Էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիա. Ինչ է ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիան, դրա սկզբունքներն ու առաջարկությունները

Որոշ դեպքերում, արդեն փորձանմուշի մանրադիտակի ընթացքում (նյութը վերցնելուց հետո 1-2 ժամվա ընթացքում) լաբորատոր բժիշկը կարողանում է ենթադրություն անել հարուցիչի նույնականացման վերաբերյալ։ Այս տվյալները զգալի օգնություն են ցուցաբերում օպտիմալ հակամանրէային նյութի ընտրության հարցում, քանի որ մանրէաբանական հետազոտություն, որը հնարավորություն է տալիս մեկուսացնել պաթոգենը կոնկրետ կենսաբանական սուբստրատից, պահանջում է շատ ավելի շատ ժամանակ (2 օրից և ավելի); Բացի այդ, որոշակի ժամանակ է անհրաժեշտ որոշելու մեկուսացված միկրոբի զգայունությունը հակաբակտերիալ նյութերի նկատմամբ: Այնուամենայնիվ, հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նշանակումը ամենից հաճախ հրատապ է, ուստի բժիշկը սովորաբար պետք է ընտրի հակաբակտերիալ միջոց՝ չսպասելով մանրէաբանական հետազոտության արդյունքներին: Այս դեպքում, երբ ընտրելով հակամանրէային դեղամիջոց, բժիշկը պետք է կենտրոնանա կասկածվող հիվանդության ամենահավանական էթիոլոգիայի վրա: Այսպիսով, համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբն ամենից հաճախ առաջանում է թոքաբորբով:

Հետևաբար, դեղամիջոցները, որոնք արդյունավետ են Streptococcus pneumoniae-ի դեմ՝ պենիցիլիններ, մակրոլիդներ և այլն, կարող են օգտագործվել որպես էմպիրիկ հակաբակտերիալ թերապիա: Մենինգոկոկային վարակի դեպքում ընտրված դեղամիջոցը պենիցիլինը է. ժամը սուր վարակներերիկամները և միզուղիները, առավել նպատակահարմար է ընտրել P-III սերունդների ցեֆալոսպորինները, ինհիբիտորներով պաշտպանված պենիցիլինները կամ ֆտորկինոլոնները, քանի որ այս պաթոլոգիայում ամենահաճախ մեկուսացված հարուցիչը E. coli-ն է (նախկինում օգտագործված ամպիցիլինը կորցրել է իր արդյունավետությունը մեծ քանակությամբ E, coli շտամների առաջացում, որոնք դիմացկուն են ամպիցիլինի նկատմամբ):

Հիվանդության ծանր դեպքերում, եթե դրա պատճառաբանությունը պարզ չէ, և այն կարող է առաջանալ տարբեր հարուցիչներով (թոքաբորբ, սեպսիս և այլն), անհրաժեշտ է նշանակել շտապ հակաբիոտիկ թերապիա մի քանի հակամանրէային միջոցների օգտագործմամբ: Ապագայում, պաթոգեն մեկուսացումից հետո, կարող եք անցնել մոնոէտիոտրոպային թերապիայի: Համակցված էթոտրոպային թերապիան օգտագործվում է նաև երկու կամ ավելի պաթոգենների զուգակցման դեպքում, միկրոօրգանիզմների թույլ զգայուն շտամների առկայության դեպքում, երբ հակաբիոտիկները համակցվում են սիներգիստական ​​ազդեցության և ուժեղացված բակտերիալ ազդեցության ակնկալիքով: Հակաբակտերիալ դեղամիջոցի անարդյունավետության պատճառով փոխելը հնարավոր է բուժման ավարտից ոչ շուտ, քան 2-3 լրիվ օր, քանի որ հակամանրէային թերապիայի արդյունավետությունը չի կարելի դատել մինչև այս ժամկետը:

Հակամանրէային միջոց ընտրելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել պաթոլոգիական գործընթացի տեղայնացումը: Այն դեպքում, երբ բորբոքային ֆոկուսը գտնվում է կենսաբանական արգելքի հետևում (BBB, արյունա-ակնաբուժական արգելք և այլն), անհրաժեշտ է, որ դեղամիջոցը լավ ներթափանցի կենսաբանական պատնեշի միջով՝ ստեղծելով վնասվածքի մեջ անհրաժեշտ կոնցենտրացիան: Օրինակ, քլորամֆենիկոլի կամ կո-տրիմոքսազոլի օգտագործումը, նույնիսկ սովորական օրական չափաբաժինով, թույլ է տալիս ստեղծել հակամանրէային նյութի թերապևտիկ կոնցենտրացիան ՔՀՀ-ում: Պենիցիլինների, ֆտորխինոլոնների, երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորինների կամ մերոպենեմի անհրաժեշտ կոնցենտրացիայի հասնելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել. առավելագույն դեղաչափերայս դեղերը; մակրոլիդները, ամիոգլիկոզիդները, առաջին սերնդի ցեֆալոսպորինները և լինկոզամիդները վատ են ներթափանցում BBB նույնիսկ մենինգներում բորբոքման առկայության դեպքում:

Ուստի, չնայած թարախային մենինգիտի որոշ պաթոգենների զգայունությանը այս հակաբիոտիկների նկատմամբ, դրանց օգտագործումը թարախային մենինգիտի բուժման համար տեղին չէ: Բրոնխիտի դեպքում ավելի լավ է դեղամիջոցներ նշանակել, որոնք լավ են թափանցում խորխի մեջ (օրինակ, ամոքսիցիլինը խորքի մեջ ստեղծում է շատ ավելի բարձր և կայուն կոնցենտրացիաներ, քան ամպիցիլինը, իսկ ամիոգլիկոզիդները բավականաչափ լավ չեն թափանցում խորքի մեջ):

Աղյուսակ 9-1. Էմպիրիկ հակաբիոտիկներ ընդհանուր վարակների համար

Աղյուսակ 9-2. Սեղանի հապավումներ. 9-1

Հակաբիոտիկների որոշակի տեսակներ

(H) նշումով դեղերը կամ հիմնականում օգտագործվում են, կամ առանձնահատուկ առավելություններ ունեն նյարդավիրաբուժական հիվանդների օգտագործման համար:

Պենիցիլիններ

Շատերը արդյունավետ չեն Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ (նույնիսկ ամենաարդյունավետ հակակեղծվածային պենիցիլիններն ավելի թույլ են, քան 3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինները):

Բերանի պենիցիլիններ

Dicloxacillin

PNC RO-ն ամենաուժեղն է ստաֆիլոկոկի դեմ: MUSD-ի համար օգտագործեք IV վանկոմիցին:

L Մեծահասակներ. 125-500 մգ PO յուրաքանչյուր 6 ժամ առաջ սնունդ. Երեխաներ: 12,5–50 մգ/կգ/օր PO բաժանված 6 ժամը մեկ:

Կլոքսացիլին

Ավելի քիչ ակտիվ, քան dicloxacillin: Ավելի էժան; ստամոքսում սննդի առկայությունը չի խանգարում կլանմանը:

Լ 250-500 մգ PO կամ IM յուրաքանչյուր 6 ժամը:

H Amoxicillin + clavulanic acid (Augmentin®)

Լավ RO դեղամիջոց: Այն ունի լավ հակաանաէրոբ և հակաստաֆիլոկոկային ազդեցություն: Սնունդը չի ազդում կլանման վրա: Առկա ձևերը ներկայացված են աղյուսակում: 9-3.

L Մեծահասակներ. 250 կամ 500 մգ PO 8 ժամը մեկ (Հիշեք. օգտագործեք համապատասխան 250 կամ 500 մգ հաբեր՝ կլավուլանատի կրկնակի չափաբաժինից խուսափելու համար): Երեխաներ: 20-40 մգ/կգ/օր ամոքսիցիլին բաժանված 8 ժամը մեկ:

Աղյուսակ 9-3. Augmentin®-ի հասանելի ձևերը

Ամպիցիլին և ամոքսիցիլին

Նախկինում օգտագործված PNC-G-ի փոխարեն H. գրիպի դեպքում, սակայն ներկայումս մեկուսացված շտամները զգայուն են դրանց նկատմամբ միայն դեպքերի 65%-ում: Կարող է արդյունավետ լինել միզուղիների ինֆեկցիաների Գրամ(-) շտամների դեպքում:

Պենիցիլին G (PNC G)

Ընտրված դեղամիջոց streptococcal վարակների (ներառյալ β-streptococcus) բուժման համար: Թերությունները: 1) ազդեցության տակ քայքայվում է ստամոքսահյութ, 2) քայքայվում է պենիցիլինազով, 3) առաջացնում է ալերգիկ ռեակցիաներբնակչության մոտ 10%-ում։

L Ցածր դոզան: 2,4 միլիոն միավոր/օր:
L Մեծ դոզան: 24 միլիոն միավոր/օր; ժամը նորմալ գործառույթերիկամներ, այն կարող է կիրառվել առնվազն 4 ժամը մեկ: Մեծ չափաբաժին երեխաների համար. 200000-300000 միավոր/կգ/օր։

Նաֆցիլին (Unipen®), օքսացիլին (Bactocil®)

Նաֆցիլինը և օքսացիլինը նման են: Օքսացիլին օգտագործելիս նեյտրոպենիան ավելի հազվադեպ է նկատվում:

L Մեծահասակներ. 1 գ IV յուրաքանչյուր 4 ժամը (չափավոր վարակ); մինչև 2 գ յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ (ծանր վարակ):

Ticarcillin (Ticar®)

L Մեծահասակներ. 3 գ IV (x2 ժամ) յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ (ընդհանուր 250-300 մգ/կգ/օր): Նշում. Պարունակում է 5,2-6,5 մԷկ Na/g: Երեխաներ (
Տիկառցիլին + կլավուլանաթթու (Timentin®)

Հատուկ առավելություններ չունի։ Ticarcillin-ը շատ ուժեղ հակապսեւդոմոնաս դեղամիջոց չէ, և կլավուլանատը հատկապես օգտակար չէ հակապսևդոմոնասի ակտիվության բարձրացման համար:

Մատակարարում: 3 գ տիկարցիլին + 0,1 գ կլավուլանատ ամպուլներ:

Լ 3 գ տիկարցիլին + 0,1 գ կլավուլանատ IV յուրաքանչյուր 4-6 ժամը մեկ (սովորաբար գրվում է որպես «3,1 գ IV յուրաքանչյուր 4 ժամը») կամ 6 + 0,2 գ յուրաքանչյուր 6 ժամը:

Ամպիցիլին+սուլբակտամ (Unasyn®)

Լավ դեղամիջոց β-լակտամազ դրական H. գրիպի և S. aureus-ի դեմ: Բավարար ակտիվություն չունի Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ:

L Մեծահասակներ. 1-3 գ ամպիցիլին IV յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ (արտադրվում է 1 գ ամպիցիլինի և 0,5 գ սուլբակտամի հարաբերակցությամբ):

Աղյուսակ 9-4. Ցեֆալոսպորինների դասակարգում

Ցեֆալոսպորիններ

Ցեֆալոսպորինների խմբերը և անհատական ​​անվանումները տրված են աղյուսակում: 9-4. 4-րդ սերնդի ցեֆալոսպորիններից միայն ցեֆիպիմը (Maxipime®) է հաստատված ԱՄՆ-ում օգտագործման համար:

Ստրեպտոկոկի և պեցիցիլինազ արտադրող Staphylococcus aureus-ի դեմ դեղերի հետագա սերունդների ակտիվությունը աստիճանաբար նվազում է: 3-րդ սերնդի դեղամիջոցները մեծացրել են ակտիվությունը էնտերոբակտերիաների և հատկապես դիմացկուն Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ:

Դեղերից ոչ մեկը բավարար ակտիվություն չունի էնտերոկոկերի (Strep. faecalis), MIC (նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիան ≥2 μg/ml) կամ կոագուլազ-բացասական ստաֆիլոկոկների, պենիցիլին-դիմացկուն S. pneumoniae-ի և Listeria monocytogenes-ի դեմ:

Բերանի ցեֆալոսպորիններ

Ցեֆրադին (Velocef®) և ցեֆալեքսին (Keflex®)

Նմանատիպ դեղամիջոցներ. Թույլ ազդեցություն ստաֆիլոկոկի դեմ (ավելի լավ է դրա փոխարեն օգտագործել դիկլոքսացիլին):

Cefaclor (Ceclor®), cefixime (Suprax®)

Նրանք ունեն նմանատիպ գործունեություն. Նրանք ավելի լավ են գործում H. գրիպի դեմ, վատ՝ ստաֆիլոկոկի դեմ, բայց ավելի թանկ են, քան նախորդ երկու դեղամիջոցները: Ցուցումներ:քրոնիկ անգործունակ սինուսիտ PNC-ի նկատմամբ ալերգիա ունեցող հիվանդի մոտ:

Cefpodoxime (Vantin®)

Լավ ակտիվություն ունի մետիցիլինի նկատմամբ զգայուն ստաֆիլոկոկների, S. pneumonia-ի և H. influenza-ի դեմ։

L Մեծահասակներ.մաշկային վարակների դեպքում՝ 400 մգ PO 12 ժամը մեկ x 7-14 օր, Միզուղիների ոչ բարդ ինֆեկցիաների դեպքում՝ 100 մգ PO յուրաքանչյուր 12 ժամը x 7 օրը: Երեխաներ:ժամը սուր միջին ականջի բորբոքումմիջին ականջի 10 մգ/կգ PO յուրաքանչյուր 24 ժամը x 5-10 օր:

Մատակարարում:հաբեր 100 և 200 մգ, բանավոր կասեցում 50 մգ/5 մլ և 100 մգ/5 մլ:

Ցեֆդինիր (Omnicef®)

Նման է cefpodixime-ին:

L Մեծահասակներ. 300 մգ PO 12 ժամը մեկ կամ 600 մգ PO ք.դ. Երեխաներ: 7 մգ/կգ PO 12 ժամը մեկ կամ 14 մգ/կգ PO 24 ժամը մեկ:

Մատակարարում:պարկուճներ 300 մգ և կասեցում 125 մգ/5 մլ:

1-ին սերնդի ցեֆալոսպորիններ

Լավ ակտիվություն ստաֆիլոկոկի և կոագուլազ-բացասական streptococci-ի դեմ: Թույլ ազդեցություն էնտերոկոկների, կոագուլազ-բացասական ստաֆիլոկոկների (բացառություն՝ կարող է օգտագործվել կոագուլազ-բացասական Staph. epidermatis), անաէրոբների (բացառություն՝ կարող է օգտագործվել clostridia), H. flu, Enterobacter, serratia, Pseudomonas aeruginosa: E. coli շտամների ~75-85%-ը մնում է զգայուն այս դեղամիջոցների նկատմամբ:

