nadprodukce mozkomíšního moku. Dětský mozek. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Produkce mozkomíšního moku choroidálním plexem a mozkem. Věda. 23. července 1971;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Vzorec regionálního průtoku krve v bílé hmotě a autoregulace u hydrocefalu s normálním tlakem. Mozek. 2004 květen;127(Pt 5):965-72. Epub 2004, 19. března.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativní lokální změna průtoku krve mozkem po odstranění mozkomíšního moku u pacientů s normálním tlakovým hydrocefalem měřená metodou dvojité injekce s N-isopropyl-p-[(123)I] jodoamfetaminem.Acta Neurochir (Vídeň). březen 2002;144(3):255-62; diskuse 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Změny v cerebrálním vaskulárním řečišti u experimentálního hydrocefalu: angio-architektonická a histologická studie. Acta Neurochir (Vídeň). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK Nedávné pokroky ve fyziologii CSF. Anesteziologie. červen 1975;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Změny intrakraniálního tlaku vyvolané držením těla: srovnávací studie u pacientů s blokádou mozkomíšního moku na kraniovertebrálním spojení a bez něj. Neurochirurgie 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definice a klasifikace hydrocefalu: osobní doporučení ke stimulaci debaty. Cerebrospinal Fluid Res. 22. ledna 2008;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebrální průtok krve a metabolismus kyslíku u kojenců s hydrocefalem. Dětský nervový systém. 1992 květen;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Míra produkce mozkomíšního moku je snížena u demence Alzheimerova typu Neurology (10): 1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hyperplazie choroidálního plexu: chirurgická léčba a imunohistochemické výsledky. Kazuistika. J Neurosurg. 2007 září;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objektivní analýza vlny B u 55 pacientů s nekomunikujícím a komunikujícím hydrocefalem. J Neurol Neurosurg Psychiatry. červenec 2005;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Účinky stárnutí na cerebrální krev a toky mozkomíšního moku J Cereb Blood Flow Metab. 2007 září;27(9):1563-72. Epub 2007, 21. února.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Rychlá metoda odhadu elastance intrakraniálního systému. J Neurosurg. červenec 1977;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, kuchyně ND. Biomarkery u chronického hydrocefalu dospělých. Cerebrospinal Fluid Res. 4. října 2006; 3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI hodnocení normálního akvaduktálního průtoku mozkomíšního moku podle pohlaví a věku Diagn Interv Radiol. 2009 27. října doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulace produkce CSF změnami cerebrálního perfuzního tlaku. Arch Neurol. 1978 srpen;35(8):527-9.

Nejčastější stížností, kterou lékař od svých pacientů slyší, je, že si na ni stěžují dospělí i děti. Není možné to ignorovat. Zvláště pokud existují další příznaky. Rodiče by měli věnovat zvláštní pozornost bolesti hlavy dítěte a chování dítěte, protože nemůže říct, že ho něco bolí. Možná jde o následky těžkého porodu nebo vrozené anomálie, které lze určit již v raném věku. Možná jsou to liquorodynamické poruchy. Co to je, jaké jsou charakteristické znaky této nemoci u dětí a dospělých a jak ji léčit, budeme dále zvažovat.

Co znamenají liquorodynamické poruchy?

Likér je mozkomíšní mok, který neustále cirkuluje v komorách, vývodech mozkomíšního moku a v subarachnoidálním prostoru mozku a míchy. Alkohol hraje důležitou roli v metabolických procesech v centrálním nervovém systému, při udržování homeostázy v mozkové tkáni a také vytváří určitou mechanickou ochranu mozku.

Liquorodynamické poruchy jsou stavy, kdy je narušena cirkulace mozkomíšního moku, jeho sekrece a reverzní procesy jsou regulovány žlázami, které jsou umístěny v choroidálních plexech komor mozku, které produkují tekutinu.

V normálním stavu těla je složení mozkomíšního moku a jeho tlak stabilní.

Jaký je mechanismus porušení

Podívejme se, jak se mohou vyvinout liquorodynamické poruchy mozku:

1. Zvyšuje se rychlost produkce a uvolňování mozkomíšního moku choroidálními plexy.
2. Rychlost absorpce likvoru ze subarachnoidálního prostoru se zpomaluje v důsledku zablokování zúžení cév likvoru v důsledku předchozích subarachnoidálních krvácení nebo zánětlivých
3. Rychlost produkce CSF se během normálního absorpčního procesu snižuje.

Rychlost vstřebávání, produkce a uvolňování mozkomíšního moku je ovlivněna:

• O stavu mozkové hemodynamiky.
• Stav hematoencefalické bariéry.

Zánětlivý proces v mozku zvětšuje svůj objem a zvyšuje intrakraniální tlak. Výsledkem je špatná cirkulace a ucpání cév, kterými se mozkomíšní mok pohybuje. V důsledku nahromadění tekutiny v dutinách může začít částečná smrt intrakraniální tkáně, což povede k rozvoji hydrocefalu.

Klasifikace porušení

Liquorodynamické poruchy jsou rozděleny do následujících oblastí:

1. Jak patologický proces probíhá:

• Chronický průběh.
• Akutní fáze.

2. Fáze vývoje:

• Progresivní. Zvyšuje se intrakraniální tlak a postupují patologické procesy.
• Kompenzováno. Intrakraniální tlak je stabilní, ale mozkové komory zůstávají dilatované.
• Subkompenzované. Velké nebezpečí krizí. Nestabilní stav. Krevní tlak se může každou chvíli prudce zvýšit.

3. Ve které dutině mozku se nachází mozkomíšní mok:

• Intraventrikulární. Tekutina se hromadí v komorovém systému mozku v důsledku obstrukce systému mozkomíšního moku.
• Subarachnoidální. Liquorodynamické poruchy zevního typu mohou vést k destruktivním lézím mozkové tkáně.
• Smíšený.

4. V závislosti na tlaku mozkomíšního moku:

• Hypertenze. Vyznačuje se vysokým intrakraniálním tlakem. Odtok mozkomíšního moku je narušen.
• Normotenzní stadium. Intrakraniální tlak je normální, ale komorová dutina je zvětšená. Tento stav je nejčastější v dětství.
• Hypotenze. Po chirurgický zákrok nadměrný odtok mozkomíšního moku z komorových dutin.

Způsobuje vrozené

Existují vrozené anomálie, které mohou přispět k rozvoji liquorodynamických poruch:

• Genetické poruchy v
• Ageneze corpus callosum.
• Dandy-Walkerův syndrom.
• Arnold-Chiariho syndrom.
• Encefalokéla.
• Stenóza mozkového akvaduktu, primární nebo sekundární.
• Porencefalické cysty.

Získané důvody

Liquorodynamické poruchy se mohou začít vyvíjet ze získaných důvodů:

Příznaky liquorodynamických poruch u dospělých

Liquorodynamické poruchy mozku u dospělých jsou doprovázeny následujícími příznaky:

• Silné bolesti hlavy.
• Nevolnost a zvracení.
• Rychlá únavnost.
• Horizontální oční bulvy.
• Zvýšený tonus, svalová ztuhlost.
• Křeče. Myoklonické záchvaty.
• Porucha řeči. Intelektuální problémy.

