زوال عقل همراه با بیماری های مختلط. زوال عقل مختلط

• آیا زوال عقل و زوال عقل یکی هستند؟ زوال عقل چگونه در کودکان ایجاد می شود؟ تفاوت بین زوال عقل دوران کودکی و عقب ماندگی ذهنی چیست؟
• آیا بی نظمی غیرمنتظره اولین نشانه زوال عقل پیری است؟ آیا علائمی مانند بی نظمی و شلختگی همیشه وجود دارد؟
• دمانس مختلط چیست؟ آیا همیشه منجر به ناتوانی می شود؟ چگونه زوال عقل مختلط را درمان کنیم؟
• در میان اقوام من بیماران مبتلا به زوال عقل پیری وجود داشت. چقدر احتمال دارد به اختلال روانی مبتلا شوم؟ پیشگیری از زوال عقل پیری چیست؟ آیا دارویی وجود دارد که بتواند از این بیماری پیشگیری کند؟

این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!

سندرم زوال عقل چیست؟

زوال عقلیک اختلال شدید در فعالیت عصبی بالاتر ناشی از آسیب ارگانیک به مغز است و اول از همه با کاهش شدید توانایی های ذهنی آشکار می شود (از این رو نام - زوال عقل ترجمه شده از زبان لاتینبه معنای زوال عقل).

تصویر بالینی زوال عقل به علت ایجاد آسیب ارگانیک مغزی، محل و وسعت نقص و همچنین به وضعیت اولیه بدن بستگی دارد.

با این حال، همه موارد زوال عقل با اختلالات پایدار مشخص فعالیت فکری بالاتر (تضعیف حافظه، کاهش توانایی تفکر انتزاعی، خلاقیت و یادگیری) و همچنین اختلالات کم و بیش مشخص حوزه عاطفی-ارادی، ناشی از تاکید ویژگی های شخصیتی (به اصطلاح "کاریکاتور") تا فروپاشی کامل شخصیت.

علل و انواع زوال عقل

از آنجایی که اساس مورفولوژیکی زوال عقل آسیب ارگانیک شدید به مرکز است سیستم عصبی، علت این آسیب شناسی می تواند هر بیماری باشد که باعث انحطاط و مرگ سلول های قشر مغز شود.

اول از همه، لازم است انواع خاصی از زوال عقل را برجسته کنیم که در آن تخریب قشر مغز یک مکانیسم پاتوژنتیک مستقل و پیشرو بیماری است:

• بیماری آلزایمر؛
• زوال عقل با بدن لوی؛
• بیماری پیک و غیره

در موارد دیگر، آسیب به سیستم عصبی مرکزی ثانویه است و از عوارض بیماری زمینه ای است (آسیب شناسی مزمن عروقی، عفونت، تروما، مسمومیت، آسیب سیستمیک به بافت عصبی و غیره).

شایع ترین علت آسیب ارگانیک ثانویه مغز، اختلالات عروقی، به ویژه آترواسکلروز مغزی و بیماری هیپرتونیک.

علل شایع زوال عقل نیز شامل اعتیاد به الکل، تومورهای سیستم عصبی مرکزی و آسیب مغزی تروماتیک است.

به ندرت، زوال عقل در اثر عفونت ایجاد می شود - ایدز، آنسفالیت ویروسی، نوروسیفلیس، مننژیت مزمن و غیره.

علاوه بر این، زوال عقل می تواند ایجاد شود:

• به عنوان یک عارضه همودیالیز؛
• به عنوان یک عارضه نارسایی شدید کلیه و کبد؛
• با برخی از آسیب شناسی غدد درون ریز(بیماری تیروئید، سندرم کوشینگ، آسیب شناسی غدد پاراتیروئید)؛
• برای بیماری های خودایمنی شدید (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، مولتیپل اسکلروزیس).

در برخی موارد، زوال عقل به دلایل مختلف ایجاد می شود. یک مثال کلاسیک از چنین آسیب شناسی، زوال عقل مختلط پیری (سالخوردگی) است.

انواع عملکردی و آناتومیکی زوال عقل

بسته به محلی سازی غالب نقص آلی، که به بستر مورفولوژیکی آسیب شناسی تبدیل شده است، چهار نوع زوال عقل متمایز می شود:
1. زوال عقل قشری ضایعه غالب قشر مغز است. این نوع بیشتر برای بیماری آلزایمر، زوال عقل الکلی و بیماری پیک معمول است.
2. زوال عقل زیر قشری. با این نوع آسیب شناسی، ساختارهای زیر قشری در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند که باعث علائم عصبی می شود. مثال معمولی- بیماری پارکینسون با آسیب غالب به نورون های جسم سیاه مغز میانی و اختلالات حرکتی خاص: لرزش، سفتی عضلانی عمومی ("راه رفتن عروسکی"، صورت ماسک مانند و غیره).
3. زوال عقل قشر زیر قشری نوعی ضایعه مختلط است که مشخصه پاتولوژی ناشی از اختلالات عروقی است.
4. دمانس چند کانونی یک آسیب شناسی است که با ضایعات متعدد در تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. زوال عقل در حال پیشرفت با علائم عصبی شدید و متنوع همراه است.

اشکال زوال عقل

از نظر بالینی، اشکال لکونار و کل زوال عقل متمایز می شوند.

لاکونارنایا

زوال عقل لاکونار با ضایعات جدا شده عجیب و غریب ساختارهای مسئول فعالیت فکری مشخص می شود. در این مورد، به عنوان یک قاعده، حافظه کوتاه مدت بیشترین آسیب را می بیند، بنابراین بیماران مجبور می شوند دائماً روی کاغذ یادداشت برداری کنند. بر اساس بارزترین علامت آن، این شکل از زوال عقل اغلب نامیده می شود دمانس دیسمنستیک (دیسمنی در لغت به معنای اختلال حافظه است).

با این حال، نگرش انتقادی نسبت به وضعیت فرد باقی می ماند و حوزه عاطفی-ارادی اندکی رنج می برد (اغلب فقط علائم آستنیک بیان می شود - ناتوانی عاطفی، اشک ریختن، افزایش حساسیت).

یک مثال معمولی از زوال عقل لاکونار، مراحل اولیه شایع ترین شکل زوال عقل، بیماری آلزایمر است.

جمع

زوال عقل کامل با فروپاشی کامل هسته شخصیت مشخص می شود. علاوه بر نقض آشکار حوزه فکری-شناختی، تغییرات فاحش در فعالیت عاطفی-ارادی مشاهده می شود - کاهش ارزش کامل تمام ارزش های معنوی رخ می دهد، در نتیجه منافع حیاتی فقیر می شود، احساس وظیفه و فروتنی از بین می رود. و ناسازگاری کامل اجتماعی رخ می دهد.

بستر مورفولوژیکی زوال عقل کل آسیب به لوب های فرونتال قشر مغز است که اغلب با اختلالات عروقی، آتروفیک (بیماری Pick) و فرآیندهای حجمی محلی سازی مربوطه (تومورها، هماتوم ها، آبسه ها) رخ می دهد.

طبقه بندی اولیه دمانس پیش از سالخوردگی و سالخوردگی

احتمال ابتلا به زوال عقل با افزایش سن افزایش می یابد. بنابراین اگر در بزرگسالی نسبت بیماران مبتلا به زوال عقل کمتر از 1 درصد باشد، در گروه سنیبعد از 80 سال به 20 درصد می رسد. بنابراین، طبقه بندی زوال عقلی که در اواخر عمر رخ می دهد اهمیت ویژه ای دارد.

سه نوع زوال عقل وجود دارد که در سنین پیش از سالمندی و سالمندی (پیش سنین و سالخوردگی) شایع‌تر است:
1. نوع آلزایمر (آتروفیک) زوال عقل که بر اساس فرآیندهای دژنراتیو اولیه در سلول های عصبی است.
2. نوع عروقی زوال عقل که در آن انحطاط سیستم عصبی مرکزی به طور ثانویه ایجاد می شود و در نتیجه اختلالات شدید گردش خون در عروق مغز ایجاد می شود.
3. نوع مختلط که با هر دو مکانیسم توسعه بیماری مشخص می شود.

سیر بالینی و پیش آگهی

سیر بالینی و پیش آگهی زوال عقل به علت ایجاد نقص ارگانیک سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد.

در مواردی که آسیب شناسی زمینه ای مستعد توسعه نیست (به عنوان مثال، با زوال عقل پس از سانحه)، با درمان کافی، بهبود قابل توجهی به دلیل ایجاد واکنش های جبرانی امکان پذیر است (سایر مناطق قشر مغز بخشی از عملکردها را بر عهده می گیرند. منطقه آسیب دیده).

با این حال، شایع ترین انواع زوال عقل - بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی - تمایل به پیشرفت دارند، بنابراین، وقتی صحبت از درمان می شود، برای این بیماری ها فقط در مورد کند کردن روند، سازگاری اجتماعی و شخصی بیمار صحبت می کنیم. طول عمر او را از بین می برد علائم ناخوشایندو غیره

و در نهایت، در مواردی که بیماری که باعث زوال عقل می شود به سرعت پیشرفت می کند، پیش آگهی بسیار نامطلوب است: مرگ بیمار چندین سال یا حتی ماه ها پس از ظهور اولین علائم بیماری رخ می دهد. علت مرگ، به عنوان یک قاعده، متفاوت است بیماری های همراه(ذات الریه، سپسیس)، در برابر پس زمینه اختلال در تنظیم مرکزی تمام اندام ها و سیستم های بدن ایجاد می شود.

شدت (مرحله) زوال عقل

مطابق با قابلیت های سازگاری اجتماعی بیمار، سه درجه از زوال عقل متمایز می شود. در مواردی که بیماری که باعث زوال عقل می شود سیر پیوسته پیشرونده دارد، اغلب از مرحله زوال عقل صحبت می کنیم.

درجه خفیف

با زوال عقل خفیف، علیرغم اختلالات قابل توجه در حوزه فکری، بیمار همچنان از وضعیت خود انتقاد می کند. بنابراین بیمار به راحتی می تواند به طور مستقل زندگی کند و فعالیت های خانگی آشنا (تمیز کردن، پخت و پز و غیره) را انجام دهد.

درجه متوسط

با زوال عقل متوسط، اختلالات فکری شدیدتر و کاهش درک انتقادی از بیماری وجود دارد. در عین حال، بیماران در استفاده از لوازم خانگی معمولی (اجاق گاز، ماشین لباسشویی، تلویزیون) و همچنین تلفن، قفل در و چفت با مشکل مواجه می شوند، بنابراین به هیچ وجه نباید بیمار را کاملاً به حال خود رها کرد.

زوال عقل شدید

در زوال عقل شدید، فروپاشی کامل شخصیت رخ می دهد. چنین بیمارانی اغلب نمی توانند به تنهایی غذا بخورند، قوانین اولیه بهداشتی را رعایت کنند و غیره.

بنابراین در مورد زوال عقل شدید، نظارت ساعتی بیمار (در منزل یا در یک موسسه تخصصی) ضروری است.

تشخیص

تا به امروز، معیارهای روشنی برای تشخیص زوال عقل ایجاد شده است:
1. علائم اختلال حافظه - هم بلند مدت و هم کوتاه مدت (داده های ذهنی از نظرسنجی از بیمار و بستگان او توسط یک مطالعه عینی تکمیل می شود).
2. وجود حداقل یکی از موارد زیر، مشخصه زوال عقل ارگانیکتخلفات:

• علائم کاهش توانایی تفکر انتزاعی (طبق تحقیقات عینی)؛
• علائم کاهش انتقاد از ادراک (که هنگام برنامه ریزی واقعی برای دوره بعدی زندگی در رابطه با خود و دیگران کشف می شود).
• سندرم تریپل A:
  • آفازی - انواع مختلف اختلالات گفتار از قبل شکل گرفته.
  • آپراکسی (به معنای واقعی کلمه "بی تحرکی") - مشکلات در انجام اقدامات هدفمند با حفظ توانایی حرکت.
  • آگنوزیا - اختلالات مختلف ادراک با حفظ هوشیاری و حساسیت. به عنوان مثال، بیمار صداها را می شنود، اما گفتار خطاب به او را نمی فهمد (آگنوزیا شنوایی)، یا بخشی از بدن را نادیده می گیرد (یک پا را نمی شویید یا روی یک پا نمی گذارد - سوماتوآگنوزیا)، یا اشیا یا چهره های خاصی را تشخیص نمی دهد. افراد با بینایی دست نخورده (آگنوزیا بینایی) و غیره.
• تغییرات شخصی (بی ادبی، تحریک پذیری، ناپدید شدن شرم، احساس وظیفه، حملات بی انگیزه پرخاشگری و غیره).

3. نقض تعاملات اجتماعی در خانواده و محل کار.
4. فقدان تظاهرات تغییرات هذیانی در هوشیاری در زمان تشخیص (بدون نشانه ای از توهم، بیمار در زمان، مکان و شخصیت خود تا جایی که شرایط او اجازه می دهد) جهت گیری می کند.
5. یک نقص ارگانیک خاص (نتایج مطالعات خاص در تاریخچه پزشکی بیمار).

لازم به ذکر است که برای تشخیص مطمئن زوال عقل، رعایت تمامی علائم فوق حداقل به مدت 6 ماه ضروری است. در غیر این صورت، ما فقط می توانیم در مورد یک تشخیص احتمالی صحبت کنیم.

تشخیص افتراقی دمانس ارگانیک

تشخیص افتراقی زوال عقل ارگانیک باید اول از همه با شبه دمانس افسردگی انجام شود. با افسردگی عمیق، شدت اختلالات روانی می تواند به درجه بسیار بالایی برسد و سازگاری بیمار با زندگی روزمره را دشوار کند و تظاهرات اجتماعی زوال عقل ارگانیک را شبیه سازی کند.

زوال عقل کاذب نیز اغلب پس از شوک روانی شدید ایجاد می شود. برخی از روانشناسان این نوع کاهش شدید در تمام عملکردهای شناختی (حافظه، توجه، توانایی درک و تجزیه و تحلیل معنادار اطلاعات، گفتار و غیره) را به عنوان یک واکنش دفاعی در برابر استرس توضیح می دهند.

یکی دیگر از انواع زوال عقل کاذب، تضعیف توانایی های ذهنی به دلیل اختلالات متابولیک(ویتامینوز B12، کمبود تیامین، اسید فولیک، پلاگرا). با اصلاح به موقع اختلالات، علائم زوال عقل به طور کامل از بین می رود.

تشخیص افتراقی دمانس ارگانیک و شبه دمانس عملکردی بسیار پیچیده است. به گفته محققان بین المللی، حدود 5 درصد از زوال عقل ها کاملا قابل برگشت هستند. بنابراین، تنها تضمین تشخیص صحیح، مشاهده طولانی مدت بیمار است.

زوال عقل از نوع آلزایمر

مفهوم زوال عقل در بیماری آلزایمر

زوال عقل از نوع آلزایمر (بیماری آلزایمر) نام خود را از نام پزشکی دریافت کرد که اولین بار کلینیک آسیب شناسی را در یک زن 56 ساله توصیف کرد. دکتر نگران شد تجلی اولیهعلائم زوال عقل پیری معاینه پس از مرگ تغییرات دژنراتیو عجیبی را در سلول‌های قشر مغز بیمار نشان داد.

متعاقباً در مواردی که بیماری خیلی دیرتر ظاهر شد، این نوع تخلف کشف شد. این انقلابی در دیدگاه ها در مورد ماهیت زوال عقل سالخورده بود - قبلاً اعتقاد بر این بود که زوال عقل پیری نتیجه آسیب آترواسکلروتیک به رگ های خونی مغز است.

زوال عقل از نوع آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل پیری امروزه است و بر اساس منابع مختلف، 35 تا 60 درصد از کل موارد زوال عقل ارگانیک را تشکیل می دهد.

