Zinātnieki šodien zina, ka vēža augšanas process sākas, kad viens vai vairāki gēni šūnā iziet mutācijas procesu. Tas nozīmē, ka gēns vai nu sāk kodēt izmainītu, patoloģisku proteīnu, vai arī mainās tik daudz, ka vairs nekodē proteīnu vispār. Tā rezultātā tiek traucēti normāli šūnu augšanas un dalīšanās procesi, kas var izraisīt ļaundabīga audzēja veidošanos.

Ģenētiskās mutācijas var notikt dažādos laika periodos cilvēka dzīve: ja tās rodas pirms cilvēka piedzimšanas, tad visās ķermeņa šūnās būs šis mutācijas gēns (dīgļu mutācija), un tas tiks mantots, vai arī mutācija var notikt vienā ķermeņa šūnā dzīves laikā, un izmainīta gēns tiks ietverts tikai šūnās - vienas šūnas pēcteči, kurā notikusi mutācija (somatiskās mutācijas). Lielākā daļa ļaundabīgo slimību attīstās nejaušas mutācijas rezultātā vienā šūnā, kuras tālāka dalīšanās rada audzēja pēcnācējus. Tomēr aptuveni 10% gadījumu ļaundabīgi audzēji Tam ir iedzimts raksturs, tas ir, mutācija, kas predisponē vēzi, tiek nodota no paaudzes paaudzē.

Kāda ir varbūtība, ka izmainītais gēns tiks mantots?

Jebkura ķermeņa šūna satur divas viena un tā paša gēna kopijas, viena no šīm kopijām ir mantota no mātes, otra no tēva. Kad mutācija tiek nodota no vecākiem bērnam, tā atrodas katrā bērna ķermeņa šūnā, ieskaitot šūnas reproduktīvā sistēma- spermu vai olšūnas, un to var pārnest no paaudzes paaudzē. Germino gēnu mutācijas ir atbildīgi par mazāk nekā 15% attīstību ļaundabīgi audzēji. Šādus vēža gadījumus sauc par "ģimenes" (tas ir, ģimenēs pārnēsātām) vēža formām. Tomēr vienas izmainītā gēna kopijas mantošana nenozīmē, ka tiek pārmantota arī tendence attīstīties noteikta veida audzējiem. Fakts ir tāds iedzimtas slimības var piederēt dažāda veida iedzimtība: dominējošā, kad slimības attīstībai pietiek ar vienu iedzimtu gēna kopiju, un recesīvs, kad slimība attīstās, ja izmainītais gēns saņemts no abiem vecākiem. Šajā gadījumā vecāki, kuru iedzimtajā aparātā ir tikai viens izmainīts gēns, ir nēsātāji un paši neslimo.

Krūts vēža ģenētika

Lielākā daļa krūts vēža (BC) gadījumu - aptuveni 85% - ir sporādiski, tas ir, gēnu bojājumi rodas pēc cilvēka piedzimšanas. Iedzimtas krūts vēža formas (apmēram 15%) attīstās, kad pacientam tiek mantota gēna mutācijas forma, kas tiek nodota no paaudzes paaudzē. Ir vairāki gēnu veidi, kas ir iesaistīti krūts vēža attīstībā, tostarp mutācijas, kas izraisa audzēja supresoru gēnu zudumu.

Saskaņā ar savu nosaukumu “audzēju nomācošie gēni” novērš audzēja procesu rašanos. Ja to darbība tiek traucēta, audzējs spēj nekontrolēti augt.

Parasti katrai ķermeņa šūnai ir divas katra gēna kopijas, viena no tēva un viena no mātes. Krūts vēzis parasti tiek mantots autosomāli dominējošā veidā. Ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu pietiek ar to, ka mutācija notiek tikai vienā gēna eksemplārā. Tas nozīmē, ka vecāks, kura genomā ir gēna mutācijas kopija, var nodot gan to, gan normālu kopiju saviem pēcnācējiem. Tādējādi slimības pārnešanas iespējamība bērnam ir 50%. Vēža mutācijas klātbūtne genomā palielina šai mutācijai raksturīgu audzēju attīstības risku.

Kāds ir vidējais risks saslimt ar krūts vēzi?

Vidēji sievietes mūža risks saslimt ar krūts vēzi ir aptuveni 12%. Pēc citiem datiem, katra 8. sieviete dzīves laikā saslims ar krūts vēzi.

Cik bieži ir krūts vēzis?

Krūts vēzis ir visizplatītākais audzējs sievietēm (izņemot ādas vēzi, kas ir ļoti izplatīts gados vecākiem cilvēkiem un vecums) un otrs izplatītākais audzēju nāves cēlonis pēc plaušu vēža. Krūts vēzis ir sastopams arī vīriešiem, taču tā biežums ir aptuveni 100 reižu mazāks nekā sievietēm.

Lai identificētu personas, kurām ir risks saslimt ar krūts vēzi, pacientiem, kuru ģimenes anamnēzē ir krūts vēzis, ieteicams veikt ģenētisko testēšanu. Lielākā daļa ekspertu uzstāj, ka pirms lēmuma pieņemšanas par ģenētisko testēšanu ir jāveic iepriekšēja konsultācija ar ģenētiku. Speciālistam ar pacientu jāapspriež visi ģenētiskās pārbaudes plusi un mīnusi, tāpēc ir nepieciešams pierakstīties pie ģenētiķa.

Kas sievietei jāzina par krūts vēža pārnešanas iespējamību savā ģimenē?

Ja tuviem radiniekiem (mātei, meitām, māsām) ir krūts vēzis vai arī citiem ģimenes locekļiem (vecmāmiņām, tantēm, māsasmeitām) šī slimība ir bijusi vairākas reizes, tas var liecināt par slimības iedzimtību. Īpaši iespējams, ja krūts vēzis diagnosticēts kādam no radiniekiem, kurš nav sasniedzis 50 gadu vecumu.

Ja pirmās pakāpes radinieki (māte, māsa vai meita) saslimst ar krūts vēzi, tad risks saslimt ar šo slimību palielinās 2 reizes, salīdzinot ar vidējo. Ja saslimst divi tavi tuvi radinieki, tad risks saslimt ar krūts vēzi dzīves laikā ir 5 reizes lielāks nekā vidēji statistiski. Tajā pašā laikā nav skaidrs, cik reižu risks saslimt ar šo slimību palielinās sievietei, kuras ģimenē kāds vīrietis ir bijis ar krūts vēzi.

Kādas iedzimtas mutācijas palielina krūts vēža attīstības risku?

Ir vairāki gēni, kas saistīti ar paaugstinātu krūts vēža risku. Tālāk ir aprakstīti visizplatītākie sindromi, kas saistīti ar paaugstinātu krūts vēža attīstības risku.

• BRCA1 un BRCA2 gēni (BRCA = BReast CAccer) ir audzēju nomācoši gēni, kas ir bojāti ģimenes krūts vēža sindroma gadījumā. Sievietēm, kuras ir BRCA gēna mutācijas formas nesējas, ir 50–85% iespēja saslimt ar krūts vēzi dzīves laikā. Tomēr viņu risks saslimt ar olnīcu vēzi ir aptuveni 40%. Vīriešiem, kuru genomā ir BRCA1 vai BRCA2 gēnu mutācijas formas, var būt arī paaugstināts krūts vai prostatas vēža attīstības risks. Grupai var piederēt gan vīrieši, gan sievietes, kurām ir BRCA2 gēna mutācija paaugstināts risks krūts vēža vai cita veida vēža attīstība. Gēnu mutanta forma dažās etniskajās grupās ir zināma uzkrāšanās, piemēram, aptuveni vienai no 50 Aškenazi ebreju sievietēm ir iedzimta BRCA1 vai BRCA2 gēna mutācija, kas palielina krūts vēža attīstības risku dzīves laikā līdz 85% un olnīcu vēža attīstības risks līdz 40%. Pašlaik ir zināms, ka aptuveni 80% no visiem iedzimtajiem krūts vēža gadījumiem izraisa BRCA1 un BRCA2 gēnu mutācijas formas.
• Ataksija-telangiektāzija (A-T). Iedzimtu sindromu, ko sauc par ataksiju-telangiektāziju, izraisa mutācija gēnā, kas atrodas 11. hromosomā, tā sauktajā ATM gēnā. Ar šo sindromu palielinās arī krūts vēža attīstības risks.
• Lī-Fromenija sindroms.Ģimeņu locekļiem ar Leigh Fromen sindromu (LFS) ir 90% iespēja saslimt ar vēzi dzīves laikā. Visbiežāk sastopamie audzēji, kas attīstās SLF, ir: osteogēna sarkoma, mīksto audu sarkoma, leikēmija, plaušu vēzis, krūts vēzis, smadzeņu audzēji un virsnieru garozas audzēji. Šis diezgan reti sastopamais sindroms veido mazāk nekā 1% no visiem krūts vēža gadījumiem. Gēnu, ar kuru ir saistīts SLF, sauc par "p53". Šis gēns ir audzēja supresora gēns. P53 gēna klātbūtnes pārbaude ir ieteicama ģimenes locekļiem, kuri atbilst FFS diagnostikas kritērijiem. Tiek veikti daudzi pētījumi, lai labāk izprastu LFS attīstības mehānismu. Vēl viens pētīts gēns CHEK2 dažās ģimenēs var izraisīt sindroma attīstību, kas atgādina FFS. Šī gēna mutācijas formas nēsātājiem risks saslimt ar krūts vēzi sievietēm palielinās 2-5 reizes un vīriešiem 10 reizes. Pašlaik pētījumu ietvaros ir pieejama mutāciju pārbaude CHEK2 gēna reģionā.
• Koudena sindroms. Sievietēm ar Kaudena sindromu ir paaugstināts risks saslimt ar krūts vēzi dzīves laikā, kas svārstās no 25% līdz 50%, un risks ir 65% labdabīgi audzēji piena dziedzeri. Arī ar šo slimību ir paaugstināts dzemdes vēža attīstības risks, kas svārstās no 5% līdz 10% un daudz vairāk - iespējamība saslimt labdabīgi procesi dzemdē. Ar Cowden sindromu palielinās vēža un labdabīgu vairogdziedzera audzēju attīstības iespējamība. Citas Kaudena sindroma pazīmes ir makrocefālija. liels izmērs galvas ādā un ādas izmaiņas, piemēram, trihilemmomas un papilomatozā papuloze. Gēnu, kas saistīts ar Cowden sindromu, sauc. PTEN. Tiek uzskatīts, ka tas ir arī audzēja supresora gēns, un ir izstrādāti īpaši testi, lai to identificētu.
• Sievietēm ar PCY krūts vēža attīstības risks dzīves laikā ir palielināts līdz 50%. Tomēr galvenais SPY simptoms ir vairāku hamartomatozu polipu klātbūtne gremošanas traktā. Šo polipu klātbūtne ievērojami palielina resnās un taisnās zarnas vēža attīstības risku. Cilvēkiem ar PI sindromu ir arī palielināta pigmentācija ( tumši plankumi uz ādas) uz sejas un rokām. Hiperpigmentācija bieži sākas bērnībā un ilgst visu mūžu. Šis sindroms nozīmē arī paaugstinātu olnīcu, dzemdes ķermeņa un plaušu vēža attīstības risku. Ar SPY saistīto gēnu sauc par STK11. STK11 gēns ir audzēja supresora gēns, un to var identificēt, izmantojot ģenētisko testēšanu.
• Citi gēni. Pašlaik daudz kas vēl nav zināms par atsevišķu gēnu lomu krūts vēža attīstības riska palielināšanā. Iespējams, ka ir citi gēni, kas vēl nav identificēti, kas ietekmē iedzimtu noslieci uz krūts vēža attīstību.

