Buněčné membrány hopatozygae jsou zpravidla pevné. Takto vypadají dospělé, plně vytvořené buňky. V buňkách, které se nedávno rozdělily a ještě nejsou plně zralé nebo jsou ve fázi dělení, lze pozorovat úseky membrány, které se liší strukturou, někdy jsou od sebe odděleny jasně patrnou linií (obr. 240, 3) . Takové oblasti připomínají pásy (segmenty) některých druhů rodu Penium (Reshit) z desmidiaceae. Tento druh segmentace je pozorován pouze u buněk s ne zcela vyvinutou vnější vrstvou membrány. Jak buňka roste, segmenty se k sobě přibližují a rozpoznání pletence je zcela nemožné.[...]
[ ...]
Každé buněčné dělení je nepřetržitý proces, protože jaderná a cytoplazmatická fáze jsou navzdory rozdílům v obsahu a významu časově koordinované.[...]
Uspořádání buněčného dělení u eukaryot závisí na koordinaci dějů v buněčném cyklu. U eukaryot se tato koordinace provádí regulací tří přechodných období v buněčném cyklu, a to: vstup do mitózy, výstup z mitózy a průchod bodem zvaným „Start“, který zavádí zahájení syntézy DNA (B-fáze) v buňka.[ .. .]
V kalusové kultuře dochází k dělení buněk náhodně ve všech směrech, což má za následek neorganizovanou hmotu tkáně; proto v kalusu nejsou žádné dobře definované osy polarity. V meristému výhonku nebo kořene naopak pozorujeme vysoce organizovanou tkáňovou strukturu a povaha dělení je přísně uspořádaná. Bylo zjištěno, že za určitých podmínek pěstování se v kalusu tvoří stonkové nebo kořenové meristémy a v důsledku toho se regenerují nové celé rostliny. [...]
V konečné fázi buněčného dělení dochází k cytokinezi, která začíná v anafázi. Tento proces končí vytvořením konstrikce v rovníkové zóně buňky, která rozdělí dělící se buňku na dvě dceřiné buňky.[...]
Mezia D. Mitóza a fyziologie buněčného dělení.- M.: IL, 1963. [...]
Buněčné centrum je podle moderních koncepcí samoreprodukující se systém, jehož rozmnožování vždy předchází rozmnožování chromozomů, v důsledku čehož jej lze považovat za první akt buněčného dělení.[...]
Fytohormony mohou regulovat dělení rostlinné buňky, a v této části probereme některé způsoby takové regulace. Vzhledem k tomu, že mitóza je obvykle spojena s replikací DIC, pozornost výzkumníků byla upřena na problém vlivu fytohormonů na metabolismus DNA. K regulaci buněčného dělení však nepochybně může dojít i v jiných fázích buněčného cyklu, po replikaci DNA. Existují důkazy, že alespoň někdy fytohormony regulují dělení svým účinkem na mitózu spíše než na syntézu DNA.[...]
Informace o vlivu jiných fytohormonů než auxinů a cytokininů na syntézu DNA a buněčné dělení jsou poměrně vzácné. Existují zprávy o zvýšení obsahu DNA a zvýšení rychlosti buněčného dělení v některých orgánech a tkáních rostlin pod vlivem giberelinů, ale z těchto údajů nelze vyvozovat jednoznačné závěry, protože to není jasné; jde to do v tomto případě mluvíme o přímých či nepřímých účincích.[...]
Na infikovaných listech, které již během svého vývoje prošly fází buněčného dělení (délka listů rostlin tabáku a čínského zelí je v tomto období přibližně 4–6 cm), se mozaika nevyvíjí a takové listy se stávají být rovnoměrně zbarvený a bledší než normálně. Ve starých listech s mozaikovými příznaky se na hlavním světlejším pozadí nachází velké množství malých ostrůvků tmavě zelené tkáně. V některých případech mohou být mozaikové oblasti omezeny na nejmladší části listové čepele, tj. na její základnu a střední část listu. V po sobě jdoucích systémově infikovaných mladých listech se počet mozaikových ploch v průměru stále zmenšuje, přičemž jejich velikost roste, avšak u různých rostlin lze pozorovat výrazné odchylky od tohoto obecného vzorce. Povaha mozaiky je určena v určité velmi rané fázi vývoje listů a může zůstat nezměněna během většiny jejího ontogenetického vývoje, s výjimkou, že plochy mozaiky se vždy zvětšují. U některých mozaikových chorob se zdá, že tmavě zelené plochy souvisejí hlavně s žilnatinou, což dává listu charakteristický vzhled (foto 38, B).[...]
Jak již bylo uvedeno, meióza se skládá ze dvou cyklů buněčného dělení: prvního, který vede ke snížení počtu chromozomů na polovinu, a druhého, který probíhá jako normální mitóza.[...]
Nukleolonémy zůstávají po celý cyklus buněčného dělení a v telofázi přecházejí z chromozomů do nového jadérka.[...]
V apikálních zónách kořenů a výhonků, kde převládá buněčné dělení, jsou buňky poměrně malé a mají dobře viditelná kulovitá jádra umístěná přibližně ve středu; cytoplazma neobsahuje vakuoly a je obvykle intenzivně zbarvená; buněčné stěny v těchto zónách jsou tenké (obr. 2.3; 2.5). Každá dceřiná buňka vzniklá dělením je poloviční než rodičovská buňka. Takové buňky se však dále zvětšují, ale v tomto případě k jejich růstu dochází v důsledku syntézy cytoplazmy a materiálu buněčné stěny, a nikoli v důsledku vakuolizace.[...]
Počáteční růst vaječníku během vývoje květu je spojen s buněčným dělením, které prakticky není doprovázeno vakuolizací buněk. U mnoha druhů se dělení zastaví během nebo bezprostředně po otevření květů a následný růst plodů po opylení je určován především zvětšením velikosti buněk spíše než počtem buněk. Například u rajčat (Lycopersicum esculentum) a černého rybízu (Ribes nigrum) se buněčné dělení zastaví v době květu a k dalšímu růstu dochází pouze prodlužováním buněk. U takových druhů závisí konečná velikost plodu na počtu ovariálních buněk během otevírání květu. U jiných druhů (například jabloní) však může dělení buněk ještě nějakou dobu po opylení pokračovat.[...]
Mladé listy v první fázi rostou především dělením buněk, později hlavně prodlužováním buněk. Přestože je list v zásadě autonomní ve vztahu ke své morfogenezi, jak ukázaly experimenty s prvolistými primordii v kulturách na umělém živném substrátu, konečná velikost a tvar listu jsou do značné míry určeny – spolu s faktory vnější prostředí, zejména světlo, - souvztažný vliv jiných rostlinných orgánů. Odstranění špičky výhonku nebo jiných listů způsobí, že zbývající listy se zvětší. Pokud je kořenový hrot odstraněn, je pozorováno (např. u Armor acia lapathifolia), že je narušen růst listové tkáně nacházející se mezi žilnatinami, zatímco žilnatina listů se jeví silněji, takže listy vypadají jako krajka. Skutečnost, že kořeny jsou místem syntézy giberelinu a cytokininů a že izolované listy reagují na oba tyto hormony zvětšením jejich povrchové plochy, naznačuje vztah mezi produkcí hormonů v růstu kořenů a listů. Je třeba si uvědomit, že rychlost růstu listů pozitivně koreluje s obsahem giberelinů a cytokininů.[...]
Makrosporogeneze a gametogeneze v nich tvoří jeden řetězec buněčných dělení, jehož posledním článkem je vytvoření samičího gametofytu extrémně zjednodušené struktury, který se proměnil ve vnitřní orgán sporofytu. Jeho vývoj je co nejvíce omezen a jeho struktura je redukována na několik buněk. Navzdory morfologické redukci se však embryonální vak skládá ze samostatného systému buněk, které se vyznačují jasnou funkční diferenciací v různých fázích svého vývoje.[...]
Americký biochemik L. Hayflick ve své známé diskusi o problému stárnutí na buněčné úrovni poukazuje na tři procesy spojené se stárnutím. Jedním z nich je oslabení funkční účinnosti nedělících se buněk: nervových, svalových a dalších. Druhým je známý postupný nárůst s věkem „tuhosti“ kolagenu, který tvoří více než třetinu hmotnosti tělesných bílkovin. Konečně je tu ještě třetí proces – omezení buněčného dělení na zhruba 50 generací. To se týká zejména fibroblastů - specializovaných buněk, které produkují kolagen a fibrin a ztrácejí schopnost dělení v buněčných kulturách o 45-50 generací.[...]
