پریکاردیت سگ- التهاب پوسته بیرونیقلب (پریکارد، کیسه قلبی). می تواند حاد یا مزمن باشد؛ بر اساس مبدا - اولیه و ثانویه؛ با شیوع فرآیند پاتولوژیک- کانونی و پراکنده؛ با توجه به ماهیت ترشحات التهابی - سروزی، فیبرینی، خونریزی دهنده، چرکی. پریکاردیت خشک (فیبرینی) و افیوژن (اگزوداتیو) نیز وجود دارد.

اتیولوژی.پریکاردیت اولیه در سگها کمتر از پریکاردیت ثانویه رخ می دهد و عمدتاً ماهیت آسپتیک دارد.
علل آن ممکن است سرماخوردگی، آب‌ریزش، آلرژی، بیماری‌های خونی و دیاتز هموراژیک باشد. تومورهای بدخیمتروما، قرار گرفتن در معرض اشعه، پیامدهای خودایمنی، اختلالات متابولیک - اورمی، درمان طولانی مدت با گلوکوکورتیکوئیدها، هیپوویتامینوز C. پریکاردیت ثانویه عارضه تعدادی از بیماری های عفونی (طاعون، انتریت پاروویروس، هپاتیت، لوسمی و غیره)، تهاجمی و بیماری های غیر واگیر (ذات الریه، پلوریت، برونشیت، میوکاردیت و غیره).
به ندرت، پریکاردیت تروماتیک نتیجه آسیب مکانیکی قفسه سینه و پریکارد به دلیل شکستگی دنده، ضربه چاقو و گلوله است.

علائمپریکاردیت به منشا و مرحله توسعه آن بستگی دارد. پریکاردیت خشک (فیبرینی) همراه است تب با درجه پایینبدن و افزایش ضربان قلب وضعیت عمومی سگ افسرده است. اشتها کاهش یافته یا وجود ندارد. سگ ها از حرکات ناگهانی اجتناب می کنند و اغلب در حالی می ایستند که اندام های جلویی خود را به طرفین باز کرده و آرنج ها را به شدت به سمت بیرون چرخانده اند. با پیشرفت بیماری، نبض کوچک و ضعیف می شود. ضربان قلب افزایش یافته است.
لمس ناحیه قلب باعث واکنش درد می شود. پریکاردیت اگزوداتیو (اگزوداتیو) با تنگی نفس شدید ثابت، وضعیت اجباری سگ - وضعیت نشسته با خم شدن به جلو مشخص می شود. دمای بدن در ابتدای بیماری افزایش می یابد. تاکی کاردی شدید ظاهر می شود. نبض کوچک، پر ضعیف، گاهی اوقات نخ مانند، اغلب آریتمی است. صداهای قلب ضعیف، کسل کننده، انگار از دور شنیده می شوند و اغلب آریتمی هستند. کبد بزرگ شده و دردناک می شود. فشار شریانیکاهش یافته و وریدی - افزایش یافته است. سرعت جریان خون کاهش می یابد.
این بیماری با گاستریت، اختلال در عملکرد کبد، ریه ها، کلیه ها و سایر اندام ها همراه است.
سیر پریکاردیت در سگ ها بستگی به دلایلی دارد که باعث آن شده است. پریکاردیت خشک (فیبرینی) اغلب می تواند منجر به بهبودی نسبتاً سریع بیمار شود.
پریکاردیت اگزوداتیو (اگزوداتیو) بیشتر طول می کشد و شدیدتر است. در برخی موارد، زمانی که میوکارد و اندوکارد تحت تأثیر قرار می گیرند، التهاب به سرعت و در عرض چند روز رخ می دهد و به مرگ سگ ختم می شود.

تشخیص.پریکاردیت خشک با درد و صداهای اصطکاک در ناحیه قلب، افزایش تکانه قلبی، تاکی کاردی و سایر علائم مشخص می شود. پریکاردیت افیوژن با جابجایی، ضعیف شدن و انتشار تکانه های قلبی، بزرگ شدن و ادغام نواحی تیرگی نسبی قلب و ادغام مشخص می شود. حماقت مطلققلب، ضعیف شدن و تیرگی صداها، تاکی کاردی، صداهای پاشیدن، سرریز و کشش وریدهای گردن، ادم.
تشخیص های افتراقی. پریکاردیت وریدی باید از هیدروسل کیسه قلب و پلوریت افیوژن. پریکاردیت خشک و مرحله اولیه پریکاردیت افیوژن باید از پلوریت خشک و همچنین از میوکاردیت حاد و اندوکاردیت افتراق داده شود.

درمان سگ.اول از همه، صاحب حیوان باید با دامپزشک تماس بگیرد (دامپزشک را به خانه فراخواند)، و به تنهایی اقدام به درمان آن نکند. درمان باید جامع و با هدف اول از همه بیماری زمینه ای باشد که باعث پریکاردیت شده است. ابتدا استراحت و سکوت کامل برای سگ بیمار تجویز می شود. ورزش حیوان را تا حد امکان محدود کنید. غذا باید پر کالری، غنی شده و حاوی طیف وسیعی از ریز عناصر باشد. در روزهای اول درمان، توصیه می شود مقداری آب را محدود کنید.
در درمان دارویی از دیورتیک های مختلف برای رفع اگزودا و داروهای قلبی برای حفظ عملکرد طبیعی قلب استفاده می شود خواص داروییمحلول های گلوکز داشته باشید که به صورت تزریقی چندین بار در روز تجویز می شوند. در عین حال، دامپزشک درمان ضد میکروبی و ویتامین را تجویز می کند. پدیده های آلرژیک با استفاده از آنتی هیستامین ها از بین می روند. دوره و دوز دارو توسط دامپزشک تعیین می شود.

باکتریایی عفونت های پریکارد در سگ ها و گربه هابسیار نادر هستند و اغلب در نتیجه نفوذ یک جسم خارجی رخ می دهند. عفونت معمولاً در داخل کیسه پریکارد قرار می گیرد و باعث پریکاردیت فیبری، تجمع مایع و در نهایت منجر به پریکاردیت فشاری می شود. این امر مستلزم افزایش فشار پریکارد است که شروع به تداخل با پر شدن بطن ها می کند (تامپوناد قلبی). پریکاردیت در سگ و گربههمچنین ممکن است نتیجه گسترش روند پاتولوژیک از پلور یا نقض آسپسیس در حین پریکاردیوسنتز باشد. عفونت های ویروسی که باعث ضایعات عروقی و سروزیت می شوند نیز می توانند منجر به تجمع مقادیر قابل توجهی از مایع پریکارد شوند (به عنوان مثال، پریتونیت عفونی گربه، هرپس ویروس سگ نوع 1).

تاریخچه / علائم بالینی

سابقه ممکن است شامل اضطراب، بی اشتهایی، کاهش وزن، نفخ شکم به دلیل نارسایی احتقانی قلب در سمت راست و دیسترس تنفسی به دلیل افیوژن داخل وریدی باشد. حفره پلور. معاینه بالینی ممکن است تب، آسیت (بزرگ شدن شکم، نوسانات مایع)، ضربان شدید ورید ژوگولار، تاکی کاردی، نبض محیطی ضعیف و ضربان قلب ضعیف را نشان دهد.

با سمع دقیق قلب، ممکن است صداهای خفه شده همراه با "فشار" شنیده شود که احتمالاً ناشی از کاهش سریع حجم خون دیاستولیک به دلیل باریک شدن پریکارد، و همچنین صداهای اصطکاک پریکارد است، که زمانی رخ می دهد که لایه های احشایی و جداری خشن و ضخیم شوند. پریکارد در طول انقباضات قلبی یکدیگر را لمس می کنند.

میکروارگانیسم ها

در سگ‌ها، سیارک‌های Nocardia و Actynomices spp شایع‌تر هستند، در حالی که در گربه‌ها، پاستورلا شایع‌تر است. برخی از قارچ ها نیز از افیوژن پریکارد جدا شده اند. عفونت های ویروسی بسیار نادر هستند، اگرچه ویروس پریتونیت عفونی گربه می تواند باعث پریکاردیت شود که اهمیت بالینی دارد.

تشخیص های افتراقی

جدول تشخیص های افتراقی برای افیوژن پریکارد را فهرست می کند. سایر علل تجمع مایع در حفره پریکارد عبارتند از انعقاد، اورمی و تروما. با این حال، در این موارد معمولاً غالب است علائم بالینی، با اختلالات قلبی مرتبط نیست.

