Hogar Higiene Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Prevención del esófago: síntomas, métodos y recomendaciones Recomendaciones clínicas de esofagitis por reflujo

Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Prevención del esófago: síntomas, métodos y recomendaciones Recomendaciones clínicas de esofagitis por reflujo

A pesar de que la comida no permanece en el esófago y, por tanto, no causa daño, se conocen patologías bastante graves de este órgano. Muchos de ellos requieren intervención quirúrgica, lo cual resulta difícil debido a la ubicación profunda y la delicada estructura del tubo muscular, que mide 25 centímetros de largo. Consideremos los signos que indican alteraciones en su funcionamiento y los métodos para tratarlos.

Síntomas de enfermedades esofágicas.

Las enfermedades del esófago se acompañan de los siguientes síntomas:

  • Dificultad para tragar, sensación de presencia de un cuerpo extraño.
  • Dolor intenso, repentino y sin causa, similar a un ataque de angina.
  • Sabor metálico en la boca. salivación profusa, eructos, acidez de estómago.
  • Vómitos después de comer debido a espasmo del esfínter inferior.

Las quemaduras térmicas y químicas van acompañadas de secreción mucosa purulenta. Cuando sustancias cáusticas concentradas entran en las paredes del esófago, se forman cicatrices. En la patogénesis maligna, el peso de una persona disminuye y se debilita ante nuestros ojos.

Estos síntomas deberían alertarlo y ser un motivo para visitar a un médico. Sólo él puede hacer un diagnóstico final y seleccionar el tratamiento adecuado.

Razones para el desarrollo

Las patologías del esófago a veces son de naturaleza congénita y se forman durante la embriogénesis. También ocurren en presencia de neoplasias benignas (pólipos), tras la ingestión de cuerpos extraños, venenos o el consumo de alimentos extremadamente calientes o fríos. Puede aparecer en forma crónica. procesos inflamatorios, así como por infección de los tejidos del tubo digestivo, incluidos hongos patógenos que provocan, por ejemplo, la candidiasis.

Video: Enfermedades del esófago.

Diagnóstico preciso

Si se sospecha daño al esófago, para excluir la oncología, el médico prescribirá pruebas de laboratorio, así como:

  • radiografía;
  • fibrogastroduodenoscopia;
  • determinación del nivel de pH del ambiente gástrico.

Paralelamente a la endoscopia, se realiza una biopsia para extirpar las partes afectadas de la mucosa para el examen histológico. Si es necesario, se utilizan métodos para medir la presión dentro del tubo y registrar la contracción de las paredes del órgano.

Video: Endoscopia del esófago y el estómago.

Enfermedades del esófago

La comprensión de la importancia de una pequeña parte del tracto gastrointestinal a menudo llega sólo después de su degeneración patológica, cuando aparecen sensaciones desagradables que pueden cambiar radicalmente la vida de una persona.

El estancamiento prolongado de los alimentos provoca inflamación de la membrana mucosa, es decir, contribuye al desarrollo de esofagitis. Su variedad crónica se considera como una forma precedente. tumor canceroso, afectando incluso las partes superiores del estómago.

El reflujo de quimo hacia los órganos respiratorios provoca neumoesclerosis, abscesos del tejido pulmonar y tipos de bronconeumonía por aspiración. Estas complicaciones suelen afectar a los niños más pequeños.

La acalasia cardiaca se diagnostica mediante sondas multicanal que registran la motilidad y la presión dentro del tubo digestivo.

El tratamiento farmacológico de la acalasia sólo es eficaz en una etapa temprana. Se recomienda ahorrar alimentos térmica y mecánicamente. Cómo afrontar el dolor:

  • antagonistas del calcio;
  • bloqueadores de ganglios;
  • medicamentos nitro, por ejemplo, Corinfar.

La principal técnica terapéutica es la cardiodilatación, que amplía las zonas de estrechamiento.

El esófago de Barrett

Es una complicación de la enfermedad por reflujo (ERGE), cuando el jugo gástrico o duodenal agresivo, incluidas las enzimas, los ácidos clorhídrico y biliar, irrita la membrana mucosa del tubo digestivo. Conduce a metaplasia, es decir, la sustitución del epitelio escamoso por otros tipos. El síndrome de Barrett aumenta el riesgo de desarrollar cáncer.

La endoscopia con examen de biopsia le permite confirmar o refutar el diagnóstico inicial. Se realiza una biopsia de control después de un ciclo de terapia antiinflamatoria para excluir errores morfológicos. Otras tácticas de tratamiento dependen del cuadro clínico. Si no hay displasia epitelial, se utilizan técnicas modernas, como:

  • Destrucción láser.
  • Terapia fotodinámica.
  • Coagulación con plasma de argón.

En casos de displasia se utiliza la resección endoscópica, así como la disección en la submucosa. Los inhibidores de la bomba de protones ayudan en la restauración del epitelio escamoso.

Vídeo: Precursores del cáncer. El esófago de Barrett

Esofagoespasmo

Una condición en la cual el esfínter inferior funciona normalmente, pero las paredes del tubo se contraen convulsivamente. Ocurre con mayor frecuencia en hombres. Los pacientes se quejan de dolor al tragar. El espasmo provoca la deformación del esófago, que se visualiza durante un examen de rayos X.

El tratamiento del esófago consiste en seguir una dieta suave, tomar fármacos del grupo nitro y antiespasmódicos. Si terapia de drogas y la dilatación con balón fueron ineficaces, se indicó cirugía para cortar el tejido muscular.

Esofagitis por reflujo

La patología se produce debido al frecuente reflujo ascendente del quimo desde el estómago, que se produce debido a la debilidad del esfínter inferior. El ácido clorhídrico irrita la delicada membrana mucosa, que se inflama y se ulcera. En las zonas con cicatrices, el tubo se estrecha.

Los signos de la enfermedad son más comunes en los bebés. Se manifiesta en forma de eructos, acidez de estómago, ardor en el esternón, espasmos. Regurgitar durante la noche puede provocar neumonía por aspiración. Después de un tiempo, el tubo se estrecha y se crean problemas durante el paso del bolo alimenticio. La enfermedad puede causar sangrado oculto, neumonía recurrente y cicatrización de la membrana mucosa.

Vídeo: Esofagitis por reflujo.

El diagnóstico se realiza mediante esofagogastroscopia, radiografía con contraste y pHmetría.

Entre los medicamentos que toma el paciente:

  • Vitaminas, antihistamínicos.
  • Compuestos calmantes.
  • Procinéticos para aumentar la actividad contráctil del esfínter inferior.
  • Productos con propiedades envolventes.
  • Antiespasmódicos.
  • Antiácidos.

hernia esofágica

Defecto hereditario o adquirido de la abertura esofágica en el diafragma, cuando los órganos abdominales están en pecho. Los síntomas comunes incluyen sangrado oculto y anemia. Si el tubo se estrecha, está indicada la intervención quirúrgica. La terapia conservadora tiene como objetivo reducir la posibilidad de reflujo.

Daño

El esófago puede lesionarse cuando entran cuerpos extraños en su luz: partes de juguetes infantiles, botones, clavos. La causa del daño a los órganos puede ser incluso el impacto mecánico de los métodos instrumentales de diagnóstico y tratamiento. La rotura espontánea de la trompa es posible debido al vómito. Intentar introducir espinas de pescado a través de una corteza de pan tiene graves consecuencias. Se introducen en la mucosa y causan complicaciones progresivas.

Con la perforación del esófago, la condición del paciente empeora drásticamente. Se desarrolla enfisema subcutáneo.

El tratamiento de la enfermedad suele ser quirúrgico. Con la ayuda de medicamentos solo se eliminan las consecuencias de daños superficiales a la pared. Para llevarlo a cabo es necesaria una supervisión médica sistemática y un seguimiento de la dinámica del proceso.

Vídeo: Hernia esofágica y acidez de estómago: tratamiento radical.

quemaduras

El daño a la mucosa puede ser químico y térmico. Ocurren accidental o intencionalmente (comida caliente, compuestos agresivos, cuya lista se presenta a continuación). Incluye:

  • ácidos;
  • permanganato de potasio;
  • peróxido de hidrógeno;
  • amoníaco;
  • etanol;
  • fenol.

En 7 de cada 10 casos, los niños menores de 10 años sufren quemaduras.

Los ácidos tienen un efecto menos destructivo en comparación con los álcalis. La formación de una especie de película previene un mayor daño tisular.

En caso de intoxicación por soda cáustica, las grasas se saponifican, las proteínas se desnaturalizan y las células se convierten en una sustancia gelatinosa, lo que finalmente termina en consecuencias más desastrosas. Se forma un orificio pasante cuando incluso 20 ml de álcali ingresan a la sección inicial del tracto gastrointestinal.

Los primeros auxilios para las quemaduras químicas consisten en enjuagar el canal digestivo. Para neutralizar el veneno es necesaria su identificación.

El ácido se neutraliza con una solución de soda al 2% (0,5 cucharaditas por 1 litro), después de lo cual se estimula el reflejo nauseoso.

Para las quemaduras por álcalis, el órgano afectado se lava con aceite vegetal y ácido cítrico o acético diluido.

El paciente recibe un tratamiento integral en el ámbito hospitalario. Después de un daño severo a la sonda, se usa un orificio en la pared frontal o una sonda de gastrostomía para alimentarla.

Carcinoma de esófago

Aproximadamente el 70% de todas las patologías del tracto gastrointestinal inicial son de naturaleza maligna. En 1 o 2 años, la peligrosa enfermedad no se manifiesta de ninguna manera. Cuando el tumor alcanza un tamaño grande, interfiere con el movimiento de un bolo denso de alimento y el funcionamiento de la laringe. Con el tiempo, también surgen dificultades a la hora de ingerir alimentos líquidos. Una persona sufre dolor en el pecho, aumento de la salivación y pierde peso.

    Los siguientes signos indican alteraciones en el funcionamiento del esófago:

    1. Dolor después o durante la deglución.
    2. Acidez de estómago, eructos.
    3. Mal aliento.
    4. Hipersalivación (aumento de la salivación).
    5. Ardor detrás del esternón.
    6. Regurgitación (movimiento inverso) del contenido gástrico hacia la cavidad bucal, sabor amargo en la boca.
    7. Sensación de nudo, plenitud en la garganta.

    Nutrición– la base para la prevención de enfermedades esofágicas. Para evitar la irritación de las paredes de los órganos, limite los alimentos grasos, ácidos, picantes, ahumados y muy salados. También se recomienda evitar el alcohol y las bebidas carbonatadas. La base de la dieta debe ser verduras, frutas, hierbas, carnes y pescados magros y cereales. Cocer al vapor, guisar, hornear, hervir. Los platos no deben quedar duros; se recomienda una consistencia viscosa o líquida.

    También es importante seguir varias reglas a la hora de comer:

  • comer porciones pequeñas;
  • Mastique lenta y completamente;
  • comer a las mismas horas;
  • para mejorar el paso de los alimentos después de comer, beba 1 vaso de agua hervida tibia;
  • Para evitar el estancamiento y la descomposición de los alimentos en el esófago, no lo tome antes de acostarse (preferiblemente 3 horas antes de acostarse) ni mientras esté acostado.

Preventivo medidas diagnósticas ayudará a identificar la disfunción de los órganos en una etapa temprana del desarrollo. La encuesta se basa en instrumentos instrumentales y diagnóstico de laboratorio paciente:

  1. Laboratorio: análisis de sangre, orina, heces. Su estudio ayuda a detectar desviaciones de la norma, identificar patologías concomitantes y sangrado oculto.
  2. Instrumental: EGDS (examen de la mucosa esofágica mediante endoscopio), radiografía con contraste (ayuda a evaluar la motilidad del órgano), manometría (ayuda a evaluar la presión de los esfínteres), resonancia magnética (la más informativa para diagnosticar neoplasias).

Prevención de enfermedades esofágicas según la etiología.

Prevención del cáncer de esófago.

Para detectar un proceso oncológico (cáncer, carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma) es necesario exámenes preventivos anuales.

Cuanto antes se diagnostique el cáncer, mejor será el pronóstico. El tratamiento oportuno ayudará a prevenir complicaciones: metástasis, perforación tumoral, sangrado, estenosis, neumonía por aspiración, caquexia, etc. La prevención también radica en la oportuna tratamiento/eliminación de factores predisponentes:

  • divertículos;
  • acalasia;
  • leucoplasia;
  • hernia;
  • malos hábitos;
  • nutrición irracional y desequilibrada;
  • Esófago de Barrett, etc.

Prevención del esófago de Barrett

Las enfermedades del esófago a veces se asocian con la entrada de ácido del estómago en el órgano, lo que provoca úlceras, erosiones y cambios en la estructura de la mucosa. El esófago de Barrett se caracteriza por una metaplasia anormal. La afección se reconoce como potencialmente precancerosa y se asocia con reflujo gastroesofágico. Por tanto, la prevención se basa en la detección precoz y el tratamiento de la enfermedad:

  • Visite a un gastroenterólogo una vez cada seis meses y, si tiene síntomas alarmantes, consulte a su médico con regularidad.
  • Cuida tu exceso de peso. La obesidad suele provocar la progresión de enfermedades esofágicas.

Esto se debe al hecho de que el transporte del contenido del estómago al duodeno se ralentiza significativamente. Como resultado, se forma una mayor presión en el órgano y el contenido se libera al esófago junto con el ácido clorhídrico. Además, un aumento de la presión intragástrica contribuye a un cambio en el estado funcional del esfínter esofágico inferior y al debilitamiento de las ramas del diafragma. Esto es lo que provoca la esofagitis por reflujo.

Si al paciente se le ha diagnosticado previamente esofagitis por reflujo o tiene mayor acidez de estómago, se prescriben medicamentos del grupo de inhibidores de la bomba de protones con fines terapéuticos o profilácticos para prevenir una recaída. Estos fármacos antisecretores suprimen eficazmente la producción de de ácido clorhídrico y tienen alta seguridad farmacológica. Dichos medios incluyen:

Zulbex

El medicamento inhibe la secreción de ácido del estómago. No es adictivo y los efectos secundarios son raros. Se recomienda tomar 1 comprimido al día durante 1 mes. Contraindicado en niños menores de 12 años, durante el embarazo, lactancia y con enfermedades renales y hepáticas graves.

Losek

El fármaco inhibe la liberación de ácido clorhídrico a la luz del estómago. Para las exacerbaciones de enfermedades relacionadas con el ácido, se recomienda tomar 20 mg 1-2 veces al día durante un mes. Contraindicado en embarazo, niños, durante la lactancia y si se es alérgico al principio activo.

ácido ursodesoxicólico

Si se diagnostica reflujo de bilis hacia el esófago, se prescribe ácido ursodesoxicólico. Reduce la saturación de bilis y favorece la disolución gradual de los cálculos biliares. No hay restricciones de edad. Pero no recomendado en caso de hipersensibilidad al principio activo.

Si hay quejas de plenitud del estómago o sensación de hinchazón, se recetan medicamentos enzimáticos que no contienen ácidos biliares. Mejoran el proceso de digestión y contienen enzimas.

Kreazim

El medicamento está destinado a optimizar proceso digestivo. Contiene enzimas que ayudan a absorber completamente los componentes de los alimentos que ingresan al tracto gastrointestinal. Las cápsulas están recubiertas con una cubierta resistente a los ácidos, que previene la influencia del ácido del estómago sobre los ingredientes activos. Se recomienda tomar 1 cápsula con la comida principal. La duración del tratamiento varía desde varios días hasta varios meses, dependiendo de la intensidad de los síntomas perturbadores. En este caso, debes aumentar la ingesta de líquidos. Contraindicado en pancreatitis aguda, hipersensibilidad.

Festivo

Preparación enzimática popular. Compensa la insuficiencia de la función secretora del páncreas y también normaliza la actividad biliar del hígado. Contiene enzimas que mejoran la absorción de carbohidratos y proteínas, la degradación de la fibra vegetal y otros procesos digestivos. Se recomienda tomar 1-2 comprimidos 3 veces al día. en un día. La duración del tratamiento depende de la complejidad de los trastornos del tracto gastrointestinal. Contraindicado en hepatitis, hipersensibilidad, pancreatitis aguda, niños menores de 3 años y obstrucción intestinal.

Prevención de la estenosis cicatricial del esófago.

Los estrechamientos cicatriciales se caracterizan por un bloqueo total o parcial de la luz del esófago, lo que interfiere con la deglución normal de alimentos y saliva. Se diagnostican con mayor frecuencia en pacientes que han sufrido una quemadura química por ácidos, álcalis y otros líquidos agresivos. Menos común en pacientes con esofagitis por reflujo, tumores, hernia esofágica, gastritis. La patología tiene 5 etapas de desarrollo: desde el libre paso de cualquier alimento, pero con incómoda deglución, hasta la total incapacidad para ingerir cualquier alimento e incluso tragar saliva.

Para prevenir la progresión de la patología y eliminar la obstrucción mecánica en el esófago, es necesario un enfoque integrado:

  1. Corrección nutricional.
  2. Terapia conservadora: procinéticos, agentes enzimáticos.
  3. Intervención quirúrgica (bougienage endoscópico).

Se recomienda la dieta número 1 para todos los pacientes. Tiene un valor energético suficiente (contenido calórico diario de hasta 3000 kcal) y una proporción equilibrada de nutrientes esenciales. Se permiten sopas de verduras, cereales, verduras, hierbas, carnes magras, pescado, lácteos, huevos, tartas al horno, etc. Los platos no deben irritar la mucosa esofágica, ni estar calientes ni demasiado fríos. Se recomiendan productos en puré con una consistencia blanda. Número de comidas: 5-6.

