Regulasi refleks pernapasan dilakukan karena fakta bahwa neuron pusat pernapasan memiliki hubungan dengan banyak mekanoreseptor saluran pernafasan dan alveoli paru-paru dan reseptor zona refleksogenik vaskular.
Reseptor paru-paru 1
Jenis mekanoreseptor berikut ini ditemukan di paru-paru manusia:
reseptor regangan otot polos saluran napas; Reseptor regangan paru
reseptor yang mengiritasi, atau beradaptasi dengan cepat, pada selaput lendir saluran pernapasan;
reseptor J.
Reseptor regangan paru
Reseptor ini diyakini terletak di otot polos saluran udara.
Jika paru-paru tetap dalam keadaan menggembung untuk waktu yang lama, maka aktivitas reseptor regangan tidak banyak berubah, yang menunjukkan kemampuan adaptasinya yang buruk.
Impuls dari reseptor ini berjalan sepanjang serabut besar saraf vagus yang bermielin. Transeksi saraf vagus menghilangkan refleks dari reseptor ini.
Respon utama terhadap rangsangan reseptor regangan paru adalah penurunan frekuensi pernafasan akibat peningkatan waktu ekspirasi. Reaksi ini disebut refleks inflasi Pergi - Breuer. (yaitu, timbul sebagai respons terhadap kembung)
Eksperimen klasik menunjukkan bahwa inflasi paru-paru menyebabkan terhambatnya aktivitas otot-otot inspirasi lebih lanjut.
Ada pula reaksi sebaliknya, yaitu peningkatan aktivitas ini sebagai respons terhadap penurunan volume paru ( refleks deflasi). Refleks ini dapat berfungsi sebagai mekanisme pengaturan diri berdasarkan prinsip umpan balik negatif.
Refleks Hering-Breuer pernah diyakini memainkan peran utama dalam pengaturan ventilasi, yaitu kedalaman dan frekuensi pernapasan bergantung padanya. Prinsip regulasi tersebut dapat berupa modulasi kerja “pengganggu inhalasi” di medula oblongata melalui impuls dari reseptor regangan. Memang, dengan pemotongan bilateral saraf vagus, pernapasan dalam dan jarang terjadi pada sebagian besar hewan. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada orang dewasa, refleks Hering-Breuer tidak bekerja sampai volume tidal melebihi 1 liter (seperti, misalnya, pada aktivitas fisik). Blokade bilateral jangka pendek pada saraf vagus menggunakan anestesi lokal pada orang yang terjaga hal ini tidak mempengaruhi frekuensi atau kedalaman pernapasan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa refleks ini mungkin lebih penting pada bayi baru lahir.
Refleks dari mukosa hidung. Iritasi pada reseptor iritan pada mukosa hidung, misalnya asap tembakau, partikel debu inert, zat gas, air menyebabkan penyempitan bronkus, glotis, bradikardia, penurunan curah jantung, penyempitan lumen pembuluh darah di kulit dan otot. Refleks protektif terjadi pada bayi baru lahir ketika dicelupkan sebentar ke dalam air. Mereka mengalami henti napas, sehingga air tidak dapat masuk ke saluran pernapasan bagian atas.
Refleks dari faring. Iritasi mekanis pada reseptor selaput lendir bagian posterior rongga hidung menyebabkan kontraksi yang kuat pada diafragma, otot interkostal eksternal, dan akibatnya, inhalasi, yang membuka jalan napas melalui saluran hidung (refleks aspirasi). Refleks ini diekspresikan pada bayi baru lahir.
Refleks dari laring dan trakea. Banyak ujung saraf terletak di antaranya sel epitel selaput lendir laring dan bronkus utama. Reseptor ini dirangsang oleh partikel yang dihirup, gas yang mengiritasi, sekresi bronkial, benda asing. Semua ini menyebabkan refleks batuk, yang dimanifestasikan dalam pernafasan yang tajam dengan latar belakang penyempitan laring dan kontraksi otot polos bronkus, yang berlanjut. untuk waktu yang lama setelah refleks.
Refleks batuk merupakan refleks pulmonal utama saraf vagus.
Refleks dari reseptor bronkiolus. Banyak reseptor bermielin terletak di epitel bronkus intrapulmoner dan bronkiolus. Iritasi pada reseptor ini menyebabkan hiperpnea, bronkokonstriksi, kontraksi laring, dan hipersekresi mukus, namun tidak pernah disertai batuk.