تشخیص های افتراقی برای افیوژن پریکارد

طرح تشخیصی

آسیب شناسی بالینی

آزمایش خون بالینی برای پریکاردیت در سگ و گربهممکن است لکوسیتوز نوتروفیلیک، احتمالاً با جابجایی به چپ را نشان دهد. افزایش فعالیت آنزیم های کبدی ممکن است در نارسایی احتقانی قلب در سمت راست مشاهده شود و افزایش غلظت اوره و کراتینین ممکن است در نارسایی قلبی پیش کلیوی رخ دهد. نارسایی کلیهبا افزایش تراکم ادرار تجزیه و تحلیل آزمایشگاهیمایع شکمی آزاد نشانه هایی از ترانسودات تغییر یافته را نشان می دهد.

رادیوگرافی

اشعه ایکس قفسه سینه ممکن است سایه قلب گرد را بدون خطوط قابل مشاهده و مرزهای پریکارد برجسته نشان دهد. در موارد پیشرفته فیبروز، سایه قلب ممکن است به میزان کمتری منبسط شود. مایع در حفره شکمیکه منجر به نارسایی احتقانی قلب در سمت راست می شود، ممکن است جزئیات را مبهم کند.

الکتروکاردیوگرافی

الکتروکاردیوگرام (ECG) ممکن است تاکی کاردی (در نتیجه افزایش دما و کاهش آن) را نشان دهد برون ده قلبی) و ولتاژ موج PQRS پایین. آلترنان های الکتریکی (تفاوت در ارتفاع موج R در هنگام نوسان قلب) نیز ممکن است رخ دهد.

سونوگرافی

اکوکاردیوگرافی به راحتی می تواند تجمع مایع در حفره پریکارد را تشخیص دهد. در طول یک مطالعه اکوکاردیوگرافی در چنین مواردی، مهم است که نه تنها بر روی کار قلب تمرکز کنید، بلکه بر روی در دسترس بودن احتمالیتوده های نئوپلاستیک تشخیص ضخیم شدن فیبری پریکارد ممکن است نشان دهنده عفونت احتمالی باشد. پریکاردیوسنتز را می توان تحت هدایت اکوکاردیوگرافی انجام داد، اگرچه این امر کاملا ضروری نیست. با تامپوناد قلبی، مایع ممکن است در حفره شکم جمع شود که در سونوگرافی به وضوح قابل مشاهده است.

تجزیه و تحلیل مایع پریکارد برای تشخیص قطعی پریکاردیت باکتریایی، تجزیه و تحلیل سیتولوژیکی و میکروبیولوژیکی مایع پریکارد ضروری است. روش پریکاردیوسنتز نسبتاً ساده است (جدول)، اما تنها در صورتی باید انجام شود که افیوژن در حفره پریکارد تایید شده باشد.

پریکاردیوسنتز

ابزارهای مورد نیاز

دستکش جراحی، برس شستشو، بی حسی موضعییک کاتتر بلند (10 سانتی متر) که روی یک سوزن با سوراخ بزرگ (10 تا 16 گرم) یا یک سوزن پریکاردیوسنتز قرار می گیرد. برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که یک کاتتر مجرای ادراری استریل را از طریق یک کاتتر با سوزن وارد کنید تا دومی خم نشود.

روش شناسی

1. حیوان زیر یا بدون آرامبخش در سمت چپ قرار می گیرد. برای احتیاط یک کاتتر داخل وریدی گذاشته می شود. در نیمه شکمی دیواره قفسه سینه، یک میدان در ناحیه فضاهای بین دنده ای 4-6 آماده می شود و با یک ضد عفونی کننده درمان می شود. 2. ایجاد بی حسی انفیلتراسیون پوست و عضلات بین دنده ای تقریباً در یک سوم دوم فاصله جناغ تا مفاصل کوتوکندرال. 3. با استفاده از سوزن پریکاردیوسنتز، پس از عبور از 1 تا 2 سانتی متر از زیر پوست، به آرامی جمجمه عضله بین دنده ای را به سمت دنده سوراخ کنید. 4. سوزن بیشتر پیش می رود، ترجیحاً تحت هدایت اولتراسوند و با ضبط همزمان ECG، تا زمانی که کاتتر از پریکارد عبور کند (تحت هدایت سونوگرافی)، یا سیستول های نابجای بطنی ظاهر شوند، یا احساس کنید نوک سوزن اپی کاردیوم احشایی را خراش می دهد. 5. سوراخ کردن پریکارد فیبری ممکن است به تلاش قابل توجهی نیاز داشته باشد و باید با احتیاط انجام شود 6. پس از سوراخ کردن، استایلت برداشته می شود و مایع به دقت با یک سرنگ 50 میلی لیتری که از طریق یک سوئیچ سه گانه و یک لوله بلند متصل است، آسپیره می شود تا زمانی که دیگر مایعی به داخل سرنگ جریان پیدا نکند. مایع جمع آوری شده استریل را می توان برای بررسی میکروبیولوژیکی و سیتولوژیکی نگه داشت. 7. حجم کمی از مایع ته نشین می شود. اگر لخته شود، مایع حاوی خون کامل تازه است و این روش باید متوقف شود. دو نمونه باید گرفته شود - با و بدون EDTA. 8. برای کاهش خطر ورود اگزودای چرکی به حفره پلور، کاهش فشار بر قلب و افزایش برون ده قلبی، تخلیه باید تا انتها ادامه یابد.

تجزیه و تحلیل سیتولوژیکی و میکروبیولوژیکی باید بدون تاخیر انجام شود. بررسی سیتولوژی تعداد زیادی نوتروفیل، اغلب با تغییرات دژنراتیو را نشان می دهد. ماکروفاژها ممکن است در تعداد کمتری یافت شوند و هر دو نوع سلول گاهی اوقات حاوی باکتری در داخل هستند. در پریتونیت عفونی گربه، مایع ممکن است حاوی جمعیت مخلوطی از لکوسیت‌ها با نوتروفیل‌ها بدون علائم دژنراسیون باشد.

رفتار

عفونت پریکارد در حیوانات کوچک بسیار نادر است که توصیه های دقیقوجود ندارد.

برای درمان پریکاردیت عفونیآنتی بیوتیک های داخل وریدی با دوز بالا و پریکاردکتومی ساب توتال با لاواژ مداوم از طریق درن های قفسه سینه مورد نیاز است. آنتی بیوتیک ها با توجه به حساسیت میکروارگانیسم ها انتخاب می شوند.

تا حصول نتیجه تست حساسیت آنتی بیوتیک تجویز می شود. طیف گسترده ایاقدامات موثر در برابر بی هوازی و هوازی.

اگر تغییرات فیبروتیک اصلی در لایه احشایی پریکارد موضعی شود، احتمالاً عملکرد دیاستولیک ناکافی باقی می ماند.

کلایو الوود (بریتانیا)

WOLMAR

برای سگ ها

پریکاردیت در سگ ها یک بیماری است که با التهاب پوشش خارجی قلب مشخص می شود. در این حالت اگزودای فیبرینی یا فیبرینوس سروز در ناحیه پریکارد تجمع می یابد.

علل پریکاردیت: در بیشتر موارد پریکاردیت در سگ ها از عوارض بیماری های مختلف است. ما در مورد طاعون، سل، میوکاردیت، جنب و ذات الریه چرکی صحبت می کنیم.تأثیر عوامل نامطلوب منجر به التهاب پریکارد می شود. پس از این، اگزودای فیبرینی به داخل حفره آن نفوذ می کند. سطح داخلی پریکارد ناهموار می شود. این منجر به اختلال در لغزش سطوح آن می شود. با پیشرفت بیماری، میزان ترشح سروزی در حفره پریکارد افزایش می یابد.

در نتیجه، بافت های نزدیک قلب فشرده می شوند. این به عنوان علت اختلال در آرامش دیاستولیک قلب در نظر گرفته می شود. پیامد این فرآیند ظهور تامپوناد قلبی است. تجمع مقادیر زیادی اگزودای سروز و فیبرین در پریکارد باعث ایجاد بیماری عمومی می شود. رکود وریدیدر ارگانیسم در نتیجه تورم ظاهر می شود.بیماری‌ها و توصیه‌هایی برای داش‌ها

آناتومی پاتولوژیک پریکاردیت

در کالبد شکافی، ضخیم شدن پریکارد مشاهده می شود. در حفره آن، اگزودا با ماهیت چرکی یا فیبرینی یافت می شود. مقدار اگزودا ممکن است بیش از 1.5 لیتر باشد.