Příznaky poruch u kojenců

Liquorodynamické poruchy u dětí do jednoho roku mají následující příznaky:

• Častá a hojná regurgitace.
• Nečekaný pláč bez zjevného důvodu.
• Pomalé přerůstání fontanelu.
• Monotónní pláč.
• Dítě je letargické a ospalé.
• Spánek je narušen.
• Švy se rozcházejí.

Postupem času nemoc postupuje více a více a známky liquorodynamických poruch se stávají výraznějšími:

• Třes brady.
• Záškuby končetin.
• Nedobrovolné otřesy.
• Funkce podpory života jsou narušeny.
• Poruchy ve fungování vnitřních orgánů bez zjevného důvodu.
• Možné šilhání.

Vizuálně si můžete všimnout cévní sítě v oblasti nosu, krku a hrudníku. Při pláči nebo napjatých svalech se zvýrazní.

Neurolog může také zaznamenat následující příznaky:

• Hemiplegie.
• Hypertonicita extenzorů.
• Meningeální příznaky.
• Paralýza a paréza.
• Paraplegie.
• Graefův příznak.
• Nystagmus je horizontální.
• Zpoždění psychomotorického vývoje.

Měli byste pravidelně navštěvovat svého pediatra. Při jmenování lékař změří objem hlavy a pokud se vyvine patologie, budou patrné změny. Mohou tedy existovat takové odchylky ve vývoji lebky:

• Hlava rychle roste.
• Má nepřirozeně protáhlý tvar.
• Velké a bobtnající a pulzující.
• Stehy se rozpadají v důsledku vysokého intrakraniálního tlaku.

To vše jsou známky toho, že se u kojence rozvíjí syndrom liquorodynamických poruch. Hydrocefalus postupuje.

Rád bych poznamenal, že je obtížné určit liquorodynamické krize u kojenců.

Známky liquorodynamických poruch u dětí po jednom roce

Po jednom roce je již vytvořena dětská lebka. Fontanely se zcela uzavřely a stehy zkostnatěly. Pokud jsou u dítěte liquorodynamické poruchy, objevují se známky zvýšeného intrakraniálního tlaku.

Mohou existovat takové stížnosti:

• Bolest hlavy.
• Apatie.
• Strach bez důvodu.
• Nevolnost.
• Zvracení, po kterém není úleva.

Charakteristické jsou také následující znaky:

• Chůze a řeč jsou narušeny.
• Dochází k poruchám koordinace pohybů.
• Vize klesá.
• Horizontální nystagmus.
• V pokročilých případech „hlava panenky“.

A také, pokud postupují liquorodynamické poruchy mozku, budou patrné následující odchylky:

• Dítě špatně mluví.
• Používají standardní, naučené fráze, aniž by chápali jejich význam.
• Vždy v dobré náladě.
• Opožděný sexuální vývoj.
• Rozvíjí se konvulzivní syndrom.
• Obezita.
• Poruchy ve fungování endokrinního systému.
• Zaostávání ve vzdělávacím procesu.

Diagnostika onemocnění u dětí

U dětí do jednoho roku začíná diagnostika nejprve rozhovorem s matkou a sběrem informací o průběhu těhotenství a porodu. Dále se berou v úvahu stížnosti a připomínky rodičů. Poté musí být dítě vyšetřeno následujícími odborníky:

• Neurolog.
• Oční lékař.

Chcete-li objasnit diagnózu, budete muset podstoupit následující studie:

• CT vyšetření.
• Neurosonografie.

Diagnóza onemocnění u dospělých

Pokud se u Vás objeví bolesti hlavy a příznaky popsané výše, měli byste se poradit s neurologem. K objasnění diagnózy a předepsání léčby mohou být předepsány následující studie:

• Počítačová tomografie.
• Angiografie.
• Pneumoencefalografie.
• mozek.
• NMRI.

Při podezření na syndrom likvor-dynamických poruch může být předepsána lumbální punkce se změnou likvorového tlaku.

Při diagnostice dospělých je velká pozornost věnována základnímu onemocnění.

Léčba liquorodynamických poruch

Čím dříve je nemoc odhalena, tím větší je šance na obnovení ztracených mozkových funkcí. Typ ošetření se vybírá na základě dostupnosti patologické změny průběh onemocnění, stejně jako věk pacienta.

Za přítomnosti zvýšeného intrakraniálního tlaku se obvykle předepisují diuretika: Furosemid, Diacarb. Při léčbě se používají antibakteriální látky infekční procesy. Hlavním úkolem je normalizace intrakraniálního tlaku a jeho léčba.

Ke zmírnění otoků a zánětlivé procesy používejte glukokortikoidní léky: Prednisolon, Dexamethason.

Steroidní léky se také používají ke snížení mozkového edému. Je nutné odstranit příčinu onemocnění.

Jakmile jsou zjištěny liquorodynamické poruchy, léčba by měla být okamžitě předepsána. Po absolvování komplexní terapie jsou patrné pozitivní výsledky. To je zvláště důležité v období vývoje dítěte. Řeč se zlepšuje, je patrný pokrok v psychomotorickém vývoji.

Je možná i chirurgická léčba. Může být předepsán v následujících případech:

• Medikamentózní léčba je neúčinná.
• Liquorodynamická krize.
• Okluzivní hydrocefalus.

Chirurgická léčba se zvažuje pro každý případ onemocnění samostatně s přihlédnutím k věku, vlastnostem těla a průběhu onemocnění. Ve většině případů se vyhýbá operaci mozku, aby nedošlo k poškození zdravé mozkové tkáně, a nasazuje se komplexní medikamentózní léčba.

Je známo, že při neléčení syndromu liquorodynamických poruch u dítěte je úmrtnost 50 % do 3 let věku 20–30 % dětí; Po operaci je úmrtnost 5-15 % nemocných dětí.

Mortalita se zvyšuje v důsledku pozdní diagnózy.

Prevence liquorodynamických poruch

NA preventivní opatření lze přičíst:

• Pozorování těhotenství v prenatální poradně. Je velmi důležité zaregistrovat se co nejdříve.
• Včasný záchyt nitroděložních infekcí a jejich léčba.

V 18-20 týdnech ultrazvuk ukazuje vývoj mozku plodu a stav mozkomíšního moku nenarozeného dítěte. V této době je možné určit přítomnost nebo nepřítomnost patologií.

• Správná volba dodávky.
• Pravidelné sledování pediatrem. Měření obvodu lebky, pokud je potřeba provést vyšetření fundu.
• Pokud se fontanel neuzavře včas, je nutné provést neurosonografii a poradit se s neurochirurgem.
• Včasné odstranění nádorů, které blokují cesty mozkomíšního moku.
• Pravidelné pozorování lékařem a provádění nezbytných studií po poranění mozku a míchy.
• Včasná léčba infekčních onemocnění.
• Prevence a terapie chronických onemocnění.
• Přestat kouřit a alkohol.
• Doporučuje se sportovat a vést aktivní životní styl.