N Cefazolin (Ancef®, Kefzol®)

Լավ դեղամիջոց նախավիրահատական ​​պրոֆիլակտիկայի համար։ Ուղեղի կենտրոնացման բարձր մակարդակը հաստատվել է: Վատ է ներթափանցում ՔՀՀ (հետևաբար հարմար չէ մենինգիտի համար): Առավելությունները այլ ցեֆալոսպորինների համեմատ. մեծ ժամանակկես կյանքը (1,8 ժամ) (կարելի է կիրառվել յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ):

L Մեծահասակներ. 1 գ IV ամեն 8 ժամը Երեխաներ՝ 0-7 օր → 40 մգ/կգ/օր բաժանված 12 ժամը մեկ; նորածիններ → 60 մգ/կգ/օր բաժանված 8 ժամը մեկ; երեխաներ → 80 մգ/կգ/օր բաժանված 6 ժամը մեկ:

Ցեֆապիրին (Cefadyl®), ցեֆալոտին (Keflin®), ցեֆրադին (Velocef®)

Այս երեք դեղամիջոցներն իրականում փոխարինելի են:

L Շրջանցման վիրահատության համար. 25 մգ/կգ (մինչև 1 գ) ներերակային վիրահատությունից առաջ և դրանից 6 ժամ հետո:

L Ընդհանուր օգտագործման համար. 10-20 մգ/կգ IV ամեն 6 ժամը մեկ:

2-րդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ

Նրանք մի փոքր ավելի մեծ ակտիվություն ունեն B. fragils-ի և Gram (-) ձողերի դեմ: Ոչ այնքան լավ H. գրիպի դեմ, որքան 3-րդ սերնդի դեղամիջոցները: Թույլ ակտիվություն Pseudomonas aeruginosa-ի և էնտերոբակտերիաների մեծ մասի դեմ: Դեղերից ոչ մեկը բավարար քանակությամբ չի ներթափանցում կենտրոնական նյարդային համակարգ (նույնիսկ ցեֆուրոքսիմը, որը լավագույնն է այս խմբում, վատ է ներթափանցում այնտեղ): Այս խմբի դեղամիջոցներից ոչ մեկն այլևս չի առաջարկվում մենինգիտի բուժման համար:

Ցեֆուրոքսիմ (Zinacef®)

Լ 75 մգ/կգ ներերակային յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ (մինչև 1,5 գ ներերակային յուրաքանչյուր 8 ժամը):

3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ

Նրանք E. coli-ի, Klebsiella-ի և Proteus-ի դեմ ունեն ամինոգիկոզիդների ակտիվություն: Միայն ceftazidime-ն ունի բավարար ակտիվություն Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ: Լավ դեղամիջոցներ «լուրջ» վարակների համար (օրինակ՝ մենինգիտ, էնդոկարդիտ կամ օստեոմիելիտ): PD:փորլուծություն (կեղծմեմբրանային կոլիտ), արյունահոսող դիաթեզ, սուպերինֆեկցիաների զարգացում (Enterobacter, դիմացկուն Pseudomonas aeruginosa, էնտերոկոկներ, սնկեր):

N Ceftazidime (Fortaz®)

Արդյունավետ է ներհիվանդանոցային վարակների դեպքում: Մեկը լավագույն դեղերը Pseudomonas aeruginosa վարակի բուժման համար (մեծ չափաբաժինները լավ են հանդուրժվում): Ստաֆիլոկոկի դեմ բավարար ակտիվություն չունի: Լավ ներթափանցում է կենտրոնական նյարդային համակարգ։ PD:Երկարատև օգտագործման դեպքում կարող է զարգանալ նեյտրոպենիա (օրինակ, օստեոմիելիտի բուժման ընթացքում):

L Մեծահասակներ. 1-2 գ IV կամ IM յուրաքանչյուր 6-8 ժամը մեկ (կյանքի համար ոչ վտանգ սպառնացող վարակների դեպքում՝ 1 գ 8 ժամը մեկ): Երեխաներ: 0-4 շաբաթ → 60 մգ/կգ/օր բաժանված 12 ժամը մեկ; երեխաներ → 150 մգ/կգ/օր բաժանված յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ (առավելագույնը 6 գ/օր):

N Ceftriaxone (Rocefin®)

Լավ ներթափանցում է ՔՀՀ; օգտագործվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի վարակների, ինչպես նաև ուշ փուլԼայմի հիվանդություն. Երկար կիսամյակը թույլ է տալիս ընդունել յուրաքանչյուր 12-24 ժամը մեկ: Ի տարբերություն ցեֆալոսպորինների մեծ մասի, արտազատումը մեծապես կախված է լյարդից, ուստի երիկամային անբավարարության դեպքում այն ​​կարող է օգտագործվել նույն չափաբաժնով: Ունի սիներգիզմ ամինոգլիկոզիդների հետ։ PD:կարող է առաջացնել լեղու խտացում:

L Մեծահասակներ. 1 գ ներերակային օրական մեկ անգամ (կարելի է ընդունել 12 ժամը մեկ): Ընդհանուր օրական դոզան Երեխաներ (մենինգիտի բուժման համար). Սկզբնական դոզան 75 մգ/կգ/օր է, այնուհետև՝ 100 մգ/կգ/օր՝ բաժանված յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ:

Ցեֆոտաքսիմ (Claforan®)

L Մեծահասակներ. 1 գ IV ամեն 8-12 ժամը մեկ (չբարդացած չափավոր վարակների դեպքում) մինչև 2 գ յուրաքանչյուր 4 ժամը (կյանքի համար վտանգավոր վարակների դեպքում): Երեխաներ:մենինգիտի բուժման համար՝ 50 մգ/կգ IV յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ; մնացած բոլոր հիվանդությունները՝ 0-7 օրական, 50 մգ/կգ ներերակային 12 ժամը մեկ; 7 օրվա ընթացքում՝ 50 մգ/կգ յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ:

Մոքսալակտամ (Moxam®)

Գերազանց դեղամիջոց անաէրոբ վարակների, ներառյալ կենտրոնական նյարդային համակարգի բուժման համար: Ընդհանուր օգտագործումը սահմանափակվում է արյան մակարդման հետ կապված խնդիրներով, սակայն դրանք նկատվում են միայն շատ բարձր չափաբաժիններով. հետևաբար, դեղը պետք է զգուշությամբ օգտագործվի ծանր անաէրոբ վարակների բուժման ժամանակ: PD:Չափազանց չափաբաժիններով օգտագործելու դեպքում մոքսալակտամը ճնշում է պրոտոմբինի արտադրությունը լյարդում (հիպոթրոմբինեմիայի կանխարգելման համար նշանակեք վիտամին K 10 մգ/շաբաթ) և մեծահասակների մոտ առաջացնում է թրոմբոցիտների դիսֆունկցիա >4 գ/օր x >3 օր չափաբաժնով (մակարդման մոնիտորինգ): պարամետրերը պահանջվում են, երբ այդ չափաբաժինները գերազանցվում են և ժամկետները):

L Մեծահասակներ. 1 գ IV-ից յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ մինչև 2 գ յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ (տե՛ս վերևում PD): Երեխաներ: 0-7 օրական հասակում՝ 50 մգ/կգ IV 12 ժամը մեկ; 7 օրվա ընթացքում՝ 50 մգ/կգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ:

Մակրոլիդներ, վանկոմիցին, քլորամֆենիկոլ

N Վանկոմիցին®

Ստաֆիլոկոկային վարակի համար ընտրված դեղամիջոցը այն դեպքերում, երբ այն MUZS է (եթե ոչ, ապա լավագույն արդյունքներն են PUSP-ի օգտագործման ժամանակ) կամ երբ հիվանդը ալերգիկ է PNC-ի կամ դրա ածանցյալների նկատմամբ: Staphylococcus aureus-ով առաջացած վարակը բուժելիս, որը դիմացկուն է տարբեր դեղեր, կարող է պահանջվել լրացուցիչ ռիֆամպին: Թույլ ազդեցություն G(-) օրգանիզմների նկատմամբ: Երկար կիսամյակ:

L Մեծահասակներ.Ծանր վարակի դեպքում սկսեք 1 գ ներերակային 8 ժամը մեկ: Նպատակ ունենալով առավելագույն կոնցենտրացիաներ 20-40 մկգ/կգ (տոքսիկություն >50; օտոտոքսիկություն և նեֆրոտոքսիկություն, որոնք սովորաբար շրջելի են, առաջանում են գագաթնակետային կոնցենտրացիաներում >200 մկգ/կգ) և նվազագույն կոնցենտրացիան 5-10 (թունավոր, եթե >10):

PO դոզան կեղծ մեմբրանային կոլիտի համար. 125 մգ PO kid 7-10 օրվա ընթացքում (որոշ աղբյուրներ խորհուրդ են տալիս ավելի երկար բուժում, բայց դա անհրաժեշտ չէ):

Երեխաներ: 0-7 օրական հասակում՝ 50 մգ/կգ/օր բաժանված 12 ժամը մեկ; 7 օրվա ընթացքում՝ → 45 մգ/կգ/օր բաժանված 12 ժամը մեկ։

Կլինդամիցին (Cleocin®)

Արդյունավետ է Gram(+) կոկի դեմ (լավ ներծծվում է ստամոքս-աղիքային տրակտից, կարող է օգտագործվել RO բուժման համար, վատ է ներթափանցում ՔՀՀ), անաէրոբների, Bacteroides fragilis-ի, Toxoplasma gondii-ի դեմ: Այն ունի բակտերիոստատիկ (բայց ոչ բակտերիասպան) ազդեցություն պաթոգենների մեծ մասի նկատմամբ, ուստի հազվադեպ է օգտագործվում առանձին (կարող է օգտագործվել ռիֆամպինի հետ միասին ստաֆիլոկոկային վերքերի վարակների RO բուժման համար):

L PO: 150-450 մգ յուրաքանչյուր 6 ժամը IV կամ IM՝ 150-900 մգ յուրաքանչյուր 8 ժամը:

Մատակարարում: 75, 160 և 300 մգ պարկուճներ:

Քլորամֆենիկոլ (Chloromycetin®)

Արդյունավետ է Gram(+) և Gram(-) կոկիկների դեմ: Լավ ներթափանցում է ՔՀՀ (նույնիսկ չբորբոքված թաղանթների դեպքում): RO ձևը դժվար է ձեռք բերել ԱՄՆ-ում:

L Մեծահասակներ. PO: 250-750 մգ յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ (այս ձևը կարող է շատ դժվար լինել ազատ վաճառքԱՄՆ-ում): IV: 50 մգ/կգ/օր բաժանված 6 ժամը մեկ: Երեխաներ: 0-7 օր → 25 մգ/կգ/օր PO կամ IV օրական մեկ անգամ: Նորածիններ → 50 մգ/կգ/օր PO կամ IV բաժանված յուրաքանչյուր 12 ժամվա ընթացքում Երեխաներ (մենինգիտի համար) → 100 մգ/կգ/օր IV բաժանված յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ:

Ամինոգլիկոզիդներ

Ներերակային ներթափանցման դեպքում միայն ամիկացինը բավարար քանակությամբ ներթափանցում է ՔՀՀ (և այնուհետև միայն թաղանթների բորբոքման առկայության դեպքում): Մոնոթերապիան համարժեք չէ որևէ վարակի համար: Դրանք լավ լրացուցիչ դեղամիջոցներ են ստաֆիլոկոկի և գրամ (-) բացիլների, ներառյալ զգայուն Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ պայքարելու համար: Անբավարար արդյունավետություն streptococci- ի դեմ: Բոլոր դեղամիջոցներն ունեն օտո- և նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն, որոնք, սակայն, սովորաբար նկատվում են երկարատև օգտագործման դեպքում (>8 օր): Նրանք ունեն ավելի արագ ազդեցություն, քան β-լակտամները, այնպես որ կարող եք սկսել սեպսիսի բուժումը դրանցով, իսկ հետո ~2-3 օր անց անցնել ցեֆալոսպորինների: Ակտիվությունը մեծանում է ալկալային միջավայրում և նվազում թթվային միջավայրում, ինչպես նաև թարախի և/կամ անաէրոբների առկայության դեպքում (հետևաբար կարող է անարդյունավետ լինել վերքի վարակի բուժման համար. ֆտորկինոլոնները կարող են ավելի արդյունավետ լինել այդ նպատակով):

Դոզանները հիմնված են իդեալական մարմնի քաշի վրա: 3-րդ ընդունումից հետո պետք է որոշվի արյան մեջ դեղամիջոցի մակարդակը և ճշգրտվի դոզան։ Երիկամային անբավարարության դեպքում բոլոր դեղերի չափաբաժինները ՊԱՐՏԱԴԻՐ են կրճատել։

Գենտամիցին (Garamycin®)

L Մեծահասակներ.երիկամների նորմալ ֆունկցիայի դեպքում սկզբնական դոզան 2 մգ/կգ է ներերակային, այնուհետև՝ 1-1,6 մգ/կգ պահպանման դոզան յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ: Դիտարկեք դեղամիջոցի մակարդակը (ցանկալի առավելագույն մակարդակ >4 մկգ/մլ, րոպե՝ էնդոլոմբարային ընդունում՝ 4 մգ: յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ

Տոբրամիցին (Nebcin®)

Լավագույն ամինոգլիկոզիդը Pseudomonas aeruginosa-ի բուժման համար (բայց ոչ այնքան լավ, որքան ceftazidime):

L Մեծահասակներ.երիկամների նորմալ ֆունկցիայի դեպքում սկզբնական դոզան 2 մգ/կգ IV է, այնուհետև պահպանման չափաբաժինները՝ 1-1,6 մգ/կգ յուրաքանչյուր 8 ժամը: ցանկալի առավելագույն մակարդակը 7,5-10 μg/ml, min -
Ամիկացին

Այն ավելի մեծ ակտիվություն ունի գրամ(-) բացիլների դեմ, քան գենտամիցինը և տոբրամիցինը:

L Մեծահասակներ.երիկամների նորմալ ֆունկցիայով, 15 մգ/կգ/օր IV, բաժանված յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ: >60 լիտր տարիքի համար նույն չափաբաժինը, բայց ամեն 12 ժամը մեկ: Դիտարկեք և կարգավորեք դեղամիջոցի մակարդակը (ցանկալի առավելագույն մակարդակը 15-30 մկգ/մլ): .