تصویر بالینی پریکاردیت

در مراحل اولیه پریکاردیت در سگ ها، افزایش دما و افزایش قابل توجهی در ضربان قلب وجود دارد. غشاهای مخاطی مایل به آبی می شوند. در ابتدا، افزایش ضربان قلب وجود دارد. با این حال، هنگامی که اگزودای سروزی در حفره پریکارد ظاهر می شود، ماهیت منتشر می شود. مراحل پایانیپریکاردیت در سگ ها با ظاهر شدن صدای پاشیدن در قلب مشخص می شود. دلیل توسعه این علامتمیکرو فلور چرکی یا پوسیده در نظر گرفته می شود. پرکاشن افزایش در مرزهای قلب را تشخیص می دهد.

پریکاردیت می تواند خود را به صورت تنگی نفس، ادم بشکه ای شکل دو طرفه در ناحیه قلب نشان دهد. افزایش ضربان قلب معمولی است. معاینه هماتولوژیکتشخیص افزایش تعداد لکوسیت ها به دلیل نوتروفیل ها را ترویج می کند.

تشخیص بیماری

علائم معمول پریکاردیت در سگ ها افزایش ضربان قلب، ظاهر شدن سوفل در ناحیه پریکارد، بزرگ شدن مرزهای قلب و تغییر در شکل قفسه سینه است. برای تایید تشخیص از نوار قلب و سونوگرافی قلب استفاده می شود.پریکاردیت در سگ ها باید از جنب تشخیص داده شود. توجه داشته باشید که التهاب پلور با درد کانونی یا منتشر در فضاهای بین دنده ای مشخص می شود. در سمع، پلوریت با صدای اصطکاک در دم و بازدم ظاهر می شود.

به سگ های بیمار توصیه می شود که به طور کامل استراحت کنند. حیوان در بخش های کوچک تغذیه می شود. اولویت با محصولات لبنی است. برای کاهش سرعت تشکیل اگزودا در ناحیه پریکارد، استفاده از کمپرس سرد در ناحیه قلب توصیه می شود. ایجاد ترشح سروزی نشانه ای برای مالیدن پمادهای جذب کننده به ناحیه قلب است. هنگامی که ادم ظاهر می شود، از دیورتیک ها (فروزماید، دیاکارب) استفاده کنید. برای سرکوب فعالیت میکروارگانیسم های بیماری زا، استفاده از داروهای ضد باکتریطیف وسیع (پنی سیلین) و سولفونامیدها (اتازول). برای بهبود عملکرد سیستم قلبی عروقی و سیستم عصبی، استفاده از کافئین یا کورگلیکان توصیه می شود. اقدام اصلی برای پیشگیری از پریکاردیت ونوموتوراکس در سگ ها پیشگیری یا درمان بیماری هایی است که ممکن است با پریکاردیت عارضه داشته باشد.

Kameneva A.V.، دامپزشک قلب / متخصص بیهوشی. خالص مراکز دامپزشکی MedVet.

معرفی

پریکاردیت التهاب پوشش خارجی قلب، هر دو لایه احشایی و جداری آن است. پریکارد قلب را می پوشاند و کشتی های بزرگ، معمولاً حاوی 1-15 میلی لیتر مایع غنی از فسفولیپیدها است که لغزش را بدون اصطکاک اضافی تضمین می کند. در هنگام افزایش بازگشت وریدی از کشش بیش از حد حفره های قلب جلوگیری می کند، اما در صورت افزایش تدریجی عضله قلب، همراه با آن کشیده می شود.
مرتبط بودن موضوع پریکاردیت، طبق منابع مختلف، در سگ های میانسال و مسن رخ می دهد و 3.5 تا 0.4 درصد از کل سگ های معاینه شده توسط متخصص قلب را تشکیل می دهد. آماری در بین گربه ها وجود ندارد، اما به طور متوسط ​​این رقم از 1-0.5٪ تجاوز نمی کند و عمدتاً با پریتونیت عفونی همراه است، کمتر در نتیجه نارسایی احتقانی قلب است.

اتیولوژی

پریکاردیت چسبنده ایدیوپاتیک، اگزوداتیو حاد و مزمن (انقباض) وجود دارد. پریکاردیت اگزوداتیو حاد می تواند سروز، فیبرینوز، چرکی، هموراژیک، مخلوط باشد. پریکاردیت سروزی معمولاً ماهیت عفونی دارد یا با یک واکنش آلرژیک حاد همراه است. علل نادر عبارتند از کیست پریکارد، کواگولوپاتی و هیپوآلبومینمی. علت التهاب چرکی اغلب آسیب نافذ به قفسه سینه و سپسیس است. علت پریکاردیت اگزوداتیو هموراژیک حاد اغلب نئوپلاسم ها و متاستازها است (آنژیوسارکوم - بیش از 60٪، مزوتلیوما، لنفوسارکوم بدخیم، رابدومیوسارکوم). بر اساس منابع مختلف، نئوپلاسم ها باعث ایجاد پریکاردیت از 30٪ تا 80٪ می شوند که با این وجود درصد کمی از تعداد کل نئوپلاسم ها است (فقط حدود 0.19٪). در گربه ها، این رقم حتی کمتر است، فقط 0.03٪ است و تقریباً همیشه لنفوم است.

استعداد. اینها عمدتاً سگهایی از نژادهای بزرگ و متوسط ​​بالای 5 سال هستند، اغلب نر، استعداد نژادی وجود دارد (لابرادورها، رتریورهای طلایی، چوپان آلمانی، گریت دینز).
علائم. شایع ترین شکایات صاحبان سگ های مبتلا به پریکاردیت بی حالی، تحمل است فعالیت بدنی، بی اشتهایی، افتادگی یا غش، نفخ و تنگی نفس، رنگ پریده مخاط، مخاط مایل به آبی. شدت تظاهرات بالینی پریکاردیت به طور مستقیم به حاد یا مزمن بودن فرآیند و حجم مایع آزاد در حفره پریکارد بستگی دارد. تشخیص. تشخیص بر اساس معاینه فیزیکی، اشعه ایکس، اکوکاردیوگرافی قلب، آزمایش خون، نوار قلب.
معاینه حیوان مشکوک به پریکاردیت باید به صورت کیفی، اما با احتیاط انجام شود. اغلب بیمار در شرایط وخیم به پزشک مراجعه می کند، با علائم شدیدنارسایی قلبی سمت راست به دلیل تامپوناد قلبی، گاهی اوقات علائم مشابهی می تواند در عرض یک روز ایجاد شود. در این حالت ضعف، تنگی نفس بیان می شود، تکانه قلبی کاهش می یابد، نبض ضعیف است یا اصلا قابل لمس نیست. رگهای گردنغشاهای مخاطی گشاد، رنگ پریده، SNK بیش از 3-5 ثانیه. بزرگ شدن شکم به دلیل آسیت و خس خس سینه به دلیل ایجاد ادم ریوی و افیوژن قفسه سینه نیز ممکن است رخ دهد. چنین بیمارانی نباید تحت تشخیص کامل قرار گیرند.
اگر وضعیت بیمار پایدارتر باشد، معاینه کامل ضروری است. معاینه اشعه ایکس خطوط گرد شده قلب را نشان می دهد. این روش همچنین به شما امکان می دهد متاستاز بافت ریه را تعیین کنید.

