تیفوس یکی از بیماری های عفونی است که توسط ریکتزیا ایجاد می شود. علائم شامل موارد زیر است:

• بثورات پتیشیال؛
• افزایش اندازه کبد؛
• تب؛
• طحال بزرگ شده؛
• برخی از علائم آنسفالیت

این بیماری توسط شپش، اغلب شپش بدن، نه شپش سر منتقل می شود. آنها ریکتزیا را در مجموع به مدت 5 روز از طریق مدفوع دفع می کنند، عمر شپش تقریباً 17 روز طول می کشد.

ایجاد تیفوس چندین مرحله دارد:

• ریکتزیا وارد سلول های اندوتلیال می شود.
• با ایجاد ریکتزیا، سلول های تخریب شده شروع به ظاهر شدن می کنند.
• عملکردهای عروقی مختل شده و در نتیجه میکروسیرکولاسیون نامناسب ایجاد می شود.
• ترومبوواسکولیت عروق کوچک.

تشدید بیماری در دوره زمستان و بهار مشاهده می شود، دوره کمون از 5 تا 25 روز طول می کشد. اولین علامت افزایش دما است، در عرض چند روز می تواند تا 40 درجه سانتیگراد افزایش یابد، توهم، حالت تهوع، سردرد، بی خوابی، علامت روزنبرگ- وینوکوروف، کاهش ادرار و خیلی بیشتر ممکن است مشاهده شود.

تیفوس علائم زیادی دارد و اگر یکی از آنها را داشتید باید برای جلوگیری از عوارض بعدی به بیمارستان مراجعه کنید.

تب عود کننده بیماری ناشی از اسپیروتکا است که توسط کنه ها منتقل می شود. این تیفوس به صورت بیماری های بومی، اسپوریدیک و همه گیر ظاهر می شود. عفونت پس از نیش، حادترین دوره توسعه بیماری رخ می دهد، زمان گرمسال هایی که کنه ها فعال هستند. ناقلان تیفوس اپیدمی شپش هستند.

دوره کمون بیماری 1-2 هفته طول می کشد، روند عفونت به دوره ها تقسیم می شود. اولین علائم تب و لرز، تشکیل یک پاپول قرمز تیره در محل گزش است. در 2-3 روز اول، بیمار به حمله تب ادامه می دهد که متعاقباً با علائم دیگری جایگزین می شود، مانند:

• درد در عضلات ساق پا؛
• پوست رنگ زرد به خود می گیرد؛
• ضعف خفیف، ضعف؛
• اندازه طحال کمی افزایش می یابد.

با پایان حمله، دمای بدن به حالت عادی باز می گردد که با عرق کردن شدید. متعاقباً، تب عودکننده ممکن است 1-2 حمله بیشتر تب داشته باشد و تب منتقله از کنه ممکن است 3-4 حمله داشته باشد. تشخیص تیفوس عود کننده فقط در طول حملات انجام می شود، زیرا در این دوره است که تشخیص پاتوژن آسان است.

مالاریا با نیش پشه (مالاریا) منتقل می شود، علائم مشخصه بیماری لرز، تب، کم خونی، افزایش اندازه کبد و طحال است. عوامل ایجاد کننده مالاریا به طور عمده در سلول های کبد و طحال زندگی می کنند با یک دوره طولانی بیماری، همچنین در بافت های همبند ظاهر می شود.

مالاریا اشکال مختلفی دارد: مالاریا بیضی، سه روزه، گرمسیری و چهار روزه. هر یک از اشکال ویژگی های متمایز خود را دارند، اما همه آنها با تب، کم خونی و اسپلنوهپاتومگالی مشخص می شوند.

طاعون یک بیماری قرنطینه است. میکروب طاعون یک باسیل تخم مرغی است که به راحتی در محیط های غذایی تکثیر می شود، اما در برابر ضد عفونی مقاوم نیست و در دمای 100 درجه سانتیگراد می میرد. طاعون از طریق نیش یک جونده یا تماس مستقیم با فرد آلوده منتقل می شود.

طاعون در ابتدا علائم بسیار گسترده ای دارد.

بیشترین فرم خطرناکطاعون - پنومونی، اولین تظاهرات درد شدیددر قفسه سینه، خلط صورتی ممکن است ترشح شود. بدون درمان، مرگ 100٪ اجتناب ناپذیر است.

تولارمی یک بیماری عفونی است که غدد لنفاوی را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل ایجاد کننده باکتری های هوازی گرم منفی غیر متحرک (آفریقایی، آسیای مرکزی، اروپایی-آسیایی) است. عفونت انسان از طریق تماس با یک جونده آلوده رخ می دهد. عوامل ایجاد کننده تولارمی در برابر نور مستقیم خورشید، ضدعفونی و دمای بالا مقاوم نیستند. آب خام، به ویژه از مخازن، می تواند آلوده باشد.

علائم بیماری: حرارت، لرز، سرگیجه، درد عضلانی. پنج شکل از پیشرفت این بیماری وجود دارد:

• ببونیک؛
• بوبونیک زخمی؛
• آنژینال-بوبونیک؛
• ریوی؛
• تعمیم یافته است.

هر فرم مختص به خود را دارد علائم اضافی، که در طول دوره بیماری دارای دوره مشخصی از تظاهرات هستند.

آنسفالیت منتقله از کنه با نیش کنه (آنسفالیت) منتقل می شود، عوامل بیماری زا در بزاق هستند. سه نوع عفونت وجود دارد: اروپای مرکزی، خاور دور و مننژوانسفالیت دو موجی.

پیامد بیماری بسیار متنوع است، بیمار می تواند به طور کامل بهبود یابد یا از کار افتاده شود و در شدیدترین موارد امکان مرگ وجود دارد.

این بیماری با سردرد شدید، فتوفوبیا، درد عضلانی، تب شروع می شود، در روزهای اول پوست خشک می شود، قسمت بالایی بدن پرخون می شود.

پیشگیری و درمان

برای جلوگیری از ابتلا به بیماری های منتقله از طریق ناقل، لازم است اقدامات پیشگیرانه زیر رعایت شود:

• در طول دوره های فعالیت شدید حشرات مختلف، باید از پیاده روی طولانی در پارک ها و کمربندهای جنگلی خودداری کنید.
• از سفر به کشورهای در کمربند استوایی خودداری کنید.
• زنان باردار باید یک سبک زندگی سالم داشته باشند و به شدت از دستورالعمل های متخصص زنان پیروی کنند.

هر بیماری روش درمانی خاص خود را دارد، هرچند شایان ذکر است که برخی از بیماری ها نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. تیفوس با داروهای کلرامفنیکل و تتراسایکلین درمان می شود. توجه ویژه ای به پوست بیمار می شود، او روزانه پاک می شود و در صورت بروز زخم بستر، یک دایره لاستیکی گذاشته می شود. به بیمار فقط می توان غذای مایع داد.

درمان همه اشکال تب عود کننده پس از بستری در بیمارستان انجام می شود. برای بیمار آنتی بیوتیک از تعدادی تتراسایکلین تجویز می شود. برای پیشگیری توصیه می شود حفاظت شخصیو ضد عفونی کردن

درمان مالاریا با کمک کینین و پیشگیری با کمک داروی لاریام انجام می شود.

درمان طاعون در شرایط انزوای شدید بیمار در موسسات ویژه انجام می شود. داروی اصلی تجویز شده آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، به عنوان یک آنتی بیوتیک قلبی عروقی، اسید اسکوربیک در مقادیر زیاد، آنتی هیستامین های مختلف و اکسیژن درمانی است.

بیماری های ناقل (لات. انتقال انتقال به دیگران)

بیماری های عفونی انسان که عوامل ایجاد کننده آن توسط بندپایان مکنده خون (حشرات و کنه) منتقل می شود.

در بدن حامل های مکانیکی، پاتوژن ها توسعه یا تولید مثل نمی کنند. هنگامی که پاتوژن بر روی پروبوسیس، داخل یا روی سطح بدن یک حامل مکانیکی قرار می گیرد، مستقیماً (از طریق گزش) یا از طریق آلودگی زخم ها، غشاهای مخاطی میزبان یا آلوده منتقل می شود. محصولات غذایی. رایج ترین حامل های مکانیکی مگس های خانواده هستند. Muscidae (نگاه کنید به مگس ها) , که به عنوان ناقل ویروس ها، باکتری ها، تک یاخته ها و کرم ها شناخته می شوند.

پیشگیری از اکثر T. b. با کاهش تعداد بردارها انجام می شود (به بخش ضد عفونی مراجعه کنید). با کمک این رویداد، بیماری های قابل انتقالی مانند تب شپش، تب فلبوتومی و تب پوستی شهری از بین رفت. با کانونی طبیعی T. b. اغلب اقدامات مؤثرتر برای کاهش تعداد حیوانات وحشی - منابع عوامل بیماری زا (به عنوان مثال، جوندگان برای طاعون و لیشمانیوز جلدی بیابانی؛ استفاده از لباس های محافظ و مواد دافع (دفع کننده ها) هستند. , در برخی موارد - (به عنوان مثال، با تولارمی، تب زرد) و شیمی پروفیلاکسی (به عنوان مثال، با بیماری خواب). اجرای احیا و ایجاد مناطق عاری از جوندگان وحشی و ناقلان بیماری‌زای بیماری‌های ناقل در اطراف مناطق پرجمعیت از اهمیت بالایی برخوردار است.

1. دایره المعارف پزشکی کوچک. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. کمک های اولیه - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارفیاصطلاحات پزشکی - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید «بیماری‌های قابل انتقال» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

- (لات. transmissio انتقال به دیگران) بیماری های عفونی انسان که عوامل بیماری زا توسط بندپایان خونخوار (حشرات و کنه) منتقل می شود. بیماری های منتقله از طریق ناقل شامل بیش از 200 شکل نوزولوژیک ناشی از ویروس ها می باشد... ... ویکی پدیا

بیماری های عفونی (مالاریا، تیفوس، تب خوکی آفریقایی و غیره) که از یک فرد یا حیوان بیمار (یا ناقل باکتری) به یک فرد سالم از طریق ناقلین بندپایان، عمدتاً با مکیدن خون، منتقل می شود. فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

بیماری های عفونی (مالاریا، تیفوس، تب خوکی آفریقایی، و غیره) که از یک فرد یا حیوان بیمار (یا ناقل باکتری) به یک فرد سالم از طریق ناقلین بندپایان، عمدتاً آنهایی که خون مکنده هستند، منتقل می شود. * * * انتقال دهنده…… فرهنگ لغت دایره المعارفی

بیماری های منتقله از طریق ناقل- بیماری هایی که عمدتاً از طریق حشرات خونخوار از بیمار به سالم منتقل می شوند ... فرهنگ لغت بسیاری از عبارات

بیماری های منتقله از طریق صدا- (از لاتین transmissio transfer، transition)، بیماری های عفونی (تهاجمی) که عوامل بیماری زا از یک حیوان خونگرم به دیگری با مشارکت بندپایان مکنده خون منتقل می شود. T.b. به 2 گروه تقسیم می شوند: مکلف... ... فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

بیماری های منتقله از طریق صدا- (از لاتین transmissio transfer، transfer)، بیماری های عفونی (تهاجمی) (کم خونی عفونی اسب، زبان آبی عفونی گوسفند، آنسفالومیلیت عفونی اسب، پیروپلاسموز، تریپانوزومیازیس)، پاتوژن ها از یک... ... فرهنگ دایره المعارف کشاورزی

بیماری های منتقله از طریق ناقل- (از لاتین transmissio transfer، transition)، بیماری های عفونی (تهاجمی) (کم خونی عفونی اسب، زبان آبی عفونی گوسفند، آنسفالومیلیت عفونی اسب، پیروپلاسموز، تریپانوزومیازیس)، عوامل ایجاد کننده آن... ... کشاورزی. فرهنگ لغت بزرگ دایره المعارفی

بیماری های منتقله از طریق ناقل (از کلمه لاتین transmissio - انتقال) بیماری های عفونی انسانی هستند که عوامل بیماری زا توسط بندپایان مکنده خون منتقل می شوند. این اصطلاح توسط E.N. پاولوفسکی در سال 1940

یک مرحله کیفی جدید در مطالعه بیماری های منتقله از طریق ناقل با آثار E.N. پاولوفسکی و کارکنان مدرسه اش که در نتیجه آن بیماری های ناقل جدید کشف شد، در کشور ما گسترده شد و دکترین کانون طبیعی بیماری ها ایجاد شد.

عوامل ایجاد کننده بیماری های کانونی طبیعی به گروه های سیستماتیک مختلفی از ویروس ها، ریکتزیا، باکتری ها، تک یاخته ها و کرم ها تعلق دارند. آنها توسط بسیاری از بندپایان حمل می شوند: حشرات دوگانه مکنده خون (پشه، پشه، پشه گزنده، پشه، مگس)، شپش، کک، ساس، کنه و غیره.

مکانیسم ها و شرایط انتقال پاتوژن های بیماری های منتقله از طریق ناقل و همچنین ارتباط بین پاتوژن ها و ناقلین.

نقش بندپایان در گردش خون و حفظ موجودات بیماری زا. روشن شدن دامنه ناقلین هر یک از بیماری های منتقله از طریق ناقل، تعیین اهمیت گونه های منفردبه عنوان حامل؛

ویژگی های مورفولوژیکی و اکولوژیکی بندپایان، که نقش آنها را در انتقال پاتوژن های مربوطه تعیین می کند و برای توجیه اقدامات برای مبارزه با آنها مهم است.

سیستمی از اقدامات کنترل ناقل برای جلوگیری از بیماری های مربوطه.

در بین بیماری های منتقله از طریق ناقل، زئونوزهای زیادی وجود دارد، بنابراین توسعه روش هایی برای جلوگیری از این تهاجمات نه تنها با اپیدمیولوژی، بلکه با اپیزوتولوژی ارتباط نزدیکی دارد.

در بسیاری از گروه های حشرات، فقط ماده ها از خون تغذیه می کنند و از مواد آن برای تشکیل تخم استفاده می کنند. در مگس‌های تسه، کک‌ها، شپش‌ها و همچنین در تمام گروه‌های کنه، خونخواران و ناقلان افراد از هر دو جنس هستند.

انتقال پاتوژن ها توسط بندپایان می تواند خاص و مکانیکی باشد.

انتقال خاص با ویژگی های زیر مشخص می شود:

که در شرایط طبیعیعفونت یک فرد (حیوان) فقط با مشارکت یک ناقل رخ می دهد (بیماری های ناقل اجباری).

در بدن حامل، پاتوژن به شدت تکثیر و انباشته می شود (ویروس ها، ریکتزیا، اسپیروکت ها)، یا تحت یک چرخه رشد خاص در آن قرار می گیرد (فیلاریا)، یا تکثیر و توسعه می یابد (پلاسمودیای مالاریا، تریپانوزوم).

انتقال پاتوژن بلافاصله پس از دریافت ناقل از یک فرد آلوده (حیوان) امکان پذیر نیست، اما تنها پس از یک دوره زمانی معین.

انتقال مکانیکی با موارد زیر مشخص می شود:

در شرایط طبیعی، نفوذ یک پاتوژن به بدن انسان (حیوان) بدون مشارکت یک ناقل امکان پذیر است (بیماری های ناقل اختیاری).

پاتوژن در بدن حامل ایجاد نمی شود و به عنوان یک قاعده، تولید مثل نمی کند.

انتقال پاتوژن بلافاصله پس از دریافت ناقل از شخص یا حیوان آلوده امکان پذیر است.

نمونه‌هایی از انتقال خاص شامل انتقال پلاسمودیوم مالاریا، فیلاریا، آنسفالیت ژاپنی و ویروس‌های تب زرد از پشه است. انتقال تیفوس ریکتزیای اپیدمی و تیفوس اسپیروکت عودکننده توسط شپش. کنه ها - ریکتزیا و اسپیروکت های مختلف، ویروس آنسفالیت منتقله از کنه و غیره.

نمونه هایی از انتقال مکانیکی شامل انتشار پاتوژن های روده ای توسط مگس های خانگی و انتقال باکتری سیاه زخم توسط مگس اسب می باشد.

همچنین اشکال انتقالی انتقال پاتوژن وجود دارد. برای مثال، انتقال میکروب تولارمی توسط بندپایان ماهیتی مکانیکی دارد. با این حال، موارد شناخته شده ای از نفوذ آن به همولنف ساس های بستری آلوده، و همچنین انتقال از طریق تخمدانی این میکروب به فرزندان کنه های ixodid آلوده وجود دارد - ویژگی های مشخصه انتقال خاص. وجود اشکال انتقالی نشان می دهد که در فرآیند تکامل یک نوع انتقال با دیگری جایگزین شد.

اغلب، همان بندپایان می تواند هم به عنوان یک ناقل خاص و هم به عنوان یک ناقل مکانیکی برای همان پاتوژن عمل کند. به عنوان مثال، مگس تسه تسه حامل خاصی از تریپانوزوم ها است، اما با مکیدن مکرر خون می تواند مانند برخی دیگر از حشرات خونخوار (مگس ها، پشه ها، مگس اسب) انتقال مکانیکی آنها را انجام دهد، زیرا تریپانوزوم ها می توانند روی پروبوسیس باقی بمانند. بندپایان خون مکنده برای چند ساعت.

همین گونه از بندپایان می تواند نقش یک پاتوژن خاص را برای یک نوع پاتوژن و یک ناقل مکانیکی برای گونه دیگر ایفا کند. به عنوان مثال، پشه های جنس آنوفل که ناقلان خاص پلاسمودیای مالاریا هستند، می توانند پاتوژن های تولارمی را به صورت مکانیکی منتقل کنند. مگس اسب ناقل خاص فیلاریا و ناقل مکانیکی پاتوژن های سیاه زخم هستند.

روش های عفونت برای بیماری های منتقله از طریق ناقل، روش های مختلف عفونت را می توان به دو روش اصلی کاهش داد: تلقیح و آلودگی.

در طی تلقیح (از نظر تکاملی پیشرفته ترین روش)، انتقال با روش مکیدن خون همراه است و عامل بیماری زا با بزاق حامل به بدن گیرنده تزریق می شود یا از قسمت های مختلف اندام های دهان وارد آن می شود. در مورد آلودگی (یک روش تکاملی کمتر پیشرفته)، ناقل پوست یا غشاهای مخاطی میزبان را با فضولات خود یا سایر مواد حاوی پاتوژن های تهاجمات و عفونت ها (به عنوان مثال، تریپانوزوم های آمریکایی منتقل شده توسط حشرات تریاتومین) آلوده می کند.

تلقیح و آلودگی هر کدام می تواند مکانیکی و خاص باشد.

شناسایی روش عفونت برای درک ماهیت فرآیند اپیدمی برای هر عفونت منتقله از طریق ناقل و پیش‌بینی میزان توسعه اپیدمی از اهمیت بالایی برخوردار است. به عنوان مثال، انتشار تب عود کننده شپش، که عوامل بیماری زا تنها با له کردن شپش منتقل می شود، بسیار کندتر از شیوع تیفوس همه گیر رخ می دهد که عوامل بیماری زا عمدتاً از طریق دفع شپش منتقل می شوند.

ریکتزیا توسط حشرات منتقل می شود که لاروهای آنها از خون تغذیه می کنند و در بالغین نوع هضم درون سلولی غالب است که درک ریکتزیا توسط سلول های اپیتلیال روده را تسهیل می کند. این ناقل ها شامل کنه، شپش و کک هستند. لاروهای دومی از مدفوع حشرات بالغ تغذیه می کنند، که حاوی خون زیادی است، که همچنین به عفونت کک بالغ با ریکتزیا کمک می کند.

اکثر ریکتزیا توسط کنه ها (عوامل ایجاد کننده تب خالدار، تیفوس شمال آسیا، تب مارسی، تب کوه راکی ​​و غیره) منتقل می شوند. شپش ها Rickettsia prowazeki و R. quintana، عوامل ایجاد کننده ریکتسیوز حمله ای، و کک ها عامل بیماری تیفوس بومی را منتقل می کنند.

باکتری ها کمتر از سایر میکروارگانیسم ها توسط بندپایان منتقل می شوند. آنها نمی توانند توسط حشرات منتقل شوند، لاروهای آنها میکرو فلور "مبتذل" را همراه با غذا جذب می کنند و با سنتز آنزیم های ضد باکتری قوی در برابر میکروب ها مقاومت می کنند. بنابراین، روده پشه ها و پشه های بالغ معمولاً حاوی باکتری نیست. علاوه بر این، بیشتر باکتری ها نمی توانند بر غشای پری تروفیک که بولوس غذا در روده بسیاری از حشرات را احاطه کرده است، غلبه کنند. تنها در کک هایی که فاقد غشای پری تروفیک هستند، میکروب های طاعون می توانند در روده تکثیر شوند. در کنه های ixodid، باکتری تولارمی می تواند به شدت در سلول های دیواره روده میانی تکثیر شود، که به داخل حفره بدن و اندام های داخلی نفوذ می کند. عوامل بیماری زا از طریق مدفوع کنه دفع می شوند، اما انتقال از طریق تلقیح نیز امکان پذیر است.

شپش ها نمی توانند باکتری ها را منتقل کنند، اگرچه لاروهای آنها از خون تغذیه می کنند و با میکرو فلور "مبتذل" تماس ندارند. عدم وجود آنزیم های باکتری کش باعث می شود شپش ها در برابر عوامل بیماری زا بی دفاع شوند ماهیت باکتریاییکه باعث مرگ آنها می شود. شپش ها می توانند در اثر قرار گرفتن در معرض بسیاری از میکروب های به دست آمده از خون میزبان آلوده (عوامل بیماری زای تولارمی، تب حصبه و غیره) بمیرند.