Սուլֆոնամիդներ

Տրիմեթոպրիմ/սուլֆամեթոքսազոլ (Bactrim®, Septra®)

NB:երիկամային անբավարարության դեպքում դոզան պետք է կրճատվի (անկախ ընդունման ուղուց): Արդյունավետ է միզուղիների ինֆեկցիայի երկարատև, ցածր չափաբաժիններով թերապիայի համար (օրինակ՝ մշտական ​​միզակապ ունեցող հիվանդի մոտ):

L Մեծահասակներ.միզուղիների վարակի դեպքում 1 կրկնակի դոզան (160 մգ TMP + 800 մգ SMZ) PO յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ: Կախոցը պարունակում է 40 մգ TMP + 200 մգ SMZ 5 մլ-ում (1 թեյի գդալ); հետևաբար, համարժեք դոզան 20 մլ է յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ: Առավելագույն օրական դոզան՝ 320 մգ TMP + 1600 մգ SMZ:

L Երեխաներ:միզուղիների վարակի և միջին ականջի բորբոքման դեպքում՝ 8-10 մգ/կգ/օր TMP PO 12 ժամը մեկ:

L IV (ոչ տարիքային, յուրաքանչյուր 5 մլ պարունակում է 80 մգ TMP + 400 մգ SMZ, այն պետք է խառնել 125 մլ 5% գլյուկոզայի լուծույթի մեջ (եթե ներարկվող հեղուկի ծավալի սահմանափակում կա, ապա կարելի է օգտագործել 75 մլ. , բայց միևնույն ժամանակ ներածությունը պետք է լինի x2 ժամ Դոզան որոշվում է TMP-ի պարունակությամբ Միզուղիների ծանր վարակի դեպքում՝ 8-10 մգ/կգ/օր (առավելագույնը 60 մլ/օր), բաժանվում է 6, 8 անգամ։ կամ 12 ժամ ձեր ընտրությամբ x14 օր Pneumocystis carinii-ով առաջացած թոքաբորբի դեպքում (պենտամիդինը ՁԻԱՀ-ով հիվանդների նախընտրած դեղամիջոցն է)՝ 15-20 մգ/կգ/օր բաժանված յուրաքանչյուր 6 կամ 8 ժամ x ≤14 օր:

Կարբապենեմներ

Ներկայումս առկա միակ դեղամիջոցը թիենամիցինն է: Նեֆրոտոքսիկությունը նվազեցնելու համար այն մատակարարվում է իմիպենեմի տեսքով (թիենամիցինի համադրություն կիլաստատինի հետ՝ երիկամային ֆերմենտի ինհիբիտոր):

N Իմպենեմ-ցիլաստատին (Primaxin®)

AB գործողությունների ամենալայն սպեկտրով: Լավ դեղամիջոց ընդհանուր օգտագործման համար, բայց լավ չի ներթափանցում ՔՀՀ: Շատ լավ ակտիվություն անաէրոբների դեմ: Որոշ խնդիրներ, երբ օգտագործվում են MUUS, MUX, non-pseudomonas կամ corynebacteria-ների դեպքում: Որոշ դիմադրության առաջացման պատճառով խորհուրդ է տրվում օգտագործել միայն այն դեպքում, երբ իսկապես անհրաժեշտ է, կանխելու դիմացկուն շտամների ընտրությունը:

PD: ՈՒՇԱԴՐՈՒԹՅՈՒՆ.Առգրավումները իմիպենեմ-ցիլաստատինի հայտնի կողմնակի ազդեցությունն են և առաջացել են որոշ դեպքերում, երբ դեղամիջոցի մեծ չափաբաժիններ են օգտագործվել երիկամների անբավարարությամբ հիվանդների մոտ (որտեղ անհրաժեշտ է եղել դոզայի կրճատում): Բարձրացված ռիսկկարող է առաջանալ նոպաների նվազեցված շեմով հիվանդների մոտ: Կարող է առաջանալ C. difficile-ով առաջացած էնտերոկոլիտ: Չի կարելի համատեղել PNC ածանցյալների կամ ցեֆալոսպորինների հետ:

L Մեծահասակներ. 0,5-1 գ IV x 30 րոպե յուրաքանչյուր 6 ժամը մեկ (նվազեցնելու համար նոպաների վտանգը, մի գերազանցեք 500 մգ-ը 6 ժամվա ընթացքում, բացառությամբ որոշ անսովոր իրավիճակների): Երեխաներ՝ 0-7 օր → 50 մգ/կգ/օր բաժանված 12 ժամը մեկ Տարիքը 3 տարեկան → 60 մգ/կգ/օր IV բաժանված 6 ժամը մեկ։

Մոնոբակտամներ

Aztreonam (Azactam®)

Առավելությունները չնչին են: Գործողության սպեկտրը նման է գենտամիցինին, բայց թունավորությունն ավելի քիչ է: Ճնշում է միայն aerobic Gram(-) տեսակները, որոնք հաճախ արդյունավետ են β-լակտամակայուն էնտերոբակտերիաների դեմ: Միջակ ազդեցություն Pseudomonas aeruginosa-ի դեմ (~ որպես β-լակտամ AB + ամինոգլիկոզիդների համակցություն):

Ֆտորկինոլոններ

Շատ լավ արդյունավետություն H. գրիպի, Bramhamelle, enterobacteria, Gram (-) բացիլների դեմ: Բավականին լավ է Pseudomonas aeruginosa-ի, կոագուլազ-դրական ստաֆիլոկոկի դեմ: Անվստահելի է streptococci-ի դեմ (օրինակ՝ պնևմակոկային մենինգիտ), MUZS, MUKS: Խորհուրդ չի տրվում տարեց մարդկանց համար
Ciprofloxacin (Cipro®)

Չնայած ցիպրոֆլոքսացինն ունի պրոտո-կսևդոմոնաս ազդեցություն, դրա միայն օգտագործումը բավարար չէ փափուկ հյուսվածքների պսևդոմոնայով վարակների համար (օրինակ՝ վերքերի վարակների համար): Կլանումը PO-ի ընդունման ընթացքում ↓ դեղամիջոցների, ինչպիսիք են հակաթթվային դեղերը (օրինակ՝ Maalox®), սուկրալֆատը (Carafate®) կամ վիտամիններն ու հանքանյութերը միաժամանակ օգտագործելիս: Այս ազդեցություններից կարելի է խուսափել, եթե այդ դեղամիջոցները տրվեն ցիպրոֆլոքասինից 6 ժամ առաջ կամ 2 ժամ հետո: Ռանիտիդինը չի ազդում դեղամիջոցի կենսահասանելիության վրա: Ցիպրոֆլոկասացինը մեծացնում է թեոֆիլինի կիսամյակը և կարող է հանգեցնել մակարդակի բարձրացման:

Լ 500 մգ PO 12 ժամը մեկ (ծանր վարակի դեպքում՝ 750 մգ PO 12 ժամը մեկ): IV. 400 մգ ներերակային յուրաքանչյուր 12 ժամը մեկ (ներարկվում է x60 րոպե): RO-ն ավելի ցանկալի է, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ այն չի կարող օգտագործվել (արդյունավետությունը նույնն է, բայց IV ձևն ավելի թանկ է): Մատակարարում: 250, 500 և 750 մգ հաբեր:

Օֆլոքասին (Floxin®)

Նման է ցիպրոֆլոքսացինին: Լ 400 մգ PO 12 ժամը մեկ:

Գրինբերգ. Նյարդավիրաբուժություն

Օգտագործվում է գոյություն ունեցող վարակը ոչնչացնելու համար: Ռացիոնալ հակաբիոտիկ թերապիան ներառում է դեղերի ընտրություն՝ հիմնված մեկուսացված մշակույթի զգայունության վրա: Երբեմն անհնար է անմիջապես որոշել վարակի հարուցիչը, իսկ հակաբիոտիկների ընտրությունը կախված է որոշումից։ Այն հիմնված է կոնկրետ դիտարկման, ավելի ճիշտ՝ մանրէաբանական պատմության վրա (օրինակ՝ միզուղիների նախորդ վարակ) կամ վարակի աղբյուրի (ստամոքսի խոց կամ ծակոտկեն դիվերտիկուլիտ):

Էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիան բակտերիալ մշակույթի զգայունությունը որոշելուց անմիջապես հետո պետք է փոխարինվի հատուկ հակաբիոտիկով, հատկապես, եթե վարակը չի արձագանքում էմպիրիկ թերապիային:

Նպատակը պրոֆիլակտիկ օգտագործումըՀակաբիոտիկները ծառայում են հետվիրահատական ​​շրջանում մակերեսային և խորը վերքերի վարակների կանխարգելմանը։ Պարզվել է, որ կտրվածքից 1 ժամ առաջ տրված հակաբիոտիկի մեկ դոզան նվազեցնում է վերքերի վարակման վտանգը մաքուր աղտոտված և աղտոտված վերքերի դեպքում:

Վիրահատական ​​վերքերի դասակարգում

• Մաքուր - կրծքագեղձի բիոպսիա; , վիրահատվել է ատրավմատիկ
• Մաքուր աղտոտված - ստամոքս-աղիքային տրակտի, միզապարկի, գինեկոլոգիական օրգանների վրա: Ոչ մի կոպիտ աղտոտվածություն, նվազագույն տրավմատիկ տեխնիկա
• Աղտոտված - ծակած, հաստ աղիքի հեռացում և կոլեկտոմիա դիվերտիկուլիտի, աղիների ծակած խոցի, խոռոչ օրգանի պերֆորացիայով տրավմա
• Կեղտոտ - տրավմատիկ վերքեր, 72 ժամվա այրվածքներ, հաստ աղիքի ազատ պերֆորացիա

Աղիների մեխանիկական պատրաստումը, բացի բանավոր և ներերակային հակաբիոտիկներից, նվազեցնում է նաև հետվիրահատական ​​վերքերի վարակման ռիսկը. պլանավորված գործողություններվրա կրկնակետ. Երկարատև վիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ անհրաժեշտ է կրկնակի էմպիրիկ թերապիա հակաբիոտիկներով՝ կարճ կիսատ կյանքով, որպեսզի մշտապես պահպանեն դրանց համապատասխան մակարդակը հյուսվածքներում: Հակաբիոտիկի ընտրությունը կախված է նրանից, թե որ օրգանի վրա է կատարվում միջամտությունը։ Հակաբիոտիկների պրոֆիլակտիկան ստանդարտ պրակտիկա է 2, 3 և 4 աստիճանի վիրաբուժական վերքերի, ինչպես նաև 1-ին կարգի վերքերի դեպքում՝ օգտագործելով պրոթեզներ, սինթետիկ ցանցեր կամ անոթային պատվաստումներ: Թեև 1-ին աստիճանի վերքերի դեպքում հակաբիոտիկների օգուտների վերաբերյալ ապացույցներ չկան, հաստատվել է, որ հակաբիոտիկների էմպիրիկ օգտագործման հնարավոր օգուտը գերազանցում է վնասը: հնարավոր զարգացումվերքի վարակը սինթետիկ պրոթեզի առկայության դեպքում.

Պրոֆիլակտիկ էմպիրիկ հակաբիոտիկների սխեմաներ որոշակի ընդհանուր վիրաբուժական միջամտությունների համար

• Ընտրովի խոլեցիստեկտոմիա - առաջին սերնդի ցեֆալոսպորիններ (գրամ +/-)
• Խոլեցիստեկտոմիա համար սուր խոլեցիստիտ- երկրորդ կամ երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ (գրամ)
• Վիրաբուժական միջամտություններ ստամոքսի և պրոքսիմալ բարակ աղիքի վրա՝ երկրորդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ (Գրամ+ և բերանի անաէրոբներ)
• Բարակ աղիքի և հաստ աղիքի ստորին հատվածի վիրաբուժական միջամտություններ՝ ամպիցիլին/ամիկացին/մետրոնիդազոլ կամ երկրորդ սերնդի ցեֆալոսպորին (գրամ և անաէրոբ)
• Ճողվածքի վերականգնում էնդոպրոթեզով - առաջին սերնդի ցեֆալոսպորին (Gram + Staphylococcus aureus)

Հոդվածը պատրաստեց և խմբագրեց՝ վիրաբույժ

Մեջբերման համար.Նոնիկով Վ.Ե. Համայնքի կողմից ձեռք բերված թոքաբորբ. էմպիրիկ հակաբակտերիալ թերապիա // Կրծքագեղձի քաղցկեղ. 2003. Թիվ 22: S. 1268 թ

Կենտրոնական կլինիկական հիվանդանոցՌուսաստանի նախագահի ԲԿ, Մոսկվա

ՊՆևմոնիան ամենատարածված հիվանդություններից է և զարգացած երկրներում մահացության կառուցվածքում զբաղեցնում է 4-5-րդ տեղը։ Թոքաբորբից մահացության մակարդակը կազմում է 2-5%, տարեցների մոտ այն աճում է մինչև 15-20%: ծերություն. Հիմքը արդյունավետ բուժումթոքաբորբն առաջանում է հակաբակտերիալ քիմիոթերապիայի արդյունքում, և հիվանդության բնույթի մասին ճիշտ դատողությունը որոշիչ է դեղամիջոց ընտրելիս:

Լայն տարածում է գտել թոքաբորբի զուտ պրագմատիկ տարբերակումը համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի, որը զարգացել է հիվանդանոցի պատերից դուրս, և ներհիվանդանոցային կամ հիվանդանոցային թոքաբորբից: Թոքաբորբի նման պայմանական բաժանումը, այնուամենայնիվ, արդարացված է, քանի որ դրանց պատճառաբանական գործոնները տարբերվում են: Բժիշկը կարող է դատողություն անել թոքաբորբի զարգացման վայրի մասին անամնեզ հավաքելուց անմիջապես հետո և, հետևաբար, կատարել ավելի տեղեկացված ընտրություն. հակաբակտերիալ միջոց.