Papildus ģimenes vēsturei ir arī papildu vides un dzīvesveida riska faktori, kas var arī palielināt krūts vēža attīstības risku. Lai labāk izprastu savu risku saslimt ar vēzi, jums jāapspriež ģimenes slimības vēsture un personīgie riska faktori ar savu ārstu. Cilvēkiem, kuriem ir paaugstināts krūts vēža attīstības risks, var veikt īpašu ģenētisko testu un ievērot individuālo agrīnās diagnostikas plānu. Turklāt viņiem ir jāizslēdz tie papildu riska faktori, kurus var izslēgt. Attiecībā uz krūts vēža attīstības risku šādi kontrolējami riska faktori ir: nesabalansēts uzturs, liekais svars, fiziska neaktivitāte, pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana un nekontrolēta sieviešu dzimuma hormonu lietošana.

Olnīcu vēža ģenētika

Jebkurai sievietei, kuras ģimenes anamnēzē nav bijusi paaugstināta olnīcu vēža sastopamība un nav citu riska faktoru, olnīcu vēža attīstības risks dzīves laikā ir mazāks par 2%.

Olnīcu vēzis veido aptuveni 3% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem, kas attīstās sievietēm.

Tas ieņem 8. vietu starp visām sieviešu vēža slimībām un 5. vietu starp sieviešu nāves cēloņiem no vēža, ko jums var apstiprināt onkologs.

Kā zināt, vai jūsu ģimenē ir iedzimta olnīcu vēža forma?

Ja tuviem radiniekiem (mātei, māsām, meitām) ir bijuši olnīcu vēža gadījumi, vai vienā ģimenē bijuši vairāki saslimšanas gadījumi (vecmāmiņa, tante, māsasmeita, mazmeitas), tad iespējams, ka šajā ģimenē olnīcu vēzis ir iedzimts. .

Ja pirmās pakāpes radiniekam diagnosticēts olnīcu vēzis, tad šīs ģimenes sievietes individuālais risks ir vidēji 3 reizes lielāks par vidējo statistisko risku saslimt ar olnīcu vēzi. Risks palielinās vēl vairāk, ja audzējs ir diagnosticēts vairākiem tuviem radiniekiem.

Kāda iedzimtība ģenētiskās mutācijas palielināt olnīcu vēža attīstības risku?

Līdz šim zinātnieki zina vairākus gēnus, kuru mutācijas palielina olnīcu vēža attīstības risku.

Tālāk ir aprakstīti visizplatītākie iedzimtie sindromi, kas saistīti ar olnīcu vēža attīstības risku.

• Iedzimta krūts-olnīcu vēža (HBOC) sindroms. BRCA1 un BRCA2 gēnu bojājumi ir visizplatītākā situācija gadījumos, kad ģimenes vēzis piena dziedzeri un olnīcas. Tika aprēķināts, ka BRCA1 gēna mutācijas notiek 75% gadījumu iedzimtu olnīcu vēža formu gadījumos, bet BRCA2 gēns ir atbildīgs par atlikušajiem 15%. Tajā pašā laikā olnīcu vēža risks dzīves laikā svārstās no 15% līdz 40%, bet krūts vēža risks - līdz 85%. Vīriešiem, kuru genomā ir BRCA1 vai BRCA2 gēnu mutācijas formas, var būt arī paaugstināts krūts vai prostatas vēža attīstības risks. BRCA2 gēna mutāciju pārnēsāšana ir saistīta arī ar paaugstinātu risku saslimt ar citiem vēža veidiem: melanomu un aizkuņģa dziedzera vēzi. BRCA1 un BRCA2 gēni pieder pie tā sauktajiem "audzēja supresoru gēniem". Tas nozīmē, ka, pamatojoties uz šiem gēniem, tiek sintezēts proteīns, kas ir iesaistīts šūnu ciklā un ierobežo šūnu dalīšanās skaitu. Tas ierobežo audzēja veidošanās iespējamību. Ja audzēja supresoru gēnos notiek mutācija, proteīns vai nu netiek sintezēts vispār, vai arī tam ir bojāta struktūra un tas nespēj novērst audzēja šūnu veidošanos.
  Gēnu mutācijas forma dažās etniskajās grupās ir zināma uzkrāšanās: ir trīs visbiežāk sastopamās mutācijas: 2 BRCA1 gēnā un viena BRCA2 gēnā, Aškenazi ebreju populācijā. Šīs populācijas vidū risks pārnēsāt vienu no trim mutantu gēnu formām ir 2,5%.
  Sievietēm, kurām ir BRCA1 vai BRCA2 gēnu mutācijas, jāveic rūpīga skrīnings, lai agrīni atklātu olnīcu un krūts vēzi. Skrīnings priekš agrīna atklāšana olnīcu vēzim jāiekļauj: ginekologa pārbaude, iegurņa orgānu ultraskaņas izmeklēšana un CA-125 onkogēna asins analīze. Skrīningā krūts vēža agrīnai atklāšanai jāietver: krūšu pašpārbaude, mamologa apskate, mamogrāfija reizi gadā, krūšu ultraskaņa un MRI.
• Iedzimts nepolipozīts resnās zarnas vēzis (HNPTC) (Linča sindroms) veido apmēram 7% no iedzimta olnīcu vēža sastopamības. Sievietēm ar šo sindromu ir 10% risks saslimt ar olnīcu vēzi. Dzemdes vēža attīstības risks ir līdz 50%. NNPTC visbiežāk ir saistīts ar risku saslimt ar resnās zarnas vēzi, kas svārstās no 70 līdz 90%, daudzkārt lielāks nekā risks vispārējā populācijā. Pacientiem ar NNPTC ir arī paaugstināts kuņģa vēža attīstības risks. tievā zarnā un nierēm. Šajās ģimenēs ir arī palielināta saslimstība ar krūts vēzi.
  Zinātnieki ir atraduši vairākus gēnus, kuru bojājumi noved pie NPTK attīstības. Lielākā daļa kopīgs cēlonis sindroms ir mutācijas MLH1, MSH2 un MSH6 gēnos. Lai gan mutācijas visbiežāk tiek konstatētas vairākos gēnos vienlaikus, ir aprakstītas ģimenes, kurās izmaiņas tiek konstatētas tikai vienā gēnā.
  Gēni, kuros mutācijas izraisa NPTK sindroma attīstību, ir gēnu grupas pārstāvji, kas pieder pie tā sauktajiem neatbilstības labošanas gēniem. Šīs grupas gēni sintezē olbaltumvielas, kas atjauno kļūdas DNS struktūrā, kas rodas šūnu dalīšanās laikā. Ja tiek modificēts kāds no šiem gēniem, veidojas proteīns, kas nespēj novērst kļūdas DNS struktūrā, bojātā DNS struktūra palielinās no vienas šūnas dalīšanās uz otru, kas var izraisīt vēža attīstību.
  Sievietēm no ģimenēm, kurās diagnosticēta NPTCC, papildus testiem, kuru mērķis ir agrīni atklāt resnās zarnas vēzi, jāveic obligāta papildu skrīnings, lai agrīni atklātu dzemdes un olnīcu vēzi.
• Peutz-Jeghers sindroms (SPJ). Sievietēm ar PCY ir paaugstināts olnīcu vēža attīstības risks. Lai gan galvenais SPY simptoms ir vairāku hamartomatozu polipu klātbūtne gremošanas traktā. Šo polipu klātbūtne ievērojami palielina resnās un taisnās zarnas vēža attīstības risku. Cilvēkiem ar PI sindromu ir arī palielināta sejas un roku pigmentācija (tumši plankumi uz ādas). Hiperpigmentācija bieži parādās bērnībā un laika gaitā var izbalināt. Sievietēm no ģimenēm ar PCY olnīcu vēža attīstības risks ir aptuveni 20%. Šis sindroms nozīmē arī paaugstinātu risku saslimt ar dzemdes, krūts un plaušu vēzi. Ar SPY saistīto gēnu sauc par STK11. STK11 gēns ir audzēja supresora gēns, un to var identificēt, izmantojot ģenētisko testēšanu.
• Nevusoid šūnu karcinomas sindroms (NBCC) Pazīstams arī kā Gorlina sindroms, to raksturo vairāku bazālo šūnu karcinomu attīstība, žokļu kaulu cistas un mazi plankumi uz plaukstu un pēdu ādas. Sievietēm ar Gorlin sindromu labdabīgi olnīcu fibroīdi attīstās 20% gadījumu. Pastāv noteikts, kaut arī neliels, risks, ka šīs fibromas var pārtapt ļaundabīgās fibrosarkomās. Sindroma papildu komplikācija ir smadzeņu audzēju - medulloblastomu attīstība bērnība. Ārējās īpašības Pacienti ar Gorlin sindromu ir: makrocefālija (liels galvas izmērs), neparasta sejas struktūra un skeleta anomālijas, kas ietekmē ribu un mugurkaula struktūru. Neskatoties uz to, ka SNBCC tiek mantota autosomāli dominējošā veidā, aptuveni 20-30% pacientu ģimenes anamnēzē nav šīs slimības. Ir zināms, ka ar slimību ir saistīts PTCH gēns, kura struktūru var noteikt īpašos testos.