Je snazší zabránit jakékoli nemoci nebo přijmout všechna opatření ke snížení rizika vzniku patologie. Pokud jsou diagnostikovány liquorodynamické poruchy, pak čím dříve je léčba zahájena, tím větší je šance, že se dítě bude vyvíjet normálně.

HISTORICKÝ NÁČRT STUDIA mozkomíšního moku

Studium mozkomíšního moku lze rozdělit do dvou období:

1) před odebráním tekutiny z živé osoby a zvířat a

2) po jeho odstranění.

První úsek je v podstatě anatomická a popisná. Fyziologické premisy byly pak především spekulativní, založené na anatomických vztazích těch útvarů nervové soustavy, které byly v těsném spojení s tekutinou. Tato zjištění byla částečně založena na studiích provedených na mrtvolách.

V tomto období již bylo získáno mnoho cenných dat týkajících se anatomie mozkomíšních prostorů a některých otázek fyziologie mozkomíšního moku. Poprvé najdeme popis mozkových blan u Herophila Alexandrijského (Herophile), ve 3. století před naším letopočtem. E. který dal jméno dura mater a pia mater a objevil síť cév na povrchu mozku, dutiny tvrdé pleny a jejich splynutí. Ve stejném století Erasistratus popsal komory mozku a otvory spojující postranní komory s třetí komorou. Později tyto díry dostaly jméno Monroe's.

Největší zásluhu v oblasti studia mozkomíšních prostorů má Galén (131-201), který jako první podrobně popsal mozkové pleny a komory. Podle Galéna obklopují mozek dvě membrány: měkká (membrana tenuis), přiléhající k mozku a obsahující velké množství cév, a hustá (membrana dura), přiléhající k některým částem lebky. Měkká membrána proniká do komor, ale autor zatím tuto část membrány nenazývá choroidálním plexem. Podle Galéna má mícha také třetí membránu, která chrání mícha při pohybech páteře. Galén popírá přítomnost dutiny mezi membránami v míše, ale naznačuje, že existuje v mozku kvůli skutečnosti, že ten pulsuje. Přední komory podle Galéna komunikují se zadní (IV). Komory se čistí od přebytečných a cizorodých látek otvory v membránách vedoucích ke sliznici nosu a patra. Galen, který podrobně popisuje anatomické vztahy membrán v mozku, však nenašel tekutinu v komorách. Podle jeho názoru jsou naplněny určitým zvířecím duchem (spiritus animalis). Produkuje vlhkost pozorovanou v komorách z tohoto zvířecího ducha.

Další práce na studiu mozkomíšního moku a likvorových prostorů se datují do pozdější doby. V 16. století Vesalius popsal stejné membrány v mozku jako Galen, ale poukázal na plexy v předních komorách. Také nenašel žádnou tekutinu v komorách. Varolius byl první, kdo zjistil, že komory jsou naplněny tekutinou, o níž si myslel, že je vylučována plexem choroidey.

Řada autorů se pak zmiňuje o anatomii membrán a dutin mozku a míchy a mozkomíšního moku: Willis (17. století), Vieussen (17.-18. století), Haller (18. století). Ten předpokládal, že IV komora je spojena se subarachnoidálním prostorem přes laterální otvory; později se těmto dírám říkalo Luschkovy díry. Spojení postranních komor s třetí komorou, bez ohledu na popis Erasistrata, stanovil Monroe (Monroe, 18. století), jehož jméno bylo těmto otvorům dáno. Ten ale popřel přítomnost děr ve čtvrté komoře. Pacchioni (18. stol.) dal Detailní popis granulace v dutinách tvrdé pleny, později po něm pojmenované, a naznačoval to sekreční funkce jejich. Popisy těchto autorů se zabývaly především komorovým mokem a spojením komorových nádob.

Cotugno (1770) byl první, kdo objevil vnější mozkomíšní mok v mozku i v míše a podal podrobný popis zevních prostorů mozkomíšního moku, zejména v míše. Podle jeho názoru je jeden prostor pokračováním druhého; komory jsou spojeny s intratekálním prostorem míchy. Cotugno zdůraznil, že tekutiny mozku a míchy jsou stejné ve složení a původu. Tato tekutina je vylučována malými tepnami, absorbována do žil tvrdé pleny a do pochev II, V a VIII párů nervů. Cotugnoův objev byl však zapomenut a cerebrospinální mok subarachnoidálních prostorů byl podruhé popsán Magendie (Magendie, 1825). Tento autor poměrně podrobně popsal subarachnoidální prostor mozku a míchy, mozkové cisterny, spojení mezi arachnoidální membránou a pia mater a perineurální arachnoidální pochvy. Magendie popřela přítomnost Bichatova kanálu, kterým měly komory komunikovat se subarachnoidálním prostorem. Experimentem prokázal existenci otvoru ve spodní části čtvrté komory pod psacím perem, kterým komorová tekutina proniká do zadní nádoby subarachnoidálního prostoru. Magendie se zároveň pokusila zjistit směr pohybu tekutin v dutinách mozku a míchy. Při jeho pokusech (na zvířatech) se barevná tekutina zaváděná pod přirozeným tlakem do zadní cisterny šířila subarachnoidálním prostorem míchy do křížové kosti a v mozku na frontální plochu a do všech komor. Magendie právem zaujímá přední místo v podrobném popisu anatomie subarachnoidálního prostoru, komor, spojení mezi membránami, jakož i ve studiu chemického složení mozkomíšního moku a jeho patologických změn. nicméně fyziologickou roli mozkomíšní mok pro něj zůstával nejasný a záhadný. Jeho objev nebyl v té době plně uznán. Jeho protivníkem byl zejména Virchow, který neuznával volnou komunikaci mezi komorami a subarachnoidálními prostory.

Po Magendie se objevilo značné množství prací, týkajících se především anatomie mozkomíšních prostorů a částečně fyziologie mozkomíšního moku. V roce 1855 Luschka potvrdil přítomnost otvoru mezi čtvrtou komorou a subarachnoidálním prostorem a dal mu jméno foramen Magendie. Kromě toho zjistil přítomnost dvojice otvorů v postranních polích čtvrté komory, jimiž tato volně komunikuje se subarachnoidálním prostorem. Tyto díry, jak jsme poznamenali, popsal Haller mnohem dříve. Luschkova hlavní zásluha spočívá v podrobném studiu choroidálního plexu, který autor považoval za sekreční orgán produkující mozkomíšní mok. Ve stejných dílech uvádí Lyushka podrobný popis arachnoidální membrány.

Virchow (1851) a Robin (1859) studují stěny cév mozku a míchy, jejich membrány a naznačují přítomnost prasklin kolem cév a kapilár většího kalibru, které se nacházejí směrem ven z vlastní adventicie cév (tzv. tzv. Virchow-Robinovy ​​trhliny). Quincke vstřikováním červeného olova psům do arachnoidálního (subdurálního, epidurálního) a subarachnoidálního prostoru míchy a mozku a zkoumáním zvířat nějakou dobu po injekcích zjistil, za prvé, že existuje spojení mezi subarachnoidálním prostorem a dutinami mozku a míchy a za druhé, že pohyb kapaliny v těchto dutinách jde v opačných směrech, ale silněji - zdola nahoru. Konečně Kay a Retzius (1875) ve své práci poměrně podrobně popsali anatomii subarachnoidálního prostoru, vztahy membrán mezi sebou, s cévami a periferními nervy a položili základy fyziologie mozkomíšního moku. , především ve vztahu k drahám jeho pohybu. Některá ustanovení tohoto díla neztratila svou hodnotu dodnes.