Para mejorar la motilidad del esófago y el estómago, se prescriben procinéticos. Estos medicamentos evitan que los alimentos se estanquen, aumentan la amplitud de la contracción del esófago y promueven la rápida curación de las erosiones. Los medicamentos no afectan la función secretora del estómago. Tienen un efecto antiemético. No recomendado para uso a largo plazo, porque puede provocar diversos efectos secundarios: somnolencia, ansiedad, dolor de cabeza, debilidad, etc.

motilio

Un fármaco muy conocido del grupo procinético. Reduce la gravedad de los síntomas dispépticos (pirosis, hinchazón, eructos, náuseas, etc.) acelerando la evacuación del bolo alimentario hacia el duodeno. También se utiliza para aliviar los vómitos. Se recomienda tomar 1 comprimido 15 minutos antes de las comidas. Contraindicado en caso de hemorragia gastrointestinal, embarazo, lactancia, obstrucción intestinal mecánica.

Prevención de patologías vasculares del esófago.

El síntoma principal de la enfermedad vascular del esófago es el sangrado esofágico. Ocurre debido a una lesión en un órgano o un vaso grande cercano, compresión Vena porta tumores, cirrosis, etc. Alteración del flujo de salida y estancamiento de la sangre en sistema vascular el esófago conduce a diversas patologías, por ejemplo venas varicosas venas

La base de la prevención es tratamiento oportuno patologías que provocan enfermedad vascular del esófago. Para detener el sangrado, se recetan medicamentos hemostáticos, por ejemplo, pituitrina.

pituitrina

El producto estrecha los capilares, regula la constancia de la presión osmótica. Se administra por vía intravenosa 10 unidades en 200 ml de solución de glucosa (5%) o cloruro de sodio. Contraindicado en casos de aterosclerosis grave, hipertensión arterial y tromboflebitis.

También se recomienda evitar la actividad física intensa y el levantamiento de objetos pesados, porque... crean una alta presión sobre órganos internos, que puede causar sangrado. No debe tomar durante mucho tiempo medicamentos que puedan provocar sangrado, por ejemplo, agentes antiplaquetarios, que se toman para prevenir la formación de coágulos de sangre (aspirina, Upsarin Upsa, etc.).

Tratamiento

Prevención del esófago: síntomas, métodos y recomendaciones.

Cuando aparece alguna patología del esófago se requiere dieta. Un gastroenterólogo debe proporcionar recomendaciones detalladas sobre el tratamiento después encuesta completa. Según los resultados, el médico elige las tácticas de terapia adicional: hospitalización con intervención quirúrgica o toma de medicamentos:

  • antibióticos: previenen la adhesión y propagación de microflora bacteriana patógena;
  • anticolinérgicos: suprimen la secreción de ácido clorhídrico, aumentan las propiedades protectoras de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, reducen la peristalsis y el tono del tracto gastrointestinal;
  • antiespasmódicos: eliminan los ataques de dolor espástico, relajan los músculos lisos, etc.) o.

Moscú 2014

Académico de la Academia de Ciencias de Rusia V.T. Ivashkin*, miembro correspondiente de la RAS I.V. Maev**, profesor A.S. Trukhmanov*, el profesor E.K. Baranskaya*, profesor O.B. Dronova***, profesora O.V. Zairatyants", Profesor V.D. Pasechnikov", Profesor R.G. Sayfutdinov "", Profesor A.A. Sheptulin*, profesor asociado Yu.A. Rizado**, profesor asociado T.L. Lapina*, Ph.D. O.A. Storonova*, V.O. Kaibysheva*

*Departamento y Clínica de Propedéutica de Enfermedades Internas, Gastroenterología y Hepatología que lleva el nombre. V.kh. Vasilenko Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Séchenov;

**Departamento de Propedéutica de Enfermedades Internas y Gastroenterología, Universidad Médica y Dental Estatal de Moscú que lleva su nombre. AI. Evdokimova;

***Departamento de Cirugía, Facultad de Formación de Postgrado, Academia Médica Estatal de Orenburg,

"Departamento de Anatomía Patológica de la Universidad Médica y Dental Estatal de Moscú que lleva el nombre de A.I. Evdokimov,

"Departamento de Terapia con Curso de Dietética, Universidad Médica Estatal de Stavropol,

"" Departamento de Terapia de la Academia Médica Estatal de Kazán.

  • Introducción
  • Definición
  • Epidemiología
  • Principales factores de patogénesis.
  • Cuadro clinico
  • Manifestaciones extraesofágicas de la enfermedad.
  • Complicaciones
  • Diagnóstico por etapas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
  • En un entorno clínico
  • En un ambiente hospitalario
  • Tratamiento
  • Manejo de pacientes con esófago de Barrett
  • Conclusión

Lista de abreviaciones

Introducción

La Asociación Rusa de Gastroenterología (RGA) continúa preparando proyectos de recomendaciones clínicas nacionales que contienen estándares para el diagnóstico y tratamiento de las principales enfermedades. sistema digestivo. Se discutieron y publicaron directrices sobre la úlcera péptica. gastritis crónica, dispepsia funcional, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, pancreatitis crónica, hepatitis autoinmune. Se continúa trabajando para emitir otras recomendaciones sobre una amplia gama de enfermedades del sistema digestivo.

Estas recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico se presentan debido a que, a pesar de los éxitos indudables, todavía es necesario introducir estándares modernos para el tratamiento de los pacientes con esta enfermedad. La relevancia del problema de la ERGE está determinada por una serie de circunstancias. Estudios epidemiológicos años recientes demostró que en términos de prevalencia, la ERGE ocupa una posición de liderazgo entre otras enfermedades gastroenterológicas. La acidez de estómago, el síntoma principal de la ERGE, se detecta en entre el 20 y el 40% de la población de los países desarrollados.

En Rusia, la prevalencia de ERGE es del 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. La relevancia del ERGE se debe también a que conlleva una disminución significativa de la calidad de vida del paciente, especialmente cuando síntomas nocturnos, la aparición de síntomas extraesofágicos (dolor en el pecho, tos persistente) y el riesgo de complicaciones como sangrado por úlceras y erosiones, desarrollo de estenosis pépticas y, lo que causa mayor preocupación, adenocarcinoma de esófago en el contexto del esófago de Barrett. Surgen ciertas dificultades en el tratamiento de pacientes con ERGE. Si el tiempo medio de curación de las úlceras es de doce duodeno son de 3 a 4 semanas, las úlceras de estómago, de 4 a 6 semanas, luego el tiempo de curación de las erosiones esofágicas en muchos pacientes puede alcanzar de 8 a 12 semanas. Al mismo tiempo, algunos pacientes se muestran refractarios a tomar fármacos antisecretores. La interrupción de la medicación se acompaña en el 60-70% de los pacientes de un rápido desarrollo (dentro de los primeros 3 meses) de una recaída de la enfermedad. La recurrencia de la esofagitis erosiva es el principal factor de riesgo para el desarrollo del esófago de Barrett, por lo que es sumamente importante establecer los factores de riesgo de recurrencia.

El objetivo de estas recomendaciones fue presentar lineamientos estratégicos y tácticos comunes en materia de diagnóstico, tácticas y esquemas de gestión adecuados. farmacoterapia racional basado en los principios evidencia basada en medicina.

Guía clínica “Enfermedad por reflujo gastroesofágico. "Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento" contienen la información más actualizada sobre la fisiología patológica, el cuadro clínico y los principios del diagnóstico de ERGE. Presentan los datos más recientes sobre los enfoques para el tratamiento de pacientes con ERGE, teniendo en cuenta los avances modernos en farmacología. Destinado a médicos generales, gastroenterólogos, endoscopistas, especialistas en especialidades afines y jefes de autoridades sanitarias.

Definición

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es una enfermedad crónica recurrente causada por una violación de la función de evacuación motora de los órganos de la zona gastroesofágica y caracterizada por un reflujo espontáneo o repetido regularmente del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago, lo que daña el esófago distal. con el desarrollo de trastornos funcionales y/o cambios degenerativos en el epitelio escamoso estratificado no queratinizante, esofagitis simple (catarral), erosiva o ulcerosa (esofagitis por reflujo) y, en algunos pacientes, con el tiempo, metaplasia de células columnares (glandular) (esófago de Barrett). ).

La esofagitis erosiva y la enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE) deben considerarse dos formas de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Una reunión de consenso de expertos sobre el problema de la ERNE en Vevey (Suiza, 2007) aprobó la siguiente definición de ERNE: “La ERNE es una subcategoría de ERGE caracterizada por la presencia de síntomas causados ​​por el reflujo [gastroesofágico] y que reducen la calidad de vida sin erosiones/daños en la mucosa esofágica detectados durante el examen endoscópico de rutina y en ausencia de terapia antisecretora en el momento. El diagnóstico de ERNE puede confirmarse mediante pruebas de drogas con tratamiento antisecretor, detección de reflujo [gastroesofágico] patológico o identificación de síntomas específicos durante nuevos métodos de examen endoscópico [de alta tecnología]”. En algunos pacientes con ERNE, cuando se utilizan las últimas tecnologías endoscópicas (aumento de alta resolución, endoscopia de espectro estrecho), se detectan signos de esofagitis. Estos pacientes merecen un examen y tratamiento completos, al igual que los pacientes con esofagitis erosiva.

La ERNE debe diferenciarse de la pirosis funcional, que implica la ausencia de reflujo gastroesofágico patológico. Los pacientes con pirosis funcional representan un grupo heterogéneo muy pequeño con diferentes mecanismos de desarrollo de síntomas. Las pruebas farmacológicas que utilizan fármacos antisecretores no pueden considerarse específicas, pero su resultado negativo demuestra una alta probabilidad de ausencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico. El esófago de Barrett es la aparición de epitelio metaplásico columnar (glandular) en la mucosa del esófago distal, que en algunos casos aumenta el riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago (AEC).

Epidemiología

La prevalencia de ERGE entre adultos es de hasta el 40%. Amplios estudios epidemiológicos indican que el 40% de las personas experimentan constantemente (con diferente frecuencia) acidez de estómago, el síntoma principal de la ERGE. En general, la prevalencia de ERGE en Rusia entre la población adulta es del 40% al 60%, y la esofagitis se encuentra en el 45% al ​​80% de las personas con ERGE. En la población general, la prevalencia de esofagitis se estima en un 5-6%; Al mismo tiempo, entre el 65 y el 90% de los pacientes tienen esofagitis leve y moderada y entre el 10 y el 35%, esofagitis grave.

La incidencia de esofagitis grave en la población general es de 5 casos por 100.000 habitantes al año. La prevalencia del esófago de Barrett entre personas con esofagitis se acerca al 8%, con un rango del 5 al 30%. En las últimas décadas, ha habido un aumento en la incidencia de ACP, que se desarrolla en el contexto de la progresión de cambios displásicos en los tumores metaplásicos. tipo intestinal epitelio de la membrana mucosa del esófago distal. La ACP y la displasia de alto grado se desarrollan en 0,4-0,6% de los pacientes con esófago de Barrett con metaplasia intestinal por año. La ACP se desarrolla en el 0,5% de los pacientes con displasia epitelial de bajo grado, en el 6% por año con displasia de alto grado y en menos del 0,1% sin displasia.

La formación de estructuras esofágicas se observó en el 7-23% de los pacientes con esofagitis ulcerosa erosiva y se produjo sangrado en el 2% de los pacientes. Entre las personas mayores de 80 años con hemorragia gastrointestinal, la causa fueron erosiones y úlceras del esófago en el 21% de los casos, entre los pacientes en unidades de cuidados intensivos sometidos a cirugía, en el 25% de los casos.

Principales factores de patogénesis.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico se considera una parte integral del grupo de enfermedades ácido-dependientes, ya que el ácido clorhídrico gástrico es el principal factor dañino en el desarrollo de los síntomas clínicos y manifestaciones morfológicas de la ERGE. Sin embargo, debe recordarse que el reflujo patológico refleja la insuficiencia del esfínter esofágico inferior, es decir, la ERGE es una enfermedad con una violación inicial de la función motora del sistema digestivo.

El factor clave en la patogénesis de la ERGE es la frecuencia y/o duración patológicamente alta de los episodios de reflujo del contenido del estómago hacia el esófago. Esta disfunción en una gran proporción de pacientes se acompaña de una importante ralentización de la recuperación del pH en el esófago distal tras cada episodio de reflujo. La alteración del aclaramiento esofágico se desarrolla como resultado de una combinación de dos factores: peristaltismo debilitado del esófago torácico y disminución de la secreción salival. Un aumento significativo en la secreción de ácido clorhídrico del estómago (como, por ejemplo, en el síndrome de Zollinger-Ellison) aumenta significativamente el riesgo de ERGE.

Los episodios de reflujo se desarrollan debido a un tono significativamente debilitado del esfínter esofágico inferior (EEI), que es incapaz de realizar una función de barrera en relación con el flujo retrógrado del contenido gástrico. Los pacientes con ERGE con esofagitis erosiva grave o una hernia de hiato (HH) grande experimentan períodos prolongados de presión baja del EEI (por debajo de 5 mm Hg).

En la gran mayoría de los pacientes con ERGE, los episodios de reflujo ocurren principalmente durante las llamadas relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (TELS). Durante las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, la barrera antirreflujo entre el estómago y el esófago suele desaparecer durante 10 a 15 segundos. Los PNPPS ocurren independientemente del acto de tragar. En pacientes con enfermedad por reflujo no erosiva, así como con esofagitis erosiva moderadamente grave, que en conjunto constituyen la gran mayoría de los pacientes con ERGE, la relajación transitoria del EEI puede ser la causa de episodios de reflujo en casi el 85% de los casos.

Se cree que el PNPPS, el principal mecanismo del reflujo, opera a través de las mismas vías desde el núcleo dorsal del vago (núcleo dorsal y núcleo ambiguo) que median la peristalsis esofágica y la relajación del EEI en el individuo sano. Los mecanorreceptores ubicados en la parte superior del estómago responden al estiramiento de la pared del órgano y envían señales al rombencéfalo a lo largo de las fibras aferentes del nervio vago. En aquellos centros del rombencéfalo que perciben estas señales, se produce la formación de programas motores estructurados del PNPS, que llegan al esfínter esofágico inferior por vías descendentes. Las vías eferentes pasan por el nervio vago, donde el óxido nítrico (NO) es un neurotransmisor posganglionar. Este proceso está significativamente influenciado por los centros superiores, como resultado de lo cual, por ejemplo, los PRNPS se bloquean durante el sueño profundo o anestesia general. La contracción de los pilares del diafragma está controlada por el centro respiratorio en el tronco del encéfalo y el núcleo del nervio frénico. Los pilares del diafragma reciben inervación de los nervios frénicos derecho e izquierdo a través de receptores N-colinérgicos. Un aumento de la presión intraabdominal provocado por la actividad física normal de una persona durante el día, cuando coincide en el tiempo con una relajación transitoria del EEI, aumenta significativamente la probabilidad de reflujo ácido.

Actualmente, para comprender el mecanismo del reflujo gastroesofágico, uno debe guiarse por el paradigma de la influencia mutua de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior y las consecuencias de la desestructuración de la unión esofagogástrica. La debilidad de los pilares del diafragma conduce a un retraso en el inicio de la acción o a una degradación significativa del efecto compresivo real de la contracción diafragmática sobre el esfínter esofágico inferior. Una hernia de hiato, dependiendo de su tamaño y estructura, tiene un efecto mecánico sobre el EEI: empeora la función antirreflujo durante el PRNPS y/o reduce el componente tónico propiamente dicho del esfínter. La consecuencia más importante de la desestructuración de la zona de la unión esofagogástrica es el reflujo de volúmenes relativamente grandes de contenido líquido desde el estómago al esófago durante el período de PNPS. Los procesos que conducen a la desestructuración de la zona de la unión esofagogástrica no están completamente descifrados, aunque es obvio que deben estar asociados con la debilidad de las estructuras del tejido conectivo.

En un número significativo de pacientes, los episodios de GER se desarrollan con niveles normales de presión del EEI. El mecanismo del RGE está asociado con un alto gradiente de presión entre el estómago y el esófago, debido a varias razones: en algunos pacientes hay una violación de la evacuación del contenido, en otra parte hay una alta presión residual debido a la propagación del el gradiente de presión desde el duodeno. En estos casos, el RGE se desarrolla debido a la incapacidad de los mecanismos obturadores para contrarrestar el alto gradiente de presión en el estómago. Además, en algunos pacientes, debido a alteraciones en la función motora del estómago, los alimentos no se mezclan bien con su contenido y se forma un "lago" de ácido cerca del cardias. Este mecanismo juega un papel en la aparición del reflujo posprandial.

Por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico, la ERGE es una enfermedad ácido-dependiente que se desarrolla en el contexto de un trastorno primario de la función motora del tracto digestivo superior. En la patogénesis de la ERNE, las características de la membrana mucosa del esófago juegan un papel especial.

Cuadro clinico

Manifestaciones esofágicas

El complejo de síntomas típico del reflujo (ardor de estómago, eructos, regurgitación, paso doloroso y difícil de los alimentos) es doloroso para los pacientes, empeora significativamente su calidad de vida y afecta negativamente a su rendimiento. La calidad de vida de los pacientes con ERGE, en quienes los síntomas clínicos de la enfermedad se observan por la noche, se reduce de manera especialmente significativa.

La acidez de estómago es el síntoma más característico, se presenta en el 83% de los pacientes y se produce por el contacto prolongado con ácidos (pH< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Los eructos, uno de los principales síntomas de la ERGE, son bastante comunes y se encuentran en el 52% de los pacientes. Los eructos suelen empeorar después de comer o beber bebidas carbonatadas.

La regurgitación de alimentos, observada en algunos pacientes con ERGE, aumenta con el esfuerzo físico y en posiciones que favorecen la regurgitación. Se observa disfagia y odinofagia en el 19% de los pacientes con ERGE. Un rasgo característico de estos síntomas es su carácter intermitente. Su aparición se basa en la discinesia hipermotora del esófago, que altera su función peristáltica, y la causa de la odinofagia también puede ser un daño erosivo y ulcerativo a la membrana mucosa. La aparición de una disfagia más persistente y una disminución simultánea de la acidez estomacal pueden indicar la formación de una estenosis esofágica.