Էթիոլոգիական ախտորոշում, կլինիկական իրավիճակներ և դրանց վերլուծություն

Համայնքի կողմից ձեռք բերված թոքաբորբը սովորաբար առաջանում է թոքաբորբի, streptococci-ի և Haemophilus influenzae-ի կողմից: Վերջին տարիներին մեծացել է այնպիսի գործակալների համաճարակաբանական նշանակությունը, ինչպիսիք են լեգիոնելլան, միկոպլազման, քլամիդիան և պնևմոցիստը: Երիտասարդների մոտ թոքաբորբն ավելի հաճախ առաջանում է մոնոֆեկցիայով, իսկ 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ՝ հարուցիչների ասոցիացիաներով, որոնց 3/4-ը ներկայացված է գրամ դրական և գրամ-բացասական ֆլորայի համակցությամբ։

Գերոնտոլոգիական հաստատություններում գտնվող կամ վերջերս հիվանդանոցից դուրս գրված անձանց մոտ մեծանում է ստաֆիլոկոկներով և գրամ-բացասական բացիլներով առաջացած թոքաբորբի հավանականությունը:

Պաթոգենը բացահայտելու համար այն ավանդաբար իրականացվում է թուքի մանրէաբանական հետազոտություն . Առավել համոզիչ տվյալները բուժման մեկնարկից առաջ ստացված խորխի կուլտուրաներից են։ Մանրէաբանական հետազոտությունը ժամանակ է պահանջում, և դրա արդյունքները կարելի է ստանալ 3-4 օրվա ընթացքում։ Ինդիկատիվ մեթոդը գրամ բիծով ներկված թուքի քսուքի մանրադիտակն է: Այս տեխնիկան ընդհանուր առմամբ հասանելի է, երկար չի տևում և կարող է օգնել հակաբիոտիկ ընտրելիս: Աղտոտումից խուսափելու համար բերանը ողողելուց հետո թուքը պետք է հազի մեջ դնել ստերիլ տարայի մեջ, իսկ միջավայրի վրա մշակումը պետք է իրականացվի խորքի բաժանումից հետո 2 ժամվա ընթացքում:

Հակաբիոտիկների նկատմամբ մեկուսացված միկրոֆլորայի զգայունության որոշումը կարող է լավ օգնություն լինել կլինիկայի համար, հատկապես այն դեպքերում, երբ նախնական թերապիան անարդյունավետ է եղել: Մանրէաբանական հետազոտության արդյունքները կարող են խեղաթյուրվել նախորդ հակաբակտերիալ թերապիայի արդյունքում: Վիրուսային, քլամիդիային, միկոպլազմայի և լեգիոնելլա թոքաբորբի էթոլոգիական վերծանման համար սովորաբար օգտագործվում են այսպես կոչված ոչ մշակութային մեթոդներ։ Այս պաթոգենների նկատմամբ հատուկ հակամարմինները որոշվում են անուղղակի իմունֆլյորեսցենտային ռեակցիայի (IRIF), կոմպլեմենտի ամրագրման ռեակցիայի (CFR) կամ ավելի ժամանակակից մեթոդների միջոցով՝ ELISA թեստը (հատուկ հակամարմինների հայտնաբերում): IgM դասեր, IgG, IgA մինչև միկոպլազմա և քլամիդիա): Ապացույցը զուգակցված շիճուկներում հակամարմինների տիտրերի 4 անգամ ավելացումն է (օգտագործելով RSC և RNIF), կամ հատուկ հակամարմինների տիտրերի աճի մեկ հայտնաբերում: IgM դաս(ELISA թեստ): Ներկայումս արտադրվում են մեզի մեջ լեգեոնելլայի, պնևմոկոկի և հեմոֆիլուս գրիպի անտիգենների որոշման փաթեթներ: Ցավոք սրտի, այս արագ ախտորոշման մեթոդները թանկ են:

Ընդունված է ընդգծել մի շարք կլինիկական իրավիճակներ, որոնցում թոքաբորբն ավելի հաճախ առաջանում է որոշակի գործակալների կողմից: Անձերի մեջ երիտասարդ , ծանրաբեռնված չէ ուղեկցող հիվանդություններ, թոքաբորբը հաճախ պայմանավորված է թոքաբորբով, միկոպլազմայով և քլամիդիայով։ 60 տարեկանից բարձր անձանց մոտ Թոքաբորբի դեպքում թոքից սովորաբար մեկուսացնում են թոքաբորբը և Haemophilus influenzae-ն։ Նախկինում առկա թոքային-սրտային հիվանդությունների դեպքում, հատկապես՝ թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությամբ տառապողների մոտ, հավանական հարուցիչներն են՝ պնևմոկոկերը, Հեմոֆիլուս գրիպը և մորաքսելան։ Թոքաբորբի զարգացում ARVI-ի ընտանեկան բռնկման համատեքստում տագնապալի է ոչ միայն հիվանդության վիրուսային բնույթի, այլ նաև այնպիսի գործակալների, ինչպիսիք են միկոպլազման և քլամիդիան: Թռչունների հետ շփման մեջ մեծ հավանականություն քլամիդիալ վարակ. Վերին բլթի թոքաբորբի առկայությունը պահանջում է տուբերկուլյոզով հիվանդների հետ հնարավոր շփումների հստակեցում և այս կոնկրետ վարակի բացառումը: Ասպիրացիոն համախտանիշի դեպքում անաէրոբները հաճախ թոքաբորբի պատճառ են հանդիսանում: Ալկոհոլների մեջ Հաճախ զարգանում է թոքաբորբ, որն առաջանում է Klebsiella-ով և այլ գրամ-բացասական բացիլներով: Թմրամոլները հաճախ ունենում են թոքային տուբերկուլյոզի, ստաֆիլոկոկային և անաէրոբ թոքաբորբի դեպքեր։ ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդկանց համար Բնորոշ են պնևմոցիստական ​​թոքաբորբը և միկոբակտերիոզը։ Երկարատև անշարժացած հիվանդների մոտ (ինսուլտ, ազդրի կոտրվածքներ) թոքաբորբը հաճախ առաջանում է streptococci-ի, staphylococci-ի և գրամ-բացասական բացիլների կողմից:

2003 թվականի իրադարձությունները ցույց տվեցին համաճարակային բռնկումների զարգացման հնարավորությունը, որոնք առաջացել են գործակալների կողմից, որոնց նախկինում էական նշանակություն չի տրվել։

Կլինիկական տվյալներ

Թոքաբորբի ախտորոշումը սովորաբար հիմնված է այնպիսի նշանների վրա, ինչպիսիք են ջերմությունը մինչև տենդային և սուբֆեբրիլ մակարդակները, հազը (սովորաբար խորխի արտադրությամբ): Սարսուռը, պլևրալ ցավը և շնչահեղձությունը հազվադեպ են հանդիպում: ժամը լոբար թոքաբորբբացահայտվում են թոքային հյուսվածքի համախմբման նշաններ՝ հարվածային ձայնի կրճատում, բրոնխային շնչառություն, բարձրացում ձայնային ցնցումներ. Ամենից հաճախ ունկնդրումը բացահայտում է տեղային նուրբ ռալեր կամ կրիպտուսի բնորոշ երևույթ: Տարեցներն ու ծերունիները կարող են չունենալ թոքաբորբի դասական դրսեւորումները։ Կարող է առաջանալ ջերմություն, հիպոթերմիա, շփոթություն, շնչառություն (կամ այս ախտանիշների համակցությունը):

Հիվանդներին հետազոտելիս պետք է ուշադիր արձանագրել վտանգավոր ախտանշանները՝ շնչահեղձություն, հիպոթենզիա, օլիգուրիա, ծանր բրադիկարդիա/տախիկարդիա, շփոթություն: Սեպտիկ օջախների առկայությունը զգալիորեն փոխում է ախտորոշումն ու բուժման բնույթը՝ մենինգիտ, ուղեղի թարախակույտ, արթրիտ, պերիկարդիտ, էնդոկարդիտ, պերիտոնիտ, պլևրային էմպիեմա։

Extrapulmonary դրսեւորումները օգնում են հասկանալ հիվանդության բնույթը: Այսպիսով, բուլյոզային օտիտը և պոլիմորֆ էրիթեման բնորոշ են միկոպլազմոզին, տուբերկուլյոզի ժամանակ տարածված է erythema nodosum, ռետինիտը բնորոշ է. ցիտոմեգալովիրուս վարակև տոքսոպլազմոզ, մաշկի ցաներտարածված է կարմրուկի և ջրծաղիկի ժամանակ:

Ախտորոշման օբյեկտիվ չափանիշներ

Ապացույցն է Ռենտգեն հետազոտություն , որի դեպքում հայտնաբերված պաթոլոգիան կարող է բնորոշ լինել որոշ պաթոգենների (Աղյուսակ 1): Ինֆիլտրատիվ փոփոխությունները կարող են լինել լոբար և բազմալոբար, ինչը բնորոշ է բակտերիալ թոքաբորբին (ներառյալ պնևմակոկ, լեգեոնելլա, որը առաջանում է անաէրոբներից, սնկերից) և միկոբակտերիոզին, ներառյալ թոքային տուբերկուլյոզի համար: Դիֆուզ երկկողմանի ինֆիլտրացիան բնորոշ է այնպիսի պաթոգենների համար, ինչպիսիք են գրիպի վիրուսը, պնևմոկոկը, ստաֆիլոկոկը, լեգիոնելլան: Կիզակետային և բազմաֆոկալ ինֆիլտրացիան կարող է լինել միատարր (պնևմոկոկ, լեգիոնելլա) կամ անհամասեռ (ստաֆիլոկոկ, վիրուսներ, միկոպլազմա): Ինֆիլտրատիվ և ինտերստիցիալ փոփոխությունների համադրությունը բնորոշ է վիրուսային, միկոպլազմայի և պնևմոցիստական ​​բնույթի թոքաբորբին։ Ինտերստիցիալ փոփոխությունները կարող են լինել միլիար (mycobacterium tuberculosis, salmonella, fungi) կամ ռետիկուլյար (վիրուսներ, պնևմոցիստիս, միկոպլազմա, քլամիդիա): Ինֆիլտրատիվ կամ ինտերստիցիալ փոփոխությունների համակցումը լիմֆադենոպաթիայի հետ միանգամայն բնորոշ է թոքային տուբերկուլյոզի և թոքաբորբի համար, որն առաջանում է սնկերի, միկոպլազմայի, քլամիդիոզի, կարմրուկի և վարիկելլա վիրուսների հետևանքով: Այնուամենայնիվ, թոքաբորբի դեպքում ռադիոգրաֆիկ փոփոխությունները կարող են բացակայել: Դա տեղի է ունենում հիվանդության հենց սկզբում՝ ջրազրկմամբ, ծանր նեյտրոպենիայով, ինչպես նաև հիվանդության պնևմոցիստիսային էթիոլոգիայի դեպքում։

Թոքերի ռենտգենը բացահայտում է այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են թարախակույտի ձևավորումը և էքսուդատիվ պլերիտ: CT սկանավորում Թոքերի (CT) հիմնավորված է միայն դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ (եթե սովորական ռադիոգրաֆիան ոչ տեղեկատվական է) և ավելի ճշգրիտ գնահատման համար. հնարավոր բարդություններ. CT-ն հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել վաղ ինֆիլտրատիվ և ինտերստիցիալ փոփոխությունները, երբ ստանդարտ ռադիոգրաֆիան դեռ ցուցադրական չէ: Հստակորեն հայտնաբերված են խոռոչներ, լիմֆադենոպաթիա, պլևրալ հեղում և բազմաֆոկալ փոփոխություններ:

Տիպիկ տվյալներ լեյկոցիտների բանաձեւի ուսումնասիրություն , հայտնաբերելով լեյկոցիտոզ ավելի քան 10,0x1000/μl, լեյկոցիտային բանաձևի տեղաշարժ դեպի ձախ, նեյտրոֆիլների թունավոր հատիկավորություն։

Թոքաբորբի հայտնի բարդություններ (պլերիտ, թարախակույտ, շնչառական անբավարարություն, սուր անոթային անբավարարություն, միոկարդիտ, սուր. երիկամային անբավարարություն) ներկայումս կարող է լրացվել: Որոշ հիվանդներ ունեն բակտերեմիա (այսինքն, էթիոլոգիական ախտորոշումը կարող է հաստատվել արյան կուլտուրայով): Ավելի հաճախ դա տեղի է ունենում բուռն տենդով և դողով:

Կլինիկական պրակտիկայում կարևոր է տարբերակել ծանր թոքաբորբը, որը ներառում է հետևյալ կլինիկական նշանները.

Երկկողմանի, բազմալոբար կամ թարախակույտ թոքաբորբ;

Գործընթացի արագ առաջընթաց (դիտարկումից հետո 48 ժամվա ընթացքում ներթափանցման գոտու 50% կամ ավելի աճ);

ծանր շնչառական անբավարարություն;

Դաժան անոթային անբավարարություն, որը պահանջում է պրեսորային ամինների օգտագործում;

4.0-ից պակաս լեյկոպենիա կամ 20.0x1000/μl-ից ավելի հիպերլեյկոցիտոզ՝ չհասունացած նեյտրոֆիլների 10%-ից ավելի քանակով;

Օլիգուրիա կամ սուր երիկամային անբավարարության դրսևորումներ.