ویروس هایی که دارای وسیع ترین طیف ناقل هستند نیز نمی توانند توسط شپش منتقل شوند، زیرا با شدت و شدت از این امر جلوگیری می شود. هضم سریعخون به دلیل فعالیت زیاد آنزیم های گوارشی.

ارتباط پلاسمودیوم های مالاریا با پشه های جنس آنوفل را می توان با این واقعیت توضیح داد که در پشه های مالاریا سلول های "میدان های چسبنده" اپیتلیوم معده مانند نمایندگان زیرخانواده Culicinae بسته نمی شوند. بنابراین، پلاسمودیوم اووکینتس می تواند به دیواره معده پشه مالاریا نفوذ کرده و در سطح بیرونی آن به اسپوروسیست تبدیل شود.

ماهیت تأثیر متقابل پاتوژن و ناقل با درجه سازگاری آنها با یکدیگر تعیین می شود.

بنابراین، با دانستن ویژگی های چرخه زندگی و فیزیولوژی یک ناقل بندپایان، میزان سازگاری آن با پاتوژن، می توان ماهیت رابطه آنها و امکان انتقال یک پاتوژن خاص توسط یک ناقل دیگر را پیش بینی کرد. لازم به در نظر گرفتن این است که توسعه و تولید مثل پاتوژن در بدن یک حامل خاص می تواند در دمای کمتر از سطح مشخص شده برای هر پاتوژن رخ دهد. با افزایش دما (تا حد معینی)، سرعت آن افزایش می یابد. به عنوان مثال، توسعه پلاسمودیوم ویواکس در پشه های مالاریا در دمای 17 تا 18 درجه سانتیگراد 45 روز، در دمای 20 تا 19 روز و در دمای 29 تا 30 درجه سانتیگراد در 6.5 روز کامل می شود. در دمای کمتر از 14.5 درجه سانتیگراد، توسعه پلاسمودیوم غیرممکن است.

رطوبت نسبی کافی هوا نیز برای توسعه پاتوژن ها در ناقل ها ضروری است. به عنوان مثال، برای توسعه ویروس آنسفالیت ژاپنی در بدن یک پشه، باید 80 - 90٪ باشد.

شیوع سریع توده ای مشخصه آن دسته از بیماری های منتقله از طریق ناقل است که عوامل بیماری زا توسط حشرات دیپتروم مکنده خون با مدت کوتاهی حمل می شوند. چرخه زندگیتغذیه مجدد خون به عنوان مثال، در شرایط آسیای مرکزی، ظهور یک فرد مبتلا به مالاریا در منطقه ای با تعداد متوسط ​​پشه مالاریا می تواند منجر به این واقعیت شود که در پایان فصل انتقال بیش از 1000 نفر به پلاسمودیوم آلوده خواهند شد. .

بیماری های منتقله از طریق ناقل، که عوامل ایجاد کننده آن توسط کنه های ixodid منتقل می شوند، با اپیزوتیک آهسته و آهسته مشخص می شوند. فرآیندهای اپیدمیکه طی سالیان متمادی به صورت بیماری های پراکنده (آنسفالیت ناشی از کنه، تیفوس شمال آسیا و غیره) خود را نشان می دهند.

ترجیحات غذایی آن در تعیین نقش بندپایان به عنوان یک ناقل اهمیت زیادی دارد. به عنوان مثال، شپش انسان فقط از خون انسان تغذیه می کند و فقط قادر به انتقال پاتوژن های آنتروپونوزها (تیفوس و تب عود کننده شپش) است.

حوزه های بیماری های منتقله از طریق ناقل و ویژگی های اپیدمیولوژی آنها. دامنه بیماری منتقله از طریق ناقل محدود به منطقه توزیع میزبان های پاتوژن است. معمولاً از محدوده ناقل کوچکتر است، زیرا در قسمت شمالی دومی (در نیمکره شمالی) دمای متوسط ​​معمولاً کمتر از حداقل مورد نیاز برای توسعه پاتوژن است. به عنوان مثال، حد شمالی محدوده پشه های مالاریا به دایره قطب شمال می رسد، در حالی که موارد محلی مالاریا در شمال 64 درجه شمالی رخ نمی دهد.

در خارج از منطقه توزیع ناقل، تنها موارد وارداتی از بیماری های منتقله از طریق ناقل مشاهده می شود. آنها تنها در صورتی می توانند خطری برای دیگران ایجاد کنند که مکانیسم انتقال دوم و غیر قابل انتقال، مانند طاعون (عفونت های ناقل اختیاری) وجود داشته باشد.

یکی از ویژگی های اپیدمیولوژی بیماری های منتقله از طریق ناقل فصلی بودن آنها است که به ویژه در منطقه معتدل با فصول کاملاً مشخص مشخص می شود. به عنوان مثال، بروز مالاریا و آنسفالیت پشه در فصل گرم سال، زمانی که پشه های بالغ فعال هستند، مشاهده می شود. در منطقه گرمسیری، فصلی بودن شیوع بیماری های ناقل کمتر مشخص است و با الگوهای بارش همراه است. به عنوان مثال، در مناطق خشک با کمبود بارندگی، وقفه در انتقال پاتوژن های مالاریا در طول فصل خشک رخ می دهد، زمانی که تعداد توده های آبی آنوفلوژن کاهش می یابد. برعکس، در مناطقی با رطوبت بیش از حد، انتقال در طول فصل بارندگی به شدت کاهش می یابد، زمانی که لارو پشه های مالاریا، که معمولاً در آب راکد یا جریان ضعیف رشد می کنند، توسط آب های گل آلود منتقل می شوند. نهرهای طوفانیرودخانه های پر آب، در نتیجه تعداد پشه های مالاریا به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

انتقال فصلی بیماری های منتقله از طریق ناقل ممکن است با زمان فعالیت های کشاورزی مرتبط باشد. به عنوان مثال، در کانون‌های انکوسرسیازیس در آفریقا و آمریکای جنوبی، پس از شدیدترین کار فصلی در مزارع یا قطع درختان در نزدیکی مکان‌های پرورش مگس، افزایش بروز رخ می‌دهد.

اقدامات پیشگیری و کنترل بیماری های منتقله از طریق ناقل مطابق با اصول کلی پیشگیری و کنترل بیماری های عفونی انجام می شود. آنها شامل مجموعه ای از اقدامات برای بهبود منابع عفونت (شناسایی و درمان بیماران، کاهش تعداد حیوانات - مخازن عوامل بیماری زا) و افزایش مقاومت جمعیت (واکسیناسیون) است. ویژه بیماری های منتقله از طریق ناقل اقداماتی برای کاهش تعداد ناقل ها (گندزدایی) و محافظت از افراد در برابر آنها (استفاده از دافع ها و حفاظت مکانیکی) است. انتخاب جهت اصلی تاثیر بستگی به نوع بیماری منتقله از طریق ناقل و شرایط خاصی دارد که در آن فعالیت ها انجام می شود.

در پیشگیری از بسیاری از بیماری های ناقل، علاوه بر شناسایی و درمان بیماران و ناقلین، اقدام اصلی کاهش تعداد ناقلین است. اثربخشی این جهت در ریشه کنی تب عود کننده شپش، تب پشه و لیشمانیوز پوستی آنتروپونوز در کشور ما به اثبات رسیده است.

برای برخی از زئونوزهای منتقله از طریق ناقل، اقداماتی برای کاهش تعداد منابع حیوانی عفونت (به عنوان مثال، جوندگان در طاعون و لیشمانیوز جلدی بیابانی) بسیار مؤثر است.

در برخی موارد، منطقی ترین اقدام، واکسیناسیون (برای تولارمی، تب زرد، و غیره) و کموپروفیلاکسی (برای بیماری خواب، مالاریا) است.

اقدامات لازم برای حفظ وضعیت بهداشتی و بهداشتی مناطق پرجمعیت و اطراف آنها در سطح مناسب به منظور جلوگیری از تکثیر جوندگان و تولید مثل ناقلان پاتوژن های بیماری های منتقله از طریق ناقل (پشه، کک، کنه و غیره) از اهمیت بالایی برخوردار است. .).

عوامل ایجاد کننده مالاریا میکروارگانیسم های تک سلولی متعلق به شاخه Protozoa، کلاس Sporozo جنس Plsmodium هستند. حدود 60 گونه پلاسمودیوم در حیوانات و پرندگان شناخته شده است. مالاریا در انسان توسط 4 نوع پاتوژن ایجاد می شود: Plsmodium flciprum، عامل مالاریا گرمسیری mlri گرمسیری Plsmodium vivx، عامل ایجاد کننده vivaxmalaria سه روزه mlri vivx Plsmodium ovle، عامل بیماری مالاریا سه روزه mlri ovlee و P. ، عامل ایجاد مالاریا چهار روزه mlri qurtn. عوامل ایجاد کننده مالاریا شامل افراد...

کار خود را در شبکه های اجتماعی به اشتراک بگذارید

اگر این کار به درد شما نمی خورد، در پایین صفحه لیستی از آثار مشابه وجود دارد. همچنین می توانید از دکمه جستجو استفاده کنید

صفحه 32

وزارت بهداشت اوکراین

دانشگاه ملی پزشکی اودسا

بخش بیماری های عفونی

"تایید شده"

در جلسه روش شناسی بخش

"___" ______________ در 200__

پروتکل ____

سر دپارتمان ___________________ ک.ل. سروتسکی

سخنرانی شماره 9. عفونت های ناقل

برای دانش آموزان

سال پنجم دانشکده پزشکی

عفونت های منتقله از طریق ناقل گروهی از بیماری ها هستند که شرط اصلی انتشار آن وجود ناقل حشره است. در این حالت فرد ناقل عفونت است و در صورت عدم وجود ناقل حشره خطری برای دیگران ایجاد نمی کند.

در حال حاضر، بیماری های منتقله از طریق ناقل در آسیب شناسی انسان اهمیت فزاینده ای پیدا می کنند که با توزیع گسترده آنها، مهاجرت فعال جمعیت و توسعه گردشگری همراه است. در نتیجه تعادل اکولوژیکی در مناطق خاصی به هم می‌خورد، فرد جایگاه‌های اکولوژیکی را اشغال می‌کند که برای او غیرمعمول است، با بیماری‌هایی مواجه می‌شود که آمادگی لازم برای آنها را نداشت، در نتیجه دوره شدید بیماری‌ها مشاهده می‌شود و در برخی موارد. میزان مرگ و میر بالایی ثبت شده است.

2 گروه از بیماری های ناقل وجود دارد:

- بومی: یا منبع اصلی عفونت، یا ناقل به شدت به یک منطقه خاص "گره خورده" است، جایی که مطلوب ترین شرایط را برای زیستگاه و تولید مثل خود پیدا می کند.

- اپیدمی: منبع اصلی عفونت انسان است، ناقل اصلی (گاهی اوقات تنها) عفونت شپش است.

با در نظر گرفتن علت و خصوصیات دوره بالینیبرجسته:

من . بیماری های ناشی از ویروس ها (بیماری های آربوویروسی).

الف- آنسفالیت ویروسی.

1. آنسفالیت منتقله از کنه (اروپای مرکزی).

2. آنسفالیت پشه (ژاپنی).

ب- تب های خونریزی دهنده.

1. تب زرد.

2. تب هموراژیک کنگو- کریمه.

3. تب خونریزی دهنده امسک.

4. تب خونریزی دهنده دنگی.

ب- تب های سیستمیک.

1. تب پاپاتاسی (فلبوتومی، پشه).

2. تب دنگی کلاسیک.

II . بیماری های سیستمیک ناشی از ریکتزیا (ریکتسیوز).

III. بیماری های ناشی از اسپیروکت ها.

1. تب عود کننده ناشی از کنه (اسپیروکتوزیس منتقله از طریق کنه).

2. تب عود کننده ناشی از شپش.

3. بیماری لایم.

IV . بیماری های ناشی از تک یاخته ها.

1. مالاریا.

2. لیشمانیوز.

V. بیماری های ناشی از کرم ها.

فیلاریازیس.

مالاریا

مالاریا (Febris inermittens - lat.، تب متناوب، Malaria - انگلیسی، Paludisme - فرانسوی، Febremalariche - ایتالیایی، Paludismo - و cn .) - گروهی از بیماری های ناقل انسانی تک یاخته ای که عوامل ایجاد کننده آن توسط پشه های جنس منتقل می شود.آنوفل . این بیماری با آسیب غالب به سیستم رتیکولوهیستوسیتی و گلبول های قرمز مشخص می شود که با حمله های تب دار، هپاتواسپلنومگالی و کم خونی آشکار می شود.

عوامل ایجاد کننده مالاریا شامل انواع یا سویه های جغرافیایی منفرد است که از نظر خواص مورفولوژیکی، درجه بیماری زایی و حساسیت به داروها متفاوت است. به عنوان مثال، سویه های آفریقایی Pl. falciparum باعث اشکال شدیدتر مالاریا نسبت به مالاریا هندی می شود.

ویژگی های فرآیند اسپوروژنی و مدت آن به نوع پلاسمودیای مالاریا و دمای محیط بستگی دارد. آستانه دما برای تکمیل اسپوروژنی Pl. ویواکس باید حداقل + 16 باشد C، برای سایر پلاسمودیاها کمتر از 18+ نیست ج) هر چه دمای خارجی بیشتر باشد، اسپوروژنی سریعتر به پایان می رسد.

یک پشه آلوده به مالاریا با حمله به فرد، اسپوروزویت ها را همراه با بزاق به جریان خون تزریق می کند که از طریق جریان خون وارد کبد شده و به سلول های کبدی نفوذ می کند. مدت زمان ماندن اسپوروزوئیت ها در جریان خون از 30-40 دقیقه تجاوز نمی کند. مرحله اسکیزوگونی بافتی (اگزواریتروسیتی) شروع می شود، در نتیجه اسپوروزوئیت ها گرد می شوند، هسته و پروتوپلاسم در اندازه افزایش می یابد و شیزونت های بافتی تشکیل می شود. در نتیجه تقسیم‌بندی‌های متعدد، مروزوئیت‌ها از شیزوت‌ها تشکیل می‌شوند (تا 10000 در Pl. vivax و تا 40000 در Pl. falciparum).

در جمعیت سویه های "شمالی" Pl. ویواکس توسط برادی اسپروزوئیت ها غالب است، عفونت با آن منجر به ایجاد بیماری پس از انکوباسیون طولانی مدت می شود. در میان سویه های "جنوبی"، برعکس، تاکیسپروزوئیت ها غالب هستند. به همین دلیل، عفونت با سویه های "جنوبی" باعث ایجاد بیماری پس از یک دوره کمون کوتاه می شود که اغلب با عودهای دیرهنگام دنبال می شود.

در نتیجه تجزیه گلبول های قرمز، مروزوئیت های تشکیل شده در فرآیند اسکیزوگونی گلبول های قرمز در پلاسمای خون آزاد می شوند و روند شیزوگونی گلبول های قرمز تکرار می شود.

پتانسیل شیوع مالاریا بر اساس طول فصل انتقال مشخص می شود. زمانی که تعداد روزهای سالیانه با دمای هوای بالای 15 درجه سانتیگراد کمتر از 30 باشد، شیوع مالاریا در صورت وجود 30 تا 90 روز غیرممکن است، احتمال کم و اگر بیش از 150 روز باشد، وجود ندارد. پس احتمال انتشار بسیار زیاد است (در صورت وجود ناقل پشه و منبع عفونت).

منبع عفونت یک فرد بیمار یا یک ناقل گامت است. ناقل ها گونه های مختلف (حدود 80) از پشه ها از جنس آنوفل هستند. زمانی که یک پشه آلوده یا از طریق انتقال خون از یک فرد مبتلا به مالاریا گزیده می شود، فرد آلوده می شود. عفونت داخل رحمی جنین امکان پذیر است. پشه از زمانی که گامون های بالغ در خون ظاهر می شود از یک فرد بیمار آلوده می شود. با مالاریا سه و چهار روزه، پس از حمله دوم یا سوم، با مالاریا گرمسیری - پس از 7-10 روز بیماری امکان پذیر است.

حملات مالاریا با باریک شدن عمومی رگ های خونی محیطی در هنگام لرز همراه است که در هنگام تب با اتساع شدید جایگزین می شود. این تغییرات باعث افزایش تولید کینین ها و سایر موادی می شود که نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد. در نتیجه تعریق آب و پروتئین ها به فضای اطراف عروقی، ویسکوزیته خون افزایش می یابد و جریان خون کاهش می یابد. مواد ترومبوپلاستیک تشکیل شده در طی همولیز باعث افزایش انعقاد خون می شوند. اعتقاد بر این است که پلاسمودیا فاکتورهای سیتوتوکسیک تولید می کند که تنفس سلولی و فسفوریلاسیون را مهار می کند. در پس زمینه اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون، انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می شود.

نارسایی آدرنال، اختلال در گردش خون و تنفس سلولی می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه - "کلیه شوک" شود. در حملات حادمالاریا به دلیل اختلال در تنفس بافتی، تغییر در فعالیت آدنیل سیکلاز، ایجاد انتریت نیز امکان پذیر است.

در طول اولین حملات مالاریا، طحال و کبد به دلیل خون رسانی حاد و افزایش قابل توجه واکنش RES به محصولات تجزیه گلبول های قرمز و سموم پلاسمودیوم بزرگ می شوند. با مقدار زیادی همولانین در کبد و طحال، هیپرپلازی اندوتلیال رخ می دهد و با یک دوره طولانی بیماری، بافت همبند رشد می کند که در سفتی این اندام ها بیان می شود.

اختلالات میکروسیرکولاسیون در ریه ها خود را به عنوان علائم برونشیت نشان می دهد و در موارد شدید مالاریا ممکن است ایجاد پنومونی رخ دهد. کند شدن و حتی توقف گردش خون در لوبول های کبد منجر به تغییرات دیستروفیک و نکروز در سلول های کبدی، افزایش فعالیت AlAt، AsAt و اختلال در متابولیسم رنگدانه می شود.

طبقه بندی. بسته به نوع پاتوژن، موارد زیر وجود دارد:

مالاریا Vivax;

مالاریا بیضی؛

مالاریا چهار روزه (کوارتانا)؛

مالاریا استوایی ( tropica، falciparum).

بسته به دوره بیماری:

مالاریا اولیه؛

عودهای اولیه مالاریا (تا 6 ماه پس از حمله اولیه)؛

عودهای دوردست مالاریا؛

دوره نهفتگی مالاریا

با در نظر گرفتن شدت جریان:

ریه؛

در حد متوسط؛

سنگین؛

دوره بسیار شدید (بدخیم) مالاریا.

فرم های بالینی فردی چگونه توصیف می شوند:

مالاریا مادرزادی؛

مالاریا انتقال خون؛

مالاریا در زنان باردار؛

مالاریا مختلط

درمانگاه. همه انواع مالاریا با یک دوره چرخه ای مشخص می شوند که در آن دوره های بیماری زیر مشخص می شود:

دوره نفهتگی؛

حمله اولیه؛

دوره بهبودی (دوره بدون تب)؛

نزدیکترین عودها؛

دوره نهفته (در مالاریا گرمسیری وجود ندارد)؛

عود دور (حمله مکرر) در مالاریا گرمسیری وجود ندارد.

مدت زمان دوره نفهتگیبستگی به تعداد اسپوروزوئیت های وارد شده به بدن، نوع مالاریا و شرایط دارد سیستم ایمنیشخص 2 مرحله در سیر آن وجود دارد:

حمله اولیهحمله اولیه، مالاریا اولیه شروع بیماری در بیشتر موارد حاد و ناگهانی است. با این حال، یک پرودروم برای چند روز به شکل ضعف، کمردرد، تب خفیف و لرز ممکن است.

پاروکسیسم معمولی مالاریا از 3 مرحله عبور می کند: لرز، تب، عرق.

لرز خیره کننده، ناگهانی است، پوست رنگ مایل به خاکستری پیدا می کند، لب ها سیانوتیک هستند، تنگی نفس و تاکی کاردی ممکن است مشاهده شود. دما در زیر بغلدمای طبیعی یا کمی افزایش یافته، دمای مقعدی 2-3 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. مدت زمان این مرحله 2-3 ساعت است.

تب جای خود را به لرز می دهد، دما به سرعت افزایش می یابد و در عرض 30-10 دقیقه به 40-41 درجه سانتیگراد می رسد. بیماران از سردرد شدید، حالت تهوع، تشنگی و گاهی استفراغ شکایت دارند. صورت پرخون، پوست خشک، چشم ها براق، تاکی کاردی. این مرحله به طول می انجامدویواکس - مالاریا 3-5 ساعت، با چهار روز تا 4-8 ساعت، با مناطق گرمسیری تا 24-26 ساعت یا بیشتر.

عرق زیاد است، اغلب زیاد است، دما به شدت کاهش می یابد، گاهی اوقات به سطوح غیر طبیعی می رسد. ویژگی های صورت تندتر می شود، نبض کند می شود، افت فشار خون.

مدت زمان کل پاروکسیسم مالاریا به نوع پاتوژن بستگی دارد و از 6-12 تا 24-28 ساعت متغیر است که پس از آن یک دوره آپیرکسی به مدت 48-72 ساعت (بسته به نوع مالاریا) به طول می انجامد.

