Hogar lengua cubierta Trastorno depresivo no psicótico. ¿Qué son los trastornos mentales y cómo se expresan? Niveles psicóticos y no psicóticos de los trastornos mentales.

lengua cubierta

Trastorno depresivo no psicótico. ¿Qué son los trastornos mentales y cómo se expresan? Niveles psicóticos y no psicóticos de los trastornos mentales.

Las formas límite de trastornos psicóticos, o estados límite, suelen incluir varios trastornos neuróticos. Este concepto no es generalmente aceptado, pero todavía lo utilizan muchos profesionales de la salud. Por regla general, se utiliza para combinar trastornos más leves y separarlos de los trastornos psicóticos. Además, los estados límite generalmente no son las fases o etapas iniciales, intermedias o amortiguadoras de las psicosis principales, sino que representan un grupo especial de manifestaciones patológicas que, en términos clínicos, tienen su inicio, dinámica y resultado, dependiendo de la forma o tipo. del proceso de la enfermedad.

Trastornos característicos de los estados límite:

predominio del nivel neurótico manifestaciones psicopatológicas durante todo el curso de la enfermedad;
el papel protagónico de los factores psicógenos en la aparición y descompensación de trastornos dolorosos;
la relación entre los propios trastornos mentales y las disfunciones autonómicas, los trastornos del sueño nocturno y las enfermedades somáticas;
la relación de los trastornos dolorosos con la personalidad y características tipológicas del paciente;
la presencia en la mayoría de los casos de una “predisposición orgánica” al desarrollo y descompensación de trastornos dolorosos;
mantener una actitud crítica por parte de los pacientes hacia su estado y las principales manifestaciones patológicas.
Junto a esto, en los estados límite puede haber una ausencia total de síntomas psicóticos, un aumento progresivo de la demencia y cambios de personalidad característicos de las enfermedades mentales endógenas, por ejemplo, y.

Los trastornos mentales límite pueden surgir de forma aguda o desarrollarse gradualmente; su curso puede ser de diferente naturaleza y limitarse a una reacción a corto plazo, una condición de duración relativamente larga o un curso crónico. Teniendo esto en cuenta, así como a partir de un análisis de las causas de aparición, en la práctica clínica se distinguen diversas formas y variantes. trastornos límite. En este caso se utilizan diferentes principios y enfoques (evaluación nosológica, sindrómica, sintomática), y se analiza el curso del estado límite, su gravedad, estabilización y la relación dinámica de diversas manifestaciones clínicas.

Diagnostico clinico

Debido a la falta de especificidad de muchos síntomas que llenan las estructuras sindrómicas y nosológicas de los estados límite, las diferencias externas y formales entre los trastornos asténicos, vegetativos, disomnicos y depresivos son insignificantes. Considerados por separado, no proporcionan fundamento ni para diferenciar los trastornos mentales en las reacciones fisiológicas de personas sanas que se encuentran en condiciones estresantes, ni para una evaluación integral del estado del paciente y la determinación del pronóstico. La clave del diagnóstico es la evaluación dinámica de una determinada manifestación dolorosa, la detección de las causas de su aparición y el análisis de la relación con las características psicológicas tipológicas individuales, así como con otros trastornos psicopatológicos.

En la práctica médica real, a menudo no es fácil responder a la pregunta más importante para la evaluación del diagnóstico diferencial: cuándo comenzó tal o cual trastorno; ¿Es un fortalecimiento, una agudización de las características personales o es fundamentalmente nuevo en la singularidad individual de la actividad mental de una persona? La respuesta a esta pregunta aparentemente trivial requiere, a su vez, la solución de una serie de problemas. En particular, es necesario evaluar las características tipológicas y caracterológicas de una persona en el período premórbido. Esto nos permite ver la norma individual en las quejas neuróticas presentadas o en trastornos cualitativamente nuevos, realmente dolorosos, no relacionados con características premórbidas.

Al prestar gran atención a la evaluación premórbida del estado de una persona que acude al médico en relación con sus manifestaciones neuróticas, es necesario tener en cuenta las características de su carácter, que sufren cambios dinámicos bajo la influencia de relacionados con la edad, psicógenos, somatógenos y muchos factores sociales. El análisis de las características premórbidas permite crear un retrato psicofisiológico único del paciente, el punto de partida necesario para una evaluación diferencial del estado de la enfermedad.

Evaluación de los síntomas actuales

Lo que importa no es el síntoma o síndrome individual en sí, sino su evaluación en conjunto con otras manifestaciones psicopatológicas, sus visibles y razones ocultas, la tasa de aumento y estabilización de los trastornos psicopatológicos neuróticos generales y más específicos del nivel neurótico (senestopatía, obsesión, hipocondría). En el desarrollo de estos trastornos, son importantes factores tanto psicógenos como fisiogénicos, en la mayoría de los casos sus diversas combinaciones. Las causas de los trastornos neuróticos no siempre son visibles para los demás; pueden residir en las experiencias personales de una persona, causadas principalmente por la discrepancia entre la actitud ideológica y psicológica y las capacidades físicas de la realidad. Esta discrepancia se puede ver de la siguiente manera:

desde el punto de vista de la falta de interés (incluso moral y económico) en una actividad en particular, en la falta de comprensión de sus objetivos y perspectivas;
desde la posición de organización irracional de una actividad con un propósito, acompañada de frecuentes distracciones de ella;
desde el punto de vista de la falta de preparación física y psicológica para realizar la actividad.

¿Qué incluye el trastorno límite?

Teniendo en cuenta la diversidad de diversos factores etiopatogenéticos, las formas límite de trastornos mentales incluyen reacciones neuróticas, estados reactivos (pero no psicosis), neurosis, acentuaciones del carácter, desarrollo patológico de la personalidad, psicopatía, así como una amplia gama de neurosis y psicópatas. -Manifestaciones similares en enfermedades somáticas, neurológicas y de otro tipo. En la CIE-10, estos trastornos se consideran generalmente como diversas variantes de trastornos neuróticos, relacionados con el estrés y somatoformes, síndromes de conducta causados por trastornos fisiológicos y factores físicos, y trastornos de la personalidad y el comportamiento maduros en adultos.

Los estados límite no suelen incluir enfermedades mentales endógenas (incluida la esquizofrenia lenta), en determinadas etapas de su desarrollo predominan e incluso determinan el curso clínico los trastornos similares a las neurosis y a los psicópatas, que imitan en gran medida las principales formas y variantes de los propios estados límite. .

Qué considerar al diagnosticar:

el inicio de la enfermedad (cuando surgió una neurosis o un estado similar a una neurosis), la presencia o ausencia de su conexión con la psicogenia o la somatogenia;
estabilidad de las manifestaciones psicopatológicas, su relación con las características tipológicas personales del paciente (ya sean un desarrollo posterior de este último o no estén asociadas con acentuaciones premórbidas);
interdependencia y dinámica de los trastornos neuróticos en condiciones de persistencia de factores traumáticos y somatogénicos significativos o una disminución subjetiva de su relevancia.

Los trastornos funcionales y orgánicos funcionales no psicóticos en el período prolongado de lesión cerebral traumática están representados por síndromes asténicos, neurosis y psicópatas.

El síndrome asténico, al ser "de punta a punta" en una enfermedad traumática, ocurre en el 30% de los pacientes a largo plazo (V.M. Shumakov et al., 1981) y se caracteriza por un predominio de irritabilidad, aumento de la excitabilidad de los pacientes. y agotamiento del afecto.

El síndrome asténico a largo plazo a menudo se combina con reacciones subdepresivas, ansiosas e hipocondríacas, acompañadas de trastornos autonómico-vasculares graves: enrojecimiento de la piel, labilidad del pulso, sudoración. Los arrebatos afectivos suelen terminar en lágrimas, remordimiento, sentimiento de derrota, estado de ánimo triste con ideas de culpabilidad. Se observa un aumento del agotamiento y la impaciencia al realizar trabajos precisos que requieren intensa atención y concentración. Durante el proceso de trabajo, el número de errores de los pacientes aumenta, el trabajo parece imposible y se niegan irritadamente a continuarlo. A menudo se producen fenómenos de hiperestesia ante estímulos sonoros y luminosos.

Debido a la mayor distracción de la atención, aprender material nuevo es difícil. Hay alteraciones del sueño: dificultad para conciliar el sueño, pesadillas, sueños aterradores que reflejan acontecimientos asociados con el trauma. Quejas constantes de dolor de cabeza, palpitaciones, especialmente con fluctuaciones repentinas. presión atmosférica. A menudo se observan trastornos vestibulares: mareos, náuseas al mirar películas, leer, viajar en transporte público. Los pacientes no toleran la temporada de calor y permanecen en habitaciones mal ventiladas. Los síntomas asténicos varían en intensidad y diversidad cualitativa dependiendo de influencias externas. El procesamiento personal del estado doloroso es de gran importancia.

Los estudios electroencefalográficos revelan cambios que indican debilidad de las estructuras corticales y aumento de la excitabilidad de las formaciones subcorticales, principalmente el tronco del encéfalo.

Un síndrome de tipo psicopático en el período prolongado de una lesión cerebral traumática se manifiesta por un afecto explosivo, enojado y brutal con tendencia a acciones agresivas. El estado de ánimo es inestable, a menudo se observa distimia, que surge por razones menores o sin una conexión directa con ellas. El comportamiento de los pacientes puede adquirir rasgos de teatralidad y demostratividad; en algunos casos, en el apogeo del afecto, aparecen ataques convulsivos funcionales (una versión histérica de un síndrome psicópata). Los pacientes tienen conflictos, no se llevan bien en equipo y, a menudo, cambian de trabajo. Las alteraciones intelectuales-mnésicas son insignificantes. Bajo la influencia de peligros exógenos adicionales, con mayor frecuencia bebidas alcohólicas, lesiones cerebrales traumáticas repetidas y situaciones psicotraumáticas, que a menudo son creadas por los propios pacientes, los rasgos de explosividad aumentan, el pensamiento adquiere concreción e inercia. Surgen ideas sobrevaloradas de celos, actitudes sobrevaloradas hacia la propia salud y tendencias litigiosas-queerulantes. Algunos pacientes desarrollan rasgos epileptoides: pedantería, dulzura, tendencia a hablar de "fealdad". Se reducen las críticas y la memoria, la capacidad de atención es limitada.

En algunos casos, un síndrome de tipo psicopático se caracteriza por un estado de ánimo elevado con un toque de descuido y complacencia (versión hipertímica del síndrome): los pacientes son habladores, inquietos, frívolos, sugestionables y acríticos con su condición (A. A. Kornilov, 1981) En este contexto, se observan impulsos de desinhibición: embriaguez, vagancia, excesos sexuales. A su vez, el consumo sistemático de bebidas alcohólicas aumenta la excitabilidad afectiva, la tendencia a delinquir e impide la adaptación social y laboral, resultando en la formación de una especie de círculo vicioso.

Los trastornos de tipo psicopático en ausencia de daños exógenos adicionales proceden de manera regresiva (N. G. Shumsky, 1983). En el período prolongado de lesión cerebral traumática, es necesario diferenciar los trastornos psicópatas y la psicopatía. Los trastornos de tipo psicopático, a diferencia de la psicopatía, se manifiestan por reacciones afectivas que no se suman a un cuadro clínico holístico de naturaleza patológica. La formación de un síndrome de tipo psicopático está determinada por la gravedad y la ubicación de la lesión cerebral traumática. La edad de la víctima, la duración de la enfermedad y la adición de factores dañinos adicionales son importantes. Datos del estado neurológico, trastornos autonómicos y vestibulares, síntomas de hipertensión alcohólica. , detectados en radiografías del cráneo y el fondo del ojo, indican un síndrome de naturaleza orgánica de tipo psicopático.

Los trastornos observados durante un período prolongado de lesión cerebral traumática incluyen la disforia, que se produce en el contexto de fenómenos cerebroasténicos. Se acompañan de ataques de melancolía-ira o melancolía-ansiedad, que duran de uno a varios días. Proceden en oleadas, a menudo acompañadas de senesto- y

hiperpatías, crisis vegetativo-vasculares, trastornos psicosensoriales e interpretación delirante del entorno, estrechamiento afectivo de la conciencia. A veces hay trastornos de los deseos: perversiones sexuales, piromanía y dromomanía. Una acción repentina (un incendio provocado, salir de casa) provoca una disminución de la tensión afectiva y una sensación de alivio. Al igual que otros estados paroxísticos, la disforia es provocada por situaciones traumáticas o se vuelve más frecuente en presencia de ellas, lo que las asemeja a reacciones psicopáticas.

PSICOSIS A LARGO PLAZO

Las psicosis a largo plazo incluyen estados psicóticos traumáticos agudos transitorios, retardados, recurrentes y crónicos. Entre las psicosis agudas, a menudo se observan estados crepusculares de conciencia, que a menudo son provocados por daños somáticos, excesos alcohólicos y traumas mentales. Su desarrollo está precedido dolor de cabeza, mareos, pérdida de fuerza, síntomas asténicos. Las características de los estados crepusculares de conciencia de origen traumático son la inclusión en su estructura de componentes delirantes y oníricos, seguida de una amnesia parcial. A los pacientes les parece que la habitación está inundada de sangre, escuchan “voces vagas”, “timbres encadenados”, “cantos” que salen de las ventanas y rincones de la habitación. El contenido de las “voces” refleja recuerdos desagradables de situaciones de conflicto. A menudo, se desarrolla un estado de conciencia crepuscular en el punto álgido de la disforia.