Reseptor paling sensitif terhadap tiga jenis iritan: 1) asap tembakau, banyak yang inert dan mengiritasi bahan kimia;
2) kerusakan dan peregangan mekanis saluran pernapasan selama pernapasan dalam, serta pneumotoraks, atelektasis, dan aksi bronkokonstriktor;
3) emboli paru, hipertensi kapiler paru dan fenomena anafilaksis paru.
Refleks dari reseptor J. Di septa alveolar, yang bersentuhan dengan kapiler, terdapat reseptor J khusus. Reseptor ini sangat sensitif terhadap edema interstisial, hipertensi vena pulmonal, mikroemboli, gas iritan dan obat inhalasi, fenil diguanida (bila diberikan secara intravena). Stimulasi reseptor J awalnya menyebabkan apnea, kemudian takipnea superfisial, hipotensi, dan bradikardia.
Refleks Hering-Breuer.
Penggembungan paru-paru pada hewan yang dibius secara refleks menghambat inhalasi dan menyebabkan pernafasan. Ujung saraf yang terletak di otot bronkus berperan sebagai reseptor regangan paru. Mereka diklasifikasikan sebagai reseptor regangan paru yang beradaptasi perlahan, yang dipersarafi oleh serat bermielin saraf vagus.
Refleks Hering-Breuer mengontrol kedalaman dan frekuensi pernapasan. Pada manusia memang demikian signifikansi fisiologis dengan volume tidal melebihi 1 liter (misalnya selama aktivitas fisik). Pada orang dewasa yang terjaga, blokade saraf vagus bilateral jangka pendek dengan menggunakan anestesi lokal tidak mempengaruhi kedalaman atau kecepatan pernapasan.
Pada bayi baru lahir, refleks Hering-Breuer terlihat jelas hanya dalam 3-4 hari pertama setelah lahir.
Kontrol pernapasan proprioseptif. Reseptor di persendian dada mengirimkan impuls ke korteks serebral dan merupakan satu-satunya sumber informasi tentang pergerakan dada dan volume pernapasan.
Otot interkostal, dan pada tingkat lebih rendah diafragma, mengandung sejumlah besar gelendong otot. Aktivitas reseptor ini dimanifestasikan selama peregangan otot pasif, kontraksi isometrik, dan kontraksi terisolasi serat otot intrafusal. Reseptor mengirimkan sinyal ke segmen yang sesuai sumsum tulang belakang. Pemendekan otot inspirasi atau ekspirasi yang tidak mencukupi meningkatkan impuls dari gelendong otot, yang melalui γ-motoneuron, meningkatkan aktivitas O-motoneuron dan dengan demikian mengurangi upaya otot.
Kemorefleks pernapasan. Klakson dan Prog masuk darah arteri manusia dan hewan tetap berada pada tingkat yang cukup stabil, meskipun terdapat perubahan signifikan dalam konsumsi Oz dan emisi CO2. Hipoksia dan penurunan pH darah (asidosis) menyebabkan peningkatan ventilasi (hiperventilasi), dan hiperoksia dan peningkatan pH darah (alkalosis) menyebabkan penurunan ventilasi (hipoventilasi) atau apnea. Kontrol untuk konten biasa di dalam lingkungan internal 02, CO2 dan pH tubuh dilakukan oleh kemoreseptor perifer dan sentral.
Stimulus yang memadai untuk kemoreseptor perifer adalah penurunan Po; darah arteri, pada tingkat lebih rendah peningkatan Pco2 dan pH, dan untuk kemoreseptor sentral - peningkatan konsentrasi H* dalam cairan ekstraseluler otak.
Kemoreseptor arteri (perifer). Kemoreseptor perifer terletak di karotis dan
badan aorta. Sinyal dari kemoreseptor arteri di sepanjang saraf sinokarotid dan aorta awalnya sampai di neuron nukleus fasikulus soliter. medulla oblongata, dan kemudian beralih ke neuron pusat pernapasan. Respon kemoreseptor perifer terhadap penurunan PaO^ sangat cepat, namun nonlinier. Di bawah Rao; dalam 80-60 mm HG Seni. (10.6-8.0 kPa) ada sedikit peningkatan ventilasi, dan dengan Rao; di bawah 50 mm Hg. Seni. (6,7 kPa) terjadi hiperventilasi parah.
Paco2 dan pH darah hanya mempotensiasi efek hipoksia pada kemoreseptor arteri dan bukan merupakan rangsangan yang memadai untuk jenis kemoreseptor pernapasan ini.
Respon kemoreseptor arteri dan pernapasan terhadap hipoksia. Kekurangan C>2 dalam darah arteri merupakan iritasi utama kemoreseptor perifer. Aktivitas impuls pada serabut aferen saraf sinokarotid berhenti bila Raod diatas 400 mm Hg. Seni. (53,2 kPa). Pada normoksia, frekuensi pelepasan saraf sinokarotid adalah 10% dari reaksi maksimumnya, yang diamati pada Raod sekitar 50 mm Hg. Seni. dan di bawahnya - Reaksi pernafasan hipoksia praktis tidak ada pada penduduk asli dataran tinggi dan menghilang kira-kira 5 tahun kemudian pada penduduk dataran setelah dimulainya adaptasi mereka di dataran tinggi (3500 m ke atas).
Kemoreseptor sentral. Lokasi kemoreseptor sentral belum diketahui secara pasti. Para peneliti percaya bahwa kemoreseptor tersebut terletak di bagian rostral medula oblongata dekat permukaan ventralnya, serta di berbagai area inti pernapasan dorsal.
Kehadiran kemoreseptor sentral dibuktikan dengan cukup sederhana: setelah transeksi saraf sinokarotid dan aorta pada hewan percobaan, sensitivitas pusat pernapasan terhadap hipoksia menghilang, tetapi respons pernapasan terhadap hiperkapnia dan asidosis tetap terjaga. Transeksi batang otak tepat di atas medula oblongata tidak mempengaruhi sifat reaksi ini.
Stimulus yang memadai untuk kemoreseptor sentral adalah suatu perubahan Konsentrasi H4 dalam cairan ekstraseluler otak. Fungsi pengatur ambang batas perubahan pH di daerah tersebut kemoreseptor pusat bertindak sebagai struktur penghalang darah-otak yang memisahkan darah dari cairan ekstraseluler otak. Transportasi terjadi melalui penghalang ini 02, CO2 dan H^ antar darah dan ekstraseluler cairan otak. Transportasi СО3 dan H+ dari intern lingkungan otak di plasma darah melalui struktur darah-otak penghalang diatur dengan partisipasi enzim karbonat anhidrase.
50. Pengaturan pernapasan pada tekanan atmosfer rendah dan tinggi.
Bernafas pada tekanan atmosfer rendah. Hipoksia
Tekanan atmosfer berkurang seiring bertambahnya ketinggian. Hal ini disertai dengan penurunan tekanan parsial oksigen di udara alveolar secara simultan. Di permukaan laut suhunya 105 mmHg. Pada ketinggian 4000 m sudah 2 kali lebih kecil. Akibatnya, ketegangan oksigen dalam darah menurun. Hipoksia terjadi. Saat jatuh dengan cepat tekanan atmosfir hipoksia akut diamati. Hal ini disertai dengan euforia, perasaan sejahtera palsu, dan kehilangan kesadaran dengan cepat. Dengan kenaikan yang lambat, hipoksia meningkat secara perlahan. Gejala penyakit gunung berkembang. Awalnya, kelemahan, pernapasan cepat dan dalam muncul, sakit kepala. Kemudian mual dan muntah dimulai, kelemahan dan sesak napas meningkat tajam. Akibatnya, terjadi pula kehilangan kesadaran, edema serebral, dan kematian. Hingga ketinggian 3 km, kebanyakan orang tidak mengalami gejala penyakit ketinggian. Pada ketinggian 5 km, perubahan pernafasan, peredaran darah semakin tinggi aktivitas saraf. Pada ketinggian 7 km, fenomena ini meningkat tajam. Ketinggian 8 km merupakan ketinggian maksimum untuk hidup; tubuh tidak hanya menderita hipoksia, tetapi juga hipokapnia. Akibat penurunan tekanan oksigen dalam darah, kemoreseptor vaskular tereksitasi. Pernapasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Karbon dioksida dikeluarkan dari darah dan tegangannya turun di bawah normal. Hal ini menyebabkan depresi pada pusat pernafasan. Meskipun hipoksia, pernapasan menjadi jarang dan dangkal. Dalam proses beradaptasi hipoksia kronis Ada tiga tahap. Yang pertama, darurat, kompensasi dicapai dengan meningkatkan ventilasi paru, meningkatkan sirkulasi darah, meningkatkan kapasitas oksigen darah, dll. Pada tahap stabilisasi relatif, terjadi perubahan sistem dan tubuh yang memberikan tingkat adaptasi yang lebih tinggi dan bermanfaat. Pada tahap stabil, parameter fisiologis tubuh menjadi stabil karena sejumlah mekanisme kompensasi. Dengan demikian, kapasitas oksigen darah meningkat tidak hanya karena peningkatan jumlah sel darah merah, tetapi juga karena peningkatan 2,3-fosfogliserat di dalamnya. Karena 2,3-fosfogliserat, disosiasi oksihemoglobin dalam jaringan ditingkatkan. Hemoglobin janin muncul, yang memiliki kemampuan lebih tinggi untuk mengikat oksigen. Pada saat yang sama, kapasitas difusi paru-paru meningkat dan terjadi “emfisema fungsional”. Itu. alveoli cadangan disertakan dalam pernapasan dan kapasitas sisa fungsional meningkat. Metabolisme energi menurun, namun intensitas metabolisme karbohidrat meningkat.