Vai ir citi iedzimti stāvokļi, kas palielina olnīcu vēža attīstības risku?

Citi iedzimti stāvokļi, kas palielina olnīcu vēža attīstības risku, ir:

• Lī-Fromenija sindroms.Ģimeņu locekļiem ar Leigh Fromen sindromu (LFS) ir 90% iespēja saslimt ar vēzi dzīves laikā. Visbiežāk sastopamie audzēji, kas attīstās SLF, ir: osteogēna sarkoma, mīksto audu sarkoma, leikēmija, plaušu vēzis, krūts vēzis, smadzeņu audzēji un virsnieru garozas audzēji. Šis sindroms ir diezgan reti sastopams, un to izraisa mutācija gēnā, ko sauc par p53, kas ir audzēja supresora gēns. P53 gēna klātbūtnes pārbaude ir ieteicama ģimenes locekļiem, kuri atbilst FFS diagnostikas kritērijiem. Tiek veikti daudzi pētījumi, lai labāk izprastu LFS attīstības mehānismu. Cits zināms gēns CHEK2 dažās ģimenēs var izraisīt sindroma attīstību, kas atgādina LFS.
• Ataksija-telangiektāzija (A-T) reta iedzimta autosomāli recesīva slimība, ko raksturo progresējoši gaitas traucējumi, kas parasti attīstās bērnībā. Drīz pēc staigāšanas prasmju apguves bērni sāk paklupt, viņu gaita kļūst nestabila, un lielākā daļa pacientu ar A-T ir spiesti izmantot ratiņkrēslu. Laika gaitā attīstās runas traucējumi un grūtības rakstīt un veikt precīzas kustības. Pārbaudot pacientus, uz ādas, gļotādām un acu sklēras ir pamanāmas zirnekļa vēnas, ko sauc par telangiektāziju, kas ir paplašināti kapilāri. Pacientiem ar šo sindromu ir arī novājināta imūnsistēma un viņi ir uzņēmīgi pret infekcijām. Audzēju attīstības risks ir 40%, no kuriem visbiežāk sastopamas ļaundabīgas limfomas. Palielinās arī risks saslimt ar krūts, olnīcu, kuņģa un melanomas vēzi.
  A-T tiek mantots autosomāli recesīvā veidā, tas ir, slimības attīstībai ir nepieciešams mantot 2 gēna mutācijas kopijas, ko sauc par ATM gēnu un atrodas 11. hromosomā. Tas nozīmē, ka abiem slimā bērna vecākiem ir jābūt izmainītā gēna nesējiem, un viņu bērniem ir 25% iespēja mantot šo slimību. Izmainītā ATM gēna nesējiem ir paaugstināts risks saslimt ar noteiktām ļaundabīgo slimību formām. Pirmkārt, krūts vēzis.
• Komplekss KARNEY ir reta iedzimta slimība, kurai raksturīga plankumaina ādas pigmentācija, kas visbiežāk skar seju un lūpas, kas parādās pubertātes laikā. Papildus ādas plankumiem pacientiem ar šo sindromu ir tendence attīstīties daudziem labdabīgiem audzējiem, no kuriem visizplatītākās ir miksomas, kas ir ādas mezgliņi, kuru krāsa ir no baltas līdz spilgti rozā un atrodas uz plakstiņiem, ausīm un sprauslām. Apmēram 75% pacientu ar CARNEY kompleksu attīstās vairogdziedzera audzēji, bet lielākā daļa no tiem ir labdabīgi. Pavisam. Ļaundabīgo audzēju attīstības risks pacientiem ar CC tiek uzskatīts par zemu. CARNEY komplekss ir iedzimts stāvoklis ar autosomāli dominējošu mantojuma modeli. Neskatoties uz to, aptuveni 30% pacientu ģimenes anamnēzē nav slimības. Viens no gēniem, kas ir atbildīgs par šī stāvokļa attīstību, tiek saukts par PRKAR1A. Tiek pētīts otrs gēns, kas, domājams, atrodas 2. hromosomā, un zinātnieki uzskata, ka tas var būt saistīts arī ar slimības attīstību.

Kas nosaka jūsu personīgā riska līmeni?

Papildus spēcīgai ģimenes vēsturei ir arī papildu riska faktori, kas saistīti ar uzvedības paradumiem un vidi. Šie faktori var ietekmēt jūsu risku saslimt ar olnīcu vēzi. Sievietēm, kurām ir paaugstināts slimības attīstības risks, var tikt veikta ģenētiskā pārbaude, lai noteiktu nepieciešamību veikt skrīninga testus, kuru mērķis ir agrīni diagnosticēt olnīcu vēzi. It īpaši bīstamas situācijas Var ieteikt profilaktisku oophorektomiju (veselīgu olnīcu izņemšanu, lai samazinātu krūts un olnīcu vēža risku).

Ja ir noteiktas ģenētiskas mutācijas, kas palielina olnīcu vēža attīstības risku, tas nenozīmē 100% iespējamību attīstīt šāda veida audzēju. Turklāt liela nozīme ir kontrolējamiem riska faktoriem, tostarp tādiem labi zināmiem kā liekais svars, smēķēšana, alkohola lietošana un mazkustīgs dzīvesveids.

Ģenētisko faktoru loma nieru vēža attīstībā

Nieru vēzis visbiežāk attīstās kā nejaušs notikums, tas ir, aptuveni 95% gadījumu nav iedzimtu cēloņu, kas būtu zināmi mūsdienu zinātnei. Tikai 5% nieru vēža gadījumu attīstās iedzimtas noslieces dēļ. Tādējādi vidējais nieru vēža attīstības risks cilvēka dzīves laikā ir mazāks par 1%, un vīrieši ir slimi divreiz biežāk nekā sievietes.

Kā noteikt, vai ģimenes anamnēzē ir bijis nieru vēzis?

Ja tuvākajiem ģimenes locekļiem (vecākiem, brāļiem un māsām vai bērniem) ir attīstījies nieru audzējs vai ir bijuši vairāki nieru vēža gadījumi starp visiem ģimenes locekļiem (ieskaitot vecvecākus, onkuļus, tantes, brāļadēlus, brālēnus un mazbērnus), tas ir, ir pastāv iespēja, ka šī ir iedzimta slimības forma. Tas ir īpaši iespējams, ja audzējs attīstījās pirms 50 gadu vecuma vai ja vienā nierē ir divpusēja slimība un/vai vairāki audzēji.

Kāds ir individuālais nieru vēža attīstības risks, ja ir ģimenes anamnēze?

Ja pirmās pakāpes radinieki (vecāki, brāļi un māsas, bērni) slimojuši ar nieru vēzi pirms 50 gadu vecuma, tas nozīmē, ka slimības attīstības risks var palielināties. Lai noteiktu indivīda riska līmeni, ir nepieciešams identificēt iedzimto stāvokli, kas varētu būt izraisījis vēža attīstību.

Kuras iedzimtas ģenētiskas mutācijas palielina nieru vēža risku?

Ir zināms, ka ir vairāki gēni, kas saistīti ar nieru vēža attīstību, un katru gadu tiek aprakstīti jauni gēni, kas ietekmē šo procesu. Tālāk ir aprakstīti daži no visbiežāk sastopamajiem ģenētiskajiem stāvokļiem, kas palielina nieru vēža attīstības risku. Lielākā daļa no šiem stāvokļiem izraisa kāda veida audzēju attīstību. Izpratne par konkrēto ģenētiskais sindromsģimenē var palīdzēt pacientam un viņa ārstējošajam ārstam attīstīties individuālais plāns profilaksi un agrīnu diagnostiku un noteiktos gadījumos noteikt optimālo ārstēšanas taktika. Daži iedzimtie stāvokļi papildus audzēju attīstības riskam ir saistīti arī ar paaugstinātu iespējamību attīstīt noteiktas ar audzēju nesaistītas slimības, un arī šīs zināšanas var būt noderīgas.

• fon Hipela-Lindau sindroms (VHL). Cilvēkiem ar iedzimtu FHL sindromu ir vairāku veidu audzēju attīstības risks. Lielākā daļa no šiem audzējiem ir labdabīgi (nevēža), bet aptuveni 40% gadījumu pastāv nieru vēža attīstības risks. Turklāt noteikts specifisks veids, ko sauc par “tīršūnu nieru vēzi”. Citi orgāni. Audzēji, kas var attīstīties pacientiem ar FHL sindromu, ir acis (tīklenes angiomas), smadzenes un muguras smadzenes (hemangioblastomas), virsnieru dziedzeri (feohromocitoma) un iekšējā auss(endolimfātiskā maisiņa audzēji). Dzirdes orgāna audzēja attīstība var izraisīt pilnīgu vai daļēju dzirdes zudumu. Pacientiem ar FHL var veidoties arī cistas nierēs vai aizkuņģa dziedzerī. Sindroms klīniski izpaužas 20-30 gadu vecumā, taču simptomi var parādīties arī bērnībā. Apmēram 20% pacientu ar FHL sindromu nav šīs slimības ģimenes anamnēzē. Gēnu, kas nosaka FHL sindroma attīstību, sauc arī par VHL gēnu (VHL) un tas pieder pie audzēju nomācošo gēnu grupas. Audzēju nomācošie gēni parasti ir atbildīgi par konkrēta proteīna sintēzi, kas ierobežo šūnu augšanu un novērš audzēja šūnu rašanos. Mutācijas supresoru gēnos liek organismam zaudēt spēju ierobežot šūnu augšanu, un rezultātā var attīstīties audzēji. Ģenētiskā pārbaude lai noteiktu mutācijas FHL gēnā, ieteicams personām, kuru ģimenes anamnēzē ir slimības, kas saistītas ar FHL sindromu. FHL sindroma simptomu skrīnings jāveic ģimenēs, kuru locekļiem ir paaugstināts šī sindroma attīstības risks, un tas jāsāk agrīnā vecumā. Šajā skrīningā ietilpst:
  • Acu pārbaude un asinsspiediena kontrole no 5 gadu vecuma;
  • Orgānu ultraskaņa vēdera dobums no agras bērnības, retroperitoneālo orgānu MRI vai CT pēc 10 gadiem;
  • Kateholamīnu līmeņa pārbaude 24 stundu urīnā;
• Dzidru šūnu nieru šūnu karcinomas ģimenes gadījumi, kas nav saistīti ar FHL sindromu. Lielākā daļa skaidru šūnu nieru vēža gadījumu ir sporādiski, kas nozīmē, ka tie attīstās nejauši. Tomēr ir ļoti zems skaidras šūnu nieru šūnu karcinomas gadījumu ģimenes gadījumu skaits, ja nav citu FHL sindroma pazīmju. Daži no šiem pacientiem pārmanto specifiskus gēnu pārkārtojumus 3. hromosomā. Ģenētiskās diagnostikas metodes var identificēt šādas pārkārtotas hromosomas. Dažiem pacientiem nieru vēža ģenētiskie cēloņi vēl nav zināmi. Ģimenes locekļiem ar šiem retajiem sindromiem nieru audzēju skrīningu ieteicams sākt 20 gadu vecumā, izmantojot ultraskaņu, MRI vai retroperitoneālu CT.
• Iedzimta papilāru nieru šūnu karcinoma (CPRCC). Par PPCC var rasties aizdomas, ja diviem vai vairākiem tuviem radiniekiem tiek diagnosticēts viena veida nieru audzējs, proti, 1. tipa papilāru nieru šūnu karcinoma. Parasti šāda veida audzēji ģimenes gadījumos tiek diagnosticēti 40 gadu vecumā vai vēlāk. Pacientiem ar SPPCC vienā vai abās nierēs var būt vairāki audzēji. Personām, kas pieder ģimenēm ar iedzimtu SPPCC anamnēzi, no aptuveni 30 gadu vecuma jāveic skrīninga diagnostikas testi, tostarp ultraskaņa, MRI vai CT. Gēnu, kas ir atbildīgs par VPPCC attīstību, sauc par c-MET. C-MET gēns ir proto onkogēns. Proto-onkogēni ir atbildīgi par proteīnu sintēzi, kas izraisa šūnu augšanu normālā šūnā. Proto-onkogēnu mutācijas izraisa pārāk daudz šī proteīna veidošanās, un šūna saņem pārāk daudz signālu, lai augtu un sadalītos, kas var izraisīt audzēju veidošanos. Šobrīd jau ir izstrādātas īpašas metodes c-MET gēna mutāciju noteikšanai.
• Burt-Hogg-Dubet sindroms (BHD). BCD sindroms ir rets sindroms un ir saistīts ar fibrofolikulu attīstību ( labdabīgi audzēji matu folikuls), cistas plaušās un paaugstināts nieru vēža risks. Pacientiem ar HDD sindromu nieru vēža attīstības risks ir 15-30%. Lielākā daļa nieru audzēju, kas attīstās šajā sindromā, tiek klasificēti kā hromofobiski audzēji vai onkocitomas, bet retos gadījumos var attīstīties skaidra šūnu vai papilāra nieru vēzis. Sakarā ar paaugstinātu ļaundabīgu nieru audzēju attīstības risku, ģimeņu ar HDD sindromu pārstāvjiem ieteicams savlaicīgi uzsākt regulāras diagnostikas pārbaudes, lai izslēgtu šo patoloģiju (ultraskaņa, MRI vai CT no 25 gadu vecuma). Gēnu, kas ir atbildīgs par HDD sindroma attīstību, sauc par BHD, un to var noteikt, izmantojot ģenētisko testēšanu.
• Iedzimta leiomiomatoze un nieru šūnu karcinoma (CCRCC). Pacientiem ar šo sindromu ir ādas mezgliņi, ko sauc par leiomiomām. Visbiežāk šādi mezgli veidojas uz ekstremitātēm, krūtīm un muguras. Sievietēm bieži diagnosticē dzemdes fibroīdus vai, daudz retāk, leiomiosarkomu. Pacientiem ar VLPPC ir paaugstināts nieru vēža attīstības risks, kas ir aptuveni 20%. Visizplatītākais veids ir papilāru nieru šūnu karcinoma. Skrīnings nieru vēža agrīnai atklāšanai jāveic ģimenes locekļiem ar VLPKD. Gēnu, kas ir atbildīgs par šī sindroma attīstību, sauc par FH gēnu (fumarette hydratase), un to var noteikt, izmantojot ģenētisko testēšanu.

Vai ir citi iedzimti stāvokļi, kas saistīti ar paaugstināts līmenis nieru vēža attīstība?

Klīniskie novērojumi liecina, ka ir arī citi ģimenes noslieces gadījumi uz nieru audzēju attīstību, un šim tematam tiek pievērsta pastiprināta ģenētiķu uzmanība. Mazāk nozīmīgs nieru vēža attīstības riska pieaugums tiek novērots pacientiem ar bumbuļveida sklerozi, Kaudena sindromu un iedzimtu nepolipozītu resnās zarnas vēzi. Par visām šīm slimībām ir indicēta ģenētiķa konsultācija.

Prostatas vēža ģenētika

Lielākā daļa prostatas vēža gadījumu (apmēram 75%) rodas somatisko mutāciju rezultātā un netiek pārnesti nejauši vai iedzimti. Iedzimts prostatas vēzis

Mūsu šodienas rakstā:

Neskatoties uz miljardiem stundu un dolāru, kas iztērēti, lai atrastu zāles pret vēzi, mērķis joprojām nav sasniegts. Tas lielā mērā ir tāpēc, ka katram audzējam ir atšķirīgs mutācijas profils, un tāpēc tas atšķirīgi reaģē uz ārstēšanu.

Ir vērts atzīmēt. Mūsu valstī vēzis netiek ārstēts tik intensīvi kā, piemēram, Vācijā. Eiropas valstis Mēs esam panākuši diezgan lielu progresu ārstēšanā. onkoloģiskās slimības. Ja ņemam kā piemēru vienu no izplatītākajām vīriešu puses slimībām, tad aptuveni 20% no citiem vēža gadījumiem vīriešiem ir prostatas vēzis. Prostatas vēža ārstēšana Vācijā ir efektīvāka nekā Krievijā, tas ir saistīts ar daudz lielāku finansējumu un milzīgo pieredzi pētījumā un, pats galvenais, onkoloģijas ārstēšanā. Bet šodien mēs nerunāsim par prostatas vēzi, bet gan par gēnu mutācijām divpadsmit galvenajos vēža veidos. Un tā, iesim.

Cancer Genome Atlas Consortium tika izveidots, lai izmantotu DNS sekvencēšanu, lai atklātu visizplatītākās un nozīmīgākās vēža mutācijas. Ideālā gadījumā šis projekts atklās jaunus diagnostikas marķierus un palīdzēs atrast efektīvus medikamentiem, kas varētu novest pie patiesi individualizētas medicīnas rašanās. Rakstā ārsti apraksta 3281 audzēja analīzi no divpadsmit vēža veidiem, tostarp krūts, plaušu, resnās zarnas un olnīcu vēža, kā arī akūtas mieloleikozes.

Viņi analizēja 617 354 mutācijas un atklāja 127 nozīmīgi mutētus gēnus. Daudzas no šīm mutācijām radās gēnos, kuriem ir nozīme vēža ierosināšanā vai progresēšanā, kodē proteīnus, kas novērš DNS bojājumus, un tajos, kas aktivizē šūnu reakciju uz vēzi. dažādi faktori izaugsmi. Citi gēni vēl nav uzskatīti par vitāli svarīgiem kanceroģenēzes procesā. Tie ietvēra transkripcijas faktorus, RNS splicēšanas faktorus un histona modifikatorus, proteīnus, kas ir atbildīgi par DNS strukturālās integritātes uzturēšanu.

93% analizēto audzēju bija vismaz viena mutācija vismaz vienā no 127 gēniem, bet nevienam nebija vairāk par sešiem. Autori secina, ka ar vēzi saistīto gēnu skaits (127) un audzēja ģenēzei nepieciešamo mutāciju skaits (1–6) ir diezgan mazs. Tomēr tika pētītas tikai nukleotīdu aizvietošanas, nepievēršot uzmanību lieliem hromosomu pārkārtojumiem.

Visbiežāk mutētie gēni bija p53. Mutācijas p53 tika konstatētas 42% paraugu, padarot to par visbiežāk mutēto gēnu piecos vēža veidos. p53 skenē DNS garumu, meklējot bojājumus un aktivizējot atbilstošus labošanas mehānismus, ja tādi tiek atrasti.

Ilgstošs noslēpums vēža izpētē ir bijis tas, kāpēc konkrēta gēna mutācijas izraisa vēzi noteiktā audu tipā, nevis citā. Daži no interesantākajiem rezultātiem ir saistīti ar dažādu mutāciju grupēšanu. Piemēram, ir identificētas piecas dažādas krūts vēža kopas, no kurām katru aktivizē dažādu gēnu mutācijas. 69,8% gadījumu plakanšūnu karcinoma galvas un kakla, mutācijas p53 gēns tika atrasts, kā arī 94,6% olnīcu vēža gadījumu un vienā no krūts vēža klasteriem.

Lai gan šie audzēju veidi sākotnēji varēja būt atšķirīgi, iespējams, ka to pamatā esošās ģenētiskās līdzības nozīmē, ka tie reaģēs uz līdzīgām terapijām. Mutācijas divos labi pētītajos vēža gēnos, APC un KRAS, ir konstatētas gandrīz tikai resnās un taisnās zarnas vēža gadījumā. Plaušu vēža gadījumā kopas netika identificētas; Kopumā audzējiem bija mutācijas daudzos no 127 gēniem.

Tika konstatēts, ka mutācijas četrpadsmit gēnos ir raksturīgas dažiem vēža veidiem, un konsekventi tika atrasti 148 gēnu pāri. Mutācijas gēnu augstais mainīguma līmenis nozīmēja, ka gēns bija mutēts jau no paša audzēja ģenēzes sākuma. Zemāks variāciju līmenis norāda, ka gēnam bija nozīme audzēja progresēšanā, nevis audzēja veidošanā.

Autori atzīmē, ka šī un līdzīgu pētījumu datu analīze var nodrošināt "saprātīgu iespēju identificēt" vēža galvenos gēnus un vēža specifiskos gēnus". dažādi veidi audzēja gēni tuvākajā nākotnē." Cerams, ka kopīgas terapeitiskās stratēģijas var piemērot ģenētiski līdzīgiem audzējiem, pat ja tie rodas dažādos audos.

Lielākā daļa cilvēku uzskata, ka nav sliktākas slimības par vēzi. Jebkurš ārsts ir gatavs apstrīdēt šo ideju, taču sabiedriskā doma ir konservatīva lieta.