Los estados crepusculares de conciencia provocados psicógenamente son heterogéneos en sus manifestaciones. En algunos casos, la conciencia se concentra en una gama estrecha de experiencias emocionalmente intensas, en otros prevalecen alucinaciones fantásticas, casi oníricas y que parecen escenas. Pueden aparecer los llamados estados crepusculares de conciencia orientados, en los que el comportamiento exteriormente parece decidido y la desorientación en el entorno es insignificante. Es difícil delimitar los estados crepusculares de conciencia histéricos y traumáticos provocados psicógenamente. Hay que tener en cuenta que en los estados postraumáticos hay menos inclusiones psicógenas y los trastornos de la conciencia son más profundos. La naturaleza orgánica del síndrome está respaldada por la presencia de fenómenos prodrómicos: un aumento de los síntomas asténicos, la gravedad de los trastornos vasculares y vegetativos y una alteración del ritmo sueño-vigilia.

Se observan síndromes delirantes amentales y delirantes oneiroides con estados de estupor de corta duración (V. E. Smirnov, 1979), cuya aparición a menudo va precedida de enfermedades adicionales.

peligros externos.

Las psicosis afectivas suelen observarse después de 10 a 15 años.

después de un trauma y ocurren en forma de fases depresivas y maníacas con curso tanto monopolar como bipolar. Se observa con mayor frecuencia en mujeres.

El síndrome maníaco en la psicosis traumática suele ir acompañado de explosividad, que rápidamente es reemplazada por complacencia. Se caracteriza por la improductividad ideacional y el agotamiento del afecto. Los pacientes carecen de alegría, riqueza de invención y humor. El delirio expansivo se acompaña de quejas de bienestar físico deficiente, debilidad y dolor corporal, que no se observa durante la fase maníaca de la psicosis maníaco-depresiva. En el apogeo de la psicosis, se observan episodios de alteración de la conciencia. Aparecen experiencias alucinatorias-delirantes fragmentarias. La duración del ataque es de varios meses a 0,5 años, el curso de la enfermedad es progresivo, con un aumento del defecto orgánico, hasta una demencia dismnésica grave.

La depresión de etiología traumática se caracteriza por la ausencia del afecto vital de la melancolía y el predominio de la ansiedad, a menudo asociada a senestopatías, trastornos psicosensoriales y vasovegetativos. Se observan síndromes depresivo-hipocondríaco, depresivo-paranoico y asténico-depresivo. Con el síndrome depresivo-hipocondríaco, los pacientes están tristes, sombríos, a veces enojados y propensos a la disforia. En algunos casos, los pacientes lloran. Las ideas hipocondríacas tienen un carácter comprometido o delirante. Varios pacientes, en el contexto de la depresión, experimentan paroxismos de miedo y horror, que se acompañan de aumento de las senestopatías, dificultad para respirar, sensación de calor en el cuerpo y palpitaciones.

La alucinosis traumática es a menudo un síndrome local de daño a las regiones temporales del cerebro. Las imágenes alucinatorias se caracterizan por una plenitud perceptivo-acústica, se identifican con personas de la vida real y se localizan en el espacio objetivo. Los pacientes responden a las “voces” en voz alta, mantienen “conversaciones” y “discusiones” con ellas. La temática es polimórfica, compuesta por “amenazas”, “maltratos”, “diálogos”, “coro de voces”, además de fonemas musicales. En ocasiones se producen alucinaciones visuales. Los pacientes están consumidos por las alucinaciones, pero al recuperarse evalúan críticamente las experiencias dolorosas. Se notan deficiencia intelectual-mnésica e inestabilidad afectiva. Las psicosis endoformes aparecen entre 8 y 10 años después de la lesión y representan el 4,8% de los casos de todas las formas de trastornos mentales a largo plazo.

Las psicosis postraumáticas alucinatorias polimórficas y alucinatorio-paranoicas fueron descritas por V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabina (1966), T. N. Gordova (1973). En el cuadro de psicosis postraumática tardía, se pueden observar síndromes hebefrénicos, pseudomaníacos, depresivos, hipocondríacos, síndrome de Kandinsky-Clerambault (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip, 1971; T. N. Gordoya, 1973; V. E. Smirnov, 1979; A. A. Kornilov, 1981).

Las psicosis postraumáticas tardías con síntomas esquizoformes se expresan en síndromes paranoicos, alucinatorios-paranoicos, catatónicos y hebefrénicos, síndrome de Kandinsky-Clerambault. Los síntomas que los distinguen de la esquizofrenia incluyen el debilitamiento de la memoria y la atención, la labilidad emocional, la presencia de un fondo asténico, episodios de alteración de la conciencia, la especificidad de las ideas delirantes, su conexión con los problemas y conflictos de la vida cotidiana (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1970; T. N. Gordova, 1973; Yu. D. Kulikov, 1977; V. E. Smirnov, 1979; A. A. Kornilov, 1981; N. E. Bacherikov y otros, 1981). Las personas con psicosis traumáticas tardías, a diferencia de los pacientes con esquizofrenia, tienen menos probabilidades de tener una carga hereditaria de enfermedad mental y, por regla general, existe una conexión clara con el traumatismo craneoencefálico. El inicio o la recaída de la psicosis suelen ir precedidos de daños exógenos o psicógenos.

El inicio de la psicosis traumática suele ser agudo y se produce como un cambio crepuscular en la conciencia o un síndrome paranoide-depresivo, que se desarrolla en el contexto de astenia y síntomas de hipertensión intracraneal. En el futuro, el cuadro psicopatológico se complica, se añaden alucinaciones auditivas y visuales, trastornos depresivos, delirios hipocondríacos, síntomas catatónicos, senestopáticos, diencefálicos, episodios de alteración de la conciencia como estupor, estado crepuscular, síndrome delirante. Los pacientes se caracterizan por enlentecimiento. o aceleración de los procesos de pensamiento, perseveración, viscosidad, ideas delirantes fragmentarias de relación y persecución, que emanan del contenido de alucinaciones y coloreados emocionalmente. En la esfera emocional-volitiva, la euforia o estados depresivos, no siempre motivados arrebatos afectivos, mal humor.

La investigación psicológica experimental ayuda a identificar la inercia de los procesos nerviosos, su mayor agotamiento, la dificultad para formar nuevas conexiones y el pensamiento concreto.

Durante un estudio electroencefalográfico, junto con cambios patológicos de naturaleza difusa (potenciales lentos, ritmo alfa irregular de baja amplitud, aumento de la disposición convulsiva, descargas epileptoides, ritmo delta), existe una tendencia a localizarlos en ciertas partes del cerebro. En la mayoría de los casos, se produce una reacción ante un estímulo emocionalmente significativo, que se manifiesta en un aumento del ritmo alfa y un aumento de la amplitud. El examen reoencefalográfico nos permite detectar inestabilidad del tono vascular arterial y estasis venosa con tendencia a localizarse en el sistema de las arterias vertebrales y basilares. La respuesta galvánica de la piel cambia en respuesta a un estímulo significativo y emocionalmente significativo. En pacientes con psicosis traumática, la reacción neurohumoral a la inyección subcutánea de 3 ml de una solución de ácido nicotínico al 1% suele ser armoniosa.

a diferencia de los pacientes con esquizofrenia, en quienes, por regla general, es de carácter pervertido o nulo. Por lo tanto, en el diagnóstico diferencial de las psicosis traumáticas tardías y la esquizofrenia, el cuadro clínico de la enfermedad debe evaluarse teniendo en cuenta la dinámica, la acción de factores exógenos y datos de investigación adicionales.

Las ideas delirantes y paranoicas sobrevaloradas en pacientes en el período prolongado de lesión cerebral traumática se manifiestan con mayor frecuencia como ideas de celos o litigiosidad. Los delirios de celos se forman con mayor frecuencia en personas que abusan del alcohol. Los pacientes propensos a los litigios son desconfiados, sospechan de los empleados de hostilidad hacia ellos, de intenciones maliciosas y los acusan de deshonestidad en sus deberes. Escriben cartas a varias autoridades, dedican muchos esfuerzos a tratar de "llevar a agua limpia“aquellos que “abusan de su cargo oficial”.

Orgánico defectuoso condición. Las condiciones orgánicas defectuosas que se observan en el período prolongado de una enfermedad traumática incluyen los síndromes psicoorgánicos y de Korsakoff, los trastornos convulsivos paroxísticos y la demencia traumática.

Existen variantes explosivas, eufóricas y apáticas del síndrome psicoorgánico. Este síndrome se manifiesta por cambios en rasgos de personalidad finamente diferenciados: disminución de las cualidades morales y éticas, adecuación de las emociones y el comportamiento, sensación de distancia en la comunicación con los demás, crítica del propio comportamiento, control de las reacciones emocionales y estabilidad de la determinación. actividad. En algunos casos, la explosividad afectiva patológicamente mejorada está en primer plano, en otros, la euforia, en otros, la aspontaneidad y la adinamicidad. Anteriormente, estos casos se observaban después de una lobotomía.

El síndrome de Korsakoff en lesiones cerebrales traumáticas puede desarrollarse tanto en períodos agudos como a largo plazo. Posteriormente, puede retroceder, progresar, complicarse con otros síntomas o permanecer sin cambios durante mucho tiempo.

El síndrome epileptiforme en el período prolongado de lesión cerebral traumática se caracteriza por polimorfismo y se acompaña de convulsiones importantes, convulsiones locales de tipo jacksoniano, desmayos de conciencia a corto plazo, convulsiones atípicas con un pronunciado componente vegetativo-vascular y psicosensorial, crepúsculo. Estados de conciencia y disforia. El término "epilepsia traumática" no es del todo adecuado, ya que los pacientes no experimentan cambios epilépticos de personalidad. Es más correcto hablar de las consecuencias a largo plazo de una lesión cerebral traumática (encefalopatía traumática) con síndrome convulsivo epileptiforme u otro síndrome. El síndrome epileptiforme traumático generalmente se observa en el contexto de trastornos asténicos, vegetativo-vasculares y vestibulares (Yu. G. Gaponova, 1968). Fenómenos paroxísticos a largo plazo

el período de lesión craneoencefálica cerrada se encuentra en el 30,2% de los individuos (V. M. Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Entre las condiciones paroxísticas predominan las convulsiones. A menudo surgen en relación con la excitación y tienen un carácter histérico. La ausencia de una secuencia específica de fases convulsivas (tónica y clónica), el apagado incompleto de la conciencia, la reacción pupilar intacta a la luz y su duración significativa hacen que sea difícil distinguir las convulsiones de las histéricas.

Las convulsiones diencefálicas se caracterizan por trastornos vegetativos (taquicardia, escalofríos, poliuria, polidipsia, hiperhidrosis, salivación, adinamia, sensación de calor), que aparecen en el contexto de una alteración de la conciencia. A menudo, estos trastornos van acompañados de convulsiones tónicas, lo que permite considerarlos mesodiencefálicos. Durante el período interictal, los pacientes experimentan trastornos vegetativo-vasculares graves y persistentes. Para distinguir las convulsiones diencefálicas y mesodencefálicas de las histéricas se utilizan los siguientes criterios: 1) factores psicógeno-traumáticos que, si bien influyen en la frecuencia de las convulsiones, no son la causa directa de su aparición; 2) a diferencia de las convulsiones histéricas, en las que las manifestaciones motoras son expresivas y corresponden al contenido de determinadas experiencias, durante las convulsiones mesodiencefálicas los movimientos son erráticos, desenfocados, tienen un carácter violento, surgen en el contexto de una tensión muscular general y es imposible establecer en ellos un reflejo de eventos externos provocadores; 3) a diferencia de las convulsiones histéricas, que se caracterizan por una gran variabilidad, las convulsiones mesodencefálicas son estereotipadas, los trastornos vasovegetativos con los que suele comenzar la convulsión y que se expresan bruscamente durante la misma se observan en pacientes durante el período interictal, mientras que en las convulsiones histéricas surgen de forma secundaria y son una reacción al afecto (T. N. Gordova, 1973). La base orgánica de la convulsión se confirma por una disminución de los reflejos tendinosos y abdominales y la aparición de reflejos patológicos. Para el diagnóstico diferencial, es necesario realizar estudios de laboratorio, electro y neumoencefalográficos.

La mayoría de los pacientes con síndrome convulsivo desarrollan cambios de personalidad. En algunos casos se acercan a la epilepsia, en otros predominan rasgos de tipo psicopático o deterioro intelectual orgánico. Los cambios pronunciados de personalidad se forman en individuos con frecuentes ataques convulsivos y un polimorfismo creciente de manifestaciones epileptiformes.

La demencia traumática es consecuencia de lesiones o conmociones cerebrales generalizadas. lesiones corticales especialmente las partes frontal y parietal de la corteza cerebral (variante “convexidad” de la demencia; M. O. Gurevich, 1947). Se observa principalmente después de estados comatosos prolongados, en los que una de las formas de reversión

El desarrollo más común de síntomas fue el síndrome apálico o mutismo acinético. Los trastornos carenciales en forma de disminución del nivel de personalidad, demencia leve y grave ocurren en el 11,1% de los pacientes registrados en dispensarios psiconeurológicos por trastornos mentales resultantes de daño craneoencefálico (V. M. Shumakov et al., 1981).