Para los pacientes con hernia de hiato, uno de los síntomas característicos es el dolor en la región epigástrica, que aparece en la proyección de la apófisis xifoides poco después de comer y se intensifica al agacharse, levantar pesas, tras lo cual se produce acidez de estómago.

Otros síntomas de ERGE incluyen sensación de nudo en la garganta al tragar, dolor en mandíbula inferior, lengua ardiente.

El dolor en el pecho ocurre en pacientes con ERGE debido a la discinesia hipermotora del esófago (esofagoespasmo secundario), que puede ser causada por un defecto en el sistema transmisor inhibidor: el óxido nítrico. Sin embargo, el punto desencadenante de la aparición de esofagoespasmo y, en consecuencia, de dolor, es siempre el reflujo gastroesofágico patológico (es decir, prolongado).

Manifestaciones extraesofágicas de la enfermedad.

Las manifestaciones extraesofágicas de la enfermedad incluyen:

  • síndrome broncopulmonar;
  • síndrome otorrinolaringológico;
  • síndrome dental;
  • síndrome cardíaco;
  • síndrome anémico;

La variedad de síntomas y síndromes conduce en la práctica a numerosos errores de diagnóstico cuando la ERGE se confunde con angina, neumonía o anemia. El cuadro clínico de este enfermedad crónica Polimórfico, con muchas “máscaras” de otras enfermedades.

Las manifestaciones broncopulmonares incluyen tos, bronquitis frecuente, neumonía, asma bronquial y fibrosis pulmonar. Numerosos estudios nacionales y extranjeros han demostrado un mayor riesgo de morbilidad. asma bronquial, así como la gravedad de su curso en pacientes con ERGE. El reflujo gastroesofágico se detecta en el 30-90% de los pacientes con asma bronquial, lo que predispone a su curso más grave. Las razones del desarrollo de obstrucción bronquial en ERGE son: 1) reflejo vago-vagal, 2) microaspiración.

Las manifestaciones broncopulmonares pueden ser el único signo clínico de reflujo gastroesofágico y provocar una eficacia insuficiente del tratamiento del asma bronquial. Por el contrario, la inclusión en la terapia compleja de medicamentos recetados para la ERGE en tales casos aumenta la eficacia del tratamiento del asma bronquial.

El dolor de garganta, la ronquera o incluso la pérdida de la voz y una tos áspera y perruna pueden ser el resultado del reflujo del contenido gástrico hacia la laringe y los pacientes desarrollan una “máscara otorrinolaringológica de ERGE”. Se ha descrito la formación de úlceras, granulomas de las cuerdas vocales y estenosis de tramos situados distalmente a la glotis. La laringitis es común (el 78% de los pacientes con ronquera crónica tienen Síntomas de ERGE). La causa de la rinitis crónica, la otitis media recurrente y la otalgia puede ser un RGE patológico.

El síndrome dental se manifiesta por daño dental debido al daño del esmalte dental por contenidos gástricos agresivos. En pacientes con ERGE, son posibles caries, desarrollo de halitosis y erosiones dentales. En casos raros, se desarrolla estomatitis aftosa. El dolor detrás del esternón, a lo largo del esófago, puede crear la impresión de dolor coronario, el llamado síntoma de “dolor torácico no cardíaco”. Estos dolores son causados ​​por un espasmo del esófago y se alivian con nitratos, pero a diferencia de la angina, no están asociados con la actividad física ni con caminar. La arritmia puede ocurrir como resultado del reflejo esofagocárdico.

El síndrome anémico ocurre debido a sangrado crónico por erosiones o úlceras del esófago. En la mayoría de los casos se trata de anemia hipocrómica por deficiencia de hierro.

El diagnóstico diferencial de las manifestaciones extraesofágicas de ERGE se basa en una evaluación clínica e instrumental integral. Es necesario analizar detenidamente el momento y los motivos de aparición de los síntomas clínicos. En el caso del ERGE, ocurren al agacharse, en posición horizontal, se combinan con acidez de estómago, eructos y cesan al tomar antiácidos o tomar un sorbo de agua.

La conexión entre los síntomas extraesofágicos de ERGE y los episodios de reflujo patológico se puede verificar con mayor precisión realizando una pHmetría intraesofágica y una impedanciametría de pH de 24 horas. Este método (ver más abajo) nos permite establecer una correlación entre la aparición de un síntoma y los episodios de reflujo (índice de síntomas > 50%).

Cambios inflamatorios en la membrana mucosa del esófago.

Complicaciones

La esofagitis por reflujo, detectada mediante examen endoscópico, incluye esofagitis simple (catarral), erosiones y úlceras del esófago. La esofagitis erosiva puede tener diversos grados de gravedad, desde el estadio A al D según la clasificación de Los Ángeles y desde el estadio 1 al 3 según la clasificación de Savary-Miller, según el área de la lesión, mientras que hasta el estadio 4 según la a La clasificación de Savary-Miller incluye complicaciones de la ERGE: estenosis esofágicas, úlceras (sangrado por úlceras), esófago de Barrett.

La ERGE puede complicarse con estenosis esofágicas en un 7%-23%, lesiones ulcerativas del esófago en un 5% y hemorragia en un 2%. Posteriormente, las estenosis requieren costosos procedimientos quirúrgicos y endoscópicos (y a menudo repetidos) (bougienage, tratamiento quirúrgico, etc.). Cada uno de estos casos debe considerarse como resultado de una terapia conservadora inadecuada, lo que justifica la necesidad de mejorarla para prevenir el desarrollo de estenosis. El sangrado causado por lesiones erosivas y ulcerativas del esófago puede complicar el curso de la cirrosis hepática y también se observa en pacientes sometidos a cirugía y en pacientes de edad avanzada. Entre las personas mayores de 80 años con hemorragia gastrointestinal, las erosiones y úlceras del esófago se convierten en su causa en un caso de cada cinco, entre los pacientes en unidades de cuidados intensivos sometidos a cirugía, en un caso de cada cuatro.

La complicación más grave de la ERGE, el esófago de Barrett, es el desarrollo de epitelio metaplásico columnar (glandular) en la membrana mucosa del esófago, lo que posteriormente aumenta el riesgo de desarrollar PCA. La exposición a los ácidos clorhídrico y biliar en el esófago, por un lado, aumenta la actividad de las proteínas quinasas que inician la actividad mitogénica de las células y, en consecuencia, su proliferación y, por otro lado, inhibe la apoptosis en las zonas afectadas de el esófago. Aproximadamente el 95% de los casos de ACP se diagnostican en pacientes con esófago de Barrett. Por tanto, el papel principal en la prevención y el diagnóstico precoz del cáncer de esófago lo desempeña el diagnóstico y tratamiento eficaz del esófago de Barrett. Después del uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en pacientes con esófago de Barrett, hay una disminución en el nivel de marcadores de proliferación, que está ausente en aquellos pacientes que tienen reflujo ácido patológico persistente (pH<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones de ERGE, los más importantes son la frecuencia de aparición y la duración de los síntomas, en particular, la acidez de estómago, la gravedad de la esofagitis erosiva, la presencia de una hernia de hiato (HH), la obesidad y la Presencia de reflujo nocturno. Existe una conexión directa entre el índice de masa corporal y los principales indicadores del control diario del pH en el esófago. En particular, el grado de exceso de peso se correlaciona con la duración de la disminución del pH en el esófago a 4 o menos.

En consecuencia, en caso de sobrepeso y obesidad, la mucosa esofágica está expuesta durante más tiempo al contenido ácido del estómago. Una de las razones es un aumento de la presión intraabdominal, que contribuye al reflujo gastroesofágico. La disfagia rápidamente progresiva y la pérdida de peso pueden indicar el desarrollo de ACP, pero estos síntomas ocurren sólo en las últimas etapas de la enfermedad, por lo que el diagnóstico clínico de cáncer de esófago generalmente se retrasa. Como resultado, la prevención y el diagnóstico temprano del cáncer de esófago requieren una detección oportuna y un tratamiento adecuado del esófago de Barrett.

Diagnóstico por etapas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

En un entorno clínico

El diagnóstico de las primeras etapas de ERGE se basa en la consulta inicial y el análisis del cuadro clínico de la enfermedad. Un componente importante que ayuda a identificar a los pacientes con ERGE y contribuye a la prevención de sus complicaciones debe considerarse la introducción de cuestionarios, incluidos aquellos que los propios pacientes pueden completar en una cita ambulatoria.

Métodos de investigación adicionales

examen endoscópico

El examen endoscópico es uno de los principales métodos para diagnosticar la ERGE, porque le permite determinar el nivel de ubicación de la línea Z y el estado de la membrana mucosa del páncreas, realizar técnicas de clarificación (cromoscopia, fluorescente, ZOOM - endoscopia, modo NBI).

En pacientes que se quejan de acidez de estómago, el examen endoscópico puede mostrar signos de esofagitis por reflujo de diversa gravedad. Estos incluyen hiperemia y flojedad de la membrana mucosa del esófago (esofagitis catarral), erosiones y úlceras (esofagitis erosiva de diversa gravedad, de la primera a la cuarta etapa, según el área de la lesión), la presencia de exudado, fibrina o signos de sangrado.

Para determinar los cambios en la membrana mucosa del esófago durante la esofagitis por reflujo, se han propuesto muchas clasificaciones, pero las más comunes son: la clasificación de M. Savary y G. Miller (1978) y la clasificación que se propuso por primera vez en el Congreso Mundial. de Gastroenterología en Los Ángeles en 1994 (Armstrong D. Endal., 1996), desarrollado por el Grupo de Trabajo Internacional de Expertos. Clasificación de M. Savary y G. Miller, que distingue 4 etapas de esofagitis por reflujo:

Etapa 1: hiperemia difusa o focal de la membrana mucosa del esófago distal, erosiones individuales no confluentes con una base amarillenta y bordes rojos, erosiones aftosas lineales que se extienden hacia arriba desde el cardias o la abertura esofágica del diafragma;

Etapa 2: fusionar, pero no cubrir toda la superficie de la erosión mucosa;

Etapa 3: los cambios inflamatorios y erosivos se fusionan y cubren toda la circunferencia del esófago;

Etapa 4: similar a la etapa anterior, pero hay complicaciones: estrechamiento de la luz del esófago, empeoramiento o prevención del paso del endoscopio a las secciones subyacentes, úlceras, esófago de Barrett.

La clasificación de Los Ángeles prevé una gradación de esofagitis por reflujo de cuatro grados y también tiene en cuenta la prevalencia del proceso, pero las complicaciones de la ERGE: estenosis, úlceras, esófago de Barrett se consideran por separado y pueden ocurrir en cualquier etapa.

Etapa A- una (o más) zona de mucosa dañada de hasta 5 mm de tamaño, que no incluye la mucosa entre los pliegues (ubicada en la parte superior del pliegue).

Etapa B- una (o más) zona de mucosa dañada de más de 5 mm, que no incluye la mucosa entre los pliegues (situada en la parte superior del pliegue).

Etapa C- una (o más) área de mucosa dañada que se extiende hacia la mucosa entre dos o más pliegues, pero que involucra menos del 75% de la circunferencia del esófago.

Etapa D- una (o más) área de mucosa dañada que involucra más del 75% de la circunferencia del esófago.

Además, se puede observar prolapso de la mucosa gástrica hacia el esófago, especialmente con movimientos de náuseas, un verdadero acortamiento del esófago con la ubicación de la unión esofagogástrica significativamente por encima del diafragma y reflujo del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago. Es bastante difícil evaluar la función de cierre del cardias durante la esofagoscopia, ya que el cardias puede abrirse por reflejo en respuesta a la introducción de un endoscopio y la insuflación de aire.

En muchos casos, los síntomas clínicos de la enfermedad no van acompañados de cambios endoscópicos y morfológicos característicos de la esofagitis erosiva (forma no erosiva de la enfermedad, ERNE).

En un ambiente hospitalario

En caso de un curso tórpido de la enfermedad (ausencia de remisión clínica y endoscópica dentro de 4 a 8 semanas de tratamiento estándar adecuado), así como la presencia de complicaciones de la enfermedad (estenosis, esófago de Barrett), es necesario realizar una examen en un hospital especializado o clínica de gastroenterología, incluidos los departamentos ambulatorios de estas instituciones. Si es necesario, los pacientes deben someterse a:

  • esofagogastroduodenoscopia con biopsia del esófago y examen histológico de biopsias para excluir esófago de Barrett y adenocarcinoma, así como esofagitis eosinofílica;
  • pHmetría diaria intraesofágica o impedanciametría de pH ;
  • Examen de rayos X del esófago y el estómago;
  • Examen de ultrasonido completo de los órganos internos.
  • registro de electrocardiograma y otros métodos especiales (ver más abajo).

Antes de realizar métodos de sonda (EGD, pHmetría), es necesario realizar análisis de sangre para detectar hepatitis, VIH y sífilis. Según las indicaciones (diagnóstico diferencial de manifestaciones extraesofágicas de ERGE), se debe consultar a especialistas: otorrinolaringólogo, neumólogo, cardiólogo.

examen histológico

El examen histológico de muestras de biopsia de la mucosa esofágica revela cambios inflamatorios degenerativos, necróticos, agudos y crónicos expresados ​​en diversos grados. En la esofagitis simple (catarral), la capa de epitelio estratificado no queratinizante puede conservar su grosor normal (esto ocurre solo cuando la enfermedad dura de varios meses a 1-2 años). Más a menudo se detecta su atrofia, pero ocasionalmente, junto con la atrofia, se encuentran áreas de hiperplasia, en particular la capa basal, que ocupa hasta el 10-15% del espesor de la capa epitelial.

Se caracteriza por diversos grados de edema intercelular, degeneración y focos de necrosis, especialmente en las capas superficiales de las células epiteliales (queratinocitos). La membrana basal del epitelio no cambia en la mayoría de los casos, pero en algunos pacientes puede estar engrosada y esclerótica. Como resultado de la necrosis de diferentes zonas del epitelio escamoso multicapa, se forman erosiones (esofagitis erosiva), y con lesiones más profundas, hasta la capa muscular e incluso más profundas, úlceras (esofagitis ulcerosa).

Junto con los cambios distrófico-necróticos en el epitelio, se observan trastornos de la microcirculación con hiperemia vascular en la membrana mucosa. Es característico un aumento en el número y un cambio en la longitud de las papilas vasculares-estromales. En el espesor del epitelio y en la capa subepitelial, se detectan infiltrados focales (generalmente perivasculares) y en algunos lugares difusos de células de linfoplasma con una mezcla de leucocitos neutrófilos y eosinófilos únicos. Un aumento significativo en el número de leucocitos eosinófilos, especialmente microabscesos intraepiteliales de células eosinófilas en combinación con esclerosis subepitelial de la lámina propia de la membrana mucosa, sirven como criterio para el diagnóstico de esofagitis eosinofílica. Las células del músculo liso de la lámina propia muestran signos de distrofia o atrofia grave y, en casos raros, un estado de necrosis coagulativa.

Los cambios inflamatorios, necróticos o hiperplásicos también pueden extenderse a las glándulas esofágicas. En un pequeño porcentaje de casos, los signos de inflamación activa no se detectan histológicamente. Al mismo tiempo, en la membrana mucosa del esófago hay una proliferación de tejido conectivo fibroso laxo y, en algunos lugares, denso (esclerosis), así como en el fondo de erosiones y úlceras persistentes. El examen histológico puede revelar metaplasia del epitelio escamoso estratificado no queratinizante del esófago, que conduce al desarrollo de un epitelio columnar (glandular) con glándulas de tipo cardíaco o fúndico (gástrico). La mucosa de tipo cardíaco suele tener una superficie vellosa, a menudo caracterizada por depresiones cortas con hoyos sin glándulas formadas adecuadamente (tipo foveal), aunque estas últimas pueden estar completamente formadas (tipo glandular), pero siempre están representadas sólo por células mucosas, y No contienen células parietales ni caliciformes. La membrana mucosa del tipo fúndico (gástrico) se distingue por la presencia de células parietales y principales productoras de ácido en las glándulas, y el epitelio tegumentario a veces forma crestas típicas cubiertas con epitelio tegumentario puntiagudo. En este caso, las glándulas suelen ser pocas, “comprimidas” por proliferaciones de tejido conectivo y un infiltrado difuso de células linfoplasmáticas, mezcladas con leucocitos neutrófilos.

Con la metaplasia de la mucosa esofágica de tipo cardíaco o fúndico, el riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago no aumenta. Sin embargo, si la metaplasia conduce a la aparición de la llamada. epitelio especializado, como se llama al epitelio glandular de tipo intestinal, se hace evidente el riesgo de malignidad. El epitelio especializado es una metaplasia incompleta del epitelio glandular en el intestino delgado, y el principal criterio para su diagnóstico histológico es la aparición de células caliciformes (al menos una en la biopsia).

El estudio de la función motora del esófago nos permite estudiar indicadores del movimiento de la pared del esófago y la actividad de sus esfínteres. Con ERGE, un estudio manométrico revela una disminución de la presión del esfínter esofágico inferior, la presencia de una hernia de hiato, un aumento en el número de relajaciones transitorias del esfínter y una disminución en la amplitud de las contracciones peristálticas de la pared esofágica. .

La manometría puede detectar esofagoespasmo y casos atípicos de acalasia cardiaca. El estudio permite verificar la posición del LES para la medición del pH. Es un atributo indispensable del examen del paciente para resolver el problema de Tratamiento quirúrgico ERGE.

La manometría tradicional está siendo reemplazada por la manometría de alta resolución, que tiene una mayor sensibilidad en el diagnóstico de trastornos de la función motora del esófago y demuestra la capacidad de analizar muchos indicadores que antes no estaban disponibles. Este método permite, utilizando una sonda multicanal (los sensores están ubicados a una distancia de 1 cm entre sí), obtener indicadores cuantitativos de la actividad peristáltica total, la presión en los esfínteres del esófago, el tono de la pared del órgano, y también, utilizando una imagen volumétrica multicolor, ver el avance de la onda peristáltica a lo largo de ella.