Domácí vědci velmi významně přispěli ke studiu anatomie likvorových prostorů, likvoru a souvisejících problémů, přičemž tato studie úzce souvisela s fyziologií útvarů spojených s mozkomíšním mokem. Tak se N.G. Kvjatkovskij (1784) ve své disertaci zmiňuje o mozkové tekutině v souvislosti s jejími anatomickými a fyziologickými vztahy s nervovými prvky. V. Roth popsal tenká vlákna vybíhající z vnějších stěn mozkových cév, která pronikají do perivaskulárních prostor. Tato vlákna se nacházejí v cévách všech kalibrů, až po kapiláry; ostatní konce vláken mizí do síťovité struktury spongiózy. Roth na tato vlákna pohlíží jako na lymfatické retikulum, ve kterém jsou zavěšeny krevní cévy. Roth objevil podobnou vláknitou síť v epicerebrální dutině, kde vlákna vybíhají z vnitřního povrchu intimae piae a ztrácejí se v retikulární struktuře mozku. V místě spojení cévy a mozku jsou vlákna pocházející z pia nahrazena vlákny pocházejícími z adventicie cév. Tato Rothova pozorování byla částečně potvrzena v perivaskulárních prostorech.

S. Pashkevich (1871) podal poměrně podrobný popis struktury tvrdé pleny. I. P. Merzheevsky (1872) zjistil přítomnost otvorů v pólech dolních rohů postranních komor, které je spojovaly se subarachnoidálním prostorem, což nebylo potvrzeno pozdějšími studiemi jiných autorů. D.A. Sokolov (1897), který provedl řadu experimentů, podrobně popsal foramen Magendie a boční otvory IV komory. V některých případech Sokolov nenašel foramen Magendie a v takových případech bylo spojení komor se subarachnoidálním prostorem provedeno pouze bočními otvory.

K. Nagel (1889) studoval krevní oběh v mozku, pulsaci mozku a vztah mezi kolísáním krve v mozku a tlakem mozkomíšního moku. Rubashkin (1902) podrobně popsal strukturu ependymové a subependymální vrstvy.

Abychom shrnuli historický přehled mozkomíšního moku, můžeme uvést následující: hlavní práce se týkala studia anatomie nádobek mozkomíšního moku a detekce mozkomíšního moku, což trvalo několik století. Studium anatomie nádobek mozkomíšního moku a cest pohybu mozkomíšního moku umožnilo učinit mnoho cenných objevů, podat řadu dosud neotřesitelných, ale částečně zastaralých popisů, vyžadujících revizi a jinou interpretace v souvislosti se zaváděním nových, jemnějších metod do výzkumu. Pokud jde o fyziologické problémy, pak se jich cestou dotklo, a to na základě anatomických vztahů a hlavně místa a povahy vzniku mozkomíšního moku a drah jeho pohybu. Zavedení metody histologického výzkumu značně rozšířilo studium fyziologických problémů a přineslo řadu údajů, které dodnes neztratily svou hodnotu.

V roce 1891 Essex Winter a Quincke poprvé extrahovali mozkomíšní mok z lidí pomocí lumbální punkce. Tento rok je třeba považovat za začátek podrobnějšího a plodnějšího studia složení mozkomíšního moku za normálních i patologických stavů a ​​složitějších otázek fyziologie mozkomíšního moku. Zároveň začalo studium jedné z významných kapitol nauky o mozkomíšním moku - problematika bariérových útvarů, metabolismu v centrálním nervovém systému a role mozkomíšního moku v metabolických a ochranných procesech.

VŠEOBECNÉ INFORMACE O CSF

Likér je kapalné médium cirkulující v dutinách mozkových komor, vývodech mozkomíšního moku a v subarachnoidálním prostoru mozku a míchy. Obecný obsah mozkomíšního moku v těle je 200 - 400 ml. Mozkomíšní mok je obsažen hlavně v laterálních, III a IV mozkových komorách, Sylviově akvaduktu, mozkových cisternách a v subarachnoidálním prostoru mozku a míchy.

Proces cirkulace alkoholu v centrálním nervovém systému zahrnuje 3 hlavní části:

1) Tvorba (tvorba) mozkomíšního moku.

2) Cirkulace mozkomíšního moku.

3) Odtok mozkomíšního moku.

Pohyb mozkomíšního moku se uskutečňuje translačními a oscilačními pohyby, což vede k jeho periodické obnově, ke které dochází různou rychlostí (5 - 10x denně). Co závisí na denním režimu člověka, zátěži centrálního nervového systému a kolísání intenzity fyziologických procesů v těle.

Distribuce mozkomíšního moku.

Údaje o distribuci mozkomíšního moku jsou následující: každá postranní komora obsahuje 15 ml mozkomíšního moku; III, IV komory spolu se Sylviovým akvaduktem obsahují 5 ml; cerebrální subarachnoidální prostor - 25 ml; páteřní prostor - 75 ml mozkomíšního moku. V kojeneckém a raném dětství množství mozkomíšního moku kolísá mezi 40 - 60 ml, u malých dětí 60 - 80 ml, u starších dětí 80 - 100 ml.

Rychlost tvorby mozkomíšního moku u lidí.

Někteří autoři (Mestrezat, Eskuchen) se domnívají, že tekutinu lze během dne obnovit 6-7krát, jiní autoři (Dandy) se domnívají, že ji lze obnovit 4krát. To znamená, že se denně vytvoří 600 - 900 ml mozkomíšního moku. K jeho úplné výměně dochází podle Weigeldta do 3 dnů, jinak se tvoří pouze 50 ml mozkomíšního moku za den. Jiní autoři uvádějí hodnoty od 400 do 500 ml, jiní od 40 do 90 ml mozkomíšního moku denně.

Tak rozdílná data jsou vysvětlována především různými metodami pro studium rychlosti tvorby mozkomíšního moku u lidí. Někteří autoři získali výsledky zavedením trvalé drenáže do mozkové komory, jiní odběrem mozkomíšního moku od pacientů s nazálním likvorem a další vypočítali rychlost resorpce barvy vstříknuté do mozkové komory nebo resorpci vzduchu zavedeného do komory při encefalografii.

Kromě různých metod je třeba upozornit na skutečnost, že tato pozorování byla prováděna za patologických podmínek. Na druhé straně množství produkovaného likéru u zdravého člověka nepochybně kolísá v závislosti na řadě různých důvodů: funkční stav vyšší nervových center A viscerální orgány, fyzický nebo psychický stres. Souvislost se stavem krevního a lymfatického oběhu v každém okamžiku tedy závisí na nutričních podmínkách a příjmu tekutin, tedy souvislost s procesy tkáňového metabolismu v centrálním nervovém systému u různých jedinců, věku člověka a dalších. průběh, ovlivnit celkové množství mozkomíšního moku.