ECG تغییر امواج R، گاهی اوقات کاهش ولتاژ و افسردگی را تشخیص می دهد
قطعه ST (شکل 5).
استاندارد طلایی برای تشخیص پریکاردیت، اکوکاردیوگرافی قلب است. این روش همچنین به فرد اجازه می دهد تا همودینامیک، وجود افیوژن قفسه سینه را ارزیابی کند و گاهی اوقات نئوپلاسم ها را شناسایی کند (دهلیز راست اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد). وجود مایع در حفره پریکارد در تمام برجستگی‌ها به عنوان فضای اکو منفی محدود شده توسط لایه‌های پریکارد مشخص می‌شود و حرکت غیرطبیعی (سمت به پهلو) قلب نیز مشاهده می‌شود.
قبل از سوراخ کردن، باید آرام بخش انجام شود (نالبوفین 0.4 mg/kg + پروپوفول 6 mg/kg در صورت لزوم). اکثر بیماران به دلیل شدت وضعیت خود آرام رفتار می کنند. اطمینان از دسترسی وریدی، در دسترس بودن کیت احیا و نظارت نیز مهم است فعالیت الکتریکیقلب و فشار خون محل تزریق را می توان با محلول لیدوکائین 1% نفوذ کرد. با توجه به اینکه پریکارد بیش از حد کشیده شده است، همیشه نمی توان در هنگام سوراخ کردن آن مقاومت را احساس کرد، بنابراین می توانید روی حرکت آزاد نوک سوزن، عمق وارد کردن سوزن و وجود مایعی که آزادانه تحت فشار جریان دارد تمرکز کنید. . اگر مایع سروزی یا چرکی است، مهم است که آن را با محتویات قفسه سینه اشتباه نگیرید و ترشحات هموراژیک با خون از حفره های قلب ترشح می شود. برای روشن کردن محل سوزن، می توانید از یک سنسور اولتراسوند استفاده کنید، همچنین در صورت ضربه به میوکارد، به دلیل سوراخ شدن یا تماس با سوزن، اکستراسیستول های بطنی اغلب روی ECG ظاهر می شوند.
در پاسخ به برداشتن مایعات، وضعیت بیمار به سرعت بهبود می یابد و عمدتاً به دلیل افزایش برون ده قلبی است. پس از آسپیراسیون مایع، درمان جایگزین با محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی باید انجام شود و بیماران باید حداقل 12-6 ساعت تحت نظر باشند.

عمل جراحی

اغلب یک سوراخ کافی نیست. مهم است که مالک را در این مورد مطلع کنید تا برای وخامت احتمالی آماده شود و دائماً با پزشک خود در تماس باشد.
طبق برخی گزارشات به موقع عمل جراحیبه شما امکان می دهد مدت زمان و کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی افزایش دهید. برای بیماران مبتلا به پریکاردیت ایدیوپاتیک، پریکاردکتومی نیز ممکن است انجام شود اثر شفابخشو اجازه ندهید که پریکاردیت متحدالمرکز ایجاد شود. در صورت پریکاردیت تومور، این امکان را به فرد می دهد تا از تامپوناد خودداری کند، کیفیت زندگی را بهبود بخشد و موادی را برای بررسی بافت شناسی به دست آورد و در نتیجه فرصتی برای شیمی درمانی پیدا کند. پریکاردکتومی در بیماران پایدار انجام می شود. انجام عمل جراحی در صورت وجود تامپوناد و همودینامیک ناپایدار، توصیه می شود ابتدا یک سوراخ انجام دهید، بیمار را تثبیت کنید و تنها پس از آن عمل جراحی را طبق معمول انجام دهید. در مورد برداشتن تومورها، نظرات متفاوت است. برداشت جراحی آنژیوسارکوم پیش آگهی بدی دارد. با توجه به اینکه میکرومتاستازها معمولاً از قبل وجود دارند، میانگین میزان بقا حدود چهار ماه است. با سایر انواع نئوپلاسم، میزان بقا کمی بیشتر است - تا 5-8 ماه. پس از پریکاردیوتومی، میزان بقا افزایش می یابد (طبق برخی داده ها، تا 3 سال).

نتیجه

مردان با میانگین سنی 5-12 سال بیشتر در معرض پریکاردیت هستند. لابرادور رتریور نژاد حساس تری است. اکوکاردیوگرافی حساس ترین وسیله برای تشخیص پریکاردیت است، به ویژه، امکان افتراق بیماری های اکتسابی مختلف قلبی را که باعث ایجاد کاردیومگالی در رادیوگرافی می شود، می دهد. درمان محافظه کارانه+ پریکاردیوسنتز در مبارزه با تامپوناد مؤثرتر است، اما روش اصلی درمان و گاهی تنها راه تشخیص نهایی، پریکاردیوتومی است. در گربه ها، پریکاردیت معمولاً با پریتونیت ویروسی یا لنفوم همراه است، کمتر در نتیجه نارسایی قلبی است، در این صورت پیش آگهی ضعیف است، زیرا خطر ابتلا به ادم ریوی بسیار زیاد است.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. آنیکا لینده، توناتیوه ملگارجو. بررسی مقاله گروه آناتومی و فیزیولوژی، کالج دامپزشکی، دانشگاه ایالتی کانزاس، منهتن، KS 66506-1407، ایالات متحده آمریکا
2. Sisson D.، Thomas R. G. بیماری پریکارد و تومورهای قلبی.
3. Philip R. Fox DVM MSc, D. David Sisson DVM DACVIM, N. Sydney Moise DVM MS. (ویرایش). قلب و عروق سگ و گربه. کتاب درسی، ویرایش 2. فیلادلفیا، WB Saunders، 1999.
4. L. Ari Jutkowitz، VMD، DACVECC CVC در کانزاس (مطالعه شهری). پریکاردیت در سگ (مواد)؛ 1 آگوست 2008.
5. A. Rick Alleman, DVM, PhD, University of Florida, College of Veterinary Medicine, PO Box 100103, Gainesville, FL 32610, USA.
6. K. Satish Kumar، V. V. V. Amruth Kumar، P. Nagaraj، و D. S. Tirumala Rao. پریکاردیت ایدیوپاتیک در سگ ها - یک مطالعه سه ساله. گروه دامپزشکی بالینی. کالج علوم دامپزشکی، راجندراناگار حیدرآباد - 500 030، آندرا پرادش، هند.
7. کریستین مک دونالد، DVM، DACVIM/Cardiology، CVC در سان دیگو. پریکاردیت: علل و نتایج بالینی در سگ ها (مواد)؛ 1 نوامبر 2009.
8. لیلیت آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی.
9. اسکات شاو، DVM، DACVECC؛ جان ای. راش، DVM، MS، DACVIM (کاردیولوژی)، DACVECC. پریکاردیت در سگ ها دانشکده دامپزشکی کامینگز. دانشگاه تافتس

پریکاردیت- التهاب پریکارد (پوشش قلب). پریکاردیت حاد و مزمن، خشک و اگزوداتیو وجود دارد.

علل و توسعه بیماری

صدای خراشیدن یک علامت پاتگنومونیک پریکاردیت خشک است. تشخیص افیوژن پریکارد دشوارتر است.

بیماری های سیستم قلبی عروقی و گردش خون در سگ ها

بیماری های سیستم قلبی عروقی و گردش خون در سگ ها - بخش پزشکی، عفونت، فرآیند عفونی سیستم گردش خون شامل قلب - ارگان مرکزی، کمک کننده است.

سیستم گردش خون شامل قلب - قدرت مرکزی، که حرکت خون را از طریق رگ ها و عروق خونی - شریان هایی که خون را از قلب به اندام ها توزیع می کنند، ترویج می کند. سیاهرگ هایی که خون را به قلب باز می گرداند و مویرگ های خونی، از طریق دیواره های آن تبادل مواد بین خون و بافت ها در اندام صورت می گیرد. عروق هر سه نوع در طول مسیر از طریق آناستوموزهایی که بین عروق هم نوع و بین انواع مختلف عروق وجود دارد با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. آناستوموزهای شریانی، وریدی یا شریانی وریدی وجود دارد. با توجه به آنها، شبکه ها (به ویژه بین مویرگ ها)، جمع کننده ها، وثیقه ها - عروق جانبی همراه با مسیر کشتی اصلی تشکیل می شود.

پریکاردیت

پریکاردیت التهاب کیسه پریکارد است.

اتیولوژی و پاتوژنز. پریکاردیت در سگ ها اغلب منشا ثانویه دارد و پس از بیماری با هر بیماری عفونی، عمدتاً سل رخ می دهد. پریکاردیت اولیه، که به دلیل آسیب پریکارد ایجاد می شود، در سگ ها بسیار نادر است.

عوامل مستعد کننده بیماری پریکاردیت همه آن دسته از عواملی هستند که به طور کلی بر روی بدن اثر می گذارند و مقاومت آن را کاهش می دهند. این شامل تغذیه ناکافی، هیپوترمی (مخصوصاً ماندن طولانی مدت در آن) است آب سرد سگ های شکاریو غواصان)، کار بیش از حد، حمل و نقل طولانی مدت، و غیره. روند التهابی همچنین می تواند به پریکارد با تعدادی از اندام های زیرین - پلور، ریه ها، میوکارد و اندام های واقع در مدیاستن گسترش یابد.