La demencia traumática se caracteriza por una disminución de las funciones intelectuales superiores, principalmente el pensamiento, que se manifiesta en juicios concretos, dificultad para identificar las características esenciales de objetos o fenómenos e incapacidad para comprender el significado figurado de los proverbios. Al comprender los detalles de la situación, los pacientes no pueden captar la situación en su conjunto. El deterioro característico de la memoria se presenta en forma de amnesia por fijación y cierta pérdida del acervo de conocimientos previo. Los pacientes recuerdan bien las circunstancias asociadas con la lesión y los acontecimientos cargados de emociones. Se detecta aumento del agotamiento y lentitud procesos mentales. Hay falta de motivación y falta de compostura al realizar las tareas.

En algunos casos, la demencia se combina con euforia y desinhibición de impulsos, descuido; En un contexto de euforia, surgen reacciones de ira. La variante eufórica de la demencia indica daño a las regiones basales-frontales del cerebro.

La variante adinámica-apática de la demencia traumática es característica del daño a las áreas de convexidad de los lóbulos frontales. Los pacientes exhiben una falta de actividad volitiva y falta de iniciativa. Son indiferentes a su destino y al destino de sus seres queridos, descuidados con su ropa, silenciosos y no completan la acción que comienzan. Los pacientes no comprenden su fracaso ni su reacción emocional.

Con daño predominante en las partes basales de los lóbulos temporales del cerebro, se desarrolla desinhibición de los instintos, agresividad, lentitud de pensamiento y habilidades motoras, desconfianza y tendencia al litigio. Periódicamente es posible la aparición de estados depresivos, extáticos y disfóricos con viscosidad del pensamiento, detalle y oligofasia. La demencia traumática se caracteriza por lagunas y falta de progresión, pero en algunos casos aumenta la degradación. Son importantes las lesiones repetidas, especialmente después de un corto período de tiempo después de la anterior, y los daños adicionales en el período postraumático.

La diversidad descrita de síntomas psicopatológicos y neurológicos se basa no sólo en los mecanismos patogénicos de la enfermedad traumática, sino también en su relación con influencias externas (infecciones, intoxicaciones, experiencias traumáticas), reacciones personales a una condición dolorosa y una situación social modificada. La regresividad o progresión de la patología mental traumática depende de efectividad del tratamiento,

prevención de adicionales efectos dañinos, reacciones de personalidad, predisposición hereditaria y adquirida a un tipo de reacción psicopatológica.

TRATAMIENTO, REAJUSTACIÓN SOCIAL Y LABORAL DE PACIENTES Y EXAMEN LABORAL

El tratamiento de los pacientes con enfermedad cerebral traumática debe ser integral, patogénico, dirigido a normalizar la dinámica hemo y licorosa, eliminar el edema y la inflamación del cerebro.

En el período inicial de la lesión es urgente una terapia dirigida a preservar la vida del paciente, en los períodos inicial y agudo se debe observar el reposo en cama. En caso de conmoción cerebral, generalmente se prescribe reposo en cama durante 8 a 10 días y posteriormente el paciente es dado de alta del trabajo durante 2 a 4 semanas. En caso de contusión cerebral, se debe observar reposo en cama durante al menos 3 semanas, con hematomas graves, hasta 2 meses o más.

Para eliminar el edema cerebral, se utiliza la terapia de deshidratación. Se administra por vía intravenosa una solución de urea al 30% preparada en una solución de glucosa al 10% a razón de 0,5-1,5 g/kg de peso corporal por día. Puede utilizar una solución de urea en jarabe de azúcar al 50% o al 30% por vía oral en la misma dosis. El manitol (manitol) se administra por vía intravenosa a razón de 0,5-1,5 g/kg de peso corporal en forma de una solución al 15% preparada en una solución de glucosa al 5% (250-500 ml). El manitol, al tener efecto deshidratante, mejora la microcirculación y no aumenta la hemorragia. Un buen efecto osmótico se consigue administrando por vía oral una solución al 50% de glicerina medicinal diluida en zumos de frutas a razón de 0,5-1,5 g/kg de peso corporal 3-4 veces al día. Se administran por vía intravenosa o intramuscular 10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25%, 20 ml de solución de glucosa al 40%, 5 ml de solución de hexametilentetramina (urotropina) al 40% y 10 ml de solución de gluconato de calcio al 10%. Los diuréticos se utilizan ampliamente. El efecto más rápido se observa con la administración intramuscular o intravenosa de 2 ml de solución de Lasix al 1%. Furosemida 40 mg se administra por vía oral 2 veces al día. Además, se prescribe veroshpiron 25 mg 2-3 veces al día, ácido etacrínico (uregit) 50 o 100 mg 2 veces al día, diacarb, fonurit 250 mg 2 veces al día (fo-nurit tiene la capacidad de inhibir la formación de fluido cerebroespinal ). Cuando se utilizan diuréticos, es necesario corregir la pérdida de sales de potasio, para lo cual se debe prescribir orotato de potasio.

Panangín.

Para eliminar la deficiencia de sales de potasio, la mezcla Labori es eficaz: 1000 ml de solución de glucosa al 10%, 4 g de cloruro de potasio, 25 UI de insulina (1 UI de insulina por 4 g de glucosa), que se administra por vía intravenosa en dos dosis durante el día. Dosis diaria El potasio no debe exceder los 3 g. Para reducir la presión intracraneal, aplicar por vía oral 1 -

2 g/kg de peso corporal de una solución de sorbitol al 50% (isosorbitol). El efecto de deshidratación se produce cuando se utilizan por vía intravenosa 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, por vía intramuscular 2 ml de una solución al 24% del fármaco o por vía oral 150 mg 2-3 veces al día. La terapia compleja para el edema cerebral incluye preparaciones de calcio (se administran por vía intravenosa 10 ml de una solución de cloruro de calcio al 10%), ácido nicotínico (1-2 ml de una solución al 1% o 50 mg de polvo por vía oral); antihistamínicos: 3 ml de una solución de difenhidramina al 1% por vía intramuscular, suprastina 25 mg 3-4 veces al día, 1-2 ml de una solución de pipolfen al 2,5% por vía intramuscular o intravenosa. Las hormonas esteroides tienen un efecto antiedematoso: cortisona (100-300 mg por día), prednisolona (30-90 mg), dexazona (20-30 mg). Los fármacos hormonales no sólo previenen el aumento del edema cerebral, sino que también participan en el metabolismo de los carbohidratos y las proteínas, reducen la permeabilidad capilar y mejoran la hemodinámica. Para superar la hipoxia cerebral se utilizan antiespasmódicos: 2 ml de solución de papaverina al 2% por vía intramuscular, no-shpu (en la misma dosis), solución de hidroxibutirato de sodio al 20% a razón de 50-100 mg/kg de peso corporal, 50-100 mg. de cocarboxilasa por vía intramuscular, 2 ml de solución al 1% de ácido adenosina trifosfórico, 15-100 mg de acetato de tocoferol por día, 50-100 mg de pangamato de calcio 3-4 veces al día, ácido glutámico.

Se observan resultados positivos cuando se utilizan piracetam (nootropil), aminalon (gammalon) y encefabol en el período agudo de la lesión. Estos medicamentos en grandes dosis (6-8 g de nootropil, hasta 30 g de piracetam por día, 4-6 g de gammalon, hasta 900 mg de piriditol por día) promueven una recuperación más rápida del coma, la regresión de los trastornos mnésicos y otros trastornos mentales (G. Y. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Buen efecto La oxigenación hiperbárica ayuda a combatir la hipoxia. También se utiliza el método de hipotermia craneocerebral. Para reducir la presión intracraneal se realiza una punción en la región lumbar para extraer lentamente el líquido cefalorraquídeo.

Si la actividad cardíaca y respiratoria está alterada, se prescriben por vía intramuscular 2 ml de una solución de alcanfor al 20% o 2 ml de una solución de cafeína al 10%, 1-2 ml de cordiamina; por vía intravenosa: 1-2 ml de una solución de corglikon al 0,06% con glucosa o con una solución isotónica de cloruro de sodio, 0,5 ml de una solución de estrofantina K al 0,05% con glucosa; 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1%, 1 ml de solución de mesatona al 1% debajo de la piel.

Para normalizar las funciones autonómicas, se utilizan tranquilizantes belloid, bellaspon, bellataminal y benzodiazepina: sibazon por vía intramuscular u oral de 5 a 30 mg, clozepid (Elenium) de 10 a 50 mg, fenazepam 2-5 mg por día, bromuros (mezcla de Pavlov). ).

Para aliviar la psicosis traumática aguda, que suele ir acompañada de agitación psicomotora, junto con las medidas enumeradas, se administran por vía intravenosa 2 ml de una solución al 0,5%.

sibazona, hidroxibutirato de sodio y difenhidramina, así como por vía intravenosa 5-8 ml (5-20 mg) de una solución de droperidol al 0,25%. Entre otros fármacos antipsicóticos, se recomienda tomar clozapina (Leponex), tiorpdazina (So-Napax). Se debe tener precaución al prescribir aminazina y tizercina. Teniendo en cuenta su efecto hipotensor y las alteraciones en la regulación del tono vascular causadas por una lesión, estos medicamentos se administran con agentes que apoyan el tono vascular: cordiamina y cafeína. En las etapas iniciales de una enfermedad traumática, se recomiendan pequeñas dosis de fármacos antipsicóticos. Cuando se produce síndrome convulsivo y excitación epileptiforme, la administración de 1-1,5 g de hidrato de cloral en enemas tiene un buen efecto. El sueño ocurre entre 15 y 20 minutos y dura aproximadamente 6 horas.

Para las convulsiones epileptiformes, se administran por vía intravenosa 2 ml de una solución de sibazon al 0,5% con una solución de glucosa al 40%, hasta 10 ml de una solución de sulfato de magnesio al 25% y 2 ml de una solución de diprazip al 2,5%. La solución de Seduxen se administra 2-3 veces al día hasta que cesen las convulsiones y una vez al día después de que desaparezcan durante 5-6 días. Continuación tratamiento anticonvulsivo es prescribir fenobarbital o benzonal a estos pacientes por la noche. Para los trastornos disfóricos, está indicada la periciazina (3-5 mg por día), para el estado depresivo - amitriptilina (12,5-25 mg por la noche y durante el día), en presencia de síntomas astenabúlicos - tranquilizantes menores por la noche, durante el día - acefen (0,1-0,3 g), ácido glutámico, aminalona, piriditol (100-150 mg por la mañana y por la tarde). En el período agudo, los pacientes toman 0,001-0,005 g de Nerobol 1-2 veces al día durante 30-60 días, se administra por vía intramuscular 1 ml de una solución de retabolil al 5% una vez cada 2-3 semanas durante 30-60 días. Para el síndrome apático-abúlico, utilice sydnophen o sydnocarb (0,005-0,01 g), Meridil (0,01-0,02 g), nialamida (0,025-1 g).

Los pacientes en los períodos inicial y agudo de la lesión necesitan seguimiento y atención constantes. Es necesario para prevenir la neumonía por aspiración, las escaras y las infecciones del tracto urinario.

Para las lesiones cerebrales abiertas complicadas por meningitis purulenta, se prescriben grandes dosis de antibióticos (bencilpenicilina hasta 30.000.000 de unidades por día), administración endolumbar de antibióticos y sulfonamidas.

En el día 8 al 10 de la enfermedad, se prescribe terapia de reabsorción (64 unidades de lidasa y bioquinol por vía intramuscular hasta 15 inyecciones), masajes y terapia de ejercicios. La corrección de la disfunción del sistema de catecolaminas se lleva a cabo con dosis de mantenimiento de levodopa (0,5 g 3 veces al día después de las comidas). infusiones intravenosas Se prescriben por vía oral yoduro de sodio (10 ml de solución al 10%; 10-15 inyecciones por ciclo), sayodina o solución de yoduro de potasio al 3% en leche, ATP, fosfreno, tiamina y cianocobalamina. Recomiendan cerebrolisina, esteroides anabólicos, estimulantes biogénicos (extracto líquido de aloe para inyección, vítreo, FiBS).