La manometría de alta resolución tiene varias ventajas sobre la manometría realizada con un catéter de perfusión de agua de 4 u 8 canales. Al analizar los resultados obtenidos mediante manometría de alta resolución se debe tener en cuenta la Clasificación de Chicago de trastornos de la motilidad esofágica.

El principal método para diagnosticar el RGE es la pHmetría. El estudio se puede realizar tanto de forma ambulatoria como en el ámbito hospitalario.

Al diagnosticar el RGE, los resultados de la pHmetría se evalúan por el tiempo total durante el cual el pH toma valores inferiores a 4 unidades, el número total de reflujos por día, el número de reflujos que duran más de 5 minutos y el duración del reflujo más largo.

La impedancia esofágica (del latín impedio - dificulto) es un método para registrar los reflujos de líquidos y gases, basado en medir la resistencia (impedancia) que el contenido que ingresa a la luz del esófago proporciona a una corriente eléctrica alterna.

La impedanciametría es una técnica de diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, que permite determinar los episodios de reflujo hacia el esófago, independientemente del valor del pH del reflujo, así como del estado físico (gas, líquido) y aclaramiento del bolo que ingresó al esófago. esófago durante el reflujo.

La medición de la impedancia del pH se utiliza para detectar el reflujo gastroesofágico en la ERGE y este método tiene las siguientes ventajas sobre la medición tradicional del pH del esófago:

  • detección de todo tipo de reflujos, independientemente del valor de pH del reflujo (reflujos ácidos, alcalinos, débilmente ácidos y superreflujos);
  • diagnóstico de ERGE durante el tratamiento con fármacos antisecretores y evaluación de su eficacia, así como en condiciones hipo/anaácidas;
  • identificar la conexión entre los síntomas existentes y los reflujos débilmente ácidos y ligeramente alcalinos;
  • determinación del estado físico del reflujo (gas, mixto y líquido);
  • determinación de la altura de la propagación proximal del reflujo;
  • cálculo del aclaramiento del bolo.

El método de impedanciometría, que puede identificar episodios de RGE independientemente del valor del pH del reflujo, es de particular valor para pacientes con síntomas que persisten durante la terapia antisecretora, ya que permite identificar la conexión entre las molestias existentes y los episodios de no acidez. reflujo. La capacidad del método para registrar la elevación y el reflujo de gases es indispensable para diagnosticar la ERGE que se presenta con síntomas atípicos (tos crónica, faringitis, regurgitación, etc.). Las principales indicaciones para la prueba de impedancia de pH son:

  1. Síntomas característicos de ERGE mientras se toman medicamentos antisecretores (es decir, con ERGE refractaria), así como en condiciones hipo/anaácidas (resección gástrica, gastritis atrófica);
  2. Formas atípicas y manifestaciones extraesofágicas de ERGE: tos crónica, asma bronquial, faringitis crónica, eructos intensos;
  3. Evaluación de la eficacia de la terapia antisecretora para ERGE sin suspender el fármaco en pacientes con síntomas persistentes de la enfermedad;
  4. Evaluación de la eficacia del tratamiento quirúrgico de la ERGE.

Examen de rayos x

El examen de rayos X del esófago se puede utilizar para diagnosticar ERGE y puede detectar hernia de hiato, estenosis esofágica, espasmo esofágico difuso y el propio reflujo gastroesofágico.

En el diagnóstico de ERGE se pueden utilizar métodos como la bilimetría, la gammagrafía y la prueba de Bernstein-Baker. La bilimetría le permite verificar el reflujo biliar, la gammagrafía revela trastornos de la función de evacuación motora del esófago. Estas técnicas se utilizan en instituciones altamente especializadas.

La introducción de la endoscopia de alta resolución, la endoscopia NBI, la endoscopia ZOOM (endoscopia con lupa) y la cromoendoscopia ayudan a detectar cambios metaplásicos en el epitelio esofágico con el fin de realizar una biopsia dirigida para el examen histológico, que se analiza con más detalle en el manual del Manejo de pacientes con esófago de Barrett.

El examen de ultrasonido endoscópico del esófago es la técnica principal para identificar tumores de crecimiento endofítico.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico debe incluirse en la búsqueda de diagnóstico diferencial ante la presencia de dolor torácico, disfagia, hemorragia gastrointestinal y síndrome broncoobstructivo.

Tratamiento de la ERGE

El tratamiento debe tener como objetivo reducir el reflujo, reducir las propiedades dañinas del reflujo, mejorar el aclaramiento esofágico y proteger la mucosa esofágica. Actualmente, los principios fundamentales del tratamiento de la ERGE pueden considerarse los siguientes: la necesidad de prescribir inhibidores de la bomba de protones y realizar una terapia primaria a largo plazo (al menos 4 a 8 semanas) y de mantenimiento (6 a 12 meses).

Si no se cumplen estas condiciones, la probabilidad de recaída de la enfermedad es muy alta. Los estudios realizados en muchos países del mundo han demostrado que más del 80% de los pacientes que no reciben un tratamiento de apoyo adecuado desarrollan una recaída dentro de las próximas 26 semanas, y dentro de un año la probabilidad de recaída es del 90-98%.

Esto implica la necesidad obligatoria de un tratamiento de mantenimiento. Los cambios en el estilo de vida deben considerarse un requisito previo para un tratamiento antirreflujo eficaz en pacientes con ERGE. En primer lugar, es necesario reducir el peso corporal, si es excesivo, y dejar de fumar.

Se debe evitar el consumo de tomates en cualquier forma, jugos de frutas ácidas, alimentos que aumentan la formación de gases, así como grasas, chocolate, café, ajo, cebolla y pimiento. Es necesario evitar el consumo de alcohol, alimentos muy picantes, fríos o calientes y bebidas carbonatadas.

Los pacientes deben evitar comer en exceso; deben dejar de comer dos horas antes de acostarse. No debes aumentar el número de comidas: debes realizar 3-4 comidas al día sin snacks.

Se deben prevenir las condiciones que aumentan la presión intraabdominal (evitar cargas que aumenten la presión intraabdominal, usar corsés, vendajes y cinturones ajustados, levantar pesas de más de 8 a 10 kg con ambas manos, trabajos que impliquen inclinar el cuerpo hacia adelante, ejercicios físicos asociado con sobreesfuerzo de los músculos abdominales).

Se debe advertir a los pacientes sobre los efectos secundarios de los medicamentos que reducen el tono del esfínter esofágico inferior (teofilina, progesterona, antidepresivos, nitratos, antagonistas del calcio) y que pueden causar inflamación (antiinflamatorios no esteroides, doxiciclina, quinidina). . Es necesario elevar la cabecera de la cama en pacientes que experimentan acidez de estómago o regurgitación al acostarse.

El tratamiento farmacológico incluye grupos de fármacos bien conocidos.

Antiácidos

Antiácidos: fosfato de aluminio 2,08 g, 1 paquete 2-3 r por día, preparación combinada: hidróxido de aluminio 3,5 gy hidróxido de magnesio 4,0 g en forma de suspensión, así como tabletas de hidróxido de aluminio de 400 mg y de hidróxido de magnesio de 400 mg. en el tratamiento de síntomas moderados e infrecuentes, especialmente aquellos asociados al incumplimiento del estilo de vida recomendado.

Los antiácidos se pueden utilizar como monoterapia. manifestaciones clínicas(acidez de estómago) y en regímenes de tratamiento complejos para la ERGE, suprimiendo eficazmente el reflujo ácido provocado por alimentos reflujogénicos. Los medicamentos en forma líquida y en tabletas son muy eficaces para eliminar rápidamente los síntomas de la ERGE. Los antiácidos deben tomarse con frecuencia (según la gravedad de los síntomas), generalmente entre 1,5 y 2 horas después de las comidas y por la noche.

Adsorbentes - esmectita dioctaédrica 3 g 1 paquete. 3 veces al día: tienen un efecto complejo: en primer lugar, tienen un efecto neutralizante sobre el ácido clorhídrico del jugo gástrico y, en segundo lugar, un efecto adsorbente, uniendo los componentes del contenido duodenal (ácidos biliares, lisolecitina) y pepsina. Los adsorbentes se pueden utilizar como monoterapia para las manifestaciones clínicas de la enfermedad por reflujo no erosiva y como parte de una terapia compleja para la ERGE, especialmente en el caso de reflujo mixto (ácido + biliar).

Alginatos se unen al ácido, la pepsina y la bilis, forman una "balsa" en la superficie del contenido gástrico, bloqueando el reflujo y formando una película protectora sobre la mucosa esofágica.

Procinéticos (estimulantes motores tracto gastrointestinal) conducen a la restauración del estado fisiológico normal del esófago, afectando efectivamente los mecanismos patogénicos de la ERGE, reducen el número de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, mejoran el aclaramiento esofágico, incluso mejorando la función motora de las partes subyacentes del esófago. tubo digestivo.

El fármaco procinético clorhidrato de itoprida, 50 mg 3 veces al día, es un medio de tratamiento patogénico de la ERGE, ya que normaliza la función motora del tracto digestivo superior.

En presencia de manifestaciones esofágicas y extraesofágicas de ERGE, la administración de inhibidores de la bomba de protones es eficaz. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que suprimen la actividad de la enzima H+, K+ - ATPasa, ubicada en la membrana apical de la célula parietal y que lleva a cabo la última etapa de la síntesis del ácido clorhídrico. Hoy en día, los IBP se consideran los fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de la ERGE. En estudios clínicos, los IBP demuestran consistentemente la mayor efectividad en el tratamiento de la esofagitis erosiva y el alivio de los síntomas asociados a la ERGE. Los IBP controlan eficazmente el nivel de pH en el tercio inferior del esófago, por lo que la gravedad de los síntomas disminuye rápidamente y desaparece cuando se administra rabeprazol. prescrito en una dosis de 20 mg una vez al día, pantoprazol 40 mg una vez al día, omeprazol 20 mg 1-2 veces al día, esomeprazol 40 mg una vez al día, lansoprazol 30 mg una vez al día. La disminución de la producción de ácido se considera el principal factor que favorece la curación de lesiones erosivas y ulcerativas. La prescripción de un IBP es necesaria para el tratamiento de la esofagitis erosiva durante al menos 8 semanas en presencia de esofagitis (B) en etapa 2 o mayor y durante al menos 4 semanas en presencia de esofagitis (A) en etapa 1. Para los pacientes con síntomas típicos de reflujo que no responden adecuadamente al tratamiento estándar con IBP una vez al día, se puede recomendar el tratamiento con IBP dos veces al día. Hay que tener en cuenta que esta dosis no está aprobada en las instrucciones de uso de estos medicamentos. Al prescribir IBP en grandes dosis durante un período prolongado (más de un año), también se debe tener en cuenta la posibilidad de efectos secundarios. El tratamiento a largo plazo con IBP debe realizarse con la dosis eficaz más baja, incluidos ciclos a demanda e intermitentes. No se ha demostrado que el tratamiento con IBP pueda provocar una disminución de la eficacia del clopidogrel cuando se utiliza junto con IBP.

Se recomienda utilizar un enfoque individual para la prescripción de terapia antisecretora y procinética en el tratamiento de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, basado en un análisis exhaustivo del cuadro clínico, así como de los datos de la esofagogastroduodenoscopia.

En primer lugar, se analizan las quejas del paciente, en particular la acidez de estómago (además de la acidez de estómago, se pueden tener en cuenta otros síntomas comprobados de ERGE). Los criterios para evaluar las quejas son: frecuencia de aparición: raramente (1-2 r/semana) y frecuentemente (> 2 r/semana), así como duración de la existencia: corta (< 6 месяцев) и значительная (>6 meses). Al evaluar el estado y el historial médico del paciente, se tienen en cuenta el sexo masculino y la edad mayor de 50 años como factores de riesgo de recaída, indicios de la presencia de esofagitis erosiva durante la endoscopia en el pasado y el estadio de la esofagitis preexistente (según La clasificación de Los Ángeles o Savary-Miller) es de gran importancia). A la hora de valorar el estado del paciente también se debe prestar atención a la presencia de sobrepeso (IMC>25) y obesidad (IMC>30) y hernia de hiato. Debe excluirse la presencia de síntomas de ansiedad: disfagia, pérdida de peso, anemia, fiebre. Se debe enfatizar especialmente que la mejoría sintomática durante la terapia con inhibidores de la bomba de protones también puede ocurrir en otras enfermedades, incluida la neoplasia maligna gástrica, por lo que es necesario excluir tales enfermedades.

En presencia de erosiones únicas del esófago (A/1.ª etapa), la probabilidad de que se curen dentro de las 4 semanas posteriores al tratamiento es alta. Por lo tanto, el curso principal en este caso, así como en ausencia de erosiones esofágicas, puede ser de solo 4 semanas (rabeprazol a una dosis de 20 mg por día, o pantoprazol 40 mg por día, o esomeprazol 40 mg por día, o omeprazol a una dosis de 20 mg 2 veces al día, así como clorhidrato de itoprida a una dosis de 50 mg y antiácidos/adsorbentes 3 veces al día después de las comidas) preferiblemente con un examen endoscópico de control. Si se detectan múltiples erosiones del esófago (etapas B-C/2-4 de esofagitis), así como complicaciones de ERGE, el curso del tratamiento con cualquier fármaco del grupo de los IBP, así como con antiácidos/adsorbentes y procinéticos, debe ser al menos al menos 8 semanas, ya que con esta duración de la terapia se puede lograr una efectividad del 90-95%. Con un tratamiento de 4 semanas, la tasa de curación de múltiples erosiones esofágicas es significativamente menor. Además, una reducción tan injustificada de la duración del tratamiento de las formas erosivas de ERGE puede provocar una rápida recurrencia posterior, así como el desarrollo de complicaciones.

La terapia de mantenimiento después de la curación de las erosiones debe realizarse durante 16 a 24 semanas. En presencia de complicaciones de ERGE, la terapia de mantenimiento debe realizarse con inhibidores de la bomba de protones, también en dosis completa.

Los pacientes con ERGE están sujetos a observación clínica activa con exámenes de control realizados al menos una vez al año. Si surgen complicaciones, es necesario examinar a estos pacientes 2 veces al año, incluido el examen endoscópico y morfológico.

El mayor porcentaje de tratamiento eficaz de las exacerbaciones de la ERGE y el mantenimiento de la remisión se logra con el uso combinado de IBP, procinéticos y antiácidos/adsorbentes.

El tratamiento de la ERGE en mujeres embarazadas es un desafío y requiere una selección individual de la terapia, teniendo en cuenta el daño potencial. Las recomendaciones para cambiar el estilo de vida y tomar medicamentos antiácidos "no absorbibles" pueden considerarse universales.

Como se señaló anteriormente, la ERGE generalmente se caracteriza por un curso crónico y recurrente. Los pacientes cuyos síntomas clínicos de la enfermedad no van acompañados del desarrollo de esofagitis deben tomar medicamentos pro re nata, a pedido. Sin embargo, los pacientes con esofagitis ulcerosa erosiva con este régimen de terapia de mantenimiento seguirán teniendo un alto riesgo (80-90%) de desarrollar una recaída de la enfermedad dentro de un año.

La probabilidad de recaída aumenta en casos de resistencia fases iniciales esofagitis al tratamiento con fármacos antisecretores, así como cuando se detecta baja presión en el esfínter esofágico inferior. Estos pacientes requieren el uso de dosis elevadas de fármacos antisecretores.

En formas complicadas de ERGE, es posible utilizar ciclos cortos de formas intravenosas de IBP, cuyas ventajas son el rápido logro de un efecto antisecretor y una mayor concentración del fármaco en la sangre.

La razón más común que conduce a la falta de efecto de la terapia es el cumplimiento insuficiente del tratamiento por parte de los pacientes, es decir, el incumplimiento de las recomendaciones de cambios en el estilo de vida y las reglas de toma de medicamentos. A menudo se observa resistencia al tratamiento con IBP cuando estos medicamentos se prescriben incorrectamente.

El cumplimiento (o incumplimiento) de las recomendaciones prescritas por el médico está influenciado, en primer lugar, por la presencia de síntomas y su gravedad, el conocimiento de los conceptos básicos de la patogénesis de la enfermedad, la terapia concomitante, el sabor y la consistencia del fármaco tomado, efectos secundarios, edad, nivel socioeconómico y motivación del paciente. Por supuesto, seguir las recomendaciones del médico, incluido seguir una dieta y normalizar el peso corporal, debe considerarse la base de un tratamiento exitoso.

El momento de la administración del fármaco es importante para algunos inhibidores de la bomba de protones, ya que afecta significativamente su eficacia. Por ejemplo, prescribir omeprazol y lansoprazol antes del desayuno permite un control significativamente mejor de los niveles de pH gástrico que tomarlos sin ingesta posterior de alimentos.

La razón de la ineficacia de los inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico puede ser la presencia de reflujo débilmente ácido, así como el predominio del contenido duodenal con un ambiente predominantemente alcalino en el reflujo, cuando surgen acidez de estómago y otros síntomas de ERGE como resultado de la acción. de componentes biliares y enzimas pancreáticas en la membrana mucosa del esófago. El reflujo es de naturaleza predominantemente ácida en el 50% de los pacientes con ERGE, de naturaleza ácida con un componente biliar ocurre en el 39,7% de los casos y el 10,3% de los pacientes tienen reflujo biliar. Los componentes del contenido duodenal que dañan la membrana mucosa del esófago están representados por ácidos biliares, lisolecitina y tripsina. De estos, el mejor estudiado es el papel de los ácidos biliares, que parecen desempeñar un papel importante en la patogénesis del daño esofágico en el reflujo duodenogastroesofágico (DGER).

En caso de reflujo mixto (ácido con componente biliar), los IBP tienen un efecto clínico no solo debido a la supresión de la producción de ácido en sí, sino también a una disminución en el volumen total de secreción gástrica, lo que conduce a una disminución en el volumen. de reflujo. Sin embargo, en este caso no está indicado aumentar las dosis de IBP para aliviar los síntomas.