Jednou z důležitých otázek je otázka množství uvolněného mozkomíšního moku nezbytného pro určité účely výzkumníka. Někteří vědci doporučují užívat 8 - 10 ml pro diagnostické účely, jiní - asi 10 - 12 ml a další - od 5 do 8 ml mozkomíšního moku.

Samozřejmě je nemožné přesně stanovit víceméně stejné množství mozkomíšního moku pro všechny případy, protože je nutné: ​​a. Vezměte v úvahu stav pacienta a úroveň tlaku v kanálu; b. Buďte v souladu s výzkumnými metodami, které musí osoba propíchnout v každém jednotlivém případě.

Pro co nejúplnější studium je podle moderních laboratorních požadavků potřeba mít v průměru 7 - 9 ml mozkomíšního moku na základě následujícího přibližného výpočtu (je třeba mít na paměti, že tento výpočet nezahrnuje speciální biochemický výzkum metody):

Morfologické studie1 ml

Stanovení bílkovin 1 - 2 ml

Stanovení globulinů1 - 2 ml

Koloidní reakce1 ml

Sérologické reakce (Wasserman a další) 2 ml

Minimální množství mozkomíšního moku je 6 - 8 ml, maximum je 10 - 12 ml

Změny v mozkomíšním moku související s věkem.

Podle Tassovatze, G.D.Aronoviče a dalších je u normálních donošených dětí při narození mozkomíšní mok průhledný, ale zbarvený žlutě (xantochromie). Žlutá barva mozkomíšního moku odpovídá stupni celkové žloutenky kojence (icteruc neonatorum). Množství a kvalita tvarované prvky také neodpovídá normálnímu mozkomíšnímu moku dospělého člověka. Kromě erytrocytů (od 30 do 60 v 1 mm3) se nachází několik desítek leukocytů, z nichž 10 až 20 % tvoří lymfocyty a 60 až 80 % makrofágy. Zvyšuje se také celkové množství bílkovin: ze 40 na 60 ml %. Když mozkomíšní mok stojí, vytvoří se jemný film, podobný tomu, který se vyskytuje u meningitidy, kromě zvýšení množství bílkovin je třeba zaznamenat poruchy metabolismu sacharidů. Poprvé 4 - 5 dní života novorozence se často zjistí hypoglykémie a hypoglykorachie, což je pravděpodobně způsobeno nedostatečně vyvinutým nervovým mechanismem pro regulaci metabolismu sacharidů. Intrakraniální krvácení a zvláště krvácení v nadledvinách zvyšuje přirozený sklon k hypoglykémii.

U nedonošených dětí a při těžkých porodech provázených poraněním plodu se zjišťují ještě dramatičtější změny v mozkomíšním moku. Například u mozkových krvácení u novorozenců je 1. den příměs krve v mozkomíšním moku. 2. - 3. den je zjištěna aseptická reakce z mozkových blan: těžká hyperalbuminóza v likvoru a pleocytóza s přítomností erytrocytů a polynukleárních buněk. 4. - 7. den zánětlivá reakce ze strany mozkových blan a cév ustupuje.

Celkové množství u dětí, stejně jako u starých lidí, je ve srovnání s dospělým středního věku prudce zvýšené. Soudě podle chemie mozkomíšního moku je však intenzita redoxních procesů v mozku u dětí mnohem vyšší než u starých lidí.

Složení a vlastnosti likéru.

Mozkomíšní mok získaný při spinální punkci, tzv. lumbální mozkomíšní mok, je normálně průhledný, bezbarvý a má konstantní specifickou hmotnost 1,006 - 1,007; měrná hmotnost mozkomíšního moku z mozkových komor (komorový mozkomíšní mok) je 1,002 - 1,004. Viskozita mozkomíšního moku se běžně pohybuje od 1,01 do 1,06. Likér má mírně zásadité pH 7,4 - 7,6. Dlouhodobé skladování mozkomíšního moku mimo tělo při pokojové teplotě vede k postupnému zvyšování jeho pH. Teplota mozkomíšního moku v subarachnoidálním prostoru míchy je 37 - 37,5o C; povrchové napětí 70 - 71 dynů/cm; bod tuhnutí 0,52 - 0,6 C; elektrická vodivost 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohm/1cm-1; refraktometrický index 1,33502 - 1,33510; složení plynu (obj. %) O2 -1,021,66; C02 - 4564; alkalická rezerva 4954 obj. %.

Chemické složení mozkomíšního moku je podobné složení krevního séra: 89 - 90 % tvoří voda; sušina 10 - 11% obsahuje organické a anorganické látky podílející se na metabolismu mozku. Organická hmota obsažené v mozkomíšním moku jsou zastoupeny bílkovinami, aminokyselinami, sacharidy, močovinou, glykoproteiny a lipoproteiny. Anorganické látky— elektrolyty, anorganický fosfor a stopové prvky.

Protein normálního mozkomíšního moku je reprezentován albuminem a různými frakcemi globulinů. Byl stanoven obsah více než 30 různých proteinových frakcí v mozkomíšním moku. Proteinové složení mozkomíšního moku se liší od proteinového složení krevního séra přítomností dvou dalších frakcí: prealbuminu (X-frakce) a T-frakce, umístěných mezi frakcemi a -globuliny. Frakce prealbuminu v komorovém likvoru je 13–20 %, v likvoru obsaženém v cistern magna 7–13 %, v lumbálním likvoru 4–7 % z celkové bílkoviny. Někdy nelze frakci prealbuminu v mozkomíšním moku detekovat; protože může být maskován albuminem nebo při velmi velkém množství bílkovin v mozkomíšním moku zcela chybět. Diagnostický význam má proteinový Kafkův koeficient (poměr počtu globulinů k počtu albuminů), který se běžně pohybuje v rozmezí 0,2 až 0,3.

Ve srovnání s krevní plazmou obsahuje mozkomíšní mok vyšší obsah chloridů a hořčíku, ale nižší obsah glukózy, draslíku, vápníku, fosforu a močoviny. Maximální množství cukru je obsaženo v komorovém mozkomíšním moku, nejmenší v mozkomíšním moku subarachnoidálního prostoru míchy. 90 % cukru je glukóza, 10 % dextróza. Koncentrace cukru v mozkomíšním moku závisí na jeho koncentraci v krvi.

Počet buněk (cytóza) v mozkomíšním moku běžně nepřesahuje 3-4 v 1 μl jedná se o lymfocyty, arachnoidní endoteliální buňky, ependymální komory mozku, polyblasty (volné makrofágy).

Tlak mozkomíšního moku v míšním kanálu u pacienta ležícího na boku je 100-180 mm vody. Art., v sedě stoupá na 250 - 300 mm vody. Art., V cerebellocerebrální (ve velké) cisterně mozku jeho tlak mírně klesá a v komorách mozku je to jen 190 - 200 mm vody. st... U dětí je tlak mozkomíšního moku nižší než u dospělých.

ZÁKLADNÍ BIOCHEMICKÉ UKAZATELE likvoru jsou v normě

PRVNÍ MECHANISMUS TVORBY CSF

Prvním mechanismem tvorby mozkomíšního moku (80 %) je produkce prováděná choroidálními plexy komor mozku prostřednictvím aktivní sekrece žlázovými buňkami.