Para el síndrome asténico, es necesario combinar terapia estimulante y sedantes, pastillas para dormir (eunoctine, radedorm). Se debe prescribir terapia anticonvulsivante preventiva si hay antecedentes de convulsiones y su aparición después de una lesión, la presencia de descargas epilépticas paroxísticas y cambios epileptiformes focales en el EEG durante la vigilia y el sueño (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Dependiendo del tipo de actividad convulsiva, se utilizan fenobarbital 0,05 g durante el día y la noche o benzonal 0,1 g 2-3 veces al día, gluferal 1 tableta 2 veces al día, así como una mezcla de fenobarbital (0,1 g). , Dilantin (0,05 g), ácido nicotínico (0,03 g), glucosa (0,3 g) - 1 polvo por noche y 10-20 mg de seduxen por noche

En el período prolongado de lesión cerebral traumática, la elección de los fármacos psicotrópicos está determinada por el síndrome psicopatológico (ver Apéndice 1). En un estado asténico con inestabilidad emocional y explosividad, se prescribe trioxazina a 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) a 0,01 g por la noche; para astenia con debilidad general y componente abúlico: saparal 0,05 g 2-3 veces, sydnophen o sydnocarb 0,005-0,01 g por día, tinturas de ginseng, schisandra, aralia, azafen 0,1-0,3 g por día. A los pacientes con consecuencias a largo plazo de una lesión, en cuyo cuadro clínico predominan los trastornos vegetativo-vasculares y licorodinámicos en el contexto de una astenia grave, se les recomienda someterse a una punción con láser (Ya. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Para afecciones de tipo psicopático, se prescribe periciazina (neuleptil) a razón de 0,015 g por día, pequeñas dosis de sulfozina y neurolépticos en dosis medias; para el síndrome maníaco: alimemazina (teralen), periciazip (neuleptil), clorprotixeno. El haloperidol y la triftazina (estelazina) provocan trastornos extrapiramidales graves, por lo que no se recomienda su uso. Los síndromes ansioso-depresivos e hipocondríacos se alivian con frenolona (0,005-0,03 g), eglonilo (0,2-0,6 g), amitriptilina (0,025-0,2 g), carbidina (0,025-0,15 g). Para la disforia y los estados de conciencia crepusculares, son eficaces la aminazina hasta 300 mg por día, el seduxen (4 ml de solución al 0,5%) por vía intramuscular y la etaprazina hasta 100 mg; para estados paranoicos y alucinatorios-paranoicos: clorpromazina, sonapax, haloperidol; para "epilepsia traumática" - anticonvulsivos.

La formación del período residual depende de la oportunidad y adecuación de las medidas de readaptación social. En las etapas iniciales, es necesario realizar actividades encaminadas a crear un clima moral y psicológico amigable en el entorno del paciente, infundiéndole confianza en la recuperación y la posibilidad de continuar. actividad laboral. El trabajo recomendado debe corresponder a las capacidades funcionales, la formación educativa especial y general y las inclinaciones personales del paciente. Trabajar en condiciones de ruido, en altura, en el transporte, en lugares calurosos y

habitación mal ventilada. Es necesaria una rutina diaria clara: descanso regular y evitar sobrecargas.

Uno de factores importantes En el complejo sistema de restauración de la capacidad de trabajo y reducción de la gravedad de la discapacidad se encuentra el examen médico con, si es necesario, cursos de pruebas patogénicas y tratamiento sintomático, incluida la psicoterapia, en condiciones ambulatorias, hospitalarias y de sanatorio. El pronóstico laboral más favorable es para las pacientes con síndrome asténico, relativamente favorable para el síndrome de tipo psicopático en ausencia de una progresión pronunciada. En pacientes con trastornos paroxísticos, el pronóstico del parto depende de la gravedad y la naturaleza de los cambios de personalidad. La capacidad de trabajo profesional en personas con síndrome de demencia se reduce o se pierde de manera persistente. La adaptación laboral sólo es posible en condiciones especialmente creadas. El reciclaje profesional debe realizarse teniendo en cuenta las características de la enfermedad, habilidades laborales, intereses y capacidades funcionales de los pacientes. Durante un examen médico se deben utilizar todas las posibilidades de tratamiento restaurador y medidas de rehabilitación. Generalmente se llega a la conclusión de locura e incapacidad en casos de psicosis traumática, demencia o un grado grave de síndrome psicoorgánico.

MENTAL SOMATOGENICO

TRASTORNOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES Y CLÍNICAS

Las enfermedades mentales somatogénicas son un grupo colectivo de trastornos mentales que surgen como resultado de enfermedades somáticas no infecciosas. Estos incluyen trastornos mentales en enfermedades cardiovasculares, gastrointestinales, renales, endocrinas, metabólicas y otras. Desordenes mentales El origen vascular (con hipertensión, hipotensión arterial y aterosclerosis) se clasifica tradicionalmente en un grupo separado,

Clasificación de los trastornos mentales somatogénicos.

1. Trastornos límite no psicóticos: a) afecciones asténicas, no similares a vrosis, causadas por enfermedades somáticas no infecciosas (código 300.94), trastornos metabólicos, de crecimiento y nutricionales (300.95); b) trastornos depresivos no psicóticos causados por enfermedades somáticas no infecciosas (311.4), trastornos metabólicos, de crecimiento y nutricionales (311.5), otras enfermedades orgánicas del cerebro y las no especificadas (311.89 y Z11.9): c) neurosis y psicópata -Trastornos similares debidos a lesiones cerebrales orgánicas somatogénicas (310.88 y 310.89).

2. Estados psicóticos que se desarrollaron como resultado de daño cerebral funcional u orgánico: a) psicosis agudas (298.9 y
293.08) - confusión asténica, delirante, amentiva y otras
síndromes de confusión; b) psicosis subagudas prolongadas (298,9
y 293.18) - paranoico, depresivo-paranoico, ansioso-paranoico, alucinatorio-paranoico. síndromes catatónicos y otros;
c) psicosis crónicas (294) - síndrome de Korsakoff (294.08), alucinaciones
cinator-paranoico, senestopático-hipocondríaco, alucinosis verbal, etc. (294.8).

3. Estados orgánicos defectuosos: a) psicoorgánicos simples
síndrome (310.08 y 310.18); b) síndrome de Korsakoff (294.08); c) de-
mentia (294.18).

Las enfermedades somáticas adquieren un significado independiente en la aparición de trastornos mentales, en relación con los cuales son un factor exógeno. Son importantes los mecanismos de hipoxia cerebral, intoxicación, trastornos metabólicos, reacciones neurorreflejas, inmunes y autoinmunes. Por otra parte, como señala B. A. Tselibeev (1972), las psicosis somatogénicas no pueden entenderse únicamente como el resultado de una enfermedad somática. En su desarrollo influyen la predisposición a un tipo de reacción psicopatológica, las características psicológicas del individuo y las influencias psicógenas.

El problema de la patología mental somatogénica está adquiriendo cada vez más importancia en relación con el crecimiento de la patología cardiovascular. La patomorfosis de la enfermedad mental se manifiesta por la llamada somatización, el predominio de los trastornos no psicóticos sobre los psicóticos, los síntomas "corporales" sobre los psicopatológicos. Los pacientes con formas de psicosis lentas y "borradas" a veces terminan en hospitales somáticos generales, y las formas graves de enfermedades somáticas a menudo no se reconocen debido al hecho de que las manifestaciones subjetivas de la enfermedad "se superponen" a los síntomas somáticos objetivos.

Los trastornos mentales se observan en enfermedades somáticas agudas de corta duración, prolongadas y crónicas. Se manifiestan en forma de no psicóticos (asténicos, astenodepresivos, astenodistímicos, astenohipocondríacos, ansioso-fóbicos, histeroformes), psicóticos (delirantes, delirantes-amentivos, oníricos, crepusculares, catatónicos, alucinatorios-paranoicos), orgánicos defectuosos (síndrome psicoorgánico). y condiciones de demencia.

Según V. A. Romasnko y K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobrzhanskaya (1973), la naturaleza exógena de los trastornos mentales de tipo inespecífico se suele observar en curso agudo enfermedad somática. En los casos de su curso crónico con daño cerebral difuso de naturaleza tóxico-anóxica, más a menudo que en las infecciones, existe una tendencia a la endoformidad de los síntomas psicopatológicos.

TRASTORNOS MENTALES EN ENFERMEDADES SOMÁTICAS SELECCIONADAS

Trastornos mentales en enfermedades del corazón. Una de las formas de daño cardíaco más comúnmente detectadas es la enfermedad coronaria (CHD). De acuerdo con la clasificación de la OMS, la enfermedad de las arterias coronarias incluye angina de pecho de esfuerzo y reposo, distrofia de miocardio focal aguda, infarto de miocardio focal pequeño y grande. Los trastornos coronarios-cerebrales siempre se combinan. En caso de enfermedades cardíacas, se observa hipoxia cerebral, en caso de daño a los vasos cerebrales, se detectan cambios hipóxicos en el corazón.

Los trastornos de pánico que surgen como resultado de una insuficiencia cardíaca aguda pueden expresarse como síndromes de alteración de la conciencia, con mayor frecuencia en forma de estupor y delirio, caracterizados por
inestabilidad de las experiencias alucinatorias.

Los trastornos mentales durante el infarto de miocardio comenzaron a estudiarse sistemáticamente en las últimas décadas (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Se describen estados depresivos, síndromes de alteración de la conciencia con agitación psicomotora y euforia. A menudo se forman formaciones muy valiosas. Con un pequeño infarto de miocardio focal, se desarrolla un síndrome asténico pronunciado con llanto, debilidad general, a veces náuseas, escalofríos, taquicardia y temperatura corporal baja. Con un infarto focal grande con daño a la pared anterior del ventrículo izquierdo, surgen ansiedad y miedo a la muerte; con infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo se observa euforia, verbosidad, falta de crítica del propio estado, con intentos de levantarse de la cama y pedidos de algún tipo de trabajo. En el estado posterior al infarto, se observan letargo, fatiga intensa e hipocondría. A menudo se desarrolla un síndrome fóbico: anticipación del dolor, miedo a un segundo ataque cardíaco, levantarse de la cama en un momento en que los médicos recomiendan un régimen activo.

Los trastornos mentales también ocurren con defectos cardíacos, como lo señalaron V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Para los defectos cardíacos reumáticos, V.V. Kovalev (1974) identificó los siguientes tipos de trastornos mentales: 1) límite (asténico), similar a una neurosis (similar a un neurasténico) con trastornos vegetativos, cerebrasténico con manifestaciones leves de insuficiencia cerebral orgánica, eufórico o depresivo. estado de ánimo distímico, histeroformidad, condiciones astenohipocondríacas; reacciones neuróticas de tipo depresivo, depresivo-hipocondríaco y pseudoeufórico; desarrollo patológico de la personalidad (psicopático); 2) psicosis psicóticas cardiogénicas): agudas con síntomas delirantes o amentivos y subagudas, prolongadas (ansiosa-depresiva, depresiva-paranoide, alucinatoria-paraide); 3) encefalopático (psicoorgánico) - psicoorgánico, epileptoforme y corsa-

Síndromes de Kovsky. Defectos congénitos La enfermedad cardíaca suele ir acompañada de signos de infantilismo psicofísico, estados asténicos, neurosis-ipsicopáticos, reacciones neuróticas y retraso en el desarrollo intelectual.

Actualmente, la cirugía cardíaca se realiza ampliamente. Los cirujanos y cardiólogos notan una desproporción entre objetivos capacidades fisicas pacientes operados y indicadores reales relativamente bajos de rehabilitación de personas que se sometieron a cirugía cardíaca (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). Una de las razones más importantes de esta desproporción es la inadaptación psicológica de las personas que han sido sometidas a una cirugía cardíaca. Al examinar a pacientes con patología del sistema cardiovascular, se encontró que tenían formas pronunciadas de reacciones personales (G.V. Morozov, M.S. Lebedinsky, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K. Bogolepov (1938), L.O. Badalyan (1963), V.V. Mikheev (1979) indican una alta frecuencia de estos trastornos (70-100%). Cambios sistema nervioso para defectos cardíacos fue descrito por L. O. Badalyan (1973, 1976). La insuficiencia circulatoria, que ocurre con defectos cardíacos, conduce a hipoxia cerebral crónica, la aparición de síntomas neurológicos cerebrales y focales generales, incluso en forma de convulsiones.

Los pacientes operados de cardiopatías reumáticas suelen quejarse de dolor de cabeza, mareos, insomnio, entumecimiento y frialdad de las extremidades, dolor en el corazón y detrás del esternón, asfixia, fatiga, dificultad para respirar, empeoramiento con el esfuerzo físico, debilidad de la convergencia, disminución de los reflejos corneales, hipotonía muscular, disminución de los reflejos periósticos y tendinosos, trastornos de la conciencia, a menudo en forma de desmayos, que indican trastornos circulatorios en el sistema de las arterias vertebrales y basilares y en la arteria carótida interna.

Los trastornos mentales que surgen después de una cirugía cardíaca son consecuencia no solo de trastornos cerebrovasculares, sino también de una reacción personal. V. A. Skumin (1978, 1980) identificó el "síndrome psicopatológico cardioprotésico", que a menudo ocurre durante la implantación de la válvula mitral o el reemplazo multiválvula. Debido a los fenómenos de ruido asociados con la actividad de la válvula artificial, la alteración de los campos receptivos en el lugar de su implantación y las alteraciones en el ritmo de la actividad cardíaca, la atención de los pacientes se centra en el trabajo del corazón. Tienen inquietudes y temores sobre una posible “separación de válvulas” o su rotura. El estado de ánimo deprimido se intensifica por la noche, cuando el ruido del funcionamiento de las válvulas artificiales se escucha con especial claridad. Sólo durante el día, cuando el paciente ve al personal médico cerca, puede conciliar el sueño. Se desarrolla una actitud negativa hacia la actividad vigorosa y surge un fondo de estado de ánimo ansioso-depresivo con posibilidad de acciones suicidas.

V.V. Kovalev (1974) en sencillo periodo postoperatorio Se observaron estados astenoadinámicos, sensibilidad, insuficiencia intelectual-mnésica transitoria o persistente en los pacientes. Después de operaciones con complicaciones somáticas, a menudo ocurren psicosis agudas con confusión de conciencia (síndromes delirante, delirante-amentivo y delirante-onírico), psicosis subagudas abortivas y prolongadas (síndromes ansioso-depresivo, depresivo-hipocondríaco, depresivo-paranoide) y paroxismos epileptiformes.