از پایان هفته اول، کبد و طحال در بیماران بزرگ می شود, و طحال زودتر بزرگ می شود (تنش، حساس به لمس).

نزدیکترین عودهادر نتیجه افزایش اسکیزوگونی گلبول های قرمز رخ می دهد. ممکن است یک یا چند عود از این قبیل وجود داشته باشد. همان پاراکسیسم هایی که در هنگام حمله اولیه رخ می دهد.

دوره نهفتهاز 6 تا 11 ماه طول می کشد (با vivax - و ovale - مالاریا) تا چند سال (با مالاریا چهار روزه).

در صورت مالاریا چهار روزه، عودهای دور قبل از مرحله قبل از گلبول قرمز ایجاد نمی شوند. این بیماری می‌تواند سال‌ها ادامه داشته باشد و با عودهایی همراه با حمله‌های معمولی همراه باشد.

مالاریا سه روزهپاتوژن بسته به نوع اسپوروزوئیت پس از انکوباسیون کوتاه مدت (10-21 روز) و طولانی (6-13 ماه) توانایی ایجاد بیماری را دارد. مالاریا سه روزه با یک دوره خوش خیم طولانی مدت مشخص می شود. حملات مکرر (عود از راه دور) پس از یک دوره نهفته چند ماهه (3-6-14) و حتی 3-4 سال رخ می دهد. در برخی موارد، در افراد غیر ایمنی، مالاریا می تواند شدید و کشنده باشد.

در افراد غیرایمنی که برای اولین بار بیمار می شوند، بیماری با یک پرودروم شروع می شود - ضعف، ضعف، سردرد، درد در ناحیه کمر و اندام ها. در بیشتر موارد، حملات معمولی مالاریا با افزایش 2-3 روزه دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد از نوع اشتباه انجام می شود. متعاقباً، حملات مالاریا از نظر بالینی به وضوح مشخص می‌شوند و در فواصل زمانی منظم و اغلب در همان زمان از روز (بین ساعت 11 صبح تا 3 بعد از ظهر) رخ می‌دهند. در موارد متوسط ​​تا شدید بیماری، هنگام لرز، بیمار ضعف شدید، سردرد شدید، درد دردناک در مفاصل بزرگ و کمر، تنفس سریع و استفراغ مکرر را تجربه می‌کند. بیماران از لرز شدید شکایت دارند. صورت رنگ پریده است. دمای بدن به سرعت به 38-40 درجه سانتیگراد می رسد. بعد از سرما، تب شروع می شود. صورت قرمز می شود، پوست بدن داغ می شود. بیماران از سردرد، تشنگی، حالت تهوع و افزایش تاکی کاردی شکایت دارند. فشار خون به 105/50-90/40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، خس خس خشک در بالای ریه ها شنیده می شود که نشان دهنده توسعه برونشیت است. تقریباً همه بیماران نفخ متوسط ​​و مدفوع شل را تجربه می کنند. مدت زمان لرز از 20 تا 60 دقیقه، گرما - از 2 تا 4 ساعت است، سپس دمای بدن کاهش می یابد و پس از 3-4 ساعت به سطح طبیعی می رسد. حملات تب بین 5 تا 8 ساعت طول می کشد. بزرگ شدن کبد و طحال در هفته اول بیماری قابل تشخیص است. کم خونی به تدریج ایجاد می شود. در سیر طبیعی بیماری در موارد درمان نشده، حملات تب 5-4 هفته طول می کشد. عودهای اولیه معمولاً 6-8 هفته پس از پایان تب اولیه رخ می دهند و با پدیده های پردرآمد متناوب به طور منظم برای آنها شروع می شود.

عوارض مالاریا سه روزه نادر است. در افراد کم وزن با گرمازدگی و کم آبی، مالاریا شدید می تواند با شوک اندوتوکسیک عارضه پیدا کند.

مالاریا گرمسیریدوره کمون حدود 10 روز با نوسانات از 8 تا 16 روز است. مالاریا استوایی در افراد غیر ایمنی با بیشترین شدت مشخص می شود و اغلب یک دوره بدخیم پیدا می کند. بدون مصرف داروهای ضد مالاریا، مرگ ممکن است در روزهای اول بیماری رخ دهد. برخی از افرادی که برای اولین بار به مالاریا مبتلا می شوند، پدیده های پیشرونده ای را تجربه می کنند - بی حالی عمومی، افزایش تعریق، کاهش اشتها، حالت تهوع، مدفوع شل و افزایش دمای بدن تا 38 درجه سانتی گراد به مدت دو تا سه روز. در اکثر افراد غیر ایمنی، شروع بیماری ناگهانی است و با لرز متوسط، تب بالا، بی قراری بیماران، سردرد شدید، درد عضلات و مفاصل مشخص می شود. در 8-3 روز اول تب از نوع ثابت است سپس حالت متناوب پایدار به خود می گیرد. در اوج بیماری، حملات تب دارای ویژگی هایی است. فرکانس دقیقی برای شروع حملات تب وجود ندارد. آنها می توانند در هر زمانی از روز شروع شوند، اما اغلب در نیمه اول روز رخ می دهند. کاهش دمای بدن با تعریق ناگهانی همراه نیست. حملات تب بیش از یک روز (حدود 30 ساعت) طول می کشد، دوره های آپیرکسیا کوتاه هستند (کمتر از یک روز).

در دوره های سرما و گرما، پوست خشک می شود. با تاکی کاردی و کاهش قابل توجه فشار خون به 90/50-80/40 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر تعداد تنفس افزایش می یابد، سرفه خشک، خس خس خشک و مرطوب ظاهر می شود که نشان دهنده توسعه برونشیت یا برونش پنومونی است. علائم سوء هاضمه اغلب ایجاد می شود: بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، درد منتشر اپی گاستر، آنتریت، انتروکولیت. طحال از روزهای اول بیماری بزرگ می شود. در لمس، دردی در هیپوکندری چپ وجود دارد که با دم عمیق تشدید می شود. در روز 8 تا 10 بیماری، طحال به راحتی قابل لمس است، لبه آن متراکم، صاف و دردناک است. هپاتیت سمی اغلب ایجاد می شود. محتوای بیلی روبین مستقیم و غیر مستقیم در سرم خون افزایش می یابد و فعالیت آمینوترانسفرازها 2-3 برابر افزایش می یابد. اختلال عملکرد کلیه به شکل نفروزونفریت سمی خفیف در 1/4 بیماران مشاهده می شود. از روزهای اول بیماری، کم خونی نرموسیتی تشخیص داده می شود. در روز 10-14 بیماری، محتوای هموگلوبین معمولاً به 70-90 گرم در لیتر کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز خون به 2.5-3.5 10 کاهش می یابد. 12 /l. لکوپنی همراه با نوتروپنی، لنفوسیتوز نسبی و تغییر هسته ای به سمت اشکال جوان نوتروفیل ها مشاهده می شود، رتیکولوسیتوز و ESR افزایش می یابد. پلاسمودیوم در مرحله حلقه از روزهای اول در خون محیطی تشخیص داده می شود.

مالاریا بیضی شکل. بومی کشورهای غرب آفریقا دوره کمون از 11 تا 16 روز است. این شکل از مالاریا با یک دوره خوش خیم و بهبودی خودبخودی مکرر پس از یک سری حملات مالاریا اولیه مشخص می شود. تظاهرات بالینی مالاریا بیضی شبیه مالاریا ترشین است. یک ویژگی متمایز شروع حملات در ساعات عصر و شب است. طول مدت بیماری حدود 2 سال است، با این حال، عود بیماری پس از 3-4 سال شرح داده شده است.

عوارض. خطر بزرگنشان دهنده اشکال بدخیم مالاریا است: مغزی (کما مالاریا)، شوک عفونی-سمی (شکل آلژیک)، شکل شدید تب هموگلوبینوریک.

فرم مغزیبیشتر در 24-43 ساعت اول از شروع بیماری رخ می دهد، به ویژه در افراد دارای کمبود وزن. منادی کمای مالاریا سردرد شدید، ضعف شدید، بی تفاوتی یا برعکس، اضطراب و بی قراری است. در دوره پیش کماتوز، بیماران غیرفعال هستند، به سؤالات تک هجا و با اکراه پاسخ می دهند، به سرعت خسته می شوند و دوباره به حالت سوپوروتیک فرو می روند.

در حین معاینه، سر بیمار به عقب پرتاب می شود. پاها اغلب در حالت کشش قرار دارند، بازوها خم شده اند مفاصل آرنج. بیمار بیان کرده است علائم مننژ(سفتی گردن، علائم کرنیگ، برودزینسکی)، که نه تنها به دلیل فشار خون بالا مغزی، بلکه در اثر آسیب به مراکز تونیک در ناحیه فرونتال ایجاد می شود. خونریزی در پوشش داخلی مغز را نمی توان رد کرد. در برخی از بیماران، پدیده هایپرکینزیس مشاهده می شود: از اسپاسم عضلانی کلونیک اندام ها تا تشنج تشنجی کزاز یا صرع. در ابتدای کما، رفلکس حلقی ناپدید می شود، بعداً رفلکس قرنیه و مردمک از بین می رود.

در معاینه عینی: دمای بدن 38.5-40.5 درجه سانتیگراد است. صداهای قلب خفه می شوند، ضربان نبض مطابق با دمای بدن است، فشار خون کاهش می یابد. تنفس کم عمق و سریع از 30 تا 50 در دقیقه است. کبد و طحال بزرگ و متراکم هستند. عملکرد اندام های لگن مختل می شود و در نتیجه ظاهر می شود ادرار غیر ارادیو مدفوع در خون محیطی، نیمی از بیماران تعداد لکوسیت ها را به 12-16 10 افزایش می دهند. 9 /l با یک تغییر هسته ای به سمت اشکال جوان نوتروفیل ها.

برای شوک عفونی-سمی(شکل آلژیک مالاریا) ضعف شدید و بی حالی ایجاد می شود که به سجده تبدیل می شود. پوست خاکستری کم رنگ، سرد، پوشیده از عرق است. ویژگی های صورت نوک تیز است، چشم ها با دایره های آبی فرو رفته، نگاه بی تفاوت است. دمای بدن کاهش می یابد. قسمت های انتهایی اندام ها سیانوتیک هستند. نبض بیش از 100 ضربه در دقیقه، پر شدن کم. حداکثر فشار خون به زیر 80 میلی متر جیوه می رسد. هنر تنفس کم عمق است، تا 30 در دقیقه. دیورز کمتر از 500 میلی لیتر. گاهی اوقات اسهال وجود دارد.

تب هموگلوبینوریکبیشتر پس از مصرف کینین یا پریماکین رخ می دهد. همولیز داخل عروقی عظیم می تواند توسط داروهای دیگر (دلاژیل، سولفونامیدها) نیز ایجاد شود. این عارضه به طور ناگهانی رخ می دهد و با لرز خیره کننده، هیپرترمی (تا 40 درجه سانتیگراد یا بیشتر)، درد عضلات، مفاصل، ضعف شدید، استفراغ صفرا، سردرد، ناراحتی در قسمت فوقانی شکم و پایین کمر ظاهر می شود. علامت اصلی هموگلوبینوری ترشح ادرار سیاه رنگ است که به دلیل وجود اکسی هموگلوبین در ادرار تازه آزاد شده و متهموگلوبین در ادرار ایستاده است. هنگام ایستادن ادرار به دو لایه تقسیم می شود: لایه بالایی که رنگ قرمز تیره شفاف دارد و لایه پایینی که قهوه ای تیره، کدر و حاوی ریزه است. در رسوبات ادرار، به عنوان یک قاعده، توده های هموگلوبین آمورف و گلبول های قرمز منفرد بدون تغییر و شسته شده یافت می شود. سرم خون قرمز تیره می شود، کم خونی ایجاد می شود و هماتوکریت کاهش می یابد. محتوای بیلی روبین آزاد افزایش می یابد. در خون محیطی، لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر به سمت اشکال جوان تر، تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد. خطرناک ترین علامت نارسایی حاد کلیه است. سطح کراتینین و اوره به سرعت در خون افزایش می یابد. روز بعد پوست و غشاهای مخاطی زرد می شوند و احتمال بروز سندرم هموراژیک وجود دارد. در موارد خفیف، هموگلوبینوری 3-7 روز طول می کشد.

مالاریا بر اساس تظاهرات بالینی مشخص: تب، سندرم کبدی، کم خونی (ممکن است در روزهای اول بیماری وجود نداشته باشد) تشخیص داده می شود. افزایش تعداد رتیکولوسیت ها به عنوان شاخصی از فعالیت جبرانی اریتروپوئزیس طبیعی است. لکوپنی یا نرموسیتوز، هیپوئوزینوفیلی، نوتروپنی با تغییر باند مشخصه است. وجود لکوسیتوز نشانه مالاریا شدید و بدخیم است. درگیری کبد در فرآیند پاتولوژیک با افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها و آلکالین فسفاتاز نشان داده می شود.

توجه به اطلاعات تاریخچه اپیدمیولوژیک ضروری است: تا 2 سال از شروع بیماری در منطقه اپیدمیولوژیک بمانید.

برای تایید تشخیص، آزمایش های آزمایشگاهی قطره های غلیظ و اسمیر خون انجام می شود. در حال حاضر، سیستم‌های تست ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم نیز برای تشخیص آنتی ژن استفاده می‌شوند. اگر مشکوک به مالاریا باشد و آزمایش فوری آزمایشگاهی امکان پذیر نباشد، باید اسمیر و قطرات خون "ضخیم" گرفته شود و بدون انتظار برای نتایج آزمایشات آزمایشگاهی، درمان اورژانسی آغاز شود.

در مالاریا گرمسیری، در مراحل اولیه بیماری، فقط تروفوزوئیت های حلقه ای شکل جوان در خون شناسایی می شوند، زیرا گلبول های قرمز با اشکال در حال رشد پلاسمودیوم در مویرگ های اندام های داخلی، جایی که چرخه اسکیزوژنی گلبول قرمز به پایان می رسد، حفظ می شوند.

مراحل مختلف سنی Pl. فالسیپاروم در خون محیطی در طول مالاریا شدید و بدخیم ظاهر می شود. رشد و بلوغ گامتوسیت Pl. فالسیپاروم همچنین در مویرگ های اندام های داخلی رخ می دهد و گامتوسیت های بالغ به شکل هلال در خون محیطی زودتر از 8-11 روز از شروع بیماری ظاهر می شوند.

با توجه به این واقعیت که علائم بالینی مالاریا ممکن است در مناطق نامطلوب برای مالاریا متمایز نباشد (یا در مناطقی که از مناطق آندمیک تا 2 سال قبل از شروع بیماری می آیند)، در هر وضعیت تب دار بررسی میکروسکوپی یک "ضخیم" رنگ آمیزی شده است. قطره خون باید روی پلاسمودیای مالاریا انجام شود.

تشخیص های افتراقیباید با تب تیفوئید، بیماری های حاد تنفسی، ذات الریه، تب کیو، لپتوسپیروز انجام شود.

رفتار. داروهای ضد مالاریا بر اساس نوع اثر به 2 گروه تقسیم می شوند:

1. داروهای شیزوتروپیک:

گامتوشیزوتروپیک، بر روی مشتقات شیزونت های گلبول قرمز از 4-آمینوکوئینولین (کلروکین، دلاژیل، هینگامین، نیواکین و غیره) اثر می کند. کینین، سولفونامیدها، سولفون ها، مفلوکین، تتراسایکلین؛

هیستوسکیزوتروپیک، بر روی اشکال بافتی پلاسمودیوم پریماکین اثر می کند.

2. داروهای گاموتوتروپیک موثر علیه اشکال جنسی پلاسمودیوم پریماکین.

برای درمان مالاریا سه و چهار روزه، ابتدا یک دوره سه روزه درمان با دلاژیل انجام می شود: در روز اول، 0.5 گرم نمک دارو در 2 دوز، در روز دوم و سوم، 0.5 گرم تجویز می شود. در یک دوز، سپس پریماکین 0.009 گرم 3 بار در روز به مدت 14 روز تجویز می شود.

برای مالاریا گرمسیری، در روز اول دوز دلاژیل باید 1.5 گرم 0.5 گرم 3 بار در روز باشد. در روز دوم و سوم 0.5 گرم در یک دوز. بهبود بالینی و عادی سازی دمای بدن در عرض 48 ساعت اتفاق می افتد، شیزونت ها پس از 48-72 ساعت از خون ناپدید می شوند.

درمان پاتوژنتیک شامل پردنیزولون، رئوگلومن، ریوپلی گلوکین، محلول لابوری، محلول آلبومین 5 درصد است. باروتراپی اکسیژن نشان داده شده است.

پیش بینی با تشخیص و درمان به موقع، اغلب مطلوب است. مرگ و میر به طور متوسط ​​1٪ است و ناشی از اشکال بدخیم مالاریا است.

جلوگیری شیمی درمانی از عفونت انسان جلوگیری نمی کند، بلکه تنها تظاهرات بالینی عفونت را متوقف می کند. در کانون مالاریا، دلاژیل 0.5 گرم یک بار در هفته، آمودیاکین 0.4 گرم (پایه) یک بار در هفته تجویز می شود. در مناطقی که مالاریا استوایی مقاوم به کلروکین شایع است، فنسیدار 1 قرص در هفته، مفلوکین 0.5 گرم یک بار در هفته، فنسایمر (ترکیب مفلوکین با فنسیدار) 1 قرص در هفته توصیه می شود. یک داروی امیدوارکننده از آرتمیسین افسنطین شیرین. مصرف داروها از چند روز قبل از رسیدن به شیوع شروع می شود، در تمام مدت اقامت در آن و تا یک ماه دیگر پس از خروج از شیوع ادامه می یابد.

ریکتزیوزها

بیماری های ریکتزیال بیماری های گسترده ای هستند. این بروز به ویژه در طول جنگ ها زیاد است و هنوز هم وجود دارد. در سال 1987، WHO یک جلسه مشورتی در مورد تشخیص ریکتزیوز برگزار کرد و یک کیت آزمایشی برای تشخیص بیماری های ریکتزیایی تهیه شد. بیماران مبتلا به بیماری تب نامشخص با استفاده از روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم در 37 آزمایشگاه در کشورهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند. در تایلند، السالوادور، پاکستان، تونس، اتیوپی، ایران، تیفوس تشخیص داده شد، فراوانی آن بین 15 تا 23 درصد بود. ریکتسیوز از گروه تب خالدار حتی بیشتر در نپال تشخیص داده شد، نتایج مثبت از معاینه 21.1٪ از بیماران، در تایلند - 25٪، در ایران - 27.5٪ و در تونس - 39.1٪ به دست آمد. در چین، 17 درصد از بیماری های تب توسط پاتوژن tsutsugamushi ایجاد می شود. در ایالات متحده سالانه 600-650 مورد تب کوه راکی ​​گزارش می شود.

اصطلاح "ریکتسیا" در سال 1916 توسط دانشمند برزیلی روجا لیما برای تعیین عامل ایجاد کننده تب کوه راکی ​​که توسط دانشمند آمریکایی ریکتس کشف شد، پیشنهاد شد. پروازک میکروبیولوژیست بر اثر تیفوس درگذشت. عامل ایجاد کننده تیفوس Ricketsia prowaieki به افتخار این دانشمندان نامگذاری شد. متعاقباً تعداد زیادی میکروارگانیسم مشابه کشف شد. اکثر گونه های ریکتزیا (بیش از 40) غیر بیماری زا هستند و در بندپایان زندگی می کنند و باعث آسیب شناسی در پستانداران نمی شوند. ریکتزیاهای بیماریزا به راسته Rickettsiales از خانواده Rickettsiaceae تعلق دارند. قبیله Rickettsieae به سه جنس تقسیم می شود: 1 - Rickettsia، 2 - Rochalimea، 3 - Coxiella. جنس Rickettsia شامل عوامل ایجاد کننده تقریباً تمام ریکتسیوزهای انسانی است. دو گونه در جنس Rochalimea طبقه بندی شدند - عامل ایجاد کننده Volyn یا تب سنگر (R. quintana) و عامل ایجاد کننده ریکتسیوز حمله ای ناشی از کنه (R. rutchkovskyi). علاوه بر این، در سال های اخیر، گونه جدیدی از Rochalimeae henselae جدا شده است که باعث ایجاد یک بیماری خاص در افراد مبتلا به HIV می شود. تنها عامل ایجاد کننده تب کیو (Coxiella burnetti) متعلق به جنس Coxiella است. علاوه بر این ریکتزیا از قبیله Rickettsieae، 4 گونه rickettsia از قبیله Ehrlicheae وجود داشت که فقط در برخی از حیوانات اهلی ایجاد بیماری می کردند و در آسیب شناسی انسان اهمیتی نداشتند. که در اخیرادو گونه از ارلیشیا که برای انسان بیماری زا هستند توصیف شده است (Ehrlichia chaffensis، E. canis)، و صدها مورد ارلیشیوز انسانی قبلاً گزارش شده است.