Un, neskatoties uz to, ka onkoloģiskā patoloģija ieņem godpilno trešo vietu starp invaliditātes un nāves cēloņiem, cilvēki vēl ļoti ilgi turpinās ticēt, ka nav briesmīgākas slimības, un meklēs veidus, kā izvairīties no onkoloģijas.

Ir zināms, ka jebkura slimība ir lētāka un vieglāk novēršama nekā ārstējama, un vēzis nav izņēmums. Un pati ārstēšana, kas uzsākta slimības sākuma stadijā, ir daudzkārt efektīvāka nekā progresējošos gadījumos.

Pamatpostulāti, kas ļaus nenomirt no vēža:

• Samazina kancerogēnu iedarbību uz ķermeni. Jebkurš cilvēks, izņēmis no savas dzīves vismaz dažus onkogēnos faktorus, spēj samazināt vēža patoloģijas risku vismaz 3 reizes.
• Atsaucība "visas slimības ir no nerviem" nav izņēmums onkoloģijā. Stress ir vēža šūnu aktīvas augšanas izraisītājs. Tāpēc izvairies no nervu satricinājumiem, mācies tikt galā ar stresu – meditāciju, jogu, pozitīvu attieksmi pret notiekošo, “Atslēgas” metodi un citus psiholoģiskos treniņus un attieksmes.
• Agrīna diagnostika un savlaicīga ārstēšana. uzskata, ka agrīnā stadijā atklāts vēzis ir izārstējams vairāk nekā 90% gadījumu.

Audzēja attīstības mehānisms

Vēzis savā attīstībā iziet trīs posmus:

Šūnu mutācijas izcelsme – iniciācija

Dzīves procesā mūsu audu šūnas pastāvīgi dalās, aizstājot mirušās vai izlietotās. Dalīšanās laikā var rasties ģenētiskas kļūdas (mutācijas) un “šūnu defekti”. Mutācija izraisa pastāvīgas izmaiņas šūnas gēnos, ietekmējot tās DNS. Šādas šūnas nepārvēršas par normālām, bet sāk nekontrolējami dalīties (predisponējošu faktoru klātbūtnē), veidojot vēža audzēju. Mutāciju cēloņi ir šādi:

• Iekšējās: ģenētiskas novirzes, hormonālā nelīdzsvarotība utt.
• Ārējie: starojums, smēķēšana, smagie metāli utt.

Pasaules Veselības organizācija (PVO) uzskata, ka 90% vēža slimību rodas ārēju iemeslu dēļ. Ārējās vai iekšējās vides faktorus, kuru ietekme var izraisīt vēzi un veicināt audzēju augšanu, sauc par KANCEROGĒNIEM.

Viss šādu šūnu dzimšanas posms var ilgt vairākas minūtes - tas ir kancerogēna uzsūkšanās laiks asinīs, tā piegāde šūnām, piesaiste DNS un pāreja uz aktīvo stāvokli. aktīvā viela. Process ir pabeigts, kad veidojas jaunas meitas šūnas ar mainītu ģenētisko struktūru - tas arī viss!

Un tas jau ir neatgriezeniski (ar retiem izņēmumiem), skat. Bet šajā brīdī process var apstāties, līdz tiek radīti labvēlīgi apstākļi vēža šūnu kolonijas tālākai augšanai, jo imūnsistēma neguļ un cīnās ar šādām mutācijas šūnām. Tas ir, kad imūnsistēma ir novājināta - spēcīgs stress (visbiežāk tas ir tuvinieku zaudējums), nopietna infekcijas slimība, kā arī hormonālā nelīdzsvarotība, pēc traumas (skat.) u.c.- organisms nespēj tikt galā ar to augšanu, tad sākas 2. stadija.

Labvēlīgu apstākļu klātbūtne mutācijas šūnu augšanai - veicināšana

Tas ir daudz vairāk ilgs periods(gadi, pat gadu desmiti), kad tikko radušās mutācijas šūnas, kurām ir nosliece uz vēzi, ir gatavas vairoties par ievērojamu vēža audzēju. Tieši šis posms var būt atgriezenisks, jo viss ir atkarīgs no tā, vai vēža šūnas nodrošināti augšanai nepieciešamie apstākļi. Ir daudz dažādu versiju un teoriju par vēža attīstības cēloņiem, starp kurām ir saistība starp mutācijas šūnu augšanu un cilvēka uzturu.

Piemēram, autori T. Kempbela, K. Kempbela grāmatā “Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health” iepazīstina ar 35 gadu ilgā pētījuma rezultātiem par saistību starp onkoloģiju un pārsvaru. olbaltumvielu pārtika uzturā. Viņi apgalvo, ka vairāk nekā 20% dzīvnieku olbaltumvielu (gaļas, zivju, mājputnu gaļas, olu, piena produktu) klātbūtne ikdienas uzturā veicina vēža šūnu intensīvu augšanu un otrādi. ikdienas uzturs antistimulanti (augu pārtika bez siltuma vai vārīšanas) palēnina un pat aptur to augšanu.

Saskaņā ar šo teoriju jums vajadzētu būt ļoti uzmanīgiem ar dažādām proteīnu diētām, kas mūsdienās ir modē. Uzturam jābūt pilnvērtīgam, ar dārzeņu un augļu pārpilnību. Ja cilvēks ar 0-1 stadijas vēzi (nezinot) "sēž" uz olbaltumvielu diētu (piemēram, lai zaudētu svaru), viņš būtībā baro vēža šūnas.

Attīstība un izaugsme - progresēšana

Trešais posms ir izveidoto vēža šūnu grupas progresīva augšana, blakus esošo un attālo audu iekarošana, tas ir, metastāžu attīstība. Šis process ir neatgriezenisks, taču to ir iespējams arī palēnināt.

Kanceroģenēzes cēloņi

PVO iedala kancerogēnus 3 lielās grupās:

• Fiziskā
• Ķīmiskā
• Bioloģiskā

Zinātne zina tūkstošiem fizikālo, ķīmisko un bioloģiskie faktori kas var izraisīt šūnu mutācijas. Tomēr par kancerogēniem var uzskatīt tikai tos, kuru darbība ir TICAMI saistīta ar audzēju rašanos. Šī ticamība ir jānodrošina ar klīniskiem, epidemioloģiskiem un citiem pētījumiem. Tāpēc pastāv jēdziens “potenciālais kancerogēns”, tas ir zināms faktors, kura darbība teorētiski var palielināt risku saslimt ar vēzi, bet tā loma kanceroģenēzē nav pētīta vai pierādīta.

Fiziski kancerogēni

Šī kancerogēnu grupa galvenokārt ietver dažāda veida starojumu.

Jonizējošā radiācija

Zinātnieki jau ilgu laiku ir zinājuši, ka starojums var izraisīt ģenētiskas mutācijas (Nobela prēmija 1946, Džozefs Möllers), taču pārliecinoši pierādījumi par radiācijas lomu audzēju attīstībā tika iegūti, pētot Hirosimas un Nagasaki kodolsprādzienu upurus.

Galvenie jonizējošā starojuma avoti par mūsdienu cilvēks sekojošais.

• Dabīgais radioaktīvais fons – 75%
• Medicīniskās procedūras – 20%
• Citi – 5%. Tostarp ir radionuklīdi, kas vidē nokļuvuši kodolieroču izmēģinājumu rezultātā uz zemes 20. gadsimta vidū, kā arī tie, kas tajā nokļuvuši pēc. cilvēka izraisītas katastrofasČernobiļā un Fukušimā.

Ir bezjēdzīgi ietekmēt dabisko radioaktīvo fonu. Mūsdienu zinātne nezina, vai cilvēks var dzīvot pilnīgi bez starojuma. Tāpēc nevajadzētu uzticēties cilvēkiem, kuri iesaka samazināt radona koncentrāciju mājā (50% no dabiskā fona) vai pasargāt sevi no kosmiskajiem stariem.

Cita lieta ir rentgena izmeklēšana, ko veic medicīniskiem nolūkiem.

PSRS plaušu fluorogrāfija (tuberkulozes noteikšanai) bija jāveic reizi 3 gados. Lielākajā daļā NVS valstu šī pārbaude ir nepieciešama katru gadu. Šis pasākums samazināja tuberkulozes izplatību, bet kā tas ietekmēja kopējo vēža sastopamību? Droši vien atbildes nav, jo neviens nav pievērsies šim jautājumam.

Arī datortomogrāfija ir ļoti populāra parasto cilvēku vidū. Pēc pacienta uzstājības tas tiek darīts tam, kam tas ir vajadzīgs un kam tas nav vajadzīgs. Tomēr lielākā daļa cilvēku aizmirst, ka CT ir arī rentgena izmeklēšana, tikai tehnoloģiski progresīvāka. Radiācijas deva no CT skenēšanas ir 5 līdz 10 reizes lielāka nekā parastajā rentgenā (sk.). Mēs nekādā gadījumā neaicinām atteikties no rentgena izmeklējumiem. Jums tikai ļoti uzmanīgi jāpieiet viņu mērķim.

Tomēr joprojām pastāv nepārvaramas varas apstākļi, piemēram:

• dzīve telpās, kas celtas no vai dekorētas ar emisiju izraisošiem materiāliem
• dzīve zem augstsprieguma līnijām
• zemūdens serviss
• strādāt par radiologu utt.

Ultravioletais starojums

Tiek uzskatīts, ka iedeguma modi divdesmitā gadsimta vidū ieviesa Koko Šanele. Tomēr jau 19. gadsimtā zinātnieki to zināja pastāvīga iedarbība saules gaisma noveco ādu. Ne jau tāpat vien ciema iedzīvotājs izskatās vecāki par saviem vienaudžiem pilsētā. Viņi pavada vairāk laika saulē.

Ultravioletais starojums izraisa ādas vēzi, tas ir pierādīts fakts (PVO ziņojums 1994). Taču īpaši bīstama ir mākslīgā ultravioletā gaisma – solārijs. 2003. gadā PVO publicēja ziņojumu par bažām par solāriju un šo ierīču ražotāju bezatbildību. Solāriji ir aizliegti personām, kas jaunākas par 18 gadiem Vācijā, Francijā, Lielbritānijā, Beļģijā, ASV, Austrālijā un Brazīlijā tie ir pilnībā aizliegti. Tātad bronzas iedegums, iespējams, ir skaists, bet nebūt nav noderīgs.

Vietējā kairinošā iedarbība

Hroniskas ādas un gļotādu traumas var izraisīt audzēju attīstību. Sliktas kvalitātes zobu protēzes var izraisīt lūpu vēzi, un pastāvīga apģērba berze pret dzimumzīmi var izraisīt melanomu. Ne katrs dzimumzīme kļūst par vēzi. Bet, ja tas atrodas paaugstināta savainošanās riska zonā (uz kakla - apkakles berze, uz sejas vīriešiem - ievainojums skūšanās rezultātā utt.), jums vajadzētu padomāt par tā noņemšanu.

Kairinājums var būt arī termisks un ķīmisks. Tie, kas ēd ļoti karstu ēdienu, pakļauj sevi riskam saslimt ar mutes, rīkles un barības vada vēzi. Alkoholam ir kairinoša iedarbība, tāpēc cilvēkiem, kuri dod priekšroku stiprajiem stiprajiem dzērieniem, kā arī alkoholam, ir risks saslimt ar kuņģa vēzi.

Mājsaimniecības elektromagnētiskais starojums

Mēs runājam par starojumu no mobilajiem tālruņiem, mikroviļņu krāsnīm un Wi-Fi maršrutētājiem.

PVO ir oficiāli klasificējusi mobilos tālruņus kā potenciālus kancerogēnus. Informācija par mikroviļņu kancerogenitāti ir tikai teorētiska, un vispār nav informācijas par Wi-Fi ietekmi uz audzēja augšanu. Gluži pretēji, ir vairāk pētījumu, kas pierāda šo ierīču drošību, nekā ir izdomājumi par to kaitējumu.

Ķīmiskie kancerogēni

Starptautiskā vēža izpētes aģentūra (IARC) ikdienā un rūpniecībā izmantojamās vielas pēc to kancerogenitātes iedala šādās grupās (informācija sniegta no 2004. gada):

• Uzticami kancerogēns– 82 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte nav apšaubāma.
• Droši vien kancerogēns– 65 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitātei ir ļoti augsts pierādījumu līmenis.
  Iespējams, kancerogēns– 255 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte ir iespējama, taču tiek apšaubīta.
• Droši vien nav kancerogēns– 475 vielas. Nav pierādījumu, ka šīs vielas būtu kancerogēnas.
• Uzticami nav kancerogēns- ķīmiskas vielas, par kurām ir pierādīts, ka tās neizraisa vēzi. Pagaidām šajā grupā ir tikai viena viela – kaprolaktāms.

Apspriedīsim nozīmīgākās ķīmiskās vielas, kas izraisa audzējus.

Policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži (PAH)

Šī ir plaša grupa ķīmiskās vielas, kas veidojas organisko produktu nepilnīgas sadegšanas laikā. Satur tabakas dūmos, automašīnu un termoelektrostaciju izplūdes gāzēs, plīts un citos sodrējos, kas veidojas pārtikas cepšanas un eļļas termiskās apstrādes laikā.

Nitrāti, nitrīti, nitrozo savienojumi

Tas ir mūsdienu agroķimikāliju blakusprodukts. Paši nitrāti ir pilnīgi nekaitīgi, taču laika gaitā, kā arī vielmaiņas rezultātā cilvēka organismā tie var pārvērsties par nitrozo savienojumiem, kas savukārt ir ļoti kancerogēni.

Dioksīni

Tie ir hloru saturoši savienojumi, kas ir ķīmiskās un naftas pārstrādes rūpniecības atkritumi. Var būt daļa no transformatoru eļļām, pesticīdiem un herbicīdiem. Tie var parādīties, sadedzinot sadzīves atkritumus, jo īpaši plastmasas pudeles vai plastmasas iepakojumu. Dioksīni ir ārkārtīgi izturīgi pret iznīcināšanu, tāpēc tie var uzkrāties vidē un cilvēka organismā, īpaši “mīlošie” dioksīni taukaudi. Ir iespējams samazināt dioksīdu iekļūšanu pārtikā, ja:

• nesasaldējiet pārtiku vai ūdeni plastmasas pudelēs - tādā veidā toksīni viegli iekļūst ūdenī un pārtikā
• Mikroviļņu krāsnī nesildiet pārtiku plastmasas traukos, labāk izmantot rūdīta stikla vai keramikas traukus.
• Sildot ēdienu mikroviļņu krāsnī, nepārklājiet to ar plastmasas apvalku, labāk tos pārklāt ar papīra salveti.

Smagie metāli

Metāli, kuru blīvums ir lielāks par dzelzi. Periodiskajā tabulā ir aptuveni 40 no tiem, bet visbīstamākie cilvēkiem ir dzīvsudrabs, kadmijs, svins un arsēns. Šīs vielas noteiktā daudzumā nonāk vidē no kalnrūpniecības, tērauda un ķīmiskās rūpniecības atkritumiem smagie metāli atrasts tabakas dūmos un automašīnu izplūdes gāzēs.

Azbests

Šis parastais nosaukums smalkšķiedru materiālu grupa, kas kā bāze satur silikātus. Azbests pats par sevi ir pilnīgi drošs, taču tā mazākās šķiedras, nonākot gaisā, izraisa neadekvātu epitēlija reakciju, ar kuru tās saskaras, izraisot jebkura orgāna onkoloģiju, bet visbiežāk tas izraisa balsenes.

Piemērs no vietējā terapeita prakses: mājā, kas celta no azbesta, kas eksportēta no Austrumvācijas (šajā valstī noraidīta), vēža statistika ir 3 reizes augstāka nekā citās mājās. Par šo “zvanīšanas” būvmateriāla iezīmi ziņoja meistars, kurš strādāja šīs mājas celtniecības laikā (viņa nomira no krūts vēža pēc jau operētas kājas pirksta sarkomas).

Alkohols

Saskaņā ar zinātniskiem pētījumiem alkoholam nav tiešas kancerogēnas iedarbības. Taču tas var darboties kā hronisks ķīmisks kairinātājs mutes, rīkles, barības vada un kuņģa epitēlijam, veicinot audzēju attīstību tajos. Īpaši bīstami ir stiprie alkoholiskie dzērieni (virs 40 grādiem). Tāpēc tie, kam patīk lietot alkoholu, ir ne tikai apdraudēti.

Daži veidi, kā izvairīties no ķīmisko kancerogēnu iedarbības

Onkogēnas ķīmiskās vielas var ietekmēt mūsu ķermeni dažādos veidos:

Kancerogēni dzeramajā ūdenī

Saskaņā ar Rospotrebnadzor datiem līdz 30% dabisko rezervuāru satur cilvēkiem bīstamu vielu pārmērīgu koncentrāciju. Tāpat neaizmirstiet par zarnu infekcijas: holēra, dizentērija, A hepatīts uc Tāpēc labāk nedzert ūdeni no dabas rezervuāriem, pat vārītu.

Vecs, nolietots santehnikas sistēmas(no kuriem līdz 70% NVS) var izraisīt kancerogēnu nokļūšanu dzeramajā ūdenī no augsnes, proti, nitrātu, smago metālu, pesticīdu, dioksīnu utt. Labākais veids, kā pret tiem aizsargāties, ir izmantot sadzīves ūdens attīrīšanas sistēmas, un arī nodrošināt savlaicīgu filtru nomaiņu šajās ierīcēs.

Ūdeni no dabīgiem avotiem (akām, avotiem utt.) nevar uzskatīt par drošu, jo augsne, caur kuru tas iet, var saturēt jebko - sākot no pesticīdiem un nitrātiem, beidzot ar radioaktīvajiem izotopiem un ķīmiskajām kaujas vielām.

Kancerogēni gaisā

Galvenie onkogēnie faktori ieelpotajā gaisā ir tabakas dūmi, automobiļu izplūdes gāzes un azbesta šķiedras. Lai izvairītos no kancerogēnu ieelpošanas, jums ir nepieciešams:

• Atmest smēķēšanu un izvairīties no pasīvās smēķēšanas.
• Pilsētas iedzīvotājiem karstā, bezvēja dienā vajadzētu mazāk laika pavadīt ārā.
• Izvairieties no azbestu saturošu būvmateriālu izmantošanas.

Kancerogēni pārtikā

Policikliskie ogļūdeņraži parādās gaļā un zivīs ar ievērojamu pārkaršanu, tas ir, cepšanas laikā, īpaši taukos. Gatavošanas tauku atkārtota izmantošana ievērojami palielina to PAO saturu, tāpēc sadzīves un rūpnieciskās fritieri ir lielisks kancerogēnu avots. Bīstami ir ne tikai frī kartupeļi, baltumi vai cepti pīrāgi, kas nopirkti stendā uz ielas, bet arī pašu rokām gatavots bārbekjū (sk.).

Īpaši jāpiemin kebabs. Gaļa šim ēdienam tiek pagatavota uz karstām oglēm, kad vairs nav dūmu, tāpēc tajā neuzkrājas PAO. Galvenais ir pārliecināties, ka kebabs nepiedeg un grilā neizmantot aizdegšanās produktus, īpaši tādus, kas satur dīzeļdegvielu.

• Kūpinot pārtiku, liels daudzums PAO parādās.
• Tiek lēsts, ka 50 gramos kūpinātas desas var būt tikpat daudz kancerogēnu vielu, cik dūmi no cigarešu paciņas.
• Šprotu burka atalgos tavu organismu ar kancerogēniem no 60 iepakojumiem.

Heterocikliskie amīni parādās gaļā un zivīs ilgstošas ​​pārkaršanas laikā. Jo augstāka temperatūra un ilgāks gatavošanas laiks, jo vairāk kancerogēnu parādās gaļā. Lielisks heterociklisko amīnu avots ir grilēta vista. Arī gaļa, kas pagatavota spiediena katlā, saturēs vairāk kancerogēnu nekā vienkārši vārīta gaļa, jo hermētiski noslēgtā traukā šķidrums vārās daudz augstākā temperatūrā. paaugstināta temperatūra nekā gaisā - retāk izmantojiet spiediena katlu.

Nitrozo savienojumi spontāni veidojas dārzeņos, augļos un gaļā no nitrātiem istabas temperatūrā. Smēķēšana, grauzdēšana un konservēšana ievērojami uzlabo šo procesu. Gluži pretēji, zema temperatūra kavē nitrozo savienojumu veidošanos. Tāpēc uzglabājiet dārzeņus un augļus ledusskapī, kā arī mēģiniet tos ēst neapstrādātus, kad vien iespējams.

Kancerogēni ikdienas dzīvē

Lētā galvenā sastāvdaļa mazgāšanas līdzekļi(šampūni, ziepes, dušas želejas, vannas putas u.c.) - nātrija laurilsulfāts (Sodium Lauryl Sulfate -SLS vai Sodium Laureth Sulfate - SLES). Daži eksperti to uzskata par onkogēniski bīstamu. Laurilsulfāts reaģē ar daudzām kosmētikas preparātu sastāvdaļām, kā rezultātā veidojas kancerogēni nitrozo savienojumi (sk.).

Galvenais mikotoksīnu avots ir “krupis”, kas “nožņaudz” saimnieci, ieraugot uz ievārījuma nedaudz sapuvušu sieru, maizi vai nelielu pelējuma plankumu. Šādi produkti ir jāizmet, jo pelējuma noņemšana no pārtikas tikai pasargā no pašas sēnītes, bet ne no aflatoksīniem, ko tā jau ir izlaidusi.

Gluži pretēji, zemā temperatūra palēnina mikotoksīnu izdalīšanos, tāpēc vairāk jāizmanto ledusskapji un aukstie pagrabi. Tāpat nedrīkst ēst sapuvušus dārzeņus un augļus, kā arī produktus, kuriem beidzies derīguma termiņš.

Vīrusi

Vīrusus, kas var pārveidot inficētās šūnas vēža šūnās, sauc par onkogēniem. Tie ietver.

• Epšteina-Barra vīruss - izraisa limfomas
• B un C hepatīta vīrusi var izraisīt aknu vēzi
• Cilvēka papilomas vīruss (HPV) ir dzemdes kakla vēža avots

Faktiski ir daudz vairāk onkogēnu vīrusu, šeit ir uzskaitīti tikai tie, kuru ietekme uz audzēja augšanu ir pierādīta.

Vakcīnas var nodrošināt aizsardzību pret dažiem vīrusiem, piemēram, pret B hepatītu vai HPV. Daudzi onkogēni vīrusi ir seksuāli transmisīvi (HPV, B hepatīts), tāpēc, lai nesaslimtu ar vēzi, jāizvairās no seksuāli riskantas uzvedības.

Kā izvairīties no kancerogēnu iedarbības

No visa teiktā izriet vairāki vienkārši ieteikumi, kas ievērojami samazinās onkogēno faktoru ietekmi uz jūsu ķermeni.

• Pārstāj smēķēt.
• Kā sievietes var izvairīties no krūts vēža: dzemdēt bērnus un ilgstoši barot bērnu ar krūti, atteikties aizstājterapija hormoni pēcmenopauzes periodā.
• Dzeriet tikai augstas kvalitātes alkoholu, vēlams ne ļoti stipru.
• Nelietojiet pārmērīgi pludmales brīvdienas, atsakās apmeklēt solāriju.
• Neēdiet ļoti karstu ēdienu.
• Ēdiet mazāk ceptu un grilētu ēdienu un neizmantojiet atkārtoti taukus no pannām un fritēriem. Dodiet priekšroku vārītiem un sautētiem ēdieniem.
• Izmantojiet savu ledusskapi vairāk. Nepērciet produktus no apšaubāmām vietām un tirgiem, sekojiet līdzi to derīguma termiņiem.
• Dzert tikai tīrs ūdens, plašāk izmantot sadzīves ūdens attīrīšanas filtrus (sk.).
• Samaziniet lētas kosmētikas un personīgās higiēnas līdzekļu un sadzīves ķimikāliju izmantošanu (sk.).
• Veicot apdares darbus mājās un birojā, dodiet priekšroku dabīgiem būvmateriāliem.

Kā izvairīties no vēža saslimšanas? Atkārtosim – ja no savas ikdienas izņemsi vismaz dažus kancerogēnus, risku saslimt ar vēzi var samazināt 3 reizes.

Vēzis cilvēcei ir zināms jau ilgu laiku. Šī ir slimība, kuras ārstēšanā cilvēces vēsturē praktiski nav gūti panākumi. Līdz ar antibiotiku parādīšanos cilvēki praktiski aizmirsa par briesmīgām infekcijām, sākot no mēra līdz sifilisam. Tomēr, pasaules iedzīvotājiem novecojot, iespējamība, ka katrs no mums savā dzīvē saskarsies ar vēzi, pastāvīgi palielinās. Diemžēl, neskatoties uz simtiem miljardu dolāru, kas iztērēti attīstītajās valstīs kopš 80. gadu beigām un gadu desmitiem ilgajiem pētījumiem, mēs neesam redzējuši nozīmīgus sasniegumus vēža ārstēšanā. Vēža pacientu paredzamā dzīves ilguma palielināšanās pēdējo 20–30 gadu laikā nav notikusi tāpēc, ka ir kļuvušas pieejamas revolucionāras terapijas, bet galvenokārt tāpēc, ka vēzis tika diagnosticēts agrāk. Problēma ir tā, ka medicīna ļauj diagnosticēt slimību fāzē, kad bez ārstēšanas burtiski pēc gada vēža audzēja šūnu skaits būs tāds, ka audzēja svars vai tilpums būs mērāms simtos gramos. .

1. Ģenētiskais fons

Cilvēka ķermenis, tāpat kā jebkura dzīvnieka ķermenis, savā genomā satur gēnus, kurus vēzis izmanto savai attīstībai. No pirmā acu uzmetiena tas šķiet pretrunīgi. Lai no vienas šūnas izaugtu par cilvēku, ir jāizmanto mehānismi, kas pieaugušā vecumā ir bīstami vai nevajadzīgi. Jo īpaši, lai novērstu augļa atgrūšanu no mātes, embrija šūnas mācās viņu maldināt. imūnsistēma, izliekoties par savējiem un tādējādi neļaujot mātes imūnsistēmai iznīcināt embriju. Ar to ir saistītas daudzas patoloģijas. Tas ir evolūcijas ieguvums, taču šie paši gēni, kad tie tiek aktivizēti pieaugušā vecumā, var palīdzēt vēža šūnai apmānīt imūnsistēmu un novērst vēža šūnu iznīcināšanu.

2. Ar vecumu saistīti vēža cēloņi

Faktiski katra vesela pieauguša cilvēka ķermenī ir miljoniem vēža šūnu, kas ir līdzsvarā ar ķermeni, un tās pastāvīgi atklāj un iznīcina imūnsistēmas šūnas. Taču ar vecumu dažādu kļūdu skaits ģenētiskās programmas izpildē sāk pieaugt, un kādā brīdī stresa apjoms pārsniedz bojājumu kontroles sistēmu iespējas. Šajā brīdī vēža šūnas tiek atbrīvotas. Briesmas slēpjas faktā, ka pēc visām pazīmēm tās ir viena un tā paša organisma šūnas. Sākumā tām ir gandrīz tāds pats ģenētiskais kods kā visām citām cilvēka šūnām, un tas neļauj aizsardzības sistēmas tos ātri identificēt.

3. Vēža šūnu mutācija

Vēža šūnas sāk strauji mutēt, un jaunas šī genoma kopijas cīnās pret ķermeņa aizsardzības sistēmām. Rodas jaunas šo šūnu formas, kas absolūti atšķiras no sākotnējām šūnām vai jebkura cita pacienta šūnām. Pētījumi liecina, ka viena un tā paša pacienta vēža audzējā ir ne tikai viens vēža veids, bet vairāki veidi. Patiesībā mēs nerunājam par cīņu pret kādu vienu slimību, bet gan pret dažādām, diezgan atšķirīgām slimības formām. Šajā ziņā nav vienas slimības – vēža. Ir ļoti daudz dažādu vēža formu, un pat katram pacientam vienlaikus rodas daudzas dažādas vēža formas. Tieši šī iemesla dēļ efektīvi līdzekļi vēža audzēja kontrole, izņemot operāciju un ļoti agresīvas formasĶīmijterapija vai staru terapija nav izgudrota.

4. Pretvēža terapijas trūkums

Vēl viens sarežģīts faktors ir tas, ka imunitāte ir cilvēka galvenā aizsardzība pret vēzi. Imūnās šūnas un audzēja šūnas dalās ātri, un lielākā daļa terapiju, kuras mērķis ir iznīcināt ātri dalošās šūnas, arī noved pie imūnās funkcijas iznīcināšanas vai nomākšanas. Tādējādi daudzas terapijas rada nopietnus toksikoloģiskus ķermeņa bojājumus un vienlaikus nomāc imūnsistēmu. Runa ir par to, ka par lielu naudu ļoti dārgās slimnīcās pacienta mūžs tiek pagarināts par nepilnu gadu.

5. Mērķtiecīgo narkotiku iespējas

Tas rada jautājumu: kur mēs varam atrast cerību, ka vēzis kādreiz tiks izārstēts? Nevar gaidīt strauju progresu, taču nesenie pētījumi sniedz cerības. Mums ir jāatrod veidi, kā atšķirt vēža šūnas no veselu cilvēku šūnām un izstrādāt mērķtiecīgu, specifisku terapiju, kas ļauj imūnsistēmai atpazīt vai īpaši iznīcināt tās šūnas, kas ļoti atšķiras no veselu audu šūnām.

Šajā ceļā pēdējos gados ir panākts ievērojams progress. Jo īpaši attiecībā uz dažiem vēža veidiem ir bijis iespējams izstrādāt mērķtiecīgas zāles, kas var iedarboties pret ļoti specifiskiem gēniem, kas tiek aktivizēti tikai vēža šūnās. Tādējādi pēdējos gados ir panākts būtisks progress bērnu onkoloģijā, kur ievērojami palielināts izdzīvojušo pacientu procents. Liela reakcija (“pacienta reakcija”) ir bijusi arī dažu vēža veidu, piemēram, krūts vēža, gadījumā. Tika izstrādāti specifiski marķieri, kas ļāva identificēt to pacientu populāciju, kuriem noteikti specifiskiem līdzekļiem būtu lietderīgi un iegūtu ļoti lielu izārstēšanas procentuālo daļu noteiktās kategorijās, pat nelielām pacientu grupām.

Šai pieejai ir noteiktas priekšrocības, bet arī trūkumi. Lai lietotu tableti vai terapiju, vispirms būs jāveic cilvēku genotips un pēc tam jānosaka, ka, piemēram, uz šo terapiju reaģēs tikai 2% no 100% cilvēku. Tas padara to ārkārtīgi sarežģītu klīniskie pētījumi onkoloģijā. Ja tikai procents vai daži procenti no visas pacientu populācijas reaģē uz konkrēto medikamentu, tad farmācijas kompānijām iemesls izstrādāt šīs zāles lielā mērā pazūd. Galu galā, ja pacientu skaitu mēra desmitos vai simtos tūkstošu, šāds medikaments saņems “zāles reti sastopamu slimību ārstēšanai” statusu, strādājot tikai ļoti šaurai pacientu grupai, kas, visticamāk, nespēs radīt efektīvu. pieprasījumu, lai samaksātu par pētījumu.

Šobrīd biotehnoloģijas, visticamāk, virzīsies universālu mehānismu meklēšanas virzienā, kas efektīvi nomāc vēža audzēji izmantojot noteiktus unikālus mehānismus. Tāpat kā embrijs maldina mātes imūnsistēmu, lai paliktu dzīvs, vēža šūnas izmanto šo mehānismu, lai kontrolētu imūnsistēmu. Šī mehānisma pārtraukšana neradīs nekādu kaitējumu veselām šūnām, bet, visticamāk, palīdzēs imūnsistēmai vai kādai imūnterapijai tikt galā ar vēzi. 2013. gadā otrajā fāzē GSK preparāts pirmo reizi uzrādīja panākumus, izdevās iegūt imūnstimulējošus medikamentus, kas paaugstināja pacientu izdzīvošanas prognozi kombinācijā ar dažādām terapijas formām vai patstāvīgi.

6. Glikolīze kā enerģijas avots

Kā zināms, vēža šūnas izmanto pavisam citu elpošanas veidu. Kad imūnsistēma mēģina nogalināt noteiktu ķermeņa šūnu, šūnu nāve notiek, iznīcinot mitohondrijus - tā ir īpaša organelle, šūnas daļa, kas ir atbildīga par enerģijas ražošanu. Tās vēža šūnas, kuras ir spējušas atslēgties vai atbrīvoties no mitohondrijiem, acīmredzot nevar tikt iznīcinātas šādā veidā, tāpēc dažu nedēļu vai mēnešu laikā pēc vēža sākuma cilvēkiem gandrīz visas vēža šūnas elpo bez mitohondrijiem, izmantojot pavisam citu enerģijas iegūšanas mehānisms, ko sauc par "glikolīzi". Glikolīze ir neefektīva, tāpēc veselas šūnas to neizmanto. Zāles, kas izslēdza glikolīzi, var izraisīt vēža šūnu badu un nogalināt tās atsevišķi vai kombinācijā ar citām zālēm. Tas ir pa šo ceļu nesen preklīniskajos pētījumos un agrīnās fāzēs klīniskie pētījumi Ir panākts progress ar zālēm, kas kontrolē dažādas vēža metabolisma formas.

Joprojām nav pierādījumu, izņemot izmēģinājumus ar dzīvniekiem, ka šī pieeja vai ar imūnterapiju saistītā pieeja ļaus mums kādreiz runāt par iespēju izārstēt vēža pacientus. Taču fakts, ka no pēdējo gadu desmitu mēģinājumiem izstrādāt mērķtiecīgas zāles šaurai cilvēku grupai pret noteiktiem marķieriem, pētnieki atkal sāk virzīties universālu pretvēža zāļu meklēšanas virzienā ar plaša darbība, ļauj cerēt, ka agri vai vēlu šī slimība tiks kontrolēta.

Cilvēka ķermenis sastāv no daudziem sīkiem elementiem, kas veido visu ķermeni. Tos sauc par šūnām. Audu un orgānu augšana bērniem vai atjaunošana funkcionālā sistēma pieaugušajiem – šūnu dalīšanās rezultāts.

Vēža šūnu rašanās ir saistīta ar parasto šūnu sakārtotā veidošanās un nāves procesa traucējumiem, kas ir veselīga ķermeņa pamatā. Vēža šūnu dalīšanās - cikliskuma traucējumu pazīme audu pamatnē.

Šūnu dalīšanās procesa iezīmes

Šūnu dalīšanās ir precīza identisku šūnu reprodukcija, kas notiek, pakļaujoties ķīmiskiem signāliem. Normālās šūnās šūnu ciklu kontrolē sarežģīta signalizācijas ceļu sistēma, caur kuru šūna aug, reproducē savu DNS un dalās.

Viena šūna sadalās divās identiskās, no kurām veidojas četras utt. Pieaugušajiem jaunas šūnas veidojas, kad organismam ir jāaizstāj novecojušās vai bojātās šūnas. Daudzas šūnas dzīvo noteiktu laiku un pēc tam tiek ieprogrammētas nāves procesam, ko sauc par apoptozi.

Šādas šūnu saskaņotības mērķis ir labot iespējamās kļūdas to dzīves ciklā. Ja tas kļūst neiespējams, šūna nogalinās pati. Šāda upurēšana palīdz uzturēt ķermeni veselu.

Dažādu audu šūnas dalās ar dažādu ātrumu. Piemēram, ādas šūnas salīdzinoši ātri atjaunojas, savukārt nervu šūnas dalās ļoti lēni.

Kā vēža šūnas dalās?

Vēža šūna

Simtiem gēnu kontrolē šūnu dalīšanās procesu. Normālai augšanai nepieciešams līdzsvars starp to gēnu aktivitāti, kas ir atbildīgi par šūnu proliferāciju, un tiem, kas to nomāc. Organisma dzīvotspēja ir atkarīga arī no gēnu aktivitātes, kas signalizē par nepieciešamību pēc apoptozes.

Laika gaitā vēža šūnas kļūst arvien izturīgākas pret kontrolēm, kas atbalsta normālus audus. Rezultātā netipiskas šūnas dalās ātrāk nekā to priekšgājēji un ir mazāk atkarīgas no citu šūnu signāliem.

Vēža šūnas pat izvairās no ieprogrammētas šūnu nāves, neskatoties uz to, ka šo funkciju traucējumi padara tās par galveno apoptozes mērķi. Ieslēgts vēlīnās stadijas vēzis, vēža šūnas dalās Ar palielināta aktivitāte, pārkāpjot normālu audu robežas un metastāzes veidojot jaunas ķermeņa zonas.

Vēža šūnu cēloņi

Tur ir daudz dažādi veidi vēzis, bet tie visi ir saistīti ar nekontrolētu šūnu augšanu. Šo situāciju izraisa šādi faktori:

• netipiskas šūnas pārtrauc dalīties;
• nesekojiet signāliem no citām normālām šūnām;
• ļoti labi turas kopā un izplatās uz citām ķermeņa daļām;
• atbilst uzvedības īpašībām nobriedušas šūnas, bet paliek nenobrieduši.

Gēnu mutācijas un vēzis

Lielāko daļu vēža izraisa izmaiņas vai gēnu bojājumi šūnu dalīšanās laikā, citiem vārdiem sakot, mutācijas. Tie atspoguļo kļūdas, kas nav novērstas. Mutācijas ietekmē gēna struktūru un aptur tā darbību. Viņiem ir vairākas iespējas:

1. Vienkāršākais mutācijas veids ir DNS struktūras aizstāšana. Piemēram, tiamīns var aizstāt adenīnu.
2. Viena vai vairāku pamatelementu (nukleotīdu) noņemšana vai dublēšana.

Gēnu mutācijas, kas rodas, daloties vēža šūnām

Ir divi galvenie gēnu mutāciju cēloņi: nejauša vai iedzimta.

Atsevišķas mutācijas:

Vairums vēža slimības rodas nejaušu ģenētisku izmaiņu dēļ šūnās, tām daloties. Tos sauc par sporādiskiem, taču tie var būt atkarīgi no tādiem faktoriem kā:

• šūnu DNS bojājumi;
• smēķēšana;
• ķīmisko vielu (toksīnu), kancerogēnu un vīrusu ietekme.

Lielākā daļa šo mutāciju notiek šūnās, ko sauc par somatiskajām šūnām, un tās netiek nodotas no vecākiem bērnam.

Iedzimtas mutācijas:

Šo sugu sauc par "dīgļu līnijas mutāciju", jo tā atrodas vecāku dzimumšūnās. Vīriešiem un sievietēm, kas ir šīs sugas nēsātāji, ir 50% iespēja nodot mutācijas gēnu saviem bērniem. Bet tikai 5-10% gadījumu tas izraisa vēzi.

Vēža šūnu dalīšanās un vēža gēnu veidi

Zinātnieki ir atklājuši 3 galvenās gēnu klases, kas ietekmē vēža šūnu dalīšanos, kas var izraisīt vēzi.

• Onkogēni:

Šīs struktūras, daloties, izraisa nekontrolējamu šūnu augšanu, kas veicina vēža šūnu augšanu. Parasto gēnu bojāto versiju onkogēnus sauc par protogēniem. Katrai personai ir 2 katra gēna kopijas (viena no katra vecāka). Dominējošas ir onkogēnas mutācijas, kas nozīmē, ka iedzimts defekts vienā protogēnu eksemplārā var izraisīt vēzi, pat ja otrā kopija ir normāla.

• Audzēju supresoru gēni:

Tie parasti aizsargā pret vēzi un darbojas kā bremzes patoloģisku šūnu augšanai. Ja audzēja supresoru gēni ir bojāti, tie nedarbojas pareizi. Šajā sakarā šūnu dalīšanās un apoptoze kļūst nekontrolējama.

Tiek uzskatīts, ka gandrīz 50% no visiem vēža gadījumiem ir bojāta vai trūkstoša audzēja supresora gēna dēļ.

• DNS remonta gēni:

Viņi ir atbildīgi par bojāto gēnu atjaunošanu. DNS remonta gēni nosaka kļūdas, kas rodas šūnu dalīšanās laikā. Kad šīs aizsargstruktūras ir bojātas, tās izraisa recesīvas gēnu mutācijas abās gēna kopijās, kas ietekmē vēža attīstības risku.

Metastāzes un vēža šūnu dalīšanās

Daloties vēža šūnām, tās iekļūst tuvējos audos. Šīs parādības onkoloģiju raksturo primārā audzēja spēja iekļūt asinsritē un limfātiskā sistēma. Ja organisma aizsargspējas laikus nekonstatē draudus, tas izplatās uz attālām ķermeņa zonām, ko sauc par metastāzēm.