Trastornos mentales en pacientes con patología renal.. Los trastornos mentales en patología renal se observan en el 20-25% de los enfermos (V. G. Vogralik, 1948), pero no todos llegan a la atención de los psiquiatras (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Se observan trastornos mentales graves que se desarrollan después del trasplante de riñón y la hemodiálisis. A.G. Naku y G.N. German (1981) distinguieron entre psicosis nefrogénicas típicas y nefrogénicas atípicas con la presencia obligatoria de un fondo asténico. Los autores incluyen en el primer grupo la astenia, las formas psicóticas y no psicóticas de trastornos de la conciencia, y en el segundo grupo los síndromes endoformes y psicóticos orgánicos (consideramos errónea la inclusión de los síndromes de astenia y las alteraciones no psicóticas de la conciencia en los estados psicóticos). ).

La astenia en patología renal, por regla general, precede al diagnóstico de daño renal. Hay sensaciones desagradables en el cuerpo, “cabeza rancio”, especialmente por la mañana, pesadillas, dificultad para concentrarse, sensación de agotamiento, estado de ánimo deprimido, manifestaciones somatoneurológicas (lengua saburra, tez pálida grisácea, inestabilidad de la presión arterial, escalofríos y sudoración profusa) por la noche, sensación desagradable en la zona lumbar).

El complejo sintomático asténico nefrogénico se caracteriza por una constante complicación y aumento de los síntomas, hasta un estado de confusión asténica, en el que los pacientes no perciben cambios en la situación, no notan los objetos que necesitan cerca. Con una insuficiencia renal creciente, el estado asténico puede dar paso a la amentia. Un rasgo característico de la astenia nefrogénica es la adinamia con la incapacidad o dificultad para movilizarse para realizar una acción comprendiendo la necesidad de dicha movilización. Los pacientes pasan la mayor parte del tiempo en cama, lo que no siempre se justifica por la gravedad de la patología renal. Según A.G. Naku y G.N. German (1981), el cambio frecuentemente observado de estados astenoadinámicos a astenosubdepresivos es un indicador de mejora en el estado somático del paciente, un signo de "activación afectiva", aunque pasa por una etapa pronunciada de estado depresivo. Estado con ideas de autodesprecio ( inutilidad, inutilidad, carga para la familia).

Los síndromes de conciencia nublada en forma de delirio y amentia en las pefropatías son graves y los pacientes suelen morir. Asunto

Existen dos variantes del síndrome amentivo (A. G. Naku, G. N. German, 1981). reflejando la gravedad de la patología renal y teniendo importancia pronóstica: hipercinético, en el que la intoxicación urémica se expresa levemente, e hipocinético con una descompensación creciente de la actividad renal, un fuerte aumento de la presión arterial. Formas severas La uremia a veces se acompaña de psicosis como delirio agudo y termina fatal después de un período de estupor con intensa inquietud motora e ideas delirantes fragmentarias. A medida que la condición empeora, las formas productivas de conciencia alterada son reemplazadas por otras improductivas, aumentan la adinamia y la somnolencia.

Desórdenes psicóticos En el caso de enfermedades renales prolongadas y crónicas, se manifiestan como síndromes complejos que se observan en el contexto de la astenia: ansioso-depresivo, depresivo-y alucinatorio-paranoico y catatónico. El aumento de la toxicosis urémica se acompaña de episodios de estupefacción psicótica, signos de daño orgánico del sistema nervioso central, paroxismos epileptiformes y trastornos intelectuales-mnésicos.

Según B. A. Lebedev (1979), el 33% de los pacientes examinados, en el contexto de astenia severa, tuvieron reacciones mentales de tipo depresivo e histérico, el resto tuvo una evaluación adecuada de su condición con una disminución del estado de ánimo, una comprensión de la posible resultado. La astenia a menudo puede impedir el desarrollo de reacciones neuróticas. A veces, en casos de leve gravedad de los síntomas asténicos, se producen reacciones histéricas, que desaparecen a medida que aumenta la gravedad de la enfermedad.

El examen reoencefalográfico de pacientes con enfermedades renales crónicas permite identificar una disminución del tono vascular con una ligera disminución de su elasticidad y signos de alteración del flujo venoso, que se manifiestan por un aumento de la onda venosa (presistólica) al final de la fase catacrótica y se observan en individuos largo tiempo padecer hipertensión arterial. Se caracteriza por inestabilidad del tono vascular, principalmente en el sistema de arterias vertebrales y basilares. En las formas leves de enfermedad renal, no hay desviaciones pronunciadas de la norma en el suministro de sangre por pulsos (L. V. Pletneva, 1979).

En las últimas etapas de la insuficiencia renal crónica y en caso de intoxicación grave, se realizan cirugías de reemplazo de órganos y hemodiálisis. Después del trasplante de riñón y durante la diálisis, se observa suburemia estable, se observa encefalopatía toxicodishomeostática nefrogénica crónica (M. A. Tsivilko et al., 1979). Los pacientes experimentan debilidad, trastornos del sueño, estado de ánimo deprimido, a veces un rápido aumento de la adinamia, estupor y convulsiones. Se cree que los síndromes de conciencia nublada (delirio, amentia) surgen debido a trastornos vasculares y postoperatorios.

astenia funcional y síndromes de apagón, como resultado de una intoxicación urémica. Durante el tratamiento de hemodiálisis se observan casos de trastornos intelectual-mnésicos, daño cerebral orgánico con aumento paulatino del letargo y pérdida de interés por el medio ambiente. Con el uso prolongado de diálisis, se desarrolla un síndrome psicoorgánico: "demencia urémica por diálisis", que se caracteriza por astenia profunda.

Durante el trasplante de riñón se utilizan grandes dosis de hormonas, lo que puede provocar trastornos de la regulación autónoma. Durante el período de insuficiencia aguda del injerto, cuando la azoemia alcanza los 32,1 - 33,6 mmol y la hiperpotasemia alcanza los 7,0 mEq/l, pueden producirse fenómenos hemorrágicos (sangrado nasal profuso y erupción hemorrágica), paresia y parálisis. Un estudio electroencefalográfico revela una desincronización persistente con desaparición casi completa de la actividad alfa y predominio de la actividad de onda lenta. Un estudio reoencefalográfico revela cambios pronunciados en el tono vascular: ondas desiguales en forma y tamaño, ondas venosas adicionales. La astenia aumenta bruscamente, se desarrollan estados subcomatosos y comatosos.

Trastornos mentales en enfermedades del tracto digestivo.. Las enfermedades del sistema digestivo ocupan el segundo lugar en la morbilidad general de la población, sólo superada por la patología cardiovascular.

Las disfunciones mentales en las patologías del tracto digestivo a menudo se limitan a un agravamiento de los rasgos de carácter, síndrome asténico y estados similares a la neurosis. La gastritis, la úlcera péptica y la colitis inespecífica se acompañan de agotamiento de las funciones mentales, sensibilidad, labilidad o letargo de las reacciones emocionales, ira, tendencia a la interpretación hipocondríaca de la enfermedad y cancerofobia. Con el reflujo gastro-alimentario y hídrico, se observan trastornos neuróticos (síndrome neurasténico y obsesividad), que preceden a los síntomas del tracto digestivo. Las declaraciones de los pacientes sobre la posibilidad de una neoplasia maligna se observan en el marco de formaciones hipocondríacas y paranoides sobrevaloradas. Las quejas de deterioro de la memoria están asociadas con trastornos de la atención causados tanto por la fijación en las sensaciones provocadas por la enfermedad subyacente como por el estado de ánimo depresivo.

Una complicación de las operaciones de resección gástrica por úlcera péptica es el síndrome de dumping, que debe distinguirse de los trastornos histéricos. Se entiende por síndrome de dumping las crisis vegetativas que se presentan de forma paroxística de tipo hipo o hiperglucémico inmediatamente después de comer o 20-30 minutos después.

a veces 1-2 horas.

Las crisis hiperglucémicas aparecen después de ingerir alimentos calientes que contienen carbohidratos de fácil digestión. De repente aparece dolor de cabeza con mareos, tinnitus, con menos frecuencia vómitos, somnolencia,

temblor. Pueden aparecer “puntos negros”, “manchas” ante los ojos, alteraciones en el diagrama corporal, inestabilidad e inestabilidad de los objetos. Terminan con micción excesiva y somnolencia. En el punto álgido del ataque, aumentan los niveles de azúcar y la presión arterial.

Las crisis de hipoglucemia ocurren fuera de las comidas: aparecen debilidad, sudoración, dolor de cabeza, mareos. Después de comer, dejan de hacerlo rápidamente. Durante una crisis, los niveles de azúcar en sangre bajan y la presión arterial baja. Los trastornos de la conciencia son posibles en el punto álgido de la crisis. A veces las crisis se desarrollan por la mañana después de dormir (R. E. Galperina, 1969). En ausencia de una corrección terapéutica oportuna, no se puede descartar la fijación histérica de esta afección.

Trastornos mentales en el cáncer.. El cuadro clínico de los tumores cerebrales está determinado por su localización. A medida que el tumor crece, los síntomas cerebrales generales se vuelven más prominentes. Se observan casi todos los tipos de síndromes psicopatológicos, incluidos los asténicos, psicoorgánicos, paranoicos, alucinatorios-paranoicos (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). A veces se detecta un tumor cerebral en secciones de personas fallecidas tratadas por esquizofrenia o epilepsia.

En el caso de neoplasias malignas de localización extracraneal, V. A. Romasenko y K. A. Skvortsov (1961) observaron la dependencia de los trastornos mentales del estadio del cáncer. En el período inicial, se observa una agudización de los rasgos caracterológicos de los pacientes, reacciones neuróticas y fenómenos asténicos. En la fase avanzada se observan con mayor frecuencia estados astenodepresivos y anosognosia. En el caso del cáncer de órganos internos en fase manifiesta y predominantemente terminal, se observan estados de “delirio tranquilo” con adinamia, episodios de experiencias delirantes y oníricas, seguidos de aturdimiento o ataques de excitación con declaraciones delirantes fragmentarias; estados delirantes-amentivos; estados paranoicos con delirios de relación, envenenamiento, daño; estados depresivos con fenómenos de despersonalización, senestopatías; Psicosis histéricas reactivas. Caracterizado por inestabilidad, dinamismo y cambios frecuentes en los síndromes psicóticos. EN etapa terminal La depresión de la conciencia aumenta gradualmente (aturdimiento, estupor, coma).

Desordenes mentales periodo posparto . Hay cuatro grupos de psicosis que surgen en relación con el parto: 1) nacimiento; 2) realmente posparto; 3) psicosis del período de lactancia; 4) psicosis endógenas provocadas por el parto. La patología mental del posparto no representa una forma nosológica independiente. Lo que es común a todo el grupo de psicosis es la situación en la que surgen. La psicosis laboral es una reacción psicógena que suele desarrollarse en mujeres primíparas. Son causadas por el miedo a esperar dolor, un acontecimiento desconocido y aterrador. A los primeros signos de

Durante el trabajo de parto, algunas mujeres en trabajo de parto pueden desarrollar síntomas neuróticos.

o una reacción psicótica, en la que, en el contexto de una conciencia estrecha, aparecen llantos histéricos, risas, gritos, a veces reacciones fugiformes y, con menos frecuencia, mutismo histérico. Las madres en trabajo de parto se niegan a seguir las instrucciones ofrecidas personal médico. La duración de las reacciones varía desde varios minutos hasta 0,5 horas, a veces más.

Las psicosis posparto se dividen convencionalmente en psicosis posparto y psicosis del período de lactancia.

Las psicosis posparto se desarrollan durante las primeras 1 a 6 semanas después del nacimiento, a menudo en el hospital de maternidad. Las causas de su aparición: toxicosis de la segunda mitad del embarazo, parto difícil con trauma tisular masivo, retención de placenta, hemorragia, endometritis, mastitis, etc. El papel decisivo en su aparición corresponde a la infección del nacimiento, el factor predisponente es la toxicosis. de la segunda mitad del embarazo. Al mismo tiempo, se observan psicosis, cuya aparición no puede explicarse por una infección posparto. Las principales razones de su desarrollo son la traumatización. canal del parto, intoxicación, neurorreflejos y factores psicotraumáticos en su totalidad. En realidad, las psicosis posparto se observan con mayor frecuencia en mujeres primíparas. El número de mujeres enfermas que dieron a luz a niños es casi el doble que el de mujeres que dieron a luz a niñas.

Los síntomas psicopatológicos se caracterizan por una aparición aguda que ocurre de 2 a 3 semanas y, a veces, de 2 a 3 días después del nacimiento, en un contexto de temperatura corporal elevada. Las mujeres posparto están inquietas, gradualmente sus acciones se vuelven erráticas y se pierde el contacto con el habla. Se desarrolla amentia, que en casos graves se convierte en un estado de sopor.

La amentia en la psicosis posparto se caracteriza por una dinámica leve durante todo el período de la enfermedad. La salida del estado mental es crítica, seguida de amnesia lacunar. No se observan condiciones asténicas prolongadas, como es el caso de las psicosis de la lactancia.