Hipoksia adalah kurangnya pasokan oksigen ke jaringan. Bentuk hipoksia:
1. Hipoksia hipoksemia. Terjadi ketika tekanan oksigen dalam darah menurun (penurunan tekanan atmosfer, kapasitas difusi paru-paru, dll).
2. Hipoksia anemia. Hal ini disebabkan oleh penurunan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen (anemia, keracunan karbon dioksida).
3. Hipoksia peredaran darah. Diamati pada kasus gangguan aliran darah sistemik dan lokal (penyakit jantung dan pembuluh darah).
4. Hipoksia histotoksik. Terjadi bila respirasi jaringan terganggu (keracunan sianida).
Pernapasan manusia pada tekanan udara tinggi terjadi pada kedalaman yang cukup di bawah air selama pekerjaan penyelam atau selama pekerjaan caisson. Karena tekanan satu atmosfer sama dengan tekanan kolom air setinggi 10 m, maka sesuai dengan kedalaman perendaman seseorang di bawah air dengan pakaian antariksa penyelam atau di dalam caisson, tekanan udara dipertahankan sesuai dengan perhitungan ini. Manusia berada di atmosfer tekanan darah tinggi udara, tidak mengalami gangguan pernapasan. Dengan tekanan darah tinggi udara atmosfer seseorang dapat bernapas jika udara masuk ke saluran pernapasannya dengan tekanan yang sama. Dalam hal ini, kelarutan gas dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan parsialnya.
Oleh karena itu, ketika menghirup udara di permukaan laut, 1 ml darah mengandung 0,011 ml nitrogen yang terlarut secara fisik. Pada tekanan udara yang dihirup seseorang, misalnya 5 atmosfer, 1 ml darah akan mengandung nitrogen yang terlarut secara fisik 5 kali lebih banyak. Ketika seseorang beralih ke pernapasan pada tekanan udara yang lebih rendah (saat caisson naik ke permukaan atau penyelam naik), darah dan jaringan tubuh hanya dapat menampung 0,011 ml N2/ml darah. Jumlah nitrogen yang tersisa berpindah dari larutan menjadi gas. Transisi seseorang dari zona tekanan udara yang dihirup meningkat ke tekanan yang lebih rendah harus terjadi cukup lambat sehingga nitrogen yang dilepaskan memiliki waktu untuk dilepaskan melalui paru-paru. Jika nitrogen, yang berubah menjadi gas, tidak punya waktu untuk dilepaskan sepenuhnya melalui paru-paru, yang terjadi ketika caisson diangkat dengan cepat atau mode pendakian penyelam dilanggar, gelembung nitrogen dalam darah dapat menyumbat pembuluh kecil di jaringan tubuh. . Kondisi ini disebut emboli gas. Tergantung pada lokasi emboli gas (pembuluh kulit, otot, sistem saraf pusat, jantung, dll.), seseorang mengalami berbagai kelainan(nyeri pada persendian dan otot, kehilangan kesadaran), yang umumnya disebut “penyakit dekompresi”.
Terletak bagian dorsal di nukleus parabrachialis Di bagian atas pons, pusat pneumotaksis mengirimkan sinyal ke area inhalasi. Hal utama dalam aktivitas pusat ini adalah pengendalian titik “mati” peningkatan sinyal inspirasi dan durasi fase pengisian paru. Dengan sinyal pneumotaksis yang kuat, inhalasi dapat dipersingkat menjadi 0,5 detik, yang berarti pengisian paru-paru sangat rendah; ketika sinyal pneumotaksis lemah, inhalasi dapat berlangsung selama 5 detik atau lebih, dan paru-paru akan terisi lebih banyak udara.
Utama tugas pusat pneumotaksis adalah pembatasan pernafasan. Dalam hal ini, efek sekunder terjadi - peningkatan laju pernapasan, karena membatasi pernafasan memperpendek durasi pernafasan dan total periode setiap siklus pernapasan. Sinyal pneumotaksis yang kuat dapat meningkatkan laju pernapasan hingga 30-40 kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat menurunkan laju pernapasan hingga 3-5 kali per menit. gerakan pernafasan dalam semenit.
Kelompok ventral neuron pernapasan
Dari dua sisi medula oblongata- sekitar 5 mm di anterior dan lateral kelompok neuron pernapasan dorsal - terletak kelompok neuron pernapasan ventral, terletak di bagian rostral di nukleus ambiguus dan di bagian kaudal di nukleus retroambiguus. Fungsi kelompok neuron ini memiliki beberapa perbedaan penting dengan fungsi neuron pernafasan kelompok dorsal.
1. Selama pernapasan normal yang tenang, neuron pernapasan kelompok ventral hampir tidak aktif sama sekali. Pernapasan tenang yang normal hanya disebabkan oleh pengulangan sinyal inspirasi dari kelompok dorsal neuron pernapasan, terutama ditransmisikan ke diafragma, dan pernafasan terjadi di bawah pengaruh traksi elastis paru-paru dan dada.
2. Tidak ada bukti partisipasi neuron pernapasan kelompok ventral dalam osilasi ritme utama yang mengatur pernapasan.
3. Ketika impuls yang menyebabkan peningkatan ventilasi paru menjadi lebih besar dari biasanya, pembangkitan sinyal pernapasan mulai berpindah dari mekanisme osilasi utama pada kelompok neuron dorsal ke neuron pernapasan pada kelompok ventral. Akibatnya, neuron kelompok ventral akan berpartisipasi dalam penciptaan impuls tambahan. 4. Rangsangan listrik pada beberapa neuron kelompok ventral menyebabkan inhalasi, rangsangan pada neuron lain menyebabkan pernafasan. Oleh karena itu, kelompok neuron ini terlibat dalam penciptaan inhalasi dan pernafasan. Mereka sangat penting untuk menciptakan sinyal ekspirasi yang kuat yang dikirimkan ke otot perut selama pernafasan yang sulit. Dengan demikian, kelompok neuron ini bekerja terutama sebagai mekanisme penguat ketika diperlukan peningkatan besar dalam ventilasi paru, terutama selama aktivitas fisik berat.
Refleks regangan Hering-Breuer
Selain pusat mekanisme saraf pengaturan pernapasan terletak di dalam batang otak, sinyal dari reseptor di paru-paru juga berperan dalam pengaturan pernapasan. Yang paling penting adalah reseptor regangan yang terletak di area otot dinding bronkus dan bronkiolus di seluruh bagian paru-paru, yang, jika paru-paru terlalu tegang, mengirimkan sinyal melalui saraf vagus ke kelompok pernapasan dorsal. neuron. Sinyal-sinyal ini bekerja pada inspirasi dengan cara yang sama seperti sinyal dari pusat pneumotaksis: ketika paru-paru mengalami peregangan berlebihan, reseptor regangan akan aktif. masukan, yang “mematikan” impuls inhalasi dan menghentikan inhalasi. Ini disebut refleks regangan Hering-Breuer. Refleks ini juga menyebabkan peningkatan pernapasan, begitu pula sinyal dari pusat pneumotaksis.
Tampaknya orang tersebut Refleks Hering-Breuer diaktifkan hanya setelah volume tidal meningkat lebih dari 3 kali lipat (menjadi lebih dari 1,5 l). Dipercaya bahwa refleks ini terutama mekanisme pertahanan untuk mencegah peregangan paru-paru yang berlebihan dan bukan merupakan komponen penting dalam pengaturan pernapasan normal.
Membedakan konstan dan intermiten (episodik) pengaruh refleks pada keadaan fungsional pusat pernapasan.
Pengaruh refleks yang konstan timbul sebagai akibat iritasi reseptor alveolar ( Refleks Hering-Breuer ), akar paru-paru dan pleura ( refleks pulmotoraks ), kemoreseptor lengkung aorta dan sinus karotis ( Refleks Heyman ), proprioseptor otot pernafasan.
Refleks yang paling penting adalah Refleks Hering-Breuer. Alveoli paru-paru mengandung mekanoreseptor regangan dan kolaps, yang merupakan ujung saraf sensitif dari saraf vagus. Setiap peningkatan volume alveoli paru akan merangsang reseptor ini.
Refleks Hering-Breuer adalah salah satu mekanisme pengaturan diri dari proses pernafasan, memastikan perubahan dalam tindakan inhalasi dan pernafasan. Ketika alveoli diregangkan selama inhalasi, impuls saraf dari reseptor regangan berjalan sepanjang saraf vagus ke neuron ekspirasi, yang bila tereksitasi, menghambat aktivitas neuron inspirasi, yang menyebabkan pernafasan pasif. Alveoli paru kolaps, dan impuls saraf dari reseptor regangan tidak lagi mencapai neuron ekspirasi. Aktivitas mereka menurun, yang menciptakan kondisi untuk meningkatkan rangsangan bagian inspirasi dari pusat pernapasan dan pelaksanaan inhalasi aktif..
Selain itu, aktivitas neuron inspirasi meningkat seiring dengan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah, yang juga berkontribusi terhadap manifestasi inhalasi.
Refleks pulmotoraks terjadi ketika reseptor tertanam di dalam jaringan paru-paru dan pleura. Refleks ini muncul saat paru-paru dan pleura diregangkan. Busur refleks menutup setinggi segmen serviks dan toraks sumsum tulang belakang.
Pusat pernapasan selalu mendapat pasokan impuls saraf dari proprioseptor otot pernafasan. Selama inhalasi, proprioseptor otot-otot pernapasan tereksitasi dan impuls saraf dari otot-otot tersebut memasuki bagian inspirasi dari pusat pernapasan. Di bawah pengaruh impuls saraf, aktivitas neuron inspirasi terhambat, yang mendorong timbulnya pernafasan.
Pengaruh refleks yang berubah-ubah pada aktivitas neuron pernapasan yang terkait dengan gairah berbagai ekstero dan interoreseptor . Ini termasuk refleks yang timbul dari iritasi reseptor pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, mukosa hidung, nasofaring, reseptor suhu dan nyeri pada kulit, proprioseptor. otot rangka. Misalnya, jika Anda tiba-tiba menghirup uap amonia, klorin, sulfur dioksida, asap tembakau dan beberapa zat lainnya, terjadi iritasi pada reseptor selaput lendir hidung, faring, dan laring, yang menyebabkan kejang refleks glotis, dan kadang-kadang bahkan otot-otot bronkus dan refleks menahan napas.
Refleks Hering dan Breuer. Perubahan fase pernapasan, yaitu aktivitas periodik pusat pernapasan, difasilitasi oleh sinyal yang berasal dari mekanoreseptor paru-paru di sepanjang serat aferen saraf vagus. Setelah transeksi saraf vagus, yang mematikan impuls ini, pernapasan hewan menjadi lebih jarang dan lebih dalam. Selama inhalasi, aktivitas inspirasi terus meningkat dengan kecepatan yang sama ke tingkat yang baru dan lebih tinggi level tinggi(Gbr. 160). Ini berarti bahwa sinyal aferen yang datang dari paru-paru memastikan perubahan dari inhalasi ke ekshalasi lebih awal daripada yang dilakukan oleh pusat pernapasan, yang tidak menerima umpan balik dari paru-paru. Setelah transeksi saraf vagus, fase ekspirasi juga memanjang. Oleh karena itu impuls dari reseptor paru juga berkontribusi pada penggantian pernafasan dengan inhalasi, sehingga memperpendek fase ekspirasi.
Hering dan Breuer (1868) menemukan refleks pernapasan yang kuat dan konstan dengan perubahan volume paru-paru. Peningkatan volume paru menyebabkan tiga efek refleks. Pertama, inflasi paru-paru saat menghirup dapat menghentikannya sebelum waktunya. (refleks penghambatan inspirasi). Kedua, inflasi paru-paru selama pernafasan menunda permulaan inhalasi berikutnya, sehingga memperpanjang fase ekspirasi (refleks fasilitasi ekspirasi). Ketiga, inflasi paru-paru yang cukup kuat menyebabkan eksitasi kuat yang singkat (0,1-0,5 detik) pada otot-otot inspirasi, dan terjadi inhalasi kejang - “desahan” (efek Kepala paradoks).