V některých případech jsou během klíčení zygoty, stejně jako během vegetativního buněčného dělení, pozorovány silné odchylky ve tvaru buněk od normálního typu. Výsledkem jsou různé malformované (teratologické) formy. Pozorování teratologických forem ukázala, že mohou vznikat z různé důvody. Při neúplném buněčném dělení tedy dochází pouze k dělení jádra a dělicí příčná přepážka mezi buňkami se nevytváří, výsledkem jsou nevzhledné buňky sestávající ze tří částí. Vnější části jsou normální poločlánky a uprostřed mezi nimi je nevzhledná oteklá část různé tvary. Charakteristickým rysem některých druhů je tvorba abnormálních forem s nestejnými obrysy plně vyvinutých polobuněk a zcela normální skořápky. U rodu Closterium jsou například často pozorovány sigmoidní formy, u kterých je jedna půlbuňka otočena o 180° k druhé. [...]
Fyziologickým účinkem charakteristickým pro cytokininy je stimulace buněčného dělení v kalusových tkáních. S největší pravděpodobností cytokininy stimulují buněčné dělení v neporušené rostlině. To je podpořeno obvykle pozorovanou úzkou korelací mezi obsahem cytokininů a růstem plodů raná stadia(viz obr. 11.6). Pro působení cytokininu je nezbytná přítomnost auxinu. Pokud médium obsahuje pouze auxin, ale žádný cytokinin, pak se buňky nedělí, i když zvětšují svůj objem.[...]
Cytokininy byly pojmenovány pro svou schopnost stimulovat cytokinezi (dělení buněk). Jedná se o deriváty purinů. Dříve se jim také říkalo kininy a později, aby je bylo možné jasně odlišit od polypeptidových hormonů zvířat a lidí, které nesou stejné jméno, ovlivňují svaly a cévy byl navržen název "fytokininy". Z prioritních důvodů bylo rozhodnuto zachovat termín „cytokininy“.[...]
C- - tkáně, které jsou autotrofní ve vztahu k cytokinii, schopné produkovat faktory buněčného dělení. [...]
U nešněrovaných forem, jako jsou například zástupci rodů Closterium nebo Peni-um, dochází k buněčnému dělení ještě složitějším způsobem. [...]
Ošetření izolovaných kořenů cytokininem, zejména v kombinaci s auxinem, stimuluje buněčné dělení, ale nevede ke zvýšení rychlosti prodlužování kořenů, a protože stimulace dělení postihuje pouze buňky určené k vodivému pletivu, probereme roli cytokininy v kořenech níže. [...]
Po iniciaci listu na vrcholu výhonu začínají procesy jeho růstu a vývoje, včetně buněčného dělení, růstu, prodlužování a diferenciace (viz kapitola 2). Je přirozené si myslet, že tyto procesy jsou pod kontrolou fytohormonů, z nichž jedním je samozřejmě auxin. Nelze však říci, že působení auxinu je spojeno se všemi aspekty růstu listů. Bylo zjištěno, že auxiny v závislosti na své koncentraci mohou stimulovat nebo inhibovat růst centrálních a laterálních žil, ale mají malý vliv na mezofylovou tkáň mezi žilami. V současné době je hormonální regulace růstu listů málo studována. Je známo, že auxin se zdá být nezbytný pro růst žil.[...]
Naprostá většina jednobuněčných organismů jsou asexuální tvorové a rozmnožují se buněčným dělením, což vede k neustálé tvorbě nových jedinců. Dělení prokaryotické buňky, ze které jsou tyto organismy převážně složeny, začíná dělením mitózou dědičné substance - DNA, kolem jejíchž polovin následně vznikají dvě jaderné oblasti dceřiných buněk - nové organismy. Protože k dělení dochází mitózou, dceřiné organismy podle dědičných vlastností zcela reprodukují mateřského jedince. Mnoho nepohlavních rostlin (řasy, mechy, kapradiny), houby a někteří jednobuněční živočichové tvoří spory - buňky s hustými membránami, které je chrání před nepříznivými podmínkami prostředí!. Za příznivých podmínek se otevře obal výtrusů a buňka se začne mitózou spojovat, čímž vznikne nový organismus. Nepohlavní rozmnožování je také pučení, kdy se od rodičovského jedince oddělí malá část těla, ze které se pak vyvine nový organismus. Vegetativní rozmnožování u vyšších rostlin je také nepohlavní. Ve všech případech se při nepohlavním rozmnožování ve velkém množí geneticky identické organismy, které téměř zcela kopírují mateřský organismus. Pro jednobuněčné organismy je buněčné dělení aktem přežití, protože organismy, které se nereprodukují, jsou odsouzeny k zániku. Reprodukce as ní spojený růst přináší do buňky čerstvé materiály a účinně brání stárnutí, čímž jí dává potenciální nesmrtelnost.[...]
První studie, jejichž přímým cílem bylo studium vlivu fytohormonů na syntézu DNA a buněčné dělení, provedl Skoog a jeho kolegové v 50. letech na sterilní kultuře parenchymu z jádra tabáku. Zjistili, že auxin je nutný jak pro syntézu DNA, tak pro mitózu, ale že k mitóze a cytokinezi dochází pouze v přítomnosti určitého množství cytokinu kromě auxinu. Tyto rané práce tedy ukázaly, že auxin může stimulovat syntézu DNA, ale to nemusí nutně vést k mitóze a cytokinezi. Mitóza a cytokineze jsou zjevně regulovány cytokininem. Tato zjištění byla následně opakovaně potvrzena dalšími výzkumníky. Stále je však málo známo o mechanismu, kterým auxin stimuluje syntézu DNA, ačkoli existují důkazy, že hormon může regulovat aktivitu DNA polymerázy. V procesu syntézy DNA tedy auxiny zřejmě hrají roli permisivního faktoru, zatímco cytokinin podle většiny výzkumníků hraje roli stimulátoru (nikoli však regulátoru). Není však pochyb o tom, že cytokininy mají určitý vliv na mitózu a cytokinezi, zjevně ovlivňují syntézu nebo aktivaci specifických proteinů nezbytných pro mitózu. [...]
Počáteční buňky a jejich bezprostřední deriváty nejsou vakuolizovány a v této zóně pokračuje aktivní buněčné dělení. Jak se však vzdalujete od kořenového hrotu, dělení se stávají méně časté a samotné buňky se stávají vakuolizované a zvětšují se. U mnoha druhů (například u pšenice) se v kořeni jasně rozlišuje zóna buněčného dělení a zóna prodlužování buněk, ale u jiných, např. buku lesního (Fagus sylvatica), může dojít k určitému počtu dělení v buňky, které již začaly vakuolovat.[ .. .]
Životní cyklus Každá buňka se zpravidla skládá ze dvou fází: období klidu (interfáze) a období dělení, v důsledku čehož se tvoří dvě dceřiné buňky. Následně pomocí buněčného dělení, kterému předchází dělení jádra, dochází k růstu jednotlivých tkání, ale i celého organismu jako celku. Během období dělení dochází v jádře k řadě komplexních, uspořádaných změn, při kterých mizí jadérko a jaderný obal a chromatin kondenzuje a vytváří diskrétní, snadno identifikovatelná tyčinkovitá tělíska zvaná chromozomy, jejichž počet je pro buňky konstantní. každého typu. Jádro nedělící se buňky se nazývá interfáze; v tomto období metabolické procesy nejintenzivněji jím procházíme.[...]
Naše data se shodují s daty Sachse et al. [Jasbek et al., 1959], že léčba giberelinem významně zvyšuje počet buněčných dělení v medulárním meristému. Ke zvýšení mitotické aktivity centrální zóny vrcholů a jejich přechodu do generativního stavu dochází pod vlivem příznivé délky dne mnohem rychleji než pod vlivem léčby giberelipem.[...]
Při působení 2,4-D a jeho derivátů na špičky cibulových kořenů v meristému bylo pozorováno zúžení a slepení chromozomů, pomalé dělení, chromatidové můstky, fragmenty a v případě vážného poškození neuspořádané uspořádání chromatinu v cytoplazma, ošklivá jádra. Je charakteristické, že na rozdíl od karbamátů vlivem 2,4-D pokračovalo dělení jádra (tj. vřetenový aparát nebyl inhibován) a buněčné dělení se zastavilo až při velmi vysokých koncentracích 2,4-D (6, 10) ...]
Při normálních metabolických procesech přirozené regulátory růstu (auxiny, gibereliny, cytokininy, dorminy atd.), působící společně a v přísné koordinaci, regulují buněčné dělení, růst a diferenciaci. Primárním účinkem těchto fytohormonů je, že jsou „efektory“, to znamená, že jsou schopny aktivovat blokované geny a enzymy obsahující sulfhydrylovou skupinu. Aktivují například molekulu DNA, v důsledku toho se syntetizují molekuly mRNA a vytvářejí podmínky pro syntézu proteinů a další procesy spojené s růstem (replikace DNA, dělení buněk atd.).[...]
Při nepohlavním rozmnožování se dceřiná buňka oddělí nebo pučí z mateřské buňky, nebo se mateřská buňka rozdělí na dvě dceřiné buňky. Takovému buněčnému dělení předchází reprodukce chromozomů, v důsledku čehož se jejich počet zdvojnásobí. Speciální aparát vzniklý při dělení – vřeténka – zajišťuje rovnoměrné rozdělení chromozomů mezi dceřiné buňky. V tomto případě se zdá, že vlákna vřetena, připojená ke speciálním úsekům chromozomů nazývaných centromery, oddělují dva dceřiné chromozomy na opačných koncích buňky, vzniklé z jednoho v důsledku její reprodukce, která je založena na molekulárním mechanismu reprodukce buněk. deoxyribonukleová kyselina, která zajišťuje dědičný přenos vlastností z původní buňky na dceřiné společnosti.[...]
Přestože k hlavnímu zvětšení objemu buněk při vakuolizaci dochází v důsledku absorpce vody, v tomto období pokračuje aktivní syntéza látek cytoplazmy a buněčné stěny, takže se zvyšuje i suchá hmotnost buňky. Proces buněčného růstu, který začal před vakuolizací, tedy pokračuje během této fáze. Navíc zóny buněčného dělení a vakuolizace nejsou jasně ohraničeny a jak v výhoncích, tak v kořenech mnoha rostlinných druhů dochází k dělení v buňkách, které se začaly vakuolovat. K dělení může dojít i ve vakuolizovaných buňkách poraněných tkání. Ve špičkách kořenů jsou jasněji ohraničeny zóny dělení a vakuolizace a mnohem méně často dochází k dělení vakuolizovaných buněk.[...]
Současně s těmito vnitřní změny vnější tvrdá stěna oospory se na svém vrcholu rozštěpí na pět zubů, čímž vznikne semenáček vycházející z centrální buňky (obr. 269, 3). K prvnímu dělení centrální buňky dochází příčnou přepážkou kolmou k její dlouhé ose a vede ke vzniku dvou funkčně odlišných buněk. Z jedné větší buňky se následně vytvoří stonkový výhon, který počáteční fáze vývoj se nazývá předdospělý, z jiné, menší buňky - první rhizoid. Oba rostou příčným buněčným dělením. Předdospělec roste vzhůru a poměrně rychle zezelená, plní se chloroplasty, první oddenek klesá a zůstává bezbarvý (obr. 269, 4). Po sérii buněčných dělení, které jim dává strukturu jednořadých filament, dochází k jejich diferenciaci na uzly a internodia a jejich další apikální růst probíhá tak, jak je popsáno výše u stonku. Z uzlů předrůstu vznikají sekundární předrosty, přesleny listů a postranní větve lodyhy, z uzlů prvního rhizoidu - sekundární rhizoidy a jejich vroubkované chlupy. Tímto způsobem se vytvoří stélka, která se skládá z několika stonkových výhonků v horní části a několika složitých rhizoidů ve spodní části (obr. 2G9, 5).[...]
Genom prokaryotického organismu, jako je bakterie Escherichia coli, se skládá z jediného chromozomu, což je dvoušroubovice DNA s kruhovou strukturou a volně ležící v cytoplazmě. Během buněčného dělení jsou dvě dvouvláknové molekuly DNA vzniklé jako výsledek replikace distribuovány mezi dvě dceřiné buňky bez mitózy.[...]
V případě virů lidí a zvířat obsahujících DNA závisí jejich schopnost způsobit nádory na poměru virové DNA k buněčným chromozomům. Virová DNA může zůstat, stejně jako plazmidy, v buňce v autonomním stavu a replikovat se spolu s buněčnými chromozomy. V tomto případě není narušena regulace buněčného dělení. Virová DNA se však může začlenit do jednoho nebo více chromozomů hostitelské buňky. S tímto výsledkem se buněčné dělení stává neregulovaným. Jinými slovy, buňky infikované DNA virem se promění v rakovinné buňky. Příkladem onkogenních DNA virů je virus bV40, izolovaný před mnoha lety z buněk opic. Onkogenní účinek těchto virů závisí na skutečnosti, že jednotlivé virové geny fungují jako onkogeny, aktivují buněčnou DNA a indukují vstup buněk do β fáze s následným nekontrolovaným dělením. RNA viry, díky inkluzi své RNA v jednom nebo více chromozomech hostitelské buňky, mají také onkogenní účinek. Genom těchto virů obsahuje také onkogeny, které se však od onkogenů virů obsahujících DNA výrazně liší tím, že jejich homology ve formě protoonkogenů jsou přítomny v genomu hostitelských buněk. Když RNA viry infikují buňky, „zachytí“ do svého genomu protoonkogeny, což jsou sekvence DNA, které řídí syntézu proteinů (kináz, růstových faktorů, receptorů růstových faktorů atd.), které se podílejí na regulaci buněčného dělení. Je však známo, že existují i jiné způsoby, jak přeměnit buněčné protoonkogeny na virové onkogeny.[...]
Chloroplasty, které mají vše potřebné pro syntézu bílkovin, patří mezi samoreprodukující se organely. Rozmnožují se zúžením ve dvou a ve velmi vzácných případech pučením. Tyto procesy jsou omezeny na okamžik buněčného dělení a probíhají stejně uspořádaně jako dělení jádra, to znamená, že zde události následují v přísném sledu jeden za druhým: růstové stadium je nahrazeno obdobím diferenciace, po němž následuje stav zralost, neboli připravenost k rozdělení.[ ...]
Rozpustnost ve vodě je 90 mg/l, mechanismem účinku je inhibice procesu fotolýzy vody. Lék lentagran s. p. a k.e. má selektivní účinek na kukuřici, velmi účinný proti převrácené žaludové trávě ve fázi 4-6 listů, která není citlivá na triazin. Je třeba také poznamenat, že HMC, jejíž diethanolaminová sůl, malzid-30, nazývaná MH-30, se používá k potlačení procesů buněčného dělení a klíčení semen. [...]
Pojem „růst rostlin“ označuje nevratné zvětšení velikosti rostliny1. Zvýšení velikosti a suché hmotnosti organismu je spojeno se zvýšením množství protoplazmy. K tomu může dojít jak v důsledku zvětšení velikosti buněk, tak jejich počtu. Zvětšení velikosti buňky je do určité míry omezeno vztahem mezi jejím objemem a povrchem (objem koule se zvětšuje rychleji než její povrch). Základem růstu je buněčné dělení. Buněčné dělení je však biochemicky regulovaný proces a není nutně přímo řízen žádným vztahem mezi objemem buňky a plochou buněčného obalu.[...]
Charakteristickým rysem většiny těchto sloučenin je však schopnost potlačovat proces dělení mitotických buněk v koncentraci asi 50 mM/l. [...]
Rostliny Tradescantia (klon 02), nesoucí mladá květenství ve stejné fázi vývoje, byly pěstovány v laboratorních podmínkách na půdě vybrané z permokarbonových ložisek usinského ropného pole. Když se květy objevily, byly chlupy tyčinkových vláken Tradescantia denně zkoumány na frekvenci. somatické mutace. Spolu s tím byl veden záznam morfologických anomálií: obří a trpasličí buňky, větve a ohyby vlasů, nelineární mutanti. V úvahu byly také brány bílé mutanty a inhibice buněčného dělení (počet buněk ve vlasu menší než 12).[...]