La forma catatónica (catatónico-oneiroide) se observa con menos frecuencia. Una característica de la catatonia posparto es la leve gravedad y la inestabilidad de los síntomas, su combinación con trastornos oníricos de la conciencia. En la catatonia posparto, no hay un patrón de rigidez creciente, como ocurre con la catatonia endógena, y no se observa negativismo activo. Caracterizado por la inestabilidad de los síntomas catatónicos, el carácter episódico de las experiencias oníricas, su alternancia con estados de estupor. A medida que los fenómenos catatónicos se debilitan, los pacientes comienzan a comer y responder preguntas. Después de la recuperación, son críticos con la experiencia.

El síndrome paranoico-depresivo se desarrolla en el contexto de un estupor levemente expresado. Se caracteriza por una depresión "mate". Si la estupefacción se intensifica, la depresión se suaviza, los pacientes se muestran indiferentes y no responden a las preguntas. Las ideas de culpabilidad están asociadas con la no-

el bienestar de los pacientes durante este período. A menudo se detectan fenómenos de anestesia mental.

Diagnóstico diferencial La depresión posparto y endógena se basa en la presencia de cambios en la profundidad de la depresión posparto dependiendo del estado de conciencia y la gravedad de la depresión nocturna. En tales pacientes, el componente somático es más prominente en la interpretación delirante de su fracaso, mientras que en depresión endógena La baja autoestima se refiere a las cualidades personales.

La psicosis durante la lactancia ocurre entre 6 y 8 semanas después del nacimiento. Ocurren aproximadamente con el doble de frecuencia que las propias psicosis posparto. Esto puede explicarse por la tendencia hacia los matrimonios más jóvenes y la inmadurez psicológica de la madre, la falta de experiencia en el cuidado de los niños, hermanos y hermanas menores. Los factores que preceden al inicio de la psicosis de la lactancia incluyen la reducción de las horas de descanso debido al cuidado de los niños y la privación del sueño nocturno (K.V. Mikhailova, 1978), estrés emocional, lactancia con nutrición y descanso irregulares, lo que conduce a una rápida pérdida de peso.

La enfermedad comienza con problemas de atención, amnesia por fijación. Las madres jóvenes no tienen tiempo para hacer todo lo necesario por falta de compostura. Al principio intentan “recuperar el tiempo” reduciendo las horas de descanso, “limpiando” por las noches, no acostándose y poniéndose a lavar la ropa de los niños. Los pacientes olvidan dónde pusieron tal o cual cosa, lo buscan durante mucho tiempo, alterando el ritmo de trabajo y el orden que les resultaba difícil establecer. La dificultad para comprender la situación aumenta rápidamente y aparece la confusión. La finalidad de la conducta se pierde gradualmente, se desarrolla el miedo, un sentimiento de desconcierto y un delirio interpretativo fragmentario.

Además, los cambios en el estado se notan a lo largo del día: durante el día, los pacientes están más serenos, lo que da la impresión de que el estado vuelve a su estado anterior al dolor. Sin embargo, cada día los periodos de mejoría se acortan, aumenta la ansiedad y la falta de compostura, y aumenta el miedo por la vida y el bienestar del niño. Se desarrolla el síndrome de Amentia o aturdimiento, cuya profundidad también es variable. La recuperación del estado amentivo es prolongada y va acompañada de frecuentes recaídas. El síndrome amentivo a veces es reemplazado por un período breve de estado catatónico-onírico. Existe una tendencia a aumentar la profundidad de los trastornos de la conciencia cuando se intenta mantener la lactancia, lo que a menudo es solicitado por los familiares de la paciente.

A menudo se observa una forma astenodepresiva de psicosis: debilidad general, emaciación, deterioro de la turgencia de la piel; los pacientes se deprimen, expresan temores por la vida del niño e ideas de poco valor. La recuperación de la depresión es prolongada: los pacientes permanecen durante mucho tiempo con una sensación de inestabilidad de su condición, debilidad y ansiedad de que la enfermedad pueda regresar.

Enfermedades endocrinas. Violación de la función hormonal de una de las glándulas; Suele provocar cambios en el estado de otros órganos endocrinos. La relación funcional entre los sistemas nervioso y endocrino subyace a los trastornos mentales. Actualmente, existe una rama especial de la psiquiatría clínica: la psicoendocrinología.

Los trastornos endocrinos en adultos, por regla general, van acompañados del desarrollo de síndromes no psicóticos (asténicos, neurosis y psicópatas) con trastornos vegetativos paroxísticos y con un aumento del proceso patológico, estados psicóticos: síndromes de conciencia nublada. , psicosis afectivas y paranoicas. En las formas congénitas de endocrinopatía o su aparición en la primera infancia, la formación del síndrome neuroendocrino psicoorgánico es claramente evidente. Si aparece una enfermedad endocrina en mujeres adultas o durante la adolescencia, a menudo experimentan reacciones personales asociadas con cambios en su condición somática y apariencia.

En las primeras etapas de todas las enfermedades endocrinas y con su curso relativamente benigno, hay un desarrollo gradual del síndrome psicoendocrino (psisíndrome endocrino, según M. Bleuler, 1948), su transición con la progresión de la enfermedad a un estado psicoorgánico (amnésico). orgánico) síndrome y la aparición de psicosis agudas o prolongadas en el contexto de estos síndromes (D. D. Orlovskaya, 1983).

El más común es el síndrome asténico, que se observa en todas sus formas. patología endocrina y forma parte de la estructura del síndrome psicoendocrino. Es una de las manifestaciones más tempranas y persistentes de disfunción endocrina. En los casos de patología endocrina adquirida, los fenómenos asténicos pueden preceder durante mucho tiempo a la detección de una disfunción glandular.

La astenia "endocrina" se caracteriza por una sensación de debilidad y debilidad física severa, acompañada de un componente miasténico. Al mismo tiempo, se nivelan los impulsos de actividad que persisten en otras formas de estados asténicos. El síndrome asténico adquiere muy pronto las características de un estado apatoabúlico con alteración de la motivación. Esta transformación del síndrome suele servir como el primer signo de la formación del síndrome neuroendocrino psicoorgánico, un indicador de la progresión del proceso patológico.

Los cambios similares a la neurosis suelen ir acompañados de manifestaciones de astenia. De tipo neuroesténico, histeroforme, ansioso-fóbico, asténico

Las manifestaciones más típicas de los trastornos no psicóticos (neuróticos) en diversas etapas del desarrollo de la situación son reacciones agudas al estrés, reacciones neuróticas adaptativas (adaptativas), neurosis (ansiedad, miedo, depresiva, hipocondríaca, neurastenia).

Reacciones agudas al estrés se caracterizan por trastornos no psicóticos de cualquier naturaleza que pasan rápidamente y que surgen como reacción a situaciones extremas. actividad física o situación psicógena durante un desastre natural y generalmente desaparecen después de unas horas o días. Estas reacciones se presentan con predominio de trastornos emocionales (estados de pánico, miedo, ansiedad y depresión) o psicomotores (estados de agitación o retardo motor).

Reacciones adaptativas (adaptativas) se expresan en trastornos no psicóticos leves o transitorios que duran más que las reacciones agudas al estrés. Se observan en personas de cualquier edad sin ningún trastorno mental preexistente evidente.

Las reacciones adaptativas observadas con mayor frecuencia en condiciones extremas incluyen:

· reacción depresiva de corta duración (reacción de pérdida);

· reacción depresiva prolongada;

· reacción con un trastorno predominante de otras emociones (reacción de ansiedad, miedo, ansiedad, etc.).

Las principales formas observables de neurosis incluyen neurosis de ansiedad (miedo), que se caracteriza por una combinación de problemas mentales y manifestaciones somáticas ansiedad que no corresponde a un peligro real y se manifiesta en forma de ataques o en forma de un estado estable. La ansiedad suele ser difusa y puede aumentar hasta llegar a un estado de pánico.

Pánico(de rpe4.panikos- letras repentinas, fuertes (sobre el miedo), inspiradas en el dios de los bosques Pan) - condición mental humano: miedo inexplicable e incontrolable causado por un peligro real o imaginario que cubre a una persona o muchas personas; un deseo incontrolable de evitar una situación peligrosa.

El pánico es un estado de horror acompañado de un fuerte debilitamiento del autocontrol volitivo. Una persona se vuelve completamente débil de voluntad, incapaz de controlar su comportamiento. La consecuencia es el estupor o lo que E. Kretschmer llamó un “torbellino de movimiento”, es decir. desorganización de las acciones planificadas. El comportamiento se vuelve anti-volitivo: las necesidades directa o indirectamente relacionadas con la autoconservación física suprimen las necesidades relacionadas con la autoestima personal. Al mismo tiempo, la frecuencia cardíaca de la persona aumenta significativamente, la respiración se vuelve profunda y frecuente, surge una sensación de falta de aire, aumenta la sudoración y aumenta el miedo a la muerte. Se sabe que el 90% de las personas que escapan de un naufragio mueren de hambre y sed en los primeros tres días, lo que no se puede explicar. razones fisiológicas, porque una persona es capaz de no comer ni beber durante mucho más tiempo. Resulta que no mueren de hambre y sed, sino de pánico (es decir, de hecho, del papel elegido).

Se sabe sobre el desastre del Titanic que los primeros barcos se acercaron al lugar del desastre apenas tres horas después de la muerte del barco. Estos barcos encontraron muchos muertos y locos en los botes salvavidas.

¿Cómo resistir el pánico? Cómo salir del estado de voluntad débil de una muñeca y volverse activo actor? En primer lugar, Es bueno convertir tu estado en cualquier acción, y para ello puedes hacerte la pregunta: "¿Qué estoy haciendo?" y respóndela con cualquier verbo: “Estoy sentado”, “Estoy pensando”, “Estoy perdiendo peso”, etc. De esta manera, el papel de cuerpo pasivo se deshace automáticamente y se convierte en una personalidad activa. En segundo lugar, Puede utilizar cualquiera de las técnicas que los psicólogos sociales han desarrollado para calmar a una multitud en pánico. Por ejemplo, la música rítmica o el canto funcionan bien para aliviar el pánico. Esta técnica existe desde la década de 1960. Los estadounidenses lo utilizan equipando todas sus embajadas en países del Tercer Mundo con altavoces de música a todo volumen. Si aparece una multitud agresiva cerca de la embajada, se enciende música alta y la multitud se vuelve controlable. El humor alivia bien el pánico. Como señalan los testigos presenciales de los acontecimientos de 1991 (el golpe del Comité Estatal de Emergencia), fue el humorístico discurso de Gennady Khazanov frente a la multitud lo que psicológicamente cambió el rumbo de los acontecimientos del fallido golpe.

Y la herramienta más importante que utilizan los psicólogos especialistas para prevenir el pánico grupal es el bloqueo de codos. El sentimiento de cercanía entre los camaradas aumenta drásticamente la estabilidad psicológica.

En situaciones de emergencia, pueden desarrollarse otras manifestaciones neuróticas, como síntomas obsesivos o histéricos:

1. neurosis histérica, caracterizado por trastornos neuróticos en el que predominan las alteraciones de las funciones autónomas, sensoriales y motoras, amnesia selectiva; Pueden ocurrir cambios significativos en el comportamiento. Esta conducta puede remedar la psicosis o, mejor dicho, corresponder a la idea que tiene el paciente de la psicosis;

2. fobias neuróticas, para lo cual es típico estado neurótico con miedo patológicamente expresado a ciertos objetos o situaciones específicas;

3. neurosis depresiva - se caracteriza por una depresión de intensidad y contenido inadecuados, que es consecuencia de circunstancias traumáticas;

4. neurastenia, expresado por disfunciones autonómicas, sensoriomotoras y afectivas y caracterizado por debilidad, insomnio, aumento de la fatiga, distracción, mal humor, insatisfacción constante con uno mismo y con los demás;

5. neurosis hipocondríaca - se manifiesta principalmente por una preocupación excesiva por la propia salud, el funcionamiento de un órgano o, menos comúnmente, el estado de las capacidades mentales. Por lo general, las experiencias dolorosas se combinan con ansiedad y depresión.

Se pueden distinguir tres períodos de desarrollo de la situación en los que se observan diversos trastornos psicógenos.

Primer período (agudo) caracterizado por una amenaza repentina a la propia vida y la muerte de sus seres queridos. Dura desde el inicio de la exposición a un factor extremo hasta la organización de las operaciones de rescate (minutos, horas). Una fuerte exposición extrema durante este período afecta principalmente a los instintos vitales (por ejemplo, la autoconservación) y conduce al desarrollo de reacciones psicógenas inespecíficas, cuya base es el miedo de intensidad variable. En algunos casos, puede desarrollarse pánico.

Inmediatamente después de una exposición aguda, cuando aparecen señales de peligro, las personas se confunden y no comprenden lo que está sucediendo. Después de este corto período, con una simple reacción de miedo, se observa un aumento moderado de la actividad: los movimientos se vuelven claros, la fuerza muscular aumenta, lo que facilita el movimiento hacia un lugar seguro. Las infracciones del habla se limitan a la aceleración del ritmo, las vacilaciones, la voz se vuelve fuerte, resonante. Hay una movilización de la voluntad. Es característico un cambio en el sentido del tiempo, cuyo flujo se ralentiza, de modo que la duración del período agudo en la percepción aumenta varias veces. En las reacciones de miedo complejas, lo primero que se observan son trastornos del movimiento más pronunciados en forma de ansiedad o retraso. La percepción del espacio cambia, la distancia entre los objetos, su tamaño y forma se distorsionan. Las ilusiones cinestésicas (la sensación de que la tierra se balancea, vuela, nada, etc.) también pueden ser duraderas. La conciencia se reduce, aunque en la mayoría de los casos persiste la accesibilidad a las influencias externas, la selectividad del comportamiento y la capacidad de encontrar de forma independiente una salida a una situación difícil.

En el segundo período, que ocurre durante el despliegue de las operaciones de rescate, inicia, en expresión figurada, “la vida normal en condiciones extremas”. En este momento, en la formación de estados de inadaptación y trastornos mentales, los rasgos de personalidad de las víctimas juegan un papel mucho mayor, así como su conciencia no solo de la situación actual en algunos casos, sino también de otras nuevas. influencias del estrés, como la pérdida de familiares, separación de familias, pérdida de hogar y propiedad. Elementos importantes del estrés prolongado durante este período son la expectativa de impactos repetidos, la discrepancia entre las expectativas y los resultados de las operaciones de rescate y la necesidad de identificar a los familiares fallecidos. El estrés psicoemocional, característico del comienzo del segundo período, se reemplaza por su final, por regla general, con aumento de la fatiga y "desmovilización" con manifestaciones asténicas y depresivas.

Después del final del período agudo, algunas víctimas experimentan un alivio a corto plazo, un mejor humor, el deseo de participar activamente en las operaciones de rescate, verbosidad, repetición interminable de la historia de sus experiencias y desacreditación del peligro. Esta fase de euforia dura desde unos minutos hasta varias horas. Como regla general, da paso al letargo, la indiferencia, el letargo y la dificultad para realizar incluso tareas simples. En algunos casos, las víctimas dan la impresión de estar distantes y ensimismadas. Suspiran frecuente y profundamente, y sus experiencias internas a menudo se asocian con ideas místicas y religiosas. Otra opción para el desarrollo de la ansiedad en

este período se puede caracterizar por el predominio de la “ansiedad con actividad”: inquietud motora, inquietud, impaciencia, verbosidad, deseo de abundante contacto con los demás. Los episodios de estrés psicoemocional son rápidamente reemplazados por letargo y apatía.

En el tercer período, Comenzando para las víctimas después de su evacuación a áreas seguras, muchas experimentan un procesamiento emocional y cognitivo complejo de la situación, una reevaluación de sus propias experiencias y sensaciones y una conciencia de las pérdidas. Al mismo tiempo, también cobran relevancia los factores psicógenamente traumáticos asociados a un cambio en el patrón de vida, vivir en una zona destruida o en un lugar de evacuación. Al volverse crónicos, estos factores contribuyen a la formación de enfermedades relativamente persistentes. trastornos psicógenos.

En esencia, los trastornos asténicos son la base sobre la que se forman diversos trastornos neuropsiquiátricos límite. En algunos casos se vuelven prolongados y crónicos. Las víctimas experimentan una vaga ansiedad, tensión ansiosa, malos presentimientos y la expectativa de algún tipo de desgracia. Aparece “escuchar señales de peligro”, que pueden ser temblores del suelo provocados por mecanismos en movimiento, ruidos inesperados o, por el contrario, silencio. Todo esto provoca ansiedad, acompañada de tensión muscular, temblores en brazos y piernas. Esto contribuye a la formación de persistentes y duraderos. trastornos fóbicos. Junto con las fobias, por regla general, hay incertidumbre, dificultad para aceptar incluso soluciones simples, dudas sobre la fidelidad y corrección de las propias acciones. A menudo hay una discusión constante sobre la situación vivida, cercana a la obsesión, y recuerdos de una vida pasada con su idealización.

Otro tipo de manifestación de estrés emocional son los trastornos depresivos psicógenos. Aparece una especie de conciencia de “la propia culpa” ante el muerto, surge una aversión a la vida y el arrepentimiento de haber sobrevivido y no haber muerto junto con sus familiares. La incapacidad para afrontar los problemas conduce a la pasividad, la decepción, la disminución de la autoestima y un sentimiento de insuficiencia.

Las personas que han experimentado una situación extrema a menudo experimentan una descompensación de acentuaciones de carácter y rasgos de personalidad psicopáticos. En este caso, son de gran importancia tanto la situación psicotraumática individualmente significativa como la experiencia de vida previa y las actitudes personales de cada persona.

Además de las reacciones neuróticas y psicopáticas observadas en las tres etapas del desarrollo de la situación, las víctimas experimentan disfunciones autonómicas y trastornos del sueño. Estos últimos no sólo reflejan todo el complejo de trastornos neuróticos, sino que también contribuyen significativamente a su estabilización y agravamiento posterior. En la mayoría de los casos, es difícil conciliar el sueño; esto se ve obstaculizado por un sentimiento de tensión emocional y ansiedad. El sueño nocturno es superficial, está acompañado de pesadillas y suele ser de corta duración. Los cambios más intensos en la actividad funcional del sistema nervioso autónomo se manifiestan en forma de fluctuaciones en la presión arterial, labilidad del pulso, hiperhidrosis ( aumento de la sudoración), escalofríos, dolores de cabeza, trastornos vestibulares, desórdenes gastrointestinales.

Durante todos estos períodos, el desarrollo y compensación de los trastornos psicógenos en situaciones de emergencia dependen de tres grupos de factores:

1. peculiaridad de la situación,

2. respuesta individual a lo que está sucediendo,

3. eventos sociales y organizacionales.

Sin embargo, la importancia de estos factores en diferentes períodos de desarrollo de la situación no es la misma. Los principales factores que influyen en el desarrollo y compensación de los trastornos mentales en situaciones de emergencia se pueden clasificar de la siguiente manera:

norte directamente durante un evento (catástrofe, desastre natural, etc.):

1) características de la situación: intensidad de la emergencia; duración de la emergencia; lo repentino de la emergencia;

2) reacciones individuales: estado somático; edad preparación para emergencias; características personales;

3) factores sociales y organizacionales: conciencia; organización de operaciones de rescate; "comportamiento colectivo"

Al realizar operaciones de rescate después de la finalización de un evento peligroso:

1) características de la situación: “psicogenias secundarias”;

2) reacciones individuales: características personales; evaluación individual y percepción de la situación; edad condición somática;

3) factores sociales y organizacionales: conciencia; organización de operaciones de rescate; "comportamiento colectivo";

Durante las últimas etapas de una emergencia:

1) socio-psicológico y cuidado de la salud: rehabilitación; condición somática;

2) factores sociales y organizacionales: estructura social; compensación.

Contenido principal Trauma psicólogico Consiste en una pérdida de fe en que la vida está organizada de acuerdo con un orden determinado y puede ser controlada. El trauma afecta la percepción del tiempo y, bajo su influencia, cambia la visión del pasado, el presente y el futuro. En cuanto a la intensidad de los sentimientos experimentados, el estrés traumático es proporcional a toda la vida anterior. Por eso, parece el evento más significativo de la vida, como un “parteaguas” entre lo que pasó antes y después del evento traumático, así como todo lo que sucederá después.

Un lugar importante lo ocupa la cuestión de la dinámica de los trastornos psicógenos que se desarrollan en situaciones peligrosas. Existen varias clasificaciones de las fases de la dinámica de los estados de las personas después de situaciones traumáticas.

Las reacciones mentales durante los desastres se dividen en cuatro fases: heroísmo, luna de miel, desilusión y recuperación.

1. Fase heroica Comienza inmediatamente en el momento del desastre y dura varias horas, se caracteriza por el altruismo, un comportamiento heroico provocado por el deseo de ayudar a las personas, de escapar y sobrevivir. Precisamente en esta fase surgen falsas suposiciones sobre la posibilidad de superar lo sucedido.

2. fase de luna de miel ocurre después de un desastre y dura desde una semana hasta 3-6 meses. Aquellos que sobreviven sienten un fuerte sentimiento de orgullo por haber superado todos los peligros y haber sobrevivido. En esta fase del desastre, las víctimas esperan y creen que pronto todos los problemas y dificultades se resolverán.

3. Fase de desilusión Suele durar de 3 meses a 1-2 años. Del colapso de las esperanzas surgen intensos sentimientos de decepción, ira, resentimiento y amargura. yo

4. Fase de recuperación Comienza cuando los sobrevivientes se dan cuenta de que ellos mismos necesitan mejorar sus vidas y resolver los problemas que surgen, y asumen la responsabilidad de llevar a cabo estas tareas.

Otra clasificación de fases o etapas sucesivas en la dinámica de la condición de las personas después de situaciones psicotraumáticas la propone el trabajo de M. M. Reshetnikov et al. (1989):

1. Choque emocional agudo." Se desarrolla después de un estado de letargo y dura de 3 a 5 horas; caracterizado por estrés mental general, movilización extrema de reservas psicofisiológicas, mayor percepción y mayor velocidad. procesos de pensamiento, manifestaciones de coraje imprudente (especialmente al salvar a seres queridos) al mismo tiempo que se reduce la evaluación crítica de la situación, pero se mantiene la capacidad de realizar actividades con un propósito.

2. "Desmovilización psicofisiológica". Duración hasta tres días. Para la gran mayoría de los encuestados, el inicio de esta etapa está asociado a los primeros contactos con los heridos y con los cadáveres, con la comprensión de la magnitud de la tragedia. Se caracteriza por un fuerte deterioro del bienestar y del estado psicoemocional con predominio de sentimientos de confusión, reacciones de pánico, disminución del comportamiento normativo moral, disminución del nivel de eficiencia de la actividad y motivación para realizarla, tendencias depresivas. , algunos cambios en las funciones de atención y memoria (por regla general, los examinados no pueden recordar claramente lo que hicieron estos días). La mayoría de los encuestados se quejan en esta fase de náuseas, “pesadez” en la cabeza, malestar en el tracto gastrointestinal y disminución (incluso ausencia) del apetito. El mismo período también incluyó las primeras negativas a realizar trabajos de rescate y “limpieza” (especialmente relacionados con el levantamiento de cadáveres), un aumento significativo en el número de acciones erróneas en la conducción de vehículos y equipos especiales, hasta la creación de situaciones de emergencia.

3. "Etapa de resolución"- 3-12 días después de un desastre natural. Según la evaluación subjetiva, el estado de ánimo y el bienestar se están estabilizando gradualmente. Sin embargo, según los resultados de las observaciones, la gran mayoría de los examinados conservan un trasfondo emocional reducido, contacto limitado con los demás, hipomimia (apariencia de la cara como una máscara), disminución de la entonación del habla y lentitud de movimientos. Hacia el final de este período, aparece un deseo de “hablar”, implementado de manera selectiva, dirigido principalmente a personas que no fueron testigos presenciales del desastre natural. Al mismo tiempo, aparecen sueños que estuvieron ausentes en las dos fases anteriores, incluidos sueños inquietantes y pesadillas, que reflejan de diversas formas las impresiones de acontecimientos trágicos. En el contexto de signos subjetivos de cierta mejora en la condición, se observa objetivamente una disminución adicional de las reservas fisiológicas (por el tipo de hiperactivación). Los fenómenos del exceso de trabajo están aumentando progresivamente.

4. "Etapa de recuperación" Comienza aproximadamente el día 12 después del desastre y se manifiesta más claramente en reacciones de comportamiento: se activa la comunicación interpersonal, el colorido emocional del habla y las reacciones faciales comienzan a normalizarse, por primera vez después del desastre se pueden notar chistes que evocan una respuesta emocional de los demás, se restablecen los sueños normales.

Información relacionada.

Los indicadores de inteligencia límite (CI en la zona de 70 a 80 unidades) requieren la identificación del complejo de síntomas patopsicológicos principal.

A diferencia de la derrota total con la U.O. El complejo de síntomas orgánicos se caracteriza por un rasgo tan básico como el carácter mosaico del daño a la actividad mental.

El desarrollo detenido (de origen orgánico) se manifiesta en un retraso en el desarrollo. las estructuras cerebrales más jóvenes(funciones de regulación, control), daño orgánico leve al cerebro con pérdida de elementos estructurales y funcionales necesarios para el análisis, síntesis, abstracción y otros procesos intelectuales. Al mismo tiempo, las capacidades intelectuales potenciales (la capacidad de aprender, aceptar ayuda, transferir) permanecen relativamente intactas.

Los fenómenos de deficiencia intelectual en la estructura del complejo de síntomas orgánicos se forman en el contexto de un déficit de memoria y atención en forma de distracción, agotamiento y la naturaleza "vacilante" de la actividad productiva. Se caracteriza por alteraciones en el ámbito emocional-volitivo (incontrolabilidad, irritabilidad, "desnudez", desequilibrio) y otros componentes de la personalidad en desarrollo.

2. U.O. debe ser diferenciado con demencia, representando una disminución de las funciones intelectuales. La demencia se suele entender como un empobrecimiento persistente e irreversible de la actividad mental, su simplificación y disminución debido a cambios destructivos en el tejido cerebral. La demencia se caracteriza por la pérdida de capacidades cognitivas debido a un proceso patológico que afecta al cerebro, y esta pérdida es tan pronunciada que conduce al deterioro de las actividades sociales y profesionales del paciente.

El cuadro clínico completo de la demencia en los niños incluye un debilitamiento de la actividad cognitiva en el pensamiento creativo, la capacidad de abstraerse hasta la imposibilidad de realizar tareas lógicas simples, deterioro de la memoria y críticas a la propia condición con ciertos cambios de personalidad, así como un empobrecimiento de los sentimientos. En casos avanzados, la psique representa "las ruinas de la organización mental".

A diferencia del retraso mental en la demencia, la pérdida de capacidades intelectuales previamente adquiridas no se correlaciona con el valor medio, sino con el valor premórbido, es decir. antes del inicio de la enfermedad (por ejemplo, encefalitis, epilepsia), el niño enfermo tenía más de nivel alto desarrollo intelectual.

3. A menudo hay que diferenciar el retraso mental del trastorno autista, cuya característica distintiva son graves violaciones de los contactos interpersonales y un grave déficit de habilidades de comunicación, que no se observa en el subdesarrollo intelectual.

Además, para El complejo de síntomas autistas es característico. trastornos adaptación social y comunicación en combinación con movimientos y acciones estereotipadas, trastornos graves de la interacción socioemocional, trastornos específicos del habla, la creatividad y la fantasía. A menudo, el complejo de síntomas autista se combina con un subdesarrollo intelectual.

4. Convulsiones cerebrales, en el que se observa un deterioro transitorio de las funciones cognitivas. El criterio son los datos EEG en combinación con la observación del comportamiento y las correspondientes técnicas psicológicas experimentales.

Síndrome de Landau-Kleffner (afasia hereditaria con epilepsia): los niños, después de un período de desarrollo normal del habla, pierden el habla, pero la inteligencia puede permanecer intacta. Inicialmente, este trastorno se acompaña de alteraciones paroxísticas del EEG y, en la mayoría de los casos, ataques epilépticos. La enfermedad comienza entre los 3 y 7 años de edad y la pérdida del habla puede ocurrir durante varios días o semanas. Etiología probable - proceso inflamatorio(encefalitis).

5. Enfermedades degenerativas hereditarias, neuroinfecciones: recopilación cuidadosa de anamnesis, gravedad del fondo orgánico, microsíntomas neurológicos, así como análisis de sangre serológicos para detectar ciertos marcadores de enfermedades infecciosas.

6. Retraso mental debe distinguirse de la discapacidad intelectual que se desarrolla como resultado de una negligencia y requisitos insuficientes a un niño, privándolo de factores ambientales estimulantes, por ejemplo, privación sensorial o cultural.

Tratamiento

Dado que en la mayoría de los casos el tratamiento no es etiotrópico, sino sintomático, el plan terapéutico debe incluir aquellas áreas más accesibles a la terapia y en las que el paciente experimenta más dificultades en la vida cotidiana.

Los objetivos del tratamiento farmacológico son los trastornos graves transitorios del comportamiento, la excitabilidad afectiva y los trastornos similares a las neurosis. Entre otro tipo de intervenciones terapéuticas, se utiliza la terapia conductual, dirigida a desarrollar la independencia, la capacidad de cuidarse a uno mismo, hacer compras y mantenerse ocupado.

Como medida de corrección psicológica y pedagógica, se ofrece asistencia lo antes posible a los niños enfermos y a sus padres. Esta asistencia incluye estimulación sensorial y emocional, ejercicios para desarrollar las habilidades motoras y del habla, y dominar las habilidades de lectura y escritura. Las actividades de lectura promueven el desarrollo. discurso oral. Para facilitar la adquisición de estas habilidades por parte de los niños enfermos, se proponen técnicas especiales: lectura de palabras cortas completas (sin análisis de letras y sonidos), dominio del conteo mecánico y uso de material visual, etc.

Se lleva a cabo asesoramiento familiar para los seres queridos y el entorno social, lo que estimula indirectamente el desarrollo de los niños, contribuye al logro de actitudes realistas hacia los niños que padecen retraso mental y aprender formas adecuadas de interactuar con ellos. No todos los padres pueden afrontar ese dolor por sí solos. Además, en estas familias suelen crecer niños intelectualmente intactos. También necesitan apoyo psicológico.

Los niños son educados según programas especiales, a menudo diferenciados en escuelas especiales.

En examen psiquiátrico forense Los adolescentes que padecen un grado leve de UO, los expertos se enfrentan a la necesidad de aplicar conocimientos especiales no sólo en psicología general, médica y social, sino también en disciplinas teóricas y prácticas como la psicología y fisiopatología de niños y adolescentes y la psicología del desarrollo. Esto predetermina la preferencia por realizar en tales casos un examen psicológico y psiquiátrico forense integral, teniendo en cuenta no sólo la profundidad del defecto existente, sino también la capacidad del adolescente para predecir las consecuencias de sus acciones y la presencia de otros síntomas. identificado en él. características clínicas. En grado leve U.O. Sólo unos pocos adolescentes son considerados locos. Los adolescentes declarados cuerdos son tenidos en cuenta por el tribunal de conformidad con el artículo 22 del Código Penal de la Federación de Rusia y requieren mayor atención durante investigación preliminar, merecen indulgencia y a menudo se les prescribe un tratamiento durante la ejecución de su condena.

Rehabilitación

La rehabilitación se refiere al uso de todas las medidas que, en el caso del retraso mental, ayudan a adaptarse a las exigencias del aprendizaje, la vida profesional y social. Los componentes individuales de la rehabilitación del retraso mental, por regla general, se distinguen teniendo en cuenta la clasificación internacional de la OMS. Se distingue entre daños (discapacidad), restricciones en funciones individuales discapacidad y fracaso social (Desventaja). Dado que los daños, por regla general, no pueden eliminarse, las medidas de rehabilitación se dirigen a los dos últimos componentes: mejorar las capacidades funcionales del individuo y reducir los impactos sociales negativos. Para ello se han desarrollado programas paso a paso mediante los cuales se integra a los pacientes en las actividades profesionales y en la sociedad. Cabe mencionar los diferentes tipos de escuelas especiales, escuelas integradoras, internados especializados para la formación de una profesión y educación vocacional, talleres médicos y ocupacionales que cuentan con lugares de trabajo equipados de acuerdo con las habilidades y capacidades de los pacientes.

Dinámica y previsión. Dependen del tipo y gravedad del subdesarrollo intelectual, de la posible progresión del trastorno y de las condiciones de desarrollo. En los últimos años se ha producido un cambio de actitud hacia la atención a los niños con retraso mental en términos de su mayor integración en la sociedad. A grupos infantiles.

Discapacidad: retraso mental leve no es indicación de derivación a un examen médico y social. El retraso mental leve con trastornos del comportamiento puede presentarse en MSE después del examen y el tratamiento en hospitales de día y de 24 horas, si la terapia realizada de forma ambulatoria no es lo suficientemente eficaz. Los niños discapacitados son niños con formas moderadas, graves y profundas de retraso mental.

Prevención del retraso mental.

Prevención primaria retraso mental:

1. Una grave amenaza de UO: el uso de drogas, alcohol, productos de tabaco y muchos medicamentos por parte de una mujer embarazada, así como el efecto de fuertes campo magnético, corrientes de alta frecuencia.

2. Muchos suponen un riesgo para el feto. sustancias químicas(detergentes, insecticidas, herbicidas) que ingresan accidentalmente al cuerpo de la futura madre, sales de metales pesados, deficiencia de yodo de la madre.

3. El daño grave al feto es causado por enfermedades infecciosas crónicas de una mujer embarazada (toxoplasmosis, sífilis, tuberculosis, etc.). Las infecciones virales agudas también son peligrosas: rubéola, influenza, hepatitis.

4. Diagnóstico oportuno y tratamiento de enzimopatías (dieta y terapia de reemplazo).

5. Prevención de la prematuridad y manejo adecuado del parto.

6. Asesoramiento genético.

Prevención de complicaciones retraso mental:

1. Prevención de la exposición a factores dañinos exógenos adicionales: traumatismos, infecciones, intoxicaciones, etc.

2. Crear condiciones psicológicamente favorables para el desarrollo armonioso del niño que padece retraso mental, realizando su orientación vocacional y adaptación social.

LISTA LITERATURAS

1. Vilensky O.G. "Psiquiatría. Aspectos sociales”, M: Libro Universitario, 2007

2. Gillberg K., Hellgren D. “Psiquiatría de la infancia y la adolescencia”, GEOTAR-Media, 2004

3. Goffman A.G. "Psiquiatría. Directorio de médicos", Medpress-inform, 2010

4. Goodman R., Scott S. "Psiquiatría infantil", Triad-X, 2008.

5. Doletsky S.Ya. Inmadurez morfofuncional del cuerpo del niño y su importancia en patología // Deterioro de la maduración de las estructuras y funciones del cuerpo del niño y su importancia para la adaptación clínica y social. - M.: Medicina, 1996.

6. Zharikov N.N., Tyulpin Yu.G. "Psiquiatría", MIA, 2009

7. Isaev D.N. “Psicopatología de la infancia”, Medpress-inform, 2006

8. Kaplan G.I., Sadok B.J. Psiquiatría clínica. En 2 volúmenes T. 2. Per. De inglés - M: Medicina, 2004.

9. Kovalev V.V. Psiquiatría infantil: una guía para médicos: ed. 2º, revisado y ampliado. - M.: Medicina, 1995.

10. Remshid X. Psiquiatría infantil y adolescente \ trans. con él. T. N. Dmitrieva. - M.: EKSMO-Prensa, 2001.

11. Snezhnevsky A.V. " Psicopatología general", Medpres-informar, 2008

12. Sukhareva G.D. “Conferencias clínicas sobre psiquiatría infantil”, Medpress-inform, 2007

13. Ushakov G.K. “Psiquiatría Infantil”, Medicina, 2007

Les recuerdo que este no es un libro de texto, sino observaciones de mis pacientes, y pueden diferir de las observaciones canónicas de otros médicos.

Se trata de trastornos mentales que surgen como consecuencia de un daño cerebral. Este último puede ser directo (trauma, accidente cerebrovascular) o indirecto (sífilis, diabetes, etc.) Puede combinarse: un tumor en el contexto de una infección progresiva por VIH, un traumatismo craneoencefálico debido al alcoholismo, una intoxicación. monóxido de carbono en un paciente hipertenso. Y la profundidad de estos trastornos no debería alcanzar un nivel psicótico.

Un extenso y diverso grupo de patologías. Incluye trastornos del estado de ánimo, asténicos, de ansiedad, trastornos disociativos, estados psicopáticos, deterioro cognitivo leve que no llega al nivel de demencia, manifestaciones del síndrome psicoorgánico.

Los síntomas suelen ser inespecíficos, pero a veces guardan las características de la enfermedad subyacente. Por lo tanto, los trastornos de ansiedad-asténicos a menudo acompañan a lesiones de los vasos cerebrales, disforia (epilepsia) y una especie de síntomas de tipo psicopático cuando se ven afectados los lóbulos frontales.

La combinación de hipertensión y diabetes mellitus es muy productiva en términos del desarrollo de síntomas no psicóticos. Si tomamos todos nuestros productos orgánicos del grupo asesor, casi la mitad tendrá este dúo. Tradicionalmente, preguntamos qué estás tomando; sí, kapoten, cuando lo presionas, y yo trato de no beber té con azúcar. Eso es todo. Y su nivel de azúcar es 10-15 y su presión de trabajo es 170. Y ese es el objetivo del tratamiento.

Pueden ser reversibles a corto plazo si la enfermedad subyacente es aguda y curable. Así, el deterioro cognitivo leve en el TCE y el ictus puede ser reversible cuando se restablecen las funciones del área del cerebro afectada, o con una buena compensación debido a las reservas generales del cerebro. La astenia y la depresión que surgen en el contexto de infecciones agudas son reversibles.

La mayoría de los trastornos orgánicos no psicóticos son de naturaleza persistente, prolongada u ondulante. Algunos de ellos se compensan bien con nuestra terapia de mantenimiento, mientras que otros no se pueden tratar. Estos pacientes pueden ser propensos a la formación del síndrome de hospitalismo.

A menudo, los cambios de personalidad persistentes se desarrollan en el contexto de diversas lesiones cerebrales.

Con epilepsia: pedantería, gran atención a los detalles, tedio, tendencia a la tristeza, melancolía; irritabilidad, que puede durar mucho tiempo.

Con lesiones vasculares: viscosidad del pensamiento, fatiga, llanto, distracción, deterioro de la memoria a corto plazo, susceptibilidad.

En caso de lesiones, las consecuencias graves pueden ser una combinación de déficit cognitivo con psicopatización; en casos menos graves, astenia y trastornos de atención.

Si tenemos síntomas a corto plazo en condiciones agudas, entonces no necesitamos llamar a un psiquiatra, desaparecerán por sí solos cuando nos recuperemos.
Si todo persiste y no desaparece, es mejor contactar, a veces existe la oportunidad de ayudar, si no se puede hacer nada, lo diremos.

Desafortunadamente, el cerebro humano, a pesar de todos los grados de protección y buena capacidad de compensación, todavía es demasiado complejo para soportar todas las dificultades debido a nuestra actitud a veces descuidada hacia él sin consecuencias. Cuídate.