عوامل خطر برای ایجاد بیماری

عوامل خطر زیر برای ابتلا به زوال عقل از نوع آلزایمر (به ترتیب نزولی از اهمیت مرتب شده اند) وجود دارد:

• سن (خطرناک ترین حد 80 سال است)؛
• وجود بستگان مبتلا به آلزایمر (در صورتی که بستگان قبل از سن 65 سالگی آسیب شناسی را ایجاد کنند، خطر چندین برابر افزایش می یابد).
• بیماری هایپرتونیک؛
• آترواسکلروز؛
• افزایش سطح لیپیدها در پلاسمای خون؛
• چاقی؛
• شیوه زندگی کم تحرک؛
• بیماری های ناشی از هیپوکسی مزمن (نارسایی تنفسی، کم خونی شدید و غیره)؛
• آسیب های مغزی ضربه ای؛
• سطح پایین آموزش؛
• فقدان فعالیت فکری فعال در طول زندگی؛
• زن

اولین نشانه ها

لازم به ذکر است که فرآیندهای دژنراتیو در بیماری آلزایمر سال ها و حتی دهه ها قبل از اولین تظاهرات بالینی شروع می شود. اولین علائم زوال عقل نوع آلزایمر بسیار مشخص است: بیماران شروع به کاهش شدید حافظه برای رویدادهای اخیر می کنند. در عین حال، درک انتقادی از وضعیت خود برای مدت طولانیادامه می یابد، به طوری که بیماران اغلب احساس اضطراب و سردرگمی قابل درک می کنند و با پزشک مشورت می کنند.

اختلال حافظه در زوال عقل از نوع آلزایمر با قانون به اصطلاح ریبات مشخص می شود: ابتدا حافظه کوتاه مدت مختل می شود، سپس وقایع اخیر به تدریج از حافظه پاک می شوند. خاطرات زمان های دور (کودکی، نوجوانی) طولانی ترین مدت باقی می ماند.

ویژگی های مرحله پیشرفته زوال عقل پیشرونده از نوع آلزایمر

در مرحله پیشرفته زوال عقل از نوع آلزایمر، اختلال حافظه پیشرفت می کند، به طوری که در برخی موارد تنها مهم ترین رویدادها به یاد می آیند.

شکاف در حافظه اغلب با رویدادهای ساختگی جایگزین می شود (به اصطلاح confabulation – خاطرات دروغین). بحرانی بودن درک وضعیت خود به تدریج از بین می رود.

در مرحله پیشرفته زوال عقل پیشرونده، اختلالات حوزه عاطفی-ارادی شروع به ظاهر شدن می کنند. معمولی ترین برای زوال عقل پیرینوع آلزایمر اختلالات زیر است:

• خود محوری؛
• بداخلاقی
• سوء ظن؛
• تعارض.

به این نشانه ها بازسازی شخصیت پیری (سالخوردگی) می گویند. در آینده، در مقابل پس‌زمینه آن‌ها، نوع بسیار خاصی از زوال عقل آلزایمر ممکن است ایجاد شود. هذیان آسیب: بیمار بستگان و همسایگان را متهم می کند که دائماً از او سرقت می کنند، آرزوی مرگ او را می کنند و غیره.

انواع دیگر اختلالات در رفتار عادی اغلب ایجاد می شود:

• بی اختیاری جنسی؛
• پرخوری با میل خاص به شیرینی.
• ولع ولگردی؛
• فعالیت های بی نظم و بی نظم (راه رفتن از گوشه ای به گوشه دیگر، جابجایی اشیا و غیره).

در مرحله زوال عقل شدید، سیستم هذیان از هم می پاشد و اختلالات رفتاری به دلیل ضعف شدید فعالیت ذهنی از بین می رود. بیماران در بی تفاوتی کامل فرو می روند و گرسنگی یا تشنگی را تجربه نمی کنند. به زودی اختلالات حرکتی ایجاد می شود، به طوری که بیماران نمی توانند به طور معمول راه بروند یا غذا بجوند. مرگ در اثر عوارض ناشی از بی حرکتی کامل یا بیماری های همراه اتفاق می افتد.

تشخیص زوال عقل از نوع آلزایمر

تشخیص زوال عقل از نوع آلزایمر بر اساس تصویر بالینی مشخص بیماری انجام می شود و همیشه احتمالی است. تشخیص افتراقی بین بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی بسیار دشوار است، بنابراین اغلب تشخیص نهایی فقط پس از مرگ انجام می شود.

رفتار

درمان زوال عقل نوع آلزایمر با هدف تثبیت روند و کاهش شدت علائم موجود است. باید جامع باشد و شامل درمان بیماری‌هایی باشد که زوال عقل را تشدید می‌کنند (فشار خون بالا، تصلب شرایین، دیابت، چاقی).

در مراحل اولیه اثر خوبداروهای زیر نشان داده شد:

• داروی هومیوپاتی عصاره جینکو بیلوبا؛
• نوتروپیک ها (پیراستام، سربرولیزین)؛
• داروهاکه گردش خون را در عروق مغز بهبود می بخشد (نیسرگولین).
• محرک گیرنده های دوپامین در سیستم عصبی مرکزی (پیریبدیل)؛
• فسفاتیدیل کولین (بخشی از استیل کولین، انتقال دهنده عصبی سیستم عصبی مرکزی، بنابراین عملکرد نورون ها در قشر مغز را بهبود می بخشد).
• Actovegin (استفاده از اکسیژن و گلوکز توسط سلول های مغز را بهبود می بخشد و در نتیجه پتانسیل انرژی آنها را افزایش می دهد).

در مرحله تظاهرات پیشرفته، داروهایی از گروه مهارکننده های استیل کولین استراز (دونپزیل و غیره) تجویز می شود. تحقیقات بالینینشان داده اند که تجویز این نوع دارو به طور قابل توجهی سازگاری اجتماعی بیماران را بهبود می بخشد و بار مراقبین را کاهش می دهد.

پیش بینی

زوال عقل از نوع آلزایمر یک بیماری به طور پیوسته پیشرونده است که به طور اجتناب ناپذیری منجر به ناتوانی شدید و مرگ بیمار می شود. روند پیشرفت بیماری، از ظهور اولین علائم تا ایجاد جنون پیری، معمولاً حدود 10 سال طول می کشد.

هرچه بیماری آلزایمر زودتر ایجاد شود، زوال عقل سریعتر پیشرفت می کند. در بیماران زیر 65 سال (زوال عقل پیری یا زوال عقل پیش از پیری)، اختلالات عصبی (آپراکسی، آگنوزیا، آفازی) زودتر ایجاد می شود.

زوال عقل عروقی

زوال عقل ناشی از ضایعات عروقی مغز

دمانس با منشا عروقی بعد از زوال عقل از نوع آلزایمر از نظر شیوع در رتبه دوم قرار دارد و حدود 20 درصد از انواع دمانس را تشکیل می دهد.

در این مورد، به عنوان یک قاعده، زوال عقلی که پس از حوادث عروقی ایجاد می شود، مانند:
1. سکته هموراژیک (پارگی عروق).
2. سکته مغزی ایسکمیک (انسداد رگ با توقف یا بدتر شدن گردش خون در یک منطقه خاص).

در چنین مواردی مرگ گسترده سلول های مغز رخ می دهد و علائم به اصطلاح کانونی بسته به محل ناحیه آسیب دیده (فلج اسپاستیک، آفازی، آگنوزیا، آپراکسی و ...) بروز می کند.

بنابراین تصویر بالینی زوال عقل پس از سکته مغزی بسیار ناهمگن است و به میزان آسیب به رگ، ناحیه خونرسانی به ناحیه مغز بستگی دارد. امکانات جبرانیبدن، و همچنین از به موقع و کفایت مراقبت های پزشکی ارائه شده در صورت یک حادثه عروقی.

زوال عقلی که با نارسایی مزمن گردش خون رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، در سنین بالا ایجاد می شود و تصویر بالینی همگن تری را نشان می دهد.

چه بیماری می تواند باعث زوال عقل از نوع عروقی شود؟

شایع ترین علل دمانس نوع عروقی فشار خون بالا و آترواسکلروز هستند - آسیب شناسی های رایج که با ایجاد نارسایی مزمن عروق مغزی مشخص می شود.

دومین گروه بزرگبیماری هایی که منجر به هیپوکسی مزمنسلول های مغزی - ضایعات عروقی در دیابت شیرین (آنژیوپاتی دیابتی) و واسکولیت سیستمیک، و همچنین اختلالات مادرزادی ساختار عروق مغزی.

نارسایی حاد گردش خون مغزی می تواند به دلیل ترومبوز یا آمبولی (انسداد) رگ ایجاد شود که اغلب با فیبریلاسیون دهلیزی، نقص قلبی و بیماری هایی با افزایش تمایل به تشکیل ترومبوز رخ می دهد.

عوامل خطر

مهم ترین عوامل خطر برای ایجاد زوال عقل با منشاء عروقی:

• فشار خون بالا، یا فشار خون شریانی علامتی؛
• افزایش سطح لیپیدها در پلاسمای خون؛
• آترواسکلروز سیستمیک؛
• آسیب شناسی قلبی (بیماری عروق کرونر قلب، آریتمی، آسیب دریچه قلب)؛
• شیوه زندگی کم تحرک؛
• اضافه وزن؛
• دیابت؛
• تمایل به ترومبوز؛
• واسکولیت سیستمیک (بیماری های عروقی).

علائم و سیر دمانس عروقی پیری

اولین علائم هشدار دهنده زوال عقل عروقی مشکل در تمرکز است. بیماران از خستگی شکایت دارند و برای مدت طولانی در تمرکز مشکل دارند. در عین حال، تغییر از یک نوع فعالیت به نوع دیگر برای آنها دشوار است.

یکی دیگر از نشانه های ابتلا به زوال عقل عروقی کندی فعالیت فکری است، بنابراین برای تشخیص زودهنگام اختلالات گردش خون مغزی، از تست های سرعت انجام کارهای ساده استفاده می شود.

علائم اولیه زوال عقل توسعه یافته با منشاء عروقی شامل نقض تنظیم هدف است - بیماران از مشکلات در سازماندهی فعالیت های اولیه (برنامه ریزی و غیره) شکایت دارند.

علاوه بر این، در مراحل اولیه، بیماران در تجزیه و تحلیل اطلاعات با مشکلاتی مواجه می شوند: تشخیص اصلی و فرعی، یافتن مشترک و متفاوت بین مفاهیم مشابه برای آنها دشوار است.

برخلاف زوال عقل از نوع آلزایمر، اختلال حافظه در زوال عقل با منشاء عروقی آنچنان مشخص نیست. آنها با مشکلاتی در بازتولید اطلاعات درک شده و انباشته شده همراه هستند، به طوری که بیمار هنگام پرسیدن سوالات اصلی به راحتی "فراموش شده" را به خاطر می آورد یا پاسخ صحیح را از چندین مورد جایگزین انتخاب می کند. در عین حال، حافظه برای رویدادهای مهم برای مدت طولانی حفظ می شود.

ناهنجاری های مختص زوال عقل عروقی حوزه احساسیبه صورت کاهش کلی خلق و خوی پس زمینه، تا ایجاد افسردگی، که در 25-30٪ از بیماران رخ می دهد، و ناتوانی عاطفی برجسته، به طوری که بیماران می توانند به شدت گریه کنند و پس از یک دقیقه به سرگرمی کاملاً صمیمانه می پردازند. .

علائم زوال عقل عروقی شامل وجود علائم عصبی مشخص مانند:
1. سندرم کاذب بولبار که شامل اختلال در مفصل (دیس آرتری)، تغییر در تایم صدا (دیسفونی)، به ندرت، اختلال در بلع (دیسفاژی)، خنده اجباری و گریه است.
2. اختلالات راه رفتن (به هم ریختن، چرخاندن راه رفتن، "راه رفتن اسکی باز" و غیره).
3. کاهش می یابد فعالیت حرکتی، به اصطلاح "پارکینسونیسم عروقی" (حالات و حرکات ضعیف صورت، کندی حرکات).

دمانس عروقی که در نتیجه نارسایی مزمن گردش خون ایجاد می شود، معمولاً به تدریج پیشرفت می کند، بنابراین پیش آگهی تا حد زیادی به علت بیماری (فشار خون، آترواسکلروز سیستمیک، دیابت شیرین و غیره) بستگی دارد.

رفتار

درمان زوال عقل عروقی در درجه اول با هدف بهبود گردش خون مغزی - و در نتیجه، تثبیت روند ایجاد زوال عقل (فشار خون، آترواسکلروز، دیابت و غیره) انجام می شود.

علاوه بر این، تجویز استاندارد است درمان بیماری زایی: پیراستام، سربرولیزین، اکتووژین، دونپزیل. رژیم های مصرف این داروها مانند دمانس نوع آلزایمر است.

زوال عقل سالخورده با بدن لوی

زوال عقل سالخورده با اجسام لوی یک فرآیند آتروفیک-دژنراتیو با تجمع انکلوزیون های داخل سلولی خاص - اجسام لوی - در قشر و ساختارهای زیر قشری مغز است.

علل و مکانیسم های ایجاد زوال عقل پیری با اجسام لوی به طور کامل شناخته نشده است. درست مانند بیماری آلزایمر، عامل ارثی از اهمیت زیادی برخوردار است.

بر اساس داده های نظری، زوال عقل پیری با بدن لوی در رتبه دوم شیوع قرار دارد و حدود 15 تا 20 درصد از تمام زوال عقل های پیری را تشکیل می دهد. با این حال، در طول زندگی چنین تشخیصی نسبتاً نادر انجام می شود. به طور معمول، چنین بیمارانی به اشتباه مبتلا به زوال عقل عروقی یا بیماری پارکینسون همراه با زوال عقل تشخیص داده می شوند.

واقعیت این است که بسیاری از علائم زوال عقل با بدن لوی مشابه بیماری های ذکر شده است. درست مانند شکل عروقی، اولین علائم این آسیب شناسی کاهش توانایی تمرکز، کندی و ضعف فعالیت فکری است. متعاقبا، افسردگی، کاهش فعالیت حرکتی مشابه پارکینسونیسم و ​​اختلالات راه رفتن ایجاد می شود.

در مرحله پیشرفته، تصویر بالینی زوال عقل با اجسام لوی از بسیاری جهات یادآور بیماری آلزایمر است، زیرا هذیان های آسیب، هذیان های آزار و اذیت و هذیان های دوگانه ایجاد می شود. با پیشرفت بیماری، علائم هذیانی به دلیل فرسودگی کامل فعالیت ذهنی ناپدید می شوند.

با این حال، زوال عقل پیری با اجسام لوی دارای برخی علائم خاص است. با نوسانات به اصطلاح کوچک و بزرگ مشخص می شود - اختلالات شدید و تا حدی قابل برگشت در فعالیت های فکری.

با نوسانات کوچک، بیماران از اختلالات موقت در توانایی تمرکز و انجام برخی وظایف شکایت دارند. با نوسانات زیاد، بیماران متوجه اختلال در تشخیص اشیا، افراد، زمین و غیره می شوند. غالباً اختلالات به حدی می رسد که کاملاً بی جهت فضایی و حتی سردرگمی است.

یکی دیگر از ویژگی های بارز زوال عقل با اجسام لویی وجود توهمات بینایی و توهمات است. توهمات با نقض جهت گیری در فضا همراه است و در شب تشدید می شود، زمانی که بیماران اغلب اشیاء بی جان را با افراد اشتباه می گیرند.

ویژگی خاص توهمات بصری در زوال عقل با اجسام لوی ناپدید شدن آنها زمانی است که بیمار سعی می کند با آنها تعامل داشته باشد. توهمات بینایی اغلب با توهمات شنیداری (توهمات گفتاری) همراه است، اما توهمات شنوایی به شکل خالص خود رخ نمی دهد.

به عنوان یک قاعده، توهمات بصری با نوسانات بزرگ همراه است. چنین حملاتی اغلب با وخامت کلی وضعیت بیمار (بیماری های عفونی، خستگی و غیره) تحریک می شود. هنگام خروج از یک نوسان بزرگ، بیماران تا حدی آنچه را که اتفاق افتاده فراموش می کنند، فعالیت فکری تا حدی بازسازی می شود، با این حال، به عنوان یک قاعده، وضعیت عملکردهای ذهنی بدتر از حالت اولیه می شود.

یکی دیگر از علائم مشخصه زوال عقل با اجسام لوی اختلال رفتار خواب است: بیماران می توانند حرکات ناگهانی انجام دهند و حتی به خود یا دیگران آسیب برسانند.

علاوه بر این، با این بیماری، به عنوان یک قاعده، مجموعه ای از اختلالات خودمختار ایجاد می شود:

• افت فشار خون ارتواستاتیک (کاهش شدید فشار خون هنگام حرکت از حالت افقی به عمودی)؛
• آریتمی؛
• اختلال در دستگاه گوارش با تمایل به یبوست؛
• احتباس ادرار و غیره

درمان زوال عقل پیری با اجسام لوییمشابه درمان زوال عقل از نوع آلزایمر است.

در صورت گیجی، مهارکننده های استیل کولین استراز (دونپزیل و غیره) و در موارد شدید، آنتی سایکوتیک های آتیپیک (کلوزاپین) تجویز می شود. استفاده از آنتی سایکوتیک های استاندارد به دلیل احتمال ایجاد اختلالات حرکتی شدید منع مصرف دارد. توهمات غیر ترسناک، اگر به اندازه کافی مورد انتقاد قرار گیرند، با داروهای خاص قابل حذف نیستند.

برای درمان علائم پارکینسونیسم، دوزهای کمی از داروی لوودوپا استفاده می شود (بسیار مراقب باشید که باعث حمله توهم نشود).

دوره زوال عقل با اجسام لوی به سرعت و به طور پیوسته پیشرونده است، بنابراین پیش آگهی بسیار جدی تر از سایر انواع زوال عقل پیر است. دوره از ظهور اولین نشانه های زوال عقل تا ایجاد جنون کامل معمولاً بیش از چهار تا پنج سال طول نمی کشد.

زوال عقل الکلی

زوال عقل ناشی از الکل در نتیجه اثرات سمی طولانی مدت (15 تا 20 سال یا بیشتر) الکل بر مغز ایجاد می شود. علاوه بر تأثیر مستقیم الکل، اثرات غیرمستقیم (مسمومیت با اندوتوکسین به دلیل آسیب کبدی الکلی، اختلالات عروقی و غیره) در توسعه آسیب شناسی ارگانیک شرکت می کند.

تقریباً همه افراد الکلی در مرحله رشد تخریب شخصیت الکلی (مرحله سوم و آخر الکلیسم) تغییرات آتروفیک در مغز (بسط بطن های مغز و شکاف های قشر مغز) را نشان می دهند.

از نظر بالینی، زوال عقل الکلی کاهش گسترده در توانایی های فکری (تضعیف حافظه، تمرکز، توانایی تفکر انتزاعی و غیره) در پس زمینه تخریب شخصی (درشت شدن حوزه عاطفی، تخریب ارتباطات اجتماعی، بدوی گرایی تفکر، از دست دادن کامل جهت گیری های ارزشی).

در این مرحله از توسعه وابستگی به الکل، یافتن انگیزه هایی برای تشویق بیمار به درمان بیماری زمینه ای بسیار دشوار است. با این حال، در مواردی که امکان دستیابی به پرهیز کامل برای 6-12 ماه وجود دارد، علائم زوال عقل الکلی شروع به پسرفت می کند. علاوه بر این، مطالعات ابزاریهمچنین مقداری صاف کردن نقص آلی را نشان می دهد.

زوال عقل صرعی

ایجاد زوال عقل صرعی (هم مرکز) با یک دوره شدید بیماری زمینه ای (تشنج های مکرر با انتقال به وضعیت صرع) همراه است. عوامل غیرمستقیم ممکن است در پیدایش زوال عقل صرعی دخیل باشند (مصرف طولانی مدت داروهای ضد صرع، صدمات ناشی از سقوط در حین تشنج، آسیب هیپوکسیک به نورون ها در طول وضعیت صرع و غیره).

زوال عقل صرعی با کندی فرآیندهای فکری، به اصطلاح ویسکوزیته تفکر (بیمار نمی تواند اصلی را از ثانویه تشخیص دهد و به توصیف جزئیات غیر ضروری متمرکز می شود)، کاهش حافظه و واژگان ضعیف مشخص می شود.

کاهش توانایی های فکری در پس زمینه یک تغییر خاص در ویژگی های شخصیتی رخ می دهد. چنین بیمارانی با خودخواهی شدید، کینه توزی، کینه توزی، ریاکاری، نزاع، بدگمانی، دقت، و حتی فضولی مشخص می شوند.

سیر زوال عقل صرعی به طور پیوسته پیشرونده است. با زوال عقل شدید، بدخواهی از بین می رود، اما ریا و بندگی باقی می ماند و رخوت و بی تفاوتی نسبت به محیط بیشتر می شود.

چگونه از زوال عقل جلوگیری کنیم - ویدئو

پاسخ به محبوب ترین سوالات در مورد علل، علائم و
درمان زوال عقل

آیا زوال عقل و زوال عقل یکی هستند؟ زوال عقل چگونه در کودکان ایجاد می شود؟ تفاوت بین زوال عقل دوران کودکی و عقب ماندگی ذهنی چیست؟

اصطلاحات "زوال عقل" و "زوال عقل" اغلب به جای هم استفاده می شوند. با این حال، در پزشکی، زوال عقل به عنوان زوال عقل غیرقابل برگشت شناخته می شود که در یک فرد بالغ با توانایی های ذهنی به طور معمول شکل گرفته است. بنابراین، اصطلاح "زوال عقل دوران کودکی" نامناسب است، زیرا در کودکان فعالیت عصبی بالاتر در مرحله رشد است.

اصطلاح عقب ماندگی ذهنی یا اولیگوفرنی برای اشاره به زوال عقل دوران کودکی استفاده می شود. این نام زمانی که بیمار به بزرگسالی می رسد حفظ می شود و این منصفانه است، زیرا زوال عقلی که در بزرگسالی رخ می دهد (مثلاً زوال عقل پس از سانحه) و عقب ماندگی ذهنی به طور متفاوتی پیش می رود. در مورد اول، ما در مورد تنزل یک شخصیت از قبل شکل گرفته صحبت می کنیم، در مورد دوم - در مورد توسعه نیافتگی.

آیا بی نظمی غیرمنتظره اولین نشانه زوال عقل پیری است؟ آیا علائمی مانند بی نظمی و شلختگی همیشه وجود دارد؟

بی نظمی و بی نظمی ناگهانی از علائم اختلال در حوزه عاطفی-ارادی است. این علائم بسیار غیراختصاصی هستند و در بسیاری از آسیب شناسی ها یافت می شوند، مانند: افسردگی عمیق، استنی شدید (خستگی) سیستم عصبی، اختلالات روان پریشی (به عنوان مثال، بی تفاوتی در اسکیزوفرنی)، انواع مختلف اعتیاد (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر)، و غیره.

در عین حال، بیماران مبتلا به زوال عقل در مراحل اولیه بیماری می توانند در محیط معمول روزمره خود کاملا مستقل و منظم باشند. شلختگی تنها در صورتی می تواند اولین علامت زوال عقل باشد که توسعه زوال عقل در مراحل اولیه با افسردگی، خستگی سیستم عصبی یا اختلالات روان پریشی همراه باشد. این نوع شروع بیشتر برای زوال عقل عروقی و مختلط است.

دمانس مختلط چیست؟ آیا همیشه منجر به ناتوانی می شود؟ چگونه زوال عقل مختلط را درمان کنیم؟

زوال عقل مختلط، زوال عقل نامیده می شود، که توسعه آن هم شامل یک عامل عروقی و هم مکانیسم انحطاط اولیه نورون های مغز است.

اعتقاد بر این است که اختلالات گردش خون در رگ های خونی مغز می تواند باعث تحریک یا تشدید فرآیندهای دژنراتیو اولیه مشخصه بیماری آلزایمر و زوال عقل با اجسام لویی شود.

از آنجایی که ایجاد دمانس مختلط توسط دو مکانیسم به طور همزمان ایجاد می شود، پیش آگهی این بیماری همیشه بدتر از شکل عروقی "خالص" یا دژنراتیو بیماری است.

فرم مخلوط مستعد پیشرفت مداوم است، بنابراین به ناچار منجر به ناتوانی و کاهش قابل توجهی از عمر بیمار می شود.
درمان زوال عقل مختلط با هدف تثبیت روند انجام می شود و بنابراین شامل مبارزه با اختلالات عروقی و کاهش علائم توسعه یافته زوال عقل می شود. درمان، به عنوان یک قاعده، با همان داروها و طبق همان رژیم هایی که برای زوال عقل عروقی انجام می شود، انجام می شود.

درمان به موقع و کافی برای زوال عقل مختلط می تواند به طور قابل توجهی عمر بیمار را طولانی کرده و کیفیت آن را بهبود بخشد.

در میان اقوام من بیماران مبتلا به زوال عقل پیری وجود داشت. چقدر احتمال دارد به اختلال روانی مبتلا شوم؟ پیشگیری از زوال عقل پیری چیست؟ آیا دارویی وجود دارد که بتواند از این بیماری پیشگیری کند؟

زوال عقل سالخورده بیماری هایی با استعداد ارثی، به ویژه بیماری آلزایمر و زوال عقل با اجسام لویی هستند.

اگر زوال عقل پیری در بستگان در سنین نسبتاً پایین (قبل از 60-65 سالگی) ایجاد شود، خطر ابتلا به این بیماری افزایش می یابد.

با این حال، باید به خاطر داشت که استعداد ارثی فقط وجود شرایط برای ایجاد یک بیماری خاص است، بنابراین حتی یک سابقه خانوادگی بسیار نامطلوب حکم اعدام نیست.

متأسفانه امروز هیچ اتفاق نظری در مورد امکان خاص وجود ندارد پیشگیری داروییتوسعه این آسیب شناسی

از آنجایی که عوامل خطر برای ایجاد زوال عقل پیری شناخته شده است، اقدامات برای پیشگیری از بیماری های روانی در درجه اول با هدف از بین بردن آنها انجام می شود و شامل موارد زیر است:
1. پیشگیری و درمان به موقع بیماری های منجر به اختلالات گردش خون در مغز و هیپوکسی (فشار خون، آترواسکلروز، دیابت).
2. فعالیت بدنی با دوز.
3. دائماً درگیر فعالیت فکری (شما می توانید جدول کلمات متقاطع بسازید، پازل ها را حل کنید و غیره).
4. ترک سیگار و الکل.
5. پیشگیری از چاقی.

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

- اختلال گسترده، مداوم و معمولاً غیرقابل برگشت عملکرد ذهنی ناشی از ترکیبی از دو یا چند بیماری. اغلب با ترکیبی از بیماری آلزایمر و آسیب عروقی به مغز ایجاد می شود. زوال عقل مختلطبا زوال حافظه، اختلال شناختی، اختلالات رفتاری، کاهش بهره وری کار فکری و علائم تصلب شرایین یا فشار خون بالا ظاهر می شود. تشخیص بر اساس تاریخچه، ترکیبی از علائم مشخصه انواع مختلف زوال عقل و داده ها انجام می شود. تحقیقات اضافی. درمان دارویی است.

اطلاعات کلی

زوال عقل، که زمانی رخ می دهد که دو یا چند فرآیند پاتولوژیک با هم ترکیب شوند. این پیشرفت معمولاً به دلیل بیماری عروق مغزی و آسیب عصبی مغزی ایجاد می شود. شیوع دمانس مختلط ناشناخته است، اما اعتقاد بر این است که شایع ترین نوع زوال عقل است. به گفته محققان، 50 درصد از بیماران مبتلا به آلزایمر دارای بیماری های عروقی مغز هستند و 75 درصد از بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی تظاهراتی از تخریب عصبی دارند، اما همیشه نمی توان اهمیت بالینی دومین فرآیند پاتولوژیک را ارزیابی کرد. درمان زوال عقل مختلط توسط متخصصان در زمینه مغز و اعصاب و روانپزشکی انجام می شود.

علل زوال عقل مختلط

اغلب، زوال عقل مختلط با ترکیبی از آسیب شناسی عروقی و بیماری آلزایمر (AD) ایجاد می شود، با این حال، انتشاراتی وجود دارد که ترکیبات احتمالی دیگری را نشان می دهد. گاهی اوقات، با چنین زوال عقل، سه فرآیند پاتولوژیک به طور همزمان شناسایی می شود، به عنوان مثال، آسیب شناسی عروقی، تخریب عصبی و عواقب تروما. ترکیب مکرر AD و آسیب شناسی عروقی در دمانس مختلط با تعدادی از شرایط توضیح داده شده است. هر دو فرآیند پاتولوژیک عوامل خطر یکسانی دارند: اضافه وزن، سیگار کشیدن، افزایش مداوم فشار خون، دیابت شیرین، چربی خون، فیبریلاسیون دهلیزی، عدم تحرک بدنی، سندرم متابولیک و وجود ژن apoE4. تغییرات در مغز ناشی از یک بیماری، پیش‌شرط‌هایی را برای ایجاد بیماری دیگر ایجاد می‌کند که باعث ایجاد سریع دمانس مختلط می‌شود.

مغز سالم دارای ذخیره سلولی است. این ذخیره تا حدودی امکان جبران اختلالاتی را که پس از مرگ برخی از سلول ها در جریان بیماری های عروقی رخ می دهد را ممکن می سازد. این بیماری برای مدتی پنهان است، مغز در محدوده طبیعی به کار خود ادامه می دهد. اضافه شدن بیماری آلزایمر باعث آسیب اضافی به نورون ها می شود؛ در غیاب ذخیره، جبران سریع عملکردهای مغز رخ می دهد و علائم زوال عقل مختلط رخ می دهد.

در پس از میلاد، پلاک های پیری (انباشته شدن بتا آمیلوئید) در ماده مغز و دیواره رگ های مغزی رسوب می کنند. وجود چنین پلاک هایی باعث ایجاد آنژیوپاتی می شود که در صورت همراهی با بیماری عروق مغزی باعث آسیب سریع عروقی گسترده می شود. احتمال زوال عقل مختلط به طور مستقیم به سن بیمار بستگی دارد. در بیماران میانسال، زوال عقل ناشی از یک بیماری غالب است. در افراد مسن، زوال عقل ناشی از دو یا چند بیماری شایع تر است.

علائم زوال عقل مختلط

علائم بالینی با ویژگی های دوره بیماری هایی که زوال عقل مختلط را تحریک می کنند تعیین می شود. چهار نوع رابطه بین فرآیندهای پاتولوژیک وجود دارد. اولین مورد این است که یکی از بیماری ها به صورت نهفته رخ می دهد و تنها در طی مطالعات خاص تشخیص داده می شود؛ تمام تظاهرات زوال عقل ناشی از بیماری دوم است. دوم، علائم بیماری در زوال عقل مختلط خلاصه می شود. ثالثاً تظاهرات یک بیماری علائم بیماری دیگر را تشدید می کند یا تشدید متقابل آنها مشاهده می شود. چهارم، علائم با یکدیگر رقابت می کنند، تظاهرات یک بیماری علائم بیماری دیگر را پنهان می کند.

اغلب، با زوال عقل مختلط، علائم دو دمانس تشخیص داده می شود. اختلالات شناختی و حافظه مشخصه AD مشاهده می شود. سابقه فشار خون بالا، سکته مغزی یا تصلب شرایین یافت می شود. علائم معمولی زوال عقل مختلط عبارتند از: اختلال حافظه، مشکل در تمرکز، مشکل در برنامه ریزی فعالیت ها، کاهش بهره وری و عملکرد فکری کندتر. اختلالات جهت گیری فضایی معمولاً وجود ندارد یا خفیف است.

تشخیص زوال عقل مختلط

تشخیص دمانس مختلط بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی و نتایج مطالعات اضافی که نشان دهنده حضور همزمان دو فرآیند پاتولوژیک است، ایجاد می شود. در عین حال، MRI مغز یا سی تی اسکن مغز، تایید وجود ضایعات عروقی کانونی و مناطق آتروفی مغزی، هنوز مبنایی برای تشخیص زوال عقل مختلط نیست. کارشناسان بر این باورند که تشخیص تنها زمانی قابل توجیه است که تظاهرات یا پویایی دوره زوال عقل را نتوان با یک بیماری توضیح داد.

در عمل، تشخیص "زوال عقل مختلط" در سه مورد انجام می شود. اولین مورد بدتر شدن سریع اختلال شناختی پس از سکته مغزی در بیمار مبتلا به AD است. دوم، زوال عقل پیشرونده با علائم آسیب به ناحیه گیجگاهی-پاریتال با سکته اخیر و عدم وجود علائم زوال عقل قبل از سکته است. سومین مورد، وجود همزمان علائم زوال عقل در AD و دمانس با منشاء عروقی در ترکیب با علائم بیماری عروق مغزی و یک فرآیند تخریب عصبی بر اساس داده های تصویربرداری عصبی است.

هنگام تشخیص، در نظر گرفته می شود که بیماری آلزایمر (به ویژه در مراحل اولیه) نسبتاً نهفته رخ می دهد، بدون تظاهرات چشمگیر سکته مغزی و تغییرات آشکار در صورت انجام مطالعات اضافی. شواهدی از زوال عقل مختلط با آسیب به عروق مغزی یک سابقه مشخص است، از جمله اختلالات پیشرونده عملکردهای شناختی و اختلال حافظه. مانند دستورالعمل های اضافیدر صورت وجود بستگان نزدیک که از بیماری AD رنج می برند یا از آن رنج می برند، احتمال ایجاد دمانس مختلط با آسیب شناسی عروقی در نظر گرفته می شود.

درمان و پیش آگهی دمانس مختلط

درمان زوال عقل مختلط باید جامع باشد، با هدف جبران احتمالی تمام اختلالات موجود و جلوگیری از پیشرفت بیشتر بیماری هایی که باعث آسیب به سلول های مغز می شوند. حتی اگر یکی از فرآیندها به صورت نهفته یا با علائم بالینی جزئی اتفاق بیفتد، در آینده می تواند باعث ایجاد سریع یک نقص عمده شود و بنابراین به همراه بیماری که باعث علائم اصلی زوال عقل مختلط شده است نیاز به اصلاح دارد.

اقداماتی برای عادی سازی فشار خون انجام می شود. از استاتین ها و داروهایی که خطر ایسکمی را کاهش می دهند (عوامل ضد پلاکتی) استفاده می شود. بیمارانی که از زوال عقل مختلط رنج می برند کولینومیمتیک ها و سایر داروهایی که به بهبود گردش خون مغزی کمک می کنند تجویز می شود. برای کاهش سرعت پیشرفت نقایص شناختی و اختلالات رفتاری در AD، از داروهای ضد زوال عقل استفاده می شود.

همراه با اقداماتی برای اطمینان از ایمنی و بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دمانس مختلط. در خانه، در صورت لزوم، سیستم نظارت تصویری نصب می کنند، ورود وسایل برقی و گازی را مسدود می کنند و پرستار استخدام می کنند. برای حفظ فعالیت و حفظ جهت گیری در فضای اطراف، محیطی راحت با تعداد کافی محرک (ساعت با یک صفحه بزرگ ساده، نور خوب، رادیو، تلویزیون) ایجاد کنید. در صورت امکان، بیماران مبتلا به زوال عقل مختلط برای حفظ مهارت های حرکتی و اجتماعی به موسیقی درمانی، کاردرمانی و روان درمانی گروهی ارجاع داده می شوند.

زوال عقل یک بیماری خاص نیست، بلکه یک اصطلاح کلی است که برای توصیف کاهش تدریجی توانایی های ذهنی استفاده می شود. بر توانایی های فکری و اجتماعی تأثیر می گذارد و آن را دشوار می کند زندگی روزمرهزوال عقل می تواند حافظه، مهارت های زبانی، قضاوت، سردرگمی و شخصیت فرد را تغییر دهد.

زوال عقل می تواند ناشی از بیماری های مختلفی باشد که مغز را تحت تاثیر قرار می دهند که شایع ترین آن ها می باشد.

سایر اشکال این اختلال عبارتند از زوال عقل عروقی، زوال عقل با اجسام لوی (به اختصار LBD)، دمانس فرونتومپورال و دمانس مختلط.

این نوع زوال عقل بسته به علل زمینه ای متفاوت است و می تواند بر برخی علائم خاص و همچنین پیشرفت آنها تأثیر بگذارد.

زوال عقل چیست؟

زوال عقل (دمانس اکتسابی) یک آسیب شناسی است که می باشد فرم شدیداختلالات فعالیت مغزی و عصبی بالاتر، ناشی از ضایعات ارگانیک مغز.

علل

این بیماری یکی از علل شایع زوال عقل است. 60 تا 80 درصد موارد زوال عقل را شامل می شود و حدود 5 درصد از افراد بالای 65 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. معمولاً در سنین بالاتر رخ می دهد و 20 تا 25 درصد افراد بالای 80 سال را تحت تأثیر قرار می دهد.

با وجود پیشرفت های مداوم در علم و بسیاری از نظریه های امیدوارکننده، علل دقیق بیماری آلزایمر در حال حاضر نامشخص است. افزایش سن و عوامل ژنتیکی (سابقه خانوادگی) مهمترین عوامل خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر محسوب می شوند.

زوال عقل عروقی به دلیل کاهش جریان خون که منجر به مرگ سلولی در مغز می شود رخ می دهد. این می تواند در نتیجه مسدود شدن رگ های خونی در مغز توسط لخته های خون یا رسوبات چربی رخ دهد، به عنوان مثال در طول. دمانس عروقی 15 تا 25 درصد موارد زوال عقل را تشکیل می دهد. این اختلال باعث از دست دادن توانایی های ذهنی می شود که می تواند ناگهانی، تدریجی یا دائمی باشد.

دمانس با اجسام لوی از 5 تا 15 درصد موارد زوال عقل. اجسام لویی تشکیلات پروتئینی پاتولوژیک هستند که در مغز تجمع می یابند و باعث نوسانات خلقی، مشکلات حرکتی و اختلال در تفکر و رفتار می شوند. این نوع زوال عقل معمولاً به سرعت پیشرفت می کند و توهمات بینایی در بین علائم آن رایج است.

زوال عقل فرونتوتمپورال در نتیجه یک شکاف در سلول های عصبی در دو رخ می دهد بخش های خاصمغز به نام لوب فرونتال و لوب تمپورال. باعث اختلالات گفتاری می شود و شخصیت و رفتار قربانی را تغییر می دهد.

دمانس همچنین می تواند منشا مختلط داشته باشد، به خصوص در سنین بالا.شایع ترین نوع زوال عقل، زوال عقل مختلط است. با ترکیبی از بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی مرتبط است.

بیماری هایی مانند بیماری هانتینگتون، و بیماری کروتسفلد جاکوب، ممکن است علائم خاصی از زوال عقل ایجاد کند. زوال عقل همچنین می تواند ناشی از تعدادی از عواملی باشد که می تواند به مغز آسیب برساند، مانند اعتیاد به الکل و مصرف مواد.

شایع ترین عواملی که منجر به ایجاد یک اختلال پاتولوژیک می شود عبارتند از:

• انکولوژی (تومور در مغز)؛
• اعتیاد به الکل و مواد مخدر؛
• انسداد رگ های خونی در مغز؛
• صدمات و صدمات سر؛
• و آنسفالیت ویروسی؛
• نوروسیفلیس؛
• فرم مزمن؛
• و غیره..

برخی از موارد زوال عقل ممکن است برگشت پذیر باشند یا ممکن است پس از رفع علت بهبود یابند. متأسفانه، زمانی که زوال عقل ناشی از شرایطی مانند بیماری آلزایمر، آسیب مغزی یا انسداد عروق خونی باشد، این اختلال غیرقابل برگشت است.

علائم

گاهی اوقات فراموش می کنیم که کلید ماشین خود را کجا گذاشته ایم یا همان داستان را برای یکی از دوستان یا خویشاوندان تعریف می کنیم. این رفتار معمولاً با اضافه بار اطلاعات در نتیجه یک زندگی فعال و پر استرس توضیح داده می شود و لزوماً نشانه زوال عقل نیست.

با افزایش سن، حافظه آنها گاهی اوقات عملکرد متفاوتی دارد. برای مثال، ممکن است اطلاعات را کندتر پردازش کند. چنین تغییراتی طبیعی است و زندگی روزمره را تحت تأثیر قرار نمی دهد. در مقابل، زوال عقل ناتوان کننده است و با روند طبیعی پیری مرتبط نیست

اگرچه زوال عقل هر فرد را متفاوت تحت تأثیر قرار می دهد، شایع ترین علائم عبارتند از:

• از دست دادن تدریجی حافظه رویدادهای اخیر و ناتوانی در یادگیری چیزهای جدید.
• افزایش تمایل به تکرار، از دست دادن اشیاء، گیج شدن و گم شدن در مکان های آشنا.
• توانایی استدلال و تفکر منطقی تضعیف شده است.
• افزایش تمایل به تحریک پذیری، اضطراب، افسردگی، سردرگمی و بی قراری؛
• ارتباط و استفاده از کلمات به طور فزاینده ای دشوار می شود (مثلاً فراموش کردن کلمات یا استفاده نادرست از آنها).
• تغییرات در شخصیت، رفتار، یا نوسانات خلقی؛
• کاهش توانایی تمرکز یا توجه؛
• ناتوانی در برنامه ریزی و تکمیل وظایف چند مرحله ای (مانند پرداخت قبوض)؛

قبل از اینکه فرد مبتلا به زوال عقل تشخیص داده شود، علائم او باید آنقدر شدید باشد که بر استقلال و توانایی او در انجام کارهای روزمره تأثیر بگذارد.

علائم زوال عقل بسته به علت اصلی آنها می تواند متفاوت باشد. به عنوان مثال، افراد مبتلا به زوال عقل بدن Lewy اغلب دارند توهمات بصری طولانی مدت. برخی از انواع زوال عقل نیز می تواند بر افراد جوان، نه فقط افراد مسن، تأثیر بگذارد و سریعتر پیشرفت کند.

شدت زوال عقل

1. آسان.در این حالت، بیمار توانایی مستقل بودن و آگاهی از همه چیز را حفظ می کند، اما سازگاری اجتماعی مختل می شود. بیماران بی حالی و خستگی سریع را از هر بار، حتی ناچیزترین، تجربه می کنند، علاقه خود را نسبت به هر اتفاقی که در حال رخ دادن است از دست می دهند و نوسانات خلقی مکرر وجود دارد.
2. در حد متوسط. تغییرات پاتولوژیک به وضوح خود را نشان می دهد، حافظه مختل می شود، توانایی پیمایش حتی در آپارتمان، خانه یا هر منطقه آشنا از بین می رود. بیمار چهره افرادی را که می شناسد و خویشاوندان خود را نمی شناسد، به دلیل اینکه می تواند به خود آسیب برساند، نباید او را تنها گذاشت.
3. سنگین.در این مرحله، بیمار و شخصیت او به طور کامل تنزل پیدا می کند، او به طور کامل متوجه نمی شود که کجاست و به او چه می گویند، نمی تواند خودش غذا بخورد و ببلعد و بی اختیار در شلوارش ادرار می کند.

بسته به محل زوال عقل، می تواند موارد زیر باشد:

• قشری. آسیب به قشر مغز. این شکل اغلب توسط بیماری آلزایمر و اعتیاد به الکل تحریک می شود.
• زیر قشری. ساختار مغز در قسمت زیر قشری آن تحت تأثیر قرار می گیرد.
• کورتیکال-زیر قشری. قشر و ساختارهای مغز تحت تأثیر قرار می گیرند.
• چند کانونی. با تشکیل بسیاری از ضایعات در مغز مشخص می شود.

اشکال اصلی زوال عقل

زوال عقل از نوع آلزایمر

این نوع زوال عقل یک نوع شایع از زوال عقل است که 35 درصد از کل تعداد ناهنجاری های پاتولوژیک و تا 60 درصد در همه انواع اختلالات ارگانیک را شامل می شود.

عوامل رایجی که این شکل از زوال عقل را تحریک می کنند:

• سن - اغلب در بیماران بالای 80 سال تشخیص داده می شود.
• حضور بستگان نزدیک مبتلا به بیماری آلزایمر؛
• فشار خون بالا و آترواسکلروز؛
• دیابت و چاقی؛
• آسیب های قبلی سر و عدم فعالیت فکری شدید بیمار برای مدت طولانی؛
• زن بودن

علائم این نوع زوال عقل:

• تضعیف حافظه کوتاه مدت، در حالی که فرد به طور انتقادی وضعیت خود را برای مدت زمان نسبتا طولانی درک می کند، احساس اضطراب موجه، غیبت خاصی دارد.
• با اختلال در سیستم عصبی مرکزی و تظاهرات خود محوری و بدخویی سالخورده مشخص می شود، سوء ظن خاصی که به تدریج به درگیری شیدایی تبدیل می شود.
• به تدریج، در برابر پس‌زمینه علائمی که در بالا توضیح داده شد، بیمار ممکن است دچار یک نوع آسیب هذیانی شود که برای این نوع زوال عقل منحصر به فرد است - فرد همسایگان، اقوام، محیط خود و غریبه‌ها را مقصر می‌داند.

درمان این نوع زوال عقل با در نظر گرفتن درمان بیماری هایی که تظاهرات بیماری را تشدید می کنند (چاقی و فشار خون بالا یا آترواسکلروز) پیچیده است.

در مراحل اولیه، داروهای گیاهی تجویز می شود - عصاره جینکو بیلوبا، ترکیبات نوتروپیک - سربرولیزین یا پیراستام، داروهایی که جریان خون را در مغز افزایش می دهند - نیتروگولین، محرک های سیستم عصبی مرکزی و اکتووژین.

اگر تظاهرات آسیب شناسی جدی تر باشد - پزشکان داروهای طبقه بندی شده به عنوان مهار کننده را تجویز می کنند - این امر به طور قابل توجهی اجتماعی شدن و سازگاری بیماران با تشخیص مشابه را در جامعه بهبود می بخشد.

زوال عقل عروقی

در این مورد، زوال عقل به عنوان یک آسیب شناسی جداگانه و مستقل پس از بیماری های عروقی زیر در نظر گرفته می شود:

• پس از ابتلا به نوع هموراژیک، هنگامی که رگ های خونی پاره می شود.
• پس از اینکه یک بیمار دچار یک نوع سکته مغزی ایسکمیک شد - در این مورد ما در مورد انسداد پاتولوژیک یک رگ و متعاقب آن وخامت یا توقف جریان خون در یک منطقه خاص صحبت می کنیم.

در این مورد، آسیب در مقیاس بزرگ و مرگ سلول های مغزی وجود دارد - علائمی که در تظاهرات آنها کانونی هستند، آشکار می شوند، که به طور مستقیم با محلی سازی ناحیه آسیب دیده در بیمار از پیش تعیین می شود.

با توجه به عوامل خطری که باعث ایجاد این نوع زوال عقل می شود که ناشی از آسیب شناسی عروقی در پیدایش آن است. موارد زیر متمایز می شوند:

• در حال توسعه فشار خون؛
• افزایش سطح چربی خون؛
• دوره سیستمیک آترواسکلروز؛
• سیگار کشیدن؛
• مشکلات عضله قلب - رشد بیماری عروق کرونر، آریتمی یا آسیب دریچه؛
• شیوه زندگی کم تحرک؛
• دیابت؛
• لخته شدن خون و واسکولیت سیستمیک.

علاوه بر علائمی که قبلاً در بالا توضیح داده شد، بسیاری از بیماران اغلب از خستگی سریع و مشکل در تمرکز در طول یک یا آن فعالیت طولانی مدت، مشکلات تغییر توجه از یک شی به شیء دیگر شکایت دارند.

یکی دیگر از علائم مشخصه این نوع زوال عقل، واکنش آهسته در حین فعالیت فکری است - گردش خون ضعیف است که به چنین واکنش کندی کمک می کند حتی در هنگام انجام ساده ترین وظایف.

درمان زوال عقل عروقی در همان ابتدا شامل عادی سازی و بهبود جریان خون مختل شده در مغز است. پس از آن، دوره ای برای تثبیت روندی که باعث ایجاد شکل پیری زوال عقل می شود، انجام می شود، یعنی:

• درمان فشار خون بالا؛
• آترواسکلروز؛
• عادی سازی قند خون (گلوکز) در دیابت.

زوال عقل مختلط

اغلب علل و علائم زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر و دمانس عروقی را ترکیب می کند.

رژیم درمانی مشابه نوع عروقی زوال عقل است.

زوال عقل با بدن های لوی

علل ریشه ای این فرآیند دژنراتیو و همچنین مکانیسم های توسعه آن، هنوز توسط متخصصان مورد مطالعه قرار نگرفته است. تنها چیزی که پزشکان به آن توجه می کنند این است که استعداد ارثی در این آسیب شناسی اهمیت کمی ندارد - طبق آمار پزشکی، این نوع زوال عقل حدود 15-20٪ از کل تعداد تشخیص ها را اشغال می کند. تظاهرات پیریاختلالات CNS

بنابراین، در بسیاری از علائم آن، این نوع زوال عقل اغلب شبیه به اشکال توصیف شده در بالا است. علائم مشخصهاین نوع زوال عقل با نوسانات آشکار می شود - این انحرافات شدید در فعالیت فکری و فکری است.

اگر در مورد تظاهرات اشکال کوچک نوسانات صحبت می کنیم، پس بیماران اغلب از اختلالات موقت در تظاهرات خود در عدم توانایی تمرکز بر یک موضوع، شی یا کار، روند اجرای آنها شکایت دارند.

اگر در مورد اشکال بزرگ نوسانات صحبت می کنیم، بیمار قادر به تشخیص اشیاء، بستگان و دوستان خاص نیست و خود را در آن ناحیه جهت گیری نمی کند.

یکی از علائم بارز این نوع زوال عقل، توهمات شنوایی و بینایی، در برخی موارد چشایی و لامسه است.

از جمله موارد دیگر، بیمار به تعدادی از اختلالات خودمختار مبتلا می شود:

• هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛
• غش و؛
• مشکلات دستگاه گوارش، یبوست مکرر.
• نارسایی در سیستم ادراری

دوره درمان زوال عقل با اجسام لوی از نظر داروها و رژیم های درمانی مشابه درمان آسیب شناسی از نوع آلزایمر است.

زوال عقل از نوع الکلی

نوع الکلی زوال عقل در بیمار مبتلا به سوء مصرف طولانی مدت، طولانی مدت، بیش از 20-15 سال، به دلیل مسمومیت با سموم و سموم مغز ایجاد می شود.

علاوه بر این که سموم مستقیماً روی ماده خاکستری مغز و عملکرد سیستم عصبی مرکزی اثر می‌گذارند، الکل و سموم آن بر سایر اندام‌ها و سیستم‌ها نیز تأثیر می‌گذارند و باعث آسیب به ساختار سلول‌های کبدی و اختلال در سیستم عروقی می‌شوند. .

هر معتادی الکل دارد آخرین مرحلهدوره آن، تخریب شخصیت تشخیص داده می شود، که با تغییرات آتروفیک، منفی و غیر قابل برگشت در ساختار مغز به شکل تخریب شیارهای قشر مغز و بطن های مغز افزایش می یابد.

در تظاهرات خود، نوع الکلی زوال عقل خود را به صورت کاهش توانایی های فکری بیمار، مانند حافظه و توانایی تمرکز بر یک کار، فکر و توانایی تفکر انتزاعی نشان می دهد.

تشخیص

تشخیص زوال عقل با بررسی علائم قبلی و معاینه فیزیکی انجام می شود.

پزشک ممکن است برای ارزیابی هوش از شما یک سری سوال بپرسد که تمام عملکردهای مغز مربوط به حافظه، یادآوری، تصمیم گیری، زبان، تشخیص اشیاء آشنا به صورت روزانه و پیروی از دستورالعمل ها است.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و سی تی اسکن مغز تغییراتی را که در ساختار مغز رخ داده است را آشکار می کند. توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای شناسایی شرایطی (مانند سکته مغزی) که ممکن است باعث زوال عقل شود، مفید هستند.

تایید نهایی تشخیص تنها پس از بیوپسی برای مطالعه ساختار قطعه ای از بافت مغز یا کالبد شکافی انجام شده پس از مرگ بدست می آید.

درمان و پیشگیری

درمان زوال عقل بسته به علت ممکن است متفاوت باشد. درمان بیماری آلزایمر برای به حداقل رساندن از دست دادن حافظه و علائم رفتاری که به تدریج بدتر می شوند ضروری است.

درمان بیماری آلزایمر معمولاً شامل استفاده از تعدادی دارو (که ممکن است برای درمان سایر اشکال زوال عقل نیز استفاده شود) است، از جمله:

• تقویت کننده های شناختی؛
• آرام بخش ها؛
• داروهای ضد افسردگی؛
• داروهای ضد اضطراب؛
• داروهای ضد تشنج

هیچ درمان خاصی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد و هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند آسیب مغزی ناشی از آن را متوقف یا معکوس کند. با این حال، داروهایی برای کاهش شدت برخی علائم و کاهش سرعت پیشرفت بیماری در دسترس هستند.

داروهایی مانند دونپزیل، ریواستیگمین و گالانتامین، می تواند به توقف رگرسیون حافظه کمک کند.

پیشگیری از سکته مغزی در موارد زوال عقل عروقی بسیار مهم است.افراد با بالا فشار خونیا کلسترول خون بالا، کسانی که یک حمله ایسکمیک گذرا (TIA) داشته اند یا سکته مغزی داشته اند، باید تحت درمان مداوم برای این بیماری ها قرار گیرند تا از بروز زوال عقل عروقی در آینده جلوگیری شود.

برای درمان و کمک به افراد مبتلا به زوال عقل، مهم است که روی تمام فعالیت هایی که یک فرد هنوز می تواند با خیال راحت انجام دهد، تمرکز کنید. باید آنها را به ادامه فعالیت های روزانه تشویق کرد و از آنها حمایت کرد روابط اجتماعیبه بیشترین حد ممکن

همچنین کمک به آنها در جهت داشتن یک سبک زندگی سالم از طریق ورزش بسیار مهم است. تغذیه مناسبو مصرف مایعات کافی رژیم های غذایی خاص و مکمل ها معمولاً مورد نیاز نیستند.

اگر از یک فرد مسن مبتلا به زوال عقل مراقبت می کنید، در اینجا نکاتی وجود دارد که ممکن است برای شما مفید باشد:

• لیست اقدامات را به بیماران ارائه دهیداقداماتی که باید انجام شود، از جمله زمان، مکان، و شماره تلفن مناسب برای تسهیل این وظایف؛
• ساختار و تثبیت زیستگاهصداها و اختلالات غیر ضروری را به حداقل برسانید.
• ترتیب فعالیت ها را تعیین کنیددر طول روز و در طول خواب سعی کنید سردرگمی و اضطراب را کاهش دهید.
• آهسته و آرام صحبت کنید، هر بار فقط یک ایده و فقط یک کار را فرموله کنید.
• کاهش خطرات از دست دادن و سرگردانی یک فردبا گذاشتن کارتی با نام، آدرس و شماره تلفن در جیبش.
• مطمئن شوید که خانه شما امن استقرار دادن اثاثیه در همان محل، برداشتن وسایل خطرناک غیرضروری، جعبه کمک های اولیه و تنظیم آبگرمکن در دمای پایین برای جلوگیری از سوختگی؛
• در صورت رانندگی یک فرد مبتلا به زوال عقل از رانندگی وسیله نقلیه منع کنید.یک راننده بگیرید یا از کسی بخواهید شخص را به جایی که باید برود ببرد.

مراقبت از فرد مبتلا به زوال عقل یک کار بسیار چالش برانگیز است. نشان دادن درک، صبر و شفقت مهم است. شرکت در گروه‌ها و جوامع حمایتی گاهی اوقات برای مراقبان فردی مبتلا به آلزایمر مفید است.

ما باید برای وخامت تدریجی شرایط آماده باشیم عزیزو برای مراقبت مداوم برنامه ریزی کنید. در برخی موارد بهترین راه حل برای فرد مبتلا به آلزایمر و اعضای خانواده او، فرستادن فرد به آسایشگاه است.

جالب هست

از این مقاله یاد خواهید گرفت:

زوال عقل مختلط چیست

علل زوال عقل مختلط چیست؟

علائم زوال عقل مختلط چیست؟

آیا دمانس مختلط قابل درمان است؟

پیش آگهی زندگی با زوال عقل مختلط چیست؟

مطالعات اخیر نشان می دهد که بیش از دو میلیون شهروند روسیه به زوال عقل مبتلا شده اند. با این حال، این محدودیت نیست. سازمان بهداشت جهانی خاطرنشان می کند که تعداد مبتلایان به این بیماری در سراسر جهان تا سال 2030 به 80 میلیون نفر می رسد. گروه خطر عمدتاً افراد مسن را شامل می شود که بیماری آنها به صورت آسیب شناسی جدی مغز خود را نشان می دهد که به دلیل از دست دادن نسبی یا کامل تعدادی از توانایی ها از جمله تفکر، گفتار و غیره رخ می دهد. به عنوان "زوال عقل پیر" شناخته می شود. در ادامه به شما خواهیم گفت که دمانس مختلط چیست، علل آن چیست و آیا امکان درمان این بیماری وجود دارد؟

زوال عقل مختلط چیست

زوال عقل مختلط بر اساس آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. یعنی این بیماری می تواند ناشی از بیماری با هر ماهیت و الهیاتی باشد که منجر به تغییرات دژنراتیو و مرگ سلول های ماده خاکستری مغز می شود.

انواع این آسیب شناسی شامل زوال عقل است که در آن اختلال در سیستم عصبی مرکزی ناشی از بیماری هایی است که به طور مستقل رخ می دهند و خود را نشان می دهند. برای مثال:

بیماری آلزایمر؛

صرع؛

در تمام شرایط دیگر، اختلال سیستم عصبی مرکزی ثانویه است. به عبارت دیگر، زوال عقل بعد از بیماری زمینه ای به یک عارضه تبدیل می شود. مورد دوم می تواند تروما، عفونت، شکل مزمن بیماری عروقی و غیره باشد.

بیایید شایع ترین علل زوال عقل مختلط را نام ببریم:

الکلیسم، تومور؛

آسیب به سیستم عصبی مرکزی؛

جراحت سر؛

ایدز و آنسفالیت ویروسی (به طور معمول کمتر)؛

نوروسیفلیس؛

فرم مزمن مننژیت

اصطلاح "دمانس مختلط" به معنای زوال عقل است که در ایجاد و تظاهر آن مکانیسم ها و علائم ضایعه وجود دارد:

سیستم عروقی؛

اختلال اولیه؛

تخریب اتصالات عصبی در مغز

اغلب علل و علائم زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر و بدن لوی را ترکیب می کند.

علل زوال عقل مختلط

همانطور که قبلاً ذکر کردیم، این بیماری معمولاً در پس زمینه ترکیبی از آسیب شناسی عروقی با بیماری آلزایمر (AD) ایجاد می شود. درست است، دنیای پزشکی سناریوهای دیگری را می شناسد. بنابراین، با زوال عقل مختلط، سه فرآیند پاتولوژیک را می توان به طور همزمان تشخیص داد، به عنوان مثال، آسیب شناسی عروقی، تخریب عصبی و عواقب آسیب.

با این حال، شایان ذکر است که رایج ترین ترکیب AD با آسیب شناسی عروقی در دمانس مختلط، توضیح منطقی ناشی از تعدادی از عوامل دارد. بیایید با این واقعیت شروع کنیم که این فرآیندهای پاتولوژیک عوامل خطر یکسانی دارند: اضافه وزن، سیگار کشیدن، افزایش مداوم فشار شریانی، دیابت قندی، چربی خون، فیبریلاسیون دهلیزی، عدم فعالیت بدنی، سندرم متابولیک و وجود ژن apoE4. هنگامی که یکی از بیماری ها در مغز ظاهر می شود، تغییراتی رخ می دهد که بر اساس آن خاک مساعد برای تشکیل دومی تشکیل می شود. در مرحله بعد، بیمار توسعه سریع زوال عقل مختلط را تجربه می کند.

مغز فرد سالمدارای ذخیره مشخصی از سلول ها است که به دلیل آن می توان مشکلات مربوط به مرگ برخی از سلول ها به دلیل بیماری های عروقی را جبران کرد. در نتیجه، این بیماری ممکن است برای مدتی مورد توجه بیمار قرار نگیرد، زیرا مغز هنوز قادر به عملکرد در محدوده طبیعی است. هنگامی که بیماری عروقی با بیماری آلزایمر تکمیل می شود، آسیب عصبی شدیدتر رخ می دهد. اما بدن قبلاً از ذخایر محروم است ، در نتیجه در مدت زمان کوتاهی جبران عملکردهای مغز مشاهده می شود و علائم زوال عقل مختلط ظاهر می شود.

در طول توسعه AD در مغز، پلاک های پیری یا تجمع بتا آمیلوئید بر روی دیواره عروق آن رسوب می کند. آنها باعث ایجاد آنژیوپاتی می شوند، به همین دلیل هنگامی که بیماری عروق مغزی همراه است، آسیب عروقی گسترده به سرعت رخ می دهد.

البته احتمال ابتلای فرد به زوال عقل مختلط ارتباط مستقیمی با سن او دارد. بنابراین، در افراد میانسال، زوال عقل ناشی از یک بیماری شایع تر است. و افراد مسن مستعد ابتلا به زوال عقل ناشی از دو یا چند بیماری هستند.

برای جلوگیری از ایجاد دمانس مختلط، مهم است که بفهمیم چه عواملی می توانند منجر به آن شوند:

شیوه زندگی کم تحرک.

چاقی.

عادت های بد.

آترواسکلروز، یعنی انسداد رگ های خونی با پلاک های کلسترول.

اختلالات متابولیسم لیپید.

فشار خون بالا.

جراحت سر.

دیابت.

وراثت، به عبارت دیگر، زمانی که بستگان نزدیک به بیماری آلزایمر تشخیص داده شدند.

وجود آپولیپوپروتئین های B که پروتئین های پلاسمای خون هستند و در متابولیسم کلسترول نقش دارند. وجود یک زیرگروه از این پروتئین، anoE4، در عوامل ژنتیکی بیماری آلزایمر نقش دارد.

اختلالات ریتم قلب.

تظاهرات بالینی زوال عقل مختلط

علائم هر شکلی از زوال عقل، از جمله مختلط، شباهت هایی دارند و به مرحله و درجه بیماری بستگی دارند. درست است، شایان ذکر است که در مورد دمانس مختلط، اختلالات ارائه شده در پس زمینه بیماری آلزایمر، آسیب شناسی عروقی، به عبارت دیگر، سکته مغزی، ایسکمی مغزی و غیره رخ می دهد.

مشکلات ارتباطی فرد از فرصت تدوین یک فکر محروم می شود، معنای کلمات را فراموش می کند، هدفی را که می خواست با بیان خود به آن برسد.

اختلال در تفکر انتزاعی تک یاخته عملیات حسابی، شمارش پول برای بیمار غیرممکن می شود.

مشکلات حافظه: حافظه بلند مدت و کوتاه مدت به تدریج از بین می رود. بنابراین، فردی که از زوال عقل مختلط رنج می برد، ممکن است به یاد نداشته باشد که امروز صبح چه کرده است. اما در عین حال جزئیات را از اوایل کودکی کاملاً به یاد می آورد: چه لباسی می پوشید ، سوپ مادربزرگ محبوبش چه بویی داشت و غیره. به تدریج ، شخص نام خود را فراموش می کند ، به یاد نمی آورد چاقو و چنگال برای چیست. نتیجه از هم پاشیدگی شخصیت است.

نوسانات خلقی. بی ثباتی عاطفی یکی از نشانه های کلیدی زوال عقل است.

مشکل در انجام کارهای معمولی بیمار نمی تواند ترتیب انجام فعالیت های خانگی را در مدت زمان طولانی به خاطر بیاورد، او نمی تواند کارهایی را که قبلا بدون فکر انجام داده است، تکرار کند.

عدم تمرکز.

کارشناسان دمانس نوع مختلط را با توجه به درجه بیماری به سه گروه خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می کنند.

در مورد اولبا وجود اینکه عملکرد فرد مختل شده و نیاز به نظارت دارد، بیمار می تواند از خود مراقبت کند. او تفکر انتقادی را حفظ می کند، یعنی بیمار از مشکل خود آگاه است، بنابراین اغلب می تواند نگران آن باشد.

همچنین، گاهی اوقات ویژگی های شخصیتی خاصی ظاهر می شود: یک فرد سخاوتمند به یک فرد خسیس تبدیل می شود و چیزهایی را که برای او ارزشمند به نظر می رسد در سطل های زباله جمع آوری می کند. مثلاً یک فرد پیگیر لجباز می شود و در نتیجه نمی توان او را قانع کرد.

با مدرک متوسطبا زوال عقل مختلط، فرد تقریباً قادر به مراقبت از خود نیست، برای استفاده از ساده ترین لوازم خانگی، پختن غذا و انجام نظافت به کمک دیگران نیاز دارد. به عبارت دیگر، چنین بیمارانی فقط مهارت های مربوط به بهداشت را از دست نمی دهند، بلکه در حال حاضر شلخته به نظر می رسند.

در این مرحله از بیماری، فرد نمی تواند وضعیت را به طور انتقادی ارزیابی کند. گفتار و تفکر در سطح ساده ترین عبارات و افکار کار می کند. از آنجایی که اختلال جدی حافظه قبلاً رخ داده است، چنین بیمار را نباید در خانه تنها گذاشت، زیرا ممکن است فراموش کند آب یا گاز را خاموش کند. اختلالات حافظه به طور فعال در حال پیشرفت هستند و شکست ها با رویدادهای ساختگی جایگزین می شوند.

پزشکان اغلب فرآیندی به نام شبه خاطره را مشاهده می کنند: به نظر می رسد که رویدادهایی که مدت ها پیش اتفاق افتاده اند، اتفاق افتاده اند. در این صورت، افراد مسن ممکن است برای اولین درس خود در مدرسه، آماده شدن برای عروسی و غیره عجله داشته باشند.

در موارد شدیداز هم پاشیدگی شخصیت وجود دارد: فرد دیگر گفتار را درک نمی کند و نمی تواند از خود مراقبت کند. اکنون او نیاز به مراقبت دائمی دارد، ترجیحاً در یک محیط بستری یا در یک کلینیک تخصصی. نیاز بیمار به غذا و آب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. اکنون به دلیل از دست دادن توانایی جویدن غذا، نیاز به تهیه ظروف پوره دارد. او قبلاً کنترل مثانه خود را از دست داده بود. اغلب افراد در این مرحله از دمانس مختلط دیگر نمی توانند راه بروند، بنشینند یا قورت دهند. در نتیجه، تخریب کامل سیستم حرکتی مشاهده می‌شود که به‌زودی با مرگ همراه است.

تشخیص زوال عقل مختلط

این تشخیص بر اساس تاریخچه، تصویر بالینی و نتایج مطالعات اضافی انجام می شود که نشان دهنده وقوع دو فرآیند پاتولوژیک به طور همزمان است. اما توجه داریم که با توجه به نتایج MRI یا CT مغز که نشان دهنده وجود ضایعات عروقی کانونی و مناطق آتروفی مغزی است، دمانس عروقی مختلط همیشه تشخیص داده نمی شود. به گفته متخصصان، این تشخیص را تنها در صورتی می توان موجه دانست که تظاهرات یا پویایی زوال عقل با یک بیماری توضیح داده نشود.

همانطور که تمرین نشان می دهد، تشخیص "زوال عقل مختلط" در سه موقعیت انجام می شود. اول از همه، با بدتر شدن سریع اختلال شناختی پس از سکته مغزی در بیمار مبتلا به AD. همچنین در مورد زوال عقل پیشرونده با علائم آسیب به ناحیه گیجگاهی-پاریتال، اگر اخیراً سکته کرده اید، اما علائم زوال عقل قبلاً مشاهده نشده است. دومی - با حضور همزمان علائم زوال عقل در AD و دمانس عروقی در برابر پس زمینه علائم بیماری عروق مغزی و یک فرآیند عصبی بر اساس داده های تصویربرداری عصبی.

هنگام تشخیص، پزشک باید در نظر داشته باشد که بیماری آلزایمر (به ویژه در مراحل اولیه) کاملاً پنهان است. هیچ تظاهرات چشمگیری از سکته مغزی یا تغییرات قابل مشاهده در صورت تجویز مطالعات اضافی وجود ندارد. زوال عقل مختلط با آسیب به عروق مغزی با یک سابقه مشخص نشان داده می شود که شامل اختلالات پیشرونده عملکردهای شناختی و مشکلات حافظه است. همچنین احتمال ابتلا به زوال عقل مختلط با آسیب شناسی عروقی با حضور در خانواده افرادی که از آسم رنج می برند و یا از آن رنج برده اند، مشهود است.

درمان و پیش آگهی برای زوال عقل مختلط

متأسفانه درمان این نوع زوال عقل پیری به دلیل اینکه با اختلالات دیگری همراه است دشوار است. بنابراین، درمان زوال عقل مختلط نیاز به یک رویکرد جامع دارد. یعنی لازم است عواملی که باعث آسیب شناسی عروقی شده اند را از بین ببریم. بنابراین داروهای کاهش دهنده فشار خون، استاتین ها، عوامل ضد پلاکتی و داروهای بهبود دهنده گردش خون مغزی تجویز می شوند. همچنین لازم است که پیشرفت بیماری آلزایمر را کاهش دهیم - درمان دارویی برای متوقف کردن توسعه زوال عقل استفاده می شود. این رویکرد حتی در آخرین مرحله زوال عقل مختلط نیز مرتبط است.

همانطور که قبلاً گفتیم، افراد مبتلا به زوال عقل مختلط اغلب مستعد ابتلا به افسردگی هستند. بر فعالیت بیماران تأثیر منفی می گذارد و وضعیت آنها را کاهش می دهد. مهم است که این وضعیت تأثیر منفی از جمله بر فرآیندهای شناختی داشته باشد. برای کاهش اثر منفی، داروهای ضد افسردگی با حداقل عوارض جانبی تجویز می شود. آنها نیاز به یک دوره درمانی دارند.

اما مبارزه با زوال عقل مختلط فقط در مورد استفاده از داروها نیست، بلکه مهم است که از ایمنی فرد و نظارت مداوم اطمینان حاصل شود. برای این کار دوربین فیلمبرداری، مسدود کننده روی اجاق گاز و برق نصب می کنند و یا از پرستار دعوت می کنند. برای اینکه بیمار مهارت های اجتماعی خود را حفظ کند، ممکن است او را به روان درمانی گروهی یا کاردرمانی فرستاد.

صحبت در مورد پیش آگهی دمانس مختلط آسان نیست، زیرا به عوامل مختلفی بستگی دارد. در فردی که پس از 65 سالگی بیمار می شود، ممکن است این بیماری چندین سال طول بکشد. برای فردی که پس از 85 سالگی به این مشکل مبتلا می شود، این بیماری سریع است و در عرض چند ماه منجر به مرگ می شود. آمارهای ناامیدکننده می گوید: در ایالات متحده، زوال عقل سالخورده هر دوم فردی را که تا 85 سالگی زندگی می کند، تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین، اجازه دهید تکرار کنیم که پیش‌بینی قطعی چیزی در اینجا دشوار است.

گروه مغز و اعصاب، آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی، مسکو

زوال عقل مختلط در نتیجه دو یا چند فرآیند پاتولوژیک به طور همزمان ایجاد می شود. این مقاله رایج‌ترین شکل زوال عقل مختلط را که در نتیجه ترکیبی از بیماری آلزایمر و بیماری عروق مغزی رخ می‌دهد، بررسی می‌کند. معیارهایی برای تشخیص زوال عقل مختلط پیشنهاد شده است و رویکردهای منطقی برای درمان مورد بحث قرار می گیرد.
کلید واژه ها:زوال عقل مختلط، زوال عقل عروقی، بیماری آلزایمر، تشخیص، درمان.

درباره نویسنده:
لوین اولگ سمنوویچ - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس بخش نورولوژی، GBOU DPO RMAPO، عضو کمیته اجراییبخش اروپایی انجمن اختلالات حرکتی، عضو هیئت مدیره انجمن سراسر روسیه متخصصان مغز و اعصاب، عضو هیئت رئیسه انجمن ملی برای مطالعه بیماری پارکینسون و اختلالات حرکتی

رویکردهای کنونی برای تشخیص و درمان دمانس مختلط

O.S. لوین

گروه مغز و اعصاب، آکادمی پزشکی روسیه در آموزش تحصیلات تکمیلی، مسکو

زوال عقل مختلط ناشی از دو یا چند فرآیند پاتولوژیک همزمان است. این مقاله رایج‌ترین شکل زوال عقل مختلط را که ناشی از ترکیبی از بیماری آلزایمر و بیماری عروق مغزی است، مورد بحث قرار می‌دهد، معیارهای تشخیصی را برای دمانس مختلط پیشنهاد می‌کند و رویکردهای منطقی برای درمان را مورد بحث قرار می‌دهد.
کلید واژه ها:زوال عقل مختلط، زوال عقل عروقی، بیماری آلزایمر، تشخیص، درمان.

دمانس مختلط معمولاً به عنوان زوال عقلی شناخته می شود که در نتیجه دو یا چند فرآیند پاتولوژیک به طور همزمان ایجاد می شود. که در سال های گذشتهعقاید در مورد بروز زوال عقل مختلط به طور قابل توجهی تغییر کرده است و برخی از کارشناسان آن را شایع ترین شکل زوال عقل می دانند. در عمل بالینی، این در تمایل آشکار به تشخیص بیش از حد زوال عقل مختلط، که اغلب منجر به درمان ناکافی می شود، منعکس شده است. این مقاله رایج‌ترین شکل زوال عقل مختلط را که از ترکیبی از آسم و بیماری عروق مغزی ناشی می‌شود، بررسی می‌کند، معیارهایی را برای تشخیص دمانس مختلط ارائه می‌کند و رویکردهای منطقی برای درمان آن را مورد بحث قرار می‌دهد.

اگرچه زوال عقلی که زمانی رخ می‌دهد که ترکیبی از بیماری آلزایمر (AD) و بیماری عروق مغزی را مختلط می‌نامند، در ادبیات می‌توان نمونه‌هایی از انواع دیگر زوال عقل مختلط را یافت که با ترکیبی از موارد زیر رخ می‌دهد:

• AD با بیماری بدن Lewy ("نوعی از AD با بدن Lewy")؛
• بیماری بدن لوی با بیماری عروق مغزی؛
• پیامدهای آسیب تروماتیک مغزی با بیماری عروق مغزی یا دژنراتیو و غیره. . در برخی از بیماران، ترکیبی از نه دو بلکه سه فرآیند پاتولوژیک ممکن است، به عنوان مثال، AD، تخریب عصبی با تشکیل اجسام لویی و بیماری عروق مغزی.

بیماری آلزایمر و بیماری عروق مغزی

شیوع دقیق دمانس مختلط ناشناخته است. بر اساس داده های پاتولوژیک، زوال عقل مختلط می تواند 6 تا 60 درصد موارد زوال عقل را تشکیل دهد. به گفته جی اشنایدر و همکاران. (2008)، در 38٪ موارد، معاینه پس از مرگ ترکیبی از آلزایمر و تغییرات عروقی را نشان می دهد، در 30٪ موارد، زوال عقل می تواند با تغییرات آلزایمر همراه باشد، و تنها در 12٪ موارد - با آسیب عروقی جدا شده به مغز. با توجه به مطالعات پاتومورفولوژیکی، حداقل 50٪ از بیماران مبتلا به آسم دارای یک یا آن آسیب شناسی عروق مغزی هستند، اما اینکه آیا اهمیت بالینی دارد هنوز مشخص نیست. از سوی دیگر، حدود 80 درصد از بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی تغییرات آلزایمر با شدت متفاوت دارند. حتی با ایجاد زوال عقل پس از سکته، تنها حدود 40 درصد موارد را می توان به بیماری عروقی نسبت داد، در حالی که حداقل در یک سوم از بیماران به دلیل آسم همزمان بود.

احتمال تشخیص آسیب شناسی مختلط در بیمار مبتلا به زوال عقل به وضوح به سن او بستگی دارد. اگر شکل‌های «خالص» بیماری‌ها در سنین جوانی و میانسالی غالب باشد، زوال عقلی که در سنین پیری شروع می‌شود، به ویژه اغلب ماهیت مختلط دارد.

چنین ترکیب مکرری از آسم و بیماری عروق مغزی را می توان به روش های مختلفی توضیح داد. اول از همه، مشترک بودن عوامل خطر - فشار خون شریانی، فیبریلاسیون دهلیزی، هیپرلیپیدمی، دیابت شیرین، سندرم متابولیک، وزن اضافی بدن، سیگار کشیدن و احتمالا هیپرهموسیستئینمی مستعد ایجاد نه تنها آسیب عروقی مغز، بلکه آسم است (اگرچه با آسم، دوره نهفته عمل آنها ممکن است به طور قابل توجهی بیشتر باشد). مطالعات اپیدمیولوژیک همچنین نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به آسم، بروز سکته مغزی و سایر بیماری‌های عروق مغزی را افزایش می‌دهند، در حالی که بیماران مبتلا به بیماری عروق مغزی خطر ابتلا به آسم را افزایش می‌دهند.

ارتباط بین فرآیندهای عروقی و دژنراتیو

تغییرات دژنراتیو و عروقی ممکن است:

• اگر یک یا هر دو جزء بدون علامت هستند، تعامل نکنید.
• دارای اثر افزایشی (تصویر بالینی نتیجه جمع تظاهرات هر دو فرآیند می شود).
• دارای اثر هم افزایی (تظاهرات یک فرآیند آسیب شناختی تظاهرات دیگری را افزایش می دهد یا هر دو فرآیند متقابلاً تظاهرات یکدیگر را تقویت می کنند).
• اثر رقابتی دارند (علائم یک فرآیند پاتولوژیک تظاهرات یک فرآیند آسیب شناختی دیگر را "نقاب" می کند).

در افراد مسن بدون زوال عقل، تغییرات میکروواسکولار بدون علامت و برخی تغییرات آلزایمر، مانند پلاک های پیری مرتبط با رسوب آمیلوئید، شایع است. در این راستا، حتی اظهار وجود تغییرات عروقی و دژنراتیو در طول معاینه پاتومورفولوژیکی به خودی خود ظاهراً هنوز زمینه را برای تشخیص دمانس مختلط فراهم نمی کند. هر دو مؤلفه باید دارای اهمیت بالینی باشند، همانطور که شدت، محلی سازی و ارتباط آنها با تظاهرات بالینی مشهود است. به گفته R.Kalaria و همکاران. (2004)، دمانس مختلط باید در حضور حداقل سه انفارکتوس مغزی و درهم تنیدگی‌های نوروفیبریلاری تشخیص داده شود، که توزیع آنها حداقل مطابق با مرحله چهارم مطابق با براک است - شروع از این مرحله، که با درگیری ساختارهای لیمبیک مشخص می‌شود. روند دژنراتیو از نظر بالینی با زوال عقل آشکار می شود. K. Jellinger (2010)، بر اساس یک بررسی پاتومورفولوژیکی بیش از هزار بیمار مبتلا به زوال عقل، به این نتیجه رسید که تغییرات عروق مغزی در بیماران مبتلا به AD بسیار بیشتر از دمانس با اجسام لویی و بیماری پارکینسون است. علاوه بر این، در AD به نظر نمی رسد که آنها به طور قابل توجهی بر سطح زوال شناختی تأثیر بگذارند (به جز در موارد آسیب شدید عروقی چند کانونی مغز).

از سوی دیگر، دمانس مختلط را می توان از نظر پاتومورفولوژیکی در مواردی تشخیص داد که ضایعات عروقی و تغییرات آلزایمر در بیان کمی آنها برای ایجاد زوال عقل کافی نباشد و تنها تعامل آنها می تواند توسعه اختلال شناختی شدید را توضیح دهد. اهمیت اثر متقابل فرآیندهای دژنراتیو و عروقی در تعدادی از مطالعات نشان داده شده است که مشخص شده است تداوم اختلال شناختی پس از سکته بیشتر به شدت آتروفی مغزی بستگی دارد تا به اندازه یا محل انفارکتوس. مواردی توصیف شده است که سکته مغزی فقط به شناسایی یک بیماری دژنراتیو تحت بالینی قبلی کمک کرده است - حجم کل ضایعه در این مورد از آستانه تظاهرات بالینی زوال عقل فراتر رفته است.

در موارد دیگر، فرآیندهای دژنراتیو و عروقی می توانند باعث آسیب به همان مدارهای عصبی شوند، اما در سطوح مختلف؛ انفارکتوس در این مورد معمولاً در مناطق استراتژیک مغز موضعی می شود. بنابراین، آسیب عروقی به ناحیه پشتی داخلی تالاموس، مرتبط با نورون‌های کولینرژیک نواحی قاعده‌ای قدامی، و در درجه اول با هسته ماینرت، می‌تواند این نقص را در بیماران مبتلا به AD در حال توسعه تحت بالینی تشدید کند. اگرچه، با ضایعات خالص تالاموس، نقص نسبتاً محدود است و عمدتاً با اختلال در توجه همراه است.

ایده های مدرن در مورد مکانیسم های توسعه AD و دمانس عروقی نشان می دهد که تعامل بین فرآیندهای عروقی و دژنراتیو فراتر از اثر افزایشی است و به دلیل تعامل در سطح پیوندهای میانی در پاتوژنز، ویژگی هم افزایی را به دست می آورد. در نتیجه، بیماری عروق مغزی و آسم می توانند نوعی دایره معیوب را تشکیل دهند که پیوندهای اصلی بیماری زایی آن عبارتند از: کاهش واکنش میکروواسکولار (هم در آسیب شناسی عروق مغزی و هم به میزان کمتر در آسم مشاهده می شود)، ایسکمی، التهاب نوروژنیک، اختلال. پاکسازی و تجمع بتا آمیلوئید، که از یک طرف باعث ایجاد اختلال در متابولیسم پروتئین تاو با تشکیل گره های عصبی فیبریلاری در نورون ها می شود و از طرف دیگر منجر به تشدید اختلالات میکروواسکولار می شود. این دایره باطل آسیب گسترده تری به مغز در دمانس مختلط را از پیش تعیین می کند.

به گفته برخی از نویسندگان، یک نوع خاص از زوال عقل مختلط، باید مواردی از AD را در نظر گرفت که در آن تغییرات منتشر در ماده سفید اطراف بطن وجود دارد، که در برخی موارد ممکن است با بیماری عروق مغزی همراه باشد (به عنوان مثال، میکروآنژیوپاتی فشار خون بالا)، و در برخی دیگر منعکس کننده وجود آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی است. در هر دو مورد، آسیب مغزی می تواند نه تنها با تغییرات ایسکمیک، بلکه با خونریزی های ماکرو یا میکرو، که می تواند به زوال شناختی کمک کند، نشان داده شود. مدل زمانی که یک فرآیند پاتولوژیک "نقاب" می کند تظاهرات بالینییکی دیگر از فرآیندهای پاتولوژیک، در بیمارانی که به طور همزمان دارای علائم فرآیند آلزایمر و انحطاط با تشکیل اجسام لویی هستند، مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به تغییرات همزمان آلزایمر، برخی از تظاهرات بالینی معمول دژنراسیون با اجسام لوی کمتر مشخص بود.

چگونه دمانس مختلط را از نظر بالینی تشخیص دهیم؟

زوال عقل مختلط معمولاً با شناسایی همزمان علائم بالینی و/یا تصویربرداری عصبی هم بیماری AD و هم بیماری عروق مغزی تشخیص داده می شود. با این حال، یک بیان ساده از وجود همزمان کانون های عروقی (هم ایسکمیک و هم خونریزی دهنده) یا لکوآرایوز و آتروفی مغزی، طبق CT یا MRI، نمی تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص دمانس مختلط باشد، زیرا برای مثال، سکته مغزی فقط می تواند همراه باشد. آسم بدون تأثیر قابل توجهی بر عملکردهای شناختی بیمار. علاوه بر این، هیچ دلیلی برای تشخیص آن در یک بیمار مبتلا به آسم بالینی وجود ندارد اگر او دارای عوامل خطر عروقی (به عنوان مثال، فشار خون شریانی) یا تنگی آترواسکلروتیک باشد. شریان های کاروتیدیا نشانه های آنامنسیک سکته مغزی وجود دارد که با داده های تصویربرداری عصبی تایید نمی شود.

ظاهراً تشخیص دمانس مختلط تنها زمانی توجیه می شود که بر اساس مفهوم یک بیماری، توضیح تصویر بالینی یا ویژگی های فرآیند در یک بیمار معین غیرممکن باشد.

باید در نظر گرفت که BA فرآیند پنهان تری است که خود را به عنوان تصویری دراماتیک از سکته مغزی یا تغییرات خاص به راحتی قابل تشخیص در CT و MRI نشان نمی دهد. با این حال، حضور آن را می توان با مشخصات شناختی مشخص قضاوت کرد، که منعکس کننده دخالت غالب ساختارهای موقتی، سیر پیشرونده بیماری با تکامل مشخص وضعیت عصبی روانشناختی است. در صورت وجود سابقه خانوادگی نشانه هایی برای این بیماری، احتمال ابتلا به آسم نیز باید در نظر گرفته شود.

با توجه به مشخصات عصب روان‌شناختی، بیماران مبتلا به دمانس مختلط معمولاً یک موقعیت متوسط ​​بین بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی «خالص» و «خالص» اشغال می‌کنند، اما در بیشتر موارد آنها به بیماران مبتلا به AD نزدیک‌تر از بیماران مبتلا به دمانس عروقی هستند. بنابراین، وجود یک "جزء عروقی" ممکن است به شروع زودتر آسم، ایجاد یک نقص ناهنجار (پیشانی) بارزتر کمک کند، اما در سطح پایین تر. مرحله آخررشد، تغییرات آلزایمر است که به طور قطعی میزان زوال شناختی و نمایه عصبی روانشناختی را تعیین می کند.

در توافق با این داده های D. Lisbon و همکاران است. (2008) که بر اساس آن بیماران مبتلا به لکوآرزی گسترده مشخصات عصبی-روانشناختی مشخصه DEP را نشان می دهند، یعنی یک نقص ناسازگاری بارز با حفظ نسبی حافظه (که نه با تولید مثل، بلکه با تشخیص ارزیابی می شود)، در حالی که برای بیماران مبتلا به لکوآرزی خفیف برعکس است. رابطه مشخصه است: از دست دادن حافظه برجسته با اختلال متوسط ​​در انجام تست های ارزیابی کنترل ذهنی، که بیشتر برای AD معمول است. می توان فرض کرد که توسعه دمانس مختلط را می توان توضیح داد پدیده آلزایمرمشخصات عصب روانشناختی در برخی از بیماران مبتلا به انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری - سایپرز، باشگاه دانش

میزان زوال شناختی ممکن است پیامدهای تشخیصی مهمی داشته باشد. نتایج متاآنالیز توسط G. Frisoni و همکاران قبلا ذکر شده است. (2007)، افزایش شدت لکوانسفالوپاتی (leukoaresis) می تواند کاهش نمره آزمون Mini-Mental State Examination (MMSE) را به طور متوسط ​​0.28 امتیاز در سال توضیح دهد (برای مقایسه: با پیری طبیعی، امتیاز MMSE در هر سال کاهش می یابد. سال کمتر از یک هزارم نقطه، یعنی تقریباً ثابت می ماند و با آسم حدود 3 امتیاز کاهش می یابد). جای تعجب نیست که طبق نتایج مطالعات آینده نگر، دمانس مختلط از نظر میزان کاهش شناختی بین AD موقعیت متوسطی را اشغال می کند که با نرخ بالاتر زوال شناختی مشخص می شود (2-4 امتیاز در MMSE در سال) و دیابت خالص (0.5-1.0 امتیاز در سال). سال) .

از سوی دیگر، روند عروق مغزی همیشه واضح نیست، که به خصوص در مورد میکروآنژیوپاتی مغزی، می تواند به طور پنهانی، بدون سکته مغزی رخ دهد، اما، با این وجود، شروع را تسریع می کند یا روند رشد موازی BA را تغییر می دهد. در مورد دوم، نمایه عصبی روانشناختی، به طور کلی مشخصه AD، ممکن است یک جزء زیر قشر پیشانی به شکل اختلال در توجه و عملکردهای تنظیمی، کند شدن فعالیت ذهنی، و/یا با ایجاد زودرس اختلالات راه رفتن، بی ثباتی وضعیتی همراه باشد. دیزآرتری و اختلالات نوروژنیک ادرار. اگرچه روش‌های تصویربرداری عصبی نقش کلیدی در شناسایی مؤلفه عروقی دمانس مختلط دارند، برخی از ضایعات میکروواسکولار (مثلاً ریزانفارکت‌های قشر مغز) برای روش‌های مدرن تصویربرداری عصبی ساختاری «نامرئی» باقی می‌مانند و تنها در طول معاینه پاتولوژیک قابل تشخیص هستند. این امر همبستگی های بالینی و تصویربرداری عصبی را تار می کند و شناسایی ماهیت مختلط زوال عقل را دشوار می کند. تشخیص دمانس دمانس نیز با وجود اشکال غیر معمول AD، در درجه اول "شکل پیشانی" آن، که با توسعه اولیه اختلال شناختی تنظیمی مشخص می شود، پیچیده است.

در عمل بالینی، دمانس مختلط اغلب در 3 موقعیت تشخیص داده می شود. اولاً، با افزایش سریع نقص شناختی پس از سکته مغزی در بیمار که قبلاً از آسم رنج می برد. ثانیاً، با ایجاد زوال عقل پیشرونده با یک جزء قشری (گیجگاهی-پاریتال) مشخص طی چند ماه پس از سکته مغزی در یک بیمار اولیه ایمن (که قبلاً ذکر شد، در حدود یک سوم موارد زوال عقل پس از سکته مغزی با افزودن یا تسریع توضیح داده می شود. توسعه دژنراسیون آلزایمر). ثالثاً، زوال عقل مختلط ممکن است با ایجاد موازی آسیب ایسکمیک منتشر به ماده سفید عمقی نیمکره‌های مغزی و انحطاط لوب تمپورال مشخص شود که با استفاده از تصویربرداری عصبی قابل تشخیص است.

یک بار دیگر باید تأکید کرد که اصل اصلی برای تشخیص دمانس مختلط باید مطابقت بین ماهیت، درجه و محلی سازی تغییرات تصویربرداری عصبی و اختلالات بالینی (شناختی، رفتاری، حرکتی) باشد - با در نظر گرفتن همبستگی های بالینی و تصویربرداری عصبی ایجاد شده. به عنوان مثال، شدت آتروفی ناحیه گیجگاهی-پاریتال و هیپوکامپ باید با اختلالات خاصی در حافظه، گفتار و عملکردهای بینایی فضایی مطابقت داشته باشد و وجود لکوآرایوز باید با اختلالات شناختی یا شناختی مطابقت داشته باشد. اختلالات حرکتینوع ساب قشری (پیشانی - زیر قشری). علاوه بر این، ارزیابی دوره مهم است: به عنوان مثال، تداوم اختلال شناختی حاد توسعه یافته، نامتناسب با کانون عروقی، همچنین نشان دهنده احتمال زوال عقل مختلط است. بنابراین، تجزیه و تحلیل همزمان تظاهرات بالینی و تصویربرداری عصبی به تشخیص زوال عقل "مخلوط" و ارزیابی "سهم" هر بیماری در تصویر بالینی نهایی کمک می کند.

بر اساس این داده ها، معیارهای دمانس مختلط در کلی ترین شکل را می توان به صورت زیر فرموله کرد:

1) وجود نقایص شناختی، که مشخصات و پویایی آن مشخصه آسم است، در ترکیب با داده های آنامنستیک و/یا نقایص عصبی که نشان دهنده بیماری عروق مغزی است.
و/یا
2) ترکیبی از تغییرات MRI مشخصه AD (عمدتاً آتروفی هیپوکامپ) و دیابت (لوکوآرایوز، لکون، انفارکتوس)، به خصوص اگر علائم تصویربرداری عصبی بیماری عروق مغزی برای توضیح نقص شناختی بیمار کافی نباشد.

ویژگی هایی که ممکن است حاکی از زوال عقل مختلط در بیماران با شواهد بالینی واضح AD یا بیماری عروق مغزی باشد در جدول خلاصه شده است.

رویکرد مشابهی در سال 2010 توسط گروه بین‌المللی کارشناسان به رهبری B. Dubois پیشنهاد شد. بر اساس آن، در صورتی که فنوتیپ بالینی معمول آسم دارای یک یا چند عنصر از جمله نشانه های آنامنسیک سکته اخیر یا قبلی، اختلالات راه رفتن زودرس یا پارکینسونیسم، اختلالات روان پریشی یا نوسانات شناختی به اندازه کافی برجسته باشد، «آسم مختلط» باید تشخیص داده شود. علائم تصویربرداری عصبی بیماری های عروق مغزی

امید بود که شناسایی بیومارکرهای AD و سایر زوال عقل‌های دژنراتیو (مانند سطح CSF آمیلوئید بتا و پروتئین تاو) در آینده منجر به تشخیص دقیق‌تر زوال عقل مختلط شود. با این حال، با توجه به انتشارات اخیر، حتی با دمانس عروقی خالص، تشخیص در CSF امکان پذیر است. سطح بالاترپروتئین تاو تام، که برای AD معمولی در نظر گرفته شد. اگرچه سطح پایین بتا آمیلوئید به احتمال زیاد نشان دهنده AD یا زوال عقل مختلط با یک جزء آلزایمر است، اهمیت تشخیصی افتراقی آن به اندازه کافی ارزیابی نشده است. بنابراین، این بیومارکرها بدون شک می توانند به تشخیص زودهنگام AD کمک کنند و آن را از هنجار مربوط به سن متمایز کنند، اما اهمیت آنها در تشخیص افتراقی AD، دمانس عروقی و مختلط امروزه نامشخص است.

اصول درمان

بر اساس ملاحظات کلی، درمان زوال عقل مختلط باید تمام فرآیندهای پاتولوژیک شناسایی شده در بیمار را هدف قرار دهد. حتی اگر فرآیند عروق مغزی یک عامل پیشرو در ایجاد زوال عقل نباشد، می تواند به پیشرفت نقص شناختی کمک کند و به همان اندازه که در دمانس عروقی صرفاً وجود دارد نیاز به اصلاح دارد. بر این اساس، درمان باید شامل اقداماتی برای اصلاح عوامل خطر عروقی، از جمله استفاده از داروهای ضد فشار خون، استاتین‌ها و غیره و پیشگیری از دوره‌های ایسکمیک مکرر (به عنوان مثال، عوامل ضد پلاکتی) باشد. استفاده از استاتین ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است، که نه تنها به عادی سازی پروفایل لیپیدی کمک می کند، بلکه همانطور که داده های تجربی نشان می دهد، دارای اثر ضد التهابی و ضد ترومبوژنیک، کاهش تجمع بتا آمیلوئید در مغز، بهبود عملکرد اندوتلیال است. و واکنش پذیری عروق مغزی را افزایش می دهد.

در همان زمان، مجموعه ای از مطالعات ارزیابی اثربخشی داروهای ضد فشار خون، استاتین ها و آسپرین در بیماران مبتلا به BA قبلاً توسعه یافته نتایج منفی داد. هیپرهموسیستئینمی همچنین یک عامل خطرزا برای زوال عقل است که با اسید فولیک، ویتامین B12 و B6 قابل اصلاح است. اگرچه نقش هموسیستئین به عنوان یک عامل خطر برای هر دو عروق و زوال عقل دژنراتیوبه خوبی ثابت شده است، هنوز نمی توان ثابت کرد که کاهش سطح هموسیستئین با کاهش خطر آسیب عروق مغزی و اختلالات شناختی همراه است. این منجر به این نتیجه می شود که هیپرهموسیستئینمی ممکن است نشانگر افزایش خطر زوال عقل باشد تا یک علت.

اختلال عملکرد اندوتلیال، که عملکرد واحدهای عصبی عروقی را در آسیب شناسی میکروواسکولار مختل می کند، می تواند یکی از امیدوارکننده ترین اهداف برای مداخله درمانی در دمانس مختلط در نظر گرفته شود. تا به امروز، آزمایش‌ها نشان داده‌اند که استاتین‌ها، مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین، و کولینومیمتیک‌ها می‌توانند واکنش‌پذیری عروق کوچک را افزایش داده و پرفیوژن مغز را بهبود بخشند، اما اینکه آیا این اثر دارای اهمیت بالینی است، هنوز مشخص نیست. آنتی اکسیدان ها (به ویژه Neurox) که از عملکرد رادیکال های آزاد تولید شده به دلیل ایسکمی جلوگیری می کنند، همچنین می توانند با تقویت اتصال نورون ها و عروق کوچکی که آنها را تامین می کنند، پرخونی عملکردی را افزایش دهند.

متأسفانه، در حال حاضر، هیچ احتمال اثبات شده ای برای اثرات اتیوپاتوژنتیک بر روی جزء دژنراتیو زوال عقل مختلط وجود ندارد، که حداقل روند انحطاط و مرگ سلولی را کند می کند. علیرغم محبوبیت گسترده به اصطلاح "عوامل وازواکتیو"، نقش آنها در درمان زوال عقل مختلط ثابت نشده است. توانایی طولانی مدت آنها برای بهبود خونرسانی مغز و پیش آگهی بیماری به طور جدی مورد تردید است. تضعیف واکنش پذیری عروق کوچک آسیب دیده می تواند مانعی جدی برای اثر درمانی آنها باشد.

با این حال، داروهای ضد زوال عقل مدرن (مهارکننده‌های کولین استراز و ممانتین) این امکان را فراهم می‌آورند که روند زوال شناختی را کاهش داده و ایجاد اختلالات رفتاری و از دست دادن کامل استقلال روزمره را در بیماران مبتلا به AD به تاخیر بیندازند. این داروها، همانطور که در مطالعات کنترل شده نشان داده شده است، می توانند نقایص شناختی مشخصه زوال عقل عروقی را نیز کاهش دهند.

اساس استفاده از مهارکننده های کولین استراز در آسم، کمبود سیستم کولینرژیک شناسایی شده در این بیماری است. با توجه به آسیب شناسی عروق مغزی، داده های مربوط به وضعیت سیستم کولینرژیک متناقض تر است. همانطور که برخی مطالعات نشان می دهد، نقص سیستم کولینرژیک کم و بیش به طور قابل پیش بینی در آسیب شناسی عروق مغزی تنها در حضور تغییرات اضافی آلزایمر تشخیص داده می شود. در این راستا، استفاده از مهارکننده های کولین استراز در بیماران مبتلا به دمانس مختلط امیدوارکننده به نظر می رسد.

در حال حاضر، کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده برای زوال عقل مختلط، اثربخشی گالانتامین بازدارنده کولین استراز را نشان داده‌اند که همچنین انتقال کولینرژیک را از طریق تعدیل گیرنده‌های H-کولینرژیک مرکزی افزایش می‌دهد. تجزیه و تحلیل نتایج یک مطالعه روی ریواستیگمین در بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی نشان داد که این دارو در مواردی که احتمال مختلط بودن زوال عقل بیشتر بود (در بیماران بالای 75 سال و همچنین در حضور داخلی داخلی) مؤثرتر بود. آتروفی لوب تمپورال). با این حال، حتی در این دسته از بیماران، ریواستیگمین به جای وضعیت فعالیت روزانه، عملکرد شناختی را بهبود بخشید.

این داده ها تایید می کنند که کمبود کولینرژیک در بیماران مبتلا به زوال عقل عروقی به احتمال زیاد منعکس کننده وجود یک جزء آلزایمر همزمان است. از سوی دیگر، یکی از مطالعات قبلی روی ریواستیگمین نشان داد که بیماران مبتلا به آسم که داشتند فشار خون شریانی، نسبت به بیماران بدون فشار خون بهتر به دارو پاسخ دادند، که بیشتر استفاده از داروهای کولینومیمتیک را در دمانس مختلط توجیه می کند.

همانطور که داده‌های تجربی نشان می‌دهند، علاوه بر تأثیر بر عملکردهای شناختی، کولینومیمتیک‌ها می‌توانند از تجمع بتا آمیلوئید و تشکیل رسوبات آمیلوئیدی در مغز جلوگیری کنند که به «آلزایمر شدن» اختلال شناختی در آسیب‌شناسی عروق مغزی کمک می‌کند و از کشت‌های سلولی در برابر بیماری‌ها محافظت می‌کند. اثرات سمی آمیلوئید و رادیکال‌های آزاد، پرفیوژن مغز را افزایش می‌دهد و اثر گشادکننده عروق بر روی عروق قشر مغز دارد. علاوه بر این، نشان داده شده است که داروهای کولینرژیک قادر به افزایش واکنش پذیری عروق کوچک، افزایش پدیده پرخونی فعال هستند و جزء وازواکتیو اثر آنها می تواند با تأثیر بر سیستم تولید اکسید نیتریک، پیوندی کلیدی، واسطه شود. تنظیم تون عروق علاوه بر این، کولینومیمتیک ها می توانند پیوند میانی دیگری را در فرآیند عروقی و دژنراتیو تحت تأثیر قرار دهند - فرآیند التهاب عصبی، که توسط مسیر کولینرژیک کنترل می شود و از طریق افزایش سطح استیل کولین خارج سلولی (برون سیناپسی) می تواند تضعیف شود.

دو مطالعه کنترل شده به مدت 6 ماه تأثیر مثبت ممانتین را بر عملکرد شناختی بیماران مبتلا به دمانس عروقی خفیف تا متوسط ​​نشان داد. در هر دو مطالعه، این دارو به بیمارانی که طبق تصویربرداری عصبی تغییرات کلان ساختاری در مغز نداشتند، بهتر کمک کرد، که می‌توان آن را به عنوان اثربخشی بالاتر دارو در بیماران مبتلا به دمانس میکروواسکولار و مختلط تفسیر کرد.

یکی از رویکردهای امیدوارکننده ای که می تواند اثربخشی دمانس مختلط را بهبود بخشد، استفاده از پیش سازهای استیل کولین، به ویژه کولین آلفوسکرات (سرتون) است. گروهی از پیش سازهای استیل کولین که از نظر تاریخی اولین داروهای کولینومیمتیکی بودند که برای اختلالات شناختی استفاده می شدند. با این حال، آزمایش‌های بالینی پیش‌سازهای استیل کولین نسل اول، کولین و فسفاتیدیل کولین (لسیتین)، ناموفق بود (هم به صورت تک‌تراپی و هم در ترکیب با یک مهارکننده کولین استراز). ناکارآمدی آنها ممکن است به این دلیل باشد که سطح استیل کولین را در مغز افزایش دادند، اما ترشح آن را تحریک نکردند و همچنین به خوبی به سد خونی مغزی نفوذ نکردند.

داروهای نسل دوم (از جمله کولین آلفوسکرات) این عیب را ندارند. کولین آلفوسرات هنگام ورود به بدن به کولین و گلیسروفسفات تجزیه می شود. به دلیل افزایش سریع غلظت پلاسما و خنثی بودن الکتریکی، کولین آزاد شده در طی تجزیه کولین آلفوسرات به سد خونی مغزی نفوذ می کند و در بیوسنتز استیل کولین در مغز شرکت می کند. نتیجه افزایش فعالیت کولینرژیک، هم به دلیل افزایش سنتز استیل کولین و هم به دلیل آزاد شدن آن است.

با توجه به داده های تجربی، کولین آلفوسکرات باعث افزایش آزادسازی استیل کولین در هیپوکامپ موش ها، بهبود حافظه آسیب دیده با تجویز اسکوپولامین، بازیابی نشانگرهای انتقال کولینرژیک در موش های مسن، و یک اثر محافظت عصبی، بهبود بقای بافت می شود. همراه با داروهای برخی از گروه های دیگر (ضدافسردگی های سروتونرژیک، دوزهای کوچک لوودوپا)، کولین آلفوسکرات قادر به تحریک فعالیت سلول های پیش ساز در ناحیه هیپوکامپ و ناحیه زیر بطنی و فرآیندهای نوروژنز است. آزمایش‌های بالینی کنترل‌شده نشان داده‌اند که کولین آلفوسرات ممکن است در زوال عقل پس از سکته مغزی، از جمله در ترکیب با مهارکننده‌های کولین استراز و ممانتین مفید باشد. یک رویکرد مشابه ممکن است برای زوال عقل مختلط امیدوار کننده باشد.

ادبیات

1. Gavrilova S.I. دارودرمانی بیماری آلزایمر. م.: 2003; 319.
2. دامولین آی.وی. زوال عقل عروقی و بیماری آلزایمر. م.: 2002; 85.
3. لوین او.اس. مطالعه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی بالینی انسفالوپاتی دیسیرکولاتور با اختلال شناختی. دیس. Ph.D. پزشکی م.: 1996.
4. لوین او.اس. تشخیص و درمان زوال عقل در عمل بالینی. M.: Medpress-inform، 2009; 255.
5. Ferstl G.، Melike A.، Weichel K. دمانس. با او. M.: Medpress-inform، 2010; 250.
6. یخنو ن.ن. اختلالات شناختی در کلینیک مغز و اعصاب. نورول. مجله 2006; 11: Adj. 1:4-13.
7. بالارد سی، ساتر ام.، شلتنز پی و همکاران. اثربخشی، ایمنی و تحمل کپسول ریواستیگمین در بیماران مبتلا به دمانس عروقی احتمالی: مطالعه VantageE. تحقیقات و نظرات پزشکی فعلی. 2008; 24:2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al. Influence of galantamine on vasomotor reactivity in a vasomotor reactivity in the Allzheimer's and Dementia Vascular Dementia of microangiopathy مغزی. سکته. 2007; 38:3186-3192.
9. Benarroch E. اختلال عملکرد واحد عصبی عروقی: جزء عروقی بیماری آلزایمر؟ عصب شناسی. 2007; 68:1730-1732.
10. Blessed G.، Tomlinson B.E.، Roth M. ارتباط بین معیارهای کمی دمانس و تغییرات پیری در ماده خاکستری مغز افراد مسن. برادر J. روانپزشکی. 1968; 114:797-811.
11. Bruandet A.، Richard F.، Bombois S. بیماری آلزایمر با بیماری عروق مغزی در مقایسه با بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی. جی. نورول. جراحی مغز و اعصاب. روانپزشکی. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. بازنگری در تعریف بیماری آلزایمر: فرهنگ لغت جدید. نورولوژی Lancet. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. اثربخشی گالانتامین در زوال عقل احتمالی عروقی و بیماری آلزایمر همراه با بیماری عروق مغزی: یک کارآزمایی تصادفی شده. لانست. 2002; 359:1283-1290.
14. Erkinjuntti T.، Kurz A.، Small G.W. و همکاران یک کارآزمایی باز برچسب گالانتامین در بیماران مبتلا به دمانس عروقی احتمالی و دمانس مختلط. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و فشار خون همزمان. بین المللی جی. کلین. تمرین کنید. 2002; 56:791-796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. کارآزمایی تصادفی کنترل شده آتورواستاتین در بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط. عصب شناسی. 2010; 74:956-964.
17. Frisoni G.B.، Galluzzi S.، Pantoni L. و همکاران. تأثیر مشکلات ماده سفید بر شناخت در سالمندان. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H.، Iadecola C. جفت عصبی عروقی در مغز طبیعی و در فشار خون بالا. سکته مغزی و بیماری آلزایمر. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328-335.
19. Iadecola C. تنظیم عصبی عروقی در مغز طبیعی و در بیماری آلزایمر. نات. کشیش نوروسک. 2004; 5:347-360.
20. Jellinger KA. معمای اختلال شناختی عروقی و زوال عقل عروقی. اکتا نوروپاتول (برل). 2007; 113:349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. آیا دمانس عروقی خالص در سنین بالا وجود دارد؟ J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. شیوع و تأثیر ضایعات عروقی مغز در بیماری های آلزایمر و لوی بادی. نورودژنراتیو دیس 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. به سوی تعریف بسترهای نوروپاتولوژیک زوال عقل عروقی. J. Neurol Sci. 2004; 226:75-80.
24. Leys D.، Henon H.، Mackowiak-Cordoliani M.A.، Pasquier F. زوال عقل پس از سکته مغزی. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al. پیوند دادن شدت MRI با الگوهای اختلال عصبی روانی. سکته. 2008; 39:806-813.
26. McGuinness B.، Todd S.، Passmore A. P. و همکاران. مرور سیستماتیک: کاهش فشار خون در بیماران بدون بیماری عروق مغزی قبلی برای پیشگیری از اختلالات شناختی و زوال عقل. جی. نورول. جراحی مغز و اعصاب. روانپزشکی. 2008; 79:4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. قطع عصب کولینرژیک در حالت چند انفارکتی خالص: مشاهدات روی CADASIL. عصب شناسی. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. اختلال شناختی عروقی. نورولوژی Lancet. 2003; 2:89-98.
29. O'Connor D. اپیدمیولوژی. / A. Burns et al (eds). زوال عقل نسخه 3-d. نیویورک، هولدر آرنولد، 2005; 16-23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. اثربخشی و ایمنی ممانتین در بیماران مبتلا به دمانس عروقی خفیف تا متوسط: کارآزمایی تصادفی‌سازی شده و کنترل‌شده با دارونما (MMM 300). سکته. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K.، Wentzel C.، Hachinski V. و همکاران. شیوع و پیامدهای اختلال شناختی عروقی. عصب شناسی. 2000; 54:447-451.
32. Roman G.C.، Tatemichi T.K.، Erkinjuntti T.، و همکاران. دمانس عروقی: معیارهای تشخیصی برای مطالعات تحقیقاتی گزارش کارگاه بین المللی NINDS-AIREN. عصب شناسی. 1993; 43: 250-260.
33. رومن جی سی، رویال DR. عملکرد کنترل اجرایی: مبنایی منطقی برای تشخیص زوال عقل عروقی. آلزایمر Dis Assoc Disord. 1999; 13: ضمیمه 3: 69–80.
34. رومن جی.سی.، کالاریا آر.ن. عوامل تعیین کننده عروقی کمبود کولینرژیک در بیماری آلزایمر و دمانس عروقی. پیری نوروبیول 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. آسیب شناسی مختلط مغز بیشتر موارد زوال عقل را در افراد مسن ساکن جامعه تشکیل می دهد. عصب شناسی. 2007; 69:2197-2204.
36. شانکس ام.، کیویپلتو ام.، بولاک آر. مهار کولین استراز: شواهدی وجود دارد
اثرات تعدیل کننده بیماری؟ تحقیقات و نظرات پزشکی فعلی. 2009; 25:2439-2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. انفارکتوس مغزی و بیان بالینی بیماری آلزایمر: مطالعه راهبه. جاما. 1997; 277:813-817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. آتورواستاتین برای درمان بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط: نتایج اولیه Arch Neurol. 2005; 62:753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. علائم عصبی در ارتباط با نوع بیماری عروق مغزی در دمانس عروقی. سکته. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. یک مطالعه چند مرکزی دوسوکور و کنترل شده با دارونما در مورد ممانتین در دمانس عروقی خفیف تا متوسط ​​(MMM 500). بین المللی کلین. سایکوفارماکل. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. آیا نقص اجرایی یک نوع پیشانی از بیماری آلزایمر را تعریف می کند؟ روانپزشکی بین المللی 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Dementia مختلط: اپیدمیولوژی، تشخیص و درمان. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D.، Gold G. مدیریت دمانس مختلط. مواد مخدر و پیری. 2010; 27: 715-728.