توسعه فرآیند التهابیهمراه با پرخونی و تجمع مقدار قابل توجهی اگزودا در حفره پریکارد است که ماهیت آن می تواند سروز-فیبرین، هموراژیک، چرکی یا مخلوط باشد. مقدار اگزودا می تواند تا 1.5 لیتر برسد. اغلب لازم است به اصطلاح "تامپوناد قلبی" مشاهده شود که ناشی از انقباضات دیاستولی و سیستولیک معیوب عضله قلب است که در نتیجه عملکرد مکش و پمپاژ آن مختل می شود.

اختلال در گردش خون در دایره بزرگ و کوچک منجر به توسعه می شود رکودکه به نوبه خود باعث اختلال در عملکرد اندام ها در سراسر بدن می شود.

پریکاردیت می تواند با ضایعات میوکارد و تغییرات التهابی در پلور پیچیده شود.

تصویر بالینی. پریکاردیت می تواند حاد یا مزمن باشد. پریکاردیت حاد می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود بیماری های عفونیو بنابراین شناسایی علائم اولیه آن دشوار است و تنها با پیشرفت روند، علائم پریکاردیت به وضوح ظاهر می شود. در شروع بیماری، دمای بدن تا 40 درجه و بالاتر افزایش می‌یابد، اشتها کاهش می‌یابد یا وجود ندارد و این وضعیت افسرده می‌شود. در این زمان اگزودا در حفره پریکارد وجود ندارد یا مقدار بسیار کمی از آن وجود دارد. در لمس درد شدید در ناحیه قلب وجود دارد. هنگام سمع قلب، صدای اصطکاک شنیده می شود و فقط در ناحیه قلب متمرکز می شود. این آن را از صدای اصطکاک در هنگام پلوریت خشک متمایز می کند، که در آن چنین صدایی به ویژه در مرز یک سوم بالایی و میانی قفسه سینه شنیده می شود. علاوه بر این، در پریکاردیت، صدا بدون توجه به دم و بازدم شنیده می شود، در حالی که با پلوریت، صدا در لحظه دم شنیده می شود.

با تعریق ترشحات، تغییراتی در آن رخ می دهد تصویر بالینی. دمای بدن کاهش می یابد. تعداد ضربان نبض به دلیل اختلالات گردش خون افزایش می یابد. تنگی نفس ظاهر می شود. مرزهای تیرگی قلب افزایش می یابد. مرزهای صدای کسل کننده با تغییر وضعیت بدن سگ تغییر نمی کند. ضربان قلب ضعیف شده است. صداهای قلب به سختی شنیده می شوند و خفه می شوند. اگر گازهایی در اگزودا وجود داشته باشد، صداهای پاشش ظاهر می شود. تنگی نفس و سیانوز غشاهای مخاطی مشاهده می شود. متعاقباً تورم ظاهر می شود و سپس قطرات سینه و حفره های شکمی ممکن است ایجاد شود.

پریکاردیت مزمن می تواند از پریکاردیت حاد ایجاد شود، اما اغلب به دلیل سل ایجاد می شود و با علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود، یعنی: تنگی نفس، افزایش مرزهای تیرگی قلب، تسریع نبض، ادم و غیره.

تشخیصتشخیص پریکاردیت حاد در شروع بیماری می تواند دشوار باشد، زیرا بیماری زمینه ای در کانون توجه قرار می گیرد. اساس تشخیص در مرحله اولیه درد در ناحیه قلب، صدای اصطکاک و با تجمع اگزودا، افزایش تیرگی قلب است. اگر گازهایی در بالای اگزودا وجود داشته باشد، صدای پاشیدن در هنگام سمع شنیده می شود. پدیده های نارسایی قلبی ذکر شده است. مطالعات اشعه ایکس کاهش و حتی ناپدید شدن مثلث کاردیوفرنیک را نشان می دهد. گسترش منطقه سایه.

در صورت شک به پریکاردیت مزمن، سگ باید تحت سل شود.

پیش بینینامطلوب

رفتارباید در جهت از بین بردن بیماری زمینه ای باشد. در صورت پریکاردیت حاد، باید به سگ استراحت داده شود و در رژیم غذایی شیر قرار گیرد. کمپرس سرد را روی ناحیه قلب قرار دهید. در مرحله ترشح، پمادهای تحریک کننده به ناحیه قلب مالیده می شود. استرپتوسید سفید (0.3-0.5) و سایر داروهای سولفونامید به صورت خوراکی در دوزهای پذیرفته شده عمومی داده می شود. برای بهبود فعالیت قلبی، برگ های دیژیتال در دوز 0.2، تنتور استروفانتوس با دوز 6-15 قطره 3 بار در روز و سایر داروهای قلبی تجویز می شود. اثرات خوبی از درمان با پنی سیلین به دست می آید. 20000 تا 30000 واحد پس از 6 تا 8 ساعت به صورت عضلانی تجویز می شود.

برای کاهش درد در هنگام اجابت مزاج، ملین ها - کلومل با دوز 0.2-0.3 و تنقیه گرم تجویز می شود. برای رفع اگزودا، دیورتیک های خفیف تجویز می شود. برخی از نویسندگان لاکتو و اتوهمتراپی را توصیه می کنند. اگر مقدار زیادی اگزودا جمع شود، سوراخ پریکارد در ناحیه پنجم یا ششم فضای بین دنده ای ایجاد می شود و اگزودا خارج می شود.

میوکاردیت . این یک ضایعه التهابی عضله قلب است که عمدتاً به عنوان عارضه سپسیس، مسمومیت حاد، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پیومتر، اورمی، پانکراتیت رخ می دهد. با این حال، شواهدی از تعداد زیادی ویروس، قارچ و تک یاخته وجود دارد که در درجه اول باعث میوکاردیت می شوند.

در حال حاضر بیشترین میزان بروز این بیماری در انتریت پاروویروس مشاهده می شود. سموم یا پاتوژن ها از طریق هماتوژن در بدن پخش می شوند. تغییرات التهابی در عضله قلب در نتیجه یک واکنش آلرژیک بدن رخ می دهد که توسط یک یا آن آنتی ژن حساس شده است. آنتی ژن ها و سموم با اثر بر بافت، اتوآنتی ژن های بافتی را در آن تشکیل می دهند. در پاسخ به این، بدن اتوآنتی بادی تولید می کند که باعث آسیب گسترده به میوکارد می شود. فرآیندهای اگزوداتیو و پرولیفراتیو در بافت بینابینی (میوکاردیت بینابینی) یا تغییرات دیستروفیک در میوسیت ها (دیستروفی میوکارد) ایجاد می شود. میوکاردیت همچنین ممکن است در نتیجه حساس شدن بدن به برخی موارد رخ دهد داروها(میوکاردیت آلرژیک ناشی از دارو).

علائم. میوکاردیت خود را با اختلال در ریتم فعالیت قلبی نشان می دهد. در پس زمینه بیماری زمینه ای، وضعیت عمومی حیوان با ظهور تاکی آریتمی تا 180-200 ضربان قلب در دقیقه بدتر می شود. در صورت عفونت، دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. سیانوز مشخص، نبض آریتمی نرم، تکانه آپیکال منتشر ضعیف. تحقیقات آزمایشگاهیلکوسیتوز نوتروفیل متوسط، افزایش ESR را نشان می دهد.

پیش بینی. میوکاردیت در بیشتر موارد به خوبی پیش می رود و هنگامی که بیماری زمینه ای درمان شد، به بهبودی ختم می شود. با این حال، ممکن است مواردی وجود داشته باشد مرگ ناگهانی(برای انتریت پاروویروس). میوکاردیواسکلروز کانونی یا کاردیومیوپاتی احتقانی ممکن است ایجاد شود.