En el caso de DGER, se pueden prescribir los siguientes medicamentos en varias combinaciones (incluso en combinación con IBP): adsorbentes, antiácidos, procinéticos, ácido ursodesoxicólico, ácido algínico. En presencia de reflujo biliar, el propósito de prescribir adsorbentes y antiácidos no es solo la neutralización del ácido clorhídrico, sino también la adsorción de ácidos biliares y lisolecitina, así como aumentar la resistencia de la membrana mucosa a la acción de factores agresivos dañinos. .

La base para el uso del ácido ursodesoxicólico es su efecto citoprotector.

Si el tratamiento de pacientes con ERGE dentro de las 4 semanas no es efectivo, la presencia de reflujo gastroesofágico debe confirmarse mediante un método objetivo de estudio de las mediciones de impedancia del pH de 24 horas.

Los pacientes con síntomas persistentes que no muestran reflujo patológico en las mediciones de impedancia del pH y no correlacionan el reflujo con la aparición de los síntomas probablemente no padecen ERGE, sino la llamada "pirosis funcional".

La decisión sobre la duración del tratamiento de mantenimiento para la ERGE debe tomarse teniendo en cuenta la edad del paciente, la presencia de enfermedades concomitantes, las complicaciones existentes, así como el coste y la seguridad del tratamiento. No es necesario determinar la infección por H. pylori y, especialmente, su erradicación de la ERGE.

El tratamiento quirúrgico antirreflujo se considera indicado para el curso complicado de la enfermedad (sangrado repetido, estenosis péptica del esófago, desarrollo del síndrome de Barrett con displasia epitelial de alto grado, neumonía por aspiración frecuente). En algunos casos, cuando el paciente, por uno u otro objetivo o razones subjetivas no pueden recibir terapia conservadora para la ERGE, se debe considerar el tratamiento quirúrgico en casos no complicados.

El tratamiento quirúrgico de la ERGE puede ser eficaz en aquellos pacientes con ERGE que tienen manifestaciones típicas de ERGE y su tratamiento con IBP también es eficaz. Si los IBP son ineficaces, así como en caso de manifestaciones extraesofágicas, el tratamiento quirúrgico también será menos eficaz.

Considere la cuestión de Tratamiento quirúrgico solo es necesario junto con un cirujano con experiencia en este campo, si se han completado todas las medidas para normalizar el estilo de vida, se ha comprobado la presencia de reflujo gastroesofágico patológico (mediante impedansometría de pH) y la ausencia de defectos en la peristalsis esofágica mediante manometría esofágica. .

Manejo de pacientes con esófago de Barrett

La necesidad de un seguimiento activo de los pacientes con esófago de Barrett está determinada por la posibilidad de prevenir el adenocarcinoma de esófago en casos de diagnóstico precoz de displasia epitelial. La verificación del diagnóstico de esófago de Barrett y la determinación del grado de displasia se realiza mediante examen histológico.

Si se detecta displasia de bajo grado, es necesario prescribir IBP en dosis estándar o doble (dependiendo de los datos obtenidos durante la pHmetría) y repetir el examen histológico después de 3 meses. Si persiste la displasia de bajo grado, se recomienda a los pacientes que continúen tomando la dosis completa de IBP de forma continua y se sometan a un examen histológico después de 3 y 6 meses. Luego se realiza un examen histológico anualmente. Si se detecta displasia de alto grado, es necesario prescribir una dosis doble de IBP con una evaluación paralela de los resultados del examen histológico y la posterior decisión sobre el tratamiento endoscópico o quirúrgico del paciente. En guías clínicas especiales se establecen algoritmos más detallados para el tratamiento de pacientes con esófago de Barrett.

Conclusión

Al crear este manual metodológico, los autores se propusieron, en primer lugar, la tarea de desarrollar un sistema coherente para el tratamiento de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico con el fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir el desarrollo de complicaciones tan peligrosas como la estenosis esofágica. y el esófago de Barrett. Este sistema sólo puede funcionar si se siguen las recomendaciones estándar, en particular, si se respetan los períodos de tratamiento necesarios y se realiza un seguimiento activo ambulatorio de los grupos relevantes de pacientes.

Esperamos que este manual ayude a los profesionales y administradores de atención médica a alcanzar estos objetivos.

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Reflujo gastroesofágico (K21), Reflujo gastroesofágico sin esofagitis (K21.9), Reflujo gastroesofágico con esofagitis (K21.0)

Gastroenterología

información general

Breve descripción

Propósito de la publicación
Familiarizar a los médicos en ejercicio con los datos más recientes sobre métodos de diagnóstico adecuado, tácticas de tratamiento y características de la farmacoterapia racional para la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), basada en los principios de la medicina basada en la evidencia.

Disposiciones básicas
En términos de prevalencia, la ERGE ocupa el primer lugar entre las enfermedades gastroenterológicas. El síntoma principal de la ERGE, la acidez de estómago, se detecta en entre el 20 y el 40% de la población de los países desarrollados. En Rusia, la prevalencia de ERGE es del 18 al 46%. El diagnóstico de ERGE en las primeras etapas se basa en la consulta inicial y el análisis del cuadro clínico de la enfermedad. La esofagogastroduodenoscopia (EGDS) permite determinar la presencia de esofagitis por reflujo, evaluar el grado de su gravedad e identificar la metaplasia de células columnares del epitelio esofágico. En caso de curso refractario de la enfermedad (falta de remisión clínica y endoscópica convincente dentro de 4 a 8 semanas de tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones - IBP - en una dosis estándar), así como la presencia de complicaciones de la enfermedad (estenosis, Esófago de Barrett), es necesario un examen en un hospital especializado o en clínicas gastroenterológicas, incluso en los departamentos ambulatorios de estas instituciones. Si es necesario, los pacientes deben someterse a una endoscopia con una biopsia de la pared esofágica y un examen histológico de las muestras de biopsia para excluir el esófago de Barrett, el adenocarcinoma y la esofagitis eosinofílica; pHmetría diaria intraesofágica o impedansometría de pH; manometría esofágica de alta resolución; Examen de rayos X del esófago y el estómago.

El tratamiento de los pacientes con ERGE debe individualizarse según las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la gravedad de los síntomas. El objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas, en la esofagitis erosiva, curar las erosiones y prevenir complicaciones, en el esófago de Barrett, prevenir la progresión y el desarrollo de la displasia y el adenocarcinoma del esófago.

Hoy en día, los IBP se consideran los fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de la ERGE. Los IBP se utilizan para terapia primaria a largo plazo (al menos 4 a 8 semanas) y de mantenimiento (6 a 12 meses). Un método terapéutico fundamentado patogénicamente para reducir la "bolsa de ácido" y neutralizar el ácido en el área de la unión esofagogástrica en pacientes con ERGE es tomar alginatos, que forman una barrera mecánica en forma de balsa que previene el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago. Los antiácidos se utilizan como monoterapia para la acidez estomacal rara, que no se acompaña del desarrollo de esofagitis, y en regímenes de tratamiento complejos de la ERGE para eliminar rápidamente los síntomas. Los adsorbentes se utilizan como monoterapia para la enfermedad por reflujo no erosiva y como parte de una terapia compleja para la ERGE, especialmente para el reflujo mixto (ácido + biliar). Los fármacos procinéticos ayudan a restaurar el estado fisiológico normal del esófago al afectar los mecanismos patogénicos de la ERGE, reducir la cantidad de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior y mejorar el aclaramiento esofágico debido a la estimulación de la función motora de las partes subyacentes del tracto digestivo. Los procinéticos se pueden utilizar como parte de una terapia compleja para la ERGE junto con los IBP.

El tratamiento quirúrgico antirreflujo está indicado en el curso complicado de la enfermedad (sangrado repetido, estenosis péptica del esófago, desarrollo de esófago de Barrett con displasia epitelial de alto grado, neumonía por aspiración frecuente). El tratamiento quirúrgico de la ERGE es más eficaz en pacientes con sus manifestaciones típicas y cuando el tratamiento con IBP es eficaz.


Conclusión
El cumplimiento de las recomendaciones clínicas puede ayudar a mejorar la calidad de la atención médica a los pacientes con ERGE y la prevención de complicaciones, en particular, si se observan los períodos de tratamiento necesarios y se realiza un seguimiento ambulatorio activo de los grupos relevantes de pacientes.


Palabras clave : enfermedad por reflujo gastroesofágico, reflujo gastroesofágico, esofagitis por reflujo, enfermedad por reflujo no erosiva, bolsa ácida, inhibidor de la bomba de protones, alginato, angtácido, fármaco procinético.

Introducción

Durante los 3 años transcurridos desde la publicación de las guías clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se han obtenido nuevos datos sobre métodos efectivos para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con esta enfermedad, por lo que se hizo necesario publicar esta versión de las directrices.

El problema de la ERGE sigue siendo muy relevante. En términos de prevalencia, la ERGE ocupa el primer lugar entre las enfermedades gastroenterológicas. La acidez de estómago, el síntoma principal de la ERGE, se observa en entre el 20 y el 40% de la población de los países desarrollados. En Rusia, la prevalencia de ERGE es del 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. La relevancia de la ERGE también se debe a que conlleva una disminución significativa de la calidad de vida del paciente, especialmente con síntomas nocturnos, la aparición de síntomas extraesofágicos (dolor en el pecho, tos persistente) y el riesgo de complicaciones como sangrado por úlceras y erosiones, el desarrollo de estenosis pépticas y, lo que más preocupa es el adenocarcinoma de esófago (AEC) en el contexto del esófago de Barrett. Surgen ciertas dificultades en el tratamiento de pacientes con ERGE. Si el tiempo de curación de las úlceras duodenales (DU) es en promedio de 3 a 4 semanas, de las úlceras gástricas, de 4 a 6 semanas, entonces el tiempo de curación de las erosiones esofágicas en muchos pacientes puede alcanzar de 8 a 12 semanas. Al mismo tiempo, algunos pacientes son refractarios a los fármacos antisecretores y tienen una baja adherencia al tratamiento. Después de suspender la medicación, se produce rápidamente una recaída de la enfermedad, que es el principal factor de riesgo para el desarrollo del esófago de Barrett, una patología precancerosa del esófago.

Objetivo Estas recomendaciones son una presentación de los datos confiables más recientes sobre métodos de diagnóstico adecuado, tácticas de tratamiento y características de la farmacoterapia racional para la ERGE, basada en los principios de la medicina basada en la evidencia.

Definición

ERGE- una enfermedad crónica recurrente causada por una violación de la función de evacuación motora de los órganos de la zona gastroesofágica y caracterizada por un reflujo regular y repetido del contenido del estómago hacia el esófago y, a veces, hacia el duodeno, lo que conduce a la aparición de síntomas clínicos que empeoran la calidad de vida de los pacientes, daño a la membrana mucosa (EM) del esófago distal con el desarrollo de cambios distróficos en el epitelio escamoso estratificado no queratinizante, esofagitis catarral o ulcerativa erosiva (esofagitis por reflujo) y, en algunos pacientes, células columnares. metaplasia.

Enfermedad por reflujo no erosiva(NERD) y la esofagitis erosiva deben considerarse dos formas de ERGE. NERD es una subcategoría de ERGE caracterizada por la presencia de síntomas causados ​​por reflujo y reducción de la calidad de vida sin erosiones del esófago, detectados durante el examen endoscópico de rutina, en ausencia de terapia antisecretora en el momento. El diagnóstico de ERNE puede confirmarse mediante los resultados de pruebas con inhibidores de la bomba de protones (IBP), la detección de reflujo patológico mediante pHmetría o signos endoscópicos específicos de esofagitis al realizar estudios que utilizan métodos de alta tecnología (aumentos de alta resolución, estrechamiento). endoscopia de espectro).

La ERNE debe diferenciarse de la pirosis funcional, en la que no hay reflujo gastroesofágico patológico. En pacientes con pirosis funcional, que forman un pequeño grupo heterogéneo, los mecanismos de desarrollo de los síntomas son diferentes. Las pruebas de drogas que utilizan fármacos antisecretores no pueden considerarse específicas, pero su resultado negativo demuestra una alta probabilidad de ausencia de ERGE.
El esófago de Barrett es la sustitución del epitelio escamoso por metaplásico glandular cilíndrico en la mucosa del esófago distal, detectado mediante examen endoscópico y confirmado por la presencia de metaplasia intestinal durante el examen histológico de una muestra de biopsia, aumentando en algunos casos el riesgo de desarrollar ACP.

Codificación según ICD-10

K21 Reflujo gastroesofágico

K21.0 Reflujo gastroesofágico con esofagitis (esofagitis por reflujo)

K21.9 Reflujo gastroesofágico sin esofagitis

K22.1 Úlcera esofágica


Etiología y patogénesis.

Principales factores de patogénesis.

La ERGE es una enfermedad ácido-dependiente en la que el ácido clorhídrico del jugo gástrico es el principal factor dañino en el desarrollo de los síntomas clínicos y las manifestaciones morfológicas de la ERGE. El reflujo patológico se produce debido a una insuficiencia del esfínter esofágico inferior (EEI), es decir, la ERGE es una enfermedad con un deterioro inicial de la función motora del tracto gastrointestinal superior.

Un factor clave en la patogénesis de la ERGE es la frecuencia y/o duración patológicamente alta de los episodios de reflujo del contenido del estómago hacia el esófago. La integridad de la membrana mucosa del esófago está determinada por el equilibrio entre los factores agresivos y la capacidad de la membrana mucosa para resistir los efectos dañinos del contenido del estómago que refluye durante el reflujo gastroesofágico (RGE). La alteración de este equilibrio en una gran proporción de pacientes se acompaña de una ralentización significativa de la recuperación del pH en el esófago distal después de cada episodio de reflujo. La limpieza del esófago se ve afectada debido a la influencia de varios factores: peristaltismo debilitado del esófago torácico, disminución de la secreción de saliva y mucina.

La primera barrera que proporciona un efecto citoprotector es la capa de moco que recubre el epitelio del esófago y que contiene mucina. Capa de limo es uno de los componentes clave de la limpieza química del esófago y la restauración del pH a valores normales, cuya violación contribuye al deterioro de la limpieza del esófago del contenido del estómago ácido, ligeramente ácido o ligeramente alcalino que tiene entró en él. La secreción de mucinas en el moco en el ERGE disminuye dependiendo de la gravedad de la esofagitis, que es un factor adicional que predispone al desarrollo de esofagitis erosiva en el contexto del RGE en curso, por lo tanto, un aumento adicional en las propiedades protectoras de la barrera mucosa, junto con con supresión ácida, es un componente importante del tratamiento de ERGE (UDL 3, UUR B).

Con un aumento significativo en la secreción de ácido clorhídrico en el estómago, el riesgo de ERGE aumenta significativamente.

En la gran mayoría de los pacientes con ERGE, los episodios de reflujo ocurren principalmente durante relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI), cuando la barrera antirreflujo entre el estómago y el esófago suele desaparecer en 10 a 15 segundos, independientemente del acto de deglución. El PNPRS, el principal mecanismo de reflujo, en pacientes con ERGE se produce a través de las mismas vías desde el núcleo dorsal del vago (núcleo dorsal y núcleo ambiguo) que median la peristalsis esofágica y el PNPPS en una persona sana. Los mecanorreceptores ubicados en la parte superior del estómago responden al aumento de presión dentro del órgano y envían señales al rombencéfalo a lo largo de las fibras aferentes del nervio vago. En los centros del rombencéfalo que perciben estas señales, se forman los programas motores del PNPS, que llegan al EEI por vías descendentes. Las vías eferentes pasan por el nervio vago, donde el óxido nítrico es un neurotransmisor posganglionar. La contracción de los pilares del diafragma está controlada por el centro respiratorio ubicado en el tronco del encéfalo y el núcleo del nervio frénico. Con un aumento de la presión intraabdominal, si coincide con el PNPPS, la probabilidad de reflujo ácido aumenta significativamente.

Actualmente, para comprender el mecanismo del RGE, uno debe guiarse por el paradigma de la influencia mutua del PNPRS y las consecuencias de la desestructuración de la zona de la unión esofagogástrica. La debilidad de las patas del diafragma provoca un retraso en el inicio de la acción o una degradación significativa del efecto compresivo real de la contracción del diafragma en el EEI. Una hernia de hiato (HHH), dependiendo de su tamaño y estructura, tiene un efecto mecánico sobre el EEI: empeora la función antirreflujo durante el PRNPS y/o reduce el componente tónico propiamente dicho del esfínter. La consecuencia más importante de la desestructuración de la zona de unión esofagogástrica es el reflujo de volúmenes relativamente grandes de contenido gástrico líquido hacia el esófago durante el período del PNPS.

En un número significativo de pacientes, los episodios de GER se desarrollan con niveles normales de presión del EEI. El mecanismo del RGE está asociado con un alto gradiente de presión entre el estómago y el esófago, debido a varias razones: en algunos pacientes, alteración de la evacuación del contenido gástrico, en otros, presión intraabdominal alta. En estos casos, el RGE se desarrolla debido a la incapacidad de los mecanismos obturadores para contrarrestar el alto gradiente de presión entre el estómago y el esófago.

Además, después de comer, se forma una capa de ácido (pH promedio 1,6) en la superficie del contenido del estómago en la zona de la unión esofagogástrica (pH promedio 1,6), llamada “bolsa ácida”, que también se forma. en gente sana y en pacientes con ERGE. Esta es un área en la cavidad del estómago y/o el área de la unión esofagogástrica, formada después de comer, que se caracteriza por una acidez relativamente alta y es un reservorio de contenido ácido arrojado al esófago durante el RGE.

El riesgo de desarrollar RGE ácido está determinado por la posición de la "bolsa de ácido" en relación con el diafragma. Moverlo por encima del nivel del diafragma conduce al desarrollo de reflujo ácido patológico no solo en el período posprandial. Esto sugiere que la bolsa ácida puede ser un objetivo prometedor para el tratamiento de la ERGE, especialmente cuando se trata de reducir la gravedad de la acidez estomacal posprandial. (UDD 1, UUR A).


Por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico, la ERGE es una enfermedad ácido-dependiente que se desarrolla en el contexto de un trastorno primario de la función motora del tracto digestivo superior. En la patogénesis de la ERNE, las características de la mucosa esofágica desempeñan un papel especial.


Epidemiología


La prevalencia de ERGE entre adultos es de hasta el 40%. Los resultados de extensos estudios epidemiológicos indican que el 40% de las personas experimentan constantemente (con diferente frecuencia) acidez de estómago, que es el síntoma principal de la ERGE. En Rusia, la prevalencia de ERGE entre la población adulta es del 18 al 46% y la esofagitis se encuentra en el 45 al 80% de los pacientes con ERGE. En la población general, la prevalencia de esofagitis se estima en un 5-6%, mientras que un 65-90% de los pacientes tienen esofagitis leve y moderada, y un 10-35% tienen esofagitis grave. La incidencia de esofagitis grave en la población general es de 5 casos por 100.000 habitantes al año. La prevalencia del esófago de Barrett entre pacientes con esofagitis se acerca al 8%, oscilando entre el 5 y el 30%.


En las últimas décadas, ha habido un aumento en la incidencia de ACP, que se desarrolla en el contexto de la progresión de cambios displásicos en el epitelio metaplásico de tipo intestinal de la mucosa del esófago distal. La ACP y la displasia de alto grado se desarrollan anualmente en 0,4-0,6% de los pacientes con esófago de Barrett con metaplasia intestinal. La ACP se forma anualmente en el 0,5% de los pacientes con bajo grado de displasia epitelial, en el 6% con alto grado y en menos del 0,1% en ausencia de displasia.

Cuadro clinico

Síntomas, curso


Cuadro clinico

Manifestaciones esofágicas

La más utilizada en el mundo es la clasificación de Montreal de manifestaciones clínicas de ERGE, en la que se dividen en dos grandes grupos: esofágicas y extraesofágicas. Las manifestaciones esofágicas incluyen síndromes clínicos como el complejo sintomático típico de reflujo y dolor torácico no cardíaco, así como síndromes en los que, además de las quejas del paciente, se observan signos endoscópicos de la enfermedad (esofagitis, esófago de Barrett, estenosis, etc. ).

Un complejo de síntomas típico del reflujo incluye acidez de estómago, eructos, regurgitación y odinofagia, que son dolorosos para los pacientes, empeoran significativamente su calidad de vida y tienen un impacto negativo en el rendimiento. La calidad de vida de los pacientes con ERGE, cuyos síntomas clínicos se presentan por la noche, se reduce de manera especialmente significativa.


La acidez de estómago, el síntoma más característico observado en el 83% de los pacientes, se produce debido al contacto prolongado del contenido del estómago con el CO. Este síntoma se caracteriza por un aumento de su gravedad con errores en la dieta, ingesta de alcohol y bebidas carbonatadas, estrés físico, agacharse y en posición horizontal.


Los eructos, uno de los principales síntomas de ERGE, ocurren en el 52% de los pacientes con ERGE. Como regla general, se intensifica después de comer y beber bebidas carbonatadas. La regurgitación observada en algunos pacientes con ERGE se ve exacerbada por el esfuerzo físico y la posición del cuerpo que promueve la regurgitación.


Se observa disfagia y odinofagia en el 19% de los pacientes con ERGE. Su aparición se basa en la discinesia hipermotora del esófago, y la causa de la odinofagia también puede ser una lesión erosiva y ulcerativa del esófago. La aparición de una disfagia más persistente y una disminución simultánea de la gravedad de la pirosis pueden indicar la formación de estenosis esofágica, tanto benigna como maligna.


El dolor no cardíaco en el pecho y a lo largo del esófago puede crear la impresión de dolor coronario, el llamado síntoma de "dolor torácico no cardíaco". Estos dolores se alivian con los nitratos, pero a diferencia de la angina de pecho, no están asociados con la actividad física. Surgen como resultado de una discinesia hipermotora del esófago (esofagoespasmo secundario), que puede ser causada por un defecto en el sistema transmisor inhibidor: el óxido nítrico. El punto desencadenante de la aparición de esofagoespasmo y, en consecuencia, del dolor es el reflujo gastroesofágico patológico.

Manifestaciones extraesofágicas

Las manifestaciones extraesofágicas de la ERGE incluyen síndromes broncopulmonares, otorrinolaringológicos y dentales.

La variedad de síntomas y síndromes se divide en dos grupos: aquellos cuya conexión con la ERGE se basa en evidencia clínica bastante convincente (tos crónica asociada con reflujo, laringitis crónica, asma bronquial y erosión del esmalte dental) y aquellos cuya conexión con la ERGE es sólo se supone (faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar, otitis media).


Numerosos estudios han demostrado un mayor riesgo de desarrollar asma bronquial, así como un aumento en la gravedad de su curso en pacientes con ERGE. En el 30-90% de los pacientes con asma bronquial se produce RGE, lo que provoca una predisposición a su curso más grave. Las razones del desarrollo de obstrucción bronquial en la ERGE son el reflejo vago-vagal y la microaspiración. En tales casos, cuando se incluyen IBP en una terapia compleja, aumenta la eficacia del tratamiento del asma bronquial.


El dolor de garganta, la ronquera o incluso la pérdida de la voz y la tos seca pueden ser consecuencia del reflujo del contenido del estómago hacia la laringe (síndrome otorrinolaringológico). Esta posibilidad debe considerarse si el paciente tiene acidez de estómago. En ausencia de acidez estomacal, el único método para verificar la conexión de dichos síntomas con el RGE es la pHmetría/impedansomemetría intraesofágica de 24 horas (ver más abajo), que puede usarse para establecer una correlación entre la aparición de un síntoma y episodios de reflujo (índice de síntomas > 50 %).


El síndrome dental se manifiesta por daño dental debido al daño del esmalte dental por el contenido agresivo del estómago. Los pacientes con ERGE pueden desarrollar caries y erosiones dentales. En casos raros, se desarrolla estomatitis aftosa.

Cambios inflamatorios en la membrana mucosa del esófago (complicaciones de la ERGE)

La esofagitis por reflujo, detectada mediante examen endoscópico, incluye esofagitis simple (catarral), erosiones y úlceras del esófago. La gravedad de la esofagitis erosiva puede ser diferente, del estadio A al estadio D según la clasificación de Los Ángeles y del estadio 1 al 3 según la clasificación de Savary-Miller, dependiendo del área de la lesión, mientras que en la cuarta etapa Según la clasificación de Savary-Miller, las complicaciones de la ERGE incluyen: estenosis esofágicas, úlceras (sangrado por úlceras), esófago de Barrett.

Para eliminar la estenosis en el futuro, se requieren costosos procedimientos quirúrgicos y endoscópicos (a menudo repetidos) (bougienage, cirugía, etc.). Cada uno de estos casos debe considerarse como consecuencia de una terapia conservadora inadecuada, lo que justifica la necesidad de mejorarla para prevenir el desarrollo de estenosis. El sangrado causado por lesiones erosivas y ulcerativas del esófago se puede observar tanto en presencia de várices esofágicas como en ausencia de ellas.


La complicación más grave de la ERGE, el esófago de Barrett, es el desarrollo de epitelio metaplásico columnar (intestinal) en la mucosa esofágica, lo que posteriormente aumenta el riesgo de desarrollar PCA. Cuando se expone a los ácidos clorhídrico y biliar en el esófago, por un lado, aumenta la actividad de las proteínas quinasas que inician la actividad mitogénica de las células y, en consecuencia, su proliferación; por otro lado, se produce la apoptosis en las zonas afectadas del esófago. inhibido.

En aproximadamente el 95% de los casos, la ACP se diagnostica en pacientes con esófago de Barrett, por lo que el diagnóstico y el tratamiento eficaz del esófago de Barrett desempeñan un papel importante en la prevención y el diagnóstico temprano del cáncer de esófago. Después del uso de IBP en pacientes con esófago de Barrett, hay una disminución en el nivel de marcadores de proliferación, que está ausente en aquellos pacientes que tienen reflujo ácido patológico persistente (pH<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.


Entre los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones de la ERGE, los más importantes son la frecuencia de aparición y la duración de los síntomas, en particular la acidez de estómago, la gravedad de la esofagitis erosiva, la frecuencia de sus recaídas, la obesidad, la presencia de una hernia de hiato y reflujo nocturno.

La disfagia rápidamente progresiva y la pérdida de peso pueden indicar el desarrollo de ACP, pero estos síntomas ocurren sólo en las últimas etapas de la enfermedad, por lo que el diagnóstico clínico de cáncer de esófago generalmente se retrasa. Como resultado, la prevención y el diagnóstico temprano del cáncer de esófago requieren una detección oportuna y un tratamiento adecuado del esófago de Barrett.


Diagnóstico


DIAGNÓSTICO DE ETAPA


ETAPA AMBULATORIA

El diagnóstico de ERGE en las primeras etapas se basa en la consulta inicial y el análisis del cuadro clínico de la enfermedad. Si es necesario, se llevan a cabo investigaciones adicionales.

examen endoscópico

En pacientes que se quejan de acidez de estómago, el examen endoscópico puede mostrar signos de esofagitis por reflujo de diversa gravedad. Estos incluyen hiperemia y laxitud del esófago (esofagitis catarral), erosiones y úlceras (esofagitis erosiva de diversa gravedad, desde el estadio 1/A hasta el estadio 4/D, según el área de la lesión), la presencia de exudado, fibrina o signos de sangrado.

Para evaluar los cambios en la mucosa esofágica durante la esofagitis por reflujo, se han propuesto muchas clasificaciones, pero las más utilizadas son la clasificación creada por M. Savary y G. Miller (1978) y la clasificación desarrollada por el Grupo de Trabajo Internacional de Expertos, que fue propuesto por primera vez en el Congreso Mundial de Gastroenterología en Los Ángeles en 1994.


Según la clasificación de Savary-Miller, existen 4 etapas de esofagitis por reflujo:

Etapa 1: hiperemia difusa o focal de la mucosa del esófago distal, erosiones individuales no confluentes con una base amarillenta y bordes rojos, erosiones aftosas lineales que se extienden hacia arriba desde el cardias o la abertura esofágica del diafragma;

Etapa 2: las erosiones se fusionan, pero no cubren toda la superficie de CO;

Etapa 3: los cambios inflamatorios y erosivos se fusionan y cubren toda la circunferencia del esófago;

Etapa 4: similar a la etapa anterior, pero hay complicaciones: estrechamiento de la luz del esófago, como resultado de lo cual es difícil o imposible pasar el endoscopio a las secciones subyacentes, úlceras, esófago de Barrett.

La clasificación de Los Ángeles proporciona una gradación de esofagitis por reflujo de cuatro grados, también se basa en la prevalencia del proceso, pero las complicaciones de la ERGE (estenosis, úlceras, esófago de Barrett), que pueden ocurrir en cualquier etapa, se consideran por separado:

etapa A: una (o más) área de CO dañada de hasta 5 mm de tamaño, que no captura CO entre los pliegues (ubicados en la parte superior del pliegue);

etapa B: una (o más) área de CO dañada de más de 5 mm de tamaño, que no captura CO entre los pliegues (ubicados en la parte superior del pliegue);

etapa C: una (o más) área de esófago dañada, que se extiende hasta el esófago entre dos (o más) pliegues, pero cubre menos del 75% de la circunferencia del esófago;

etapa D: una (o más) área de esófago dañada, que cubre más del 75% de la circunferencia del esófago.

Además, puede haber prolapso de la mucosa gástrica hacia el esófago, especialmente con movimientos de náuseas, un verdadero acortamiento del esófago con la ubicación de la unión esofagogástrica significativamente por encima del diafragma, reflujo del contenido del estómago o del duodeno hacia el esófago. Es difícil evaluar la función de cierre del cardias durante la esofagoscopia, ya que el cardias puede abrirse ligeramente de forma refleja en respuesta a la inserción de un endoscopio y la insuflación de aire.

ETAPA ESTACIONARIA

En caso de curso refractario de la enfermedad (ausencia de signos convincentes de remisión clínica y endoscópica dentro de 4 a 8 semanas de tratamiento con IBP en una dosis estándar), así como en presencia de complicaciones de la enfermedad (estenosis, esófago de Barrett), es necesario realizar un examen en un hospital especializado o en una clínica de gastroenterología, incluso en los departamentos ambulatorios de estas instituciones. Si es necesario, los pacientes deben someterse a:

Esofagogastroduodenoscopia (EGD) con biopsia esofágica y examen histológico de muestras de biopsia para excluir esófago de Barrett y ACP, así como esofagitis eosinofílica;

pHmetría diaria intraesofágica o impedansometría de pH;

Manometría esofágica de alta resolución;

Examen de rayos X del esófago y el estómago;

Examen de ultrasonido complejo (ultrasonido) de órganos internos;

Registro de un electrocardiograma y otros estudios especiales (ver más abajo).

Antes de realizar estudios de sonda (EGD, pHmetría), es necesario examinar la sangre para detectar hepatitis, infección por VIH y sífilis. Según las indicaciones (diagnóstico diferencial de manifestaciones extraesofágicas de ERGE), se debe consultar a especialistas: otorrinolaringólogo, neumólogo, cardiólogo.

examen histológico

El examen histológico de las muestras de biopsia del esófago se lleva a cabo para excluir el esófago de Barrett, la ACP, la esofagitis eosinofílica y se revelan cambios inflamatorios distróficos, necróticos, agudos y crónicos expresados ​​en diversos grados. En la esofagitis simple (catarral), la capa de epitelio estratificado no queratinizante puede tener un espesor normal. Más a menudo se detecta su atrofia, pero ocasionalmente también se encuentran áreas de hiperplasia, en particular la capa basal, que ocupa hasta el 10-15% del espesor de la capa epitelial. Se caracteriza por diversos grados de edema intercelular, degeneración y focos de necrosis de las células epiteliales (queratinocitos), especialmente en las capas superficiales. La membrana basal del epitelio no cambia en la mayoría de los casos, pero en algunos pacientes puede estar engrosada y esclerótica. Como resultado de la necrosis de diferentes zonas del epitelio escamoso multicapa, se forman erosiones (esofagitis erosiva), y con lesiones más profundas, hasta la capa muscular e incluso más profundas, úlceras (esofagitis ulcerosa).

Junto con los cambios distróficos-necróticos en el epitelio del moco, se observan trastornos de la microcirculación con hiperemia vascular. Se caracteriza por un aumento en el número y un cambio en la longitud de las papilas vasculares-estromales. En el espesor del epitelio y la capa subepitelial, se detectan infiltrados focales (generalmente perivasculares) y, en algunos lugares, difusos de células de linfoplasma con una mezcla de leucocitos neutrófilos y eosinófilos únicos. La aparición de leucocitos neutrofílicos intraepiteliales y su acumulación en el infiltrado inflamatorio en las papilas vascular-estromales y en la lámina propia indican la exacerbación y progresión del proceso inflamatorio.

Un aumento significativo en el número de leucocitos eosinófilos y, especialmente, la presencia de microabscesos intraepiteliales de células eosinófilas en combinación con esclerosis subepitelial de la lámina propia del esófago sirven como criterios para el diagnóstico de esofagitis eosinofílica. Las células del músculo liso de la lámina propia muestran signos de distrofia o atrofia grave y, en casos raros, un estado de necrosis coagulativa.

Los cambios inflamatorios, necróticos o hiperplásicos también pueden extenderse a las glándulas esofágicas. En un pequeño número de pacientes, durante el examen histológico no se detectan signos de inflamación activa. Al mismo tiempo, en el esófago hay una proliferación de tejido conectivo fibroso laxo y, en algunos lugares, denso (esclerosis), así como en el fondo de erosiones y úlceras persistentes.

El examen histológico puede revelar metaplasia del epitelio escamoso estratificado no queratinizante del esófago, lo que conduce a la aparición en su lugar de un epitelio columnar (glandular) con glándulas de tipo cardíaco o fúndico (gástrico). La OM de tipo cardíaco suele tener una superficie vellosa, a menudo caracterizada por pequeñas depresiones con hoyos sin glándulas formadas adecuadamente (tipo foveolar), aunque estas últimas pueden estar completamente formadas (tipo glandular), pero siempre están representadas solo por células mucosas y no contienen parietales, Células principales o caliciformes. La OM de tipo fúndico (gástrica) se distingue por la presencia de células parietales y principales productoras de ácido en las glándulas, y a veces se forman crestas típicas cubiertas con epitelio tegumentario puntiagudo a partir del epitelio tegumentario. En este caso, las glándulas suelen ser pocas, “comprimidas” por proliferaciones de tejido conectivo y un infiltrado difuso de células de linfoplasma con una mezcla de leucocitos neutrófilos.

Con la metaplasia del esófago de tipo cardíaco, productor de ácido cardíaco o fúndico, el riesgo de desarrollar ACP no aumenta. Sin embargo, si la metaplasia conduce a la aparición del llamado epitelio especializado, como en varias fuentes se llama epitelio glandular de tipo intestinal, aumenta el riesgo de malignidad. El epitelio especializado es la metaplasia intestinal del epitelio glandular, y su criterio principal es

diagnóstico histológico: la aparición de células caliciformes (al menos una de esas células dentro de la biopsia, ya que los cambios son de naturaleza mosaico).

El sustrato morfológico de la ERNE puede considerarse la expansión (edema) de los espacios intercelulares, especialmente en la capa basal del epitelio, y los cambios distróficos en los queratinocitos.