Թոքաբորբի ծանր դեպքերում հաճախ ախտորոշվում են կյանքին սպառնացող դրսևորումներ, ինչպիսիք են վարակիչ-տոքսիկ շոկը, դիստրեսի համախտանիշը, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշը և բազմակի օրգանների անբավարարությունը:

Հակաբակտերիալ թերապիա

Կարևոր է, որ բժիշկը կարողանա գնահատել կլինիկական իրավիճակը (համաճարակաբանական, կլինիկական և ռադիոլոգիական առանձնահատկություններ, նախկին հիվանդություններ, ռիսկի գործոններ) շատ ավելի վաղ, քան էթիոլոգիական գործոնի վերաբերյալ լաբորատոր տվյալներ ստանալը: Նույնիսկ ժամանակակից կլինիկական հիվանդանոցի պայմաններում թոքաբորբով հիվանդների միայն կեսին է հաջողվում արժանահավատորեն վերծանել էթիոլոգիան, իսկ էթիոլոգիական ախտորոշումը կարող է տևել մինչև 10-14 օր (արյան կուլտուրայի մեկուսացման կամ զուգակցված շիճուկներում հակամարմինների որոշման առավելագույն ժամանակը: ) Ուստի առաջին շարքի հակաբիոտիկի ընտրությունը գրեթե միշտ կատարվում է էմպիրիկ եղանակով: Բժիշկը որոշում է կայացնում՝ հիմնվելով ալերգիայի պատմության, համաճարակաբանական և կլինիկական իրավիճակի և հակաբիոտիկի գործողության սպեկտրի իմացության վրա:

Պնևմոկոկի հետևանքով առաջացած թոքաբորբի բուժման համար, պենիցիլիններ Եվ ամինոպենիցիլիններ (ամպիցիլին, ամոքսիցիլին): Օպտիմալ հակաբիոտիկներն են ներբջջային գործակալները՝ լեգեոնելլա, միկոպլազմա, քլամիդիա ճնշելու համար. մակրոլիդներ (էրիթրոմիցին, ջոսամիցին, կլարիտոմիցին, միդեկամիցին, ռոքսիտրոմիցին, սպիրամիցին) և ազալիդներ (ազիտրոմիցին): Մակրոլիդները նաև այլընտրանքային դեղամիջոցներ են բ-լակտամ դեղամիջոցների նկատմամբ ալերգիկ մարդկանց մոտ streptococcal (pneumococcal) վարակների բուժման համար: Նույն ցուցումների համար, ինչ մակրոլիդները, կարող են նշանակվել տետրացիկլիններ (դոքսիցիկլին), սակայն պետք է հաշվի առնել գրամ-դրական ֆլորայի հաճախակի դիմադրությունը այս դեղամիջոցի նկատմամբ:

Եթե ​​կարելի է ենթադրել, որ թոքաբորբի պատճառը խառը ֆլորան է, ապա տրամաբանական է օգտագործել ուժեղացված ամինոպենիցիլիններ (ամոքսիցիլին/կլավուլանատ, ամպիցիլին/սուլբակտամ) կամ երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ (ցեֆոտաքսիմ, ցեֆտրիաքսոն):

Ստաֆիլոկոկային վարակը ճնշելու համար կարող են օգտագործվել ամոքսիցիլին/կլավուլանատ և ֆտորկինոլոններ (օֆլոքասին, ցիպրոֆլոքասին): Բ-լակտամ հակաբիոտիկների և ֆտորկինոլոնների համադրությունը ընդունելի է: Ստաֆիլոկոկի մետիցիլինի դիմացկուն շտամները սովորաբար զիջում են վանկոմիցինին:

Գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների հետևանքով առաջացած թոքաբորբի բուժման ժամանակ. ամինոգիկոզիդներ (գենտամիցին, ամիկացին) և ֆտորկինոլոններ . Ծանր դեպքերում հնարավոր է օգտագործել ամինոգլիկոզիդների համակցությունները ֆտորկինոլոնների հետ։ Առանձնահատուկ դժվարություններ կարող են առաջանալ Pseudomonas aeruginosa-ի և այլ բազմադեղորայքակայուն միկրոօրգանիզմների հետևանքով առաջացած թոքաբորբի բուժման ժամանակ: Որպես կանոն, նշանակվում են հակասևդոմոնալ ցեֆալոսպորիններ (ցեֆտազիդիմ), չորրորդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ (ցեֆեպիմ), կարբապենեմներ (մերոպենեմ) կամ այս հակաբիոտիկների համակցությունները ֆտորկինոլոնների կամ ամինոգլիկոզիդների հետ:

Անաէրոբ ֆլորայի հետ կապված, որը հաճախ պատասխանատու է ասպիրացիոն թոքաբորբի համար, նրանք ակտիվ են մետրոնիդազոլ, կլինդամիցին, ցեֆեպիմ, կարբապենեմներ . Պնևմոցիստիսային թոքաբորբը լավագույնս բուժվում է կո-տրիմոքսազոլով (Բիսեպտոլ):

Ծանր թոքաբորբի դեպքում բոլոր հիվանդներին ցուցված է հոսպիտալացում, իսկ բաժանմունքներում (բլոկներում) ինտենսիվ խնամքուղեգրվում են մեխանիկական օդափոխության և ինֆուզիոն թերապիայի կարիք ունեցող բազմաթիվ օրգանների խանգարումներ: Պետք է ընդգծել, որ անկայուն հեմոդինամիկայի, ինֆեկցիոն-թունավոր շոկի դեպքում արյան ճնշումը պետք է հնարավորինս արագ բարձրացնել, քանի որ որքան երկար է շարունակվում հիպոթենզիան, այնքան ավելի արտահայտված են բազմաթիվ օրգանների խանգարումները և ավելի բարձր է մահացությունը։ Հեմոդինամիկան կայունացնելու համար օգտագործվում են ինֆուզիոն թերապիա, պրեսորային ամինների ներդրում և (ըստ կենսական ցուցումների) կորտիկոստերոիդների բարձր չափաբաժինների: Նման իրավիճակներում հակաբակտերիալ թերապիան պետք է իրականացվի բացառապես ներերակային: Սեպտիկ թոքաբորբի համար, որը բնութագրվում է բարձր մահացությամբ, վաղ քիմիաթերապիան չափազանց կարևոր է, ինչը ենթադրում է հակաբակտերիալ միջոցների օգտագործում ախտորոշումից հետո մեկ ժամվա ընթացքում:

Նման իրավիճակներում կենսական անհրաժեշտություն է ճնշել թոքաբորբի բոլոր հնարավոր պաթոգենները, քանի որ հակաբիոտիկի ընտրության սխալի դեպքում թերապիայի արդյունքը կարող է մահացու լինել: Ամբողջովին արդարացված է նշանակել հակաբիոտիկներ՝ գործողության ամենալայն սպեկտրով, ինչպիսիք են կարբապենեմները կամ 3-4 սերնդի ցեֆալոսպորինները՝ մակրոլիդների հետ համակցված համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի բուժման համար: Հետագայում, երբ հիվանդի վիճակը բարելավվում է, կլինիկական իրավիճակը կամ թոքաբորբի հարուցիչը պարզվում է, հակաբակտերիալ քիմիաթերապիայի ծավալը կրճատվում է մինչև պահանջվող նվազագույնը: Ծանր թոքաբորբի բուժման այս մոտեցումը ընդհանուր առմամբ ընդունված է և սկսեց ձևակերպվել որպես հակաբակտերիալ թերապիայի դեէսկալացիայի մարտավարություն:

Բաշխում ստանալը փուլային հակաբակտերիալ թերապիա , որը նախատեսված է բուժման բարձր արդյունավետությունն ապահովելու համար՝ միաժամանակ նվազեցնելով դրա արժեքը։ Բուժումը սկսվում է պարենտերալ (սովորաբար ներերակային) հակաբիոտիկների օգտագործմամբ 2-3 օրվա ընթացքում: Եթե ​​հիվանդի վիճակը բարելավվում է, թերապիան շարունակվում է բանավոր հակաբիոտիկով: Նման թերապիան չի կարող օգտագործվել սեպսիսի, մենինգիտի, էնդոկարդիտի կամ վատ կլանման դեպքում: Հակաբակտերիալ քիմիաթերապիայի դեղամիջոցների օգտագործումը փուլային թերապիայի ռեժիմում հնարավորություն է տալիս ապահովել արդյունավետ թերապիա, որը տնտեսապես ավելի ծախսարդյունավետ է հակաբիոտիկների պարենտերալ օգտագործման համեմատ։

Չբարդացած թոքաբորբի դեպքում հակաբակտերիալ թերապիայի տևողությունը 7-10 օր է, և. ընդհանուր տևողությունըբուժում - 2-3 շաբաթ: Թոքաբորբի համալիր բուժումը, որը հիմնված է վաղ արդյունավետ քիմիաթերապիայի վրա, սովորաբար ապահովում է վերականգնում։

Թոքաբորբի ընթացքը և արդյունքը մեծապես որոշվում են նախնական թերապիայի համար հակաբակտերիալ միջոցի ընտրությամբ: Որպեսզի հակաբակտերիալ թերապիան արդյունավետ և ռացիոնալ լինի, իդեալական է նշանակել հակամանրէային դեղամիջոց, որն առավել ակտիվ է հայտնաբերված հարուցչի դեմ:

Վերջին տարիներին զգալի հետաքրքրություն կա ֆտորկինոլոններ վերջին սերունդները, որոնք ներառում են լևոֆլոքսացին և մոքսիֆլոքասին, հաստատված Ռուսաստանում օգտագործման համար: Այս ֆտորկինոլոնները, որոնք կոչվում են շնչառական, ի տարբերություն նախորդ սերունդների դեղամիջոցների (օֆլոքասին, ցիպրոֆլոքսացին), արդյունավետ կերպով ճնշում են գրամ դրական միկրոօրգանիզմներին: Լևոֆլոքասինը և մոքսիֆլոքասինը բարձր ակտիվ են գրամ դրական միկրոօրգանիզմների դեմ՝ streptococci, pneumococci, staphylococci, listeria, corynebacteria և ավելի քիչ կարող են ճնշել էնտերոկոկերը: Այս խմբի հակաբակտերիալ դեղամիջոցները բարձր ակտիվություն ունեն նաև գրամ-բացասական բակտերիաների մեծ մասի նկատմամբ՝ Haemophilus influenzae, Moraxella, Acinetobacter, Enterobacter, Citrobacter և gonococcus: Այս դեղերի արդյունավետությունը Pseudomonas aeruginosa-ի և coliև Կլեբսիելլան։

Շնչառական ֆտորկինոլոնները բարձր արդյունավետություն ունեն ներբջջային միկրոօրգանիզմների դեմ՝ լեգիոնելլա, միկոպլազմա, քլամիդիա: Նրանք նաև ճնշում են Mycobacterium tuberculosis-ը և որոշ անաէրոբներ:

Հակաբակտերիալ թերապիայի ժամանակակից ծրագրերը (Աղյուսակ 2) որոշել են իրենց տեղը համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի բուժման մեջ օգտագործվող դեղերի առաջին շարքում: Լևոֆլոքսասինը և մոքսիֆլոքասինը խորհուրդ են տրվում համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի ամբուլատոր և ստացիոնար բուժման համար: Ֆտորկինոլոնների նոր սերունդները լավ ներծծվում են և ունեն բարձր կենսամատչելիություն (լևոֆլոքասին մինչև 99%, մոքսիֆլոքասին մինչև 92%): Սա ստեղծում է դեղերի բարձր կոնցենտրացիաներ բրոնխի լորձաթաղանթում, ալվեոլային մակրոֆագներում և թոքային պարենխիմայում՝ գերազանցելով արյան շիճուկի կոնցենտրացիաները, ինչը կարևոր է բրոնխոթոքային վարակների բուժման համար։

Լևոֆլոքսասինը և մոքսիֆլոքասինը հիմնականում լավ են հանդուրժվում: Ավելի քիչ, քան մյուս ֆտորկինոլոնները, դրանք բնութագրվում են հեպատո- և ֆոտոտոքսիկությամբ և QT միջակայքի երկարացմամբ: Ամենատարածված (7-12%) կողմնակի ազդեցությունՆոր սերնդի ֆտորկինոլոնները ուղեկցվում են աղեստամոքսային տրակտի դրսևորումներով (սրտխառնոց, դիսպեպսիա): Համեմատելով լևոֆլոքսասինի և մոքսիֆլոքսասինի հանդուրժողականությունը՝ պետք է նշել, որ լևոֆլոքսասինը ավելի լավ անվտանգության պրոֆիլ ունի ստամոքս-աղիքային տրակտից, մաշկից և կենտրոնական նյարդային համակարգից անբարենպաստ ռեակցիաների հաճախականության առումով: .

Նշված դեղամիջոցները չպետք է նշանակվեն ցանկացած քինոլոնների նկատմամբ ալերգիա ունեցող անձանց, երեխաներին, էպիլեպսիայով հիվանդներին, հղիներին, կերակրող մայրերին և երեխաներին: Կարևոր է, որ դեղերի ֆարմակոկինետիկան թույլ տա դրանք օգտագործել օրական մեկ անգամ: Դեղերը Ռուսաստանում գրանցված են պարենտերալ և բանավոր ձևերով, ինչը թույլ է տալիս դրանք օգտագործել տարբեր բուժման ռեժիմներում։ Թեթև և միջին ծանրության համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի բուժման ժամանակ (ինչպես ամբուլատոր, այնպես էլ ստացիոնար) լեվոֆլոքսասին նշանակվում է բանավոր 500 մգ 1 անգամ օրական 7-14 (միջին 10) օրվա ընթացքում: Հիվանդանոցային պայմաններում ծանր թոքաբորբի բուժման համար կիրառվում է փուլային թերապիայի սխեման: Նման դեպքերում լևոֆլոքասինը նշանակվում է ներերակային՝ 500 մգ 24 ժամը մեկ։ Դեղը ներարկվում է 1-3 օր ներերակային, իսկ հետո օրալ թերապիան լևոֆլոքսացինով 500 մգ օրական մեկ անգամ շարունակվում է 7-14 օր: Նույն ռեժիմներով օգտագործվում է նաև Մոքսիֆլոքասինը, որի մեկ օրական չափաբաժինը 400 մգ է։

«SARS» համաճարակային բռնկում (2003)

2003 թվականի առաջին կիսամյակում բազմաթիվ երկրների մասնագետների ջանքերը կենտրոնացած էին էթիոլոգիական վերծանման, ախտորոշման, բուժման և հակահամաճարակային միջոցառումների վրա՝ կապված Հարավարևելյան Ասիայում սկսված «ատիպիկ թոքաբորբի» համաճարակային բռնկման հետ: Հիվանդությունը նշանակվել է որպես SARS - ծանր սուր շնչառական համախտանիշ (ծանր սուր շնչառական համախտանիշ), և շատ դեպքերում այն ​​դրսևորվում է որպես թոքաբորբ։ Սկզբում SARS-ը դիտվում էր որպես գրիպ, այնուհետև որպես շնչառական քլամիդիա, իսկ ավելի ուշ բացահայտվեց էթիոլոգիական հարուցիչը՝ կորոնավիրուսը։ Վարակի փոխանցման հիմնական ուղիները եղել են օդակաթիլները և կենցաղային շփումները։ Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան 2-10 օր.