ریکتزیا میکروارگانیسم هایی هستند که موقعیت میانی بین ویروس ها و باکتری ها را اشغال می کنند. خواص کلی ریکتزیا شامل پلئومورفیسم آنها می شود: آنها می توانند کوکوئید (قطر تا 0.1 میکرومتر)، میله ای شکل کوتاه (1-1.5 میکرومتر)، میله ای شکل بلند (3-4 میکرومتر) و رشته ای (10 میکرومتر یا بیشتر) باشند. ). آنها بی حرکت، گرم منفی هستند و هاگ تشکیل نمی دهند. ریکتزیا و باکتری ها ساختار سلولی مشابهی دارند: ساختار سطحی به شکل یک پوسته پروتئینی، پروتوپلاسم و یک ماده هسته ای به شکل دانه های کروماتین. آنها به صورت درون سلولی، عمدتاً در اندوتلیوم، تکثیر می شوند و در محیط های غذایی مصنوعی رشد نمی کنند. ریکتزیا روی جنین مرغ یا در کشت بافت کشت می شود. اکثر ریکتزیا به آنتی بیوتیک های تتراسایکلین حساس هستند.

ریکتزیوزهای انسانی را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

I. گروه تیفوس.

تیفوس همه گیر (پاتوژن ها: prowazekii و R. sapada که دومی در آمریکای شمالی در گردش است).

بیماری بریل؛ عود تیفوس از راه دور؛

تیفوس بومی یا کک (پاتوژن R. typhi)؛

تب Tsutsugamushi (ناشی از R. tsutsugamushi).

II. گروه تب های خالدار.

تب خالدار کوه راکی ​​(ناشی از Rickettsia rickettsii)؛

تب مارسی (ناشی از R. conorii)؛

ریکتسیوز منتقله از کنه استرالیا (پاتوژن: Rickettsia australis)؛

تیفوس منتقله از کنه آسیای شمالی (پاتوژن: R. sibirica);

ریکتسیوز تاولی (عامل R. okari).

III. سایر بیماری های ریکتزیال

تب کیو (ناشی از Coxiella burnetii)؛

تب ولین (پاتوژن: Rochalimea quintana)؛

ریکتسیوز حمله ای ناشی از کنه (پاتوژن - Rickettsia rutchkovskyi)؛

بیماری های ناشی از Rochalimeae henselae اخیراً کشف شده؛

ارلیشیوز (عوامل بیماری زا : Ehrlicheae chaffensis، E. canis).

در حال حاضر، Rohalimia (R. quintana، R. hensele) به عنوان Bartonella طبقه بندی می شوند.

تیفوس همه گیر (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

مترادف: تیفوس ناشی از شپش، تیفوس جنگی، تیفوس قحطی، تیفوس اروپایی، تب زندان، تب اردوگاه. تب تیفوس همه گیر، تیفوس زاییده شپش، تب زندان، تب قحطی، تب جنگ - انگلیسی، Flecktyphus، Flec-kfieber آلمانی; تیفوس epidemique، تیفوس exanthematique، تیفوس historique فرانسوی; tifus exantematico، درموتیفو ucn.

تیفوس اپیدمی یک بیماری عفونی حاد است که با یک دوره چرخه‌ای، تب، اگزانتما روزئولا-پتشیال، آسیب به سیستم عصبی و قلبی عروقی و احتمال باقی ماندن ریکتزیا در بدن فرد نقاهت‌کننده برای سال‌ها مشخص می‌شود.

اتیولوژی. عوامل ایجاد کننده این بیماری R. prowazekii، پراکنده در سراسر جهان و R. Canada است که گردش خون آن در آمریکای شمالی مشاهده می شود. ریکتزیای پرواچک تا حدودی بزرگتر از سایر ریکتسیاها، گرم منفی است، دارای دو آنتی ژن است: یک آنتی ژن مخصوص گونه (مشترک با ریکتسیای موزر) که در سطحی قرار دارد، پایدار در برابر حرارت، آنتی ژن محلول با طبیعت لیپوییدی-پلی ساکارید-پروتئین، در زیر یک گونه خاص در محلول وجود دارد. کمپلکس آنتی ژنی پروتئین-پلی ساکارید حساس به حرارت. Rickettsia Provachek به سرعت در یک محیط مرطوب می میرد، اما برای مدت طولانی در مدفوع شپش و در حالت خشک باقی می ماند. آنها دمای پایین را به خوبی تحمل می کنند و وقتی در 30 دقیقه تا دمای 58 درجه سانتیگراد و در 30 ثانیه به 100 درجه سانتیگراد گرم می شوند می میرند. آنها تحت تأثیر ضدعفونی کننده های رایج (لیزول، فنل، فرمالین) می میرند. به تتراسایکلین ها بسیار حساس است.

همهگیرشناسی. تب تیفوئید برای اولین بار توسط پزشکان روسی Y. Shchirovsky (1811)، Y. Govorov (1812) و I. Frank (1885) به عنوان یک فرم مستقل بینی شناسایی شد. تمایز دقیق بین تیفوس و تیفوس (بر اساس علائم بالینی) در انگلستان توسط مورچیسون (1862) و در روسیه توسط S. P. Botkin (1867) انجام شد. نقش شپش در انتقال تیفوس اولین بار توسط N. F. Gamaleya در سال 1909 مشخص شد. عفونی بودن خون بیماران مبتلا به تیفوس با تجربه خود عفونتی توسط O. O. Mochutkovsky (خون بیمار مبتلا به تیفوس گرفته شد) ثابت شد. در روز دهم بیماری، وارد برش پوستی ساعد، بیماری O. O. Mochutkovsky در روز هجدهم پس از خود عفونت رخ داد و شدید بود). در حال حاضر، بروز بالای تیفوس در برخی از افراد ادامه دارد کشورهای در حال توسعه. با این حال، تداوم طولانی مدت ریکتزیا در افرادی که قبلا تیفوس داشته اند و وقوع دوره ای عود بیماری به شکل بیماری بریل-زینسر، احتمال شیوع همه گیری تیفوس را رد نمی کند. این امر زمانی امکان پذیر است که شرایط اجتماعی بدتر شود (افزایش مهاجرت جمعیت، شپش سر، بدتر شدن تغذیه و غیره).

منبع عفونت یک فرد بیمار است که از 2-3 روز آخر دوره کمون شروع می شود تا روز 7-8 از لحظه عادی شدن دمای بدن. پس از این، اگرچه ریکتزیا می تواند برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، نقاهت دیگر خطری برای دیگران ندارد. تیفوس از طریق شپش، عمدتاً از طریق شپش بدن، کمتر از طریق شپش سر منتقل می شود. شپش پس از تغذیه از خون بیمار پس از 5-6 روز و تا پایان عمر (یعنی 30-40 روز) عفونی می شود. عفونت انسان با مالیدن مدفوع شپش به ضایعات پوستی (در خراش) رخ می دهد. موارد شناخته شده ای از عفونت در طی انتقال خون گرفته شده از اهداکنندگان در آخرین روزهای دوره کمون وجود دارد. Rickettsia در گردش در شمال امریکا (R. capada) توسط کنه منتقل می شود.

پاتوژنز. دروازه ورود به عفونت آسیب جزئی به پوست است (معمولاً در عرض 5-15 دقیقه، ریکتزیا به داخل خون نفوذ می کند). تولید مثل ریکتزیا به صورت درون سلولی در اندوتلیوم عروقی اتفاق می افتد. این منجر به تورم و لایه برداری سلول های اندوتلیال می شود. سلول هایی که وارد جریان خون می شوند از بین می روند و ریکتزیای آزاد شده سلول های اندوتلیال جدید را آلوده می کنند. شکل اصلی آسیب عروقی اندوکاردیت زگیل است. این فرآیند می تواند کل ضخامت دیواره عروقی را با نکروز سگمنتال یا دایره ای دیواره عروق درگیر کند که می تواند منجر به انسداد عروق توسط ترومبوز حاصل شود. این گونه است که گرانولوم های تیفوس عجیب و غریب (گره های پوپوف) بوجود می آیند. در موارد شدید بیماری، تغییرات نکروزه غالب است. تغییرات عروقی به ویژه در سیستم عصبی مرکزی مشهود است، که به I.V. داویدوفسکی این باور را داد که تیفوس یک مننژوانسفالیت غیر چرکی است. نه تنها تغییرات بالینی در سیستم عصبی مرکزی با آسیب عروقی همراه است، بلکه تغییرات در پوست (هیپرمی، اگزانتما)، غشاهای مخاطی، عوارض ترومبوآمبولی و غیره نیز وجود دارد. پس از تیفوس، ایمنی نسبتاً قوی و طولانی مدت باقی می ماند. در برخی از دوران نقاهت، این مصونیت غیر استریل است، زیرا ریکتزیای پرواچک می تواند برای چندین دهه در بدن بیماران نقاهت باقی بماند و هنگامی که سیستم دفاعی بدن ضعیف شود، عودهای دوردست به شکل بیماری بریل ایجاد کند.

علائم و دوره.دوره کمون بین 6 تا 21 روز (معمولا 12-14 روز) است. در علائم بالینی تیفوس، یک دوره اولیه - از اولین علائم تا ظهور بثورات (4-5 روز) و یک دوره اوج - تا زمانی که دمای بدن به حالت طبیعی کاهش یابد (از لحظه 4-8 روز طول می کشد) وجود دارد. بثورات ظاهر می شود). باید تاکید کرد که این یک روند کلاسیک است. هنگامی که آنتی بیوتیک های تتراسایکلین تجویز می شود، در عرض 24-48 ساعت دمای بدن عادی می شود و سایر تظاهرات بالینی بیماری ناپدید می شوند. تیفوس با شروع حاد مشخص می شود، تنها در برخی از بیماران در 1-2 روز آخر انکوباسیون ممکن است تظاهرات پیش درآمدی به شکل ضعف عمومی داشته باشند. خستگی، خلق افسرده، سنگینی در سر، در عصر ممکن است افزایش جزئی در دمای بدن (37.1-37.3 درجه سانتیگراد) وجود داشته باشد. با این حال، در اکثر بیماران، تیفوس به طور حاد با افزایش دما شروع می شود که گاهی اوقات با لرز، ضعف، سردرد شدید و کاهش اشتها همراه است. شدت این علائم به تدریج افزایش می یابد، سردرد تشدید می شود و غیر قابل تحمل می شود. آشفتگی عجیب و غریب بیماران در اوایل تشخیص داده می شود (بی خوابی، تحریک پذیری، پرحرفی پاسخ ها، بی حسی و غیره). در اشکال شدید ممکن است اختلال هوشیاری وجود داشته باشد.
یک معاینه عینی افزایش دمای بدن را به 39-40 درجه سانتیگراد نشان می دهد که در 2-3 روز اول از شروع بیماری به حداکثر میزان خود می رسد. در موارد کلاسیک (به عنوان مثال، اگر بیماری با تجویز آنتی بیوتیک متوقف نشود)، در روز چهارم و هشتم، بسیاری از بیماران دچار "بریدگی" در منحنی دما شدند، زمانی که برای مدت کوتاهی دمای بدن به سطح زیر تب کاهش یافت. . طول مدت تب در چنین مواردی اغلب از 12-14 روز متغیر است. هنگام معاینه بیماران، از همان روزهای اول بیماری، پرخونی عجیبی در پوست صورت، گردن و قسمت های فوقانی مشاهده می شود. قفسه سینه. عروق اسکلرا تزریق می شوند ("چشم های قرمز روی صورت قرمز"). از روز سوم بیماری، یک علامت مشخصه تیفوس ظاهر می شود - لکه های کیاری-اوتسین. این یک نوع بثورات ملتحمه است. عناصر بثورات تا قطر 1.5 میلی متر با مرزهای نامشخص قرمز، صورتی-قرمز یا نارنجی هستند، تعداد آنها معمولاً 1-3 است، اما ممکن است بیشتر باشد. آنها واقع شده اند چین های انتقالیملتحمه، اغلب پلک پایین، روی غشای مخاطی غضروف پلک فوقانی، ملتحمه صلبیه. این عناصر به دلیل پرخونی شدید صلبیه گاهی اوقات به سختی قابل مشاهده هستند، اما اگر 1-2 قطره از محلول آدرنالین 0.1٪ به کیسه ملتحمه چکانده شود، پرخونی از بین می رود و لکه های ChiariAvtsyn را می توان در 90٪ بیماران مبتلا به تیفوس تشخیص داد. (تست آدرنالین آوتسین).

یک نشانه اولیه یک انانتما مشخصه است که توسط N.K Rosenberg در سال 1920 توصیف شده است. تعداد آنها معمولاً 5-6 و گاهی اوقات بیشتر است. با معاینه دقیق، انانتما روزنبرگ در 90 درصد بیماران مبتلا به تیفوس قابل تشخیص است. 1-2 روز قبل از بثورات پوستی ظاهر می شود. مانند لکه های کیاری-آوتسین، انانتما تا روز 7-9 بیماری باقی می ماند. لازم به ذکر است که با ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک، بثورات مشابه ممکن است در سایر بیماری های عفونی ظاهر شود.

با مسمومیت شدید، بیماران مبتلا به تیفوس ممکن است رنگ عجیبی را در پوست کف دست و پا تجربه کنند که با رنگ نارنجی مشخص می شود. این زردی پوست نیست. I. F. Filatov (1946) ثابت کرد که این رنگ به دلیل نقض متابولیسم کاروتن (زانتوکرومی کاروتن) است.

بثورات مشخصه که باعث نامگذاری این بیماری شده است، بیشتر در روز 4-6 ظاهر می شود (اغلب در صبح روز پنجم بیماری مشاهده می شود). ظهور بثورات نشان دهنده گذار از دوره اولیه بیماری به ارتفاع آن است. شامل روزئولاها (لکه های قرمز کوچک با قطر 3-5 میلی متر با مرزهای تار است که از سطح پوست بالاتر نمی رود، روزئولا هنگام فشار دادن روی پوست یا کشیده شدن آن ناپدید می شود) و پتشی - خونریزی های کوچک (قطر حدود 1 میلی متر)، آنها هنگامی که پوست کشیده می شود ناپدید نمی شوند. پتشی های اولیه وجود دارند که در پس زمینه پوستی که قبلا تغییر نکرده ظاهر می شوند و پتشی های ثانویه که روی روزئولا قرار دارند (هنگامی که پوست کشیده می شود، جزء روزئولا از اگزانتما ناپدید می شود و فقط خونریزی دقیق باقی می ماند). غلبه عناصر پتشیال و ظهور پتشی های ثانویه در اکثر روزئولاها نشان دهنده سیر شدید بیماری است. اگزانتما در تیفوس (برخلاف تب حصبه) با فراوانی مشخص می شود، اولین عناصر را می توان در سطوح کناری بدن، نیمه بالایی قفسه سینه، سپس در پشت، باسن، بثورات کمتر در ران ها و حتی مشاهده کرد. کمتر روی پاها بسیار نادر است که بثورات روی صورت، کف دست و پا ظاهر شوند. روزئولا به سرعت و به طور کامل از روز 8-9 بیماری ناپدید می شود و در محل پتشی (مانند هر خونریزی) تغییر رنگ مشاهده می شود: ابتدا آبی مایل به بنفش و سپس زرد مایل به سبز هستند و در عرض 3-5 روز ناپدید می شوند. .

تغییرات در سیستم تنفسی در بیماران مبتلا به تیفوس معمولاً تشخیص داده نمی شود، تغییرات التهابی در دستگاه تنفسی فوقانی وجود ندارد (قرمزی مخاط حلق به دلیل التهاب نیست، بلکه به دلیل تزریق رگ های خونی است). برخی از بیماران افزایش تنفس (به دلیل تحریک مرکز تنفسی) را تجربه می کنند. ظاهر پنومونی یک عارضه است. تغییرات در سیستم گردش خون در اکثر بیماران مشاهده می شود: تاکی کاردی، کاهش فشار خون، صداهای خفه کننده قلب، تغییرات در ECG، و تصویری از شوک عفونی-سمی ممکن است ایجاد شود. آسیب به اندوتلیوم باعث ایجاد ترومبوفلبیت می شود، گاهی اوقات لخته های خون در شریان ها تشکیل می شود و در طول دوره نقاهت خطر آمبولی ریه وجود دارد.

تقریباً در همه بیماران، بزرگ شدن کبد خیلی زود (از روز 4-6) تشخیص داده می شود. بزرگ شدن طحال در 50 تا 60 درصد بیماران از روز چهارم شروع بیماری مشاهده می شود. تغییرات در سیستم عصبی مرکزی تظاهرات مشخصه تیفوس است که پزشکان روسی مدتهاست به آن توجه کرده اند ("کوهنورد اپیدمی عصبی"، در اصطلاح Ya. Govorov). از همان روزهای اول بیماری، بروز سردردهای شدید، نوعی آشفتگی بیماران که خود را به صورت پرحرفی، بی خوابی، تحریک شدن بیمار در اثر نور، صداها، لمس پوست (هیپراستزی اندام های حسی) نشان می دهد. حملات خشونت آمیز، تلاش برای فرار از بیمارستان، اختلال در هوشیاری، وضعیت هذیان، اختلال هوشیاری، هذیان، ایجاد روان پریشی های عفونی. در برخی بیماران علائم مننژ از روز هفتم تا هشتم بیماری ظاهر می شود. هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی، پلوسیتوز خفیف (بیش از 100 لکوسیت) و افزایش متوسط ​​​​در محتوای پروتئین مشاهده می شود. آسیب به سیستم عصبی با ظهور علائمی مانند هیپومی یا آمیمی، صافی چین های بینی، انحراف زبان، مشکل در بیرون زدگی آن، دیس آرتری، اختلال در بلع و نیستاگموس همراه است. در انواع شدید تیفوس، علامت Govorov-Godelier تشخیص داده می شود. اولین بار توسط Y. Govorov در سال 1812 توصیف شد، Godelier بعداً آن را توصیف کرد (1853). علامت این است که وقتی از بیمار خواسته می شود زبان خود را نشان دهد، به سختی و با حرکات تند آن را بیرون می آورد و نمی تواند زبان خود را از دندان ها یا لب پایین بیرون بیاورد. این علامت قبل از بروز اگزانتما ظاهر می شود. برخی از بیماران لرزش عمومی (لرزش زبان، لب ها، انگشتان) را تجربه می کنند. در اوج بیماری، رفلکس های پاتولوژیک و علائم اختلال اتوماسیون دهانی آشکار می شود (رفلکس مارینسکو-رادوویسی، پروبوسیس و رفلکس های دیستال).

طول مدت بیماری (در صورت عدم استفاده از آنتی بیوتیک) به شدت در اشکال خفیف تیفوس بستگی دارد، تب 7-10 روز طول می کشد، بهبودی بسیار سریع رخ می دهد و، به عنوان یک قاعده، هیچ عارضه ای وجود ندارد. در اشکال متوسط، تب به سطوح بالایی (تا 40-39 درجه سانتیگراد) رسید و 14-12 روز طول کشید، اگزانتما با غلبه عناصر پتشیال مشخص شد. ممکن است عوارض ایجاد شود، اما بیماری، به عنوان یک قاعده، به بهبودی ختم می شود. در تیفوس شدید و بسیار شدید، تب بالا (تا 42-41 درجه سانتیگراد)، تغییرات شدید در سیستم عصبی مرکزی، تاکی کاردی (تا 140 ضربه در دقیقه یا بیشتر) و کاهش فشار خون تا 70 میلی‌متر جیوه مشاهده شد. مشاهده شده. هنر و زیر. بثورات ماهیتی هموراژیک همراه با پتشی، خونریزی های بزرگتر و تظاهرات واضح ترومبوهموراژیک (خونریزی بینی و غیره) ممکن است ظاهر شوند. مشاهده و پاک شد
انواع تیفوس، اما اغلب ناشناخته باقی می ماندند. علائم فوق مشخصه تیفوس کلاسیک است. هنگامی که آنتی بیوتیک تجویز می شود، بیماری در عرض 1-2 روز متوقف می شود.

تشخیص و تشخیص افتراقی.تشخیص موارد پراکنده در دوره اولیه بیماری (قبل از ظهور یک اگزانتما معمولی) بسیار دشوار است. واکنش های سرولوژیکی فقط از روز 7-8 از شروع بیماری مثبت می شود. در طول شیوع همه گیری، تشخیص با داده های اپیدمیولوژیک (اطلاعات در مورد عوارض، وجود شپش، تماس با بیماران مبتلا به تیفوس و غیره) تسهیل می شود. هنگامی که اگزانتما ظاهر می شود (یعنی از روز چهارم تا ششم بیماری) تشخیص بالینیدر حال حاضر امکان پذیر است. مقداری دیفرانسیل ارزش تشخیصیدارای تصویر خونی است: لکوسیتوز نوتروفیل متوسط ​​با تغییر نوار، ائوزینوپنی و لنفوپنی و افزایش متوسط ​​در ESR مشخصه است.

برای تایید تشخیص، مختلف است واکنش های سرولوژیکی. واکنش WeilFelix و واکنش آگلوتیناسیون با Proteus OXig تا حدودی اهمیت داشت، به ویژه با افزایش تیتر آنتی بادی در طول دوره بیماری. بیشتر اوقات، RSCها با آنتی ژن ریکتزیال (تهیه شده از ریکتزیای پرواچک) استفاده می شود که تیتر تشخیصی 1:160 یا بالاتر و همچنین افزایش تیتر آنتی بادی در نظر گرفته می شود. سایر واکنش های سرولوژیکی نیز استفاده می شود (واکنش میکروآگلوتیناسیون، واکنش هماگلوتیناسیون و غیره). یادداشتی از نشست WHO در مورد بیماری های ریکتزیال (1993) توصیه می شود واکنش غیر مستقیمایمونوفلورسانس در طول مرحله حاد بیماری (و دوران نقاهت)، آنتی بادی ها با IgM همراه هستند که برای تشخیص آنها از آنتی بادی های ناشی از یک بیماری قبلی استفاده می شود. آنتی بادی ها در سرم خون از روز 7-8 از شروع بیماری شروع به شناسایی می کنند. از شروع بیماری، تیتر به آرامی کاهش می یابد. پس از ابتلا به تیفوس، ریکتزیای پرواچک برای سال‌ها در بدن یک فرد در حال نقاهت مجدد باقی می‌ماند، این امر باعث ماندگاری طولانی مدت آنتی‌بادی‌ها می‌شود (همچنین برای سال‌ها با IgG مرتبط است، البته در عیار پایین).