Ještě na počátku 19. století. Vědci byli tak překvapeni jednotou struktury cévnatých rostlin, že doufali, že najdou jednotlivé apikální buňky také v nahosemenných a krytosemenných, a dokonce takové buňky popsali. Později se však ukázalo, že ve výhoncích vyšších rostlin není žádná jasně odlišitelná apikální buňka, ale ve vrcholové části výhonku kvetoucích rostlin se rozlišují dvě zóny: vnější tunika neboli plášť, který obklopuje a zakrývá vnitřní tělo (obr. 2.3). Tyto zóny jsou dobře odlišeny převládajícími rovinami buněčného dělení. V tunice dochází k dělením převážně antiklinálním, to znamená, že osa mitotického vřeténka je rovnoběžná s povrchem a příčná stěna vytvořená mezi dvěma dceřinými buňkami je umístěna kolmo k povrchu. V těle dochází k dělením ve všech rovinách, antiklinálních i periklinálních (tj. vřeteno je kolmé a nová stěna je rovnoběžná s povrchem). Tloušťka slepých uliček se do určité míry liší a v závislosti na druhu se může skládat z jedné, dvou nebo více vrstev buněk. Navíc i v rámci druhu se může počet vrstev tuniky lišit v závislosti na stáří rostliny, nutričním stavu a dalších podmínkách.[...]
Poměrně nedávno byly v cytoplazmě buněk různých organismů, včetně řas, objeveny krátké (ve srovnání s kanály endoplazmatického retikula) útvary s tuhými hladkými obrysy, zvané mikrotubuly (obr. 6, 3). V příčném řezu mají tvar válců s průměrem lumen 200-350 A. Mikrotubuly se ukázaly jako extrémně dynamické struktury: mohou se objevovat a mizet, pohybovat se z jedné oblasti buňky do druhé, zvětšovat se nebo snížení počtu. Jsou soustředěny převážně podél plazmalemy (nejvzdálenější vrstva cytoplazmy) a v období buněčného dělení se přesouvají do oblasti, kde se tvoří septum. Jejich nahromadění se také nachází kolem jádra, podél chloroplastu, poblíž stigmatu. Následné studie ukázaly, že tyto struktury jsou přítomny nejen v cytoplazmě, ale také v jádře, chloroplastu a bičíku.[...]
Skoog použil následující techniku tkáňové kultury. Izolované kousky tabákové dřeně umístil na povrch agarového gelu obsahujícího různé živiny a další hormonální faktory. Změnou složení agarového média Skoog pozoroval změny v růstu a diferenciaci dřeňových buněk. Bylo zjištěno, že pro aktivní růst buněk je nutné do agaru přidávat nejen živiny, ale také hormonální látky, jako je auxin. Pokud však byl do živného média přidán pouze jeden auxin (IAA), kousky dřeně rostly velmi málo a tento růst byl dán především zvětšením velikosti buněk. Buněčných dělení bylo velmi málo a buněčná diferenciace nebyla pozorována. Pokud byla purinová báze adenin přidána do agarového média spolu s IAA, buňky parenchymu se začaly dělit a tvořit kalusovou hmotu. Adenin přidaný bez auxinu neindukoval buněčné dělení v dřeňové tkáni. Pro indukci buněčného dělení je proto nezbytná interakce mezi adenem a auxinem. Adenin je derivát purinu (6-aminopuria), který je součástí přírodních nukleových kyselin. [...]
Auxin reguluje nejen aktivaci kambia, ale i diferenciaci jeho derivátů. Je také známo, že auxin není jediným hormonálním regulátorem aktivity kambia a diferenciace vodivé tkáně. Nejjednodušeji a nejzřetelněji se to prokázalo na pokusech, kdy brzy na jaře, před rozkvětem pupenů, vzali větve rostlin se dřevem s otevřenými póry, odstranili z nich pupeny a horním povrchem rány zavedli do těchto segmentů rány růstové hormony. stonek v lanolinové pastě nebo ve formě vodného roztoku. Po přibližně 2 dnech byly připraveny řezy stonků pro sledování aktivity kambia. Bez zavedení hormonů se buňky kambia nedělily, ale ve variantě s IAA bylo možné pozorovat dělení buněk kambia a diferenciaci nových prvků xylému, i když oba tyto procesy nebyly příliš aktivní (obr. 5.17). . Když byl zaveden pouze GA3, buňky kambia se rozdělily, ale buňky z něj pocházely uvnitř(xylém) nediferencoval a zachoval protoplazmu. Při pečlivém pozorování však bylo možné pozorovat, že v reakci na GA3 se vytvořil nový floém s diferencovanými sítovými trubicemi. Současná léčba IAA a GA3 vedla k aktivaci buněčného dělení v kambiu a vytvořil se normálně diferencovaný xylém a floém. Měřením tloušťky nového xylému a floému je možné kvantitativně přistoupit ke studiu interakce auxinu, gibberelli a dalších regulátorů (obr. 5.18). Takové experimenty naznačují, že koncentrace auxinu a gibberellie reguluje nejen rychlost buněčného dělení v kambiu, ale ovlivňuje také poměr počátečních buněk xylému a floému. Relativně vysoká koncentrace auxinu podporuje tvorbu xylému, zatímco při vysokých koncentracích Gibberellia se tvoří více floému.[...]
Radiační poškození jedinečných struktur může zůstat po dlouhou dobu skrytá forma(být potenciální) a realizovat se v procesu replikace genetického aparátu. Část potenciálního poškození je však obnovena speciálním enzymatickým systémem opravy DNA. Proces začíná již při ozařování. Systém je navržen tak, aby eliminoval defekty nukleových kyselin nejen radiačního původu, ale i těch, které vznikají jinými nefyziologickými vlivy. To není překvapivé, protože neradiační faktory vyvolávají mutace, které se v zásadě neliší od těch způsobených zářením. Radiační poškození masových struktur je často pro buňku nesmrtelné, ale způsobuje zastavení buněčného dělení a modifikaci mnoha fyziologické funkce a enzymatické procesy. Obnovení buněčného cyklu znamená uvolnění poškození, které způsobilo zpoždění dělení.
Optimálním stádiem pro studium chromozomů je stádium metafáze, kdy chromozomy dosáhnou maximální kondenzace a nacházejí se v jedno letadlo, což umožňuje jejich identifikaci s vysokou přesností. Pro studium karyotypu musí být splněno několik podmínek:
Stimulace buněčného dělení pro získání maximálního množství dělící buňky,
- blokování buněčného dělení v metafázi;
- hypotonizace buněk a přípravu chromozomového preparátu pro další vyšetření pod mikroskopem.
Ke studiu chromozomů můžete použít buňky z aktivně proliferujících tkání(buňky kostní dřeně, stěny varlat, nádory) popř buněčné kultury, které se získávají kultivací za řízených podmínek na speciálních živných médiích buněk izolovaných z těla (buňky periferních krvinek*, T lymfocyty, buňky červené kostní dřeně, fibroblasty různého původu, choriové buňky, nádorové buňky)
* Technika získávání chromozomálních preparátů z lymfocytů periferní krve kultivovaných v izolovaných podmínkách je nejvíce jednoduchá metoda a skládá se z následujících kroků:
Odběr žilní krve za aseptických podmínek;
Přidání heparinu, aby se zabránilo srážení krve;
Přemístění materiálu do lahviček se speciální živnou půdou;
Stimulace buněčného dělení přidáním fytohemaglutinin;
Inkubace kultury po dobu 72 hodin při teplotě 37 0 C.
Blokování buněčného dělení ve fázi metafáze dosaženo zavedením do média kolchicin nebo kolcemid – látky – cytostatika, která ničí vřeteno. Účtenka preparáty pro mikroskop analýza zahrnuje následující fáze:
- hypotonizace buněk,čehož se dosáhne přidáním hypotonického roztoku chloridu draselného; to vede k otoku buněk, prasknutí jaderné membrány a disperzi chromozomů;
- fixace buněk zastavit buněčnou aktivitu při zachování struktury chromozomů; k tomu se používají speciální fixační prostředky, například směs ethylalkoholu a kyseliny octové;
- barvení drogy podle Giemsy nebo použití jiných metod barvení;
- analýza pod mikroskopem aby bylo možné identifikovat numerické poruchy (homogenní nebo mozaikové) A strukturální aberace;
- fotografování a vyřezávání chromozomů;
- identifikace chromozomů a sestavení karyogramu (idiogramu).
Fáze karyotypizace Diferenciální zbarvení chromozomů
V současné době se spolu s rutinními metodami studia karyotypu používají metody diferenciálního barvení, které umožňují identifikovat střídající se barevné a nebarvené pruhy v chromatidách. Jmenují se kapely a mítcharakteristický Apřesný distribuce kvůli zvláštnostem vnitřní organizace chromozomu
Metody diferenciálního barvení byly vyvinuty na počátku 70. let 20. století a staly se důležitým mezníkem ve vývoji lidské cytogenetiky. Mají široké praktické využití, protože:
Střídání pruhů není náhodné, ale odráží se vnitřní struktura chromozomů, například distribuce euchromatických a heterochromatických oblastí bohatých na AT nebo GC DNA sekvence, chromatinové oblasti s různými koncentracemi histonů a nehistonů;
Rozložení pásů je identické pro všechny buňky jednoho organismu a všechny organismy daného druhu, pro který se používá přesná identifikace druhu;
Metoda vám umožňuje přesně identifikovat homologní chromozomy, které jsou z genetického hlediska totožné a mají podobné rozložení pásů;
Metoda poskytuje přesné identifikaci každého chromozomu, protože různé chromozomy mají různé distribuce pásů;
Diferenciální zbarvení nám umožňuje identifikovat mnohé strukturální abnormality chromozomů(delece, inverze), které je obtížné detekovat pomocí jednoduchých barvicích metod.
V závislosti na metodě předzpracování chromozomů a technice barvení se rozlišuje několik různých metod barvení (G, Q, R, T, C). Pomocí nich je možné získat střídání barevných a nezbarvených pásů - pásů, stabilních a specifických pro každý chromozom.
Charakteristika různých metod pro diferenciální barvení chromozomů
|
Název metody |
Použité barvivo |
Povaha kapel |
Praktická role |
|
Malované - heterochromatin; nenatřený - euchromatin |
Detekce numerických a strukturálních chromozomových abnormalit |
||
|
Quinakrin (fluorescenční barvivo) |
Malované - heterochromatin; nenatřený - euchromatin | ||
|
Metoda R (obrácená) |
Barevný - euchromatin; nenatřený - heterochromatin |
Identifikace číselných a strukturální anomálie chromozomy |
|
|
Giemsa nebo fluorescenční barvivo |
Zbarvený centromerický heterochromatin |
Analýza polymorfismu chromozomů |
|
|
Giemsa nebo fluorescenční barvivo |
barevný - telomerický heterochromatin |
Analýza polymorfismu chromozomů |
Je známo, že některé buňky se např. průběžně dělí kmenové buňky kostní dřeně, buňky zrnité vrstvy epidermis, epiteliální buňky střevní sliznice; jiné, včetně hladkého svalstva, se nemusí dělit několik let a některé buňky, jako jsou neurony a příčně pruhovaná svalová vlákna, nejsou schopny se dělit vůbec (s výjimkou prenatálního období).
V některých tkáňový deficit buněčné hmoty eliminovány rychlým dělením zbývajících buněk. U některých zvířat se tedy po chirurgickém odstranění 7/8 jater jejich hmotnost téměř obnoví základní linie v důsledku buněčného dělení zbývající 1/8 části. Tuto vlastnost má mnoho žlázových buněk a většina buněk kostní dřeně. podkoží, střevní epitel a další tkáně, s výjimkou vysoce diferencovaných svalových a nervových buněk.
Dosud se málo ví, jak si tělo udržuje potřebné počet buněk odlišné typy . Experimentální data však naznačují existenci tří mechanismů pro regulaci buněčného růstu.
Za prvé, dělení mnoha typů buněk je pod kontrolou růstových faktorů produkovaných jinými buňkami. Některé z těchto faktorů přicházejí do buněk z krve, jiné z okolních tkání. Epiteliální buňky některých žláz, jako je slinivka, se tedy nemohou dělit bez růstového faktoru produkovaného pojivovou tkání.
Za druhé, většina normálních buněk přestaňte dělit, když není dostatek místa pro nové buňky. To lze pozorovat na buněčných kulturách, ve kterých se buňky dělí, dokud nepřijdou do vzájemného kontaktu, pak se dělit přestanou.
Za třetí, mnoho látek plodiny přestanou růst, pokud se do kultivační kapaliny dostane i malé množství látek, které produkují. Všechny tyto mechanismy kontroly buněčného růstu lze považovat za varianty mechanismu negativní zpětné vazby.
Regulace velikosti buněk. Velikost buňky závisí především na množství fungující DNA. Při absenci replikace DNA tedy buňka roste, dokud nedosáhne určitého objemu, po kterém se její růst zastaví. Pokud použijete kolchicin k zablokování procesu tvorby vřeténka, můžete zastavit mitózu, i když replikace DNA bude pokračovat. To povede k tomu, že množství DNA v jádře výrazně překročí normál a objem buňky se zvýší. Předpokládá se, že nadměrný růst buněk je v tomto případě způsoben zvýšenou produkcí RNA a proteinu.
Diferenciace buněk v tkáních
Jeden z růstové charakteristiky a buněčné dělení je jejich diferenciace, která je chápána jako změna jejich fyzikálních a funkčních vlastností v průběhu embryogeneze s cílem formovat specializované orgány a tkáně těla. Podívejme se na zajímavý experiment, který pomáhá vysvětlit tento proces.
Pokud od vejce Pokud speciální technikou odstraníte jádro žáby a nahradíte ho jádrem buňky střevní sliznice, pak z takového vejce může vyrůst normální žába. Tento experiment ukazuje, že i tak vysoce diferencované buňky, jako jsou buňky střevní sliznice, obsahují všechny potřebné genetické informace pro vývoj normální těložáby.
Z experimentu je zřejmé, že diferenciace nedochází v důsledku ztráty genu, ale v důsledku selektivní represe operonů. Na elektronových mikrosnímcích je skutečně vidět, že některé segmenty DNA „nabalené“ kolem histonů jsou zhuštěny tak silně, že již nemohou být rozpleteny a použity jako templát pro transkripci RNA. Tento jev lze vysvětlit následovně: v určité fázi diferenciace začíná buněčný genom syntetizovat regulační proteiny, které nevratně potlačují určité skupiny genů, takže tyto geny zůstávají navždy inaktivovány. Jak to bylo, zralé buňky Lidské tělo jsou schopny syntetizovat pouze 8 000-10 000 různých proteinů, ačkoli pokud by všechny geny fungovaly, bylo by toto číslo asi 30 000.
Pokusy na embryích ukazují, že některé buňky jsou schopny řídit diferenciaci sousedních buněk. Chordomesoderm se tedy nazývá primární organizátor embrya, protože se kolem něj začínají diferencovat všechny ostatní tkáně embrya. Chordomesoderm se během diferenciace přeměňuje na segmentovaný dorzální mezoderm sestávající ze somitů a stává se induktorem pro okolní tkáně a spouští z nich tvorbu téměř všech orgánů.
Tak jako další příklad indukce lze citovat vývoj čočky. Když se optický váček dostane do kontaktu s hlavovým ektodermem, začne houstnout a postupně se změní v plakodu čočky, která zase tvoří invaginaci, ze které se nakonec vytvoří čočka. Vývoj embrya je tedy z velké části způsoben indukcí, jejíž podstatou je, že jedna část embrya způsobuje diferenciaci druhé a ta způsobuje diferenciaci zbývajících částí.
Takže i když buněčná diferenciace obecně Pro mnohé z nás stále zůstává záhadou regulační mechanismy, které jsou jeho základem, jsou nám již známé.
21. století bylo ve znamení nástupu nové éry v oblasti výživy, která ukázala obrovské výhody, které může správný výběr stravy přinést lidskému zdraví. Z tohoto pohledu už pátrání po tajemství „prášků na stáří“ nevypadá jako dýmkový sen. Nedávné objevy vědců naznačují, že určitá strava může alespoň částečně změnit chod biologických hodin těla a zpomalit jeho stárnutí. V tomto článku jsou aktuální informace získané nutričními vědci analyzovány v kontextu zlepšování zdraví telomer, což je klíčový mechanismus pro zpomalení stárnutí v doslovném smyslu slova.
Telomery jsou opakující se sekvence DNA umístěné na koncích chromozomů. S každým buněčným dělením se telomery zkracují, což v konečném důsledku vede k tomu, že buňka ztrácí schopnost dělení. V důsledku toho se buňka dostává do fáze fyziologického stárnutí, což vede k její smrti. Hromadění takových buněk v těle zvyšuje riziko vzniku onemocnění. V roce 1962 Leonard Hayflick způsobil revoluci v biologii tím, že vyvinul teorii známou jako Hayflickova limitní teorie. Podle této teorie je maximální potenciální délka lidského života 120 let. Podle teoretických výpočtů má tělo právě v tomto věku příliš mnoho buněk, které nejsou schopny se dělit a podporovat jeho životní funkce. O padesát let později se objevil nový směr ve vědě o genech, který otevřel člověku vyhlídky na optimalizaci svého genetického potenciálu.
Různé stresové faktory přispívají k předčasnému zkracování telomer, což zase urychluje biologické stárnutí buněk. Mnoho změn souvisejících s věkem v těle, které jsou škodlivé pro zdraví, je spojeno se zkracováním telomer. Existují důkazy o vztahu mezi zkracováním telomer a srdečními chorobami, obezitou, diabetes mellitus a degeneraci chrupavkové tkáně. Zkrácení telomer snižuje efektivitu fungování genů, což s sebou nese triádu problémů: zánět, oxidační stres a sníženou aktivitu imunitní buňky. To vše urychluje proces stárnutí a zvyšuje riziko vzniku nemocí souvisejících s věkem.
Dalším důležitým aspektem je kvalita telomer. Například pacienti s Alzheimerovou chorobou nemají vždy krátké telomery. Jejich telomery přitom vždy vykazují výrazné známky funkčních poruch, jejichž nápravu usnadňuje vitamín E. V jistém smyslu jsou telomery „slabým článkem“ DNA. Snadno se poškodí a je třeba je opravit, ale nemají mocné opravné mechanismy používané jinými oblastmi DNA. To vede k hromadění částečně poškozených a špatně fungujících telomer, jejichž nízká kvalita nezávisí na jejich délce.
Jedním z přístupů ke zpomalení procesu stárnutí je použití strategií, které zpomalují proces zkracování telomer a zároveň je chrání a opravují výsledné poškození. V Nedávno Odborníci dostávají stále více údajů, podle kterých toho lze dosáhnout správným výběrem stravy.
Další atraktivní vyhlídkou je možnost prodloužení telomer při zachování jejich kvality, což by doslova obrátilo ručičky biologických hodin. Toho lze dosáhnout aktivací enzymu telomerázy, který dokáže obnovit ztracené fragmenty telomer.
Základní výživa pro telomery
Genová aktivita vykazuje určitou flexibilitu a výživa je vynikajícím mechanismem pro kompenzaci genetických nedostatků. Mnoho genetických systémů vzniká během prvních týdnů nitroděložního vývoje a formuje se v raném věku. Poté jsou vystaveni celé řadě faktorů, vč. jídlo. Tyto vlivy lze nazvat „epigenetická nastavení“, která určují, jak geny vyjadřují své zamýšlené funkce.
Délka telomer je také regulována epigeneticky. To znamená, že je ovlivněna stravou. Špatně vyživované matky předávají vadné telomery svým dětem, což zvyšuje riziko rozvoje srdečních onemocnění v budoucnu (buňky v tepnách postižených aterosklerózou se vyznačují velkým množstvím krátkých telomer). Proti, dobrá výživa matka přispívá k tvorbě telomer optimální délky a kvality u dětí.
Pro plné fungování telomer je nezbytná jejich adekvátní metylace. (Methylace je chemický proces, který zahrnuje připojení methylové skupiny (-CH3) k nukleové bázi DNA.) Hlavním donorem methylových skupin v lidských buňkách je koenzym S-adenosylmethionin, k jehož syntéze tělo využívá methionin, methylsulfonylmethan, cholin a betain. Pro normální průběh procesu syntézy tohoto koenzymu je nezbytná přítomnost vitaminu B12. kyselina listová a vitamín B6. Kyselina listová a vitamín B12 se současně podílejí na mnoha mechanismech, které zajišťují stabilitu telomer.
Nejdůležitější doplňky výživy pro udržení telomer jsou kvalitní vitamínové komplexy ve spojení s dietou obsahující přiměřené množství bílkovin, zejména síry. Tato strava by měla obsahovat mléčné výrobky, vejce, maso, kuřecí maso, luštěniny, ořechy a obiloviny. Vejce jsou nejbohatším zdrojem cholinu.
Mozek také vyžaduje velké množství donorů methylu, aby si udržoval dobrou náladu. Chronický stres a deprese často naznačují nedostatek donorů methylu, což znamená špatný stav telomery a jejich náchylnost k předčasnému zkracování. To je hlavní důvod, proč stres člověka stárne.
Výsledky studie zahrnující 586 žen ukázaly, že telomery účastnic, které pravidelně užívaly multivitaminy, byly o 5 % delší než telomery žen, které vitamíny neužívaly. U mužů odpovídaly nejvyšší hladiny kyseliny listové delším telomerám. Další studie zahrnující obě pohlaví také zjistila pozitivní vztah mezi hladinami folátu v těle a délkou telomer.
Čím více jste vystresovaní a/nebo čím hůře se emocionálně nebo mentálně cítíte, tím více pozornosti byste měli věnovat tomu, abyste měli dostatek základních živin, který pomůže nejen vašemu mozku, ale i telomerám.
Minerály a antioxidanty pomáhají udržovat stabilitu genomu a telomer
Výživa je vynikající mechanismus pro zpomalení opotřebení těla. Mnoho živin chrání chromozomy, včetně telomerázové DNA, a zvyšuje účinnost opravných mechanismů poškození DNA. Nedostatek antioxidantů vede ke zvýšenému poškození volnými radikály a zvýšenému riziku degradace telomer. Například telomery pacientů s Parkinsonovou chorobou jsou kratší než telomery pacientů s Parkinsonovou chorobou zdravých lidí stejný věk. Navíc stupeň degradace telomer přímo závisí na závažnosti poškození volnými radikály spojeného s onemocněním. Bylo také prokázáno, že ženy s nízkým příjmem antioxidantů v potravě mají krátké telomery a jsou vystaveny zvýšenému riziku vzniku rakoviny prsu.
Mnoho enzymů zapojených do kopírování a opravy poškození DNA vyžaduje ke svému fungování hořčík. Jedna studie na zvířatech zjistila, že nedostatek hořčíku je spojen se zvýšeným poškozením volnými radikály a zkrácením telomer. Experimenty na lidských buňkách ukázaly, že nepřítomnost hořčíku vede k rychlé degradaci telomer a potlačuje dělení buněk. Za den, v závislosti na intenzitě zátěže a míře stresu, by lidské tělo mělo přijmout 400-800 mg hořčíku.
Zinek hraje důležitá role ve fungování a opravě DNA. Nedostatek zinku vede k velkému počtu zlomů řetězce DNA. U starších lidí je nedostatek zinku spojen s krátkými telomerami. Minimální množství zinku, které by měl člověk denně přijmout, je 15 mg a optimální dávky jsou asi 50 mg denně pro ženy a 75 mg pro muže. Byly získány důkazy, že nový antioxidant karnosin obsahující zinek snižuje rychlost zkracování telomer v kožních fibroblastech a současně zpomaluje jejich stárnutí. Karnosin je také důležitým antioxidantem pro mozek, díky čemuž je dobrým pomocníkem při stresu. Mnoho antioxidantů pomáhá chránit a opravovat DNA. Bylo například zjištěno, že vitamín C zpomaluje zkracování telomer v lidských vaskulárních endoteliálních buňkách.
Je působivé, že jedna forma vitaminu E, známá jako tokotrienol, je schopna obnovit krátkou délku telomer v lidských fibroblastech. Existují také důkazy o schopnosti vitaminu C stimulovat aktivitu enzymu telomerázy prodlužujícího telomery. Tato zjištění naznačují, že konzumace určitých potravin pomáhá obnovit délku telomer, což je potenciálně klíčem ke zvrácení procesu stárnutí.
DNA je pod neustálým útokem volných radikálů. U zdravých, dobře živených lidí antioxidační obranný systém částečně zabraňuje a opravuje poškození DNA, což pomáhá zachovat její funkce.
Jak člověk stárne, jeho zdraví se postupně zhoršuje, poškozené molekuly se hromadí v buňkách, spouštějí procesy oxidace volnými radikály a brání opravě poškození DNA, včetně telomer. Tento proces sněhové koule může být zhoršen stavy, jako je obezita.
Zánět a infekce podporují degradaci telomer
Na současné úrovni chápání biologie telomer je nejreálnější vyhlídkou vývoj metod ke zpomalení procesu jejich zkracování. Snad se časem člověku podaří dosáhnout na svůj Hayflick limit. To je možné pouze v případě, že se naučíme předcházet opotřebení těla. Silný stres a infekce jsou dva příklady příčin tohoto opotřebení, které vede ke zkrácení telomer. Oba účinky mají výraznou zánětlivou složku, stimulující tvorbu volných radikálů a škodlivý buňky, včetně telomer.