Manometría de alta resolución

El estudio de la función motora del esófago se realiza mediante manometría de alta resolución. En caso de ERGE, se utiliza para detectar una disminución en la presión del EEI, la presencia de una hernia de hiato, un aumento en el número de PRNS, indicadores cuantitativos de la actividad peristáltica total de la pared del órgano, esofagoespasmo, casos atípicos. de acalasia cardiaca y diagnosticar síndromes de rumiación y eructos supragástricos. El estudio permite verificar la posición del LES para la medición del pH. Es un atributo necesario del examen del paciente, que se realiza para decidir el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Al analizar los resultados de la manometría de alta resolución, se debe utilizar la Clasificación de Chicago de trastornos de la motilidad esofágica (UDD 1, UUR A).

pH-metría

El principal método para diagnosticar el RGE es la pHmetría. El estudio se puede realizar tanto de forma ambulatoria como en régimen hospitalario. Al diagnosticar GER, los resultados de la pHmetría se evalúan por el tiempo total durante el cual se mantiene el pH.<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.


Principales indicaciones para la prueba de pH:

Manifestaciones características de ERGE en ausencia de cambios endoscópicos en el esófago;

Manifestaciones extraesofágicas de ERGE: dolor en el pecho no asociado con enfermedades del sistema cardiovascular;

Tratamiento quirúrgico planificado de ERGE y seguimiento de la eficacia del tratamiento si persisten los síntomas de la enfermedad;

Selección de medicamentos y seguimiento de la eficacia del tratamiento conservador.

La pHmetría diaria tiene una sensibilidad muy alta (88-95%) en el diagnóstico de ERGE y, además, ayuda en la selección individual de medicamentos (UDL 1, UUR A).

impedanciametría de pH

La impedancia esofágica es un método para registrar el reflujo de líquidos y gases, basado en medir la resistencia (impedancia) que el contenido del estómago proporciona a la corriente eléctrica cuando ingresa a la luz del esófago. Se trata de una técnica diagnóstica de ERGE refractaria, que permite determinar episodios de reflujo hacia el esófago, independientemente del valor del pH del reflujo, así como del estado físico (gas, líquido) y aclaramiento del bolo que ingresó al esófago. esófago durante

reflujo.

Principales indicaciones para la prueba de impedancia de pH:

Formas atípicas y manifestaciones extraesofágicas de ERGE: tos crónica, asma bronquial, faringitis crónica, eructos intensos;

Evaluación de la eficacia de la terapia antisecretora para la ERGE sin suspender el fármaco en presencia de síntomas persistentes de la enfermedad;

Evaluación de la efectividad del tratamiento quirúrgico de ERGE (UDL 1, UUR A).

Examen de rayos x

El examen de rayos X del esófago no se utiliza para diagnosticar ERGE, pero puede detectar hernia de hiato, esofagoespasmo difuso, estenosis esofágicas y sospechar un esófago corto en aquellos pacientes para quienes se planea un tratamiento quirúrgico.

Otros métodos de diagnóstico

En instituciones altamente especializadas, en el diagnóstico de ERGE se pueden utilizar métodos como la medición de la impedancia del esófago, la determinación del contenido de pepsina en la saliva y la planimetría de impedancia.

La introducción de la endoscopia de alta resolución, la endoscopia NBI y la endoscopia ZOOM (endoscopia con lupa) ayudan a detectar cambios metaplásicos en el epitelio esofágico y realizar una biopsia dirigida para obtener material para el examen histológico.

La ecografía endoscópica del esófago es el método principal para identificar tumores de crecimiento endofítico.


Tratamiento


Tratamiento conservador

El tratamiento de los pacientes con ERGE debe individualizarse y orientarse de acuerdo con las manifestaciones clínicas de la enfermedad y su gravedad. El objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas y, en caso de esofagitis erosiva, curar las erosiones y prevenir complicaciones. En pacientes con esófago de Barrett, el objetivo es prevenir la progresión y el desarrollo de la displasia y la PCA.

El tratamiento debe tener como objetivo reducir la gravedad del reflujo, reducir las propiedades agresivas del reflujo, mejorar el aclaramiento esofágico y proteger el moco esofágico. Actualmente, los principios fundamentales del tratamiento de la ERGE son la prescripción de IBP y la terapia primaria a largo plazo (al menos de 4 a 8 semanas) y de mantenimiento (de 6 a 12 meses). Si no se cumplen estas condiciones, la probabilidad de recaída de la enfermedad es muy alta. Los estudios realizados en muchos países del mundo han demostrado que más del 80% de los pacientes que no reciben un tratamiento de apoyo adecuado desarrollan una recaída dentro de las próximas 26 semanas, y la probabilidad de recaída dentro de un año es del 90-98%. De esto se deduce que es necesario un tratamiento de mantenimiento.

Los cambios en el estilo de vida deben considerarse un requisito previo para un tratamiento antirreflujo eficaz en pacientes con ERGE. En primer lugar, es necesario reducir el peso corporal, si es excesivo, y dejar de fumar. Los pacientes deben evitar comer en exceso y dejar de comer 2 horas antes de acostarse. Al mismo tiempo, no conviene aumentar el número de comidas: es necesario realizar 3-4 comidas al día y evitar los llamados snacks. Las recomendaciones de dividir las comidas con frecuencia son infundadas.

Es importante evitar en la medida de lo posible situaciones que contribuyan a un aumento de la presión intraabdominal (uso de cinturones, corsés y vendajes ajustados, levantamiento de pesas de más de 8 a 10 kg en ambos brazos, trabajos que impliquen inclinar el cuerpo hacia adelante, ejercicios físicos). ejercicios asociados con un esfuerzo excesivo de los músculos abdominales). Los pacientes que experimentan acidez de estómago o regurgitación al acostarse deben elevar la cabecera de la cama.

Las recomendaciones dietéticas deben ser estrictamente individualizadas, teniendo en cuenta los resultados de un análisis exhaustivo del historial médico del paciente. Se deben evitar comer tomates en cualquier forma, jugos de frutas ácidas, productos que aumentan la formación de gases, alimentos grasos, chocolate, café. Es necesario limitar al máximo el consumo de alcohol, alimentos fríos y muy calientes y bebidas carbonatadas.

Se debe advertir a los pacientes sobre los efectos secundarios de los medicamentos que reducen el tono del EEI (nitratos, antagonistas de los iones de calcio del grupo de las nifedipinas, teofilina, progesterona, antidepresivos) y aquellos que por sí mismos pueden causar inflamación (medicamentos antiinflamatorios no esteroides). , doxiciclina, quinidina).


Tratamiento farmacológico incluye grupos de medicamentos bien conocidos.


Alginatos
Un método terapéutico fundamentado patogénicamente para reducir la "bolsa de ácido" y neutralizar el ácido en el área de la unión esofágico-gástrica en pacientes con ERGE es tomar alginatos, que forman una barrera mecánica en forma de balsa que previene el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago. Al crear una barrera protectora en la superficie del contenido gástrico, estos medicamentos pueden reducir significativamente y a largo plazo (más de 4,5 horas) la cantidad de RGE ácido patológico y el reflujo duodenogastroesofágico (DGER) débilmente alcalino, creando así un estado fisiológico óptimo. Condiciones para el reflujo esofágico. . Además, los alginatos tienen un efecto citoprotector y de sorción. Se ha demostrado la compatibilidad farmacológica de los alginatos con fármacos antisecretores en el tratamiento de la ERGE. Los alginatos se toman 10 ml 3-4 veces al día 30-40 minutos después de las comidas y 1 vez por la noche hasta que los síntomas de la enfermedad se alivien de manera persistente, y luego en el modo "a pedido" (UDL 1, UUR A).

Antiácidos
Antiácidos (fosfato de aluminio 2,08 g, preparaciones combinadas: hidróxido de aluminio 3,5 gy hidróxido de magnesio 4,0 g en forma de suspensión, hidróxido de aluminio 400 mg e hidróxido de magnesio 400 mg, así como carbonato de calcio 680 mg e hidroxicarbonato de magnesio 80 mg en tabletas forma) se utiliza para eliminar los síntomas moderados y que ocurren raramente, especialmente aquellos asociados con el incumplimiento del estilo de vida recomendado (LOD 1, LQR A).

Los antiácidos se pueden utilizar tanto como monoterapia para la acidez estomacal rara que no se acompaña del desarrollo de esofagitis, como en regímenes de tratamiento complejos para la ERGE, ya que son eficaces para eliminar rápidamente los síntomas. Los antiácidos se deben tomar según la gravedad de los síntomas, generalmente entre 1,5 y 2 horas después de las comidas y por la noche. No hay datos suficientes para indicar la posibilidad de su uso permanente (UDD 2, UUR B).

Adsorbentes(esmectita dioctaédrica) tienen un efecto complejo: en primer lugar, neutralizan el ácido clorhídrico del jugo gástrico y, en segundo lugar, dan un efecto adsorbente pronunciado, uniendo los componentes del contenido del duodeno (ácidos biliares, lisolecitina) y pepsina. Por tanto, la esmectita dioctaédrica aumenta la resistencia del moco esofágico a los efectos dañinos del reflujo. Los adsorbentes se pueden utilizar como monoterapia para las manifestaciones clínicas de ERNE y como parte de una terapia compleja para ERGE, especialmente para el reflujo mixto (ácido + bilis). La esmectita dioctaédrica se prescribe 1 sobre (3 g) 3 veces al día (UDD 1, UUR A).

Procinéticos contribuir a la restauración del estado fisiológico del esófago, afectando los mecanismos patogénicos de la ERGE, reduciendo el número de PNPPS y mejorando el aclaramiento esofágico al estimular la función motora de las partes subyacentes del tracto digestivo. Los procinéticos se pueden utilizar como parte de una terapia compleja para la ERGE junto con los IBP. El fármaco procinético clorhidrato de itoprida (50 mg 3 veces al día) es un medio de tratamiento patogénico de la ERGE, ya que normaliza la función motora del tracto digestivo superior (UDL 1, UUR A).

En presencia de manifestaciones tanto esofágicas como extraesofágicas de ERGE, son eficaces IBP - medicamentos, suprimiendo la actividad de la enzima H+, K+-ATPasa, ubicada en la membrana apical de la célula parietal y llevando a cabo la última etapa de la síntesis de ácido clorhídrico. Los IBP se consideran los fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de la ERGE. En estudios clínicos, los IBP demuestran consistentemente la mayor efectividad en el tratamiento de la esofagitis erosiva y el alivio de los síntomas asociados a ERGE (LOG 1, UUR A).

La disminución de la producción de ácido se considera el principal factor que favorece la curación de lesiones erosivas y ulcerativas. En presencia de erosiones únicas del esófago (A/1.ª etapa de esofagitis), la probabilidad de que se curen dentro de las 4 semanas posteriores al tratamiento es alta, por lo que la duración del curso principal en este caso puede ser de 4 semanas usando una dosis estándar de IBP: rabeprazol 20 mg por día (LOD 1, UUR A), o omeprazol 20 mg 2 veces al día, o dexlansoprazol 60 mg por día (UDL 1, UUR A), o pantoprazol 40 mg por día, o esomeprazol 40 mg por día, preferiblemente con examen endoscópico de control.

Si se detectan múltiples erosiones del esófago (etapas B-C/2-4 de esofagitis), así como complicaciones de ERGE, la duración del tratamiento con cualquier fármaco del grupo de los IBP debe ser de al menos 8 semanas, ya que en este caso se reduce la eficacia. Se puede alcanzar un 90-95%.

Si el curso del tratamiento para múltiples erosiones esofágicas se acorta injustificadamente a 4 semanas, la tasa de curación es significativamente menor. Además, una reducción tan injustificada de la duración del tratamiento de las formas erosivas de ERGE puede provocar una rápida recurrencia posterior, así como el desarrollo de complicaciones. Para los pacientes con síntomas típicos de reflujo que no responden adecuadamente al tratamiento con IBP en una dosis estándar una vez al día, se puede recomendar el tratamiento con IBP dos veces al día. Hay que tener en cuenta que esta dosis no está aprobada en las instrucciones de uso de estos medicamentos. La duración de la terapia de mantenimiento después de la curación de las erosiones debe ser de al menos 16 a 24 semanas. Si se producen complicaciones de ERGE, la terapia de mantenimiento debe realizarse con IBP también en dosis completa (LOD 1, UUR A).

Los IBP controlan eficazmente el pH en el tercio inferior del esófago, por lo que los síntomas disminuyen y desaparecen rápidamente en pacientes con esofagitis erosiva y ERNE. En ausencia de erosiones esofágicas, para el tratamiento de la ERNE, se puede prescribir un IBP a la mitad de la dosis, incluido rabeprazol a una dosis de 10 mg una vez al día durante el curso del tratamiento y la administración a demanda, lo que está justificado farmacoeconómicamente ( UDL 1, UUR A), y también dexlansoprazol 30 mg una vez al día (UDL 1, UUR A).

En el tratamiento de pacientes con ERGE, se recomienda utilizar un enfoque individual para la prescripción de la terapia antisecretora y la elección del fármaco, basándose en un análisis exhaustivo del cuadro clínico y los resultados de la endoscopia. En primer lugar, se analizan las quejas del paciente, en particular sobre la acidez de estómago (además de la acidez de estómago, se pueden tener en cuenta otros síntomas comprobados de ERGE). Los criterios para evaluar las quejas son la frecuencia de su aparición: raramente (1-2 veces por semana) y con frecuencia (más de 2 veces por semana), así como la duración de su existencia: corta (menos de 6 meses) y significativa ( más de 6 meses). Al evaluar el estado y el historial médico del paciente, se tienen en cuenta el sexo masculino y la edad mayor de 50 años como factores de riesgo de recaída, indicios de la presencia de esofagitis erosiva durante la endoscopia en el pasado y el estadio de la esofagitis erosiva previamente existente es de importancia significativa. importancia. A la hora de valorar el estado del paciente también se debe prestar atención a la presencia de sobrepeso (IMC>25), obesidad (IMC>30) y hernia de hiato. Es necesario excluir la presencia de "síntomas de ansiedad" (disfagia, pérdida de peso, anemia).

Es necesario tener en cuenta las características de cada fármaco antisecretor. Por tanto, los bloqueadores de los receptores H2 no deben utilizarse como tratamiento de primera línea debido a su eficacia significativamente menor en comparación con los IBP.

Debido a la alta constante de disociación pKa, el rabeprazol puede acumularse rápidamente en una gran cantidad de células parietales y provocar una inhibición rápida y pronunciada de la secreción ácida, uniéndose a la bomba de protones, lo que garantiza una alta velocidad de acción y un efecto antisecretor persistente después de 1 día de tomar el medicamento. Las propiedades farmacocinéticas del rabeprazol determinan el alivio eficaz de la acidez estomacal diurna y nocturna desde el primer día de tratamiento, una alta tasa de curación de las erosiones esofágicas y el mantenimiento de la remisión a largo plazo de la ERGE, incluso cuando se utiliza el fármaco en un " bajo demanda” (UDL 1, UUR A).

El dexlansoprazol es el único IBP de liberación modificada. Su cápsula contiene dos tipos de gránulos que liberan el principio activo dependiendo del pH en diferentes partes del intestino delgado: la liberación comienza en su parte superior 1-2 horas después de tomar el medicamento y continúa en la parte distal después de 4-5 horas. La doble liberación retardada del principio activo permite prolongar su acción y ayuda a reducir la secreción de ácido clorhídrico durante un largo período de tiempo. La prolongación del efecto del dexlansoprazol proporciona un control eficaz de los síntomas nocturnos de ERGE (LOI 1, LOR A).

En general, los IBP tienen una baja incidencia de efectos secundarios (menos del 2%), que pueden incluir diarrea, dolor de cabeza y náuseas. El rabeprazol se caracteriza por un alto nivel de seguridad en términos de frecuencia de efectos secundarios y tolerabilidad, y su metabolismo depende mínimamente del sistema del citocromo P450 (UDL 1, URL A). Al prescribir IBP en grandes dosis durante un período prolongado, existe la posibilidad de desarrollar efectos secundarios como osteoporosis (aunque el uso de IBP no debe considerarse como un factor de riesgo independiente e independiente para el desarrollo de osteoporosis), crecimiento excesivo de bacterias, infección por Clostridium difficile. y neumonía, en pacientes de grupos de riesgo, principalmente mayores de 65 años. Para el tratamiento a largo plazo, los IBP se pueden utilizar según demanda y en ciclos intermitentes.

La decisión sobre la duración de la terapia de mantenimiento para la ERGE debe tomarse individualmente, teniendo en cuenta la etapa de la esofagitis, las complicaciones existentes, la edad del paciente, así como el costo y la seguridad del tratamiento con IBP. En caso de ERGE, no es necesario determinar la infección por H. pylori y mucho menos su erradicación, sin embargo, se debe establecer la presencia de infección por H. pylori y realizar su erradicación cuando se prescribe una terapia con IBP por un período prolongado.

No se ha demostrado que el tratamiento con IBP pueda provocar una disminución de la eficacia del clopidogrel cuando se utilizan juntos.
Se debe enfatizar especialmente que la mejoría sintomática con la terapia con IBP también se puede observar en otras enfermedades, incluidas las neoplasias malignas gástricas, por lo que es necesario excluir dichas enfermedades.

El mayor porcentaje de tratamiento eficaz de las exacerbaciones de la ERGE y el mantenimiento de la remisión se logra con el uso combinado de IBP, procinéticos, alginatos/antiácidos/adsorbentes. Para aliviar rápidamente la acidez de estómago en pacientes con ERGE, así como en pacientes que periódicamente experimentan síntomas de reflujo durante el tratamiento con IBP, se puede recomendar la recepción de preparaciones de ácido algínico, mientras que las propiedades farmacocinéticas de los IBP no se deterioran y no afectan la tasa de formación y Eficacia barrera protectora de alginato (UDD 1, UUR A).

En el tratamiento de la ERGE en mujeres embarazadas, es necesaria una selección individual de la terapia, teniendo en cuenta el daño potencial. Las recomendaciones sobre cambios en el estilo de vida y las reglas para tomar medicamentos que contienen alginato, si es clínicamente necesario y después de consultar con un médico, pueden considerarse universales. Debido a su alta eficacia y seguridad comprobadas en todos los trimestres del embarazo, los alginatos son los fármacos de elección para el tratamiento de la acidez de estómago en mujeres embarazadas (UDL 1, UUR A). Dado que estos medicamentos casi no tienen efectos secundarios, se pueden recomendar no solo a mujeres embarazadas, sino también a mujeres lactantes y a personas prácticamente sanas con acidez estomacal ocasional.