رفتار. داروی اتیوتروپیک اصلی در حال حاضر آنتی بیوتیک های گروه تتراسایکلین در صورت عدم تحمل، کلرامفنیکل (کلرامفنیکل) نیز موثر است. اغلب تتراسایکلین به صورت خوراکی با دوز 30-20 میلی گرم بر کیلوگرم یا برای بزرگسالان 4/0-3/0 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 4-5 روز طول می کشد. کمتر رایج، کلرامفنیکل با دوز 0.5-0.75 گرم 4 بار در روز به مدت 4-5 روز تجویز می شود. در اشکال شدید، برای 1-2 روز اول، کلرامفنیکل سدیم سوکسینات را می توان به صورت داخل وریدی یا عضلانی در 0.5-1 گرم 2-3 بار در روز تجویز کرد، آنها به تجویز خوراکی دارو تغییر می کنند. اگر در طول درمان با آنتی بیوتیک، عارضه ای به دلیل لایه بندی یک عفونت باکتریایی ثانویه رخ دهد، با در نظر گرفتن علت عارضه، یک داروی شیمی درمانی مناسب نیز تجویز می شود.

درمان آنتی بیوتیکی اتیوتروپیک اثر بسیار سریعی دارد و بنابراین بسیاری از روش های درمان بیماری زا (واکسن درمانی توسعه یافته توسط پروفسور P. A. Alisov، اکسیژن درمانی طولانی مدت که توسط V. M. Leonov و غیره تایید شده است) در حال حاضر فقط معنای تاریخی. تجویز دوز کافی از ویتامین ها به ویژه اسید اسکوربیک و آماده سازی ویتامین P، که اثر تقویت عروقی دارند. برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولی، به ویژه در گروه های در معرض خطر (عمدتاً سالمندان)، تجویز داروهای ضد انعقاد ضروری است. تجویز آنها همچنین برای جلوگیری از ایجاد سندرم ترومبوهموراژیک ضروری است. موثرترین دارو برای این منظور هپارین است که باید بلافاصله پس از تشخیص تیفوس تجویز شود و 5-3 روز ادامه یابد. باید در نظر داشت که تتراسایکلین ها تا حدی اثر هپارین را ضعیف می کنند. به صورت داخل وریدی در 2 روز اول 40000-50000 واحد در روز تجویز می شود. بهتر است دارو را به صورت قطره ای با محلول گلوکز تجویز کنید یا دوز را به 6 قسمت مساوی تقسیم کنید. از روز سوم، دوز به 20000-30000 واحد در روز کاهش می یابد. اگر آمبولی قبلاً رخ داده باشد، دوز روزانه در روز اول را می توان به 80000-100000 واحد افزایش داد. این دارو تحت کنترل سیستم انعقاد خون تجویز می شود.

پیش بینی. قبل از معرفی آنتی بیوتیک ها، مرگ و میر بالا بود. در حال حاضر، هنگام درمان بیماران با تتراسایکلین ها (یا کلرامفنیکل)، پیش آگهی حتی در موارد شدید بیماری مطلوب است. پیامدهای کشنده نادر بود (کمتر از 1%) و از زمان معرفی داروهای ضد انعقاد هیچ مرگی مشاهده نشده است.
پیشگیری و اقدامات در شیوع. برای پیشگیری از تیفوس، مبارزه با شپش از اهمیت بالایی برخوردار است. تشخیص زودهنگامجداسازی و بستری بیماران تیفوس، مراقبت بهداشتی دقیق بیماران در اورژانس بیمارستان و ضدعفونی لباس بیمار ضروری است. برای پیشگیری خاص، واکسن غیرفعال شده با فرمالین حاوی ریکتزیای پرواچک کشته شده استفاده شد. در حال حاضر با حضور حشره‌کش‌های فعال، روش‌های مؤثر درمان اتیوتروپیک و بروز کم، اهمیت واکسیناسیون ضد تیفوئید به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

بیماری بریل زینسر (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

بیماری BrillZinsser (مترادف: بیماری بریل، تیفوس راجعه، تیفوس راجعه، بیماری بریلز. بیماری BrillZinsser انگلیسی؛ Brillische Krankheit آلمانی؛ maladie de Brill، تیفوس عود کننده فرانسوی) عود تیفوس همه گیر، که سال ها پس از بیماری اولیه ظاهر می شود، مشخص می شود. یک دوره خفیف تر، اما تظاهرات بالینی معمول تیفوس.

اتیولوژی. عامل بیماری ریکتزیای پرواچک است که از نظر خواص هیچ تفاوتی با عامل بیماری تیفوس اپیدمی ندارد. بریل محقق آمریکایی در نیویورک در سال های 1898 و 1910 برای اولین بار بیماری شبیه تیفوس همه گیر را توصیف کرد. این بیماری با تماس با افراد بیمار، آلودگی به شپش و سایر عوامل اپیدمیولوژیک مشخصه تیفوس همراه نبود. در سال 1934، زینسر، بر اساس مطالعه ای بر روی 538 بیمار مشابه، این فرضیه را مطرح کرد که این بیماری عود تیفوس قبلی است و نام "بیماری بریل" را پیشنهاد کرد. در سال 1952، لوفلر و موزر پیشنهاد کردند که آن را بیماری بریل-زینسر بنامند که در طبقه بندی بین المللی بیماری ها قرار گرفت.

همهگیرشناسی. بیماری بریل زینسر یک عود است، یعنی. این بیماری نتیجه فعال شدن ریکتزیایی است که پس از ابتلا به تیفوس همه گیر در بدن باقی مانده است. در نتیجه، در توسعه بیماری هیچ عامل عفونت (یا سوپر عفونت) و سایر پیش نیازهای اپیدمیولوژیک مشخصه تیفوس اپیدمی وجود ندارد. بروز بیماری بستگی به تعداد افرادی دارد که قبلاً تیفوس داشته اند و در مناطقی که در گذشته شیوع بیماری همه گیر تیفوس وجود داشته است زیاد است. با این حال، باید در نظر داشت که در صورت وجود شپش، بیماران مبتلا به بیماری بریل زینسر می توانند به عنوان منبع عفونت همه گیر عمل کنند.
تیفوس

پاتوژنز. وقوع این بیماری انتقال یک شکل نهفته ثانویه ریکتزیوز به شکل آشکار است. در حالت نهفته، ریکتزیای پرواچک برای مدت طولانی در سلول های غدد لنفاوی، کبد و ریه ها باقی می ماند و هیچ تغییر قابل تشخیصی ایجاد نمی کند. روش های بالینی. انتقال از شکل نهفته به شکل آشکار اغلب توسط عواملی ایجاد می شود که بدن را ضعیف می کنند - بیماری های مختلف (ARVI، ذات الریه)، هیپوترمی، شرایط استرس و غیره. پس از فعال شدن ریکتزیا، انتشار آنها در خون (معمولا تعداد آنها). در مقایسه با تیفوس اپیدمی کوچکتر است)، پاتوژنز آن مانند تیفوس اپیدمی است. بروز عود پس از بیماری بریل زینسر بسیار نادر است. مطالعه نقش عفونت HIV در بروز عود تیفوس (بیماری بریل زینسر) مرتبط است. این امر به ویژه برای کشورهای آفریقایی، که در آن شیوع تیفوس همه گیر بالا است و عفونت HIV گسترده است، مهم است.

علائم و دوره.دوره نهفتگی از زمان عفونت اولیه اغلب به دهه ها می رسد. بیشتر اوقات، 5-7 روز از لحظه قرار گرفتن در معرض عاملی که باعث شروع عود می شود می گذرد. از نظر بالینی، این بیماری به شکل خفیف یا متوسط ​​تیفوس رخ می دهد. شروع حاد است، دمای بدن در عرض 1-2 روز به 38-40 درجه سانتیگراد می رسد، تقریباً همه بیماران دارای منحنی درجه حرارت از نوع ثابت هستند ("برش ها" مشاهده نمی شود). بدون درمان آنتی بیوتیکی، تب به مدت 10-8 روز ادامه دارد. بیماران از سردرد شدید آزار می‌دهند، بی‌قراری و نشانه‌هایی از هیپراستزی مشاهده می‌شود. پرخونی صورت و تزریق رگ های ملتحمه تا حدودی کمتر از تیفوس کلاسیک است. ظاهراً این امر تشخیص مکرر لکه‌های کیاری آوتسین بدون آزمایش آدرنالین (در 20٪) را توضیح می‌دهد و در برخی بیماران، انانتما روزنبرگ از روز 3-4 بیماری تشخیص داده می‌شود. بثورات کاملاً فراوان است، اغلب روزئولا-پتشیال (در 70%)، کمتر اوقات فقط روزئولا (30%)، ممکن است موارد جداگانه ای از بیماری بریل-زینسر وجود داشته باشد که بدون بثورات ایجاد می شود، اما به ندرت شناسایی می شوند (آنها رخ می دهند. به راحتی و معمولاً آزمایش تیفوس انجام نمی شود).

عوارض. موارد جدا شده از ترومبوآمبولی مشاهده شده است.

تشخیص و تشخیص افتراقی.نکته مهم برای تشخیص، نشانه ای از تیفوس در گذشته است که همیشه مستند نیست، بنابراین باید روشن شود که آیا در طول سال های افزایش بروز تیفوس، بیماری وجود داشته است که بر اساس شدت و مدت تب، می تواند وجود داشته باشد. تیفوس ناشناخته باشد تشخیص افتراقی و تست های سرولوژیکی که برای تشخیص استفاده می شود مانند تیفوس است.

درمان، پیشگیری و اقدامات در شیوعمانند تیفوس همه گیر.

پیش آگهی مطلوب است.

دیگر کارهای مشابهکه ممکن است برای شما جالب باشد.vshm>
7848.		خانواده رتروویروس HIV، خواص آن، ساختار آنتی ژنی. اپیدمیولوژی و پاتوژنز عفونت HIV، روش های تشخیصی. مشکلات درمان و پیشگیری خاص عفونت HIV	16.75 کیلوبایت
	HIV خواص آنتی ژنی آن. اپیدمیولوژی و پاتوژنز عفونت HIV، روش های تشخیصی. مشکلات درمان و پیشگیری اختصاصی عفونت اچ آی وی تخصص پزشکی عمومی تهیه شده توسط معلم کولدا وی. مینسک تحقق موضوع: عفونت HIV یک فرآیند عفونی در بدن انسان است که توسط ویروس نقص ایمنی انسانی HIV ایجاد می شود که با روند آهسته آسیب مشخص می شود. سیستم ایمنی و عصبی، توسعه بعدی عفونت های فرصت طلب در این زمینه ...
7849.		دکترین عفونت و مصونیت	22.84 کیلوبایت
	عفونت‌های ناشی از میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب UP نامیده می‌شوند: عفونت‌های بیمارستانی، عفونت‌های ثانویه، ج عوارض زیستگاه میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب UP، بیماران مبتلا به نقص ایمنی مادرزادی و اکتسابی، مبتلا به HIV و بیماران مبتلا به ایدز با رده‌های سنی سرطان، نوزادان و نوزادان، بیماران مسن مدت طولانی تحت همودیالیز هستند. و غیره بیماری زایی بستگی به موارد زیر دارد: دوز عفونی راه عفونت حساسیت ماکرو ارگانیسم بیماریزایی ...
14555.		آموزش در مورد عفونت. عفونت و بیماری عفونی	22.59 کیلوبایت
	تداوم باکتری های بیماری زا. در باکتری های گرم منفی، عملکرد چسبنده ها توسط پیلی و پروتئین های بازی انجام می شود. غشای خارجیدر پروتئین های دیواره سلولی گرم مثبت و اسیدهای لیپوتیکوئیک از مواد خارج سلولی باکتری ها، پلی پپتیدهای پلی ساکارید، به عنوان مثال در پنوموکوک باکتری هموفیلوس آنفولانزا و سایر پروتئین های مرتبط با لیپوپلی ساکارید LPS باکتری های گرم منفی. 4.
2596.		دکترین عفونت. مفهوم فرآیندهای اپیدمی و عفونی	228.41 کیلوبایت
	خواص پاتوژن توسط وضعیت ماکرو ارگانیسم و ​​شرایط محیطی تعیین می شود، به عنوان مثال، دوز عفونی پاتوژن حداقل تعداد سلول های میکروبی است که قادر به ایجاد یک فرآیند عفونی است حدت، حالت دفاع اختصاصی و غیراختصاصی از درشت ارگانیسم. به عنوان مثال، بیماری وبا زمانی رخ می‌دهد که فرد با دوزهای بسیار بزرگ‌تری از پاتوژن نسبت به آنچه برای بروز تب حصبه و اسهال خونی لازم است، آلوده شود. دروازه ورودی...
20636.		نقش پرستار در پیشگیری و مراقبت از HIV	602.61 کیلوبایت
	نقش پرستار در اجرای پیشگیری و مراقبت از عفونت HIV. علائم اصلی نگرانی آلوده به HIVبیمارانی که مراقبت های پرستاری را در یک موقعیت خاص ارائه می دهند. تسکین وضعیت بیمار با علائم رایج عفونت HIV. مراقبت های ویژه برای بیماران مبتلا به عفونت HIV.

ویژگی های اپیدمیولوژیک عفونت ها با مکانیسم انتقال. ویژگی های اپیدمیولوژیک عفونت ها با مکانیسم انتقال تماسی

در فرآیند تکامل، میکروارگانیسم های مختلف با شرایط خاصی از مسیر طبیعی انتقال از یک موجود به موجود دیگر سازگار شده اند. تا حد زیادی، این ویژگی های مسیرهای انتقال پاتوژن است که نوع فرآیند اپیدمی را تعیین می کند.

بیماری های عفونی و تهاجمی خون توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شوند که محل اولیه و اصلی آن در بدن انسان در خون است.

این گروه از عفونت ها شامل تیفوس، تب عود کننده، مالاریا، آنسفالیت منتقله از کنه، بورلیوز، طاعون، تب زرد و غیره است.

هنگامی که عامل بیماری زا این گروه از عفونت ها وارد بدن می شود، در یک سیستم گردش خون بسته قرار می گیرد و در شرایط طبیعی تنها با کمک مقداری حشره یا کنه مکنده خون از بدن آلوده خارج می شود. عفونت ارگانیسم دیگر معمولاً از طریق مکیدن خون توسط ناقل بندپایان نیز رخ می دهد. بنابراین، گردش پاتوژن های عفونت خون معمولا میزبان (انسان، حیوان) و نوعی ناقل مکنده خون را درگیر می کند (جدول 1، شکل 1).

میز 1

انتقال پاتوژن در طول عفونت خون

محل اصلی پاتوژن در بدن انسان در خون است.

برای حفظ پاتوژن به عنوان یک گونه بیولوژیکی (قانون دوم اپیدمیولوژی)، انتقال آن از یک فرد به فرد دیگر تنها می تواند با کمک یک حامل باشد که در بدن آن نه تنها حفظ می شود، بلکه چرخه خاصی از آن را نیز طی می کند. توسعه.

مکانیزم انتقال - انتقال

مکانیسم انتقال این گروه از عفونت ها- قابل انتقال

این گروه شامل آنتروپونوزها است که در آنها منبع عفونت فقط انسان است (تب حصبه و عود کننده، مالاریا) و زئونوزها که منابع عفونت می توانند حیوانات و اغلب جوندگان باشند (تولارمی، تب های خونریزی دهنده، آنسفالیت منتقله از کنه، لایم). بیماری و غیره) (جدول 2).

جدول 2

تقسیم‌بندی عفونت‌های خونی به زیرگروه‌ها

I anthroponoses – انتقال از فردی به فرد دیگر (تیفوس، تب عود کننده، مالاریا)

زئونوز II (تولارمی، آنسفالیت منتقله از کنه، بورلیوز، تب های خونریزی دهنده)

III منبع پاتوژن می تواند انسان و حیوان باشد، اغلب جوندگان (طاعون، تب های خونریزی دهنده، سیاه زخم)

عفونت با مکانیسم های انتقال مختلف (طاعون، تولارمی، تب های خونریزی دهنده، سیاه زخم)

عوامل ایجاد کننده اکثر بیماری ها در این گروه با ناقلین خاصی سازگار شده اند. بنابراین، انتقال تیفوس عمدتاً از طریق شپش بدن، مالاریا از طریق پشه آنوفل، و آنسفالیت منتقله از کنه از طریق کنه رخ می دهد (جدول 3، شکل 2، 3).

جدول 3

ناقلان عفونت های صوتی

حشرات خون مکنده

شپش – شپش بدن، شپش سر، شپش شرمگاهی – تیفوس، تب عود کننده، تب ولین

پشه ها - آنوفل (ماده ها) - مالاریا، آئدس - تب زرد

کک ها طاعون هستند

کنه ها (لارو، پوره، کنه بالغ - هر مرحله از میزبان خود تغذیه می کند). انتقال پاتوژن از طریق تخمدان (نه تنها یک حامل، بلکه یک مخزن طبیعی، یعنی اولین پیوند فرآیند اپیدمیولوژیک)

Ixodidae – آنسفالیت منتقله از کنه، تب های خونریزی دهنده امسک و کریمه، تب مارسی، تب کیو، تولارمی

Argaceae - تب عود کننده ناشی از کنه، تب کیو

Gamasaceae - تیفوس موش صحرایی

گوساله های قرمز - tsutsugamushi

ویژگی انتقال میکروارگانیسم های بیماری زا تعدادی از ویژگی های اپیدمیولوژیک عفونت های خونی را تعیین می کند (جدول 4).

اولین آنها بومی بودن است. بومی بودن (کانون طبیعی) گسترش را تعیین می کند از این بیماریدر مناطق جغرافیایی خاصی که حاملان و نگهبانان خاص (مخزن) عوامل بیماری زا در طبیعت (حیوانات خونگرم، جوندگان) دائماً زندگی می کنند. کانون اصلی تب زرد جنگلی جنگل های استوایی غرب آفریقا و آمریکای جنوبی است که میمون ها منبع عفونت هستند. انتقال ویروس تب زرد از میمون ها به انسان توسط گونه های خاصی از پشه ها انجام می شود  Aedes که در قلمرو ما یافت نمی شوند، بنابراین حتی اگر بیمار مبتلا به تب زرد به ما مراجعه کند (و این یک عفونت قرنطینه است!) ، عفونت نباید گسترش یابد. لیشمانیوز توسط پشه ها منتشر می شود و در کشورهای دارای آب و هوای گرمسیری و نیمه گرمسیری شایع است.

ویژگی دوم ویژگی اپیدمیولوژیک فصلی بودن افزایش بیماری ها در فصل گرم سال رخ می دهد که حداکثر فعالیت بیولوژیکی ناقلین و در برخی موارد میزبان بیولوژیکی آنها (مثلاً جوندگان در زمان طاعون) مشاهده می شود.

برای بیماری های منتقل شده توسط شپش - تیفوس و تب عود کننده - بومی بودن معمول نیست و فصلی با عوامل اجتماعی - جمعیت شلوغ، شرایط بهداشتی نامطلوب و غیره مرتبط است.

جدول 4

ویژگی های فرآیند اپیدمی

اندمیسیتی (کانون طبیعی) - توزیع در مناطق جغرافیایی خاص که در آن حاملان و نگهبانان خاص (مخزن) عوامل بیماری زا در طبیعت (حیوانات خونگرم، جوندگان) دائماً زندگی می کنند.

فصلی - عمدتا تابستان-پاییز - زمان حداکثر فعالیت بیولوژیکی ناقلین

برای بیماری های منتقل شده توسط شپش، فصلی بودن با عوامل اجتماعی مرتبط است.

در شرایط خاص، عوامل ایجاد کننده برخی از بیماری های عفونی که در طبیعت عمدتاً از طریق ناقلانی مانند طاعون (کک)، سیاه زخم (مگس سوزان)، تولارمی (پشه، مگس اسب، کنه به عنوان ناقل مکانیکی) در بین حیوانات منتشر می شوند، می توانند در انسان نفوذ کنند. بدن و به طرق دیگر. بیماری های ذکر شده می توانند از راه های دیگری به انسان منتقل شوند، یعنی. چندین یا چند مکانیسم انتقال دارند. بنابراین، طاعون با انتقال تماسی  از طریق پوست آسیب دیده هنگام پوست گیری جوندگان آلوده، انتقال هوا از طریق تماس با بیمار مبتلا به طاعون پنومونی، و تغذیه  از طریق مصرف گوشت حیوانات بیمار (شتر، تاربگان و غیره) مشخص می شود. همه مکانیسم های انتقال شناخته شده در گسترش سیاه زخم و تولارمی امکان پذیر است. عفونت با تیفوس در شرایط آزمایشگاهی از طریق غشای مخاطی ملتحمه شرح داده شده است.

