Շնչառական acidosis. Քրոնիկ շնչառական acidosis

Շնչառական թթվայնություն մեղր.
Շնչառական acidosisբնութագրվում է արյան pH-ի նվազմամբ և արյան pCO2-ի բարձրացմամբ (ավելի քան 40 մմ Hg):

Էթիոլոգիա

Շնչառական acidosis-ը կապված է թոքերի միջոցով CO2 արտազատելու ունակության նվազման հետ: Պատճառները. բոլոր խանգարումները, որոնք ճնշում են թոքերի ֆունկցիան և CO2-ի մաքրումը
Թոքերի առաջնային վնասը (ալվեոլար-մազանոթային դիսֆունկցիան) կարող է հանգեցնել CO2-ի պահպանման (սովորաբար որպես ուշ դրսևորում):
Նյարդամկանային վնասվածքներ. Շնչառական մկանների ցանկացած պաթոլոգիա, որը հանգեցնում է օդափոխության նվազմանը (օրինակ՝ կեղծ պարալիտիկ միաստենիա գրավիս), կարող է առաջացնել CO2-ի պահպանում։
Կենտրոնական նյարդային համակարգի պաթոլոգիա. Ուղեղի ցողունի ցանկացած լուրջ վնաս կարող է կապված լինել օդափոխության նվազման և CO2-ի պահպանման հետ
Դեղորայքային հիպովենտիլացիա: Ցանկացած դեղամիջոց, որն առաջացնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի կամ մկանային ֆունկցիայի զգալի դեպրեսիա, կարող է հանգեցնել շնչառական acidosis-ի զարգացմանը:
Կլինիկա
Տարբեր ախտանիշներկենտրոնական նյարդային համակարգի ընդհանրացված դեպրեսիա
Սրտի խանգարումներ. նվազում սրտի ելք, թոքային հիպերտոնիա- հետևանքներ, որոնք կարող են հանգեցնել կենսական օրգանների արյան հոսքի կտրուկ նվազմանը:

Ախտորոշում

CO2-ի սուր պահպանումը հանգեցնում է արյան pCO2-ի ավելացմանը՝ պլազմայի բիկարբոնատների մակարդակի նվազագույն փոփոխություններով: Յուրաքանչյուր 10 մմ Hg-ի համար pCO2-ի աճով: Պլազմայում բիկարբոնատի մակարդակն ավելանում է մոտավորապես 1 մԷկ/լ-ով, իսկ արյան pH-ը նվազում է մոտավորապես 0,08-ով: Սուր շնչառական acidosis- ում շիճուկի էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիաները մոտ են նորմալին:
Քրոնիկ շնչառական acidosis. 2-5 օր հետո երիկամային փոխհատուցում է տեղի ունենում. պլազմային բիկարբոնատի մակարդակը միատեսակ աճում է: Գազի կազմի վերլուծություն զարկերակային արյունցույց է տալիս, որ յուրաքանչյուր 10 մմ Hg-ի համար pCO2-ի աճով: պլազմայում բիկարբոնատների պարունակությունը մեծանում է 3-4 մԷկ/լ-ով, իսկ արյան pH-ը նվազում է 0,03-ով:

Բուժում

Բուժում է հիմքում ընկած հիվանդության
Շնչառական թերապիա. 60 մմ Hg-ից ավելի pCO2-ը կարող է ցուցում լինել մեխանիկական օդափոխության համար կենտրոնական նյարդային համակարգի կամ շնչառական մկանների ծանր դեպրեսիայի դեպքում:
Տես նաև, (()) 2,4-Դիենոյլ-CoA ռեդուկտազ
գ Ֆերմենտային անբավարարություն

ICD

E87.2 Ացիդոզ

Հիվանդությունների տեղեկատու. 2012 .

Տեսեք, թե ինչ է «շնչառական թթվայնությունը» այլ բառարաններում.

շնչառական acidosis- (a. respiratoria) տե՛ս Գազային թթվային... Բժշկական մեծ բառարան

նորածինների շնչառական acidosis- (a. respiratoria neonatorum) գազային Ա., նկատվել է շնչառական խանգարման համախտանիշով նորածինների մոտ ... Բժշկական մեծ բառարան

Ացիդոզ- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 ՀիվանդություններDB ... Վիքիպեդիա

Ացիդոզ- I Թթվային խանգարումների ձևերից մեկը թթվային խանգարումների ձևերից է. ալկալային հավասարակշռությունմարմին; բնութագրվում է թթուների բացարձակ կամ հարաբերական ավելցուկով, այսինքն. նյութեր, որոնք ջրածնի իոններ (պրոտոններ) նվիրաբերում են հիմքերին... Բժշկական հանրագիտարան - թթվայնության նվազում թոքերի անբավարար օդափոխության (շնչառական acidosis) կամ ոչ թոքային էթիոլոգիայի (նյութափոխանակության acidosis) պատճառով:

Շնչառական (շնչառական) acidosis- սա pH-ի չփոխհատուցված կամ մասամբ փոխհատուցվող նվազում է հիպովենտիլացիայի արդյունքում:

Հիպովենտիլացիա կարող է առաջանալ հետևյալի պատճառով.

1. Թոքերի վնաս (հիվանդություն) կամ շնչառական ուղիները(թոքաբորբ, թոքային ֆիբրոզ, թոքային այտուց, օտար մարմիններվերին շնչուղիներում և այլն):
2. Շնչառական մկանների վնասում (հիվանդություններ) (կալիումի անբավարարություն, ցավ հետվիրահատական ​​շրջանև այլն):
3. Շնչառական կենտրոնի ճնշում (օփիատներ, բարբիթուրատներ, բուլվարային կաթված և այլն):
4. Սխալ օդափոխության ռեժիմ:

Հիպովենտիլացումը հանգեցնում է մարմնում CO 2-ի կուտակմանը (հիպերկապնիա) և, համապատասխանաբար, կարբոնաթթվի ավելացմանը, որը սինթեզվում է ածխաթթու անհիդրազի ռեակցիայում.

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Կարբոնաթթուն տարանջատվում է ջրածնի իոնի և բիկարբոնատի՝ ըստ ռեակցիայի.

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Շնչառական ացիդոզի երկու ձև կա.

• սուր շնչառական acidosis;
• քրոնիկ շնչառական acidosis.

Սուր շնչառական acidosis զարգանում է ծանր hypercapnia.

Քրոնիկ շնչառական ացիդոզը զարգանում է թոքային խրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների դեպքում (բրոնխիտ, բրոնխիալ ասթմա, ծխողների էմֆիզեմա և այլն), որը հանգեցնում է չափավոր հիպերկապնիայի։ Երբեմն քրոնիկական ալվեոլային հիպերվենտիլացիան և չափավոր հիպերկապնիան առաջանում են արտաթոքային խանգարումներով, հատկապես նշանակալի մարմնի ճարպտարածքում կրծքավանդակըծայրահեղ գեր հիվանդների մոտ. Ճարպային նստվածքների նման տեղայնացումը մեծացնում է թոքերի բեռը շնչելիս։ Այս հիվանդների մոտ նորմալ օդափոխությունը վերականգնելու համար քաշի կորուստը շատ արդյունավետ է:

Շնչառական acidosis-ի լաբորատոր տվյալները ներկայացված են աղյուսակում: 20.5.

Աղյուսակ 20.5. Շնչառական ացիդոզի լաբորատոր տվյալներ (ըստ Մենգելեի, 1969 թ.)
Արյան պլազմա		մեզի
Ցուցանիշ	Արդյունք	Ցուցանիշ	Արդյունք
pH	7,0-7,35	pH	Չափավոր նվազում (5.0-6.0)
Ընդհանուր CO 2 պարունակություն	Ավելացել է	[NSO 3 - ]	Սահմանված չէ
R C0 2	45-100 մմ Hg: Արվեստ.	Տիտրվող թթվայնություն	Մի փոքր բարձրացված
Ստանդարտ բիկարբոնատներ	Սկզբում նորման՝ մասնակի փոխհատուցմամբ՝ 28-45 մմոլ/լ	Կալիումի մակարդակը	իջեցված
Բուֆերային հիմքեր	Սկզբում նորմը, երկարատև ընթացքով՝ 46-70 մմոլ/լ	Քլորիդի մակարդակը	Խթանվել է
Կալիում	Հիպերկալեմիայի հակում
Քլորիդի պարունակությունը	Նվազեցված վարկանիշը

Մարմնի փոխհատուցման ռեակցիաները շնչառական acidosis- ի ժամանակ

Շնչառական ացիդոզի ժամանակ մարմնում փոխհատուցվող փոփոխությունների համալիրն ուղղված է ֆիզիոլոգիական pH-ի օպտիմալացմանը և բաղկացած է.

• ներբջջային բուֆերների գործողությունները;
• ջրածնի ավելցուկային իոնների արտազատման երիկամային պրոցեսները և բիկարբոնատի վերաներծծման և սինթեզի ինտենսիվության բարձրացումը:

Ներբջջային բուֆերների գործողությունը տեղի է ունենում ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ շնչառական acidosis- ում: Ներբջջային բուֆերային հզորության 40%-ը բաժին է ընկնում ոսկրային հյուսվածքին, իսկ ավելի քան 50%-ը՝ հեմոգլոբինի բուֆերային համակարգին:

Երիկամների կողմից ջրածնի իոնների սեկրեցումը համեմատաբար դանդաղ գործընթաց է, այս առումով երիկամային փոխհատուցման մեխանիզմների արդյունավետությունը սուր շնչառական ացիդոզի դեպքում նվազագույն է և նշանակալի քրոնիկ շնչառական ացիդոզի դեպքում:

Ներբջջային բուֆերների ազդեցությունը շնչառական acidosis- ում

Բիկարբոնատի արդյունավետությունը բուֆերային համակարգ(առաջատար արտաբջջային բուֆերային համակարգ), որը որոշվում է, ի թիվս այլ բաների, նորմալ շնչառական ֆունկցիաթոքերը, հիպովենթիլացիայի դեպքում պարզվում է, որ այն անարդյունավետ է (բիկարբոնատը չի կարողանում կապել CO 2-ը): Ավելորդ H +-ի չեզոքացումն իրականացվում է կարբոնատով ոսկրային հյուսվածք, որն առաջացնում է կալցիումի արտազատում արտաբջջային հեղուկի մեջ։ Թթվային քրոնիկական բեռնման ժամանակ ոսկրային բուֆերների ներդրումը ընդհանուր բուֆերային հզորության մեջ գերազանցում է 40%-ը։ Հեմոգլոբինի բուֆերային համակարգի գործողության մեխանիզմը P CO 2-ի ավելացմամբ ցույց է տրված ռեակցիաների հետևյալ հաջորդականությամբ.

Այս ռեակցիաների արդյունքում առաջացած բիկարբոնատը ցրվում է արյան կարմիր բջիջներից դեպի արտաբջջային հեղուկ՝ քլորի իոնի դիմաց։ Հեմոգլոբինի բուֆերի գործողության արդյունքում պլազմայում բիկարբոնատի կոնցենտրացիան յուրաքանչյուր 10 մմ Hg-ի դիմաց ավելանում է 1 մմոլ/լ-ով։ Արվեստ. P C0 2-ի ավելացում:

Պլազմայի բիկարբոնատի քանակի ավելացումը P CO 2-ի միանգամյա բազմակի ավելացմամբ արդյունավետ չէ: Այսպիսով, Հենդերսոն-Հասելբախի հավասարման օգտագործմամբ կատարված հաշվարկների համաձայն, բիկարբոնատային բուֆերային համակարգը կայունացնում է pH-ը 7.4 կետում HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 հարաբերակցությամբ: Բիկարբոնատի քանակի ավելացում 1 մմոլ/լ-ով, իսկ P CO 2-ը՝ 10 մմ Hg-ով: Արվեստ. նվազեցնել HCO 3 - / H 2 CO 3 հարաբերակցությունը 20:1-ից մինչև 16:1: Հենդերսոն-Հասելբախի հավասարման միջոցով կատարված հաշվարկները ցույց են տալիս, որ HCO 3 - /H 3 CO 3-ի նման հարաբերակցությունը կապահովի 7,3 pH: Ոսկրային հյուսվածքի բուֆերների գործողությունը, որը լրացնում է հեմոգլոբինի բուֆերային համակարգի թթու չեզոքացնող ակտիվությունը, նպաստում է pH-ի ոչ այնքան զգալի նվազմանը:

Երիկամների փոխհատուցման ռեակցիաները շնչառական acidosis- ում

Հիպերկապնիայի ժամանակ երիկամների ֆունկցիոնալ ակտիվությունը նպաստում է pH-ի կայունացմանը՝ ներբջջային բուֆերների գործողության հետ մեկտեղ։ Երիկամային փոխհատուցման ռեակցիաները շնչառական acidosis- ում ուղղված են.

• ջրածնի իոնների ավելցուկային քանակի հեռացում;
• ֆիլտրացված և գլոմերուլային բիկարբոնատի առավելագույն ռեաբսորբցիա.
• բիկարբոնատային պաշարի ստեղծում HCO 3-ի սինթեզի միջոցով՝ թթվային և ամոնիոգենեզի ռեակցիաներում:

Զարկերակային արյան pH-ի նվազումը P CO 2-ի ավելացման պատճառով հանգեցնում է գլանային էպիթելի բջիջներում CO 2 լարվածության ավելացմանը: Արդյունքում ավելանում է ածխաթթվի արտադրությունը և դրա տարանջատման ժամանակ HCO 3 - և H + ձևավորումը։ Ջրածնի իոնները արտազատվում են խողովակային հեղուկի մեջ, և բիկարբոնատը մտնում է արյան պլազմա: Երիկամների ֆունկցիոնալ ակտիվությունը pH-ի կայունացման գործում ի վիճակի է լրացնել բիկարբոնատների պակասը և հեռացնել ջրածնի ավելցուկ իոնները, սակայն դա պահանջում է զգալի ժամանակ՝ չափված ժամերով:

Սուր շնչառական acidosis- ում pH-ի կայունացման երիկամային մեխանիզմների հնարավորությունները գործնականում ներգրավված չեն: Քրոնիկ շնչառական acidosis- ում HCO 3-ի աճը կազմում է 3,5 մմոլ/լ բիկարբոնատ յուրաքանչյուր 10 մմ Hg-ի համար: Արվեստ., մինչդեռ սուր շնչառական acidosis- ում HCO 3-ի աճը կազմում է 10 մմ Hg: Արվեստ. P CO 2-ը կազմում է ընդամենը 1 մմոլ/լ: CBS կայունացման երիկամային գործընթացները ապահովում են pH-ի չափավոր նվազում: Հենդերսոն-Հասելբախի հավասարման օգտագործմամբ կատարված հաշվարկների համաձայն՝ բիկարբոնատների կոնցենտրացիայի աճը 3,5 մմոլ/լ-ով, իսկ P CO 2-ը՝ 10 մմ Hg-ով: Արվեստ. կհանգեցնի pH-ի նվազմանը մինչև 7,36: քրոնիկ շնչառական acidosis- ով:

Արյան պլազմայում բիկարբոնատի քանակությունը չբուժված քրոնիկ շնչառական ացիդոզի դեպքում համապատասխանում է բիկարբոնատի ռեաբսորբցիայի երիկամային շեմին (26 մմոլ/լ): Այս առումով, նատրիումի բիկարբոնատի պարենտերալ ընդունումը թթվայնությունը շտկելու համար գործնականում անարդյունավետ կլինի, քանի որ կիրառվող բիկարբոնատը արագորեն արտազատվում է:

Էջ 5	ընդհանուր էջեր: 7

ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ [ցուցադրում] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Ջուր-էլեկտրոլիտ և թթու-բազային հավասարակշռություն: Պեր. անգլերենից - Սանկտ Պետերբուրգ; Մ.: Նևսկի բարբառ - Բինոմ հրատարակչություն, 1999. - 320 էջ.
2. Բերեզով Տ.Տ., Կորովկին Բ.Ֆ. Կենսաբանական քիմիա - Մ.: Բժշկություն, 1998. - 704 էջ.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. թթու-բազային կարգավիճակի լաբորատոր ախտորոշում - 1996. - 51 p.
4. SI միավորները բժշկության մեջ. անգլերենից / Rep. խմբ. Մենշիկով Վ.Վ. - Մ.: Բժշկություն, 1979. - 85 էջ.
5. Zelenin K.N. Քիմիա - Սանկտ Պետերբուրգ. Հատուկ. գրականություն, 1997.- էջ 152-179։
6. Մարդու ֆիզիոլոգիայի հիմունքները. Դասագիրք / Ed. B.I.Tkachenko - Սանկտ Պետերբուրգ, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Երիկամները և հոմեոստազը նորմալ և պաթոլոգիական պայմաններում. / Էդ. S. Clara - M.: Բժշկություն, 1987, - 448 p.
8. Ruth G. Թթու-բազային վիճակ և էլեկտրոլիտային հավասարակշռություն - M.: Բժշկություն 1978. - 170 p.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Ֆունկցիոնալ նեֆրոլոգիա - Սանկտ Պետերբուրգ: Lan, 1997. - 304 p.
10. Hartig G. Modern ինֆուզիոն թերապիա. Parenteral nutrition.- M.: Medicine, 1982.- P. 38-140.
11. Շանին Վ.Յու. Բնորոշ պաթոլոգիական պրոցեսներ - Սանկտ Պետերբուրգ. գրականություն, 1996 - 278 էջ.
12. Շեյման Դ.Ա. Երիկամների ախտաֆիզիոլոգիա. Տրանս. անգլերենից - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Արյան թթու-բազային կարգավիճակը. Կոպենհագեն, 1974.- 287 էջ.
15. Siggard-Andersen O. Ջրածնի իոնները և. արյան գազեր - In: Հիվանդության քիմիական ախտորոշում. Ամստերդամ, 1979.- 40 p.

Աղբյուր: Բժշկական լաբորատոր ախտորոշում, ծրագրեր և ալգորիթմներ։ Էդ. պրոֆ. Կարպիշչենկո Ա.Ի., Սանկտ Պետերբուրգ, Intermedica, 2001 թ

Զարգանում է քրոնիկ շնչառական acidosis երկար ժամանակ, բավարար է երիկամների փոխհատուցման մեխանիզմը ակտիվացնելու համար։ Արյան PCO 2-ի ավելացումը ուղեկցվում է pH-ի չափավոր նվազմամբ: Միևնույն ժամանակ հիմքերի և HCO 2-ի ավելցուկը մեծանում է (PaCO 2 > 44 մմ Hg, BE > +2 մմոլ/լ, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Հիմքում ընկած հիվանդության բուժումը անհրաժեշտ է։

ՍՈՒՐ ՇՆՉԱԿԱՆ ԱԼԿԱԼՈԶ

Սուր շնչառական ալկալոզը բնութագրվում է CO 2-ի առաջնային սուր կորստով ավելցուկի պատճառով (կապված նյութափոխանակության կարիքների հետ): ալվեոլային օդափոխություն. Սա տեղի է ունենում պասիվ հիպերվենտիլացիայի արդյունքում մեխանիկական օդափոխության կամ շնչառական կենտրոնի և քներակ մարմինների գրգռման արդյունքում, որոնք առաջանում են հիպոքսեմիայի կամ նյութափոխանակության խանգարումների հետևանքով: Սուր շնչառական ալկալոզը ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի դեպքում կարող է առաջանալ ուղեղում կուտակվող կաթնաթթվի քիմիընկալիչների գրգռմամբ: PCO 2-ի նվազման պատճառով արտաբջջային հեղուկի pH-ն ավելանում է, BE-ն չի փոխվում (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44): Պլազմայում կատեխոլամինի կոնցենտրացիան նվազում է: MOS-ը նվազում է: Առաջանում է թոքերի և մկանների արյան անոթների լայնացում և ուղեղի անոթների սպազմ։ Ուղեղի արյան հոսքըԵվ ներգանգային ճնշումնվազում են։ Հնարավոր են շնչառության խանգարումներ և ուղեղի խանգարումներ՝ պարեստեզիա, մկանային ցնցումներ, ցնցումներ։

Անհրաժեշտ է բուժել հիմքում ընկած հիվանդությունը (տրավմա, ուղեղային այտուց) կամ վիճակը (հիպոքսիա), որը առաջացրել է շնչառական ալկալոզ: CBS-ի և արյան գազերի մոնիտորինգ: Մեխանիկական օդափոխության ժամանակ շնչառական ալկալոզի ռեժիմը ցուցված է նեյրոտրավմայի համար (RSO 2 = 25 մմ Hg): Մեխանիկական օդափոխության տակ գտնվող չափավոր շնչառական ալկալոզի դեպքում ոչ մի ուղղում չի պահանջվում:

Քրոնիկ Շնչառական ԱԼԿԱԼՈԶ

Քրոնիկ շնչառական ալկալոզը զարգանում է երիկամների կողմից փոխհատուցման համար բավարար ժամանակահատվածում: HCO 2-ի միզային արտազատումը մեծանում է, իսկ ոչ ցնդող թթուների արտազատումը նվազում է: Արյան պլազմայում բազային անբավարարությունը մեծանում է, pH-ը նորմալ սահմաններում է կամ փոքր-ինչ բարձրանում (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Բուժում. Պետք է վերացնել շնչառության խթանման հիմնական պատճառը։

Սուր և քրոնիկական շնչառական ալկալոզը, որպես կանոն, փոխհատուցող ռեակցիա է, որն առաջանում է մետաբոլիկ acidosis-ով կամ այլ պատճառներով (հիպոքսեմիա, ցավ, ցնցում և այլն):

ՄԵԹԱԲՈԼԻԿ ԹԹԹՈՒՆ

Մետաբոլիկ acidosis- ը բնութագրվում է արտաբջջային հեղուկում հիմքերի անբավարարությամբ: Ֆիքսված թթուների կուտակումը կամ հիմքերի կորուստը հանգեցնում են բուֆերային հիմքերի և pH-ի նվազմանը։ Թթուները ներթափանցում են ուղեղի ողնուղեղային և արտաբջջային հեղուկ: Ծայրամասային և կենտրոնական քիմոընկալիչները խթանում են շնչառությունը: Սակայն փոխհատուցման գործընթացները աստիճանաբար սպառվում են։

Մետաբոլիկ acidosis- ի պատճառները.

պլազմայում կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացում (կաթնաթթվով);

ացետոքացախային և բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթուների մակարդակի բարձրացում (ketoacidosis);

Բովանդակության ավելացում միզաթթուև SO 4 2- ( երիկամային անբավարարություն);

Կուտակում անօրգանական թթուներ HSO 4 - և H 2 PO 4 - (սպիտակուցի քայքայումը ցնցումների և պարենտերալ սնուցման ժամանակ, լյարդի անբավարարություն);

բիկարբոնատների կորուստ (ուղիղ կորուստներ փորլուծության հետևանքով, աղիքային և լեղուղիների ֆիստուլների առկայություն, հիվանդություններ. մարսողական համակարգ; բիկարբոնատի կորուստ՝ կախված Na + և K + իոնների կորստից - Այս իոնների կորստի արդյունքում HCO 3 - կորցնում է բիկարբոնատի հատկությունները);

Թթվային լուծույթների և էլեկտրոլիտային լուծույթների ներարկումներ, որոնք փոխում են արտաբջջային հեղուկի իոնային բաղադրությունը (ամոնիումի քլորիդ պարունակող «հին արյան» զանգվածային փոխներարկում, որն ունի ուժեղ թթվի հատկություններ. ցածր pH-ով լուծույթների ներարկումներ. H + իոնները հանգեցնում են բիկարբոնատի նվազմանը):

Չփոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis BE-ով< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

H+-ի հսկայական արտադրության շնորհիվ ամենակարեւորը հիմքում ընկած հիվանդության բուժումն է։ Ացիդոզի սիմպտոմատիկ բուժումը՝ առանց դրա պատճառն ու նյութափոխանակության ողջ աղետը հասկանալու, կարող է անարդյունավետ և վնասակար լինել: Հիշենք, որ արյան անվերահսկելի ալկալացումը հանգեցնում է հյուսվածքների թթվածնի մատակարարման վատթարացման: Դիաբետիկ ացիդոզի դեպքում ինսուլինը հիմնականում նշանակվում է: Նույնիսկ արյան շրջանառության դադարեցման դեպքում երկածխաթթվային հրատապ կառավարման անհրաժեշտությունը կասկածի տակ է դրվում:

Մետաբոլիկ acidosis-ի բուժման արդյունավետ և հուսալի մեթոդներն են հավասարակշռված լուծույթների ներարկումը, երիկամների պահպանված ֆունկցիա ունեցող հիվանդների մոտ բավարար խոնավության և շրջանառության պահպանումը:

ԼԱԿՏԱՏԱՑԻԴՈԶ

Կաթնաթթուն մարմնում անաէրոբ գլիկոլիզի վերջնական արդյունքն է: Սովորաբար, նրա շիճուկի կոնցենտրացիան 2 մմոլ/լ է կամ ավելի քիչ: Կաթնաթթվի մեծ մասը նյութափոխանակվում է լյարդի կողմից գլյուկոնեոգենեզի գործընթացի միջոցով: Որպես էներգիայի աղբյուր՝ կաթնաթթուն ներծծվում է սրտի մկանների կողմից։ Արյան շիճուկում կաթնաթթվի քանակի ավելացում նկատվում է նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում՝ կապված անաէրոբ գլիկոլիզի ավելացման հետ։ Արյան շիճուկում կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացումը միշտ էլ նյութափոխանակության զգալի խանգարումների ցուցանիշ է։

Կաթնաթթուների առաջացման պատճառները.

հյուսվածքների թթվածնացման նվազում -հյուսվածքների հիպոքսիա: Ամենաբարձր արժեքըառաջացնել շրջանառության խանգարումներ (կարդիոգեն, սեպտիկ, հիպովոլեմիկ ցնցում): Կասկածելի է զարկերակային հիպոքսեմիայի ժամանակ կաթնաթթվի հավանականությունը, հատկապես կարճատև և մակերեսային: Անեմիայի ժամանակ արյան մեջ կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացման ուղղակի ապացույցներ չկան, եթե չկան շոկի կլինիկական ախտանիշներ: Այնուամենայնիվ, հիպոքսեմիայի բոլոր ձևերի առկայությունը տեսականորեն նպաստում է կաթնաթթվի զարգացմանը: Վերջինս ենթադրվում է կլինիկական ծանր հիվանդության բոլոր դեպքերում՝ անկայուն հեմոդինամիկայով, ինոտրոպային հենարանով, կոմպարտմենտի համախտանիշով և այլն ունեցող հիվանդների մոտ: Անհրաժեշտ է Astrup մեթոդով որոշել CBS ցուցանիշները, անիոնների տարբերությունը և արյան մեջ լակտատի մակարդակը: ;

լյարդի դիսֆունկցիահանգեցնում է կաթնաթթուն գլյուկոզայի և գլիկոգենի վերածելու նրա ունակության նվազմանը: Նորմալ աշխատող լյարդը զգալի քանակությամբ լակտատ է մշակում, սակայն ցնցումների ժամանակ այդ ունակությունը թուլանում է.

թիամինի անբավարարություն (վիտամին B 1)կարող է հանգեցնել կաթնաթթվի զարգացմանը սրտանոթային անբավարարության բացակայության դեպքում: Թիամինի պակասը նկատվում է կրիտիկական պայմաններ, հաճախ այն հիվանդների մոտ, ովքեր չարաշահում են ալկոհոլը Վերնիկեի ախտանիշային բարդույթով: Թիամինի պակասը նպաստում է կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացմանը՝ միտոքոնդրիում պիրուվատի օքսիդացման արգելակման պատճառով: Արյան շիճուկում լակտատի մակարդակը ավելանում է չափից ավելի խմելու ժամանակ, իսկ 1-3 օր հետո կաթնաթթվային հիվանդությունը վերածվում է կետոացիդոզի;

կաթնաթթվի dextrorotatory isomer մակարդակի բարձրացում. D-կաթնաթթվային. Այս իզոմերը առաջանում է աղիներում գլյուկոզան քայքայող միկրոօրգանիզմների գործողության արդյունքում։ Դ-կաթնաթթվով հիվանդների մոտ ավելի հաճախ հանդիպում է որովայնի խոռոչի վիրահատություններից հետո՝ ընդարձակ ռեզեկցիաներ բարակ աղիքներ, միջաղիքային անաստոմոզներ և այլն, ինչպես նաև գեր անհատների մոտ։ Ստանդարտ լաբորատոր մեթոդները թույլ են տալիս որոշել կաթնաթթվի միայն վերևորոտացիոն իզոմերը: D-կաթնաթթվային ացիդոզի առկայությունը պետք է ենթադրել չփոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis-ով և բարձր անիոնային բացվածքով հիվանդների մոտ: Ֆունկցիոնալ խանգարումներ ստամոքս - աղիքային տրակտի, փորլուծություն, օրգանների վիրահատություն որովայնի խոռոչը, հնարավոր է դիսբիոզը, կարող է վկայել այս խանգարման մասին: Ըստ երևույթին, այս հիվանդությունը ավելի տարածված է, բայց հաճախ չի ախտորոշվում [Marino P., 1998];

այլ հնարավոր պատճառներըկաթնաթթվային բաժանմունքներում ինտենսիվ խնամք - հետ կապված կաթնաթթվային դեղորայքային թերապիա. Կաթնաթթվային հիվանդությունը կարող է առաջանալ երկար թուրմերադրենալինի լուծույթ. Ադրենալինը արագացնում է գլիկոգենի քայքայումը կմախքի մկաններըև մեծացնում է լակտատի արտադրությունը: Կաթնաթթվային թթվայնության աճին նպաստում է ծայրամասային անոթների կծկումը՝ հանգեցնելով անաէրոբ նյութափոխանակության:

Կաթնաթթվային կարող է զարգանալ նատրիումի նիտրոպրուսիդի օգտագործմամբ: Վերջիններիս նյութափոխանակությունը կապված է ցիանիդների առաջացման հետ, որոնք կարող են խաթարել օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման գործընթացները և առաջացնել կաթնաթթու։ Ցիանիդների ձևավորումը կարող է տեղի ունենալ առանց լակտատի մակարդակի բարձրացման: Չի կարելի բացառել երկարատև պասիվ հիպերվենթիլացիայի և ալկալային լուծույթների կիրառմամբ կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացման հավանականությունը (նախաձեռնված կաթնաթթվով):

Ախտորոշում. Հետևյալ նշանները ցույց են տալիս կաթնաթթվի հավանականությունը.

Մետաբոլիկ acidosis- ի առկայություն, որը կապված է անիոնային բացվածքի ավելացման հետ.

Նշված բազայի անբավարարություն;

Անիոնների տարբերությունը 30 մմոլ/լ-ից ավելի է, մինչդեռ չկան այլ պատճառներ, որոնք կարող են առաջացնել acidosis (ketoacidosis, երիկամային անբավարարություն, թունավոր նյութերի ընդունում);

Երակային արյան մեջ կաթնաթթվի մակարդակը գերազանցում է 2 մմոլ/լ-ը։ Այս ցուցանիշը արտացոլում է հյուսվածքներում լակտատի ձևավորման ինտենսիվությունը:

Բուժումը էթիոլոգիական է, այսինքն. ուղղված կաթնաթթվային թթվայնության պատճառի վերացմանը: Շոկի կամ շրջանառության անբավարարության դեպքում պետք է միջոցներ ձեռնարկվեն հյուսվածքների պերֆուզիայի, առաքման և հյուսվածքների կողմից թթվածնի սպառումը բարելավելու համար: Ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա ունեցող բոլոր հիվանդները պահանջում են բուժում թիամինով: Թիամինի միջին չափաբաժինը, դեֆիցիտի դեպքում, 100 մգ/օր է։

Նատրիումի բիկարբոնատի ընդունումը նշվում է 7,2-ից պակաս pH-ի դեպքում, HCO 3-ը 15 մմոլ/լ-ից պակաս՝ շնչառական ացիդոզի բացակայության դեպքում: Արյան պլազմայում HCO 3-ի առաջարկվող կոնցենտրացիան 15 մմոլ/լ է: HCO 3-ի այս մակարդակը կպահի pH-ը 7.2-ից բարձր: HCO 3-ի պակասի կեսը վերացվում է բիկարբոնատի նախնական ներերակային ընդունմամբ, որին հաջորդում է արյան մեջ դրա մակարդակի չափումը: Հետագա ներերակային կառավարումբիկարբոնատը արտադրվում է դանդաղ կաթիլ առ կաթիլ pH մակարդակի և HCO 3 -, PSO 3 - և CBS-ի բոլոր ցուցանիշների պարբերական մոնիտորինգով:

Շնչառական acidosis- ի հիմնական պատճառներըեն՝
քրոնիկ հիվանդություններթոքեր (ֆիբրոզ, էմֆիզեմա, ասթմա և այլն);
շնչառական կենտրոնի դեպրեսիա (օրինակ, թմրամիջոցների չափից մեծ դոզա);
նյարդամկանային ֆունկցիաների թուլացում (օրինակ, արգելափակող դեղերի ներդրմամբ);
օդափոխիչի անբավարար շահագործում, ինչը նպաստում է ներշնչվող գազային խառնուրդում CO2-ի կոնցենտրացիայի ավելացմանը.
CO2-ի արտադրության ավելացում (ջերմության ժամանակ, լուծույթների նյութափոխանակություն, որոնք օգտագործվում են որպես էներգետիկ սուբստրատներ պարենտերալ սնուցման մեջ և այլն);
կրծքավանդակի տրավմատիկ վնասվածք;
թրոմբոէմբոլիզմ թոքային զարկերակ;
թոքային այտուց, թոքային թաղանթների թափանցելիության դիֆուզիոն խանգարումներ:

Մարմինը հեշտությամբ հարմարվում է քրոնիկական շնչառական ացիդոզի վիճակին՝ փոխհատուցելով ցածր pH-ը երիկամների կողմից բիկարբոնատի ռեաբսսսսսսումը և արյան վերադարձնելով, իսկ զարկերակային հիպոքսեմիան՝ ավելացնելով էրիթրոցիտների քանակը։
Սուր շնչառական acidosis- ի զարգացումլուրջ բարդություն է, որը կարող է հանգեցնել շատ անբարենպաստ ելքի։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ CO2-ն անցնում է ողնուղեղային պատնեշով շատ ավելի արագ, քան H իոնները, իսկ արյան pH-ի նվազումը CO2-ի կուտակման պատճառով տեղի է ունենում ավելի արագ, քան բիկարբոնատ իոնների նվազումը։ Սուր շնչառական acidosis- ի պայմաններում pH-ի նվազում ողնուղեղային հեղուկտեղի է ունենում ավելի արագ, քան արյան pH-ի նվազումը, որն ուղեկցվում է կենտրոնականի դեպրեսիայով նյարդային համակարգ. Սուր շնչառական acidosis- ն ավելի անբարենպաստ ազդեցություն ունի մարմնի վրա, քան մետաբոլիկ acidosis- ը:

Կլինիկական բարդություններ առաջացած սուր շնչառական acidosis:
Ածխածնի երկօքսիդի նարկոզային համախտանիշ;
EEG դեպրեսիա (մինչև խորը կոմա);
սրտի ռիթմի խանգարումներ (տախիկարդիա, փորոքային ֆիբրիլացիա);
անկայուն մակարդակ արյան ճնշում;
հիպերկալեմիա.

Ես կցանկանայի հատուկ ուշադրություն դարձնել այս բարդություններից առաջինին, քանի որ այս իրավիճակում CO2-ի կուտակումն ուղեկցվում է զարկերակային արյան pO2-ի նվազմամբ։ IN այս դեպքումՊետք է հիշել, որ սովորաբար շնչառական կենտրոնը շատ զգայուն է CO2-ի քանակի նկատմամբ, բայց երբ զարկերակային արյան մեջ pCO2-ի կոնցենտրացիան գերազանցում է 65 մմ Hg-ը: Արվեստ., ապա շնչառական կենտրոնի հիմնական խթանը զարկերակային արյան p02-ի նվազումն է 85 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ. Այլ կերպ ասած, այս պայմաններում զարկերակային հիպոքսեմիան մարմնի պաշտպանիչ-փոխհատուցող ռեակցիան է, որն ուղղված է շնչառական կենտրոնի խթանմանը, երբ վերջինս ոչ ադեկվատ է արձագանքում CO2-ի ավելացված խտությանը: Եթե ​​այս իրավիճակում հիպոքսեմիան շտկելու համար հիվանդին թթվածին են տալիս, ապա պաշտպանիչ ռեակցիան խաթարվում է, հետևաբար՝ խախտվում է CO2-ի արտազատման արագությունը։
Իր հերթին, ածխաթթու գազի կուտակումը նպաստում է արյան pH-ի էլ ավելի նվազմանը, ինչը, ի վերջո, կարող է հանգեցնել. խորը կոմաև նույնիսկ մինչև հիվանդի մահը: Այս համախտանիշի առաջացման հավանականությունը պետք է հիշել անզգայացման ժամանակ, ինչպես նաև վաղ հետվիրահատական ​​շրջանում, երբ զարկերակային արյան pCO2 բարձր արժեքների ֆոնին հիվանդներին թթվածին են տալիս հիպոքսեմիան շտկելու համար: Ածխածնի երկօքսիդի համախտանիշի առկայության դեպքում կլինիկական բժիշկների գործողություններն առաջին հերթին պետք է ուղղված լինեն CO2-ի նվազեցմանը, ինչը հետագայում ինքնաբերաբար կհանգեցնի զարկերակային արյան p02-ի նորմալացմանը:

Սուր շնչառական acidosis- ի բուժում:
1. Շնչառական ուղիների մշտական ​​սանիտարական մաքրում, քանի որ հիպերկապնիան նպաստում է մածուցիկ բրոնխային սեկրեցների կուտակմանը:
2. Լրացուցիչ քանակությամբ հեղուկի ներմուծում, որը հեմոդինամիկայի բարելավման հետ մեկտեղ օգնում է փափկեցնել բրոնխի սեկրեցները և բարելավել դրանց հեռացումը։
3. Ալկալային լուծույթների ընդունում. NaHC03 (pH > 7.30) կամ TNAM-E, եթե հիվանդը գտնվում է մեխանիկական օդափոխության մեջ, քանի որ Tris բուֆերը ճնշում է շնչառական կենտրոնը և կարող է նպաստել CO2-ի էլ ավելի մեծ աճին:
4. Ներշնչված օդի խոնավացում՝ բրոնխային սեկրեցների մածուցիկությունը նվազեցնելու համար:
5. Եթե, չնայած թերապիային, զարկերակային արյան մեջ նկատվում է pCO2 > 70 մմ ս.ս. համակցություն։ Արվեստ. և p02 > 55 մմ Hg: Արվեստ., ապա խորհուրդ է տրվում հիվանդին տեղափոխել մեխանիկական օդափոխություն:

Պետք է հիշել:
Հիվանդին թթվածին տվեք միայն այն դեպքում, երբ զարկերակային արյան pO2-ը 55 մմ Hg-ից ցածր է.
ներշնչվող օդում թթվածնի կոնցենտրացիան չպետք է գերազանցի 40%-ը:

Թթվային բազայի վերլուծության ուսուցման տեսանյութ շնչառական և մետաբոլիկ acidosis- ում

Դուք կարող եք ներբեռնել այս տեսանյութը և դիտել այն էջի մեկ այլ վիդեոհոսթինգից՝ .

Խստության հիմնական ցուցանիշները տարբեր աստիճաններշնչառական acidosis:

Էթիոլոգիա. Շնչառական acidosis-ը ալվեոլային օդափոխության նվազման հետևանք է, որն առաջացնում է արյան մեջ pCO 2-ի ավելացում: Շնչառական acidosis- ի պատճառները.

• շնչառական կենտրոնի դեպրեսիա՝ ուղեղի վնասվածք, վարակ, մորֆինի ազդեցություն և այլն;
• նյարդամկանային անցկացման խանգարումներ՝ միասթենիա, պոլիոմիելիտ;
• կրծքավանդակի դեֆորմացիա `կիֆոսկոլիոզ;
• թոքային հիվանդություններ. թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ, ասթմատիկ ստատուս, թոքային այտուց, շնչառական խանգարման համախտանիշ:

Պաթոգենեզ. Ածխածնի երկօքսիդի ավելցուկ կուտակման դեպքում հեմոգլոբինի տարանջատման կորը շարժվում է դեպի աջ, ինչի հետևանքով ավելանում է ջրածնի կատիոնների և բիկարբոնատ անիոնների կոնցենտրացիան: Հեմոգլոբինի և սպիտակուցի բուֆերները մասամբ արգելափակում են H +-ը, ինչը հանգեցնում է դիսոցացման կորի հետագա տեղաշարժի դեպի աջ, մինչև նոր հավասարակշռության մակարդակի հասնելը: Երիկամային փոխհատուցումը մեծացնում է HCO 3-ի արտադրությունը և բիկարբոնատի մուտքը պլազմա: Այս փոխհատուցման մեխանիզմը ակտիվանում է քրոնիկ շնչառական անբավարարության առկայության դեպքում և հասնում է առավելագույնի 2-4-րդ օրերին, մինչդեռ տեղի է ունենում շնչառական acidosis-ի ենթափոխհատուցում, որի դեպքում կալիումի կատիոնները հեռանում են բջիջից, և դրանց տեղը զբաղեցնում են ջրածնի և նատրիումի կատիոնները: Կարդիոմիոցիտներում K +-ի նվազումը կարող է պայման ստեղծել սրտի առիթմիայի համար:

Շնչառական acidosis- ի ուղղում

Շնչառական ացիդոզի բուժման հիմքը հիվանդի տեղափոխումն է արհեստական ​​օդափոխությունթոքերը. Այս դեպքում անհրաժեշտ է ապահովել pCO 2-ի աստիճանական նվազեցման անհրաժեշտությունը, քանի որ Ուղեղ-ողնուղեղի մետաբոլիկ ալկալոզը, որը տեղի է ունենում հետհիպերկապնիկ շրջանում, հանգեցնում է կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասմանը` նոպաների և այլ նյարդաբանական ախտանիշների զարգացմամբ:

ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ. Կայքում ներկայացված տեղեկատվությունը կայքմիայն հղման համար է: Կայքի ադմինիստրացիան պատասխանատվություն չի կրում հնարավորի համար Բացասական հետևանքներառանց բժշկի նշանակման որևէ դեղամիջոց կամ ընթացակարգ ընդունելու դեպքում.