رفتار. محدودیت استراحت و ورزش تجویز می شود. آنها بر روی عامل ایجاد کننده بیماری (آنتی بیوتیک ها، عوامل حساسیت زدا، هورمون های کورتیکواستروئیدی) عمل می کنند. برای رفع نارسایی و اختلالات قلبی ضربان قلبگلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

انفارکتوس میوکارد . این کانون نکروز در عضله بطن چپ قلب است که در نتیجه قطع خون رسانی، یعنی ایسکمی ایجاد می شود. انفارکتوس کرونر گسترده در برابر پس زمینه ایجاد می شود بیماری عروق کرونرقلب، در سگ ها رخ نمی دهد، زیرا آترواسکلروز عروقی برای این نوع حیوانات معمول نیست، بیماری هیپرتونیک، اضافه بار عصبی موارد جداگانه ای از انفارکتوس وسیع میوکارد به دلیل ترومای شدید متعدد وجود دارد. به دلیل کاهش جریان خون کرونر در هنگام از دست دادن خون گسترده و حجم خون در گردش (هیپوولمی)، در هنگام آمبولی عروق کرونرآمبولی جدا شده از دریچه ها دریچه آئورتبا اندوکاردیت سپتیک با این حال، نقض تروفیسم میوکارد به عنوان یک پدیده همزمان کاردیومیوپاتی احتقانی، هیپرتروفی میوکارد با نقص دریچه دهلیزی اغلب اتفاق می افتد - در 26.4٪ موارد. در این راستا، ریزانفارکتوس‌های داخل دیواره غیرکروناروژنیک رخ می‌دهد.

علائم. برای حملات قلبی غیر اختصاصی هستند. میکرو انفارکتوس ها بدون توجه می مانند. توسعه آنها باید در طول دوره جبران بیماری زمینه ای فرض شود. انفارکتوس وسیع میوکارد به ناچار منجر به مرگ حیوان می شود. تغییرات فقط در کالبد شکافی تشخیص داده می شوند.

رفتار. به دلیل عدم امکان تشخیص به موقع، معمولا اقدامات درمانی انجام نمی شود.

امکان پیشگیری از انفارکتوس میوکارد به تجربه تشخیصی و هوشیاری پزشک بستگی دارد. هیپوولمی با تزریق قطره ای محلول های جایگزین پلاسما (گلوکز، پلی گلوکین) از بین می رود، آسیب ها بیهوش می شوند و در صورت سپسیس، عوامل ترومبولیتیک (استرپتوکیناز) تجویز می شود. برای پیشگیری از ریزانفارکتوس در کاردیومیوپاتی ها و نقایص دریچه، بتا بلوکرها (ابزیدان، آناپریلین 10-40 میلی گرم 2 بار در روز) و آنتاگونیست های کلسیم (کورینفار 4-20 میلی گرم 3 بار در روز) و گشادکننده عروق محیطی (پرازوسین 0.1-0. میلی گرم 2 بار در روز).

اختلالات ریتم قلب. انسداد هدایت داخل قلب تاکی کاردی حمله ای . گاهی اوقات لازم است موارد فردی بیماری مشاهده شود که تنها علامت آن حملات دوره ای مکرر صرعی مورگانی-ادمز-استوکس است که با سقوط ناگهانی حیوان، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، تونیک و در موارد کمتر بالینی رخ می دهد. تشنج، اپیستوتونوس. دلیل این امر ناامیدی است گردش خون مغزیدر ارتباط با آریتمی شدید فعالیت قلبی ایجاد می شود. چنین اختلالات ریتم با میوکاردیت، کاردیومیوپاتی احتقانی، میوکاردیواسکلروز، به عنوان مثال، با آن دسته از فرآیندهایی که در آن بافت بینابینی آسیب دیده است، رخ می دهد. ادم و تکثیر پاتولوژیک بافت همبند باعث اختلال در عملکرد فیبرهای قلب می شود که تکانه های تحریک را هدایت می کنند. در برخی موارد، انسداد هدایت به ندرت رخ می دهد. در چنین حیواناتی، همراه با تشنج های صرعی، برادی کاردی برجسته مشاهده می شود، زمانی که تعداد انقباضات قلب از 60 تا 20 ضربه در دقیقه است. گاهی اوقات می‌توانید ادغام دو صدای قلب را در یک صدای بلند شنیده باشید. در برخی دیگر (بسیار بیشتر)، کانون های تحریک نابجا تشکیل می شوند یا مسیرهای اضافی تشکیل می شوند، به همین دلیل است که تکانه های تحریک به میزان قابل توجهی به عضله قلب عرضه می شود. سپس تشنج Morgagni-Edems-Stokes در پس زمینه حمله تاکی کاردی همراه با اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزیدهلیز. تعداد انقباضات قلب می تواند به 180-240 در دقیقه برسد، اما با کمبود نبض. ریتم قلب آونگ مانند مشخص است. حملات از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد و به همان سرعتی که شروع شد به پایان می رسد.

اگر هدایت داخل قلب مسدود شود، انفوزیون داخل وریدی ایزوپرنالین (1 میلی گرم در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪) فوراً تجویز می شود. سپس در طول روز 0.1-0.2 میلی گرم دیگر از این دارو به صورت زیر جلدی تزریق می شود.

در تاکی کاردی حمله ایکه بدون تشنج رخ می دهد، به صاحبان آن آموزش داده می شود که با فشار دادن انگشتان خود بر روی چشم های حیوان به مدت 10-20 ثانیه تا زمانی که علائم ناپدید شوند، تشنج را متوقف کنند. در موارد شدیدتر، پدیده های تشنجی با تجویز داخل وریدی سدوکسن و تاکی آریتمی - داروهای ضد آریتمی - آناپریلین تسکین می یابد.

پریکاردیت . این التهاب پریکارد با تجمع مایع در حفره کیسه قلبی است که به عنوان عارضه سایر بیماری های اولیه با ماهیت التهابی یا غیر التهابی ایجاد می شود. پریکاردیت می تواند در پس زمینه خونریزی در حفره پریکارد (هموپریکاردیت) با آسیب تروماتیک به تنه عروقی اصلی یا دهلیز چپ، با تخریب قاعده قلب توسط یک تومور (کمودکتوم براکیوسفالیک، متاستازهای تیروئید و سرطان پاراتیروئید) رخ دهد. . عوارض عفونت باکتریاییممکن است پریکاردیت اگزوداتیو همراه با تجمع چرک وجود داشته باشد. موارد شناخته شده ای از پریکاردیت سروز-هموراژیک ایدیوپاتیک با علت ناشناخته وجود دارد. در طول التهاب، گاهی اوقات لایه های پریکارد با ناپدید شدن حفره پریکارد (پریکاردیت چسبنده) به هم می پیوندند. اغلب آهک در چنین پریکارد رسوب می کند و به اصطلاح قلب زرهی تشکیل می شود. بافت اسکار پریکارد را سفت می کند و باعث فشرده شدن قلب (پریکاردیت انقباضی) می شود.

علائم. بروز پریکاردیت روند بیماری زمینه ای را پیچیده می کند. علائم موجود با علائم نارسایی قلبی عروقی همراه با تامپوناد قلبی به دلیل ترشح انباشته همراه است. بعداً، زمانی که بیماری به فاز بعدی منتقل می‌شود، علائم شکست ناشی از ایجاد تنگی‌های اسکار است. از نظر بالینی، تضعیف یا عدم وجود تکانه آپیکال و صداهای قلب، یک نبض سریع کوچک مشاهده می شود. در موارد شدید - تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن کبد، آسیت و هیدروتوراکس. علاوه بر این، پریکاردیت اگزوداتیو با پر کردن پالس های مختلف در اندام های متقارن، جابجایی تکانه آپیکال هنگام تغییر موقعیت بدن نشان داده می شود. از نظر رادیوگرافی، هنگامی که تجمع زیادی مایع در حفره پریکارد وجود دارد، نای به سمت ستون فقرات رانده می شود. سیلوئت بسیار بزرگ شده قلب می تواند کل میدان ریوی را پر کند و به شکل کدو تنبل است. قطر طولی قلب بزرگتر از قطر عمودی است. ورید اجوف جمجمه و دمی گشاد شده است. تشخیص سطح افقی مایع در حفره ها در طول رادیوگرافی یک حیوان ایستاده. با پریکاردیت چسبنده، شنیدن سوفل پره سیستولیک، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای در ناحیه قلب در حین سیستول و عدم حرکت تنفسی اندام های فوقانی شکم به دلیل محدودیت شدید تحرک دیافراگم امکان پذیر است. اشاره شد.

پریکاردیت انقباضی و "قلب پوسته" در تصویر اشعه ایکس با تغییر شکل شکل قلب و لایه بندی سایه های شدید یکنواخت تراکم استخوان روی آن تشخیص داده می شوند.