Penurunan volume paru-paru menyebabkan peningkatan aktivitas inspirasi dan pemendekan pernafasan, yaitu berkontribusi pada permulaan inhalasi berikutnya. (refleks kolaps paru).
Dengan demikian, aktivitas pusat pernapasan bergantung pada perubahan volume paru-paru. Refleks Hering dan Breuer memberikan apa yang disebut umpan balik volumetrik pusat pernapasan dengan alat eksekutif sistem pernapasan.
Arti dari refleks Hering dan Breuer adalah untuk mengatur rasio kedalaman dan frekuensi pernapasan tergantung pada kondisi paru-paru. Dengan saraf vagus yang diawetkan, hiperpyoe, yang disebabkan oleh hiperkapnia atau hipoksia, dimanifestasikan oleh peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan. Setelah saraf vagus dimatikan, pernapasan tidak meningkat; ventilasi paru-paru meningkat secara bertahap hanya karena peningkatan kedalaman pernapasan. Akibatnya, nilai maksimum ventilasi paru berkurang sekitar setengahnya. Jadi, sinyal dari reseptor paru memberikan peningkatan laju pernapasan selama hiperpnea, yang terjadi selama hiperkapnia dan hipoksia.
Pada orang dewasa, tidak seperti hewan, refleks Hering dan Breuer penting pengaturan pernapasan yang tenang tidak banyak. Blokade sementara pada saraf vagus anestesi lokal tidak disertai perubahan signifikan pada frekuensi dan kedalaman pernapasan. Namun, peningkatan laju pernapasan selama hiperpnea pada manusia, serta pada hewan, disebabkan oleh refleks Hering dan Breuer: peningkatan ini dimatikan oleh blokade saraf vagus.
Refleks Hering dan Breuer diekspresikan dengan baik pada bayi baru lahir. Refleks ini dimainkan peran penting dalam memperpendek fase pernapasan, terutama pernafasan. Besarnya
Refleks Hering dan Breuer menurun pada hari-hari dan minggu-minggu pertama setelah lahir. Paru-paru mengandung banyak ujung serabut saraf aferen. Ada tiga kelompok reseptor paru yang diketahui: reseptor regangan paru, reseptor iritan, dan reseptor kapiler juxtaalveolar (reseptor j). Tidak ada kemoreseptor khusus untuk karbon dioksida dan oksigen.
Reseptor regangan paru-paru. Eksitasi reseptor ini terjadi atau meningkat seiring dengan peningkatan volume paru. Frekuensi potensial aksi pada serabut aferen reseptor regangan meningkat saat inhalasi dan menurun saat ekspirasi. Semakin dalam inhalasi, semakin besar frekuensi impuls yang dikirim oleh reseptor regangan ke pusat pernafasan. Reseptor regangan paru memiliki ambang batas yang berbeda. Sekitar setengah dari reseptor juga tereksitasi selama pernafasan, di beberapa di antaranya impuls yang jarang terjadi bahkan dengan paru-paru kolaps total, tetapi selama inhalasi, frekuensi impuls di dalamnya meningkat tajam. (reseptor ambang batas rendah). Reseptor lain tereksitasi hanya selama inhalasi, ketika volume paru meningkat melebihi kapasitas sisa fungsional (reseptor ambang batas tinggi). Dengan peningkatan volume paru yang berkepanjangan, beberapa detik, frekuensi pelepasan reseptor menurun dengan sangat lambat (karakteristik reseptor adaptasi lambat). Frekuensi pelepasan reseptor regangan paru menurun seiring dengan meningkatnya kandungan karbon dioksida di lumen saluran pernafasan.
Ada sekitar 1000 reseptor regangan di setiap paru-paru. Mereka terletak terutama di otot polos dinding saluran udara - dari trakea hingga bronkus kecil. Tidak ada reseptor seperti itu di alveoli dan pleura.
Peningkatan volume paru merangsang reseptor regangan secara tidak langsung. Iritasi langsung mereka adalah ketegangan batin dinding saluran udara, tergantung pada perbedaan tekanan di kedua sisi dindingnya. Ketika volume paru meningkat, traksi elastis paru meningkat. Alveoli yang cenderung kolaps meregangkan dinding bronkus ke arah radial. Oleh karena itu, eksitasi reseptor regangan tidak hanya bergantung pada volume paru-paru, tetapi juga pada sifat elastis jaringan paru-paru, pada ekstensibilitasnya. Eksitasi reseptor di saluran udara ekstrapulmonal (trakea dan bronkus besar) yang terletak di rongga dada ditentukan terutama oleh tekanan negatif di rongga pleura, meskipun hal ini juga bergantung pada derajat kontraksi otot polos dindingnya.