اقدامات برای مبارزه با عفونت های خونی بر اساس اپیدمیولوژی آنها تعیین می شود (جدول 5).

در مواردی که منبع عفونت جوندگان باشد، آنها به تخریب انبوه آنها متوسل می شوند. نابودی برداری نیز ضروری است. مهمترین نقش را در اینجا بهسازی منطقه از طریق احیاء و بهسازی مناطق وسیع، حفاظت فردی و جمعی مردم از حشرات و کنه های خون خوار (استفاده از مواد دافع) ایفا می کند. آماده سازی برای ایمن سازی فعال (برای پیشگیری از تب زرد و آنسفالیت منتقله از کنه) ایجاد شده است.

در مورد آنتروپونوز، اقداماتی با هدف بستری شدن زودهنگام و همه جانبه بیماران در بیمارستان بسیار مؤثر است (قاعده تیفوس  روز چهارم، یعنی بیمار باید در بیمارستان بستری شود و در زمان شیوع، درمان بهداشتی کلیه افراد تماس و ضدعفونی اتاقی بیمار انجام می شود. ملحفه و لباس انجام می شود، در حالی که شپش هنوز قادر به انتقال ریکتسیا نیست  از روز 4-5 پس از مکیدن خون در بیمار چنین خواصی را به دست می آورد. داروهای شیمی درمانی خاص زمانی که افراد در مناطق نامطلوب برای مالاریا و غیره اقامت می کنند به طور گسترده استفاده می شود.

جدول 5

پیشگیری از عفونت های صوتی

برای زئونوزها

دراتیزاسیون

کنترل بردار (گندزدایی)

بهسازی منطقه - محوطه سازی، احیای زمین

حفاظت فردی و جمعی در برابر حشرات و کنه های خون خوار (دفع کننده ها)

ایمن سازی فعال

برای آنتروپونوزها - بستری شدن زودهنگام و کامل بیماران

داروهای شیمی درمانی خاص

عفونت با مکانیسم تماس انتقال (عفونت ادغام خارجی طبق طبقه بندی L.V. Gromashevsky)

مکانیسم انتقال عوامل بیماری زا  تماس (زخم)

در برخی از بیماری‌ها، عامل بیماری‌زا عمدتاً بدون مشارکت عوامل محیطی (سیفلیس مقاربتی، سوزاک در حین مقاربت؛ با هاری و سودوکو از طریق گاز گرفتن مستقیم با بزاق) منتقل می‌شود. ویروس هاری در محیط خارجی ناپایدار است تنها از طریق تماس مستقیم. در عین حال، عفونت با همان بیماری های مقاربتی از طریق ظروف آلوده به ترشحات بیمار، سایر وسایل منزل و تماس غیر مستقیم امکان پذیر است. با کزاز، گانگرن گازی، این بیماری فقط در نتیجه نفوذ عوامل بیماری زا از خاک، جایی که آنها برای مدت طولانی (سالها، دهه ها) باقی می مانند، مواد پانسمان آلوده به بدن انسان از طریق پوشش خارجی آسیب دیده ممکن است. احتمال چنین عفونتی با افزایش تروماتیسم (نظامی، خانگی، صنعتی) افزایش می یابد. برای اکثر بیماری های عفونی دیگر پوشش خارجی، عوامل انتقال پاتوژن شامل وسایل خانگی آلوده به چرک، پوسته ها و دلمه ها (لباس، لباس زیر، کلاه، ظروف)، پانسمان و دست های آلوده است (جدول 6).

گسترش بیماری های عفونی پوشش خارجی تا حد زیادی به رعایت قوانین بهداشت شخصی توسط جمعیت بستگی دارد.

جدول 6

مکانیسم انتقال تماس

آنتروپونوزها - انتقال از فردی به فرد دیگر (سفلیس، سوزاک، HIV/AIDS و غیره)

زئونوز II (غده، بیماری پا و دهان، هاری، سودوکو)

ساپرونوز III (کزاز)

عفونت با مکانیسم های انتقال مختلف (طاعون، تولارمی، سیاه زخم)

مسیرهای انتقال

تماس مستقیم - هاری، سودوکو، بیماری های مقاربتی

تماس غیرمستقیم (دخالت عوامل محیطی) - خاک (کزاز، گانگرن گازی)، وسایل خانگی (پانسمان آلوده، لباس، کلاه، ظروف)، دست

مبارزه با بیماری های عفونی پوشش خارجی باید در درجه اول با هدف بهبود سلامت زندگی روزمره و آموزش مردم در مهارت های بهداشتی باشد. پیشگیری از عفونت زخم ارتباط نزدیکی با پیشگیری دارد انواع مختلفصدمات برای برخی از بیماری های مشترک انسان و دام (هاری، سودوکو، غده، سیاه زخم و غیره)، همراه با اقدامات بهداشتی و دامپزشکی، از بین بردن حیوانات بیمار - منابع عفونت - نشان داده شده است. به منظور پیشگیری از کزاز، هاری و تعدادی دیگر از عفونت های این گروه، از ایمن سازی اختصاصی با موفقیت استفاده می شود (جدول 7).

جدول 7

پیشگیری از عفونت های پوشش خارجی

اقدامات بهداشتی و دامپزشکی

از بین بردن حیوانات بیمار (هاری، سودوکو، غده، سیاه زخم)

بهبود زندگی روزمره

پیشگیری از آسیب

آموزش مهارت های بهداشتی به مردم

ایمن سازی فعال

ویژگی های اپیدمیولوژیک مالاریا

مالاریا - یک بیماری تک یاخته ای حاد در انسان، که توسط پلاسمودیای مالاریا ایجاد می شود و با حملات دوره ای تب، بزرگ شدن کبد و طحال و ایجاد کم خونی مشخص می شود.

عفونت گهگاه از طریق انتقال خون اهداکننده آلوده، مداخلات جراحی یا استفاده از وسایل ناکافی استریل شده رخ می دهد. معتادان به مواد مخدر می توانند با استفاده از سرنگ های غیر استریل آلوده شوند. عفونت داخل رحمی جنین امکان پذیر است.

حساسیت بالاست. کودکان بیشتر مریض می شوند.

جلوگیری. مالاریا به عنوان بیماری طبقه بندی می شود که برای آن حفاظت بهداشتی قلمرو ایالتی و ثبت اجباری ارائه می شود.

تعداد بیمارانی که تحت معاینه اجباری مالاریا قرار دارند · با تب به مدت 5 روز یا بیشتر · با تب به هر مدت - داشتن مالاریا در دو سال گذشته · با تب - بازگشت از مناطق استوایی، به مدت 2 سال پس از بازگشت، بدون توجه به تشخیص اولیه · در حضور هپاتواسپلنومگالی، کم خونی با علت ناشناخته · با افزایش دمای بدن در 3 ماه آینده. بعد از انتقال خون · در مناطق روستایی با احتمال بسیار زیاد شیوع مالاریا در طول فصل انتقال برای هر گونه بیماری همراه با واکنش تب در روز مراجعه

امکان انتقال تزریقی پلاسمودیوم مستلزم استریل کردن دقیق وسایل پزشکی و ممنوعیت مشارکت در اهدای افراد مبتلا به مالاریا است.

اهمیت زیادی به کنترل ناقل داده می شود: تخلیه باتلاق ها، آب های تمیز، درمان مکان های پرورش پشه با آماده سازی لاروکش و تخیل، استفاده روش های بیولوژیکی. برای محافظت از افراد در برابر نیش پشه، از مواد دافع، پشه بند و توری پنجره استفاده می شود. پیشگیری از حیوانات از اهمیت خاصی برخوردار است - قرار دادن دام بین یک منطقه پرجمعیت و یک مخزن یا تالاب. درمان حشره کش توصیه می شود وسیله نقلیهکه از کانون بومی مالاریا وارد شد.

شیمی‌پروفیلاکسی ضروری است: افرادی که به یک منطقه آندمیک سفر می‌کنند، یک بار در هفته، از یک هفته قبل از ورود، در کل دوره خطر عفونت و 6 تا 8 هفته دیگر پس از ترک محل، دلاژیل (0.5 گرم) یا کلریدین (0.025 گرم) تجویز می‌شود. منطقه محروم در کانون مالاریا استوایی، کموپروفیلاکسی فردی با مفلوکین 0.25 گرم یک بار در هفته، لاریا 250 میلی گرم در هفته، فنسیدار انجام می شود.- 1 قرص در هفته، داکسی سایکلین- mg/kg/day 1.5.

ویژگی های اپیدمیولوژیک تیفوس

یک بیماری عفونی حاد ناشی از ریکتزیای پرواچک، مستعد گسترش اپیدمی و مشخصه آن تب، آسیب به سیستم عصبی و قلبی عروقی، ظهور بثورات خاص و مسمومیت عمومی است. این بیماری توسط شپش منتقل می شود. تیفوس اپیدمی و تیفوس پراکنده یا بیماری بریل وجود دارد.

همهگیرشناسی. منشا تیفوس فقط یک فرد بیمار است که خون وی در تمام دوره تب و همچنین در دو روز آخر کمون و در دو روز اول آپیرکسی مسری است. تنها ناقل ریکتزیای پرواچک، شپش بدن است که اهمیت اپیدمیولوژیک شپش سر و شرمگاهی ناچیز است.

هنگامی که بیمار مبتلا به تیفوس خون می مکد، ریکتزیا همراه با خون وارد بدن شپش می شود که در اپیتلیوم روده نفوذ کرده، تکثیر می شود، تجمع می یابد و پس از 5-6 روز شپش عفونی می شود. تکثیر ریکتزیا سلول های اپیتلیال را پاره می کند و در مجرای روده آزاد می شود. هنگامی که شپش آلوده یک فرد سالم را نیش می زند، پس از آن که روده های آن پر از خون می شود، در حین اجابت مزاج، ریکتزیا همراه با مدفوع به بیرون رانده می شود که در نهایت به پوست انسان می رسد. از آنجایی که نیش شپش با خارش همراه است، فرد به طور غیرارادی مواد عفونی را به زخم های ایجاد شده می مالد. در غدد بزاقی شپش ریکتزیا وجود ندارد. شپش پس از آلوده شدن به ریکتزیا تا پایان عمر عفونی باقی می ماند، اما عفونت را به فرزندان خود منتقل نمی کند. یک شپش آلوده کمتر از یک شپش سالم عمر می کند (تا 30 روز). Rickettsia Provacek همچنین می تواند از طریق ملتحمه چشم وارد بدن انسان شود، جایی که با دست های آلوده به مدفوع شپش یا هنگام تمیز کردن لباس های آلوده به شپش بیماران وارد بدن انسان می شود. مدفوع و ادرار بیماران حاوی ریکتزیا نیست. بروز و گسترش تیفوس همیشه با شپش مرتبط است که در جریان تحولات و بلایای اجتماعی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. در این راستا، نام هایی از بیماری مانند "نظامی"، "گرسنگی"، "تیفوس زندان" مشخص می شود.

حساسیت به تیفوس در تمام گروه های سنی عمومی است. شیوع تیفوس معمولاً فصلی است: با شروع هوای سرد رخ می دهد و به تدریج افزایش می یابد و در ماه مارس تا آوریل به حداکثر خود می رسد. در طول فصل سرد، مردم در داخل خانه جمع می شوند، تماس بین آنها افزایش می یابد، همه اینها می تواند به تکثیر شپش هایی که عفونت را گسترش می دهند کمک کند.

بیماری بریل نوعی تیفوس است. این عود عفونت از راه دور در نظر گرفته می شود که برای مدت طولانی نهفته بوده است. با بروز پراکنده در غیاب شپش و منبع عفونت مشخص می شود. افراد مسن و سالخورده ای که در گذشته به تیفوس مبتلا بوده اند مبتلا می شوند. این بیماری عمدتا در شهرهای بزرگ ثبت شده است، هیچ فصلی وجود ندارد. از نظر بالینی، بیماری بریل، به عنوان یک قاعده، خفیف‌تر است، با دوره تب کوتاه‌تر، راش روزئولا یا اصلاً بدون راش. عوارض نادر است.

جلوگیری. گسترش تیفوس با شپش همراه است. موارد بیماری بریل نیاز به اقدامات پیشگیرانه دقیق و اول از همه کنترل شپش دارد، زیرا بیماران مبتلا به ریکتسمی هستند. در این راستا معاینات سیستماتیک پدیکولوز کودکان در موسسات پیش دبستانی و مدارس و سایر جمعیت ها و همچنین بیماران بستری در موسسات پزشکی ضروری است. در صورت تشخیص شپش، ضدعفونی کامل انجام می شود. موهای سر، ناحیه شرمگاهی و سایر نواحی مودار پوست باید با احتیاط قطع شوند و موهای برداشته شده سوزانده شوند. برای جمع آوری موها روی زمین در هنگام کوتاه کردن مو، باید یک ورق یا کاغذ مرطوب با حلال وجود داشته باشد. پس از کوتاه کردن موی بیمار، لازم است آن را در حمام یا زیر دوش به خوبی شسته و پس از خشک کردن، تمام نواحی تراشیده شده پوست را با مواد حشره کش درمان کنید. کتانی و لباس ها در معرض ضد عفونی محفظه ای قرار می گیرند. حمل و نقلی که بیمار را تحویل می دهد مورد ضد عفونی قرار می گیرد، مأمورانی که بیمار را همراهی می کردند لباس های خود را تعویض می کنند. اگر حداقل یک شپش برای تیفوس در بخش تشخیص داده شود، بلافاصله یک درمان بهداشتی کامل انجام می شود و تمام کتانی ها تعویض می شوند. ناحیه ای که بیمار در آن قرار داشت ضد عفونی شده است. تمام افرادی که با بیمار در تماس هستند تحت درمان بهداشتی قرار می گیرند. آموزش بهداشت نقش مهمی در پیشگیری از تیفوس و مبارزه با شپش دارد.

هنگام بروز بیماری های تیفوس، شناسایی و ایزوله کردن زودهنگام افراد بیمار، درمان بهداشتی آنها و ایزوله کردن افراد مشکوک به بیماری تیفوس ضروری است. از آنجایی که شپش تنها 5 روز پس از عفونت قادر به انتقال عفونت می شود، انجام اقدامات ضد اپیدمی حداکثر تا پنجمین روز از شروع بیماری از گسترش عفونت توسط این بیماران جلوگیری می کند.

به اصطلاح ویزیت خانه به خانه در شیوع بیماری همه گیر، شناسایی زودهنگام بیماران تب دار از جمله بیماران تیفوسی را ممکن می سازد. افرادی که با بیمار تیفوسی تماس داشته اند، تحت نظارت پزشکی 25 روزه با دماسنج روزانه اجباری هستند. همه افراد تحت بازرسی اجباری برای پدیکولوز هستند. اگر تشخیص داده شود یا افرادی در شیوع بیماری وجود داشته باشند که در طی 3 ماه گذشته دچار تب شده اند، معاینه سرولوژیک انجام می شود. اگر افراد تماس تب داشته باشند، در بیمارستان بستری خواهند شد. در صورت مشکوک شدن به تیفوس، فوراً به SES منطقه گزارش دهید. در شناسایی اولیه بیماران، نقش زیادی به پزشکان محلی تعلق دارد.

پیشگیری اختصاصی – واکسیناسیون بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک (واکسن شیمیایی تیفوس)، پیشگیری اضطراری – آنتی بیوتیک + بوتادیون

ویژگی های اپیدمیولوژیک طاعون

اتیولوژی. عامل بیماری طاعون، Yersinia pestis، متعلق به خانواده Enterobacteriaceae است - یک باسیل گرم منفی به شکل تخم مرغی، به طول 1-2 میکرون، 0.3-0.7 میکرون عرض. به راحتی با رنگ های آنیلین رنگ می شود، شدیدتر- در قطب (دو قطبی). میکروب بی حرکت است و کپسول دارد. اختلاف ایجاد نمی کند. ایروبیک اختیاری. گلوکز، فروکتوز، گالاکتوز، زایلوز، مانیتول، آرابینوز، مالتوز و گلیکوژن را تخمیر می کند و بدون گاز اسید تشکیل می دهد. دارای ساختار آنتی ژنی پیچیده، بیش از 30 آنتی ژن، از جمله آنتی ژن های مشابه با گونه های دیگر یرسینیا، سالمونلا و شیگلا است. در محیط های غذایی معمولی در دمای 18-34 به خوبی رشد می کند° C و pH 6.9-7.2. رشد باکتری در صفحات آگار در عرض 10-12 ساعت ظاهر می شود، کلنی های بالغ با مرکز قهوه ای برجسته و لبه ای بی رنگ ("روسری توری") تشکیل می شوند. در آبگوشت، باکتری ها یک لایه سطحی تشکیل می دهند که از آن تشکیلات نخ مانند به شکل استالاکتیت و یک رسوب لخته دار فرود می آیند.

حدت میکروب طاعون بسیار متفاوت است. سویه های بسیار بدخیم بسیار تهاجمی هستند، یک اگزوتوکسین حساس به حرارت (شکل های A و B) و یک سم "موش" با سمیت بسیار بالا تشکیل می دهند - بیش از 80 هزار دوز کشنده موش در هر 1 میلی گرم نیتروژن از این سم وجود دارد.

مقاومت باکتری ها در دمای بالا کم است، نور خورشید و خشک شدن آنها تأثیر مخربی بر آنها می گذارد. گرمایش تا 60° C آنها را در 1 ساعت در حال جوشیدن می کشد- در 1 دقیقه در عین حال، پاتوژن دمای پایین را به خوبی تحمل می کند: در O° C به مدت 6 ماه در 22 حفظ می شوددرجه سانتی گراد - 4 ماه از جانب ضد عفونی کننده هامحلول های سابلیمیت، کربولیک اسید، لیزول، کلرامین B و سفید کننده در غلظت های معمولی بر روی آن اثر مخربی دارند.

همهگیرشناسی. منشا طاعون در طبیعت حدود 200 گونه و زیرگونه از جوندگان وحشی (مارموت، گوفر، موش، ژربیل، همستر، موش صحرایی و غیره) و لاگومورف (خرگوش، پیکا) است (شکل 6-9).

طاعون در طول اپیزوتیك ها می تواند پستانداران شكارچی و حشره خوار (راسو، حشره، سوهان، روباه) و حیوانات اهلی (شتر، گربه) را نیز تحت تأثیر قرار دهد كه به منبع دیگری از عفونت تبدیل می شوند. فرد مبتلا به طاعون خطر بالقوه ابتلا به دیگران را دارد.

ناقل خاص طاعون کک است (بیش از 120 گونه و زیرگونه کک و همچنین 9 نوع شپش و کنه). نقش اصلی در انتقال عامل بیماری زا در بین حیوانات و مردم را کک موش، کک محل سکونت انسان و کک گوفر بر عهده دارند که در اثر گاز گرفتن حیوانات بیمار که در دوره باکتریمی هستند، آلوده می شوند. باکتری طاعون که به شدت در معده و پیش معده کک تکثیر می شود، یک توده ژلاتینی تشکیل می دهد که مجرای مجرای گوارشی را مسدود می کند. با ترک جسد یک جونده، کک می تواند به شخص منتقل شود و او را آلوده کند و بخشی از توده طاعون را در حین گزش دوباره برگرداند. خاراندن محل گزش به عفونت کمک می کند. انتقال طاعون از فردی به فرد دیگر از طریق نیش کک نادر است.

فرد می تواند از طریق تماس با حیوان بیمار یا مرده آلوده شود - در حین ذبح شترهای بیمار، قصابی لاشه و دور ریختن گوشت.

فردی که از طاعون ذات الریه رنج می برد، خطر خاصی برای دیگران ایجاد می کند، زیرا عفونت به راحتی از طریق هوا منتقل می شود. در سایر اشکال بالینی بیماری، عوامل انتقال ضعیف شامل وسایل خانگی آلوده به چرک بیماران یا سایر مواد آلوده است.

حساسیت انسان به طاعون بسیار زیاد است، تقریباً 100٪. افرادی که درگیر شکار جوندگان، مراقبت از شتر یا مصرف گوشت شتر هستند اغلب بیمار می شوند.

بسیاری از کانون های طاعون با دوره های بین اپیزوتیکی که چندین سال طول می کشد مشخص می شوند. فرضیه های مختلفی در مورد روش حفظ پاتوژن در طبیعت وجود دارد: به شکل ساپروفیت یا L. امکان باقی ماندن میکروب در اجساد حیوانات مرده و خاک، اشیاء مختلف غیر زنده محیطی؛ وجود کانون های "دود کننده"، معرفی پاتوژن از دور توسط پستانداران و پرندگان بیمار و کک های آنها.

سه بیماری همه گیر طاعون اصلی شناخته شده است که در عصر ما رخ داده است. اولی به هنر ششم اشاره دارد. با نام ژوستینیان توصیف شده است. در آن زمان حدود 100 میلیون نفر جان باختند. دومین بیماری همه گیر ("مرگ سیاه") در قرن چهاردهم رخ داد. و جان بیش از 50 میلیون نفر را گرفت. سومین بیماری همه گیر در سال 1894 شروع شد و چندین سال ادامه یافت شهرهای بندری. بر اساس داده های موجود، از سال 1894 تا 1975، 13 میلیون بیمار در جهان ثبت شده است. در دهه های بعد، کاهش هزار برابری در بروز طاعون وجود داشت.