تشخیص. بعد از پلوروپری کاردیوسنتز قرار می گیرد. ابتدا ماهیت مایع آسپیره شده (ترانسودات یا اگزودا) در زیر میکروسکوپ مشخص می شود، سپس برای باکتری شناسی ارسال می شود. مطالعات سیتولوژیکی. به دست آوردن مایع از حفره پریکارد نیز به عنوان شواهدی از پریکاردیت در هنگام افتراق آن از هیپرتروفی میوکارد عمل می کند.

پریکاردیت چرکی، اگر فورا مصرف نشود اقدامات درمانی، برای زندگی بسیار خطرناک است. پریکاردیت سروزی ممکن است پایان یابد بهبودی کامل. پریکاردیت چسبنده یک وضعیت دردناک مداوم ایجاد می کند.

رفتار. با تجویز آنتی بیوتیک ها، گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها بیماری زمینه ای را از بین ببرید. پریکاردیوسنتز مکرر نیز برای آسپیراسیون مایع ضروری است. گاهی اوقات پریکاردیت ایدیوپاتیک پس از چندین سوراخ شدن کیسه قلب قابل درمان است.

در صورت پریکاردیت منقبض کننده، مداخله جراحی ضروری است.

تکنیک عملیات. بیهوشی عمومیبا تهویه مصنوعی موقعیت جانبی راست حیوان. توراکوتومی در فضای چهارم بین دنده ای سمت راست انجام می شود. یک فلپ مستطیلی به ابعاد 7×1 سانتی متر از ورقه بیرونی کیسه قلب بریده می شود تا حفره پریکارد باز بماند و قلب دیگر فشرده نشود. بخیه خورده دیوار قفسه سینه. هوا از حفره پلور تنفس می شود. بانداژ فشاری بزنید.

علائم. انسداد مجرای شریان ریوی منجر به ایجاد ناگهانی نارسایی شدید قلبی ریوی می شود که در طی 2-3 روز آینده منجر به مرگ حیوان می شود. حیوانات در حالت بسیار شدید هستند، ناله می کنند و ضعف به سرعت افزایش می یابد. تنگی نفس، کم خونی غشاهای مخاطی و تاکی کاردی ظاهر می شود. تکانه آپیکال به شدت ضعیف شده است. اشعه ایکس بزرگ شدن و تیره شدن لوب های دیافراگمی ریه ها و هیدروتوراکس را نشان می دهد.

پیش آگهی نامطلوب است. هنگام تلاش برای درمان، هپارین به عنوان "درمان ناامیدی" استفاده می شود.

ترومبوزهایی که با نشانه‌شناسی قلبی ریوی همراه نیستند شامل ترومبوز شریان‌های ایلیاک می‌شوند که گاهی اوقات در حیوانات چاق پیر با لنگش یا فلج ناگهانی یکی از اندام‌های لگنی قابل مشاهده است. در چنین مواردی، شواهد تشخیص، تعیین با لمس کاهش دمای موضعی بدن زیر سطح ترومبوز و عدم وجود موج نبض در محل‌های نبض است.

رفتار. ترومبوز شریان ایلیاک درمان نمی شود. فقط لازم است منتظر بمانید تا گردش وثیقه تشکیل شود.

واسکولیت . آنها عمدتاً توسط واسکولیت هموراژیک و لوپوس نشان داده می شوند که با این حال، به دلیل غلبه علائم ماهیت خاص دیگر، در بخش های مربوطه مورد بحث قرار خواهند گرفت. علاوه بر این، فلبیت وریدهای محیطی ممکن است در نتیجه تزریق برخی از داروهای شیمی درمانی (سیتواستاتیک و غیره) و همچنین با تزریق وریدی مواد تحریک کننده یا با کاشت طولانی مدت کاتتر تزریق در ورید ایجاد شود.

در ناحیه التهاب، تورم و قرمزی بافت‌های نرم مشاهده می‌شود، سیاهرگ به صورت طناب ضخیم زیر پوست لمس می‌شود و دردناک است. اگر التهاب ناشی از کاتتر باشد، فوراً خارج می شود. در مورد تزریق وریدی مواد محرک، محل تزریق 20-30 میلی لیتر از محلول 0.25٪ نووکائین تزریق می شود. برای جلوگیری از فلبیت از سیتواستاتیک، ورید با 10-20 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی شسته می شود. توصیه می شود حداقل 2-3 بار در روز پماد هپارین را به ناحیه آسیب دیده مالیده شود تا زمانی که التهاب از بین برود.

در سگ ها، این بیماری ها به ندرت به طور مستقل ایجاد می شوند، احتمالاً به دلیل مقاومت گونه ها. در صورت بروز، برونشیت و برونشوپنومونی در سالهای اول زندگی به عنوان عارضه عفونت های خاص، در سنین بالاتر به عنوان عارضه بیماری های قلب، کبد، کلیه و غیره. بیماری های دستگاه تنفسی (به استثنای بیماری های قسمت فوقانی). دستگاه تنفسی) تا حدی شاخصی هستند که مقاومت بدن را مشخص می کنند.

علائم. تنگی نفس، سرفه، استفراغ، تغییر در نوع تنفس، مشکل در تنفس هنگام دراز کشیدن و هموپتیزی مشاهده می شود.

اگر جسم خارجی (سنبلچه های غلات و غیره) وارد مجرای بینی شود، پس از مدتی آب مروارید یک طرفه ایجاد می شود. در ابتدا ممکن است خونریزی از بینی (اپیستاشیس) وجود داشته باشد و بعد از 5 روز ظاهر می شود ترشحات چرکی. در رینیت چرکی یک طرفه، همیشه باید احتمال ورود جسم خارجی به مجرای بینی را در نظر داشته باشید! یک علامت مهماین بیماری همچنین به این دلیل است که حیوان سعی می کند از شر سوزش و درد خلاص شود، قسمت آسیب دیده بینی را با پنجه یا روی چیزی می مالد.

رینیت ناشی از عفونت (طاعون، هپاتیت عفونی) همیشه دو طرفه است. حیوان اغلب خرخر می کند و با پنجه خود بینی خود را می مالد. ترشحات بینی می تواند از مخاطی تا چرکی متغیر باشد. گاهی اوقات تورم شدید غشای مخاطی و پوسته های رسوب شده بر روی دیواره های مجرای بینی، عبور آزاد هوا را مسدود می کند و سگ از طریق دهان تنفس می کند که با تورم گونه ها قابل توجه است.

برای تشخیص و حذف جسم خارجی از مجرای بینی، رینوسکوپی انجام می شود.

لارنژیت، ادم حادحنجره . روند التهابی در حنجره همیشه همزمان با التهاب حلق به عنوان لارنگوفارنژیت رخ می دهد. علل شایع این بیماری عبارتند از عفونت ها (هاری، طاعون، تراکئوبرونشیت عفونی)، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها و محرک های هوازا (دود، بخارات شیمیایی)، انتقال التهاب از بافت های حلق، و همچنین ترومای مکانیکی به حنجره با داخل تراشه. لوله

علائم. سگ های نژادهای براکیمورفیک مستعد تنگی حنجره هستند. لارنژیت با گرفتگی صدا یا از دست دادن صدا (هشدار: هاری)، سرفه نشان داده می شود. هنگام معاینه حنجره، قرمزی غشای مخاطی، موکوس کفی سفید و تارهای صوتی ضخیم دیده می شود. علاوه بر این، لوزه همزمان اغلب تشخیص داده می شود. گاهی این بیماری با علائم تورم و تنگی حنجره بروز می کند که به صورت تنگی نفس دمی شدید، سیانوز و ... بیان می شود.

تشخیص افتراقی فقط با هدف شناسایی عفونت انجام می شود.

رفتار. هنگامی که عفونت ایجاد می شود، بیماری زمینه ای درمان می شود. در صورت آسیب بافتی در اثر عوامل مکانیکی و شیمیایی، برای رفع سوزش، توصیه می شود 2 تا 3 قطره روغن منتول یا هلو را به مدت 5 تا 6 روز داخل بینی بچکانید.

حالت لارنژیت آلرژیکبا تجویز دیفن هیدرامین و پردنیزولون تسکین می یابد.

ادم حاد و تنگی حنجره نیاز به مجموعه اقدامات فوری دارد. ابتدا دیفن هیدرامین، پردنیزولون و لازیکس تجویز می شود. سپس حیوان را لوله گذاری کرده و با مخلوط اکسیژن و هوا استنشاق می کنند تا حمله خفگی برطرف شود. در صورت عدم امکان لوله گذاری، تراکئوستومی انجام می شود. اندیکاسیون مطلق تراکئوستومی است حمله حادخفگی همراه با انسداد دستگاه تنفسی فوقانی.

تکنیک تراکئوستومی. حیوان در وضعیت پشتی قرار می گیرد و گردنش کشیده می شود. بافت در امتداد خط سفید سطح شکمی گردن در سطح اولین حلقه های نای بریده می شود. حلقه 2 تا 4 نای باز می شود، لبه های سوراخ با قلاب های فارابر از هم جدا می شوند و با توجه به قطر سوراخ، یک لوله تراکئوستومی انتخاب شده و وارد لومن نای می شود (شکل 33). با استفاده از تسمه، لوله تراکئوستومی در اطراف گردن ثابت می شود و لبه های شکاف زخم با دقت بخیه می شوند. بسته به شدت بیماری، تراکئوستومی مادام العمر یا فقط برای مدت نگهداری می شود دوره حاد. لوله تراکئوستومی به طور منظم برداشته، تمیز و دوباره وارد می شود. برای جلوگیری از خیساندن پوست اطراف لوله تراکئوتومی با الکل پاک می شود.

برنج. 33. تراکئوستومی: 1 - حنجره، 2 - غضروف کریکوئید، 3 - قرار دادن لوله تراکئوستومی در برش نای، 4 - حلقه تراشه.

در شروع برونشیت، پرخونی و تورم مخاط برونش، ترشح بیش از حد مخاط و دیاپدیز لکوسیت ها ظاهر می شود. سپس پوسته پوسته شدن اپیتلیوم و تشکیل فرسایش رخ می دهد. در برونشیت شدید، التهاب می تواند به لایه های زیر مخاطی و عضلانی دیواره برونش و بافت بینابینی پری برونشیال گسترش یابد.

برونشیت آلرژیک. با وخامت ناگهانی نشان داده می شود شرایط عمومیسگ ها و بهبود با تغییر مکان یا آب و هوا، پاسخ سریع به گلوکوکورتیکوئیدها و عود بیماری پس از ترک آنها. تجمع ائوزینوفیل ها در ترشحات برونش مشاهده می شود. آمفیزم حاد ریوی با تنگی نفس بازدمی و افزایش حجم قفسه سینه نیز مشخص است.

برونشیت مزمنبرونشیت با هر علتی را با سرفه دائمی بیش از 2 ماه در نظر بگیرید. با مقاومت در برابر درمان و عوارضی مانند آمفیزم، آتلکتازی، برونشکتازی و فیبروز مشخص می شود. تنگی نفس به آرامی افزایش می یابد، ترشح مخاط برونش افزایش می یابد. سمع تنفس سخت، خس خس سینه پراکنده خشک. اشعه ایکس ضخیم شدن دیواره های برونش های لوبولار (علائم "ریل") و سایه انداختن الگوی ریوی را نشان می دهد. هنگامی که علائم آسیب شناسی قلبی با علائم برونشیت مخلوط می شود، بیماری باید از آسم قلبی افتراق داده شود.

آمفیزم. این افزایش هوای ریه ها به دلیل کشش بیش از حد آلوئول ها یا تخریب آنها است. اکثر علت مشترکانواع مزمن انسدادی برونشیت وجود دارد. آمفیزم همچنین با کشش بیش از حد مکانیکی آلوئول‌ها در سگ‌هایی که اغلب پارس می‌کنند رخ می‌دهد. این بیماری عمدتاً در حیوانات مسن و ضعیف ایجاد می شود، اما گاهی اوقات در حیوانات جوان نیز به عنوان عارضه برونکوپنومونی مخرب باکتریایی رخ می دهد. تغییرات در آمفیزم ریوی با مشخصه در مراحل مختلفتخریب پارتیشن های بین آلوئول ها، در نتیجه ادغام آلوئول ها و تشکیل حباب ها. آلوئول های تخریب شده دیگر قابل ترمیم نیستند. ریه ها متورم می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. دیواره های نازک کیست های حاصل ممکن است پاره شده و ایجاد شوند پنوموتوراکس خود به خود. این اختلالات در کنار هم باعث ایجاد مشکلاتی در عملکرد قلب راست می شود که باعث اضافه بار آن می شود. در حیوانات، تنگی نفس شدید بازدمی با مشارکت عضلات شکم در تنفس، جمع شدن پهلوها و قرار گرفتن لبه قفسه سینه مشاهده می شود. دومی گسترش یافته است. سرفه از بی صدا تا دردناک، معمولاً خشک و خفه شده متغیر است. تنفس ضعیف می شود، خس خس های نرم پراکنده خشک و مرطوب شنیده می شوند. هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای جعبه ای به گوش می رسد. الگوی اشعه ایکس ریه تخلیه می شود، گنبد دیافراگم صاف می شود، نقطه تلاقی دیافراگم با ستون فقرات در برآمدگی جانبی به صورت دمی به مهره سینه ای 12-13 منتقل می شود. اندازه سایه قلب کاهش می یابد. تشخیص افتراقی دشوار نیست.

برونشکتازی. برونشکتازی اتساع موضعی یا عمومی برونش ها به دلیل تخریب دیواره آنها است. این بیماری زمانی ایجاد می شود که برونشکتازی عفونی شود. این همان شکلی از ذات الریه مزمن غیر اختصاصی در نظر گرفته می شود. این بیماری معمولاً به دلیل برونشیت مزمن عود کننده رخ می دهد. دلایل اضافی ممکن است شامل راشیتیسم شدید، وجود اجسام خارجی در برونش ها، انسداد برونش ها توسط تومورها باشد. هاسکی سیبری مستعد برونشکتازی است. برونشکتازی زمانی ایجاد می شود که فرآیند التهابی به تمام لایه های دیواره برونش گسترش یابد. در این نواحی از بین رفتن تون دیوار، نازک شدن و انبساط کیسه مانند رخ می دهد. خلط در مجرای برونش ها جمع می شود. تشکیلات دانه بندی در محل التهاب و سپس تشکیل می شود بافت همبندتشدید تغییر شکل برونش التهاب ممکن است بیشتر به بافت پری برونش بینابینی ریه گسترش یابد.

از نظر بالینی، حیوان علائم برونشیت عود کننده شدید را نشان می دهد: سرفه مرطوب و به راحتی قابل تحریک همراه با بخش فراوانخلط بدبو، هموپتیزی، تنگی نفس در بازدم و تاکی پنه همراه با هیجان حرکتی. عملکرد حیوان کاهش می یابد. در سمع، صداهای خس خس خس سینه و ترقه با اندازه های مختلف زنگی بر روی کانون های آمفیزماتوز و تنفس برونش در نواحی پنومونی یا آتلکتاتیک شنیده می شود.

تشخیصبر اساس قرار دادن معاینه اشعه ایکسریه ها در رادیوگرافی، الگوی برونش ها به شدت ضخیم می شود، مجرای برونش ها به شکل کیسه هایی منبسط می شود، که به طور کلی سایه های گرد متعددی به یک اندازه را تشکیل می دهد که در ریشه های ریه ها گروه بندی می شوند.

رفتار. در برونشیت حاد نتایج مطلوبی به دست می آید. تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به مدت 7 روز کافی است. در انواع مزمن و آلرژیک برونشیت، تنها درمان طولانی مدت (2-1 ماه) منجر به بهبودی بیماری می شود. آنتی بیوتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها، آمینوفیلین، برم هگزین، موکلتین تجویز می شود. برای درمان برونشیت آلرژیک، گاهی اوقات فقط گلوکوکورتیکوئیدها کافی است.

آمفیزم و برونشکتازی به تدریج پیشرفت می کنند. مرگ ممکن است در اثر نارسایی قلبی ریوی رخ دهد. صاحب حیوان باید همیشه از مدت زمان درمان و احتمال عود بیماری مطلع شود. درمان بی اثر است و مانند برونشیت مزمن است. در موارد شدید، گلیکوزیدهای قلبی نیز تجویز می شوند یا استروفانتین تجویز می شود.