En formas complicadas de ERGE, es posible realizar tratamientos cortos utilizando formas de IBP para administración intravenosa, cuyas ventajas son el rápido logro de un efecto antisecretor y una mayor concentración del fármaco en la sangre.

Como se señaló anteriormente, la ERGE suele caracterizarse por un curso crónico y recurrente. Los pacientes cuyos síntomas clínicos de la enfermedad no van acompañados del desarrollo de esofagitis deben tomar medicamentos en el modo "pro re nata", "a pedido". Sin embargo, en pacientes con esofagitis ulcerosa erosiva que reciben este régimen de terapia de mantenimiento existe un riesgo alto (80-90%) de desarrollar una recaída de la enfermedad dentro de un año. La probabilidad de recaídas aumenta en casos de resistencia de las etapas iniciales de esofagitis al tratamiento con fármacos antisecretores, así como cuando se detecta baja presión del EEI.

Los pacientes con ERGE deben estar bajo observación clínica activa con exámenes de control, que se realizan al menos una vez al año (Apéndice No. 1). Si se producen complicaciones, estos pacientes deben ser examinados 2 veces al año, incluido un examen endoscópico y morfológico.

El término "ERGE refractaria" se utiliza en el caso de curación incompleta de la mucosa esofágica y/o persistencia de los síntomas típicos de ERGE después de un ciclo completo (4-8 semanas) de tratamiento con IBP en una dosis estándar (una vez al día).

La razón más común de una disminución en la efectividad de la terapia es la adherencia insuficiente de los pacientes al tratamiento, es decir, el incumplimiento de las recomendaciones sobre cambios en el estilo de vida y las reglas para tomar IBP. Para los representantes de este grupo de medicamentos, está indicado aumentar la actividad cuando se toman por la mañana 30 minutos antes de las comidas. Hay que tener en cuenta que, según las instrucciones de uso de rabeprazol, ni la hora del día ni la ingesta de alimentos afectan su actividad.

El cumplimiento (o incumplimiento) de las recomendaciones prescritas por el médico está influenciado principalmente por la presencia y gravedad de los síntomas, el conocimiento de los conceptos básicos de la patogénesis de la enfermedad, la terapia concomitante, el sabor y la consistencia del medicamento tomado, los efectos secundarios. , edad, nivel socioeconómico y motivación del paciente. Por supuesto, seguir las recomendaciones del médico, incluidas las relativas a la dieta y la normalización del peso corporal, debe considerarse la base para un tratamiento exitoso. Las razones de la ineficacia de la terapia también suelen ser la prescripción incorrecta de IBP, el incumplimiento de su dosis y el momento de la terapia.

Un factor de riesgo para el desarrollo de ERGE refractaria es el polimorfismo genético de CYP2C19. El riesgo de desarrollar resistencia al tratamiento con IBP es mayor en los metabolizadores rápidos de CYP2C19 que en los metabolizadores lentos. El polimorfismo genético de CYP2C19 influye en la farmacocinética y la farmacodinamia de los IBP, provocando diferencias en la gravedad de su acción antisecretora y eficacia clínica en la ERGE, con pronunciadas diferencias interindividuales e interétnicas. En la población europea, existe una alta prevalencia del polimorfismo genético CYP2C19 con predominio de metabolizadores rápidos (más del 70%). Al mismo tiempo, los metabolizadores rápidos tienen una menor tasa de curación de las erosiones esofágicas y una mayor tasa de recurrencia de ERGE durante la terapia, debido a un aclaramiento más rápido, bajas concentraciones plasmáticas y un posible efecto antisecretor insuficiente debido a las peculiaridades del metabolismo de los IBP.

Actualmente, se identifica otro tipo de metabolizador para la isoenzima CYP2C19, denominado “ultrarrápido”, que puede ocurrir con frecuencia en la población europea. En los metabolizadores de este tipo, el metabolismo de los fármacos descompuestos por la isoenzima CYP2C19 se produce con especial rapidez, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de evaluar su eficacia.

Un régimen de dosificación de IBP basado en el genotipo CYP2C19 puede ser una estrategia terapéutica para superar la inhibición insuficiente del ácido gástrico en pacientes con ERGE refractaria. El rabeprazol se ha propuesto como un IBP que se ve menos afectado por el genotipo CYP2C19, ya que se metaboliza principalmente como resultado de un proceso no enzimático. (UDD 2, UUR B). En el tratamiento de algunos de estos pacientes es necesario el uso de fármacos antisecretores en dosis elevadas, lo que debe comprobarse mediante pHmetría de 24 horas.

El momento de tomar algunos IBP es importante porque tiene un impacto significativo en su eficacia. Así, después de tomar omeprazol y lansoprazol antes del desayuno, es mucho más fácil controlar el nivel de pH gástrico que después de tomarlos sin ingesta posterior de alimentos. El dexlansoprazol se puede tomar en cualquier momento del día, independientemente de las comidas (UDL 2, UUR B).

Las razones de la ineficacia de los inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico pueden ser la presencia de reflujo débilmente ácido, así como el predominio del contenido duodenal en el reflujo en un ambiente predominantemente alcalino, cuando surgen acidez de estómago y otros síntomas de ERGE como resultado de la acción. de componentes biliares y enzimas pancreáticas en el moco esofágico. El reflujo es de naturaleza predominantemente ácida en el 50% de los pacientes con ERGE, de naturaleza ácida con un componente biliar en el 39,7% y el reflujo biliar ocurre en el 10,3% de los pacientes. Los componentes del contenido del duodeno que dañan el moco esofágico son los ácidos biliares, la lisolecitina y la tripsina. El efecto de los ácidos biliares, que aparentemente desempeñan un papel importante en la patogénesis del daño al moco esofágico en la DGER, es el que más se ha estudiado.

En caso de reflujo mixto (ácido con componente biliar), el efecto clínico de los IBP se debe no solo a la supresión de la producción de ácido en sí, sino también a una disminución del volumen total de secreción gástrica, lo que conduce a una disminución del volumen. de reflujo. Sin embargo, en este caso no está indicado aumentar las dosis de IBP para aliviar los síntomas.

Si se produce DGER, se pueden recetar los siguientes medicamentos en varias combinaciones (incluso con IBP): adsorbentes, alginatos, antiácidos, procinéticos, ácido ursodesoxicólico. Para el reflujo mixto/biliar, los adsorbentes (esmectita dioctaédrica) se utilizan no solo para neutralizar el ácido clorhídrico, sino también para adsorber ácidos biliares y lisolecitina, así como para aumentar la resistencia del CO a la acción de factores agresivos dañinos.

La secreción de mucinas en el moco en la ERGE disminuye dependiendo de la gravedad de la esofagitis, que es un factor adicional que predispone al desarrollo de esofagitis erosiva en el contexto de la ERGE en curso. El doble mecanismo de acción del rabeprazol (supresión ácida junto con propiedades citoprotectoras: estimulación de la secreción de mucinas y aumento de su concentración en el moco esofágico) son sus ventajas adicionales en el tratamiento de la ERGE (UDL 4, URL C).

Si el tratamiento de pacientes con ERGE dentro de las 4 semanas no es efectivo, la presencia de ERGE debe confirmarse mediante un método de investigación objetivo: la impedanciametría del pH de 24 horas. En pacientes con síntomas persistentes, en quienes no se detecta reflujo patológico al realizar mediciones de impedancia del pH y no existe correlación del reflujo con la aparición de los síntomas, lo más probable es que no se trate de ERGE, sino de la llamada "pirosis funcional".

Cirugía

El tratamiento quirúrgico antirreflujo se considera indicado en el curso complicado de la enfermedad (sangrado repetido, estenosis péptica del esófago, desarrollo de esófago de Barrett con displasia epitelial de alto grado, comprobada por dos morfólogos, neumonía por aspiración frecuente). En algunos casos, si el paciente, por una u otra razón objetiva o subjetiva, no puede someterse a una terapia conservadora para la ERGE, se debe considerar el tratamiento quirúrgico para su curso sin complicaciones. El tratamiento quirúrgico puede ser más eficaz en aquellos pacientes con ERGE que presentan manifestaciones típicas de la enfermedad y cuyo tratamiento con IBP también es eficaz. Si los IBP son ineficaces, así como en presencia de manifestaciones extraesofágicas, el tratamiento quirúrgico será menos eficaz.

La cuestión del tratamiento quirúrgico debe considerarse junto con un cirujano con experiencia en este campo si se han tomado todas las medidas para normalizar el estilo de vida, se ha demostrado la presencia de reflujo gastroesofágico patológico mediante mediciones de impedancia del pH y la ausencia de alteraciones pronunciadas en la peristalsis del el esófago torácico se ha demostrado mediante manometría.

Manejo de pacientes con esófago de Barrett

La necesidad de un seguimiento activo de los pacientes con esófago de Barrett se debe al hecho de que en el caso de un diagnóstico precoz de displasia epitelial, se puede prevenir el desarrollo de ACP. La verificación del diagnóstico de esófago de Barrett y la determinación del grado de displasia se realiza mediante examen histológico. Si se detecta displasia de bajo grado, es necesario prescribir un IBP y repetir el examen histológico después de 3 meses. Si persiste la displasia de bajo grado, se recomienda a los pacientes que continúen tomando IBP de forma continua en dosis completa y se sometan a un examen histológico después de 3 y 6 meses, luego se realiza un examen histológico anualmente. Si se detecta displasia de alto grado, es necesario prescribir IBP en dosis doble con una evaluación paralela de los resultados del examen histológico y la posterior decisión sobre el método de tratamiento del paciente: endoscópico o quirúrgico. En guías clínicas especiales se presentan algoritmos más detallados para el tratamiento de pacientes con esófago de Barrett.

Conclusión

Estas recomendaciones clínicas están destinadas a médicos generales, médicos práctica general(médicos de familia), gastroenterólogos, cirujanos, endoscopistas, organizadores de atención médica, trabajadores médicos con educación médica secundaria.

El tratamiento conservador de pacientes con ERGE se puede realizar de forma ambulatoria con la participación de un gastroenterólogo. El tratamiento hospitalario se lleva a cabo en un hospital de día o las 24 horas del día en departamentos gastroenterológicos y terapéuticos especializados en presencia de camas gastroenterológicas especializadas y un especialista que haya realizado un reciclaje profesional en la especialidad "gastroenterología".

El cumplimiento de las recomendaciones clínicas puede tener un impacto positivo en la calidad de la atención médica a los pacientes con ERGE y en la prevención de complicaciones, en particular, si se observan los períodos de tratamiento necesarios y se realiza un seguimiento activo ambulatorio de los grupos relevantes de pacientes. Los autores esperan que este manual ayude a los médicos y administradores de atención médica a alcanzar estos objetivos.


Información

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Información


Lista de autores:
V.T Ivashkin 1, I.V Maev 2, A.S. Trukhmanov 1, E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zairatyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulina 1, T.L. Lapina 1, S.S. Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. andréyev 2

1 Institución Educativa Autónoma de Educación Superior del Estado Federal “Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Sechenov" (Universidad Sechenov) Ministerio de Salud de Rusia, Moscú, Federación de Rusia

2 Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal “Universidad Estatal de Medicina y Odontología de Moscú que lleva su nombre. AI. Evdokimov" del Ministerio de Salud de Rusia, Moscú, Federación de Rusia

3 Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal "Universidad Médica Estatal de Orenburg" del Ministerio de Salud de Rusia, Orenburg, Federación de Rusia

4 Estado de Kazán academia medica- rama de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Academia Médica Rusa de Educación Continua" educación vocacional» Ministerio de Salud de Rusia, Kazán, Federación de Rusia

tabla 1

Niveles de evidencia (Centro de Oxford para la medicina basada en la evidencia)

Nivel Prueba de diagnóstico estudio terapéutico
1a Revisión sistemática de estudios diagnósticos homogéneos de nivel 1. Revisión sistemática de ECA homogéneos.
1b Estudio de cohorte de validación con calidad estándar de oro. ECA único (con IC estrecho)
1s La especificidad o sensibilidad es tan alta que un resultado positivo o negativo permite excluir/establecer el diagnóstico. Estudio de todo o nada
2a Revisión sistemática de estudios diagnósticos homogéneos >2 niveles. Revisión sistemática de estudios de cohortes (homogéneos)
2b Estudio de cohorte exploratorio con calidad estándar de oro.

Estudio de cohorte separado

(incluidos ECA de baja calidad; es decir,<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)

2s No Investigación de resultados; Estudios ambientales
3a Revisión sistemática de estudios homogéneos nivel 3b y superiores Revisión sistemática de estudios homogéneos de casos y controles.
3b Un estudio con reclutamiento inconsistente o sin realizar un estudio estándar de oro en todos los sujetos. Estudio de casos y controles únicos
4 Estudio de casos y controles o estudio de mala calidad o estándar de oro no independiente Series de casos (y estudios de cohortes o estudios de casos y controles de baja calidad)
5 Opinión de expertos sin una evaluación crítica cuidadosa o basada en fisiología, estudios con animales de laboratorio o desarrollo de "primeros principios" Opinión de expertos sin una evaluación crítica cuidadosa, estudios con animales de laboratorio o desarrollo de "primeros principios"
Convenciones. ECA: ensayos clínicos aleatorios; IC: intervalo de confianza.

Tabla 2


Estos borradores de recomendaciones fueron revisados ​​por expertos independientes a quienes se les pidió que comentaran principalmente sobre hasta qué punto es comprensible la interpretación de la evidencia subyacente a las recomendaciones. Se recibieron comentarios de médicos ambulatorios, que fueron cuidadosamente sistematizados y discutidos en reuniones de grupos de expertos.


Los últimos cambios a estas recomendaciones se presentaron para discusión en el marco de la XXII Semana Gastroenterológica de Rusia Unida (03.10.2016-05.10.2016). El borrador de las directrices fue revisado nuevamente por expertos independientes y médicos ambulatorios. Para la revisión final y el control de calidad, las recomendaciones fueron nuevamente analizadas por miembros del grupo de expertos, quienes concluyeron que se tuvieron en cuenta todos los comentarios y comentarios y se minimizó el riesgo de errores sistemáticos en el desarrollo de las recomendaciones.


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Entre las enfermedades que requieren recomendaciones clínicas, la ERGE ocupa uno de los primeros lugares, ya que solo en Rusia la prevalencia de esta patología es del 18-46%.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una enfermedad crónica recurrente, cuya principal manifestación es el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, lo que resulta en síntomas clínicos que reducen significativamente la calidad de vida del paciente. Debido a su extensión, cuadro clínico complejo y la posibilidad de complicaciones potencialmente mortales, esta enfermedad se considera uno de los problemas más acuciantes de la gastroenterología.

Causas

Se considera que la principal causa de ERGE es la disfunción del esfínter. Esta formación está diseñada para mantener cerrado el paso entre el estómago y el esófago y detener el reflujo del contenido del estómago. Si el esfínter se debilita, la abertura se abre y el estómago, al contraerse, arroja el coágulo de comida al esófago. Si el reflujo tiene propiedades dañinas, las paredes del órgano se irritan hasta el punto de dañar patológicamente la membrana mucosa.

Además, las causas de la enfermedad gastroesofágica son:

  1. Alteraciones en las funciones motoras del esófago.
  2. Alta presión intraabdominal.
  3. Acidez excesiva del jugo gástrico.


El riesgo de enfermedad por reflujo aumenta:

  • Estrés.
  • De fumar.
  • Sobrepeso.
  • Medicamentos: nitratos, bloqueadores de los canales de calcio, betabloqueantes.


Síntomas

La insuficiencia del esfínter alimentario inferior (EEI) causa síntomas dolorosos de ERGE, que incluyen:

  1. Típico relacionado con el sistema digestivo:
    • acidez;
    • eructos;
    • ulceración de las paredes del esófago.
  2. Atípicos, llamados signos pulmonares de ERGE, que se manifiestan en alteración de la función respiratoria.

Una sensación de ardor detrás del esternón, acidez de estómago, es uno de los signos distintivos de la patología y es consecuencia del daño persistente de las paredes del esófago por el ácido.

El jugo gástrico daña la mucosa del órgano y provoca quemaduras. La acidez de estómago persistente causada por la irritación prolongada de las paredes es un signo alarmante de ERGE.

La presencia de otros síntomas es típica de casos más complejos de la enfermedad. Así, los eructos ácidos, combinados con la acidez de estómago, provocan una tos intensa que impide dormir por la noche. Además, la acidez de estómago puede manifestarse como una imitación del dolor de angina. Observado:

  • caída de la presión arterial;
  • cardiopalmo;
  • sudor frío;
  • Miedo a la muerte.

¡Información adicional! Una de las exacerbaciones más comunes y graves es la formación del esófago de Barrett, cuando el epitelio escamoso habitual se reemplaza por epitelio gástrico columnar.

Tratamiento

La terapia se lleva a cabo mediante medicamentos, métodos quirúrgicos y mejoras en el estilo de vida. Los efectos medicinales se llevan a cabo con el objetivo de normalizar la acidez y mejorar la motricidad.

Aplicable:

  1. procinéticos (Domperidona, Metoclopramida): fortalece el estado del esfínter, regula el paso de la masa alimentaria al tracto gastrointestinal;
  2. medicamentos antisecretores (bloqueadores de los receptores de histamina H2): reducen los efectos nocivos del jugo gástrico en la membrana mucosa;
  3. antiácidos (Almagel, Maalox) – nivelan la acidez del estómago;
  4. reparantes (misoprostol y aceite de espino amarillo): promueven la curación de lesiones erosivas.


La intervención quirúrgica se utiliza en presencia de complicaciones:

  1. El esófago de Barrett;
  2. estenosis;
  3. esofagitis por reflujo III - grado IY;
  4. Úlceras de la membrana mucosa.

El principal resultado del tratamiento es la regeneración del tabique fisiológico que separa el estómago y el esófago.



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