SLOŽENÍ LIKÉRU, tradiční systém jednotek, (systém SI)

Organická hmota:

Celková bílkovina cisternového mozkomíšního moku - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Celková bílkovina komorového mozkomíšního moku - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Celková bílkovina bederního mozkomíšního moku - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globuliny - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumin - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glukóza - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Kyselina mléčná - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Močovina - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Kreatinin - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Kreatin - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Celkový dusík - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Zbytkový dusík - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Estery a cholesteroly - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Volný cholesterol - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Anorganické látky:

Anorganický fosfor - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Chloridy - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sodík - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Draslík - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Vápník - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Hořčík - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Měď - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Choroidní plexy mozku, umístěné v mozkových komorách, jsou cévně-epiteliální útvary, jsou deriváty pia mater, pronikají do mozkových komor a podílejí se na tvorbě choroidálního plexu.

Cévní základy

Cévní základ nitrožilní komory je záhybem pia mater, který vyčnívá spolu s ependymem do nitrožilní komory a má vzhled trojúhelníkové destičky přiléhající k dolnímu medulárnímu velum. V cévní spodině se cévy rozvětvují a tvoří cévní základ IV komory. V tomto plexu jsou: střední, šikmo-podélná část (ležící ve IV komoře) a podélná část (umístěná v jejím laterálním vybrání). Cévní základ IV komory tvoří přední a zadní vilózní větve IV komory.

Přední vilózní větev čtvrté komory vychází z přední mozečkové tepny v blízkosti flokulu a větví se do cévní báze, tvořící cévní základ laterálního recesu čtvrté komory. Zadní vilózní část čtvrté komory vychází z arteria cerebella posterior inferior a větví se ve střední části cévní spodiny. Odtok krve z choroidálního plexu čtvrté komory se provádí několika žilami proudícími do bazální nebo velké mozkové žíly. Z choroidálního plexu umístěného v oblasti laterálního vybrání proudí krev žilami laterálního vybrání čtvrté komory do středních mozkových žil.

Cévní základ třetí komory je tenká destička umístěná pod fornixem mozku, mezi pravým a levým thalamem, kterou lze vidět po odstranění corpus callosum a fornixu mozku. Jeho tvar závisí na tvaru a velikosti třetí komory.

Na cévním podkladu třetí komory se rozlišují 3 úseky: střední (umístěný mezi dřeňovými pruhy thalamu) a dva laterální (pokrývající horní plochy thalamu); kromě toho se rozlišuje pravý a levý okraj, horní a dolní list.

Horní vrstva zasahuje do corpus callosum, fornix a dále do mozkových hemisfér, kde je pia mater mozku; spodní vrstva pokrývá horní plochy thalamu. Ze spodní vrstvy jsou po stranách střední čáry v dutině třetí komory zavedeny klky, lalůčky a uzliny choroidálního plexu třetí komory. Vpředu se plexus přibližuje k interventrikulárnímu otvoru, kterým se spojuje s choroidálním plexem postranních komor.

V choroidálním plexu mediální a laterální zadní vilózní větve zadní mozkové tepny a vilózní větve větve přední vilózní tepny.

Mediální zadní vilózní větve anastomózou přes interventrikulární foramin s laterální zadní vilózní větví. Laterální zadní vilózní větev, umístěná podél talamického polštáře, zasahuje do vaskulární základny postranních komor.

Odtok krve z žil choroidálního plexu třetí komory se provádí několika tenkými žilami, které patří do zadní skupiny přítoků vnitřních mozkových žil. Cévní základ postranních komor je pokračováním choroidálního plexu třetí komory, který vyčnívá do postranních komor z mediálních stran, mezerami mezi thalami a fornixem. Na straně dutiny každé komory je choroidální plexus pokrytý vrstvou epitelu, který je na jedné straně připojen k fornixu a na druhé straně k připojené desce thalamu.

Žíly choroidálního plexu postranních komor jsou tvořeny četnými stočenými vývody. Mezi klky tkání plexu je velké množství žil spojených navzájem anastomózami. Mnoho žil, zejména těch, které směřují do komorové dutiny, má sinusové rozšíření, tvořící smyčky a semiringy.

Choroidní plexus každé laterální komory se nachází v její centrální části a přechází do dolního rohu. Je tvořena přední vilózní tepnou, částečně větvemi mediální zadní vilózní větve.

Histologie choroidálního plexu

Sliznice je pokryta jednovrstvým kubickým epitelem – cévními ependymocyty. U plodů a novorozenců mají vaskulární ependymocyty řasinky obklopené mikroklky. U dospělých jsou řasinky zadržovány na apikálním povrchu buněk. Cévní ependymocyty jsou spojeny souvislou obturátorovou zónou. V blízkosti základny buňky se nachází kulaté nebo oválné jádro. Cytoplazma buňky je v bazální části granulární a obsahuje mnoho velkých mitochondrií, pinocytotických váčků, lysozomů a dalších organel. Na bazální straně cévních ependymocytů se tvoří záhyby. Epiteliální buňky jsou umístěny na vrstvě pojivové tkáně sestávající z kolagenních a elastických vláken, buněk pojivové tkáně.

Pod vrstvou pojivové tkáně je samotný plexus choroideus. Tepny choroidálního plexu tvoří kapilárovité cévy se širokým průsvitem a stěnou charakteristickou pro kapiláry. Výrůstky neboli klky choroidálního plexu mají uprostřed centrální cévu, jejíž stěnu tvoří endotel; nádoba je obklopena vlákny pojivové tkáně; Villus je na vnější straně pokryt pojivovými epiteliálními buňkami.

Bariéru mezi krví choroidálního plexu a mozkomíšním mokem podle Minkrota tvoří systém cirkulárních těsných spojů spojujících sousední epiteliální buňky, heterolytický systém pinocytotických váčků a lysozomů v cytoplazmě ependymocytů a systém buněčných enzymů. spojené s aktivním transportem látek v obou směrech mezi plazmou a mozkomíšním mokem.

Funkční význam choroidálního plexu

Základní podobnost ultrastruktury choroidálního plexu s takovými epiteliálními formacemi, jako je renální glomerulus, dává důvod se domnívat, že funkce choroidálního plexu je spojena s produkcí a transportem mozkomíšního moku. Vandy a Joyt nazývají plexus choroideus periventrikulární orgán. Kromě sekreční funkce choroidálního plexu, Důležité má regulaci složení mozkomíšního moku, prováděnou sacími mechanismy ependymocytů.

DRUHÝ MECHANISMUS TVORBY CSF

Druhým mechanismem tvorby mozkomíšního moku (20 %) je krevní dialýza přes stěny cév a ependyma mozkových komor, které fungují jako dialyzační membrány. K výměně iontů mezi krevní plazmou a mozkomíšním mokem dochází aktivním membránovým transportem.

Na tvorbě míšního moku se kromě strukturních prvků mozkových komor podílí cévní síť mozku a jeho membrán a také buňky mozkové tkáně (neurony a glie). Za normálních fyziologických podmínek je však extraventrikulární (mimo mozkové komory) produkce mozkomíšního moku velmi malá.

CIRKULACE mozkomíšního moku

Cirkulace mozkomíšního moku probíhá neustále, z bočních komor mozku přes foramen Monroe vstupuje do třetí komory a poté proudí přes akvadukt Sylvius do čtvrté komory. Z IV komory přes foramen Luschka a Magendie přechází většina mozkomíšního moku do cisteren mozkové základny (cerebellocerebrální, kryjící cisterny mostu, interpedunkulární cisterna, cisterna optického chiasmatu a další). Dostává se do Sylviovy (laterální) štěrbiny a stoupá do subarachnoidálního prostoru konvexitolového povrchu mozkových hemisfér – jedná se o tzv. laterální dráhu cirkulace mozkomíšního moku.

Nyní bylo zjištěno, že existuje další cesta pro cirkulaci mozkomíšního moku z mozkomíšní cisterny do cisteren cerebelární vermis, přes obalující cisternu do subarachnoidálního prostoru mediálních úseků mozkových hemisfér – jedná se o tzv. tzv. centrální dráha cirkulace mozkomíšního moku. Menší část mozkomíšního moku z cerebellomedullary cisterny sestupuje kaudálně do subarachnoidálního prostoru míchy a dosahuje cistern terminalis.

Názory na cirkulaci mozkomíšního moku v subarachnoidálním prostoru míchy jsou rozporuplné. Názor na existenci proudění mozkomíšního moku v kraniálním směru zatím všichni badatelé nesdílejí. Cirkulace mozkomíšního moku je spojena s přítomností gradientů hydrostatického tlaku v likvorových cestách a schránkách, které vznikají v důsledku pulzace intrakraniálních tepen, změn žilního tlaku a polohy těla a dalších faktorů.

K odtoku mozkomíšního moku převážně (30-40 %) dochází prostřednictvím arachnoidálních granulací (pachyonských klků) v horním podélném sinu, které jsou součástí mozkového žilního systému. Arachnoidální granulace jsou procesy arachnoidální membrány, které pronikají dura mater a nacházejí se přímo v žilních dutinách. Nyní se podívejme na strukturu arachnoidální granulace hlouběji.

Arachnoidální granulace

Výrůstky měkké skořápky mozku umístěné na jeho vnějším povrchu byly poprvé popsány Pachionem (1665 - 1726) v roce 1705. Věřil, že granulace jsou žlázy dura shell mozek. Někteří z výzkumníků (Hirtle) se dokonce domnívali, že granulace jsou patologicky maligní útvary. Key a Retzius (Key u. Retzius, 1875) je považovali za „inverze arachnoideae a subarachnoidální tkáně“, Smirnov je definuje jako „duplikaci arachnoideae“, řada dalších autorů Ivanov, Blumenau, Rauber považuje strukturu pachyonových granulací za výrůstky arachnoideae, tedy „uzlíky pojivové tkáně a histiocyty“, které nemají uvnitř žádné dutiny nebo „přirozeně vytvořené otvory“. Předpokládá se, že granulace se vyvinou po 7 - 10 letech.

Řada autorů poukazuje na závislost nitrolebního tlaku na dýchání a nitrokrevním tlaku a rozlišuje proto dechové a pulzní pohyby mozku (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885 aj. Pulzace tepen hl. mozek jako celek a zejména větší tepny mozkové základny vytváří podmínky pro pulzační pohyby celého mozku, přičemž dechové pohyby mozku jsou spojeny s fázemi nádechu a výdechu, kdy v souvislosti při nádechu vytéká mozkomíšní mok z hlavy a v okamžiku výdechu vtéká do mozku a v důsledku toho se mění nitrolební tlak.

Le Grosse Clark poukázal na to, že tvorba klků arachnoideae „je reakcí na změny tlaku z mozkomíšního moku“. G. Ivanov ve svých dílech ukázal, že „celý kapacitně významný vilózní aparát arachnoidální membrány je regulátorem tlaku v subarachnoidálním prostoru a v mozku Tento tlak překračuje určitou linii, měřenou stupněm natažení klky, se rychle přenáší do klkového aparátu, který tak v principu hraje roli vysokotlaké pojistky.“

Přítomnost fontanel u novorozenců a v prvním roce života dítěte vytváří stav, který zmírňuje intrakraniální tlak vysunutím membrány fontanely. Největší velikostí je frontální fontanel: je to přirozený elastický „ventil“, který lokálně reguluje tlak mozkomíšního moku. V přítomnosti fontanel zřejmě neexistují podmínky pro rozvoj granulace pavoukovců, protože existují další podmínky, které regulují intrakraniální tlak. S dokončením formování kosti lebky tyto stavy mizí a jsou nahrazeny novým regulátorem intrakraniálního tlaku - klky arachnoidální membrány. Není proto náhodou, že právě v oblasti bývalého frontálního fontanelu, v oblasti frontálních úhlů temenní kosti, se ve většině případů nacházejí pachionské granulace dospělých.

Pokud jde o topografii, Pachionské granulace naznačují jejich převládající umístění podél sagitálního sinu, příčného sinu, na začátku přímého sinu, na spodině mozku, v oblasti Sylviovy štěrbiny a na dalších místech.

Granulace měkkého obalu mozku jsou podobné výrůstkům jiných vnitřních membrán: klků a arkád serózních membrán, synoviálních klků kloubů a dalších.

Tvarem, zejména subdurálním, připomínají kužel s rozšířenou distální částí a stopkou připojenou k pia mater mozku. U zralých arachnoidálních granulací se distální část větví. Jako derivát pia mater mozku jsou arachnoidální granulace tvořeny dvěma spojovacími složkami: arachnoidální membránou a subarachnoidální tkání.

Arachnoidální membrána

Arachnoidální granulace zahrnuje tři vrstvy: vnější - endoteliální, redukovanou, vláknitou a vnitřní - endoteliální. Subarachnoidální prostor je tvořen mnoha malými štěrbinami umístěnými mezi trabekulami. Je naplněna mozkomíšním mokem a volně komunikuje s buňkami a tubuly subarachnoidálního prostoru pia mater mozku. Arachnoidální granulace obsahuje krevní cévy, primární vlákna a jejich zakončení ve formě glomerulů a smyček.

Podle polohy distální části se rozlišují: subdurální, intradurální, intralakunární, intrasinusové, intravenózní, epidurální, intrakraniální a extrakraniální arachnoidální granulace.

Během vývoje dochází u arachnoidálních granulací k fibróze, hyalinizaci a kalcifikaci s tvorbou psamomových tělísek. Odumírající formy jsou nahrazeny nově vzniklými. Proto u člověka probíhají všechna stádia vývoje arachnoidální granulace a jejich involuční přeměny současně. Jak se přibližujeme k horním okrajům mozkových hemisfér, počet a velikost arachnoidální granulace se prudce zvyšuje.

Fyziologický význam, řada hypotéz

1) Jedná se o zařízení pro odtok mozkomíšního moku do žilních řečišť dura mater.

2) Jsou soustavou mechanismů, které regulují tlak v žilních dutinách, tvrdé pleně a subarachnoidálním prostoru.