V podmínkách silného zánětlivého stresu stimuluje buněčná smrt jejich aktivní dělení, což zase urychluje degradaci telomer. Volné radikály vznikající při zánětlivých reakcích navíc poškozují i telomery. Musíme se tedy maximálně snažit potlačit akutní i chronické zánětlivé procesy a předcházet infekčním onemocněním.
Nicméně úplné vyloučení ze života stresu a zánětlivé reakce je nemožný úkol. Proto je dobré při úrazech a infekčních onemocněních doplnit stravu o vitamín D a kyselinu dokosahexaenovou (omega-3 mastná kyselina), které mohou podpořit telomery při zánětech.
Vitamin D moduluje množství generovaného tepla imunitní systém v reakci na zánět. Při nedostatku vitaminu D hrozí přehřátí organismu, syntéza obrovského množství volných radikálů a poškození telomer. Schopnost tolerovat stres, vč infekční choroby, do značné míry závisí na hladině vitaminu D v těle. Ve studii 2 100 ženských dvojčat ve věku 19-79 let vědci prokázali, že nejvyšší hladiny vitaminu D byly spojeny s nejdelšími telomerami a naopak. Rozdíl v délce telomer mezi nejvyšší a nejnižší hladinou vitaminu D odpovídal přibližně 5 letům života. Jiná studie zjistila, že konzumace 2 000 IU vitamínu D denně u dospělých s nadváhou stimuluje aktivitu telomerázy a pomáhá obnovit délku telomer navzdory metabolickému stresu.
Přirozené potlačení zánětu prostřednictvím dietních změn je klíčem k zachování telomer. Důležitou roli v tom mohou hrát omega-3 mastné kyseliny – kyselina dokosahexaenová a kyselina eikosapentaenová. Sledování skupiny nemocných s nemocemi kardiovaskulárního systému více než 5 let ukázaly, že nejdelší telomery byly u pacientů, kteří konzumovali větší množství těchto mastné kyseliny a naopak. Jiná studie zjistila, že zvýšení hladiny kyseliny dokosahexaenové u pacientů s mírnou kognitivní poruchou snížilo rychlost, s jakou se jejich telomery zkracovaly.
Je jich velmi velké množství přísady do jídla, potlačující aktivitu zánětlivého signalizačního mechanismu zprostředkovaného nukleárním faktorem kappa-bi (NF-kappaB). U přírodních látek, jako je kvercetin, katechiny zeleného čaje, extrakt z hroznových jader, kurkumin a resveratrol, bylo experimentálně prokázáno, že mají pozitivní vliv na stav chromozomů spuštěním tohoto protizánětlivého mechanismu. Sloučeniny s touto vlastností se nacházejí také v ovoci, zelenině, ořeších a celozrnných výrobcích.
Jedním z nejaktivněji studovaných přírodních antioxidantů je kurkumin, který dává kari jeho jasně žlutou barvu. Různé skupiny Vědci studují jeho schopnost stimulovat opravu poškození DNA, zejména epigenetických poruch, a také zabránit rozvoji rakoviny a zlepšit účinnost její léčby.
Další slibnou přírodní sloučeninou je resveratrol. Studie na zvířatech naznačují, že omezení kalorií při zachování nutriční hodnoty zachovává telomery a prodlužuje životnost aktivací genu sirtuinu 1 (sirt1) a zvýšením syntézy proteinu sirtuinu-1. Funkcí tohoto proteinu je „vyladit“ tělesné systémy tak, aby fungovaly v „ekonomickém režimu“, což je velmi důležité pro přežití druhu v podmínkách nedostatku živin. Resveratrol přímo aktivuje gen sirt1, který má pozitivní vliv na zdraví telomer, zejména při absenci přejídání.
Nyní je jasné, že krátké telomery jsou odrazem nízká úroveň schopnost buněčných systémů opravovat poškození DNA, včetně telomer, což odpovídá zvýšenému riziku vzniku rakoviny a onemocnění kardiovaskulárního systému. V zajímavé studii na 662 lidech byly účastníkům pravidelně od dětství do 38 let pravidelně hodnoceny hladiny lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL), známého jako „dobrý cholesterol“. Nejvyšší úrovně HDL odpovídaly nejdelším telomerám. Vědci se domnívají, že důvodem je méně výrazné hromadění zánětlivých poškození a poškození volnými radikály.
souhrn
Hlavním poznatkem z výše uvedeného je, že by si člověk měl osvojit životní styl a stravu, které minimalizují opotřebení těla a předcházejí škodám způsobeným volnými radikály. Důležitou součástí strategie ochrany telomer je konzumace potravin, které potlačují zánětlivé procesy. Jak lepší stav zdraví člověka, tím méně úsilí může vynaložit a naopak. Pokud jste zdraví, vaše telomery se zkrátí v důsledku normálního procesu stárnutí, takže k minimalizaci tohoto dopadu můžete zvýšit podporu telomer pomocí suplementace, jak budete stárnout. Paralelně byste měli vést vyvážený životní styl a vyhýbat se činnostem a látkám, které mají negativní dopad na zdraví a urychlují degradaci telomer.
Navíc za nepříznivých okolností, jako jsou nehody, nemoc nebo emocionální trauma, by telomery měly dostat další podporu. Vleklé podmínky jako např posttraumatický stres, jsou plné zkrácení telomer, takže úplné zotavení je velmi důležité pro jakýkoli typ zranění nebo nepříznivého dopadu.
Telomery odrážejí vitalitu těla a zajišťují jeho schopnost vyrovnat se s různými úkoly a nároky. Když telomery a/nebo jejich funkční poruchy Tělo musí vynaložit větší úsilí na provádění každodenních úkolů. Tato situace vede k hromadění poškozených molekul v těle, což brání regeneračním procesům a urychluje stárnutí. To je nezbytným předpokladem pro rozvoj řady nemocí, které ukazují „ slabá místa» organismus.
Stav kůže je dalším ukazatelem stavu telomer, který odráží biologický věk člověka. V dětství se kožní buňky velmi rychle dělí a s věkem se rychlost jejich dělení zpomaluje ve snaze zachránit telomery, které ztrácejí schopnost obnovy. Biologický věk je nejlépe odhadnout podle stavu kůže předloktí.
Uchování telomer je nesmírně důležitým principem pro zachování zdraví a dlouhověkosti. Nyní stojíme před novou érou, ve které věda demonstruje nové způsoby, jak zpomalit stárnutí pomocí jídla. Nikdy není příliš pozdě ani příliš brzy začít se změnami svého životního stylu a stravy, které vás nasměrují správným směrem.
Evgenia Ryabtseva
Portál „Věčné mládí“ založený na materiálech z NewsWithViews.com:
U jednobuněčných organismů, jako jsou kvasinky, bakterie nebo prvoci, selekce upřednostňuje růst a dělení každé jednotlivé buňky co nejrychleji. Rychlost buněčného dělení je proto většinou omezena pouze rychlostí vstřebávání živin z okolí a jejich zpracováním na substanci buňky samotné. Naproti tomu u mnohobuněčného živočicha jsou buňky specializované a tvoří komplexní společenství, takže hlavním úkolem je zde přežití organismu, a nikoli přežití či rozmnožování jeho jednotlivých buněk. Aby mnohobuněčný organismus přežil, musí se některé jeho buňky zdržet dělení, i když o živiny není nouze. Ale když se objeví potřeba nových buněk, například při opravě poškození, dříve se nedělící buňky musí rychle přejít na cyklus dělení; a v případech neustálého „opotřebování“ tkáně musí být rychlost novotvorby a buněčné smrti vždy vyvážená. Proto musí existovat více složitých regulačních mechanismů vysoká úroveň než ten, který působí v tak jednoduchých organismech, jako jsou kvasinky. Tato část je věnována takové „sociální kontrole“ na úrovni jednotlivé buňky. V kap. 17 a 21 se seznámíme s tím, jak funguje v mnohobuněčném systému k udržení a obnově tělesných tkání a jaké poruchy se vyskytují u rakoviny, a v kap. 16 uvidíme, jak ještě složitější systém řídí buněčné dělení v procesech individuálního vývoje.
13.3.1. Rozdíly ve frekvenci buněčného dělení jsou způsobeny různým trváním pauzy po mitóze
1013 buněk v lidském těle se dělí velmi rozdílnou rychlostí. Neurony nebo buňky kosterní sval nesdílejte vůbec; jiné, jako jsou jaterní buňky, se obvykle dělí pouze jednou za jeden nebo dva roky a některé epiteliální buňky střevní buňky,
Rýže. 13-22. Dělení a migrace buněk v epiteliální výstelce myšího tenkého střeva. Všechna buněčná dělení probíhají pouze ve spodní části tubulárních invaginací epitelu, tzv krypty. Nově vytvořené buňky se pohybují nahoru a tvoří epitel střevních klků, kde tráví a absorbují živiny ze střevního lumenu. Většina epiteliálních buněk má krátkou životnost a jsou exfoliovány z hrotu klku nejpozději pět dní po opuštění krypty. Prstenec však obsahuje přibližně 20 pomalu se dělících „nesmrtelných“ buněk (jejich jádra jsou více zvýrazněna tmavá barva) zůstávají spojeny se základnou krypty.
Když se tyto takzvané kmenové buňky dělí, produkují dvě dceřiné buňky: v průměru jedna z nich zůstává na místě a poté funguje opět jako nediferencovaná kmenová buňka, zatímco druhá migruje směrem nahoru, kde se diferencuje a stává se součástí vilózního epitelu. . (Upraveno podle S. S. Pptten, R. Schofield, L. G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)
pro zajištění neustálé obnovy vnitřní výstelky střeva se dělí častěji než dvakrát denně (obr. 13-22). Většina buněk obratlovců spadá někam do těchto časových limitů: mohou se dělit, ale obvykle to nedělají příliš často. Téměř všechny rozdíly ve frekvenci buněčného dělení jsou způsobeny rozdíly v délce intervalu mezi mitózou a S fází; Pomalu se dělící buňky se po mitóze zastaví na týdny a dokonce roky. Naopak doba, během níž buňka projde řadou stadií od začátku S fáze do konce mitózy, je velmi krátká (u savců obvykle 12 až 24 hodin) a překvapivě konstantní, ať je interval mezi po sobě jdoucími děleními jakýkoli.
Doba, kterou buňky stráví v neproliferujícím stavu (tzv. G0 fáze), se liší nejen v závislosti na jejich typu, ale také na okolnostech. Pohlavní hormony způsobují, že se buňky v děložní stěně během několika dní v každém menstruačním cyklu rychle dělí, aby nahradily tkáň ztracenou během menstruace; ztráta krve stimuluje proliferaci prekurzorů krevních buněk;
poškození jater způsobuje, že přeživší buňky tohoto orgánu se dělí jednou nebo dvakrát denně, dokud není ztráta nahrazena. Stejně tak se epiteliální buňky obklopující ránu začnou rychle dělit, aby opravily poškozený epitel (obr. 13-23).
Existují pečlivě vyladěné a vysoce specifické mechanismy pro regulaci proliferace každého typu buněk podle potřeby. Nicméně, i když význam takové regulace
Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molekulární biologie buňky: Ve 3 svazcích, 2. vyd. přepracováno a doplňkové T. 2.: Per. z angličtiny – M.: Mir, 1993. – 539 s.
Rýže. 13-23. Proliferace epiteliálních buněk v reakci na poranění. Epitel čočky byl poškozen jehlou a po určité době byl přidán 3H-thymidin ke značení buněk v S fázi (barevně zvýrazněno); poté byly opět fixovány a byly připraveny přípravky pro radioautografii. V diagramech vlevo jsou oblasti s buňkami ve fázi S barevně zvýrazněny a oblasti s buňkami ve fázi M jsou označeny křížky; černá skvrna uprostřed je místo, kde vznikla rána. Stimulace buněčného dělení se postupně šíří z rány, zahrnuje klidové buňky ve fázi G0, což vede k neobvykle silné reakci na relativně malé poškození. Ve 40hodinovém vzorku buňky daleko od rány vstupují do S fáze cyklu prvního dělení, zatímco buňky v blízkosti samotné rány vstupují do S fáze cyklu druhého dělení. Obrázek vpravo odpovídá oblasti ohraničené obdélníkem v diagramu vlevo; je vyrobena z fotografie 36hodinového vzorku obarveného tak, aby odhalila buněčná jádra. (Podle S. Harding, J. R. Reddan, N. J. Unakar, M. Bagchi, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)
Je zřejmé, že jeho mechanismy je obtížné analyzovat v komplexním kontextu celého organismu. Proto se podrobné studie regulace buněčného dělení obvykle provádějí v buněčné kultuře, kde je snadné měnit vnější podmínky a buňky dlouhodobě pozorovat.
13.3.2. Když se podmínky pro růst stanou nepříznivými, živočišné buňky, stejně jako kvasinkové buňky, se zastaví v kritickém bodě G1 - omezující bod
Při studiu buněčného cyklu in vitro se ve většině případů používají stabilní buněčné linie (oddíl 4.3.4), schopné neomezené proliferace. Jedná se o speciálně vybrané linky Pro udržování v kultuře; mnohé z nich jsou tzv netransformované buněčné linie - široce používané jako modely proliferace normálních somatických buněk.
Fibroblasty (např Různé typy myší 3T3 buňky) se obvykle dělí rychleji, pokud nejsou těsně natěsnány v kultivační misce a kultivačním médiu, které je bohaté na živiny a obsahuje syrovátka - kapalina získaná srážením krve a zbavená nerozpustných sraženin a krevních buněk. Když je nedostatek jakýchkoli důležitých živin, jako jsou aminokyseliny, nebo když je do média přidán inhibitor syntézy proteinů, buňky se začnou chovat v podstatě stejně jako kvasinkové buňky popsané výše u nutričního deficitu: průměrná doba trvání fáze GT zvyšuje, ale to vše nemá téměř žádný vliv na zbytek buněčného cyklu. Jakmile buňka projde G1, nevyhnutelně a bez zpoždění prochází fázemi S, G2 a M, bez ohledu na podmínky prostředí. Tento přechodový bod v pozdní fázi G1 se často nazývá omezovací bod(R), protože právě zde se buněčný cyklus může ještě zastavit, pokud vnější podmínky brání jeho pokračování. Restrikční bod odpovídá výchozímu bodu v buněčném cyklu kvasinek; stejně jako u kvasinek může částečně sloužit jako mechanismus pro regulaci velikosti buněk. U vyšších eukaryot je však jeho funkce složitější než u kvasinek a ve fázi G 1 může existovat několik mírně odlišných restrikčních bodů spojených s různými mechanismy kontroly buněčné proliferace.
Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. Watson J. D. Molekulární biologie buňky: Ve 3 svazcích, 2. vyd. přepracováno a doplňkové T. 2.: Per. z angličtiny – M.: Mir, 1993. – 539 s.
Rýže. 13-24. Obvykle pozorovaný rozsah trvání buněčného cyklu PROTI homogenní buněčná populace in vitro. Taková data se získávají pozorováním jednotlivých buněk pod mikroskopem a přímým zaznamenáváním doby mezi po sobě jdoucími děleními.
13.3.3. Trvání proliferačního buněčného cyklu se zdá být pravděpodobné.
Jednotlivé buňky dělící se v kultuře lze kontinuálně pozorovat pomocí časosběrného filmování. Taková pozorování ukazují, že i v geneticky identických buňkách je trvání cyklu velmi variabilní (obr. 13-24). Kvantitativní analýza ukazuje, že čas od jednoho dělení k dalšímu obsahuje náhodně se měnící složku a mění se hlavně v důsledku fáze G1. Jak se buňky blíží k bodu omezení v GJ (obr. 13-25), musí zřejmě nějakou dobu „čekat“, než přejdou ke zbytku cyklu, přičemž všechny buňky mají pravděpodobnost, že za jednotku času projdou bodem R přibližně stejný. Buňky se tedy při radioaktivním rozpadu chovají jako atomy; pokud v prvních třech hodinách prošla bodem R polovina buněk, v dalších třech hodinách jím projde polovina zbývajících buněk, po dalších třech hodinách polovina zbývajících atd. Byl navržen možný mechanismus vysvětlující toto chování dříve, když došlo k vytvoření aktivátoru S-fáze (kapitola 13.1.5). Náhodné změny v trvání buněčného cyklu však znamenají, že původně synchronní buněčná populace ztratí svou synchronii po několika cyklech. To je pro výzkumníky nepohodlné, ale pro mnohobuněčný organismus to může být výhodné: jinak by velké klony buněk mohly podstoupit mitózu současně, a protože buňky během mitózy mají tendenci se zakulacovat a ztrácet pevné vzájemné spojení, vážně by to ohrozilo integritu tkáně sestávající z takových buněk.