Հիվանդությունը սկսվել է սուր շնչառական հիվանդության կլինիկայից և դրսևորվել (ապացուցված կորոնավիրուսային բնույթ ունեցող անձանց մոտ) բարձր ջերմություն(100%), հազ (100%), շնչահեղձություն (100%): Հաճախակի ախտանշանները եղել են դող (83%), միալգիա (83%) և կղանք (67%): Հիվանդության գագաթնակետին հիվանդների մեծամասնությունը ցույց է տվել թոքաբորբի բնորոշ կլինիկական նշաններ, ինչը հաստատվել է ռենտգենով: Հիվանդների 50-75%-ի մոտ թոքաբորբը եղել է կիզակետային, որոշ հիվանդների մոտ՝ ինտերստիցիալ, ինչպես նաև բազմալոբար։ Լաբորատոր ախտանշանները ներառում են լեյկոպենիա (17-34%), լիմֆոպենիա (54-89%), թրոմբոցիտոպենիա (17-45%), հիպերֆերմենիա (ALT, LDH, CPK):

SARS-ի ծանր ընթացքը սովորաբար պայմանավորված էր թոքաբորբին դիստրեսի համախտանիշի ավելացմամբ, հետևաբար հիվանդների 10-20%-ը բուժում էր պահանջում: արհեստական ​​օդափոխությունթոքերը. Որոշ հիվանդներ ունեցել են սրտի առիթմիա, թրոմբոզ և հեմոլիզ, ինչպես նաև միոկարդիտի զարգացում: Մահացությունը կազմել է 5-7%:

Համաճարակի առաջին փուլում հակաբիոտիկներն օգտագործվում էին ուշ, իսկ մակրոլիդները և/կամ հակագրիպի դեմ օսելտամիվիրը սովորաբար օգտագործվում էին: Մարտի կեսերից լայնորեն կիրառվում էր արձանագրություն (Աղյուսակ 3), որը նախատեսում էր վաղ հակաբիոտիկ թերապիա լևոֆլոքսացինով 500 մգ/օր: Երեխաների, դեռահասների և հղիների համար խորհուրդ է տրվում բարձր չափաբաժիններով կլարիտոմիցին (500 մգ օրական երկու անգամ) ամոքսիցիլինի/կլավուլանատի հետ համատեղ (375 մգ 8 ժամը մեկ): Այս ռեժիմը համապատասխանում է համայնքի կողմից ձեռք բերված չճշտված թոքաբորբի բուժման ստանդարտին: Եթե ​​հակաբակտերիալ թերապիայի ազդեցությունը կամ դիստրեսի համախտանիշի զարգացումը չկա, բուժման ծրագրում ներառվում են ռիբավիրինը և գլյուկոկորտիկոիդները:

Հարկ է նշել, որ նկարագրված հակաբակտերիալ թերապիան ռիբավիրինի հետ համատեղ առաջարկվել է Միացյալ Նահանգներում ավելի վաղ, քան այլ երկրներում, 2 շաբաթվա ընթացքում Հարավարևելյան Ասիայի երկրներից ժամանող բոլոր տենդով հիվանդներին: SARS-ի համաճարակի նախնական վերլուծությունը թույլ չի տալիս հավաստիորեն խոսել կատարված թերապիայի էոտրոպային բնույթի մասին։ Այնուամենայնիվ, Միացյալ Նահանգներում, որտեղ թերապիան ամենից վաղ կիրառվել է, SARS-ից մահեր չեն գրանցվել, չնայած թոքաբորբով տառապող համախտանիշի հաճախականությունը նույնն է, ինչ այս հիվանդությունից 10% մահացության մակարդակ ունեցող տարածաշրջաններում:

Կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ թոքաբորբի էմպիրիկ հակաբակտերիալ թերապիան պետք է լինի վաղ և ուղղված լինի պոտենցիալ էթոլոգիական պատճառների լայն շրջանակի ճնշմանը: Սկսած ճիշտ ընտրությունԱռաջին շարքի հակաբակտերիալ դեղամիջոցները մեծապես որոշում են բուժման արդյունքները:

Գրականություն:

1. Նոնիկով Վ.Ե. Հակաբակտերիալ քիմիաթերապիա թոքաբանության մեջ // Vrach.- 2000.- No 10.- p. 12-14

2. Նոնիկով Վ.Ե. Թոքաբորբի հակաբակտերիալ թերապիա հիվանդանոցում // Ռուսական բժշկական ամսագիր - 2001. - t 9. - No 21. - էջ. 923-929 թթ

3. Նոնիկով Վ.Ե. Թոքաբորբի էմպիրիկ քիմիաթերապիա // Kremlin Medicine.- Clinical Bulletin.- 2001.- No 1.- p. 8-12

4. Bartlett J., Dowell S., Mandel L. et al. Մեծահասակների մոտ համայնքից ձեռք բերված թոքաբորբի կառավարման պրակտիկայի ուղեցույցներ // Կլինիկական ինֆեկցիոն հիվանդություններ.- 2000.- V. 31.- pp. 347-382 թթ

5. Reese R., Betts R., Gumustop B. Handbook of Antibiotics // Lippincott Williams & Wilkins. - 2000. - 610 p.

6. So L., Lau A., Yam L. et al. Ուղեցույցներ SARS-ի բուժման համար // Lancet.- 2003.- Vol. 361.- # 9369.- էջ 1615-1617

7. Գնդակ P; Մանդել Լ; Նիկի Յ; Tillotson G. Համեմատական ​​հանդուրժողականություն ավելի նոր ֆտորկինոլոնային հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ: Drug Saf 1999 Նոյեմբեր; 21 (5): 407-421

Հակաբիոտիկների էմպիրիկ և էոտրոպային նշանակում

Հակաբիոտիկները (մյուս հունարենից ?nfYa - ընդդեմ + vYapt - կյանք) բնական կամ կիսասինթետիկ ծագման նյութեր են, որոնք ճնշում են կենդանի բջիջների, առավել հաճախ՝ պրոկարիոտների կամ նախակենդանիների աճը։ Որոշ հակաբիոտիկներ ունեն ուժեղ արգելակող ազդեցություն բակտերիաների աճի և վերարտադրության վրա և միևնույն ժամանակ համեմատաբար քիչ վնաս են հասցնում մակրոօրգանիզմի բջիջներին կամ ոչ մի վնաս, հետևաբար օգտագործվում են որպես դեղամիջոցներ: Որոշ հակաբիոտիկներ օգտագործվում են որպես ցիտոստատիկ դեղամիջոցներ քաղցկեղի բուժման համար: Հակաբիոտիկները սովորաբար չեն հարձակվում վիրուսների վրա և, հետևաբար, օգտակար չեն վիրուսների հետևանքով առաջացած հիվանդությունների բուժման համար (օրինակ՝ գրիպ, հեպատիտ A, B, C, ջրծաղիկ, հերպես, կարմրախտ, կարմրուկ): Այնուամենայնիվ, մի շարք հակաբիոտիկներ, առաջին հերթին տետրացիկլինները, նույնպես գործում են խոշոր վիրուսների վրա: Ներկայումս կլինիկական պրակտիկայում հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ նշանակելու երեք սկզբունք կա.

• 1. Էթիոտրոպային թերապիա;
• 2. Էմպիրիկ թերապիա;
• 3. AMP-ների պրոֆիլակտիկ օգտագործումը.

Էթիոտրոպային թերապիան հակամանրէային դեղամիջոցների նպատակային օգտագործումն է, որը հիմնված է վարակիչ նյութի վարակի աղբյուրից մեկուսացման և հակաբիոտիկների նկատմամբ նրա զգայունության որոշման վրա: Ճիշտ տվյալներ ձեռք բերելը հնարավոր է միայն մանրէաբանական հետազոտության բոլոր փուլերի գրագետ կատարմամբ՝ կլինիկական նյութ վերցնելուց, մանրէաբանական լաբորատորիա տեղափոխելուց, պաթոգեն հայտնաբերելուց մինչև հակաբիոտիկների նկատմամբ նրա զգայունության որոշումը և ստացված արդյունքների մեկնաբանումը:

Երկրորդ պատճառը, որը որոշում է միկրոօրգանիզմների նկատմամբ զգայունությունը որոշելու անհրաժեշտությունը հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ- Սա վարակիչ գործակալների կառուցվածքի և դիմադրության վերաբերյալ համաճարակաբանական/էպիզոոտիկ տվյալներ է ձեռք բերում: Գործնականում այս տվյալները օգտագործվում են հակաբիոտիկների էմպիրիկ նշանակման, ինչպես նաև հիվանդանոցային բանաձևերի ձևավորման համար: Էմպիրիկ թերապիան հակամանրէային դեղամիջոցների օգտագործումն է նախքան պաթոգենների և այդ դեղերի նկատմամբ նրա զգայունության մասին տեղեկատվություն ստանալը: Հակաբիոտիկների էմպիրիկ նշանակումը հիմնված է բակտերիաների բնական զգայունության իմացության, տարածաշրջանում կամ հիվանդանոցում միկրոօրգանիզմների դիմադրության մասին համաճարակաբանական տվյալների, ինչպես նաև վերահսկվող արդյունքների վրա: Կլինիկական փորձարկումներ. Էմպիրիկ հակաբիոտիկների նշանակման անկասկած առավելությունը թերապիան արագ սկսելու կարողությունն է: Բացի այդ, այս մոտեցումը վերացնում է իրականացման ծախսերը լրացուցիչ հետազոտություն. Սակայն շարունակվող հակաբակտերիալ թերապիայի, վարակների անարդյունավետության դեպքում, երբ դժվար է կռահել հարուցիչը և նրա զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ, հակված են էթոտրոպային թերապիայի: Առավել հաճախ բուժօգնության ամբուլատոր փուլում բժշկական օգնությունմանրէաբանական լաբորատորիաների բացակայության պատճառով կիրառվում է էմպիրիկ հակաբակտերիալ թերապիա, որը պահանջում է բժշկի կողմից ձեռնարկել մի շարք միջոցառումներ, և նրա յուրաքանչյուր որոշում որոշում է նշանակված բուժման արդյունավետությունը:

Ռացիոնալ էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիայի դասական սկզբունքներ կան.

• 1. հարուցիչը պետք է զգայուն լինի հակաբիոտիկի նկատմամբ.
• 2. Հակաբիոտիկը պետք է վարակի վայրում թերապևտիկ կոնցենտրացիաներ ստեղծի.
• 3. Դուք չեք կարող համատեղել բակտերիասպան և բակտերիոստատիկ հակաբիոտիկները;
• 4. Նմանատիպ կողմնակի ազդեցություններով հակաբիոտիկները չպետք է օգտագործվեն միասին:

Հակաբիոտիկների նշանակման ալգորիթմը մի շարք քայլեր է, որոնք թույլ են տալիս, հազարավոր գրանցվածներից հակամանրէային միջոցներընտրեք մեկ կամ երկուսը, որոնք համապատասխանում են արդյունավետության չափանիշներին.

Առաջին քայլը ամենահավանական պաթոգենների ցանկը կազմելն է:

Այս փուլում միայն վարկած է առաջ քաշվում, թե որ բակտերիաները կարող են հիվանդություն առաջացնել կոնկրետ հիվանդի մոտ։ Ընդհանուր պահանջներՊաթոգենների նույնականացման «իդեալական» մեթոդը արագությունն ու օգտագործման հեշտությունն է, բարձր զգայունությունն ու առանձնահատկությունը և ցածր արժեքը: Սակայն այս բոլոր պայմաններին համապատասխանող մեթոդ դեռ չի հաջողվել մշակել։ Ներկայումս Գրամ ներկը, որը մշակվել է 19-րդ դարի վերջում, հիմնականում բավարարում է վերը նշված պահանջներին և լայնորեն օգտագործվում է որպես բակտերիաների և որոշ սնկերի նախնական նույնականացման արագ մեթոդ: Գրամ գունավորումը թույլ է տալիս որոշել միկրոօրգանիզմների թուրմային հատկությունները (այսինքն՝ ներկանյութը ընկալելու ունակությունը) և որոշել դրանց ձևաբանությունը (ձևը):

Երկրորդ քայլը հակաբիոտիկների ցուցակի կազմումն է, որոնք ակտիվ են առաջին փուլում կասկածվող պաթոգենների դեմ: Դրա համար առաջացած դիմադրության անձնագրից, ըստ պաթոլոգիայի, ընտրվում են միկրոօրգանիզմներ, որոնք առավելագույնս բավարարում են առաջին քայլում ներկայացված բնութագրերը։

Երրորդ քայլն այն է, որ հակաբիոտիկները, որոնք ակտիվ են հավանական պաթոգենների դեմ, գնահատվում են վարակի վայրում բուժական կոնցենտրացիաներ ստեղծելու ունակության համար: Վարակման տեղայնացումը ծայրահեղ է կարևոր կետերբ որոշում է կայացնում ոչ միայն կոնկրետ AMP-ի ընտրության մասին: Թերապիայի արդյունավետությունն ապահովելու համար AMP-ների կոնցենտրացիան վարակի վայրում պետք է հասնի համապատասխան մակարդակի (շատ դեպքերում՝ առնվազն հավասար MIC-ին (նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիան) հարուցչի նկատմամբ): Հակաբիոտիկների կոնցենտրացիաները մի քանի անգամ ավելի բարձր են, քան MIC-ը, որպես կանոն, ավելի բարձր կլինիկական արդյունավետություն են ապահովում, բայց դրանք հաճախ դժվար է հասնել որոշ վնասվածքների դեպքում: Միևնույն ժամանակ, նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիաներին հավասար կոնցենտրացիաներ ստեղծելու անկարողությունը միշտ չէ, որ հանգեցնում է կլինիկական անարդյունավետության, քանի որ AMP-ների ենթաինհիբիտորական կոնցենտրացիաները կարող են առաջացնել մորֆոլոգիական փոփոխություններ, դիմադրություն միկրոօրգանիզմների օփսոնիզացմանը, ինչպես նաև հանգեցնել ֆագոցիտոզի և ներբջջային լիզի ավելացման: բակտերիաներ պոլիմորֆոնուկլեար բջիջներում, լեյկոցիտներ. Այնուամենայնիվ, ինֆեկցիոն պաթոլոգիայի ոլորտի մասնագետների մեծ մասը կարծում է, որ օպտիմալ հակամանրէային թերապիան պետք է հանգեցնի վարակի օջախներում AMP կոնցենտրացիաների ստեղծմանը, որոնք գերազանցում են պաթոգենի MIC-ը: Օրինակ, ոչ բոլոր դեղամիջոցներն են ներթափանցում հիստոհեմատիկ արգելքներով պաշտպանված օրգաններ (ուղեղ, ներակնային գունդ, ամորձիներ):

Չորրորդ քայլը հիվանդի հետ կապված գործոնների` տարիքի, լյարդի և երիկամների ֆունկցիան հաշվի առնելն է, ֆիզիոլոգիական վիճակ. Հիվանդի տարիքը և կենդանու տեսակը կարևոր գործոններից են AMP-ի ընտրության ժամանակ: Սա, օրինակ, ստամոքսահյութի բարձր կոնցենտրացիայով հիվանդների մոտ առաջացնում է, մասնավորապես, բանավոր պենիցիլինների կլանման ավելացում: Մեկ այլ օրինակ է երիկամների ֆունկցիայի նվազումը: Արդյունքում, դեղերի չափաբաժինները, որոնց հեռացման հիմնական ուղին երիկամային է (ամինոգլիկոզիդներ և այլն), պետք է ենթարկվեն համապատասխան ճշգրտման: Բացի այդ, մի շարք դեղամիջոցներ հաստատված չեն որոշակի տարիքային խմբերում օգտագործելու համար (օրինակ, մինչև 8 տարեկան երեխաների մոտ տետրացիկլինները և այլն): Գենետիկ և մետաբոլիկ բնութագրերը կարող են նաև զգալի ազդեցություն ունենալ որոշ AMP-ների օգտագործման կամ թունավորության վրա: Օրինակ, իզոնիազիդի կոնյուգացիայի և կենսաբանական ինակտիվացման արագությունը որոշվում է գենետիկորեն: Այսպես կոչված «արագ ացետիլատորները» առավել հաճախ հանդիպում են ասիական բնակչության շրջանում, «դանդաղները»՝ ԱՄՆ-ում և Հյուսիսային Եվրոպայում։