3) Je to zařízení, které zavěšuje mozek v lebeční dutině a chrání jeho tenkostěnné žíly před natažením.

4) Jedná se o zařízení pro oddálení a zpracování toxických produktů látkové výměny, zabraňující průniku těchto látek do mozkomíšního moku a vstřebávání bílkovin z mozkomíšního moku.

5) Jde o komplexní baroreceptor, který snímá tlak mozkomíšního moku a krve v žilních dutinách.

Odtok mozkomíšního moku.

Odtok mozkomíšního moku přes arachnoidální granulace je zvláštním vyjádřením obecného vzorce - jeho odtok přes celou arachnoidální membránu. Vznik krví promytých arachnoidálních granulací, které jsou u dospělého člověka extrémně silně vyvinuté, vytváří nejkratší cestu pro odtok mozkomíšního moku přímo do žilních dutin dura mater, přičemž obchází cestu bypassu přes subdurální prostor. U malých dětí a malých savců, kteří nemají arachnoidální granulace, se mozkomíšní mok uvolňuje přes arachnoidální membránu do subdurálního prostoru.

Subarachnoidální štěrbiny intrasinusových arachnoidálních granulací, představující nejtenčí, snadno stlačitelné „tubuly“, jsou ventilovým mechanismem, který se otevírá při zvýšení tlaku mozkomíšního moku ve velkém subarachnoidálním prostoru a uzavírá se při zvýšení tlaku v dutinách. Tento ventilový mechanismus zajišťuje jednostranný pohyb mozkomíšního moku v dutinách a podle experimentálních dat se otevírá při tlaku 20 -50 mm. SZO. sloupu ve velkém subarachnoidálním prostoru.

Hlavním mechanismem odtoku likvoru ze subarachnoidálního prostoru přes arachnoidální membránu a její deriváty (arachnoidální granulace) do žilního systému je rozdíl hydrostatického tlaku likvoru a žilní krve. Tlak mozkomíšního moku normálně převyšuje venózní tlak v horním podélném sinu o 15–50 mm. voda Umění. Asi 10 % mozkomíšního moku protéká choroidálním plexem mozkových komor, od 5 % do 30 % v lymfatický systém přes perineurální prostory hlavových a míšních nervů.

Kromě toho existují další cesty pro odtok mozkomíšního moku, směřující ze subarachnoidálního do subdurálního prostoru a poté do vaskulatury tvrdé pleny nebo z intercerebelárních prostorů mozku do cévní systém mozek. Část mozkomíšního moku je resorbována ependymem mozkových komor a choroidálních plexů.

Aniž bychom se příliš odchýlili od tohoto tématu, je třeba říci, že při studiu nervových pochev, a tedy i perineurálních pochev, byl velkým přínosem vynikající profesor, vedoucí oddělení lidské anatomie Státního lékařského institutu ve Smolensku ( nyní akademie) P.F. Co je na jeho práci kuriózní, je fakt, že studie byla provedena na embryích nejranějších období, 35 mm délky parietálně-koccygea, až do vytvořeného plodu. Ve své práci na vývoji nervových pochev identifikoval tato stádia: buněčná, buněčně-vláknitá, vláknitá-buněčná a vláknitá.

Anlage perineuria představují intrastemové mezenchymální buňky, které mají buněčná struktura. Uvolňování perineuria začíná až ve fázi buněčného vaziva. U embryí, počínaje 35 mm parietálně-koccygeální délky, mezi intrakmenovými výběžkovými buňkami mezenchymu, míšních a hlavových nervů začínají kvantitativně postupně převládat právě ty buňky, které připomínají obrysy primárních svazků. Hranice primárních svazků se stávají zřetelnějšími, zejména v místech oddělení větví uvnitř kmene. Jakmile je izolováno několik primárních svazků, vytvoří se kolem nich buněčně vláknité perineurium.

Byly také zaznamenány rozdíly ve struktuře perineuria různých svazků. V těch oblastech, které vznikly dříve, se perineurium ve své struktuře podobá epineuriu, které má vazivově-buněčnou strukturu, a svazky, které vznikly později, jsou obklopeny perineuriem s buněčně-vláknitou a dokonce buněčnou strukturou.

CHEMICKÁ ASYMETRIE MOZKU

Jeho podstatou je, že některé endogenní (vnitřního původu) látky-regulátory přednostně interagují se substráty levé nebo pravé hemisféry mozku. To má za následek jednostrannou fyziologickou odpověď. Výzkumníci se pokoušeli takové regulátory najít. Prostudovat mechanismus jejich působení, vytvořit hypotézu o biologickém významu a také nastínit způsoby využití těchto látek v medicíně.

Pacientovi s pravostrannou mozkovou příhodou a ochrnutou levou paží a nohou byl odebrán mozkomíšní mok a injikován do míchy krysy. Dříve byla její mícha nahoře přeříznuta, aby se vyloučil vliv mozku na stejné procesy, které může způsobit mozkomíšní mok. Bezprostředně po injekci změnily zadní nohy potkana, který dosud symetricky ležel, polohu: jedna noha pokrčená více než druhá. Jinými slovy, potkan vyvinul asymetrii v držení zadních končetin. Překvapivě se strana ohnuté tlapky zvířete shodovala se stranou pacientovy ochrnuté nohy. Taková shoda byla zaznamenána při experimentech s míšním mokem mnoha pacientů s levostrannou a pravostrannou mozkovou příhodou a traumatickým poraněním mozku. Takže poprvé byly v mozkomíšním moku objeveny určité chemické faktory, které nesou informaci o straně poškození mozku a způsobují asymetrii držení těla, to znamená, že s největší pravděpodobností působí odlišně na neurony ležící vlevo a vpravo. roviny symetrie mozku.

Není tedy pochyb o existenci mechanismu, který by měl během vývoje mozku řídit pohyb buněk, jejich procesů a buněčných vrstev zleva doprava a zprava doleva vzhledem k podélné ose těla. Chemické řízení procesů probíhá za přítomnosti gradientů chemické substance a jejich receptory v těchto směrech.

LITERATURA

1. Velký Sovětská encyklopedie. Moskva. Ročník č. 24/1, strana 320.

2. Velký lékařská encyklopedie. 1928 Moskva. Ročník č. 3, strana 322.

3. Velká lékařská encyklopedie. 1981 Moskva. Ročník č. 2, s. 127 - 128. Ročník č. 3, s. 109 - 111. Ročník č. 16, s. 421. Ročník č. 23, s. 538 - 540. Ročník č. 27, s. 177. - 178.

4. Archiv anatomie, histologie a embryologie. 1939 Ročník 20. Druhé číslo. Řada A. Anatomie. Kniha druhá. Stát nakladatelství medu literatura Leningradská pobočka. Strana 202–218.

5. Vývoj nervových pochev a intratrupových cév lidského brachiálního plexu. Yu P. Sudakov abstrakt. SSMI. 1968 Smolensk

6. Chemická asymetrie mozku. 1987 Věda v SSSR. č. 1 Strana 21. - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. G. Ya Bakalkin. G. A. Vartanyan.

7. Základy liquorologie. 1971 A.P. Friedman. Leningrad. "Lék".