Iritasi pada reseptor regangan paru menyebabkan refleks penghambatan inspirasi Hering dan Breuer. Sebagian besar serat aferen dari reseptor regangan paru dikirim ke inti pernapasan dorsal medula oblongata, aktivitas neuron inspirasi yang berubah secara tidak merata. Sekitar 60% neuron inspirasi terhambat pada kondisi ini. Mereka berperilaku sesuai dengan manifestasi refleks penghambatan inspirasi Hering dan Breuer. Neuron tersebut disebut sebagai lex. Sebaliknya, neuron inspirasi yang tersisa tereksitasi ketika reseptor regangan (neuron 1p) distimulasi. Mungkin, neuron 1(3) mewakili otoritas perantara yang melaluinya neutron 1a dan aktivitas inspirasi secara umum dihambat.
Refleks sinis (H.E. Hering, 1866-1948, ahli fisiologi Jerman)
perlambatan denyut nadi saat menahan nafas pada tahap inspirasi dalam; jika dalam posisi duduk perlambatan ini melebihi 6 denyut per menit, maka hal ini menandakan peningkatan rangsangan saraf vagus.
1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertama kesehatan. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.
Lihat apa itu "Refleks Hering" di kamus lain:
REFLEKS MENINGKAT- (N. Hering), ditandai dengan denyut nadi yang lambat dan terjatuh tekanan darah saat menekan laring. Ketika suhu lingkungan lebih rendah, refleks tidak berubah; ketika suhu lingkungan meningkat, pernapasan menjadi lebih sering, keasaman darah meningkat, dan G. r.... ...
- (N.E. Hering, 1866 1948, ahli fisiologi Jerman) perlambatan denyut nadi saat menahan nafas pada tahap inspirasi dalam; jika dalam posisi duduk perlambatan ini melebihi 6 denyut per menit, maka ini menandakan peningkatan rangsangan saraf vagus... Kamus kedokteran besar
I Refleks (lat. refleksus berbalik, terpantul) adalah reaksi tubuh yang menjamin munculnya, perubahan atau penghentian aktivitas fungsional organ, jaringan atau seluruh organisme, yang dilakukan dengan partisipasi saraf pusat... ... Ensiklopedia kedokteran
Lihat refleks Hering... Kamus kedokteran besar
Lihat refleks Hering Breuer... Kamus kedokteran besar
REFLENSI- (dari bahasa Latin refleksio refleksi), reaksi motorik otomatis sebagai respons terhadap iritasi eksternal. Istilah R. dipinjam dari bidang fisika. fenomena dan berarti analogi antara sistem saraf, mencerminkan iritasi berupa reaksi motorik, dan ... Ensiklopedia Kedokteran Hebat
I Kedokteran Kedokteran adalah suatu sistem pengetahuan ilmiah dan kegiatan praktis yang bertujuan untuk memperkuat dan memelihara kesehatan, memperpanjang umur manusia, mencegah dan mengobati penyakit manusia. Untuk menyelesaikan tugas ini, M. mempelajari struktur dan... ... Ensiklopedia kedokteran
I Takikardia (takikardia; Yunani tachys cepat, cepat + jantung kardia) peningkatan denyut jantung (untuk anak di atas 7 tahun dan untuk orang dewasa saat istirahat lebih dari 90 denyut per menit). T. pada anak ditentukan dengan mempertimbangkan norma usia... ... Ensiklopedia kedokteran
METODE PENELITIAN MEDIS - І. Prinsip-prinsip umum penelitian medis. Pertumbuhan dan pendalaman pengetahuan kita, peralatan teknis klinik semakin banyak, berdasarkan penggunaan pencapaian terbaru fisika, kimia dan teknologi, komplikasi metode yang terkait... ... Ensiklopedia Kedokteran Hebat
Cacat jantung adalah perubahan organik yang didapat pada katup atau cacat pada septum jantung akibat penyakit atau cedera. Gangguan hemodinamik intrakardiak yang berhubungan dengan kelainan jantung terbentuk kondisi patologis,… … Ensiklopedia kedokteran
VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S TAHUN 4 U VEGETATIVE NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. Jin RI"I ryagtskhsh^chpt* dj ^LbH )