Սուլֆոնամիդները, քլորամֆենիկոլը և որոշ այլ դեղամիջոցներ կարող են հեմոլիզ առաջացնել գլյուկոզա-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ: Որոշակի դժվարություններ է ներկայացնում նաև հղի և կերակրող կենդանիների մոտ դեղամիջոցների ընտրությունը։ Ենթադրվում է, որ բոլոր AMP-ներն ի վիճակի են անցնել պլասենցայի միջով, սակայն նրանց միջև ներթափանցման աստիճանը զգալիորեն տարբերվում է: Արդյունքում, հղի կանանց մոտ AMP-ների օգտագործումը ապահովում է նրանց ուղղակի ազդեցությունմրգի համար. Չնայած մարդկանց մոտ հակաբիոտիկների տերատոգեն ներուժի վերաբերյալ կլինիկորեն ապացուցված տվյալների գրեթե լիակատար բացակայությանը, փորձը ցույց է տալիս, որ պենիցիլինների, ցեֆալոսպորինների և էրիթրոմիցինի մեծ մասը անվտանգ են հղի կանանց համար: Միաժամանակ, օրինակ, մետրոնիդազոլը կրծողների մոտ տերատոգեն ազդեցություն է ունեցել։

Գրեթե բոլոր AMP-ները անցնում են կրծքի կաթի մեջ: Կաթ թափանցող դեղամիջոցի քանակը կախված է դրա իոնացման աստիճանից, մոլեկուլային քաշից, ջրի և լիպիդներում լուծելիությունից։ Շատ դեպքերում կրծքի կաթում AMP-ների կոնցենտրացիան բավականին ցածր է: Այնուամենայնիվ, որոշ դեղամիջոցների նույնիսկ ցածր կոնցենտրացիաները կարող են անբարենպաստ հետևանքներ ունենալ ձագի համար: Օրինակ, կաթում սուլֆոնամիդների նույնիսկ փոքր կոնցենտրացիաները կարող են հանգեցնել արյան մեջ չկոնյուգացված բիլիռուբինի մակարդակի բարձրացման (այն հեռացնելով ալբումինի հետ կապից: Հիվանդի լյարդի և երիկամների կարողությունը մետաբոլիզացնելու և վերացնելու օգտագործվող AMP-ները մեկն է: Ամենակարևոր գործոնները, երբ որոշում կայացնեն դրանց դեղատոմսը, հատկապես, եթե դեղամիջոցի շիճուկում կամ հյուսվածքներում բարձր կոնցենտրացիաները պոտենցիալ թունավոր են: Դոզայի ճշգրտումը պահանջվում է դեղերի մեծ մասի համար երիկամների անբավարարության դեպքում: Պահանջվում է լյարդի դիսֆունկցիայի դեպքում Վերոնշյալ կանոններից բացառություններ են ներառում հեռացման կրկնակի ուղի ունեցող դեղերը (օրինակ՝ ցեֆոպերազոն), որոնց դոզայի ճշգրտումը պահանջվում է միայն լյարդի և երիկամների ֆունկցիայի համակցված խանգարման դեպքում:

Հինգերորդ քայլը AMP-ների ընտրությունն է՝ ելնելով վարակիչ գործընթացի ծանրությունից: Հակամանրէային միջոցները կարող են ունենալ մանրէասպան կամ բակտերիոստատիկ ազդեցություն՝ կախված միկրոօրգանիզմի վրա դրանց ազդեցության խորությունից: Բակտերիալ ազդեցությունը հանգեցնում է միկրոօրգանիզմի մահվան, օրինակ, բետա-լակտամ հակաբիոտիկները և ամինոգիկոզիդները գործում են այս կերպ: Բակտերիոստատիկ ազդեցությունը բաղկացած է միկրոօրգանիզմների (տետրացիկլիններ, սուլֆոնամիդներ) աճի և վերարտադրության ժամանակավոր ճնշումից: Բակտերիոստատիկ գործակալների կլինիկական արդյունավետությունը կախված է հյուրընկալողի սեփական պաշտպանական մեխանիզմների կողմից միկրոօրգանիզմների ոչնչացմանը ակտիվ մասնակցությունից:

Ավելին, բակտերիոստատիկ ազդեցությունը կարող է շրջելի լինել. երբ դեղամիջոցը դադարեցվում է, միկրոօրգանիզմները վերսկսում են իրենց աճը, և վարակը կրկին առաջացնում է կլինիկական դրսևորումներ: Հետևաբար, բակտերիոստատիկ միջոցները պետք է ավելի երկար օգտագործվեն՝ արյան մեջ դեղամիջոցի կոնցենտրացիայի մշտական ​​թերապևտիկ մակարդակ ապահովելու համար: Բակտերիոստատիկ դեղամիջոցները չպետք է համակցվեն բակտերիալ դեղամիջոցների հետ: Սա բացատրվում է նրանով, որ մանրէասպան միջոցներն արդյունավետ են ակտիվորեն զարգացող միկրոօրգանիզմների դեմ, իսկ դրանց աճի և վերարտադրության դանդաղեցումը ստատիկ միջոցներով ստեղծում է միկրոօրգանիզմների դիմադրություն մանրէասպան նյութերի նկատմամբ: Մյուս կողմից, երկու մանրէասպան գործակալների համադրությունը սովորաբար շատ արդյունավետ է: Ելնելով վերոգրյալից՝ ծանր վարակիչ պրոցեսների դեպքում նախապատվությունը տրվում է դեղամիջոցներին, որոնք ունեն գործողության մանրէասպան մեխանիզմ և, համապատասխանաբար, ունեն ավելի արագ դեղաբանական ազդեցություն։ Մեղմ ձևերով կարող են օգտագործվել բակտերիոստատիկ AMP-ներ, որոնց դեպքում դեղաբանական ազդեցությունը կհետաձգվի, ինչը պահանջում է կլինիկական արդյունավետության ավելի ուշ գնահատում և դեղորայքային բուժման ավելի երկար կուրսեր:

Վեցերորդ քայլը՝ երկրորդ, երրորդ, չորրորդ և հինգերորդ քայլերով կազմված հակաբիոտիկների ցանկից ընտրվում են անվտանգության պահանջներին համապատասխանող դեղեր։ Անցանկալի անբարենպաստ ռեակցիաները (ADR) զարգանում են միջինում հակաբիոտիկներով բուժվող հիվանդների 5%-ի մոտ, ինչը որոշ դեպքերում հանգեցնում է բուժման ժամկետի երկարացման, բուժման արժեքի բարձրացման և նույնիսկ մահվան: Օրինակ, երրորդ եռամսյակում հղի կանանց մոտ էրիթրոմիցինի օգտագործումը նորածին երեխայի մոտ առաջացնում է պիլորային սպազմի առաջացում, որը հետագայում պահանջում է հետազոտման ինվազիվ մեթոդներ և առաջացած անբարենպաստ ռեակցիաների շտկում: Եթե ​​ADR-ները զարգանում են AMP-ների համակցված օգտագործման ժամանակ, չափազանց դժվար է որոշել, թե որ դեղամիջոցն է դրանք առաջացնում:

Յոթերորդ քայլն այն է, որ արդյունավետության և անվտանգության առումով հարմար դեղամիջոցների շարքում նախապատվությունը տրվում է ավելի նեղ հակամանրէային սպեկտրով դեղերին: Սա նվազեցնում է պաթոգեն դիմադրության ռիսկը:

Ութերորդ քայլ - մնացած հակաբիոտիկներից ընտրվում են ԱՄՊ-ներ, որոնք ունեն ընդունման առավել օպտիմալ ուղի: Դեղամիջոցի բանավոր ընդունումը ընդունելի է չափավոր վարակների դեպքում: Պարենտերալ ընդունումը հաճախ անհրաժեշտ է սուր վարակիչ պայմանների դեպքում, որոնք պահանջում են շտապ բուժում: Որոշ օրգանների վնասումը պահանջում է ներթափանցման հատուկ ուղիներ, օրինակ՝ մենինգիտի դեպքում ողնաշարի ջրանցք: Համապատասխանաբար, կոնկրետ վարակի բուժման համար բժշկի առջեւ խնդիր է դրված որոշել որոշակի հիվանդի համար ընդունման առավել օպտիմալ ուղին: Եթե ​​ընդունման հատուկ ուղի է ընտրված, բժիշկը պետք է վստահ լինի, որ AMP-ն ընդունվում է խստորեն, ինչպես սահմանված է: Օրինակ՝ որոշ դեղամիջոցների (օրինակ՝ ամպիցիլինի) կլանումը զգալիորեն նվազում է սննդի հետ ընդունվելիս, մինչդեռ ֆենոքսիմեթիլպենիցիլինի նկատմամբ նման կախվածություն չի նկատվում։ Բացի այդ, հակաօքսիդների կամ երկաթ պարունակող դեղամիջոցների միաժամանակյա օգտագործումը զգալիորեն նվազեցնում է ֆտորկինոլոնների և տետրացիկլինների կլանումը չլուծվող միացությունների՝ քելատների ձևավորման պատճառով: Այնուամենայնիվ, ոչ բոլոր AMP-ները կարող են կիրառվել բանավոր (օրինակ, ceftriaxone): Բացի այդ, դեղերի պարենտերալ ընդունումը ավելի հաճախ օգտագործվում է ծանր վարակներով հիվանդների բուժման համար, ինչը թույլ է տալիս հասնել ավելի բարձր կոնցենտրացիաների: Այո, ցեֆոտաքսիմ նատրիումի աղկարող է արդյունավետորեն օգտագործվել ներմկանային, քանի որ ընդունման այս ուղին հասնում է արյան մեջ իր բուժական կոնցենտրացիաներին: Չափազանց հազվադեպ դեպքերում, բազմադեղորայքակայուն շտամների պատճառով առաջացած մենինգիտի բուժման ժամանակ հնարավոր է որոշակի AMP-ների (օրինակ՝ ամինոգլիկոզիդներ, պոլիմիքսիններ), որոնք վատ են ներթափանցում արյունաուղեղային պատնեշի ներերակային կամ ներփորոքային կառավարումը: Միևնույն ժամանակ, հակաբիոտիկների միջմկանային և ներերակային կիրառումը թույլ է տալիս հասնել թերապևտիկ կոնցենտրացիաների պլևրալ, պերիկարդի, որովայնային կամ սինովիալ խոռոչներում: Որպես հետեւանք, խորհուրդ չի տրվում դեղերի ուղղակիորեն վերը նշված վայրերում:

Իններորդ քայլը AMP-ների ընտրությունն է, որոնց համար ընդունելի է փուլային հակաբակտերիալ թերապիայի կիրառման հնարավորությունը: Երաշխավորված ներդրման հասնելու ամենահեշտ ձևը ճիշտ հակաբիոտիկհիվանդ - սա պարենտերալ կառավարում է բարեխիղճ բժշկի կողմից: Ավելի լավ է օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք արդյունավետ են մեկ կամ երկու անգամ ընդունելու դեպքում: Այնուամենայնիվ, ընդունման պարենտերալ ուղին ավելի թանկ է, քան բանավոր ընդունումը, հղի է ներարկումից հետո բարդություններով և անհարմար է հիվանդների համար: Նման խնդիրները կարելի է շրջանցել, եթե առկա են բանավոր հակաբիոտիկներ, որոնք բավարարում են նախկին պահանջները: Այս առումով հատկապես արդիական է քայլային թերապիայի օգտագործումը` հակավարակիչ դեղամիջոցների երկփուլ օգտագործումը` հնարավորինս անցում կատարելով պարենտերալից, որպես կանոն, բանավոր ընդունման ուղու: կարճ ժամանակհաշվի առնելով հիվանդի կլինիկական վիճակը. Քայլային թերապիայի հիմնական գաղափարն է նվազեցնել հակավարակիչ դեղամիջոցի պարենտերալ ընդունման տևողությունը, ինչը կարող է հանգեցնել բուժման արժեքի զգալի կրճատման, հիվանդանոցում մնալու կրճատման՝ պահպանելով թերապիայի բարձր կլինիկական արդյունավետությունը: Քայլային թերապիայի 4 տարբերակ կա.

• - I - տարբերակ: Նույն հակաբիոտիկը նշանակվում է պարենտերալ և բանավոր, բանավոր հակաբիոտիկն ունի լավ կենսամատչելիություն.
• - II - Նույն հակաբիոտիկը նշանակվում է պարենտերալ և բանավոր - բանավոր դեղամիջոցն ունի ցածր բիոանվտանգություն.
• - III - Տարբեր հակաբիոտիկներ նշանակվում են պարենտերալ և բանավոր. բանավոր հակաբիոտիկն ունի լավ կենսամատչելիություն.
• - IV - Տարբեր հակաբիոտիկներ նշանակվում են պարենտերալ և բանավոր - բանավոր դեղամիջոցն ունի ցածր կենսահասանելիություն:

Տեսական տեսանկյունից առաջին տարբերակը իդեալական է։ Երկրորդ տարբերակը փուլային թերապիայի համար ընդունելի է թեթև կամ չափավոր վարակների դեպքում, երբ պաթոգենը բարձր զգայուն է օգտագործվող բանավոր հակաբիոտիկի նկատմամբ, և հիվանդը իմունային անբավարարված չէ: Գործնականում առավել հաճախ օգտագործվում է երրորդ տարբերակը, քանի որ ոչ բոլոր պարենտերալ հակաբիոտիկները բանավոր են: Արդարացված է օգտագործել առնվազն նույն դասի բանավոր հակաբիոտիկ, ինչ պարենտերալ դեղամիջոցը փուլային թերապիայի երկրորդ փուլում, քանի որ այլ դասի հակաբիոտիկի օգտագործումը կարող է առաջացնել կլինիկական անարդյունավետություն՝ պաթոգեն դիմադրության, անհավասար չափաբաժինների կամ նոր. անբարենպաստ ռեակցիաներ. Քայլ թերապիայի կարևոր գործոնը հիվանդին հակաբիոտիկների ընդունման բանավոր ուղի տեղափոխելու ժամանակն է, որպես ուղեցույց կարող են ծառայել վարակի փուլերը: Բուժման ընթացքում վարակիչ գործընթացի երեք փուլ կա.

