Galvenie epidēmijas celmi un kloni MRSA
|
Ierobežojuma rezultāti ir parādīti (34). Gruntēšanas komplekti tipa identificēšanai SCC mec
5.2.5.3. Gēnu identifikācija, kas nosaka enterotoksīnu A(sea), B(seb), C(sec) un toksiskā šoka sindroma toksīna (tst-H) sintēziLai identificētu gēnusjūra, seb, sektiek izmantots multiplekss PCR. Reakcijas maisījuma sastāvs ir standarta. Praimeru koncentrācija gēnu noteikšanaijūra- 15 pkm/µl, seb, sek- 30 pkm/µl. Lai noteiktu gēnu tst - MgCl 2 H koncentrācija reakcijas maisījumā - 2,0 mM, praimeru koncentrācija - 12 pkm/μl. Pastiprināšanas režīms Nr.1 Praimeru komplekti gēnu identificēšanaijūra, seb, sek
. MRSA izraisīto nozokomiālo infekciju epidemioloģiskās uzraudzības organizēšanaMRSA uzraudzībair neatņemama nozokomiālo infekciju epidemioloģiskās uzraudzības sastāvdaļa un ietver šādas sastāvdaļas: Visu MRSA izraisīto nozokomiālo infekciju gadījumu identificēšana, reģistrēšana un reģistrācijaun apstiprināts ar mikrobioloģisko pētījumu rezultātiem; Kolonizēto pacientu identifikācija MRSA (pēc epidēmijas indikācijām); Izolātu pretestības spektra noteikšana MRSA pret antibiotikām, antiseptiķiem, dezinfekcijas līdzekļiem un jutību pret bakteriofāgiem; Veselības uzraudzība medicīnas personāls(epidēmiski nozīmīgu celmu pārnēsāšana, saslimstība); Vides objektu sanitāri bakterioloģiskie pētījumi klātbūtnes noteikšanai MRSA; Veikt molekulāro ģenētisko monitoringu, kura mērķis ir iegūt datus par slimnīcas izolātu uzbūvi, identificēt no tiem epidēmiski nozīmīgus, kā arī atšifrēt to aprites un izplatības mehānismus slimnīcā; Sanitārā, higiēnas un pretepidēmijas režīma ievērošanas uzraudzība; Nozokomiālo infekciju saslimstības un mirstības epidemioloģiskā analīze, kas ļauj izdarīt secinājumus par pārnešanas avotiem, ceļiem un faktoriem, kā arī infekciju veicinošiem apstākļiem. Epidemioloģiskās analīzes centrālajai saiknei vajadzētu būt molekulārajai ģenētiskajai uzraudzībai. Epidemioloģiskā analīze, kuras pamatā ir tās dati, ļaus ne tikai pareizi novērtēt, bet arī paredzēt epidēmijas situācijas un, izmantojot agrīnus pretepidēmijas pasākumus, novērst MRSA izraisītu nozokomiālo infekciju uzliesmojumus.. Organizatoriskā un metodiskā vadība darbam pie nozokomiālo infekciju profilakses un kontroles, ko izraisa MRSA , izpildīt struktūrvienības institūcijas un institūcijas, kas veic valsts sanitāro un epidemioloģisko uzraudzību republikās, teritorijās, reģionos, rajonos un pilsētās. Maskava un Sanktpēterburga. Federālās izpildvaras iestādes, tostarp veselības aprūpes iestādes, ir iesaistītas nozokomiālo infekciju profilakses pasākumu kompleksa īstenošanā, t.sk. ko izraisa MRSA. |
Stafilokoki ir viena no visizplatītākajām mikroorganismu grupām, kas ietver saprofītus un cilvēku un dzīvnieku slimību patogēnus. Neskatoties uz relatīvo vienkāršību stafilokoku noteikšanai pacientu un vides objektu bioloģiskajā materiālā, praksē rodas daudzas grūtības. Tas ir saistīts ar faktu, ka stafilokoki ir pārstāvji normāla mikroflora, tāpēc stafilokoki uztriepē ne vienmēr ir objektīvs pierādījums to etioloģiskajai nozīmei slimības attīstībā. Jāņem vērā arī to izpausmju daudzveidība, patogenitātes pakāpe un plašā variabilitāte. antibakteriālie līdzekļi, ļoti dažādas klīniskās formas.
Tieši tāpēc šīs infekcijas diagnostikas un ārstēšanas shēma nevar būt universāla, bet gan jāizstrādā, ņemot vērā konkrētas nosoloģiskās slimības formas specifiku. Turklāt svarīgs pasākums ir patogēno stafilokoku satura kvalitatīvo un kvantitatīvo rādītāju kombinēta noteikšana testa materiālā.
Stafilokoku etioloģijas pārtikas izraisītās toksiskās infekcijas gadījumu skaita ziņā ieņem vienu no vadošajām vietām bakteriālo saindēšanos.
Stafilokoku norma uztriepes
Parasti uztriepē ir jābūt stafilokokam, jo tas ir normālas mikrofloras pārstāvis. Tā neesamībai vai zemam līmenim ir tāda pati negatīva ietekme uz veselību kā augstam līmenim. Ir ierasts uzskatīt rādītāju līdz 103 (10 no 3) par normu. Par pārkāpumu tiek uzskatīta jebkura novirze gan koncentrācijas palielināšanas, gan tās samazināšanas virzienā. Pieaugums virs šī rādītāja ir patoloģisks stāvoklis, kurā izdalās stafilokoks vidi, pat ar klusu elpošanu.
Stafilokoks uztriepē 10 no 3 - 10 no 5
Mērvienība, veicot kvantitatīvā analīze kalpo kā KVV/ml – koloniju veidojošo vienību skaits 1 ml testējamās vielas bioloģiskais materiāls.
Lai veiktu aprēķinus un noteiktu piesārņojuma pakāpi, vispirms saskaitiet viendabīgo koloniju skaitu, kas izauga Petri trauciņā pēc sēšanas. Tiem jābūt identiskiem pēc krāsas un pigmentācijas. Pēc tam tiek veikts pārrēķins no koloniju skaita līdz piesārņojuma pakāpei.
Apskatīsim konkrētu piemēru. Piemēram, ja traukā izauga 20 KVV, tas nozīmē, ka 0,1 ml testa materiāla saturēja 20 mikroorganismu kolonijas. Kopējo mikroorganismu skaitu varat aprēķināt šādi: 20 x 10 x 5 = 1000 vai 103 (10 no 3). Šajā gadījumā tiek pieņemts, ka 20 ir koloniju skaits, kas izauga uz Petri trauciņa, 10 ir koloniju veidojošo vienību skaits 1 ml, ņemot vērā faktu, ka tika inokulēta tikai viena desmitā daļa mikroorganismu, 5 ir fizioloģiskā šķīduma tilpums, kurā tas tika atšķaidīts.
Līdzīgā veidā tiek noteikta koncentrācija 104, (10 no 4), ko daudzi eksperti uzskata par robežstāvokli starp relatīvā norma un izteikta patoloģija, kurā attīstās bakterēmija un akūts iekaisuma process. Rādītājs 105 (10 no 5) tiek uzskatīts par absolūtu patoloģiju.
ICD-10 kods
B95.8 Neprecizēti stafilokoki kā citur klasificētu slimību cēlonis
Stafilokoku cēloņi uztriepes
Stafilokoks vienmēr tiks konstatēts uztriepes robežās, jo tas ir normālas mikrofloras pārstāvis. Tāpēc no bakterioloģijas viedokļa ir jēga apspriest stafilokoku kvantitatīvo rādītāju pieauguma iemeslus. Tādējādi stafilokoku koncentrācija galvenokārt palielinās ar samazinātu imunitāti. Parasti imūnsistēma ražo aizsargfaktorus (histokompatibilitātes kompleksu, interferonus, imūnglobulīnus utt.), kas stimulē normālu gļotādu stāvokli, novērš nekontrolētu baktēriju floras vairošanos un nomāc aktīvo augšanu.
Vēl viens iemesls ir disbioze. Dažādu iemeslu dēļ normālas mikrofloras pārstāvju skaits samazinās. Rezultātā parādās “brīva telpa”, kuru uzreiz aizņem citi mikroorganismi, tostarp stafilokoki. Tas ir viens no pirmajiem mikroorganismiem, kas kolonizē brīvo vietu un droši piestiprinās tai. Rezultātā kvantitatīvie rādītāji strauji pieaug.
Disbiozes cēloņi ir daudz. Varbūt vissvarīgākais ir lietot antibiotikas, jo praktiski nav mērķtiecīgu antibiotiku, kas īpaši ietekmētu slimības izraisītāju. Tās visas ir zāles ar plašu darbības spektru. Tie iedarbojas ne tikai uz konkrētu patogēnu, bet arī uz pavadošo floru. Ķīmijterapijai un pretaudzēju ārstēšanai ir līdzīga iedarbība.
Hipotermija, pārmērīgs darbs, pastāvīgs nervu un garīgais stress, stress un ikdienas rutīnas neievērošana veicina imunitātes samazināšanos un normālas mikrofloras traucējumus. Negatīva ietekme ir slikts un nepietiekams uzturs, vitamīnu un mikroelementu trūkums, slikti ieradumi, nelabvēlīgi dzīves un darba apstākļi.
Stafilokoks rīkles tamponā
Iztriepi no rīkles ņem, veicot profilaktiskos pētījumus ēdināšanas un bērnu aprūpes nozarē strādājošajiem, kā arī infekcijas slimību diagnosticēšanai (tikai tad, ja norādīts). Galvenā indikācija ir iekaisuma procesu klātbūtne nazofarneksā un rīklē.
Attīstība stafilokoku infekcija, saindēšanās ar pārtiku sākas tieši ar mutes dobums un rīkle. Bieži vien mikroorganisms saglabājas rīkles, nazofarneksa rajonā, un cilvēks par to pat nenojauš, jo agrīnās stadijas patoloģiskais process var būt asimptomātisks. Tomēr tā apjoms palielinās, kas vēlāk var izraisīt hroniska patoloģija, smags iekaisums, iekaisis kakls, pietūkuši limfmezgli. Turklāt, palielinoties mikroorganisma koncentrācijai, tas nonāk vidē. Tā rezultātā cilvēks kļūst par baktēriju nesēju. Šajā gadījumā cilvēks pats var nesaslimt, bet viņš inficē apkārtējos cilvēkus.
Ja rīkles uztriepes laikā tiek atklāts stafilokoks, cilvēki nedrīkst strādāt pārtikas rūpnīcās, kulinārijas veikalos vai ēdnīcās, kas palīdz izvairīties no pārtikas intoksikācijas. Tāpat baktēriju nesējiem nav atļauts strādāt ar bērniem, īpaši agrīnā, pirmsskolas, jaunāks vecums. Tiek veikta obligāta sanitārija
Precīzas stafilokoku koncentrācijas noteikšana uztriepē ļauj precīzi noteikt patogēnu un diagnosticēt patoloģisko procesu un izvēlēties optimālo ārstēšanu.
Materiālu izpētei savāc, izmantojot sterilu tamponu, laižot to pāri palatīna mandeles virsmai. Materiāls obligāti jāsavāc tukšā dūšā vai ne agrāk kā 2-3 stundas pēc ēšanas. Pirms antibiotiku terapijas ir obligāti jāsavāc materiāls, pretējā gadījumā rezultāti tiks izkropļoti.
Pēc tam laboratorijas apstākļos testa materiālu inokulē uz barotnes. Materiāls jāizsēj nākamo 2 stundu laikā pēc savākšanas. Optimālā barotne stafilokoku inokulēšanai ir piena-sāls agars un dzeltenuma agars.
, , , , , , , , , , ,
Stafilokoks deguna tamponā
Deguna uztriepe tiek ņemta, pārbaudot noteiktas darbinieku kategorijas (strādājot ar bērniem, ēdināšanas nozarē). Kolekcija tiek veikta ar sterilu tamponu no deguna gļotādas. Šajā gadījumā katrai nāsai tiek izmantots atsevišķs tampons. Kurā deguna dobuma nedrīkst ne ar ko ārstēt, mazgāšanu nedrīkst veikt iepriekšējā dienā. Kolekcija tiek veikta pirms antibiotiku terapijas, pretējā gadījumā rezultāts būs nederīgs.
Analīze ilgst vidēji 5-7 dienas. Pēc materiāla savākšanas to inokulē tieši uz barotnes virsmas. Inokulācijai izmanto 0,1 ml mazgāšanas. Ir ērti izmantot Baird-Parker barotni, uz kuras stafilokoku kolonijas ir ļoti viegli atpazīt pēc to opalescējošā spīduma un melnajām kolonijām. Kopumā vides izvēli nosaka laborants, atkarībā no laboratorijas iekārtām un individuālajiem pētījuma mērķiem, specializācijas un kvalifikācijas pakāpes. Sēklu un barības vielu barotnes attiecība ir 1:10. Pēc tam inkubē termostata apstākļos.
Pēc tam 2.–3. dienā uz slīpa agara veic atkārtotu sēšanu un izdala tīrkultūru. Ar to tiek veikti turpmāki pētījumi (bioķīmiski, imunoloģiski), tiek noteiktas galvenās īpašības, noteikta kultūra, noteikta koncentrācija un, ja nepieciešams, jutība pret antibiotikām.
Atsevišķi tiek veikta mikroskopija, kas ļauj noteikt aptuvenu provizorisku uztriepes novērtējumu, identificēt to pēc raksturīgām morfoloģiskām un anatomiskās īpašības mikroorganisma sugu piederība. Varat arī atklāt citas patoloģijas pazīmes: iekaisuma pazīmes, neoplazmu.
Personai tiek dots tikai gatavo rezultātu, norādot mikroorganisma veidu, piesārņojuma pakāpi un dažreiz jutību pret antibakteriālām zālēm.
Stafilokoks maksts uztriepē
Tie tiek atklāti, jo tie ir pastāvīgi ādas un gļotādu iemītnieki. Stafilokoku izraisītajām slimībām ir autoinfekcijas raksturs, tas ir, tās attīstās, mainoties cilvēka bioķīmiskā cikla pamatparametriem, mainoties hormonālajam līmenim, mikroflorai, gļotādu bojājumiem, iestājoties grūtniecībai. Retāk tās ir infekcijas eksogēna iespiešanās (no ārējās vides) sekas.
Stafilokoks uztriepē no dzemdes kakla kanāla
Tos var noteikt uz disbakteriozes fona, kas attīstās grūtniecības laikā, mikrofloras samazināšanos un hormonālā cikla traucējumus. Tā kā stafilokokiem ir raksturīgs plašs infekcijas avotu klāsts un vairāki orgāni, tos var viegli transportēt asinīs un izraisīt iekaisumu ārpus galvenā avota. Bieži vien stafilokoku infekcijas attīstība ir antibiotiku terapijas, fizioterapijas un ķirurģiskas iejaukšanās sekas.
Riska faktori
Cilvēki ar patoloģisku infekcijas fokusu organismā ir pakļauti riskam. Piemēram, stafilokoku infekcija var attīstīties mutes dobuma kariesa, mandeles iekaisuma, hronisku un nepilnīgi izārstētu elpceļu, uroģenitālās orgānu slimību, strutojošu-septisku brūču, apdegumu, orgānu bojājumu gadījumā. āda un gļotādas. Lielas briesmas ir katetri, implanti, transplantāti, protēzes, jo tos var kolonizēt stafilokoku infekcija.
Riska faktori ir samazināta imunitāte, endokrīnās sistēmas traucējumi, disbakterioze un slimības. kuņģa-zarnu trakta. Riska grupā ietilpst arī cilvēki, kuriem nesen bijusi ķirurģiska iejaukšanās, pēc smagām saslimšanām, pēc antibiotiku terapijas, ķīmijterapijas.
Atsevišķu grupu veido cilvēki ar imūndeficītu, AIDS, citām infekcijas slimībām un autoimūnām patoloģijām. Riska grupā ietilpst jaundzimušie bērni (nenobriedušas mikrofloras un imūnsistēmas dēļ) un grūtnieces (hormonālu izmaiņu dēļ). Sievietes dzemdībās un sievietes pēcdzemdību periodā, jo pašlaik slimnīcās un dzemdību slimnīcās, nozokomiālie stafilokoku celmi, kas dzīvo ārējā vide, iegūta daudzkārtēja rezistence un palielināta patogenitāte. Ar tiem ir diezgan viegli inficēties.
Riska grupā ietilpst cilvēki, kuri neievēro ikdienas rutīnu, neēd pietiekami daudz, kā arī ir pakļauti nervu un fiziskai spriedzei un pārslodzei.
Īpašu grupu pārstāv medicīnas darbinieki, biologi, pētnieki, kuri strādā ar dažādām mikroorganismu kultūrām, tajā skaitā stafilokoku, un saskaras ar bioloģiskie šķidrumi, audu paraugi, izkārnījumi, ir pastāvīgā kontaktā gan ar infekcioziem, gan neinfekcioziem pacientiem.
Tajā jāiekļauj arī laboratorijas tehniķi, medmāsas, medmāsas, sanitārās inspekcijas ierēdņi, farmaceiti, vakcīnu un toksoīdu izstrādātāji un to testētāji. Apdraudēti ir arī lauksaimniecības darbinieki, kas nodarbojas ar dzīvniekiem, kautproduktiem un mājputniem, kas arī darbojas kā infekcijas avots.
, , , , ,
Stafilokoku simptomi uztriepes
Simptomi ir tieši atkarīgi no infekcijas avota atrašanās vietas. Tādējādi, attīstoties elpceļu infekcijai, vispirms notiek mutes dobuma un nazofarneksa gļotādas kolonizācija. Tas izpaužas kā iekaisums, pietūkums, hiperēmija. Atkarībā no patoloģijas smaguma pakāpes rīšanas laikā parādās sāpes, sāpes, dedzināšana kaklā, aizlikts deguns un iesnas, ko pavada dzeltenzaļas gļotas.
Progresējot infekcijas process, attīstās intoksikācijas pazīmes, paaugstinās temperatūra, parādās vājums, samazinās ķermeņa kopējā pretestība, samazinās imunitāte, kā rezultātā patoloģiskais process tikai pasliktinās.
Var attīstīties pazīmes sistēmisks bojājums orgāni. Gar lejupejošiem elpceļiem infekcija nolaižas, izraisot bronhītu, pneimoniju, pleirītu ar stiprs klepus, bagātīga krēpu izdalīšanās.
Attīstoties infekcijai uroģenitālā traktā un reproduktīvie orgāni, vispirms attīstās gļotādu kairinājums, parādās nieze, dedzināšana un hiperēmija. Pakāpeniski patoloģiskais process progresē, parādās iekaisums, sāpes un izdalījumi. balts ar specifisku smaržu. Ir sāpes urinējot, dedzinoša sajūta. Slimības progresēšana izraisa intensīva infekcijas procesa attīstību, kas izplatās taisnajā zarnā, starpenē, iekšējie orgāni.
Kad iekaisuma process ir lokalizēts uz ādas un brūces virsmas, brūce pūta, parādās specifiska smaka, lokāla un pēc tam lokāla un vispārējā temperatūraķermeņi. Infekcijas avots nepārtraukti izplatās, brūce “samirkst”, nedzīst un visu laiku aug.
Attīstoties stafilokoku infekcijai zarnu rajonā, parādās pazīmes saindēšanās ar ēdienu: slikta dūša, vemšana, caureja, gremošanas traucējumi, izkārnījumi, apetītes zudums. Kuņģa-zarnu traktā parādās sāpes un iekaisumi: gastrīts, enterīts, enterokolīts, proktīts. Ģeneralizējoties iekaisuma procesam un palielinoties intoksikācijas pazīmēm, paaugstinās ķermeņa temperatūra, attīstās drebuļi un drudzis.
Pirmās pazīmes
Ir zināmi agrīni simptomi, kas liecina par slimību. Tie attīstās, palielinoties stafilokoku koncentrācijai asinīs, un parādās ilgi pirms reālu simptomu parādīšanās.
Tādējādi stafilokoku infekcijas attīstību pavada paātrināta sirdsdarbība un elpošana, ķermeņa trīce, drebuļi, drudzis. Staigājot paaugstināta stresa apstākļos, jūs varat sajust spriedzi sirdī un plaušās, var parādīties viegls elpas trūkums. Var parādīties galvassāpes, migrēna, aizlikts deguns un auss, retāk - asarošana, iekaisis un sauss kakls, sausa āda un gļotādas.
Bieži parādās sajūtas paaugstināta temperatūra tomēr mērot tas paliek normāli. Cilvēks ātri nogurst, strauji samazinās sniegums, parādās kairinājums, asarošana, miegainība. Koncentrēšanās spēja un koncentrēšanās spējas var samazināties.
, , , , , , , , , ,
Staphylococcus aureus uztriepes
Staphylococcus aureus, S. aureus, ir izplatīts cilvēku un dzīvnieku iekšējo orgānu iekaisuma un infekcijas slimību izraisītājs. Ir zināmas vairāk nekā 100 šī patogēna izraisītu slimību nozooloģiskās formas. Staphylococcus aureus patoģenēzes pamatā ir vesels toksisku vielu un agresijas faktoru komplekss, fermenti, ko ražo mikroorganismi. Turklāt ir noskaidrots, ka mikroorganisma patogenitāti nosaka ģenētiskie faktori un vides ietekme.
Ir vērts uzsvērt, ka Staphylococcus aureus ir daudzu orgānu tropisms, tas ir, tas var kļūt par patogēnu patoloģisks process jebkurā orgānā. Tas izpaužas spējā izraisīt strutainus-iekaisuma procesus ādā, zemādas audos, limfmezgli, elpošanas ceļi, urīnceļu sistēma un pat muskuļu un skeleta sistēma. Tas ir izplatīts pārtikas izraisītu slimību izraisītājs. Īpaša nozīmešo mikroorganismu nosaka tā loma etioloģijā nozokomiālās infekcijas. Starp Staphylococcus aureus bieži sastopami pret meticilīnu rezistenti celmi, kas ir ļoti izturīgi pret jebkādu antibiotiku un antiseptisku līdzekļu iedarbību.
To ir diezgan viegli atpazīt uztriepes veidā, jo tai ir grampozitīvu koku izskats, kuru diametrs svārstās no 0,5 līdz 1,5 mikroniem, kas atrodas pa pāriem, īsām ķēdēm vai kopām vīnogu ķekara formā. Nekustīgs, neveido sporas. Aug 10% nātrija hlorīda klātbūtnē. Virsmas struktūras spēj sintezēt vairākus toksīnus un fermentus, kas spēlē svarīga loma mikroorganismu metabolismā un noteikt to lomu stafilokoku infekciju etioloģijā.
Arī pēc tādas ir viegli atpazīt uztriepes morfoloģiskās īpašības, piemēram, šūnu sienas, membrānu struktūru, kapsulas un flokulenta faktora klātbūtne. Svarīga loma patoģenēzē ir aglutinogēnam A – proteīnam, kas vienmērīgi izkliedēts visā šūnas sieniņas biezumā un ir saistīts ar peptidoglikānu ar kovalentām saitēm. Bioloģiskā aktivitāteŠī olbaltumviela ir daudzveidīga un ir makroorganismam nelabvēlīgs faktors. Tas spēj reaģēt ar gļotādu imūnglobulīnu, veidojot kompleksus, ko pavada trombocītu bojājumi un trombembolisko reakciju attīstība. Tas ir arī šķērslis aktīva fagocitoze, veicina alerģiskas reakcijas attīstību.
Staphylococcus epidermidis uztriepē
Ilgu laiku tika uzskatīts, ka Staphylococcus epidermidis nav patogēns. Taču jaunākie pētījumi ir apstiprinājuši, ka tas tā nav. Ir normālas mikrofloras pārstāvis āda un dažiem cilvēkiem var izraisīt slimības. Īpaši tas attiecas uz cilvēkiem ar pazeminātu imunitāti, pēc apdegumiem, ādas integritātes bojājumiem, ar dažādas brūces. Stafilokoku infekcijas attīstības rezultātā diezgan ātri attīstās strutains-septisks iekaisuma process, parādās nekrozes zonas, erozija, čūlas, strutošana.
To ir diezgan viegli atpazīt uztriepes pēc pigmentētu koloniju veidošanās ar diametru līdz 5 mm. Tie veido kokus un var būt atsevišķi vai apvienoti polisavienojumos, kas atgādina vīnogu ķekarus. Tie var augt gan aerobos, gan anaerobos apstākļos.
, , , , , ,
Hemolītiskais stafilokoks uztriepē
Stafilokoku hemolītiskās īpašības ir tā spēja lizēt asinis. Šo īpašību nodrošina plazmas koagulāzes un leikocidīna sintēze – baktēriju toksīni, kas noārda asinis. Tieši spēja sadalīt un koagulēt plazmu ir vadošais un nemainīgais kritērijs, pēc kura var diezgan viegli identificēt patogēnos stafilokokus.
Reakcijas princips ir tāds, ka plazmas koagulāze reaģē ar plazmas Kofaktoru, veido ar to koagulazotrombīnu, kas, veidojot asins recekli, pārvērš trombogēnu trombīnā.
Plazmokoagulāze ir enzīms, ko diezgan viegli iznīcina proteolītiskie enzīmi, piemēram, tripsīns, hemotripsīns, kā arī 60 minūtes karsējot līdz 100 grādu vai augstākai temperatūrai. Liela koagulāzes koncentrācija samazina asins recēšanas spēju, tiek traucēta hemodinamika un skābekļa bads audumi. Turklāt ferments veicina fibrīna barjeru veidošanos ap mikrobu šūnu, tādējādi samazinot fagocitozes efektivitāti.
Pašlaik ir zināmi 5 hemolizīnu veidi, no kuriem katram ir savs darbības mehānisms. Alfa toksīns nav aktīvs pret cilvēka eritrocītiem, bet lizē aitu, trušu, cūku eritrocītus, agregē trombocītus, un tam ir letāla un dermonekrotiska iedarbība.
Beta toksīns izraisa cilvēka eritrocītu līzi un uzrāda citotoksisku iedarbību uz cilvēka fibroblastiem.
Gamma toksīns lizē cilvēka sarkanās asins šūnas. Zināma arī tā lītiskā iedarbība uz leikocītiem. Ievadot intradermāli, tam nav toksiskas iedarbības. Ievadot intravenozi, tas izraisa nāvi.
Delta toksīns atšķiras no visiem citiem toksīniem ar savu termolabilitāti, plašo citotoksiskās aktivitātes spektru un bojā eritrocītus, leikocītus, lizosomas un mitohondrijus.
Epsilon toksīns nodrošina visplašāko iespējamo iedarbības laukumu, lizējot visu veidu asins šūnas.
Koagulāzes negatīvs stafilokoks uztriepē
Koagulāzes negatīvo stafilokoku nozīme iekšējo orgānu patoloģijas attīstībā nav apšaubāma. Pētnieki uzskata, ka šī grupa ir atbildīga par uroģenitālā trakta patoloģijas attīstību aptuveni 13-14% gadījumu. Tie ir ādas un brūču infekcijas, konjunktivīts, iekaisuma procesi un sepse jaundzimušajiem. Smagākā infekcijas forma ir endokardīts. Šādu komplikāciju skaits īpaši pieaudzis sakarā ar lielo sirds operāciju izplatību, uzstādot mākslīgos vārstuļus un apejot asinsvadus.
Ņemot vērā bioloģiskās īpašības, vēlams ņemt vērā, ka mikroorganismi ir koki, kuru diametrs nepārsniedz 5 mikronus, neveido pigmentus un var augt gan aerobos, gan anaerobos apstākļos. Aug 10% nātrija hlorīda klātbūtnē. Spēj veikt hemolīzi, reducēt nitrātus, satur ureāzi, bet nerada DNSāzi. Aerobos apstākļos tie spēj ražot laktozi, saharozi un mannozi. Nespēj fermentēt mannītu un trehalozi.
Vissvarīgākais ir Staphylococcus epidermidis, kas ir viens no vadošajiem klīniski nozīmīgajiem patogēniem. Izraisa septicēmiju, konjunktivītu, piodermiju, infekcijas urīnceļu. Arī starp koagulāzes negatīvajiem celmiem ir daudz nozokomiālo infekciju pārstāvju.
, , , , , ,
Staphylococcus saprophyticus, saprofīts uztriepē
Attiecas uz koagulāzes negatīviem celmiem, kas spēj pastāvēt gan aerobos, gan anaerobos apstākļos. Aktīvi vairoties brūces virsmā, bojātās ādas vietās, ar smagiem apdegumiem, ar svešķermenis V mīkstie audi, transplantāciju, protēžu un invazīvu procedūru klātbūtnē.
Bieži izraisa toksiska šoka attīstību. Šis efekts ir saistīts ar endotoksīnu darbību. Bieži attīstās, lietojot sorbentus tamponus sievietēm menstruāciju laikā, in pēcdzemdību periods, pēc abortiem, spontāniem abortiem, ginekoloģiskās operācijas, pēc ilgstošas barjeras kontracepcijas lietošanas.
Klīnisko ainu raksturo strauja temperatūras paaugstināšanās, slikta dūša, asas sāpes muskuļos un locītavās. Vēlāk parādās raksturīgi plankumaini izsitumi, visbiežāk vispārināti. Attīstās arteriālā hipotensija, ko papildina samaņas zudums. Mirstība sasniedz 25%.
Stafilokoku izkārnījumos uztriepes
Tas ir galvenais pārtikas izraisītu slimību izraisītājs. Labi saglabājies vidē. Galvenais pārnešanas ceļš ir fekāli-orāls. Tas izdalās vidē ar fekālijām. Tas nonāk organismā ar slikti pagatavotu pārtiku, netīrām rokām un nemazgātu pārtiku.
Darbības mehānisms ir saistīts ar stafilokoku enterotoksīniem, kas ir karstumizturīgi polipeptīdi, kas veidojas enterotoksigēno celmu, stafilokoku proliferācijas laikā pārtikā, zarnās un mākslīgās barotnēs. Viņiem ir augsta izturība pret pārtikas fermentu darbību.
Toksīnu enteropatogenitāti nosaka to saistība ar kuņģa un zarnu epitēlija šūnām un to ietekme uz epitēlija šūnu enzīmu sistēmām. Tas, savukārt, palielina prostaglandīnu, histamīna veidošanās ātrumu un palielina šķidruma sekrēciju kuņģa un zarnu lūmenā. Turklāt toksīni bojā membrānas epitēlija šūnas, palielinot zarnu sieniņu caurlaidību pret citiem toksiskiem baktēriju izcelsmes produktiem.
Fekāliju enteropatogēno stafilokoku virulenci regulē baktērijas šūnas ģenētiskais aparāts, reaģējot uz vides faktoriem, kas ļauj mikroorganismam ātri pielāgoties vides apstākļiem, kas ļauj mikroorganismam ātri pielāgoties mainīgajiem apstākļiem, pārejot no vienas mikrobiocenozes uz otru. .
Diferenciāldiagnoze
Nosakot dažādu Staphylococcus ģints pārstāvju lomu un nozīmi cilvēka strutojošu-iekaisīgu slimību etioloģijā, neskatoties uz to relatīvo vienkāršību, to noteikšana ir saistīta ar daudzām grūtībām. Tas ir saistīts ar faktu, ka stafilokoks ir normālas mikrofloras pārstāvis, kas apdzīvo dažādus cilvēka ķermeņa biotopus. Ir skaidri jānošķir endogēnais stafilokoks, kas attīstās ķermeņa iekšienē, un endogēns, kas iekļūst organismā un no apkārtējās vides. Ir arī svarīgi saprast, kurš no cilvēka ķermeņa biotopiem ir tam raksturīgs, un kur tas ir pārejošas floras pārstāvis (ieviests nejauši).
Ir svarīgi arī ņemt vērā mikroorganisma lielo mainīgumu reibumā dažādi faktori, ieskaitot antibiotikas. Tiek ņemtas vērā dažādas klīniskās izpausmes un nozoloģiskās formas. Tāpēc ir universāla stafilokoku infekcijas diagnostikas shēma. Vieglāk ir pētīt tās bioloģiskās barotnes, kas parasti ir sterilas (asinis, urīns, cerebrospinālais šķidrums). IN šajā gadījumā jebkura mikroorganisma vai kolonijas noteikšana ir patoloģija. Sarežģītākā ir deguna, rīkles, zarnu slimību diagnostika un baktēriju pārnēsāšanas pārbaude.
Vispārīgākajā veidā diagnostikas shēmu var reducēt līdz pareizai bioloģiskā materiāla savākšanai un tā bakterioloģiskai primārai iesēšanai uz mākslīgās barotnes. Šajā posmā var veikt sākotnējo mikroskopiju. Pētot parauga morfoloģiskās un citoloģiskās pazīmes, ir iespējams iegūt noteiktu informāciju par mikroorganismu un vismaz veikt tā vispārīgo identifikāciju.
Lai iegūtu sīkāku informāciju, ir nepieciešams izolēt tīrkultūru un ar to veikt turpmākus bioķīmiskos, seroloģiskos un imunoloģiskos pētījumus. Tas ļauj noteikt ne tikai vispārīgo, bet arī sugu, kā arī noteikt bioloģisko piederību, jo īpaši serotipu, biotipu, fagotipu un citas īpašības.
, , [
Dažos vieglos gadījumos, lai labotu stāvokli, antibiotiku terapija var nebūt nepieciešama. Var būt nepieciešams tikai normalizēt mikrofloru. Tas tiek novērots ar disbakteriozi. Šajā gadījumā tiek nozīmētas probiotikas un prebiotikas, kas normalizē mikrofloras stāvokli, samazinot patogēnās floras daudzumu un palielinot normālas mikrofloras pārstāvju koncentrāciju.
Simptomātisku terapiju izmanto reti, jo parasti ar to pietiek, lai novērstu infekciju, un pavadošie simptomi izzūd paši. Dažos gadījumos tas ir noteikts papildu pasākumi, piemēram: pretsāpju līdzekļi, pretiekaisuma līdzekļi, antihistamīni, pretalerģiski līdzekļi. Ādas slimībām tiek izmantoti ārēji līdzekļi: ziedes, krēmi. Var noteikt fizioterapiju, tautas un homeopātiskos līdzekļus.
Vitamīnu terapija netiek veikta, jo vitamīni darbojas kā mikroorganismu augšanas faktori. Izņēmums ir C vitamīns, kas jālieto 1000 mg/dienā (dubultā deva). Tas palielinās imunitāti, izturību un ķermeņa izturību pret nelabvēlīgiem faktoriem.
Zāles
Infekcijas slimību ārstēšana ir jāuztver nopietni. Nedrīkst nodarboties ar pašārstēšanos, tai bieži ir postošas sekas. Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir jāņem vērā daudzas nianses. To vislabāk var izdarīt tikai ārsts.
Ir svarīgi ievērot piesardzības pasākumus: neārstējiet infekciju "akli", pat ar izteiktu klīniskā aina. Ir nepieciešams veikt bakterioloģiskā izmeklēšana, izolēt slimības izraisītāju, izvēlēties tieši tai optimālāko antibiotiku, noteikt nepieciešamo devu, kas pilnībā nomāc mikroorganisma augšanu.
Ir svarīgi arī iziet pilnu kursu, pat ja simptomi ir pazuduši. Tas ir tāpēc, ka, pārtraucot ārstēšanu, mikroorganismi netiks pilnībā iznīcināti. Izdzīvojušie mikroorganismi ātri iegūs rezistenci pret zālēm. Tas būs neefektīvs, ja to lieto atkārtoti. Turklāt attīstīsies rezistence pret visu zāļu grupu un pret līdzīgas zāles(sakarā ar krusteniskās reakcijas attīstību).
Vēl viens svarīgs piesardzības pasākums ir tas, ka jums nevajadzētu patstāvīgi samazināt vai palielināt devu. Samazinājums var nebūt pietiekami efektīvs: baktērijas netiks nogalinātas. Attiecīgi tie ir īss laiks mutēt, iegūt rezistenci un augstāku patogenitātes pakāpi.
Dažām antibiotikām var būt arī blakusefekts. Kuņģis un zarnas ir īpaši jutīgas pret antibiotikām. Var attīstīties gastrīts, dispepsijas traucējumi, izkārnījumu traucējumi un slikta dūša. Dažiem ir negatīva ietekme uz aknām, tāpēc tie jālieto kopā ar hepatoprotektoriem.
Tālāk ir norādītas antibiotikas, kas ir labi palīdzējušas staph infekciju ārstēšanā ar minimālām blakusparādībām.
Amoksiklavs ir efektīvs jebkuras lokalizācijas stafilokoku infekciju ārstēšanā. To lieto elpceļu slimību ārstēšanai, uroģenitālā sistēma, zarnas. Lietojiet 500 mg dienā trīs dienas. Ja nepieciešams, ārstēšanas kursu atkārto.
Ampicilīnu ordinē galvenokārt augšējo un apakšējo elpceļu slimībām. Optimālā deva ir 50 mg/kg ķermeņa svara.
Oksacilīns ir efektīvs gan lokālos iekaisuma procesos, gan ģeneralizētās infekcijās. Tā ir uzticama sepses profilakse. Izrakstīts 2 grami ik pēc 4 stundām. Ievadīts intravenozi.
Strutojošu-iekaisīgu ādas slimību gadījumā hloramfenikola ziedi lieto ārīgi, plānā kārtiņā uzklājot uz bojātās virsmas. Arī hloramfenikolu lieto iekšķīgi, 1 gramu trīs reizes dienā. Ar smagu infekcijas procesa vispārināšanu hloramfenikolu ievada intramuskulāri, 1 gramu ik pēc 4-6 stundām.
Staphylococcus aureus svecītes
Tos galvenokārt lieto ginekoloģiskām slimībām, uroģenitālās trakta infekcijām, retāk zarnu disbiozes gadījumā ar taisnās zarnas iekaisumu. Tikai ārsts var izrakstīt svecītes un izvēlēties optimālo devu, jo nepareizas lietošanas gadījumā pastāv augsts komplikāciju un infekcijas tālākas izplatīšanās risks. Svecītes netiek parakstītas bez iepriekšējas pārbaudes. Indikācija to lietošanai ir tikai stafilokoks uztriepē.
]Ir svarīgi zināt!
Hospitalizācija ir obligāta pacientiem ar smagām un vidēji smagām slimības formām, tostarp pacientiem, kuriem nevar nodrošināt izolāciju un pienācīgu aprūpi mājās. Režīms ir atkarīgs no slimības klīniskās formas. Diēta nav nepieciešama.
. Galvenā informācija
Pēdējā desmitgadē hospitālo infekciju (HAI) problēma ir kļuvusi tikai un vienīgi liela nozīme visām pasaules valstīm. Tas, pirmkārt, ir saistīts ar ievērojamu slimnīcas mikroorganismu celmu skaita pieaugumu, kas ir izturīgi pret plašu pretmikrobu zāļu klāstu. Neskatoties uz ievērojamo nenovērtēšanu, in Krievijas Federācija Katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 30 tūkstoši nozokomiālo infekciju gadījumu, un minimālie ekonomiskie zaudējumi ir vairāk nekā 5 miljardi rubļu gadā. Nozokomiālo infekciju izraisītāju vidū viena no pirmajām vietām joprojām ir ģints mikroorganismiStafilokoks,kuru patogēnākais pārstāvis irS. aureus. Epidemioloģisko situāciju sarežģī plašā izplatība slimnīcās, kā arī klīnisko izolātu parādīšanās kopienas vidē.S. aureus,rezistents pret oksacilīnu (ORSA vai MRSA). MRSA kas spēj izraisīt dažādas klīniskās formas nozokomiālas infekcijas, tostarp vissmagākās, piemēram, bakterēmija, pneimonija, septiskā šoka sindroms, septisks artrīts, osteomielīts un citas, kurām nepieciešama ilgstoša un dārga ārstēšana. Komplikāciju rašanās, ko izraisa MRSA , palielina hospitalizācijas laiku, mirstības rādītājus un ievērojamus ekonomiskus zaudējumus. Ir pierādīts, ka slimnīcās visā pasaulē novērotais nozokomiālo infekciju biežuma pieaugums ir saistīts ar epidēmisko celmu izplatību. MRSA , no kuriem daudzi spēj ražot pirogēnus toksīnus – superantigēnus, kas nomāc imūnreakciju pretS. aureus.
Kopš pagājušā gadsimta 90. gadu beigām Krievijas slimnīcās ir pieaudzis izolācijas biežums MRSA , kas vairākās slimnīcās sasniedza 30 - 70%. Tas padara daudzu pretmikrobu zāļu lietošanu neefektīvu un būtiski pasliktina aprūpes kvalitāti. medicīniskā aprūpe iedzīvotājiem. Šādos apstākļos arvien svarīgāka kļūst epidemioloģiskās un mikrobioloģiskās uzraudzības metožu uzlabošana, kuras mērķis ir identificēt epidēmiski nozīmīgus celmus.
. MRSA kā nozokomiālo infekciju patogēnu raksturojums
4.1. Taksonomija un bioloģiskās īpašības
Galvenie epidēmijas celmi un kloni MRSA
|
Ierobežojuma rezultāti ir parādīti (34). Gruntēšanas komplekti tipa identificēšanai SCC mec
5.2.5.3. Gēnu identifikācija, kas nosaka enterotoksīnu A(sea), B(seb), C(sec) un toksiskā šoka sindroma toksīna (tst-H) sintēziLai identificētu gēnusjūra, seb, sektiek izmantots multiplekss PCR. Reakcijas maisījuma sastāvs ir standarta. Praimeru koncentrācija gēnu noteikšanaijūra- 15 pkm/µl, seb, sek- 30 pkm/µl. Lai noteiktu gēnu tst - MgCl 2 H koncentrācija reakcijas maisījumā - 2,0 mM, praimeru koncentrācija - 12 pkm/μl. Pastiprināšanas režīms Nr.1 Praimeru komplekti gēnu identificēšanaijūra, seb, sek
. MRSA izraisīto nozokomiālo infekciju epidemioloģiskās uzraudzības organizēšanaMRSA uzraudzībair neatņemama nozokomiālo infekciju epidemioloģiskās uzraudzības sastāvdaļa un ietver šādas sastāvdaļas: Visu MRSA izraisīto nozokomiālo infekciju gadījumu identificēšana, reģistrēšana un reģistrācijaun apstiprināts ar mikrobioloģisko pētījumu rezultātiem; Kolonizēto pacientu identifikācija MRSA (pēc epidēmijas indikācijām); Izolātu pretestības spektra noteikšana MRSA pret antibiotikām, antiseptiķiem, dezinfekcijas līdzekļiem un jutību pret bakteriofāgiem; Medicīnas personāla veselības stāvokļa uzraudzība (epidēmiski nozīmīgu celmu pārnēsāšana, saslimstība); Vides objektu sanitāri bakterioloģiskie pētījumi klātbūtnes noteikšanai MRSA; Veikt molekulāro ģenētisko monitoringu, kura mērķis ir iegūt datus par slimnīcas izolātu uzbūvi, identificēt no tiem epidēmiski nozīmīgus, kā arī atšifrēt to aprites un izplatības mehānismus slimnīcā; Sanitārā, higiēnas un pretepidēmijas režīma ievērošanas uzraudzība; Nozokomiālo infekciju saslimstības un mirstības epidemioloģiskā analīze, kas ļauj izdarīt secinājumus par pārnešanas avotiem, ceļiem un faktoriem, kā arī infekciju veicinošiem apstākļiem. Epidemioloģiskās analīzes centrālajai saiknei vajadzētu būt molekulārajai ģenētiskajai uzraudzībai. Epidemioloģiskā analīze, kuras pamatā ir tās dati, ļaus ne tikai pareizi novērtēt, bet arī paredzēt epidēmijas situācijas un, izmantojot agrīnus pretepidēmijas pasākumus, novērst MRSA izraisītu nozokomiālo infekciju uzliesmojumus.. Organizatoriskā un metodiskā vadība darbam pie nozokomiālo infekciju profilakses un kontroles, ko izraisa MRSA , veic institūciju un institūciju struktūrvienības, kas veic valsts sanitāro un epidemioloģisko uzraudzību republikās, teritorijās, reģionos, rajonos un pilsētās. Maskava un Sanktpēterburga. Federālās izpildvaras iestādes, tostarp veselības aprūpes iestādes, ir iesaistītas nozokomiālo infekciju profilakses pasākumu kompleksa īstenošanā, t.sk. ko izraisa MRSA. |
Tie pieder pie Micrococcoceae dzimtas. Staphylococcus ģintī ietilpst 19 sugas, no kurām tikai dažas ir patogēnas cilvēkiem: S.aureus, S.epidermidis un S.saprophyticus. Slimības izraisa aureuss, retāk epidermas un vēl retāk saprofītiskie stafilokoki.
Morfoloģija, fizioloģija. Atsevišķām šūnām ir regulāras bumbiņas forma, vairojoties, tās veido kopas vīnogu ķekaru veidā (slaphyle - vīnogu ķekars). Izmērs no 0,5 līdz 1,5 mikroniem. Preparātos no patoloģiskā materiāla (no strutas) tie atrodas atsevišķi, pa pāriem vai nelielās kopās. Staphylococcus aureus piemīt spēja veidot smalku kapsulu.
Stafilokoki ir fakultatīvi anaerobi, bet labāk attīstās aerobos apstākļos, Gr+. Uz blīvu uzturvielu barotņu virsmas tie veido apaļas, izliektas, pigmentētas (zeltainas, brūnganas, citrondzeltenas, baltas) kolonijas ar gludām malām; šķidrumos - vienmērīga duļķainība. Laboratorijās viņi izmanto stafilokoku spēju vairoties vidē ar lielu daudzumu (6-10%) NaCl ( JSA). Citas baktērijas nevar paciest šādu sāls koncentrāciju, sāls vide ir selektīva pret stafilokokiem. Staphylococcus aureus celmi, kas ražo hemolizīnus, veido kolonijas uz asins agara, ko ieskauj hemolīzes zona.
Stafilokokiem ir vairāki enzīmi, kas sadala daudzus ogļhidrātus un olbaltumvielas. Glikozes fermentācijas testam anaerobos apstākļos ir diferenciāldiagnostikas nozīme. No stafilokoku infekciju patoģenēzē iesaistītajiem enzīmiem S. aureus raksturīga tikai plazmas koagulāze un daļēji DNāze. Citi enzīmi (hialuronidāze, proteināze, fosfatāze, muromidāze) ir mainīgi (bet biežāk tos ražo S.aureus). Stafilokoki sintezē bakteriocīnus. Izturīgs pret penicilīnu (penicilināzi).
Antigēni. Šūnu sieniņas vielas: peptidoglikāns, teikhoīnskābes, proteīns A, tipam specifiskie aglutinogēni, kā arī polisaharīda rakstura kapsula. Peptidoglikānam ir kopīgi antigēni ar peptidoglikāniem no mikrokokiem un streptokokiem. Teikoskābju antigenitāte ir saistīta ar aminocukuriem. Staphylococcus aureus proteīns A spēj nespecifiski saistīties ar IgG Fc fragmentu, un tāpēc to aglutinē normāls cilvēka serums. Stafilokokiem ir 30 proteīna tipam specifiski antigēni. Bet intraspecifiskā diferenciācija pēc Ar struktūras praksē netiek izmantota.
Patogenitāte. Toksīniem un fermentiem ir kaitīga ietekme uz cilvēka ķermeņa šūnām un audiem. Patogenitātes faktori ietver arī kapsulu, kas novērš fagocitozi un fiksē komplementu, kā arī proteīnu A, kas inaktivē komplementu un kavē opsonizāciju, mijiedarbojoties ar IgG Fc fragmentu.
S.aureus spēj izdalīt vairākus toksīnus, jo īpaši leikocidīnu, kam ir kaitīga ietekme uz fagocītu šūnām, galvenokārt makrofāgiem. Hemolizīniem (α, β, delta, γ) ir lizējoša iedarbība uz cilvēka un dzīvnieku eritrocītiem (trušu, zirgu, aitu). Galvenais no tiem ir S. aureus ražotais α-toksīns. Papildus hemolītiskai šai indei ir kardiotoksiska iedarbība un tā izraisa spazmas koronārie asinsvadi un sirds apstāšanās sistolē, tas ietekmē nervu šūnas un neironus, lizē šūnu membrānas un lizosomas, kas izraisa lizosomu enzīmu izdalīšanos.
Stafilokoku saindēšanās ar pārtiku ir saistīta ar Staphylococcus aureus ražoto enterotoksīnu darbību. Ir zināmi 6 dažādu enterotoksīnu (ABCDEF) antigēni.
Eksfoliatīvie toksīni jaundzimušajiem izraisa pemfigus, lokālu bullozu impetigo un ģeneralizētus koši sarkanus izsitumus. Slimības pavada intraepidermāla ādas epitēlija atslāņošanās, saplūstošu tulznu veidošanās, kurā šķidrums ir sterils. Stafilokoku infekcijas fokuss visbiežāk atrodas nabas brūcē.
Eksperimenti: plazmas koagulāze veic plazmas koagulāciju (šķiet, ka olbaltumvielas ir ietērptas šķiedrainā apvalkā, kas pasargā tos no fagocitozes). Liela koagulāzes koncentrācija pacienta organismā izraisa perifēro asins recēšanas samazināšanos, hemodinamikas traucējumus un progresējošu audu skābekļa badu.
Hialuronidāze veicina stafilokoku izplatīšanos audos. Lecitināze iznīcina lecitīnu, kas ir daļa no šūnu membrānām, izraisot leikopēniju. Fibrinolizīns izšķīdina fibrīnu, norobežojot lokālo iekaisuma fokusu, kas veicina patoloģiskā procesa vispārināšanu. Citu stafilokoku eksoenzīmu (DNāzes, muramidāzes, proteināzes, fosfatāzes) patoģenētiskās īpašības, kas bieži pavada koagulāzes aktivitāti, vēl nav noteiktas.
Ekoloģija un izplatīšana. Cilvēka pirmajās dzīves dienās stafilokoki nosēžas uz mutes, deguna, zarnu gļotādām, kā arī uz ādas un ir daļa no cilvēka organisma veidošanās normālās mikrofloras.
Stafilokoki pastāvīgi nonāk vidē no cilvēkiem. Tie atrodas uz sadzīves priekšmetiem, gaisā, ūdenī, augsnē un augos. Bet to patogēnā aktivitāte ir atšķirīga, Īpaša uzmanība tiek piešķirts Staphylococcus aureus kā potenciāli patogēns cilvēkiem. Saskaroties ar infekcijas avotu, ne visi cilvēki kļūst par S. aureus nesējiem. Baktēriju nēsāšanas veidošanos veicina zemais SIgA saturs deguna sekrēcijā un citas imūnsistēmas funkcionālā deficīta izpausmes. Šādās personām veidojas rezidentu pārvadājumi, t.i. Deguna gļotāda kļūst par pastāvīgu stafilokoku dzīvotni, uz kuras mikroorganismi intensīvi vairojas un masīvās devās nonāk vidē. Medicīnas iestādēs to avots ir pacienti ar atklātiem strutojoši-iekaisuma procesiem (infekcija tiek pārnesta kontakta ceļā). To veicina ilgstoša stafilokoku izdzīvošana uz apkārtējiem objektiem.
Tie labi panes žāvēšanu, pigments pasargā no saules gaismas kaitīgās ietekmes (tiešā saules gaisma nogalina tikai pēc dažām stundām). Istabas temperatūrā tie saglabā dzīvotspēju uz pacientu aprūpes priekšmetiem 35–50 dienas un uz cieta aprīkojuma desmitiem dienu. Vārot tie uzreiz iet bojā, ir jutīgi pret dezinfekcijas līdzekļiem, pret briljantzaļo, kas ļauj to plaši izmantot virspusēju iekaisīgu ādas slimību ārstēšanai.
Cilvēka slimību patoģenēze. Spēj inficēt jebkurus cilvēka ķermeņa audus. Tie ir lokāli strutojoši-iekaisuma procesi (furunkuli, karbunkuli, brūču strutošana, bronhīts, pneimonija, vidusauss iekaisums, iekaisis kakls, konjunktivīts, meningīts, endokardīts, enterokolīts, saindēšanās ar pārtiku, osteomielīts). Jebkura lokāla procesa veidošanās beidzas ar sepsi vai septikopēmiju. Cilvēkiem ar imūndeficīta stāvokļiem stafilokoku infekcijas attīstās biežāk.
Imunitāte. Pieaugušie ir izturīgi, jo... ir dabiski aizsargmehānismi un specifiskas antivielas, kas tiek iegūtas dzīves laikā, saskaroties ar pacientiem un nesējiem. Stafilokoku infekcijas procesā notiek ķermeņa sensibilizācija.
Imunitātes veidošanā svarīgas ir gan pretmikrobu, gan antitoksiskas, gan antienzīmu antivielas. Aizsardzības pakāpi nosaka to titrs un darbības vieta. Sekretorajam IgA ir svarīga loma, nodrošinot gļotādu vietējo imunitāti. Antivielas pret teihoskābēm tiek noteiktas asins serumā pieaugušajiem un bērniem ar smagām stafilokoku infekcijām: endokardīts, osteomielīts, sepsi.
Laboratorijas diagnostika. Materiālu (strutu) pakļauj bakterioskopijai un inokulē uz barības vielu barotnēm. Ar bakterioloģisko metodi tiek pārbaudītas asinis, krēpas un fekālijas. Pēc tīrkultūras izolēšanas sugu nosaka, pamatojoties uz vairākām pazīmēm. S.aureus izolācijas gadījumā nosaka plazmas koagulāzi, hemolizīnu un A-proteīnu.
Serodiagnostika: RP (alfa toksīns), RNGA, ELISA.
Lai noteiktu infekcijas avotu un izplatīšanās ceļus, izolētām kultūrām tiek noteikts fagotips. Laboratorijas analīze noteikti ietver izolētās kultūras vai kultūru jutības noteikšanu pret antibiotikām.
Profilakse un ārstēšana. Profilakse ir vērsta uz S.aureus nesēju identificēšanu, galvenokārt personāla vidū medicīnas iestādēm, viņu rehabilitācijas nolūkos. Īpaša uzmanība tiek pievērsta stafilokoku infekciju profilaksei jaundzimušajiem.
Akūtu stafilokoku slimību ārstēšanai tiek nozīmētas antibiotikas, kuru izvēli nosaka izolētās kultūras jutība pret zāļu komplektu. Septiskiem procesiem tiek ievadīts anti-stafilokoku imūnglobulīns vai anti-stafilokoku plazma. Hronisku stafilokoku infekciju (hroniopses, furunkulozes u.c.) ārstēšanai izmanto stafilokoku toksoīdu un autovakcīnu, kas stimulē antitoksisko un pretmikrobu antivielu sintēzi.
Pret meticilīnu rezistentais Staphylococcus aureus - nozokomiālo infekciju patogēni: identificēšana un genotipa noteikšana
IZSTRĀDĀTS: Federālais patērētāju tiesību aizsardzības un cilvēku labklājības uzraudzības dienests (G.F.Lazikova, A.A.Meļņikova, N.V.Frolova); Valsts iestāde "Mikrobioloģijas un epidemioloģijas pētniecības institūts N.F.Gamaleja RAMS vārdā" Maskava (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis A.L. Ginzburgs).
ES APSTIPRINĀJU
Federālā patērētāju tiesību aizsardzības un cilvēku labklājības uzraudzības dienesta vadītāja vietnieks L.P.Guļčenko 2006.gada 23.jūlijs
1 izmantošanas joma
1 izmantošanas joma
1.1. Šajās vadlīnijās ir sniegta informācija par meticilīnu rezistento Staphylococcus aureus celmu lomu nozokomiālo infekciju rašanās gadījumā, to mikrobioloģiskajām un epidemioloģiskajām iezīmēm, kā arī izklāstītas tradicionālās un molekulāri ģenētiskās identifikācijas un tipizēšanas metodes.
1.2. Metodiskie ieteikumi izstrādāti, lai palīdzētu valsts sanitāro un epidemioloģisko uzraudzību veicošo institūciju un institūciju speciālistiem, kā arī ārstniecības iestāžu speciālistiem, kas organizē un veic profilaktiskos un pretepidēmijas pasākumus nozokomiālo infekciju apkarošanai.
2. Normatīvās atsauces
2.1. 1999. gada 30. marta federālais likums "Par iedzīvotāju sanitāro un epidemioloģisko labklājību" N 52-FZ (grozīts 2001. gada 30. decembrī, 2003. gada 10. janvārī, 30. jūnijā, 2004. gada 22. augustā)
2.2. Noteikumi par Krievijas Federācijas Valsts sanitāro un epidemioloģisko dienestu, kas apstiprināti ar Krievijas Federācijas valdības 2000.gada 24.jūlija dekrētu Nr.554.
2.3. 2004.gada 5.oktobra lēmums Nr.3 “Par saslimstības stāvokli ar nozokomiālajām infekcijas slimībām un pasākumiem to mazināšanai”.
2.4. Vadlīnijas MU 3.5.5.1034-01 * "Ar I-IV patogenitātes grupas baktērijām inficēta testa materiāla dezinfekcija, strādājot ar PCR metodi."
________________
* Dokuments nav derīgs Krievijas Federācijas teritorijā. Spēkā ir MU 1.3.2569-09. - Datu bāzes ražotāja piezīme.
2.5. Vadlīnijas MUK 4.2.1890-04 "Mikroorganismu jutības noteikšana pret antibakteriālām zālēm."
2.6. Nozokomiālo infekciju epidemioloģiskās uzraudzības vadlīnijas, datētas ar 09/02/87. N 28-6/34.
3. Vispārīga informācija
Pēdējās desmitgades laikā slimnīcās iegūto infekciju (HAI) problēma ir kļuvusi ārkārtīgi svarīga visās pasaules valstīs. Tas, pirmkārt, ir saistīts ar ievērojamu slimnīcas mikroorganismu celmu skaita pieaugumu, kas ir izturīgi pret plašu pretmikrobu zāļu klāstu. Neraugoties uz ievērojamo ziņošanas trūkumu, Krievijas Federācijā katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 30 tūkstoši nozokomiālo infekciju gadījumu, un minimālais ekonomiskais kaitējums sasniedz vairāk nekā 5 miljardus rubļu gadā. Nozokomiālo infekciju izraisītāju vidū viena no pirmajām vietām joprojām ir ģints mikroorganismi Stafilokoks, kuras patogēnākais pārstāvis ir S.aureus. Epidemioloģisko situāciju sarežģī plašā izplatība slimnīcās, kā arī klīnisko izolātu parādīšanās kopienas vidē. S. aureus rezistents pret oksacilīnu (ORSA vai MRSA). MRSA var izraisīt dažādas nozokomiālo infekciju klīniskās formas, tostarp vissmagākās, piemēram, bakterēmiju, pneimoniju, septiskā šoka sindromu, septisko artrītu, osteomielītu un citas, kurām nepieciešama ilgstoša un dārga ārstēšana. MRSA izraisītu komplikāciju rašanās palielina hospitalizācijas laiku, mirstības rādītājus un ievērojamus ekonomiskos zaudējumus. Ir pierādīts, ka slimnīcās visā pasaulē novērotais nozokomiālo infekciju biežuma pieaugums ir saistīts ar epidēmisku MRSA celmu izplatību, no kuriem daudzi spēj ražot pirogēnus toksīnus – superantigēnus, kas nomāc imūnreakciju pret S. aureus.
Kopš pagājušā gadsimta 90. gadu beigām Krievijas slimnīcās ir palielinājies MRSA izolācijas biežums, kas vairākās slimnīcās sasniedzis 30-70%. Tas padara daudzu pretmikrobu zāļu lietošanu neefektīvu un būtiski pasliktina iedzīvotāju medicīniskās aprūpes kvalitāti. Šādos apstākļos arvien svarīgāka kļūst epidemioloģiskās un mikrobioloģiskās uzraudzības metožu uzlabošana, kuras mērķis ir identificēt epidēmiski nozīmīgus celmus.
4. MRSA kā nozokomiālo infekciju patogēnu raksturojums
4.1. Taksonomija un bioloģiskās īpašības
Pēdējos gados ir vērojama skaidra nozokomiālo infekciju pieauguma tendence, ko izraisa oportūnistiski grampozitīvi mikroorganismi un jo īpaši ģints pārstāvji. Stafilokoks. Saskaņā ar Bergey's Guide to Bacteria (1997) 9. izdevumu stafilokoki ir klasificēti kā grampozitīvi fakultatīvi anaerobos kokus kopā ar ģintīm. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus Un Vagococcus. Stafilokoki no citiem šīs grupas pārstāvjiem atšķiras ar īpašību kopumu, tostarp raksturīgo vīnogu formas mikrobu šūnu mijiedarbību kultūrā, spēju augt temperatūras diapazonā no 6,5 līdz 45 ° C, ar pH diapazonu no 4.2-9, 3, paaugstinātas NaCl koncentrācijas (līdz 15%) un 40% žults klātbūtnē. Stafilokokiem ir izteikta bioķīmiskā aktivitāte. Tie ir katalāzes pozitīvi, reducē nitrātus par nitrītu vai slāpekļa gāzi, hidrolizē olbaltumvielas, hipurātu, taukus, tvīnu, sadala lielu skaitu ogļhidrātu aerobos apstākļos, veidojot etiķskābe un neliels CO daudzums, tomēr eskulīns un ciete, kā likums, netiek hidrolizēti un neveido indolu. Kultivējot aerobos apstākļos, tiem ir nepieciešamas aminoskābes un vitamīni; ja tos audzē anaerobos apstākļos, tiem ir nepieciešams papildu uracils un fermentējamie oglekļa avoti. Šūnu siena satur divas galvenās sastāvdaļas – peptidoglikānu un ar to saistītās teikoīnskābes. Peptidoglikāna sastāvā ietilpst glikāns, kas veidots no atkārtotām vienībām: N-acetilglikozamīna un N-acetilmuramīnskābes atlikumiem, pie pēdējiem savukārt ir pievienotas peptīdu apakšvienības, kas sastāv no N (L-alanīna-D-izoglutamil)-L-lizil-D- atliekas.alanīns Peptīdu apakšvienības ir savstarpēji saistītas ar pentapeptīdu tiltiem, kas sastāv tikai vai galvenokārt no glicīna. Atšķirībā no citiem grampozitīviem fakultatīviem anaerobiem kokiem, stafilokoki ir jutīgi pret lizostafīna darbību, endopeptidāzi, kas hidrolizē glicil-glicīna saites peptidoglikāna interpeptīdu tiltos, bet ir izturīgi pret lizocīma darbību. Guanidīna+citozīna saturs DNS struktūrā Stafilokoks 30-39% līmenī norāda uz filoģenētisko tuvumu ģintīm Enterokoki, Bacillus, Listeria Un Planokoks. Ģints Stafilokoks ir 29 sugas, no kurām patogēnākā gan cilvēkiem, gan daudziem zīdītājiem ir suga Staphylococcus aureus. Tas izskaidrojams ar šīs sugas pārstāvju spēju ražot lielu skaitu ārpusšūnu produktu, kas ietver daudzus toksīnus un fermentus, kas iesaistīti kolonizācijā un infekcijas procesa attīstībā. Gandrīz visi celmi izdala eksoproteīnu un citotoksīnu grupu, kurā ietilpst 4 hemolizīni (alfa, beta, gamma un delta), nukleāzes, proteāzes, lipāzes, hialuronidāzes un kolagenāzes. Šo enzīmu galvenā funkcija ir pārveidot saimnieka audus barības vielu substrātā, kas nepieciešama mikrobu vairošanai. Daži celmi ražo vienu vai vairākus papildu eksoproteīnus, tostarp toksiskā šoka sindroma toksīnu, stafilokoku enterotoksīnus (A, B, Cn, D, E, G, H, I), eksfoliatīvos toksīnus (ETA un ETB) un leikocidīnu. Slavenākā taksonomiski nozīmīgākā īpašība S. aureus ir spēja koagulēt asins plazmu, kas ir saistīta ar ekstracelulāri izdalīta proteīna ražošanu ar molekulmasu aptuveni 44 kDa. Mijiedarbojoties ar protrombīnu, plazmas koagulāze aktivizē fibrinogēna pārvēršanas procesu fibrīnā. Iegūtais receklis aizsargā mikrobu šūnas no makroorganisma baktericīdo faktoru iedarbības un nodrošina labvēlīgu vidi to pavairošanai. Pēc tam fibrīna recekļa izšķīšanas rezultātā asinsritē nokļūst savairojušies mikroorganismi, kas var izraisīt vispārēju infekcijas formu attīstību. Beržeja baktēriju identificēšanas rokasgrāmatas 8. izdevumā (1974) stafilokoki tika raksturoti kā mikroorganismi, kas parasti ir jutīgi pret antibiotikām, piemēram, β-laktāmiem, makrolīdiem, tetraciklīniem, novobiocīnu un hloramfenikolu, kā arī rezistenti pret polimiksīnu un poliēniem. Šo nostāju atspēkoja pirmo penicilīnu rezistento un pēc tam meticilīnu rezistento celmu plašā izplatība. Pirmais pussintētiskais penicilīns meticilīns, kas ir izturīgs pret stafilokoku β-laktamāzes iedarbību, bija paredzēts pret penicilīnu rezistentu celmu izraisītu infekciju ārstēšanai. Tomēr mazāk nekā divus gadus pēc tās ieviešanas medicīnas prakse 1961. gadā parādījās pirmie ziņojumi par pret meticilīnu rezistentu Staphylococcus aureus (MRSA) celmu izolēšanu. Tie kļuva par speciālistu problēmu tikai pagājušā gadsimta 70. gadu vidū - 80. gadu sākumā, kad kļuva skaidrs, ka, ņemot vērā visas Staphylococcus aureus raksturīgās morfoloģiskās, kultūras, fizioloģiskās un bioķīmiskās īpašības, MRSA ir savas bioloģiskās īpašības. Pirmkārt, unikālais bioķīmiskais rezistences pret meticilīnu mehānisms nodrošina tiem rezistenci pret visiem pussintētiskajiem penicilīniem un cefalosporīniem. Otrkārt, šādi celmi spēj “uzkrāt” antibiotiku rezistences gēnus un tāpēc bieži vien ir rezistenti pret vairākām antibakteriālo līdzekļu klasēm vienlaikus, tādējādi būtiski apgrūtinot pacientu ārstēšanu. Un visbeidzot, treškārt, šādi celmi spēj izplatīties epidēmiski un izraisīt smagas nozokomiālās infekcijas formas. Lai gan turpmākajos gados meticilīnu aizstāja ar oksacilīnu vai dikloksacilīnu, termins MRSA ir stingri nostiprinājies zinātniskajā literatūrā.
4.2. Klīniskā nozīme
Pašlaik MRSA ir vadošie nozokomiālo infekciju izraisītāji slimnīcās daudzās pasaules valstīs. Viņu izolēšanas biežums slimnīcās ASV, Japānā un daudzās Rietumeiropas valstīs sasniedz 40-70%. Vienīgais izņēmums, šķiet, ir vairākas Skandināvijas valstis, kurās vēsturiski ir veikti stingri pretepidēmijas pasākumi, lai kontrolētu šādu celmu izplatību. Krievijas Federācijas slimnīcās MRSA izolācijas biežums svārstās no 0 līdz 89%. Vislielākais izolācijas biežums tiek novērots lielajās pilsētās esošo slimnīcu intensīvās terapijas, apdegumu, traumu un ķirurģijas nodaļās. Viens no galvenajiem šī modeļa iemesliem ir pacientu koncentrācija šādās slimnīcās ar traucētu ādas integritāti un bojātām imunoloģiskām barjerām. Biežākā infekcijas vieta ir pēcoperācijas un apdeguma brūces un elpošanas ceļi. Primārā un sekundārā bakterēmija tiek novērota aptuveni 20% inficēto pacientu. Infekcijas gadījumā apdegumu pacientiem bakterēmijas biežums bieži palielinās līdz 50%. Faktori, kas veicina bakterēmijas attīstību, ir centrālās vēnas katetra klātbūtne, anēmija, hipotermija un deguna nēsāšana. Bakterēmijas attīstība ievērojami palielina iespējamību letāls iznākums. Mirstība no bakterēmijas ir īpaši augsta pacientiem apdegumu nodaļās un intensīvās terapijas nodaļās, kur tā var sasniegt 50%, salīdzinot ar 15% kontroles grupā. Nāves risks ir gandrīz trīs reizes lielāks pacientiem ar MRSA bakterēmiju, salīdzinot ar pacientiem, kas inficēti ar meticilīnu jutīgiem celmiem. S. aureus. Slimnīcā iegūtas bakterēmijas attīstība izraisa ievērojamu hospitalizācijas izmaksu pieaugumu. Mūsdienu apstākļos šādu pacientu ārstēšanai parasti ir nepieciešama vankomicīna, teikoplanīna vai linezolīda intravenoza ievadīšana, tomēr šo zāļu klīniskā efektivitāte bieži ir ievērojami zemāka nekā antibiotikām, ko lieto, lai ārstētu pacientus ar komplikācijām, ko izraisa meticilīna jutīgums. S. aureus. Saskaņā ar ASV Slimību kontroles centru datiem, vidējais uzturēšanās ilgums pacientam ar operāciju ir 6,1 diena, savukārt MRSA izraisītu komplikāciju gadījumā tas palielinās līdz 29,1 dienai, un vidējās izmaksas pieaug par 29 455 USD līdz 92 363 USD par katru gadījumu.
MRSA izraisītas slimības var sākties ārstēšanas laikā ar antibiotikām, tostarp aminoglikozīdiem un cefalosporīniem. Šajā sakarā jāatzīmē, ka neadekvāta antibiotiku izrakstīšana smagu nozokomiālo infekciju gadījumos krasi pasliktina slimības prognozi. Mirstība no MRSA izraisītām komplikācijām ievērojami atšķiras un ir atkarīga gan no pacienta vecuma, gan vienlaicīga slimība(arteriālā hipertensija, cukura diabēts utt.), un no papildu mikrofloras pievienošanas. Visbiežāk sastopamās sekundārās MRSA infekcijas izpausmes ir endokardīts, hematogēns osteomielīts un septisks artrīts. Viena no nopietnākajām MRSA izraisītajām komplikācijām ir toksiskā šoka sindroms (TSS). TSS klīniskās izpausmes ietver šādu simptomu kompleksu: hipertermija, izsitumi, vemšana, caureja, hipotensija, ģeneralizēta tūska, akūts respiratorā distresa sindroms, vairāku orgānu mazspēja, diseminēta intravaskulāra koagulācija. TSS var attīstīties kā komplikācija pēc dzemdībām, operācijas vai superinfekcijas S. aureus trahejas bojājumi, ko izraisa gripas vīruss. Nesen aprakstītais stafilokoku skarlatīns un pastāvīgs epitēlija deskvamācijas sindroms tiek uzskatīti par TSS variantiem.
4.3. Patogenitātes faktori un virulence
Daudzi epidēmiskie MRSA celmi ražo pirogēnus toksīnus ar superantigēnu aktivitāti (PTSA), kas ietver enterotoksīnus A, B, C un toksiskā šoka sindroma toksīnu (TSST-1). Mijiedarbojoties ar mainīgo reģionu - T-šūnu receptoru ķēdi, PTSAg aktivizē ievērojamu T-limfocītu populāciju (10-50%), kā rezultātā izdalās liels daudzums citokīnu. Superantigēni spēj iznīcināt endotēlija šūnas un var likvidēt neitrofilus no iekaisuma zonām. Tie izraisa vai sarežģī patoģenēzi akūtu un hroniskas slimības cilvēkiem, piemēram, septisks šoks, sepse, septisks artrīts, glomerulonefrīts un daži citi. Nemenstruālā toksiskā šoka sindromu var saistīt ne tikai ar celmiem, kas ražo TSST-1, bet arī ar celmiem, kas ražo enterotoksīnus A, B un C. Jāpatur prātā, ka pēcoperācijas toksiskā šoka atpazīšana bieži vien ir sarežģīta, jo Staphylococcus aureus strutošanas pazīmju trūkums ķirurģiskās brūces zonā. Ir bijusi korelācija starp stafilokoku enterotoksīnu A un B izraisīto sensibilizāciju un tādu slimību smagumu kā alerģisks rinīts, atopiskais dermatīts, bronhiālā astma, reaktīvs artrīts. Gēni, kas nosaka PTSAg sintēzi, var atrasties mobilajos ģenētiskajos elementos (bakteriofāgu “patogenitātes salās”) MRSA hromosomā.
MRSA virulence joprojām ir pretrunīga. Veselam medicīnas personālam tie praktiski neizraisa slimības. Tomēr daudzi pētījumi ir parādījuši, ka smagas nozokomiālās infekcijas formas, piemēram, pneimonija un bakterēmija, prognoze ir ievērojami sliktāka pacientiem, kuri inficēti ar MRSA, salīdzinot ar pacientiem, kuri ir inficēti ar meticilīnu jutīgu. S. aureus.
4.4. Meticilīna rezistences un fenotipiskās ekspresijas īpašību ģenētiskā kontrole
β-laktāma antibiotiku (gan penicilīnu, gan cefalosporīnu) mērķi ir trans- un karboksipeptidāzes - fermenti, kas iesaistīti mikroorganismu šūnu sienas galvenās sastāvdaļas - peptidoglikāna - biosintēzē. Sakarā ar to spēju saistīties ar penicilīnu un citiem β-laktāmiem, šos enzīmus sauc par penicilīnu saistošajiem proteīniem (PBP). U Staphylococcus aureus Ir 4 PBP, kas atšķiras gan pēc molekulmasas, gan funkcionālās aktivitātes. Pret meticilīnu rezistentu Staphylococcus aureus (MRSA) celmu rezistence pret β-laktāma antibiotikām ir saistīta ar papildu penicilīnu saistoša proteīna PSB-2 ražošanu, kura jutīgos mikroorganismos nav. Kad β-laktāma antibiotika nomāc galveno penicilīnu saistošo proteīnu PSB-2 aktivitāte, jo tai ir mazāka afinitāte pret šīs grupas zālēm, turpina funkcionēt un saglabā mikrobu šūnas dzīvotspēju. PSB-2" sintēzi kodē gēns mec A, kas atrodas hromosomā S. aureus, noteiktā reģionā, kas sastopams tikai pret meticilīnu rezistentos stafilokoku celmos - mec DNS. Mēneši DNS pārstāv jauna klase mobilie ģenētiskie elementi, ko sauc par stafilokoku hromosomu kaseti mec(Stafilokoku hromosomu kasete mec=SCC mec). Ir atklāta 4 veidu SCC esamība mec, kas atšķiras gan pēc izmēra (no 21 līdz 66 kb), gan pēc gēnu komplekta, kas veido šīs kasetes. Iedalījums tipos ir balstīts uz atšķirībām gēnu, kas veido pašu kompleksu mec, un gēnu komplektā, kas kodē rekombināzes ccrА Un ccrВ, iekļauts dažādās kombinācijās stafilokoku hromosomu kasetē (1. att.). Komplekss mec var ietvert: mecА- strukturālais gēns, kas nosaka PSB-2 sintēzi"; esmecА; mecR1- gēns, kas pārraida signālu šūnā par -laktāma antibiotikas klātbūtni vidē; kā arī ievietošanas secības IS 43
1 un IS 1272
. Šobrīd ir zināmi 4 kompleksa varianti mec(2. att.).
1. att. SCCmec veidi
SCC tipu raksturojums mec
|
Tips SCCmec |
Izmērs (kb) |
Klase mec |
||||
|
B+apgabals J1a |
||||||
|
B+apgabals J1b |
||||||
1. att. SCC veidi mec
2. att. Dažādu klašu mec kompleksu ģenētiskā struktūra
Kompleksu ģenētiskā struktūra mec dažādas nodarbības
A klase, IS431 - mec A- mec R1- mec 1
- B klase, IS431 - mec A- mec R1-IS1272
- C klase, IS431 - mec A- mec R1-IS431
- D klase, IS431 - mec A- mec R1
2. att. mecА- strukturālais gēns, kas nosaka PSB-2 sintēzi"; es cI - regulējošais gēns, kas ietekmē transkripciju mecА;
mecR1
- gēns, kas pārraida signālu šūnā par klātbūtni vidē -laktāma antibiotika; IR431
un IR1272
- ievietošanas secības
Turklāt atšķirības starp kasešu veidiem mec izraisa vairāku papildu gēnu klātbūtne, kas atrodas ģenētiskajos reģionos J1a, J1b.
Meticilīna rezistences unikalitāte slēpjas arī heterorezistences fenomena pastāvēšanā, kuras būtība ir tāda, ka inkubācijas apstākļos 37 °C temperatūrā ne visas populācijas šūnas izrāda rezistenci pret oksacilīnu. Heterorezistences fenomena ģenētiskā kontrole vēl nav pilnībā noskaidrota. Ir zināms tikai tas, ka rezistences izpausmi var ietekmēt regulējošie gēni - laktamāze, kā arī vairāki papildu gēni, tā sauktie fem (faktori, kas ir būtiski meticilīna rezistencei) vai aux, kas lokalizēti dažādas daļas hromosomas S. aureus, ārpus SCC mec. Regulēšanas sarežģītība izpaužas fenotipiskās atšķirībās. Ir 4 stabili rezistences fenotipi (klases). Pirmās trīs klases ir neviendabīgas. Tas nozīmē, ka šīm klasēm piederošajās stafilokoku populācijās ir mikrobu šūnu apakšpopulācijas ar dažādu rezistences līmeni. Šajā gadījumā stafilokoku kloni, kas iegūti no izolētām kolonijām (veidojas primārās kultūras sijāšanas laikā), pēc populācijas sastāva pilnībā sakrīt ar sākotnējo kultūru.
1. klase. 99,99% šūnu augšanu nomāc oksacilīns 1,5-2 μg/ml koncentrācijā, 0,01% mikrobu augšanu nomāc tikai 25,0 μg/ml.
2. klase: 99,9% šūnu tiek inhibēti pie oksacilīna koncentrācijas 6,0-12,0 µg/mL, savukārt 0,1% mikrobu tiek inhibēti pie koncentrācijām >25,0 µg/ml.
3. klase. 99,0-99,9% šūnu augšana tiek kavēta koncentrācijā 50,0-200,0 μg/ml un tikai 0,1-1% mikrobu populācijas augšana tiek nomākta, ja oksacilīna koncentrācija ir 400,0 μg/ml.
4. klase. Šīs klases pārstāvjiem ir raksturīgs viendabīgs rezistences līmenis, kas pārsniedz 400,0 μg/ml visai populācijai.
Oksacilīna rezistences neviendabīguma dēļ var būt grūti identificēt MRSA, izmantojot tradicionālās mikrobioloģiskās metodes.
4.5. MRSA epidemioloģijas iezīmes
Izmantojot dažādas molekulārās ģenētiskās tipēšanas metodes, ir noskaidrots, ka MRSA globālā izplatība ir epidēmiska. Atšķirībā no meticilīna jutīga S. aureus, lielākā daļa klīnisko MRSA izolātu pieder ierobežotam skaitam ģenētisko līniju vai klonu. Identificēts dažādās slimnīcās dažādas grupas Pētnieki sākotnēji tiem deva dažādus nosaukumus (1. tabula). Tādējādi epidēmiskos celmus EMRSA1-EMRSA-16 vispirms identificēja angļu pētnieki, bet epidēmijas klonus: Ibērijas, Brazīlijas, japāņu-amerikāņu, pediatriskos - amerikāņu pētnieku grupa G. de Lencastre vadībā. Jāpatur prātā, ka starp epidēmijas celma un epidēmijas klona jēdzieniem nav skaidras gradācijas. Saskaņā ar plaši lietoto terminoloģiju, celms, kas izraisījis trīs vai vairāk saslimšanas gadījumu starp pacientiem vairākās slimnīcās, tiek uzskatīts par epidēmisku. Epidēmiskais klons ir epidēmijas celms, kas ir izplatījies dažādu kontinentu valstu slimnīcās. Tomēr daudzi epidēmijas celmi, kas sākotnēji tika identificēti Apvienotajā Karalistē, ir kļuvuši par de facto epidēmijas kloniem to plašās ģeogrāfiskās izplatības dēļ. Tipizēšanai izmantojot 7 “mājturības” gēnu iekšējo fragmentu sekvencēšanas metodi, t.i. gēni, kas ir atbildīgi par mikrobu šūnas dzīves uzturēšanu (multilocus sekvencēšanas metode), ļāva konstatēt, ka šie daudzie kloni pieder tikai pie 5 filoģenētiskām līnijām vai klonu kompleksiem: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Klonālo kompleksu ietvaros iespējama sadalīšanās grupās vai sekvences tipos, kas sekvenēto gēnu struktūrā atšķiras ar 1-3 mutācijām vai rekombinācijām. Ir izveidota diezgan stingra saistība starp MRSA, kas pieder noteiktam ģenētiskajam “fonam” un noteikta veida saturu. mec DNS. Daudzveidīgākie un daudzskaitlīgākie ir klonālie kompleksi CC5 un CC8, kas satur epidēmijas klonus ar dažāda veida SCC. mec. Tajā pašā laikā S.C.C. mec IV tips var būt dažādās vidēs. Īpaši bagātīga ir St239 grupa, kas ir atsevišķa filiāle CC8 klonālajā kompleksā. Šajā grupā ietilpst dažādi epidēmijas celmi un kloni: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, Brazīlijas, Portugāles (1. tabula). Pašlaik Krievijas slimnīcās ir konstatēta ar EMRSA-1 (Brazīlijas klons) un Ibērijas klonu ģenētiski saistītu MRSA celmu epidēmiskā izplatība.
1. tabula
Galvenie epidēmijas celmi un MRSA kloni
|
Identificēti epidēmijas celmi |
Molekulārās ģenētiskās īpašības |
Starptautiskie kloni, identifikācija |
Izplatīšanas valsts |
||
|
Klonālais komplekss |
Secības veids |
Tips SCC mec |
|||
|
portugāļu, brazīliešu |
Lielbritānija, ASV, Somija, Vācija, Polija, Zviedrija, Grieķija, Slovēnija |
||||
|
EMRSA-2, -6, -12, |
Lielbritānija, ASV, Vācija, Francija, Nīderlande |
||||
|
Ibērijas |
Lielbritānija, ASV, Somija, Vācija, Portugāle, Zviedrija, Slovēnija |
||||
|
Lielbritānija, ASV |
|||||
|
japāņu - |
Lielbritānijā, ASV, Japānā, Somijā, Īrijā |
||||
|
Pediatrijas |
Lielbritānija, ASV, Portugāle, Francija, Polija |
||||
|
Lielbritānijā, Vācijā, Zviedrijā, Īrijā |
|||||
|
Lielbritānija, ASV, Somija |
|||||
|
Vācija, Somija, Zviedrija, Beļģija |
|||||
|
Piezīme: *- Centrālā veselības laboratorija; **
- Rokfellera universitātes Molekulārās mikrobioloģijas laboratorija. |
|||||
Kad MRSA nonāk slimnīcā, tā tur var izdzīvot ilgu laiku. Tas nosaka pretepidēmijas pasākumu stratēģiju: ļoti svarīgi ir novērst epidēmisko celmu ievešanu un izplatīšanos slimnīcā.
Jāatzīmē, ka epidēmiskais celms, kas dominē noteiktos apgabalos, periodiski mainās. Tādējādi saskaņā ar stafilokoku references laboratoriju Kolindeilā (Londonā) 1996. gadā celmi EMRSA-15 un EMRSA-16 bija atbildīgi par vairāk nekā 1500 incidentiem, kuros bija iesaistīti trīs vai vairāk pacienti 309 slimnīcās Anglijā, bet pārējie epidēmijas celmi bija vainojami. tikai 361 incidentam 93 slimnīcās. Šo epidēmisko celmu izplatība no 1993. līdz 2002. gadam izraisīja MRSA mirstības pieaugumu 15 reizes un bakteriēmijas biežuma pieaugumu 24 reizes. Saskaņā ar Apvienotās Karalistes Nacionālās statistikas departamenta datiem.
Epidēmisko MRSA celmu rezistences pret antibiotikām spektrs turpina pieaugt. Viņi iegūst rezistenci pret fluorhinolonu grupas zālēm daudz ātrāk nekā pret meticilīnu jutīgie. Daudzu epidēmisku MRSA celmu raksturīga iezīme ir rezistence pret gandrīz visām zināmajām pretmikrobu zāļu klasēm, izņemot glikopeptīdus un oksazolidinonus. Pēdējos gados biežāk tiek izolēti MRSA izolāti, kas ir vidēji jutīgi pret vankomicīnu un pat pret vankomicīnu rezistenti. Šādu celmu izplatībai Krievijas slimnīcās var būt dramatiskas sekas.
Cieši saistīta ar slimnīcā iegūto MRSA celmu problēmu ir ne-slimnīcā iegūto MRSA problēma. Šiem celmiem vēl nav daudzkārtējas rezistences pret antibiotikām, tie ģenētiski atšķiras no slimnīcu celmiem, un to izcelsme joprojām nav zināma. Tiek pieņemts, ka tie veidojušies no sporādiskiem slimnīcu celmiem. Kopienā iegūtie MRSA celmi spēj izraisīt nekrotizējošo pneimonijas formu, kam raksturīga ārkārtīgi smaga gaita un kam nepieciešama pacienta hospitalizācija, kas palielina šādu celmu ievešanas un izplatīšanās draudus slimnīcās.
Rezervuāri un infekcijas avoti
Galvenais rezervuārs un infekcijas avots slimnīcas vidē ir gan inficēti, gan kolonizēti pacienti. Faktori, kas veicina MRSA infekciju pacientiem, ir: ilgstoša uzturēšanās slimnīcā, neatbilstoša antibiotiku recepte, vairāk nekā vienas antibiotikas lietošana un antibiotiku terapijas ilgums vairāk nekā 20 dienas. Ja ir aizdomas par infekciju, kateterizētiem pacientiem jāveic brūču izdalījumu, ādas bojājumu, manipulācijas vietu, intravenoza katetra, traheostomijas un cita veida stomas, asiņu, krēpu un urīna mikrobioloģiskā izmeklēšana. Kolīta vai enterokolīta gadījumā, kas saistīts ar antibiotiku lietošanu, nepieciešams veikt izkārnījumu pārbaudi.
Radās kļūda
Maksājums netika pabeigts tehniskas kļūdas dēļ, līdzekļi no jūsu konta
netika norakstīti. Pagaidiet dažas minūtes un atkārtojiet maksājumu vēlreiz.