اکنون طاعون اهمیت خود را به عنوان یک بیماری همه گیر از دست داده است. کانون های طبیعی طاعون یک خطر بالقوه برای انسان است. آنها در تمام قاره ها به جز استرالیا یافت می شوند و حدود 8-9٪ از زمین را اشغال می کنند. بیشترین موارد ابتلا به این عفونت در ویتنام، هند و ماداگاسکار ثبت شده است. در قلمرو کشورهای مستقل مشترک المنافع، کانون های طبیعی طاعون در Transbaikalia، کوه های آلتای، آسیای مرکزی، ترانس اورال، منطقه جنوب غربی خزر و ماوراء قفقاز وجود دارد - در مجموع 8 کانون دشت (با مساحت کل) بیش از 200 میلیون هکتار) و 9 کانون کوهستانی (حدود 4 میلیون هکتار). عفونت در انسان نادر است.

جلوگیری. پیشگیری از بیماری های انسانی در کانون های طبیعی و ورود طاعون از خارج ضروری است. از آنجایی که طاعون یک بیماری قرنطینه ای است، تابع مقررات بهداشتی بین المللی است.

در کانون های طاعون طبیعی، مشاهده سیستماتیک برای شناسایی اپیزووتیک ها در بین جوندگان و بیماری های شتر انجام می شود. تشخیص زودهنگام اولین مورد در انسان از اهمیت اساسی برخوردار است که بلافاصله به مقامات بالاتر بهداشتی گزارش می شود.

بیماران شناسایی شده بلافاصله در بیمارستان های ویژه ایزوله می شوند. مخاطبین به مدت 6 روز در بخش های ایزوله قرار می گیرند. همه بیماران مبتلا به تب حاد در بیمارستان های موقت بستری می شوند. به منظور شناسایی زودهنگام بیماران در محلی که مورد طاعون شناسایی شده است، دو بار در روز ویزیت از خانه به در انجام می شود و دمای ساکنان اندازه گیری می شود.

برای ایمن سازی فعال افراد ساکن در قلمرو انزووتیک و کسانی که به کشورهای مبتلا به طاعون سفر می کنند، خشک واکسن زندهتهیه شده از سویه ای از میکروب طاعون EV یا Kyzyl-Kumsky-1. در مناطق انزوتیک، واکسیناسیون برای کل جمعیت در صورت شناسایی و انتخاب بیمار انجام می شود.- گروه های خطر (شکارچیان، دامداران، برداشت کنندگان، کارگران تیم های زمین شناسی و توپوگرافی). واکسیناسیون به صورت زیر جلدی و پوستی انجام می شود. روش دوم کمتر واکنش زا است، بنابراین برای کودکان 2-7 ساله، زنان در نیمه اول بارداری و زنان شیرده نشان داده شده است. افراد مسن تر واکسیناسیون مجدد- در یک سال و در یک وضعیت اپیدمیولوژیک دشوار- در شش ماه اثربخشی اپیدمیولوژیک زمانی حاصل می شود که 90-95٪ از جمعیتی که در شیوع بیماری زندگی می کنند پوشش داده شود. با این حال، واکسیناسیون به طور قابل توجهی خطر ابتلا به انواع طاعون عمدتا بوبونیک را کاهش می دهد و در برابر شکل پنومونی محافظت نمی کند.

پیشگیری اورژانسی با آنتی بیوتیک برای افرادی که با افراد بیمار، اجساد کشته شدگان طاعون یا آلوده به کک در تماس بوده اند نشان داده می شود. به مدت 5 روز به آنها استرپتومایسین (0.5 گرم 2 بار در روز) یا تتراسایکلین (0.5 گرم 4 بار در روز) داده می شود. در صورت سابقه اپیدمیولوژیک سنگین (ارتباط با بیماران مبتلا به طاعون پنومونی)، دوز روزانه استرپتومایسین 0.5 گرم افزایش می یابد، فواصل بین تجویز آن به 8 ساعت کاهش می یابد.

هنگامی که طاعون در یک منطقه پرجمعیت تشخیص داده می شود، قرنطینه برقرار می شود. بیمارستان بیماران تحت یک رژیم عملیات ضد اپیدمی شدید نگهداری می شود. بیماران ریوی و طاعون بوبونیکدر اتاق های مختلف قرار داده شده است. همه پرسنل به وضعیت پادگان منتقل شده و تحت ایمن سازی و دماسنجی روزانه قرار می گیرند. بسته به ماهیت کار و فرم بالینیبیماری ها، کارکنان بهداشت از لباس های ضد طاعون از نوع 1 و 2 استفاده می کنند.

هنگام انجام ضدعفونی فعلی و نهایی در یک شیوع اپیدمی، از محلول 5٪ لیزول یا فنل، محلول 2-3٪ کلرامین، بخار و اتاق های بخار-فرمالین استفاده می شود. ظروف و کتانی را در محلول سودا 2 درصد حداقل به مدت 15 دقیقه می جوشانند. اجساد مردگان را با استفاده از سفید کننده خشک در عمق 1.5-2 متری سوزانده یا دفن می کنند. پرسنل باید با لباس ضد طاعون نوع 1 کار کنند. در شیوع بیماری همه گیر، انجام آموزش های بهداشتی در بین جمعیت ضروری است. شیوع طاعون پس از ترخیص آخرین بیمار از بیمارستان و مشروط به کلیه اقدامات ضدعفونی کننده و پوسته پوسته حذف شده تلقی می شود.

جدول 8

اقدامات ضد اپیدمی

هنگامی که یک بیمار یا ناقل شناسایی می شود

ایزوله فوری بیمار به بیمارستان و درمان وی

ترخیص بیماران بهبود یافته با نتایج منفی 3 مطالعه پس از درمان

ویزیت روزانه (2 بار در روز) کلیه ساکنان شهرکهای محروم با دماسنجی

شناسایی و بستری شدن افراد مشکوک به OI در بیمارستان موقت

شناسایی و جداسازی کلیه مخاطبین به مدت 6 روز در بخش ایزوله، پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی اورژانسی

بررسی آزمایشگاهی جمعیت برای طاعون

اقدامات ضد عفونی و پوسته زدایی

ویژگی های اپیدمیولوژیک هپاتیت B، C، D

اصطلاح هپاتیت ویروسی (VH) ترکیبی از بیماری‌های کبدی ویروسی است، به جز هپاتیت ناشی از سیتومگالی، تبخال، اپشتین بار و آدنوویروس‌ها.. در این سخنرانی فقط هپاتیت منتقل شده از راه تزریقی را در نظر می گیریم.

اتیولوژی. امروزه 7 عامل ایجاد کننده هپاتیت ویروسی شناخته شده است. آنها، مطابق با توصیه WHO، با حروف A، B، C، D، E، F، G، TT، SEN تعیین می شوند (جدول 9).

جدول 9

علت شناسی هپاتیت ویروسی

HAV – انتروویروس (پیکورناویروس)، RNA، در 100 درجه سانتیگراد در 5 دقیقه غیرفعال می شود.

HBV – هپادناویروس، DNA؛ آنتی ژن HBsAg HBcAg، HBeAg. غیر فعال شده با جوشاندن در 45 دقیقه، غیر حساس به اتیل الکل. برای مدت طولانی - تا شش ماه، در پلاسمای خشک - تا 25 سال باقی می ماند

HCV – فلاوی ویروس، RNA؛ 6 ژنوتیپ، بیش از 100 زیرگروه، شبه واریانت

HDV (دلتا) – RNA، معیوب

HEV – کلسی مانند، RNA

ویروس B - عامل ایجاد کننده هپاتیت B (نام قدیمی هپاتیت سرم). پاتوژن های باقی مانده عوامل اتیولوژیک بیماری هایی هستند که اخیراً نامیده می شوند- "VG نه A و نه B." همه آنها متعلق به گروه های مختلف تاکسونومیکی ویروس ها هستند. ویروس های HB، TTV و SEN حاوی DNA هستند و بقیه RNA هستند.

عامل ایجاد کننده هپاتیت B (HBV) متعلق به خانواده هپادناویروس ها است اندازه های بزرگ(42 نانومتر)، حاوی DNA و DNA پلیمراز خود است. آنتی ژن های اصلی: سطحی ("استرالیایی") HBsAg، هسته (هسته ای) HBcAg، اضافی (آنتی ژن عفونی) HBeAg. همراه با ذرات کامل Dane، ذرات کروی و لوله ای خاص حاوی HBsAg کوچکتر از ویروس در سرم خون شناسایی می شوند. آنها قادر به ایجاد بیماری نیستند، اما ارزش تشخیصی مهمی دارند. از این قطعات پوسته پروتئینی ویروس، واکسنی علیه هپاتیت B ساخته شد.

HBV در محیط بسیار پایدار است. هنگامی که فقط پس از 45 دقیقه جوشانده شود، در دمای 120 درجه سانتیگراد - بعد از 45 دقیقه، در اجاق با حرارت خشک (160 درجه سانتیگراد) - پس از 2 ساعت، زمانی که با محلول 3٪ سفید کننده درمان شود، عفونت خود را از دست می دهد. در دمای اتاق، ویروس به مدت شش ماه، در پلاسمای خشک شده - تا 25 سال باقی می ماند. به عمل الکل اتیلیک حساس نیست. البته چنین مقاومت بالایی اجرای برخی اقدامات ضد اپیدمی را پیچیده می کند.

ویروس هپاتیت C (HCV) یک فلاوی ویروس، دارای RNA و قطر 50 نانومتر است. HCV از نظر ژنتیکی ناهمگن است. یک فرد، به عنوان یک قاعده، نه با یک ویروس، بلکه با مخلوطی از ویریون های انواع مختلف آلوده می شود.

ویروس هپاتیت D (دلتا) نیز دارای RNA است، اما معیوب است و برای تکثیر نیاز به حضور ویروس هپاتیت B دارد. ویروس هپاتیت G دارای RNA است و مانند HCV از خانواده فلاوی ویروس ها است. "الفبای هپاتیت" را نمی توان تمام شده در نظر گرفت. اخیراً گزارش هایی مبنی بر کشف ویروس های TTV و Sen منتشر شده است که ممکن است در اتیولوژی هپاتیت نقش داشته باشند. با این حال، در ساختار اتیولوژیکبیماری های رمزگشایی نشده VG بیش از 0.5-1٪ را اشغال نمی کند.

همهگیرشناسی. هپاتیت ویروسی در سراسر کره زمین شایع است. اینها عفونتهای آنتروپونوز معمولی هستند (جدول 9).

جدول 9

اپیدمیولوژی هپاتیت ویروسی

هپاتیت ویروسی B، C، D (ورزی)

عفونت های پوشش خارجی

منبع - بیمار، حامل ویروس

مکانیسم انتقال - تماس (زخم)

راه های انتقال: دستکاری تزریقی، آمیزش جنسی، عمودی (مادر-جنین)

فصلی معمولی نیست

طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، 1/6 جمعیت انسانی به ویروس هپاتیت B مبتلا هستند. هپاتیت B در همه کشورها شایع است. منبع عامل بیماری زا افراد بیمار و ناقلان سالم ویروس هستند. دوره عفونی در آخرین هفته های کمون (تا 2.5 ماه) و 3-4 هفته اول بیماری رخ می دهد. پس از 30 روز از شروع بیماری، 3/4 از بیماران عملا دیگر عفونی نیستند.

دو دسته ناقلین وجود دارد: نقاهتمندانی که هپاتیت B داشته اند و افرادی که در گذشته بیمار نبوده اند. در مناطق مختلف زمین، حمل و نقل در میان جمعیت از 0.1 تا 33 درصد است، که در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری و همچنین در میان بیماران مزمن که اغلب در موسسات پزشکی درمان می شوند، رایج است. دوره حمل از چند هفته تا 20 سال، شاید مادام العمر متغیر است. حمل طولانی مدت با تشکیل هپاتیت مزمن همراه است.

مکانیسم اصلی انتقال زخم است، بنابراین هپاتیت B در بین معتادان تزریقی، همجنس‌بازان و دگرجنس‌گرایان با شرکای جنسی بسیار رایج است. انتقال پاتوژن می تواند از طریق وسایل خانگی از طریق وسایل اصلاح، خالکوبی و در خانواده ها از طریق تماس جنسی رخ دهد. در مناطق استوایی، بندپایان خون مکنده نقشی در گسترش پاتوژن دارند. علت شایععفونت ها توسط روش های تشخیصی و درمانی ایجاد می شوند که یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی را نقض می کنند - انتقال خون آلوده و آماده سازی آن، عملیات، معاینات آندوسکوپی و سایر مداخلات تزریقی. خون و فرآورده های آن در درجه اول اهمیت قرار دارند. ثابت شده است که هپاتیت همراه با زردی می تواند با تزریق 1 میلی لیتر پلاسمای عفونی با رقت 1:104 و شکل تحت بالینی - 1:107 ایجاد شود. این ویروس نه تنها در خون کامل، بلکه در پلاسما، توده گلبول قرمز و فیبرینوژن نیز عفونی باقی می ماند. خطر عفونت از طریق این داروها حداکثر است. دفعات انتقال خون خطر عفونت را افزایش می دهد.

HBV نه تنها در خون، بلکه در مدفوع، ادرار، بزاق و منی نیز در صورت مخلوط شدن با خون یافت می شود.

عفونت ترانس جفت جنین (انتقال "عمودی") نسبتاً به ندرت رخ می دهد. حدود 10 درصد از کودکانی که از مادران HBsAg مثبت متولد می شوند، مبتلا می شوند. اما فقط 5٪ از آنها در رحم آلوده می شوند، 95٪ باقی مانده - در طول زایمان، که با توسعه نسبتاً دیرهنگام هپاتیت در کودکان - در 3-4 ماهگی تایید می شود. دوره پس از زایمان مسیر جنسی عفونت نیز با میکروترومای پوست و غشاهای مخاطی همراه است.

حساسیت به هپاتیت B زیاد است. کودکان زیر یک سال و بزرگسالان بالای 30 سال اغلب مبتلا می شوند. گروه های خطر شغلی برای عفونت کارکنان پزشکی (متخصصان جراحی، کارکنان ایستگاه های انتقال خون، دستیاران آزمایشگاه بالینی، پرستاران دستکاری) هستند که میزان بروز آنها 3-5 برابر بیشتر از میزان بروز جمعیت بزرگسال است.

ویژگی هپاتیت B این است که بیماران را در بیمارستان های مختلف به طور نسبی تحت تاثیر قرار می دهد. این یک عفونت ایتروژنیک معمولی در زمان ما است، یکی از شایع ترین عفونت های بیمارستانی یا پس از بیمارستان.

هیچ فصلی یا فراوانی بروز وجود ندارد. هیچ اثر محافظتی از تجویز پیشگیرانه γ-گلوبولین دهنده معمولی وجود ندارد.

هپاتیت C نیز به صورت تزریقی منتقل می شود. خطر اصلی عفونت با تجویز داخل وریدی دارو و انتقال خون مرتبط است. گروه‌هایی که در معرض خطر ابتلا به عفونت هستند شامل بیماران هموفیلی و بیماران تحت همودیالیز، و کمتر شایع، انتقال ویروس در دوران بارداری از مادر آلوده به نوزاد است. در طول آمیزش جنسی، حساسیت بالا است. حدود 300 میلیون ناقل HCV در جهان وجود دارد. تا 80 درصد آنها را باید بیمار دانست.

مخزن عفونت D عمدتاً ناقلان مزمن HBV است. انتقال از طریق خون و کمتر از طریق رابطه جنسی اتفاق می افتد. بیشتر اوقات، آنتی بادی های HDV در معتادان به مواد مخدر یافت می شود (بیش از 50٪). راه های انتقال طبیعی شامل جنسی و پری ناتال است. اروپای جنوبی، کشورهای خاصی از آفریقا و خاورمیانه بومی در نظر گرفته می شوند. در مناطق مختلف، عفونت HDV با فراوانی 0.1 تا 20-30٪ از کل موارد عفونت HBV ثبت شده است.

پیشگیری و اقدامات در شیوع (جدول 10). تشخیص زودهنگام و جداسازی بیماران مهم است. علائم اولیه بیماری، وجود اشکال آنکتریک، تحت بالینی و غیر ظاهری تا حد امکان در نظر گرفته می شود، به بیماران مبتلا به بیماری های مزمن کبدی توجه می شود و از نظر مارکرهای CH مورد بررسی قرار می گیرند. همه بیماران مبتلا به CH در SES منطقه ای (اعلان اضطراری) ثبت شده اند.

تماس های هپاتیت B، C، D، G به مدت 6 ماه کنترل می شود. توجه ویژه ای به بررسی بالینی، اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی اهداکنندگان خون، به ویژه به شناسایی نشانگرهای VH در آنها می شود. متاسفانه در شرایط عملی فقط HBsAg و anti-HCV تعیین می شود. افراد زیر مجاز به اهدا نیستند: افرادی که در گذشته از بیماری CH رنج می بردند، صرف نظر از اینکه این بیماری چقدر طول کشیده است. داشتن HBsAg و/یا anti-HCV در سرم خون. بیماری های کبدی، از جمله آنهایی که علت ناشناخته هستند. تماس در خانواده یا آپارتمان با بیمار مبتلا به CH در 6 ماه گذشته؛ دریافت کنندگان خون اهدایی، فرآورده ها و اندام های آن.

جدول 10

پیشگیری از هپاتیت ویروسی

هپاتیت تزریقی (B، C، D)

استفاده از ابزار پزشکی یکبار مصرف، استریل کردن کامل قابل استفاده مجدد

بررسی بالینی، آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیک اهداکنندگان خون و اعضا

واکسیناسیون علیه هپاتیت B (برنامه ریزی شده - ارائه شده در تقویم واکسیناسیون برای نوزادان و با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک)

واکسن های منفرد و ترکیبی

EngerixTM B (HB)، HBVax II (HB)، InfanrixTMHepB (دیفتری، کزاز، سیاه سرفه، HB)، TwinrixTM (GA+HB، برای کودکان و بزرگسالان)

برنامه های تجویز واکسن

0-1-6 ماه؛ 0-1-2-6 ماه; 0-1-2-12 ماه; 0-7-21 روز و 12 ماه.

برای جلوگیری از عفونت تزریقی با ویروس های هپاتیت، استفاده گسترده تر از وسایل پزشکی و آزمایشگاهی یکبار مصرف، رعایت دقیق قوانین درمان کامل قبل از عقیم سازی و عقیم سازی ابزارهای سوراخ کننده و برش پزشکی، معاینه پرسنل پزشکی و زنان باردار از نظر عفونت ضروری است. و خون اهداکننده و آماده سازی آن را کنترل کنید. ترویج رابطه جنسی ایمن و استانداردهای اخلاقی و اخلاقی زندگی شایسته توجه بیشتر است.

واکسنی علیه هپاتیت B ساخته شده است و اثربخشی بالای واکسیناسیون ها تایید شده است. اول از همه، افراد متعلق به گروه های ریسک بالاعفونت HB برنامه ایمن سازی بزرگسالان شامل 3 واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد پس از 7 سال است. این واکسن برای کودکان در مراحل انجام می شود: 4 بار در سال اول زندگی، سپس مطابق با تقویم واکسیناسیون به نوجوانان، با در نظر گرفتن افزایش بروز در بین آنها. در سال 1992، WHO هدفی را برای گنجاندن واکسیناسیون علیه هپاتیت B در برنامه‌های واکسیناسیون ملی تعیین کرد. این امر ریشه کنی عفونت HBV را در کشورهای توسعه یافته در آغاز قرن بیست و یکم ممکن می سازد. اما واکسن ها گران هستند و در اوکراین، مانند بسیاری از کشورها، واکسیناسیون علیه هپاتیت B در حجم بسیار کم انجام می شود، که نمی تواند به طور قابل توجهی بر میزان بروز تأثیر بگذارد.

اخیرا راه اندازی شده است واکسن ترکیبیدر برابر هپاتیت A و B که مزایای قابل توجهی نسبت به واکسن های تک ظرفیتی دارد. با توجه به بیشترین تمایل HS به مزمن شدن، ایجاد واکسن مخصوص پیشگیری از این بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردار است. اما تنوع آنتی ژنی زیاد پاتوژن (بیشتر از ویروس آنفلوانزا) از حل عملی این مشکل دشوار جلوگیری می کند. تهاجم علیه هپاتیت ویروسی ادامه دارد و ما می توانیم با خوش بینی به آینده نگاه کنیم.

ویژگی های اپیدمیولوژیک کزاز

کزاز - یک بیماری عفونی حاد ناشی از سم پاتوژن بی هوازی کلستریدیوم تتانی. با آسیب به سیستم عصبی مشخص می شود و با تشنج های تونیک و کزاز ماهیچه های اسکلتی ظاهر می شود و منجر به خفگی می شود.

علاقه به کزاز با دلایل زیادی توضیح داده می شود که از جمله مهمترین آنها مرگ و میر بالا (از 30 تا 70٪) است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، سالانه حدود 150 تا 300 هزار نفر در جهان بر اثر کزاز جان خود را از دست می دهند که 80 درصد از آنها را نوزادان تشکیل می دهند. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه، کزاز باعث 20 تا 40 درصد مرگ و میر نوزادان می شود. مشکل کزاز به ویژه در کشورهای جنوب شرقی آسیا و آفریقای مرکزی حاد است.

اتیولوژی. عامل ایجاد کننده کزاز C. tetani است، متعلق به خانواده Bacillaceae، دارای ظاهر میله های نسبتا بزرگ با انتهای گرد و تعداد زیادی تاژک در اطراف پریتری است. طول کلستریدیا کزاز 4-8 میکرون، عرض 0.3-0.8 میکرون است. آنها بی هوازی گرم مثبت و اجباری هستند. آنها دارای آنتی ژن H تاژکدار گروهی O و نوع خاص هستند.

از خواص مهم عامل کزاز می توان به ایجاد هاگ، بی هوازی و تشکیل سم اشاره کرد. هاگ ها در برابر عوامل محیطی فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم بوده و برای چندین دهه باقی می مانند. شکل رویشی در محیط بسیار پایدار نیست: در 100 درجه سانتیگراد پس از 5 دقیقه، در 60-70 درجه سانتیگراد - پس از 20-30 دقیقه، تحت تأثیر اسید کربولیک و تصعید در رقت های معمول - پس از 15-20 دقیقه می میرد. دقایق. شکل رویشی باسیل کزاز یک اگزوتوکسین - تتانوتوکسین - یکی از قوی ترین سموم بیولوژیکی تولید می کند. دوز کشنده برای انسان 130 میکروگرم است.

همهگیرشناسی. ساپروفیت های پاتوژن در روده بسیاری از گونه های جانوران و انسان ها، هم به صورت هاگ و هم به صورت رویشی که تولید سم می کند. با مدفوع، باسیل های کزاز وارد محیط می شوند و با تبدیل شدن به هاگ، آن را برای مدت طولانی آلوده می کنند. آلوده ترین آنها به C. tetani چرنوزم های غنی هستند مواد آلی، خاک حاصلخیز در آب و هوای گرم و مرطوب. کلستریدیا کزاز می تواند در آنها رشد کند و سم تولید کند. بنابراین، تعدادی از دانشمندان کزاز را به عنوان یک بیماری ساپرونوز طبقه بندی می کنند.

طبق طبقه بندی L.V. گروماشفسکی، کزاز در گروه عفونت های پوشش خارجی با مکانیسم زخم عفونت قرار می گیرد. این بیماری زمانی می تواند ایجاد شود که پاتوژن از طریق پوست یا غشاهای مخاطی آسیب دیده وارد بدن شود. عوامل انتقال می تواند هر گونه اشیاء آلوده ای باشد که باعث آسیب می شود، از جمله ابزار پزشکی، مواد بخیه و غیره.

بیشتر اوقات، این بیماری پس از صدمات رخ می دهد که زخم ها با خاک آلوده شوند. در زمان صلح 80 تا 85 درصد موارد کزاز در مناطق روستایی رخ می دهد. میکروترومای پاها به ویژه از علل شایع عفونت هستند (60-65٪). کزاز همچنین ممکن است پس از گزش حیوانات رخ دهد. کزاز مستقیماً از شخص بیمار یا حیوان منتقل نمی شود.

یکی از ویژگی های اپیدمیولوژیک کزاز، توزیع ناحیه ای بیماری است. در مناطق گرمسیری، بروز کزاز در طول سال یکسان است. در مناطق نیمه گرمسیری و عرض های جغرافیایی معتدل فصلی است و بیشترین میزان آن در دوره بهار-تابستان-پاییز است.

حساسیت به این بیماری زیاد است، اما به لطف ایمن سازی انبوه، فقط موارد جدا شده ثبت می شود. در کشورهای در حال توسعه، به دلیل ارائه ضعیف مراقبت های زنان و زایمانو عدم وجود برنامه های ایمن سازی، درصد کزاز در نوزادان، کودکان و زنان بالاست. در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، معتادان تزریقی بیشتر در معرض ابتلا به کزاز هستند.

جلوگیری. پیشگیری غیر اختصاصی شامل پیشگیری از صدمات، رعایت نکات ایمنی در محل کار و همچنین اقدامات بهداشتی در منزل است. آموزش بهداشت ضروری است. درمان جراحي زخم، برداشتن اجسام خارجي و تهويه زخم مورد نياز است.

پیشگیری خاص از کزاز به طور معمول و فوری در صورت آسیب انجام می شود. برای پیشگیری معمول، از داروهای زیر استفاده می شود: DTP، ADS-M-anatoxin. توکسوئید AC پیشگیری برنامه ریزی شده مطابق با تقویم واکسیناسیون (2006) انجام می شود. تمام افرادی که موارد منع مصرف ندارند تحت واکسیناسیون قرار می گیرند. کودکان در 3 ماهگی با DPT واکسینه می شوند. سه بار با فاصله 30 روز. اولین واکسیناسیون مجدد یک بار در 18 ماهگی، دوم - ADS در 6 سالگی، بعدی - در 14 و 18 سالگی انجام می شود. واکسیناسیون مجدد برنامه ریزی شده برای بزرگسالان با توکسوئید ADS-M در فواصل 10 ساله انجام می شود. برای پیشگیری اضطراری از کزاز، موارد زیر استفاده می شود: Ig انسانی ضد کزاز، که از خون افراد ایمن شده فعال به دست می آید. دوز پیشگیرانه 250 MO)؛ PSS از خون اسب های هیپرایمونیزه شده، دوز پیشگیری کننده - 3000 MO. توکسوئید تصفیه شده با AC

نشانه های پیشگیری اضطراری: صدمات با آسیب به یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی. سرمازدگی و سوختگی درجه II-IV؛ سقط جنین خارج از بیمارستان؛ زایمان در خارج از بیمارستان؛ گانگرن یا نکروز بافتی از هر نوع، آبسه؛ نیش حیوانات؛ آسیب نافذ به کانال گوارشی.

پیشگیری اورژانسی با درمان جراحی اولیه زخم آغاز می شود. تجویز داروهای ایمنی به در دسترس بودن سوابق واکسیناسیون قبلی بستگی دارد. اگر دوره کامل واکسیناسیون برنامه ریزی شده مستند باشد، آماده سازی ایمنی تجویز نمی شود. اگر 3 واکسیناسیون بیش از 2 سال پیش انجام شده باشد، 0.5 میلی لیتر توکسوئید تجویز می شود، اگر 2 واکسیناسیون بیش از 5 سال پیش انجام شده باشد - 1 میلی لیتر توکسوئید. برای کسانی که واکسینه نشده اند و در صورت عدم وجود اطلاعات در مورد واکسیناسیون، ایمن سازی فعال-غیرفعال انجام می شود: 0.5 میلی لیتر توکسوئید، 250 MO از Ig ضد کزاز یا 3000 MO از PSS طبق Bezredka تجویز می شود.

موارد منع مصرف برای ایمونوپروفیلاکسی عبارتند از: افزایش حساسیتبه داروی مناسب؛ حاملگی (در نیمه اول، تجویز AS و PSS منع مصرف دارد، در دوم - PSS. چنین افرادی Ig ضد کزاز انسانی تجویز می کنند).

با رعایت زمان مناسب واکسیناسیون کزاز و در صورت آسیب، مراجعه فوری به پزشک، خطر ابتلا به کزاز را می توان به صفر رساند.

ویژگی های اپیدمیولوژیک هاری

(هیدروفوبیا، آب هراسی، لیسا، هاری)

زئونوزیس، یک بیماری عفونی عصبی حاد با مکانیسم تماسی انتقال عفونت است که بر حیوانات خونگرم، پرندگان و انسان تأثیر می گذارد. یکی از مهمترین بیماری های جدیانسان که همیشه منجر به مرگ می شود. در سراسر جهان، سالانه بالغ بر 50 هزار نفر و بیش از 1 میلیون راس از حیوانات مختلف بر اثر هاری می میرند.

اتیولوژی. عامل بیماری هاری (Neuroryctes rabiei) یک میکسو ویروس از خانواده رابدویروس ها است که حاوی RNA تک رشته ای است. شکل گلوله و ابعاد 80-180 نانومتر دارد. مقاومت ویروس کم است: هنگامی که جوشانده می شود، در معرض محلول های 2-3٪ لیزول یا کلرامین یا 0.1٪ محلول سابلیمیت قرار می گیرد به سرعت می میرد. در عین حال، ویروس در دمای پایین، انجماد و خشک کردن خلاء در حالت یخ زده به خوبی حفظ می شود. در معده می میرد، بنابراین پس از نوشیدن شیر حیوان هار، واکسیناسیون انجام نمی شود. ویریون هاری حاوی RNA، پروتئین، لیپید و کربوهیدرات است. ویروس هاری برای انسان، همه انواع حیوانات خونگرم و پرندگان بیماری زا است. هنگامی که ویروس در سیتوپلاسم نورون ها تکثیر می شود، آخال های بیضی شکل خاصی تشکیل می شود - اجسام Babes-Negri (در 98٪ از همه موارد هاری در سگ ها یافت می شود). دو نسخه شناخته شده از ویروس هاری وجود دارد: خیابانی ("وحشی") و ثابت ("تثبیت ویروس")، که توسط پاستور از طریق گذرگاه های داخل مغزی مکرر روی خرگوش ها به دست آمده است. این ویروس با ویروس خیابانی تفاوت‌های زیر را داشت: خرگوش‌ها با آلوده شدن به ویروس خیابانی پس از 20 تا 30 روز انکوباسیون، هاری می‌گیرند (اصل - دقیقاً بعد از 6-7 روز). دوز عفونی یک ویروس ثابت برای خرگوش 10-20 برابر کمتر از یک ویروس خیابانی است. در همان زمان، بدن Babes-Negri رشد نمی کند. ویروس ثابت پاتوژن کم است، اما منجر به تشکیل آنتی‌بادی‌های با عیار بالا می‌شود و حیوانات را تنها زمانی آلوده می‌کند که در زیر سخت‌شما تزریق شود. از دست دادن خواص بیماری زایی ویروس پاساژ به طور محکم حفظ می شود در حالی که خواص آنتی ژنی و ایمن سازی آن بدون تغییر باقی می ماند. دارای خواص آنتی ژنیک، ایمونوژنیک و هماگلوتینه کننده است.

همهگیرشناسی. منبع اصلی بیماری هاری حیوانات وحشی هستند. کانون های طبیعی (طبیعی، اولیه) هاری وجود دارد که توسط گرگ ها و سایر حیوانات از خانواده سگ ها (شغال، سگ راکون)، روباه، گربه وحشی، سیاه گوش، خفاش های گوشتخوار و حشره خوار، و کانون های انسان شناسی (مصنوعی، ثانویه، شهری) نگهداری می شود. نگهداری از حیوانات خانگی (سگ، گربه و غیره). عفونت می تواند از حیوانات وحشی به حیوانات اهلی سرایت کند و در نتیجه یک شیوع شهری ایجاد شود که توسط سگ های ولگرد حمایت می شود و مستقل از شیوع طبیعی ایجاد می شود. نقش جوندگان synanthropic به عنوان منبع عفونت هاری ثابت نشده است.

تا اواسط قرن بیستم، منبع اصلی ویروس هاری در کشور ما و در اروپا، گرگ ها بودند. در کشورهایی که دام های زیادی وجود دارد، خون آشام ها به ندرت به مردم حمله می کنند. مواردی از آلوده شدن انسان به هاری پس از گزش توسط خفاش های حشره خوار شرح داده شده است.

بیشتر بیماری های هاری در فصل گرما رخ می دهد.

بروز هاری در حیوانات مختلف ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، در حیوانات وحشی عمدتاً با هیجان و با از دست دادن ترس از انسان رخ می دهد. تعداد زیادی گزش بومی سازی خطرناک (سر، صورت، دست) به انسان، قابلیت مهاجرت قابل توجه گرگ ها که می توانند مسافت های 65-150 کیلومتری را با سرعت 80 کیلومتر در ساعت طی کنند، این حیوانات را بسیار خطرناک می کند. به زندگی انسان

در سگ ها دوره نفهتگی 2-8 هفته و گاهی تا 8 ماه طول می کشد. در روزهاي اول بيماري، از اجابت دعوت صاحب خود اكراه دارند و در مكاني تاريك پنهان مي شوند. به طور دوره ای حیوان عصبانی می شود، شروع به جویدن و قورت دادن سنگ ها، تکه های چوب، پارچه ها و غیره می کند. پس از 2-3 روز، دوره دوم شروع می شود که با هیجان شدید مشخص می شود - سگ دیگر صاحب را نمی شناسد، صدای خود را از دست می دهد و با بیرون آمدن به خیابان، همیشه مستقیم می دود و بی صدا به هر چیزی که در مسیرش قرار می گیرد حمله می کند. پوزه در بزاق غلیظی پوشانده شده است که به صورت توپ از دهان خارج می شود ، دم پایین می آید ، زبان آویزان می شود ، هرگونه تلاش برای بلع باعث اسپاسم دردناک می شود. دوره هیجان 2-3 روز طول می کشد و با یک دوره فلج جایگزین می شود که در طی آن فک حیوان می افتد، زبانش می افتد، پاها فلج می شود و سگ تنها با تکیه بر اندام های جلویی حرکت می کند که گاهی اشتباه می شود. برای یک جراحت با شروع فلج تمام بدن در روز 5-6 بیماری، حیوان می میرد. در حالت هیجانی که 3-4 روز طول می کشد، سگ می تواند تا 50 کیلومتر یا بیشتر در روز بدود و به افراد، سگ ها و حیوانات خانگی حمله کند. در گربه ها، هاری با هیجان شروع می شود، به حالت پرخاشگری شدید تبدیل می شود، حیوان به افراد و حیوانات حمله می کند، فلج ناگهانی رخ می دهد و گربه در روز 2-4 بیماری می میرد. روباه ها بر خلاف سایر حیوانات اغلب خشم خود را نشان نمی دهند، اما قابل اعتماد، مهربون می شوند و به راحتی به دست مردم می افتند.

انتقال عفونت از طریق نیش یا ترشح بزاق پوست یا غشاهای مخاطی صورت می گیرد. بزاق در سگ ها 4-7 روز قبل از ایجاد تصویر بالینی بیماری مسری است. با اصطلاح "هاری خاموش" سگ ها، دوره هیجان کوتاه یا حتی غایب است و مرحله فلج زودتر شروع می شود و بیشتر طول می کشد. بسته به خطر عفونت، دسته های زیر از حیوانات حامل گزش متمایز می شوند: الف – تشخیص هاری در آزمایشگاه تایید می شود، ب – تشخیص هاری از نظر بالینی مشخص می شود، ج – تشخیص ناشناخته است، د – حیوان ظاهراً مشخص است. سالم و تا 10 روز قرنطینه است. اطلاعات قابل اعتمادی در مورد انتقال هاری از فردی به فرد دیگر وجود ندارد.

جلوگیری. پیشگیری از هاری شامل شناسایی و از بین بردن حیواناتی است که منبع عفونت هستند و از بیماری انسان پس از آلودگی جلوگیری می کند.

در کشورهای CIS سالانه بیش از 440 هزار نفر. برای کمک در مورد نیش، خراش و ترشح بزاق توسط حیوانات به موسسات پزشکی مراجعه می کند. بیش از 50 درصد از متقاضیان برای واکسیناسیون هاری فرستاده می شوند که 21 درصد برای یک دوره واکسیناسیون بدون قید و شرط می باشد.

کمک های اولیه پزشکی شامل درمان موضعی زخم است که باید بلافاصله با آب و صابون، مواد شوینده، درمان با الکل و تنتور ید شسته شود. لبه های زخم برداشته نمی شوند. درمان موضعی زخم، که در اولین ساعات پس از نیش یا ترشح بزاق انجام می شود، بسیار موثر است. در مرحله بعد زخم را با سرم ضد هاری شستشو داده و به بافت های اطراف نفوذ کرده و از کزاز جلوگیری می شود.

انجام واکسیناسیون خاص هاری به روشن شدن ماهیت تماس با حیوانات، نوع بیولوژیکی و وضعیت بالینی آن، وجود هاری در منطقه و همچنین توانایی نظارت بر حیوان یا انجام معاینه آزمایشگاهی بستگی دارد. اما درمان افراد به شدت آسیب دیده نباید تا زمانی که نتایج آزمایشگاهی در دسترس است به تعویق بیفتد. دوره کمون طولانی هاری باعث می شود تا قبل از نفوذ ویروس به سیستم عصبی مرکزی، ایمنی ایجاد شود.

واکسیناسیون یک پیشگیری اضطراری از گزش هاری است. اگر در دوران قبل از پاستور 30-35٪ یا بیشتر از کسانی که توسط حیوانات آشکارا هار گاز گرفته شده بودند در اثر هاری می مردند، اکنون در بیشتر کشورها 0.2-0.3٪ است.

دوره های مشروط و بدون قید و شرط واکسیناسیون هاری وجود دارد.

یک دوره واکسیناسیون بدون قید و شرط برای افرادی تجویز می شود که توسط حیوانات وحشی یا ناشناخته به طور واضح هاری، مشکوک به هاری، گزیده شده، ترشح بزاق روی پوست و غشاهای مخاطی آنها وجود دارد. دوره واکسیناسیون با واکسن هاری (غیرفعال شده در کشت غلیظ خالص شده) طبق یک طرح خاص انجام می شود: روزهای 0، 3، 7، 14، 30 و 90 به صورت عضلانی (یا واکسن غیر غلیظ).- 15-25 تزریق زیر جلدی 3-5 میلی لیتر از دارو با دوز تقویت کننده (اضافی) در روزهای 10، 20 و 30 پس از پایان دوره اصلی واکسیناسیون، بسته به شدت و محل گزش.

دوره مشروط شامل 2 تا 4 تزریق واکسن به افرادی است که چندین گزش یا جراحات در یک مکان خطرناک (سر، گردن، دست) از حیوانات ظاهراً سالم دریافت کرده اند که برای آنها یک مشاهده دامپزشکی 10 روزه ایجاد شده است. اگر حیوان سالم بماند، در صورت مرگ یا ناپدید شدن، ایمن سازی متوقف می شود، پس از از سرگیری ایمن سازی ضد هاری، داروهای تجویز شده پایه ای برای ایمنی قابل اعتماد ایجاد می کنند.

واکسیناسیون در صورت ترشح بزاق پوست سالم توسط حیوانات اهلی ناشناس در مناطقی که به طور مداوم عاری از هاری هستند و همچنین در تماس با فرد بیمار انجام نمی شود، در صورتی که ترشح بزاق آشکاری از غشاهای مخاطی وجود نداشته باشد یا آسیبی به آن وارد شود. پوست.

در ترکیب با واکسن، ضد هاری γ-گلوبولین تجویز می شود که باعث ایجاد ایمنی غیرفعال در دوز 0.25-0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن می شود. در صورت گزش از محل های خطرناک توسط حیوانات هار، توصیه می شود 30 میلی لیتر γ-گلوبولین به قربانی داده شود و فقط یک روز بعد واکسیناسیون شروع شود. علیرغم اثربخشی درمانی بالای γ-گلوبولین ضد هاری، بسیار واکنش زا است و اغلب باعث بیماری سرمی و عوارض سیستم عصبی مرکزی می شود، بنابراین تجویز آن باید با تمام احتیاط ها انجام شود.

برای ایمن سازی فعال، از یک ویروس ثابت استفاده می شود - واکسن Rabivak-Vnukovo-32، که در کشت سلول های اولیه کلیه همسترهای جوان سوری تولید می شود و توسط اشعه ماوراء بنفش غیرفعال می شود. هنگامی که یک واکسن فرهنگی تجویز می شود، واکنش های عمومی معمولا وجود ندارد و واکنش های موضعی بیشتر از 6٪ از افراد واکسینه شده رخ نمی دهد.

یکی دیگر از علل عوارض استفاده از واکسن های مغزی، بروز واکنش های آلرژیک به پروتئین های بافت مغز است که با نوریت، میلیت، آنسفالومیلیت از نوع Landry و آنسفالیت پس از واکسیناسیون ظاهر می شود. استفاده ترکیبی از واکسن کشت شده و γ-گلوبولین باعث افزایش اثربخشی ایمن سازی می شود.

وضعیت همه گیری هاری در مناطق خاص بستگی به شیوع بیماری در بین نمایندگان جانوران وحشی دارد و بنابراین لازم است تعداد گوشتخواران وحشی تنظیم شود، واکسیناسیون خوراکی روباه در مقیاس وسیع با واکسن های هاری زنده در مزرعه و به آنها شلیک کنید. انجام ایمن سازی پیشگیرانه سگ ها، گربه ها و همچنین واکسیناسیون گاو در مناطق روستایی.

مبارزه با بیماری های همه گیر در میان حیوانات اهلی شامل صید سگ ها و گربه های ولگرد، ثبت نام اجباری و واکسیناسیون سگ ها بدون توجه به ارزش آنها است. واکسیناسیون احتمالیگربه ها، شناسایی فعال و به موقع کانون هاری در بین حیوانات اهلی و مزرعه، تشخیص آزمایشگاهی هر مورد بیماری، ایجاد قرنطینه و سایر اقدامات در شیوع بیماری. سگ ها باید در بیرون از منزل با پوزه یا بند بسته باشند. هر حیوان هار آشکاری در معرض نابودی فوری است، همانطور که هر سگ، گربه یا حیوان دیگر کم ارزشی که توسط یک حیوان هار یا مشکوک به هار گاز گرفته شده باشد، در معرض نابودی فوری است. ایجاد قرنطینه برای سگ و گربه وارداتی.

جایگاه مهمی در پیشگیری از هاری به تبلیغات بهداشتی و دامپزشکی، بهبود موجود و توسعه داروهای جدید ضد هاری، توسعه روش های قابل اعتماد برای تشخیص سریع هاری در حیواناتی که باعث آسیب شده اند تعلق دارد.