• - I փուլը տևում է 2-3 օր և բնութագրվում է անկայուն կլինիկական պատկերով, հարուցիչը և նրա զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ սովորաբար անհայտ են, հակաբակտերիալ թերապիան էմպիրիկ է, և առավել հաճախ նշանակվում է լայն սպեկտրի դեղամիջոց.
• - II փուլում կլինիկական պատկերըկայունանում կամ բարելավվում է, կարող է հաստատվել պաթոգենը և նրա զգայունությունը, ինչը թույլ է տալիս շտկել թերապիան.
• - III փուլում վերականգնումը տեղի է ունենում, և հակաբակտերիալ թերապիան կարող է ավարտվել:

Կլինիկական, մանրէաբանական և դեղաբանական չափանիշները սահմանվում են հիվանդին փուլային թերապիայի երկրորդ փուլ տեղափոխելու համար:

Ստանդարտ թերապիայի համար օպտիմալ հակաբիոտիկի ընտրությունը պարզ խնդիր չէ: Քայլ թերապիայի երկրորդ փուլի համար «իդեալական» բանավոր հակաբիոտիկի որոշակի առանձնահատկություններ կան.

• - Բերանի հակաբիոտիկը նույնն է, ինչ պարենտերալը;
• - Ապացուցված կլինիկական արդյունավետությունը այս հիվանդության բուժման մեջ.
• - Տարբեր բանավոր ձևերի առկայություն (հաբեր, լուծույթներ և այլն);
• - Բարձր կենսամատչելիություն;
• - Բացակայություն թմրամիջոցների փոխազդեցություններըներծծման մակարդակում;
• - Լավ տանելիություն, երբ ընդունվում է բանավոր;
• - Դոզավորման երկար ընդմիջում;
• - Ցածր գին.

Բերանի հակաբիոտիկ ընտրելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել դրա գործունեության սպեկտրը, ֆարմակոկինետիկ բնութագրերը, այլ դեղամիջոցների հետ փոխազդեցությունը, հանդուրժողականությունը, ինչպես նաև որոշակի հիվանդության բուժման մեջ դրա կլինիկական արդյունավետության վերաբերյալ հուսալի տվյալներ: Մեկ հակաբիոտիկը կենսամատչելիության ցուցանիշ է:

Նախապատվությունը պետք է տրվի առավելագույն կենսամատչելիություն ունեցող դեղամիջոցին, այն պետք է հաշվի առնել դոզան որոշելիս: Հակաբիոտիկ նշանակելիս բժիշկը պետք է վստահ լինի, որ դրա կոնցենտրացիան վարակի վայրում կգերազանցի հարուցչի համար նվազագույն արգելակող կոնցենտրացիան (MIC): Դրա հետ մեկտեղ պետք է հաշվի առնել ֆարմակոդինամիկական պարամետրերը, ինչպիսիք են՝ կոնցենտրացիան MIC-ից բարձր մնալու ժամանակը, ֆարմակոկինետիկ կորի տակ գտնվող տարածքը, MIC-ից վերև ֆարմակոկինետիկ կորի տակ գտնվող տարածքը և այլն: Բերանի հակաբիոտիկ ընտրելուց և հիվանդին փուլային թերապիայի երկրորդ փուլ տեղափոխելուց հետո անհրաժեշտ է շարունակել նրա կլինիկական վիճակի դինամիկ մոնիտորինգը, հակաբիոտիկների հանդուրժողականությունը և թերապիայի հավատարմությունը: Քայլ թերապիան ապահովում է կլինիկական և տնտեսական օգուտներ ինչպես հիվանդին, այնպես էլ առողջապահական հաստատությանը: Հիվանդի համար օգուտները կապված են ներարկումների քանակի կրճատման հետ, ինչը բուժումն ավելի հարմարավետ է դարձնում և նվազեցնում հետներարկումից հետո բարդությունների՝ ֆլեբիտների, հետներարկումային թարախակույտերի, կաթետերի հետ կապված ինֆեկցիաների ռիսկը: Այսպիսով, քայլ թերապիան կարող է օգտագործվել ցանկացած դեպքում բժշկական հաստատություններ, դա չի ենթադրում լրացուցիչ ներդրումներ և ծախսեր, այլ միայն պահանջում է հակաբակտերիալ թերապիայի նկատմամբ բժիշկների սովորական մոտեցումների փոփոխություն։

Տասներորդ քայլը՝ մնացած հակաբիոտիկներից ընտրեք ամենաէժանը: Բացառությամբ բենզիլպենիցիլինի, սուլֆոնամիդների և տետրացիկլինների, AMP-ները թանկարժեք դեղամիջոցներ են: Արդյունքում, կոմբինացիաների ոչ ռացիոնալ օգտագործումը կարող է հանգեցնել հիվանդի թերապիայի արժեքի զգալի և չհիմնավորված բարձրացման:

Տասնմեկերորդ քայլը հասանելիության ապահովումն է ճիշտ դեղը. Եթե ​​նախորդ և հաջորդ քայլերը վերաբերում են բժշկական խնդիրներին, ապա այստեղ հաճախ են առաջանում կազմակերպչական խնդիրներ։ Ուստի, եթե բժիշկը ջանք չի գործադրում համոզելու այն մարդկանց, որոնցից կախված է պահանջվող դեղերի առկայությունը, ապա նախկինում նկարագրված բոլոր քայլերն անհրաժեշտ չեն։

Տասներկուերորդ քայլը հակաբիոտիկ թերապիայի արդյունավետության որոշումն է: Որոշակի հիվանդի մոտ հակամանրէային թերապիայի արդյունավետության գնահատման հիմնական մեթոդը մոնիտորինգն է կլինիկական ախտանիշներև հիվանդության նշաններ 3-րդ օրը («3-րդ օրվա կանոն»): Դրա էությունը երկրորդ կամ երրորդ օրը գնահատելն է, թե պացիենտը դրական դինամիկա ունի։ Օրինակ, դուք կարող եք գնահատել, թե ինչպես է վարվում ջերմաստիճանի կորը: Որոշ հակաբիոտիկների (օրինակ՝ ամինոգլիկոզիդների) դեպքում խորհուրդ է տրվում շիճուկի կոնցենտրացիաների մոնիտորինգ՝ թունավոր ազդեցությունների զարգացումը կանխելու համար, հատկապես երիկամների ֆունկցիայի խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ:

Տասներեքերորդ քայլը համակցված հակամանրէային թերապիայի անհրաժեշտությունն է: Չնայած այն հանգամանքին, որ մեծամասնությունը վարակիչ հիվանդություններկարելի է հաջողությամբ բուժել մեկ դեղամիջոցով, կան համակցված թերապիա նշանակելու որոշակի ցուցումներ:

Մի քանի AMP-ների համատեղմամբ հնարավոր է ստանալ տարբեր ազդեցություններ in vitro կոնկրետ միկրոօրգանիզմի դեմ.

• - հավելումային (անտարբեր) ազդեցություն;
• - Սիներգիզմ;
• - Անտագոնիզմ.

Ասվում է, որ հավելումային ազդեցություն գոյություն ունի, եթե AMP-ների ակտիվությունը համակցված համարժեք է նրանց ընդհանուր ակտիվությանը: Պոտենցիացված սիներգիզմը նշանակում է, որ դեղերի համակցված ակտիվությունը ավելի մեծ է, քան դրանց ընդհանուր ակտիվությունը: Եթե ​​երկու դեղամիջոցներ հակառակորդներ են, ապա դրանց համակցված ակտիվությունը ավելի ցածր է՝ համեմատած առանձին օգտագործման հետ: Հակամանրէային դեղամիջոցների համակցված օգտագործման դեղաբանական ազդեցության հնարավոր տարբերակները. Կախված գործողության մեխանիզմից, բոլոր AMP-ները կարելի է բաժանել երեք խմբի.

• - I խումբ - հակաբիոտիկներ, որոնք խախտում են մանրէային պատի սինթեզը միտոզի ժամանակ: (պենիցիլիններ, ցեֆալոսպորիններ, կարբապենեմներ (թիենամ, մերոպենեմ), մոնոբակտամներ (ազտրեոնամ), ռիստոմիցին, գլիկոպեպտիդային դեղամիջոցներ (վանկոմիցին, տեյկոպլանին));
• - II խումբ - հակաբիոտիկներ, որոնք խախտում են ցիտոպլազմային մեմբրանի գործառույթը (պոլիմիքսիններ, պոլիենային դեղամիջոցներ (նիստատին, լևորին, ամֆոտերիցին B), ամինոգլիկոզիդներ (կանամիցին, գենտամին, նետիլմիցին), գլիկոպեպտիդներ);
• - III խումբ - հակաբիոտիկներ, որոնք խախտում են սպիտակուցների և նուկլեինաթթուների սինթեզը (քլորամֆենիկոլ, տետրացիկլին, lincosamides, macrolides, rifampicin, fusidine, griseofulvin, aminoglycosides):

Երբ I խմբի հակաբիոտիկները միասին նշանակվում են, սիներգիզմը տեղի է ունենում ըստ գումարման տեսակի (1 + 1 = 2):

I խմբի հակաբիոտիկները կարող են համակցվել II խմբի դեղերի հետ, և դրանց ազդեցությունը ուժեղանում է (1 + 1 = 3), բայց դրանք չեն կարող համակցվել դեղերի հետ: III խումբ, որոնք խախտում են մանրէաբանական բջիջների բաժանումը։ II խմբի հակաբիոտիկները կարող են համակցվել միմյանց և I և III խմբերի դեղերի հետ: Այնուամենայնիվ, այս բոլոր համակցությունները պոտենցիալ թունավոր են, և թերապևտիկ ազդեցության գումարումը կհանգեցնի թունավոր ազդեցության ամփոփմանը: III խմբի հակաբիոտիկները կարող են զուգակցվել միմյանց հետ, եթե դրանք ազդում են տարբեր ռիբոսոմային ենթամիավորների վրա, և ազդեցությունները գումարվում են:

Ռիբոսոմային ենթամիավորներ.

• - Լևոմիցետին - 50 S ենթաբաժին;
• - Lincomycin - 50 S ենթաբաժին;
• - Էրիտրոմիցին - 50 S ենթաբաժին;
• - Ազիտրոմիցին - 50 S ենթաբաժին;
• - Roxithromycin - 50 S ենթաբաժին;
• - Fusidine - 50 S ենթաբաժին;
• - Gentamicin - 30 S ենթաբաժին;
• - Tetracycline - 30 S ենթաբաժին.

Հակառակ դեպքում, եթե երկու AMP-ներ գործում են նույն ռիբոսոմային ենթամիավորի վրա, ապա առաջանում է անտարբերություն (1 + 1 = 1) կամ անտագոնիզմ (1 + 1 = 0,75):

Տասնչորսերորդ քայլը թերապիայի շարունակությունն է կամ անհրաժեշտության դեպքում այն ​​հարմարեցնելը: Եթե ​​նախորդ քայլում հայտնաբերվում է դրական դինամիկա, ապա բուժումը շարունակվում է: Եթե ​​ոչ, ապա հակաբիոտիկները պետք է փոխվեն:

Մեկ AMP-ի փոխարինումը մյուսով արդարացված է հետևյալ դեպքերում.

• - եթե բուժումն անարդյունավետ է.
• - անբարենպաստ ռեակցիաների զարգացման դեպքում, որոնք սպառնում են հիվանդի առողջությանը կամ կյանքին, որոնք առաջացել են հակաբիոտիկով.
• - դեղամիջոցներ օգտագործելիս, որոնք ունեն օգտագործման տեւողության սահմանափակումներ, օրինակ՝ ամինոգիկոզիդներ:

Որոշ դեպքերում անհրաժեշտ է վերանայել հիվանդի կառավարման ողջ մարտավարությունը, ներառյալ ախտորոշումը պարզելը: Եթե ​​Ձեզ անհրաժեշտ է ընտրել նոր դեղամիջոց, դուք պետք է վերադառնաք թիվ մեկ քայլին և կրկին կազմեք կասկածելի մանրէների ցուցակը: Այս պահին մանրէաբանական արդյունքները կարող են հասնել: Նրանք կօգնեն, եթե լաբորատորիան կարողացել է բացահայտել ախտածինները և վստահություն կա անալիզների որակի նկատմամբ: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ լավ լաբորատորիան չի կարող միշտ մեկուսացնել ախտածինները, իսկ հետո հավանական ախտածինների ցուցակ կազմելը կրկին ենթադրական է: Այնուհետև բոլոր մյուս քայլերը կրկնվում են՝ առաջինից մինչև տասներկուերորդը։ Այսինքն՝ հակաբիոտիկների ընտրության ալգորիթմը գործում է փակ ցիկլով, քանի դեռ պահպանվում է հակամանրէային միջոցներ նշանակելու անհրաժեշտությունը։ Ուզում եմ հիշեցնել ձեզ, որ ամենահեշտ բանը, որ կարելի է անել AMP-ն փոխելիս այն փոխելն է, բայց ամենադժվարը հասկանալն է, թե ինչու է առաջացել AMP-ի փոխելու անհրաժեշտությունը (AMP-ների զգալի փոխազդեցություններ այլ դեղամիջոցների հետ, անբավարար ընտրություն, ցածր հիվանդի համապատասխանությունը, ցածր կոնցենտրացիաները վնասված օրգաններում և այլն):

Եզրակացություն

Թղթի վրա ալգորիթմը շատ դժվար է թվում, բայց իրականում, մի փոքր պրակտիկայի դեպքում, մտքերի այս ամբողջ շղթան արագ և գրեթե ինքնաբերաբար անցնում է մտքով: բակտերիաների թերապիա հակաբիոտիկ

Բնականաբար, հակաբիոտիկների նշանակման որոշ քայլեր չեն առաջանում մտքում, այլ պահանջում են իրական փոխազդեցություն մի քանի մարդկանց միջև, օրինակ՝ բժշկի և սեփականատիրոջ միջև:

Բայց ժամանակին կազմված ճիշտ պլանբուժումը օգնում է նվազեցնել նյութական ծախսերը և արագացնել հիվանդի վերականգնումը այս դեղամիջոցների օգտագործման նվազագույն կողմնակի ազդեցություններով: