Амьсгалын замын ацидоз. Амьсгалын замын архаг ацидоз

Амьсгалын замын хүчиллэг зөгийн бал.
Амьсгалын замын ацидозЦусны рН буурч, цусан дахь pCO2 (40 мм-ээс дээш) нэмэгдсэнээр тодорхойлогддог.

Этиологи

Амьсгалын замын ацидоз нь уушгины замаар CO2 ялгаруулах чадвар буурсантай холбоотой юм. Шалтгаан: уушигны үйл ажиллагаа, CO2-ийн цэвэрлэгээг бууруулдаг бүх эмгэгүүд
Уушигны анхдагч гэмтэл (цулцангийн хялгасан судасны үйл ажиллагааны алдагдал) нь CO2-ийг хадгалахад хүргэдэг (ихэвчлэн хожуу илрэл).
Мэдрэлийн булчингийн гэмтэл. Агааржуулалт буурахад хүргэдэг амьсгалын замын булчингийн аливаа эмгэг (жишээлбэл, псевдопаралитик миастения гравис) нь CO2-ийг хадгалахад хүргэдэг.
Төв мэдрэлийн тогтолцооны эмгэг. Тархины ишний аливаа ноцтой гэмтэл нь агааржуулалтын хүчин чадал буурч, CO2-ыг хадгалахтай холбоотой байж болно
Мансууруулах бодисоос үүдэлтэй гиповентиляци. Төв мэдрэлийн систем эсвэл булчингийн үйл ажиллагаанд ихээхэн хямрал үүсгэдэг аливаа эм нь амьсгалын замын ацидоз үүсэхэд хүргэдэг.
Клиник
Төрөл бүрийн шинж тэмдэгтөв мэдрэлийн системийн ерөнхий хямрал
Зүрхний эмгэг: бууралт зүрхний гаралт, уушигны гипертензи- амин чухал эрхтнүүдийн цусны урсгалыг эрс бууруулахад хүргэдэг нөлөө.

Оношлогоо

Цочмог CO2-ийн хадгалалт нь цусан дахь pCO2-ийн хэмжээг ихэсгэхэд хүргэдэг бөгөөд плазмын бикарбонатын түвшинд хамгийн бага өөрчлөлт ордог. 10 мм м.у.б тутамд pCO2 нэмэгддэг. Цусны сийвэн дэх бикарбонатын хэмжээ ойролцоогоор 1 мЭк/л-ээр нэмэгдэж, цусны рН ойролцоогоор 0.08-аар буурдаг. Амьсгалын замын цочмог ацидозын үед ийлдэс дэх электролитийн концентраци хэвийн хэмжээнд ойртдог.
Амьсгалын замын архаг ацидоз. 2-5 хоногийн дараа бөөрний нөхөн олговор үүсдэг: плазмын бикарбонатын түвшин жигд нэмэгддэг. Хийн найрлагын шинжилгээ артерийн цусЭнэ нь 10 мм м.у.б тутамд pCO2 нэмэгдэхийг харуулж байна. плазмын бикарбонатын агууламж 3-4 мЭк/л-ээр нэмэгдэж, цусны рН 0.03-аар буурдаг.

Эмчилгээ

Үндсэн өвчний эмчилгээ
Амьсгалын эмчилгээ. pCO2 60 мм м.у.б-ээс их байвал төв мэдрэлийн систем эсвэл амьсгалын замын булчингууд хүндэрсэн тохиолдолд механик агааржуулалт хийх заалт байж болно.
Мөн (()) 2,4-Диенойл-КоА редуктазыг үзнэ үү
в Ферментийн дутагдал

ICD

E87.2 Ацидоз

Өвчний лавлах. 2012 .

Бусад толь бичгүүдээс "Амьсгалын замын хүчиллэг" гэж юу болохыг хараарай.

амьсгалын замын ацидоз- (a. Respiratoria) Хийн хүчиллэгийг үзнэ үү... Том эмнэлгийн толь бичиг

нярайн амьсгалын замын ацидоз- (a. respiratoria neonatorum) хийн А., амьсгалын замын хямралын синдромтой нярайд ажиглагддаг ... Том эмнэлгийн толь бичиг

Ацидоз- ICD 10 E87.287.2 ICD 9 276.2276.2 ӨвчинDB ... Википедиа

Ацидоз- I Ацидоз (ацидоз; лат. acidus sour + ōsis) хүчиллэг эмгэгийн нэг хэлбэр. шүлтлэг тэнцвэрбие; хүчлүүдийн үнэмлэхүй буюу харьцангуй илүүдэлээр тодорхойлогддог, өөрөөр хэлбэл. устөрөгчийн ион (протон)-ыг суурьт өгдөг бодисууд... Анагаах ухааны нэвтэрхий толь бичиг - уушгины агааржуулалт хангалтгүй (амьсгалын замын ацидоз) эсвэл уушигны бус шалтгаанаас (бодисын солилцооны ацидоз) хүчиллэг буурах.

Амьсгалын замын (амьсгалын) ацидоз- энэ нь гиповентиляцийн үр дүнд рН-ийн нөхөн олговоргүй буюу хэсэгчлэн нөхөн бууралт юм.

Гиповентиляци дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно.

1. Уушигны гэмтэл (өвчин) эсвэл амьсгалын замын(уушгины хатгалгаа, уушигны фиброз, уушигны хаван, гадны биетүүдамьсгалын дээд замын хэсэгт гэх мэт).
2. Амьсгалын замын булчингийн гэмтэл (өвчин) (калийн дутагдал, өвдөлт мэс заслын дараах үегэх мэт).
3. Амьсгалын төвийг дарангуйлах (опиатууд, барбитуратууд, өргөн чөлөөний саажилт гэх мэт).
4. Агааржуулалтын буруу горим.

Гиповентиляци нь биед CO 2 хуримтлагдахад хүргэдэг (гиперкапни) ба үүний дагуу нүүрстөрөгчийн ангидразын урвалд нийлэгжсэн нүүрстөрөгчийн хүчлийн хэмжээ нэмэгддэг.

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Нүүрстөрөгчийн хүчил нь урвалын дагуу устөрөгчийн ион ба бикарбонат болж хуваагдана.

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Амьсгалын замын ацидозын хоёр хэлбэр байдаг.

• амьсгалын замын цочмог ацидоз;
• амьсгалын замын архаг ацидоз.

Амьсгалын замын цочмог ацидоз нь хүнд хэлбэрийн гиперкапни үүсдэг.

Амьсгалын замын архаг ацидоз нь уушигны архаг бөглөрөлт өвчин (бронхит, гуурсан хоолойн багтраа, тамхичдын эмфизем гэх мэт), дунд зэргийн гиперкапни үүсэхэд хүргэдэг. Заримдаа архаг цулцангийн гипервентиляци, дунд зэргийн гиперкапни нь уушгины гаднах эмгэг, ялангуяа чухал ач холбогдолтой байдаг. Биеийн өөхбүсэд цээжхэт таргалалттай өвчтөнүүдэд. Өөх тосны ордуудыг ийм нутагшуулах нь амьсгалах үед уушигны ачааллыг нэмэгдүүлдэг. Эдгээр өвчтөнүүдийн хэвийн агааржуулалтыг сэргээхийн тулд жин хасах нь маш үр дүнтэй байдаг.

Амьсгалын замын ацидозын лабораторийн өгөгдлийг хүснэгтэд үзүүлэв. 20.5.

Хүснэгт 20.5. Амьсгалын замын ацидозын лабораторийн мэдээлэл (Менгеле, 1969)
Цусны плазм		Шээс
Индекс	Үр дүн	Индекс	Үр дүн
рН	7,0-7,35	рН	Дунд зэрэг буурсан (5.0-6.0)
Нийт CO 2 агууламж	Нэмэгдсэн	[ҮСХ 3 - ]	Тодорхойлогдоогүй
R C0 2	45-100 мм м.у.б. Урлаг.	Титрлэх боломжтой хүчиллэг	Бага зэрэг дээшилсэн
Стандарт бикарбонатууд	Эхлээд норм, хэсэгчилсэн нөхөн олговортой - 28-45 ммоль / л	Калийн түвшин	Цол бууруулсан
Буфер суурь	Эхлээд норм, удаан үргэлжилсэн курс - 46-70 ммоль / л	Хлоридын түвшин	Дэмжсэн
Кали	Гиперкалиеми үүсэх хандлага
Хлоридын агууламж	Буурсан

Амьсгалын замын ацидозын үед биеийн нөхөн олговор өгөх урвал

Амьсгалын замын ацидозын үед бие махбодид нөхөн олговор олгох өөрчлөлтийн цогцолбор нь физиологийн рН-ийн оновчтой байдлыг сэргээхэд чиглэгддэг бөгөөд дараахь зүйлсээс бүрдэнэ.

• эсийн доторх буферийн үйлдэл;
• илүүдэл устөрөгчийн ионыг ялгаруулах бөөрний үйл явц, бикарбонатын дахин шингээлт, нийлэгжилтийн эрч хүч нэмэгддэг.

Эсийн доторх буферийн үйлдэл нь амьсгалын замын цочмог ба архаг ацидозын аль алинд нь тохиолддог. Эсийн доторх буферийн багтаамжийн 40% нь ясны эд, 50 гаруй хувийг гемоглобины буферийн систем эзэлдэг.

Бөөрний устөрөгчийн ионыг ялгаруулах нь харьцангуй удаан процесс бөгөөд амьсгалын замын цочмог ацидозын үед бөөрний нөхөн олговрын механизмын үр нөлөө нь амьсгалын замын архаг ацидозын хувьд маш бага байдаг.

Амьсгалын замын ацидозын үед эсийн доторх буферийн нөлөө

Бикарбонатын үр ашиг буфер систем(эсийн гаднах буферын тэргүүлэгч систем), бусад зүйлсийн дунд хэвийн байдлаар тодорхойлогддог амьсгалын замын үйл ажиллагаауушиг, гиповентиляци нь үр дүнгүй болж хувирдаг (бикарбонат нь CO 2-ыг холбох чадваргүй). Илүүдэл H + -ийг саармагжуулах ажлыг карбонатаар гүйцэтгэдэг ясны эд, энэ нь кальцийг эсийн гаднах шингэн рүү гаргахад хүргэдэг. Архаг хүчлийн ачааллын үед ясны буферын нийт буферийн багтаамжид оруулах хувь нэмэр 40% -иас давдаг. P CO 2 нэмэгдсэн гемоглобины буфер системийн үйл ажиллагааны механизмыг дараах урвалын дарааллаар үзүүлэв.

Эдгээр урвалын үр дүнд үүссэн бикарбонат нь хлорын ионы солилцоонд цусны улаан эсээс эсийн гаднах шингэн рүү тархдаг. Гемоглобины буферийн үйл ажиллагааны үр дүнд плазмын бикарбонатын концентраци 10 ммHg тутамд 1 ммоль/л-ээр нэмэгддэг. Урлаг. P C0 2-ийн өсөлт.

P CO 2-ийн нэг удаагийн өсөлтөөр плазмын бикарбонатын хэмжээг нэмэгдүүлэх нь үр дүнтэй биш юм. Тиймээс Хендерсон-Хассельбахын тэгшитгэлийг ашиглан тооцооллын дагуу бикарбонатын буфер систем нь HCO 3 - / H 2 CO 3 = 20: 1 харьцаатай 7.4 цэгт рН-ийг тогтворжуулдаг. Бикарбонатын хэмжээ 1 ммоль/л, P CO 2 10 мм м.у.б. Урлаг. HCO 3 - / H 2 CO 3 харьцааг 20:1-ээс 16:1 болгон бууруулна. Хендерсон-Хассельбахын тэгшитгэлийг ашиглан тооцоолсноор HCO 3 - / H 3 CO 3-ийн ийм харьцаа нь рН 7.3 байх болно. Гемоглобины буферийн системийн хүчил саармагжуулах үйл ажиллагааг нөхдөг ясны эдийн буферийн үйлдэл нь рН-ийн бага хэмжээгээр буурахад хувь нэмэр оруулдаг.

Амьсгалын замын ацидозын үед бөөрний нөхөн сэргээх урвал

Гиперкапни үүсэх үед бөөрний үйл ажиллагаа нь эсийн доторх буферийн үйл ажиллагааны хамт рН-ийг тогтворжуулахад хувь нэмэр оруулдаг. Амьсгалын замын ацидозын үед бөөрний нөхөн олговор олгох урвал нь дараахь зорилготой.

• илүүдэл устөрөгчийн ионыг зайлуулах;
• шүүсэн ба бөөрөнхий бикарбонатын хамгийн их дахин шингээлт:
• HCO 3-ийн нийлэгжилтээр бикарбонатын нөөцийг бий болгох - хүчил ба аммониогенезийн урвалд.

P CO 2 нэмэгдсэний улмаас артерийн цусны рН буурах нь гуурсан хоолойн хучуур эд эсийн CO 2 хурцадмал байдал нэмэгдэхэд хүргэдэг. Үүний үр дүнд нүүрстөрөгчийн хүчлийн үйлдвэрлэл, түүний диссоциацийн үед HCO 3 - ба H + үүсэх нь нэмэгддэг. Устөрөгчийн ионууд нь хоолойн шингэнд ялгарч, бикарбонат нь цусны сийвэн рүү ордог. Бөөрний рН-ийг тогтворжуулах үйл ажиллагаа нь бикарбонатын дутагдлыг нөхөж, илүүдэл устөрөгчийн ионыг арилгах чадвартай боловч энэ нь хэдэн цагаар хэмжигддэг ихээхэн цаг хугацаа шаарддаг.

Амьсгалын замын цочмог ацидозын үед рН-ийг тогтворжуулах бөөрний механизмын чадвар бараг оролцдоггүй. Амьсгалын замын архаг ацидозын үед HCO 3-ийн өсөлт нь 10 мм м.у.б тутамд 3.5 ммоль/л бикарбонат байна. Урлаг, амьсгалын замын цочмог ацидозын үед HCO 3-ийн өсөлт нь 10 мм м.у.б байна. Урлаг. P CO 2 нь ердөө 1 ммоль/л байна. CBS тогтворжуулах бөөрний үйл явц нь рН-ийн дунд зэргийн бууралтыг хангадаг. Henderson-Hasselbach тэгшитгэлийг ашиглан тооцоолсноор бикарбонатын концентраци 3.5 ммоль / л, P CO 2 10 мм м.у.б. Урлаг. рН 7.36 хүртэл буурахад хүргэнэ. амьсгалын замын архаг ацидозтой.

Амьсгалын замын архаг ацидозын эмчилгээ хийлгээгүй үед цусны сийвэн дэх бикарбонатын хэмжээ нь бикарбонатыг дахин шингээх бөөрний босготой (26 ммоль/л) тохирч байна. Үүнтэй холбогдуулан ацидозыг арилгахын тулд натрийн бикарбонатыг парентераль хэлбэрээр хэрэглэх нь бараг үр дүнгүй болно, учир нь хэрэглэсэн бикарбонат хурдан ялгардаг.

Хуудас 5

нийт хуудас: 7

Уран зохиол [шоу] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Ус-электролит ба хүчил-суурь тэнцвэр. Пер. англи хэлнээс - Санкт-Петербург; М .: Невскийн аялгуу - Бином хэвлэлийн газар, 1999. - 320 х.
2. Березов T. T., Korovkin B. F. Биологийн хими - М.: Анагаах ухаан, 1998. - 704 х.
3. Долгов В.В., Киселевский Ю.В., Авдеева Н.А., Холден Е., Моран В. Хүчиллэг суурь төлөвийн лабораторийн оношлогоо - 1996. - 51 х.
4. Анагаах ухаан дахь SI нэгж: Орч. англи хэлнээс / Төлөөлөгч. ed. Menshikov V.V. - М.: Анагаах ухаан, 1979. - 85 х.
5. Зеленин Хими - Санкт-Петербург: Тусгай. уран зохиол, 1997.- 152-179 х.
6. Хүний физиологийн үндэс: Сурах бичиг / Ed. B.I. Tkachenko - Санкт-Петербург, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
7. Хэвийн болон эмгэгийн нөхцөлд бөөр ба гомеостаз. / Ред. С.Клара - М.: Анагаах ухаан, 1987, - 448 х.
8. Рут Г. Хүчиллэг-суурь төлөв ба электролитийн тэнцвэр - М.: Анагаах ухаан 1978. - 170 х.
9. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональ нефрологи - Санкт-Петербург: Лан, 1997. - 304 х.
10. Хартиг Г.Модерн дусаах эмчилгээ. Парентерал хооллолт.- М.: Анагаах ухаан, 1982.- P. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Ердийн эмгэг процессууд - Санкт-Петербург: Тусгай. уран зохиол, 1996 - 278 х.
12. Шейман Д.А. Бөөрний эмгэг физиологи: Орч. Англи хэлнээс - М.: Зүүн номын компани, 1997. - 224 х.
13. Каплан А. Клиникийн хими.- Лондон, 1995.- 568 х.
14. Зиггард-Андерсен 0. Цусны хүчил шүлтийн байдал. Копенгаген, 1974.- 287 х.
15. Зиггард-Андерсен О. Гидрогений ион ба. цусны хий - онд: Өвчний химийн оношлогоо. Амстердам, 1979.- 40 х.

Эх сурвалж: Анагаах ухаан лабораторийн оношлогоо, программууд болон алгоритмууд. Эд. проф. Карпищенко А.И., Санкт-Петербург, Интермедика, 2001 он

Амьсгалын замын архаг ацидоз үүсдэг урт хугацаа, бөөрний нөхөн олговрын механизмыг идэвхжүүлэхэд хангалттай. Цусан дахь PCO 2-ийн өсөлт нь рН-ийн дунд зэргийн бууралт дагалддаг. Үүний зэрэгцээ суурийн илүүдэл ба HCO 2 нэмэгддэг (PaCO 2 > 44 мм Hg, BE > +2 ммоль/л, рН< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Үндсэн өвчнийг эмчлэх шаардлагатай.

Амьсгалын замын цочмог шүлтлэг

Амьсгалын замын цочмог алкалоз нь CO 2-ийн илүүдэл (бодисын солилцооны хэрэгцээтэй холбоотой) анхдагч цочмог алдагдалаар тодорхойлогддог. цулцангийн агааржуулалт. Энэ нь механик агааржуулалт эсвэл гипоксеми эсвэл бодисын солилцооны эмгэгийн улмаас амьсгалын төв болон каротид биеийг өдөөх үед идэвхгүй гипервентиляцийн үр дүнд үүсдэг. Тархины гэмтлийн үед амьсгалын замын цочмог алкалоз нь тархинд хуримтлагдсан сүүн хүчлийн нөлөөгөөр химорецепторыг өдөөхөөс үүдэлтэй байж болно. PCO 2 буурсантай холбоотойгоор эсийн гаднах шингэний рН нэмэгдэж, BE өөрчлөгдөхгүй (PCO 2)< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Цусны сийвэн дэх катехоламины концентраци буурдаг. MOS буурдаг. Уушиг, булчинд цусны судас тэлэх, тархины судаснууд спазм үүсдэг. Тархины цусны урсгалТэгээд гавлын дотоод даралтбуурч байна. Амьсгалын зохицуулалт, тархины эмгэгүүд боломжтой: парестези, булчин таталт, таталт.

Амьсгалын замын алкалозыг үүсгэсэн суурь өвчин (гэмтэл, тархины хаван) эсвэл нөхцөл байдлыг (гипокси) эмчлэх шаардлагатай. CBS болон цусны хийн хяналт. Механик агааржуулалтын үед амьсгалын замын алкалозын горим нь мэдрэлийн гэмтэл (RSO 2 = 25 мм м.у.б)-д зориулагдсан байдаг. Механик агааржуулалтын үед амьсгалын замын дунд зэргийн алкалозын үед залруулга хийх шаардлагагүй.

Амьсгалын замын АРхаг шүлтжилт

Амьсгалын замын архаг алкалоз нь бөөрөөр нөхөн олговор авахад хангалттай цаг хугацааны туршид үүсдэг. Шээсээр HCO 2-ийн ялгаралт нэмэгдэж, дэгдэмхий бус хүчлүүдийн ялгаралт буурдаг. Цусны сийвэн дэх суурь дутагдал нэмэгдэж, рН хэвийн хязгаарт эсвэл бага зэрэг нэмэгддэг (PCO 2)< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Эмчилгээ. Амьсгалыг өдөөж буй гол шалтгааныг арилгах шаардлагатай.

Амьсгалын замын цочмог ба архаг алкалоз нь дүрмээр бол бодисын солилцооны ацидоз эсвэл бусад шалтгааны улмаас (гипоксеми, өвдөлт, цочрол гэх мэт) нөхөн олговор олгох урвал юм.

Бодисын солилцооны хүчиллэг

Бодисын солилцооны ацидоз нь эсийн гаднах шингэн дэх суурийн дутагдалаар тодорхойлогддог. Тогтмол хүчил хуримтлагдах эсвэл суурийн алдагдал нь буферийн суурь ба рН буурахад хүргэдэг. Хүчил нь тархи нугасны болон эсийн гаднах шингэн рүү нэвтэрдэг. Захын болон төвийн химорецепторууд амьсгалыг өдөөдөг. Гэсэн хэдий ч нөхөн олговор олгох үйл явц аажмаар шавхагдаж байна.

Бодисын солилцооны ацидозын шалтгаанууд:

цусны сийвэн дэх сүүн хүчлийн түвшин нэмэгдсэн (сүүн хүчлийн ацидоз);

Ацетоцетик ба бета-гидроксибутирийн хүчлүүдийн хэмжээ ихсэх (кетоацидоз);

Агуулгыг нэмэгдүүлэх шээсний хүчилба SO 4 2- ( бөөрний дутагдал);

Хуримтлал органик бус хүчил HSO 4 - ба H 2 PO 4 - (шок болон парентерал хоол тэжээлийн үед уургийн задрал, элэгний дутагдал);

Бикарбонатын алдагдал (суулгалт, гэдэс, цөсний фистулууд, өвчний улмаас шууд алдагдал) хоол боловсруулах зам; Na + ба K + ионуудын алдагдлаас хамааран бикарбонатын алдагдал - эдгээр ионууд HCO 3 алдагдсаны үр дүнд - бикарбонатын шинж чанараа алддаг);

Эсийн гаднах шингэний ионы найрлагыг өөрчилдөг хүчиллэг уусмал ба электролитийн уусмалыг дусаах (хүчтэй хүчлийн шинж чанартай аммонийн хлорид агуулсан "хуучин цус" -ыг их хэмжээгээр сэлбэх; рН багатай уусмалыг дусаах; концентрацийг нэмэгдүүлэх. H + ионууд нь бикарбонатын бууралтад хүргэдэг).

Нөхөн олгогдоогүй бодисын солилцооны ацидозын үед BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

H +-ийн асар их үйлдвэрлэлээс шалтгаалан хамгийн чухал зүйл бол үндсэн өвчнийг эмчлэх явдал юм. Ацидозын шинж тэмдгийн эмчилгээ нь түүний шалтгаан, бодисын солилцооны сүйрлийг бүхэлд нь ойлгохгүйгээр үр дүнгүй, хор хөнөөлтэй байж болно. Цусны хяналтгүй шүлтжилт нь эд эсэд хүчилтөрөгчийн хангамж муудахад хүргэдэг гэдгийг санаарай. Чихрийн шижингийн ацидозын хувьд инсулиныг ихэвчлэн тогтоодог. Цусны эргэлт зогссон ч бикарбонатыг яаралтай авах шаардлагатай эсэх нь эргэлзээтэй байдаг.

Бодисын солилцооны ацидозыг эмчлэх үр дүнтэй, найдвартай арга бол бөөрний үйл ажиллагаа хадгалагдаагүй өвчтөнд тэнцвэртэй уусмалыг дусаах, хангалттай чийгшүүлэх, цусны эргэлтийг хангах явдал юм.

САЛКАТЫН АДИДОЗ

Сүүн хүчил нь бие махбод дахь агааргүй гликолизийн эцсийн бүтээгдэхүүн юм. Ихэвчлэн сийвэнгийн концентраци 2 ммоль/л ба түүнээс бага байдаг. Ихэнх сүүн хүчлийг элэг нь глюконеогенезийн процессоор метаболизмд оруулдаг. Эрчим хүчний эх үүсвэр болох сүүн хүчлийг зүрхний булчинд шингээж авдаг. Цусны сийвэн дэх сүүн хүчлийн хэмжээ ихсэх нь агааргүй гликолиз ихсэхтэй холбоотой бодисын солилцооны эмгэгийн үед ажиглагддаг. Цусны сийвэн дэх сүүн хүчлийн хэмжээ ихсэх нь бодисын солилцооны чухал эмгэгийн шинж тэмдэг юм.

Сүүн хүчлийн ацидозын шалтгаанууд:

эд эсийн хүчилтөрөгчийн хангамж буурах -эдийн гипокси. Хамгийн өндөр үнэ цэнэцусны эргэлтийн эмгэг (кардиоген, септик, гиповолемийн шок) үүсгэдэг. Артерийн гипоксемийн үед сүүн хүчлийн ацидоз үүсэх магадлал, ялангуяа богино хугацааны болон гүехэн үед эргэлзээтэй байдаг. Цочролын эмнэлзүйн шинж тэмдэг илрээгүй тохиолдолд цус багадалтын үед цусан дахь сүүн хүчлийн түвшин нэмэгддэг шууд нотолгоо байхгүй байна. Гэсэн хэдий ч гипоксемийн бүх хэлбэрүүд байгаа нь онолын хувьд сүүн хүчлийн ацидоз үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Сүүлийнх нь эмнэлзүйн хүнд хэлбэрийн өвчний бүх тохиолдлуудад, тогтворгүй гемодинамик, инотропик дэмжлэг, тасалгааны хам шинж гэх мэт өвчтөнүүдэд таамаглаж байна. Astrup аргыг ашиглан CBS үзүүлэлтийг тодорхойлох, анионы ялгаа, цусан дахь лактатын түвшинг тодорхойлох шаардлагатай. ;

элэгний үйл ажиллагааны алдагдалсүүн хүчлийг глюкоз, гликоген болгон хувиргах чадвар буурахад хүргэдэг. Хэвийн үйл ажиллагаатай элэг нь их хэмжээний лактатыг боловсруулдаг боловч цочролд ороход энэ чадвар нь мууддаг;

тиамины дутагдал (витамин В 1)зүрх судасны дутагдал байхгүй үед сүүн хүчлийн ацидозын хөгжилд хүргэж болзошгүй. Тиамины дутагдал ажиглагдаж байна эгзэгтэй нөхцөл, ихэвчлэн Верникийн шинж тэмдгийн цогцолбор бүхий согтууруулах ундаа хэтрүүлэн хэрэглэдэг өвчтөнүүдэд. Тиамины дутагдал нь митохондри дахь пируват исэлдэлтийг дарангуйлснаас болж сүүн хүчлийн түвшинг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Цусны сийвэн дэх лактатын түвшин хэт их уух үед нэмэгдэж, 1-3 хоногийн дараа сүүн хүчлийн ацидоз нь кетоацидоз болж хувирдаг;

сүүн хүчлийн декстроротатор изомерын түвшин нэмэгдэх; D-сүүн хүчлийн ацидоз. Энэ изомер нь гэдэс дотор глюкозыг задалдаг бичил биетний үйл ажиллагааны үр дүнд үүсдэг. D-лактик ацидоз нь хэвлийн хөндийн мэс заслын дараах өвчтөнүүдэд илүү их тохиолддог: өргөн хүрээтэй тайралт жижиг гэдэс, гэдэсний анастомоз гэх мэт таргалалттай хүмүүст. Стандарт лабораторийн техник нь зөвхөн сүүн хүчлийн леворотатор изомерыг тодорхойлох боломжийг олгодог. Нөхөн олгогдоогүй бодисын солилцооны ацидоз, анионы зөрүү ихтэй өвчтөнүүдэд D-сүүн хүчлийн ацидоз байгаа гэж үзэх хэрэгтэй. Функциональ эмгэгүүд ходоод гэдэсний зам, суулгалт, эрхтэний мэс засал хэвлийн хөндий, магадгүй dysbiosis нь энэ эмгэгийг илэрхийлж болно. Энэ өвчин нь илүү түгээмэл боловч ихэнхдээ оношлогддоггүй бололтой [Марино П., 1998];

бусад боломжит шалтгаануудтасагт сүүн хүчлийн ацидоз эрчимт эмчилгээний - холбоотой сүүн хүчлийн ацидоз эмийн эмчилгээ. Сүүн хүчлийн ацидоз нь дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно урт дусаахадреналины уусмал. Адреналин нь гликогенийн задралыг хурдасгадаг араг ясны булчингуудмөн лактат үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлдэг. Захын судасны нарийсалт нь сүүн хүчлийн ацидозын өсөлтийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь агааргүй бодисын солилцоонд хүргэдэг.

Натрийн нитропруссид хэрэглэх үед сүүн хүчлийн ацидоз үүсч болно. Сүүлчийн бодисын солилцоо нь исэлдэлтийн фосфоржилтын процессыг тасалдуулж, сүүн хүчлийн ацидоз үүсгэдэг цианид үүсэхтэй холбоотой юм. Цианид үүсэх нь лактат хэмжээг нэмэгдүүлэхгүйгээр үүсч болно. Удаан хугацааны идэвхгүй гипервентиляци, шүлтлэг уусмал (сүүн хүчлийн ацидозын эхлэл) хэрэглэснээр сүүн хүчлийн түвшин нэмэгдэх боломжийг үгүйсгэх аргагүй юм.

Оношлогоо. Дараах шинж тэмдгүүд нь сүүн хүчлийн ацидоз үүсэх магадлалыг илтгэнэ.

Анионы зөрүү нэмэгдэхтэй холбоотой бодисын солилцооны ацидоз байгаа эсэх;

Үндсэн суурь дутагдал;

Анионуудын ялгаа нь 30 ммоль / л-ээс их байдаг бол ацидоз үүсгэдэг бусад шалтгаан байхгүй (кетоацидоз, бөөрний дутагдал, хорт бодис хэрэглэх);

Венийн цусан дахь сүүн хүчлийн хэмжээ 2 ммоль/л-ээс их байна. Энэ үзүүлэлт нь эдэд лактат үүсэх эрчмийг илэрхийлдэг.

Эмчилгээ нь этиологийн шинж чанартай, i.e. сүүн хүчлийн ацидозын шалтгааныг арилгахад чиглэсэн. Цочрол, цусны эргэлтийн дутагдлын үед эд эсийн дамжуулалт, хүчилтөрөгчийн хэрэглээг сайжруулах арга хэмжээ авна. Согтууруулах ундааны энцефалопати бүхий бүх өвчтөнд тиамин эмчилгээ шаардлагатай байдаг. Тиамины дундаж тун нь дутагдалтай тохиолдолд өдөрт 100 мг байна.

Амьсгалын замын ацидоз байхгүй тохиолдолд рН 7.2-аас бага, HCO 3 15 ммоль/л-ээс бага тохиолдолд натрийн бикарбонатыг хэрэглэхийг зааж өгнө. Цусны сийвэн дэх HCO 3-ийн санал болгож буй концентраци нь 15 ммоль/л байна. HCO 3-ийн энэ түвшин - рН-ийг 7.2-оос дээш байлгах болно. Бикарбонатыг судсаар тарьж, цусан дахь хэмжээг нь хэмжих замаар HCO 3 дутагдлын тал хувь нь арилдаг. Цаашид судсаар тарихбикарбонатыг рН болон HCO 3 -, PSO 3 - болон CBS-ийн бүх үзүүлэлтүүдийг үе үе хянах замаар дусал дуслаар аажмаар үйлдвэрлэдэг.

Амьсгалын замын ацидозын гол шалтгаанууднь:
архаг өвчинуушиг (фиброз, эмфизем, астма гэх мэт);
амьсгалын замын төвийн хямрал (жишээлбэл, мансууруулах бодис хэтрүүлэн хэрэглэх);
мэдрэлийн булчингийн үйл ажиллагаа сулрах (жишээлбэл, хориглогч эм хэрэглэх үед);
амьсгалсан хийн хольц дахь CO2-ийн концентрацийг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг агааржуулалтын хангалтгүй ажиллагаа;
CO2-ийн үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэх (халуурах үед, парентерал тэжээлд энергийн субстрат болгон ашигладаг уусмалыг метаболизм гэх мэт);
цээжний гэмтлийн гэмтэл;
тромбоэмболизм уушигны артери;
уушигны хаван, уушигны мембраны нэвчилтийн тархалтын эмгэг.

Бие махбод нь амьсгалын замын архаг ацидозын төлөв байдалд амархан дасан зохицож, бага рН-ийг бөөрөөр бикарбонатын дахин шингээлтийг нэмэгдүүлж, цусанд буцааж өгөх замаар нөхөж, цусны улаан эсийн тоог нэмэгдүүлэх замаар артерийн гипоксеми үүсгэдэг.
Амьсгалын замын цочмог ацидозын хөгжилнь маш тааламжгүй үр дагаварт хүргэж болзошгүй ноцтой хүндрэл юм. Энэ нь CO2 тархи нугасны саадыг H ионоос хамаагүй хурдан дамждагтай холбоотой бөгөөд CO2 хуримтлагдсанаас цусан дахь рН буурах нь бикарбонатын ионуудын бууралтаас илүү хурдан явагддаг. Амьсгалын замын цочмог ацидозын үед рН буурдаг тархи нугасны шингэнЦусны рН буурахаас илүү хурдан явагддаг бөгөөд энэ нь төвийн хямрал дагалддаг мэдрэлийн систем. Амьсгалын замын цочмог ацидоз нь бодисын солилцооны ацидозоос илүү биед сөрөг нөлөө үзүүлдэг.

Эмнэлзүйн хүндрэлүүд амьсгалын замын цочмог ацидозын улмаас үүсдэг:
Нүүрстөрөгчийн давхар ислийн наркозын синдром;
EEG-ийн хямрал (гүн кома хүртэл);
зүрхний хэмнэлийн эмгэг (тахикарди, ховдолын фибрилляци);
тогтворгүй түвшин цусны даралт;
гиперкалиеми.

Ийм нөхцөлд CO2 хуримтлагдах нь артерийн цусан дахь pO2-ийн бууралт дагалддаг тул эдгээр хүндрэлүүдийн эхнийх нь онцгой анхаарал хандуулахыг хүсч байна. IN энэ тохиолдолдАмьсгалын төв нь ихэвчлэн CO2-ийн хэмжээнд маш мэдрэмтгий байдаг, гэхдээ артерийн цусан дахь pCO2-ийн концентраци 65 мм м.у.б-ээс хэтэрсэн тохиолдолд гэдгийг санах нь зүйтэй. Урлаг., Дараа нь амьсгалын замын төвийн гол өдөөгч нь артерийн цусны p02 85 мм м.у.б-аас доош буурах явдал юм. Урлаг. Өөрөөр хэлбэл, эдгээр нөхцөлд артерийн гипоксеми нь CO2-ийн концентраци нэмэгдэхэд хангалтгүй хариу үйлдэл үзүүлэх үед амьсгалын төвийг өдөөхөд чиглэсэн бие махбодийн хамгаалалтын нөхөн олговор юм. Хэрэв ийм нөхцөлд гипоксемийг арилгахын тулд өвчтөнд хүчилтөрөгч өгдөг бол хамгаалалтын урвал тасалдаж, улмаар CO2 ялгаралтын хурд алдагдана.
Хариуд нь нүүрстөрөгчийн давхар ислийн хуримтлал нь цусны рН-ийг улам бүр бууруулахад хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд энэ нь эцэстээ гүн коматэр байтугай өвчтөний үхэл хүртэл. Мэдээ алдуулах үед, түүнчлэн мэс заслын дараах эхэн үед артерийн цусан дахь pCO2-ийн өндөр агууламжтай өвчтөнд гипоксемийг арилгахын тулд хүчилтөрөгч өгөх үед энэ синдром үүсэх боломжийг санах нь зүйтэй. Нүүрстөрөгчийн давхар ислийн синдром байгаа тохиолдолд эмч нарын үйлдэл нь юуны түрүүнд CO2-ийг бууруулахад чиглэгдэх ёстой бөгөөд энэ нь ирээдүйд артерийн цусны p02-ийг автоматаар хэвийн болгоход хүргэдэг.

Амьсгалын замын цочмог ацидозын эмчилгээ:
1. Гиперкапни нь наалдамхай гуурсан хоолойн шүүрлийг хуримтлуулахад хувь нэмэр оруулдаг тул амьсгалын замын байнгын ариун цэврийн байгууламж.
2. Нэмэлт хэмжээний шингэнийг нэвтрүүлэх нь гемодинамикийг сайжруулахын зэрэгцээ гуурсан хоолойн шүүрлийг зөөлрүүлж, арилгахад тусалдаг.
3. Шүлтлэг уусмалыг хэрэглэх: NaHC03 (рН > 7.30-д) эсвэл өвчтөн механик агааржуулалтанд байгаа бол TNAM-E, учир нь Tris буфер нь амьсгалын төвийг дарангуйлж, CO2-ыг улам их хэмжээгээр нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.
4. Гуурсан хоолойн шүүрлийн зуурамтгай чанарыг багасгахын тулд амьсгалсан агаарыг чийгшүүлнэ.
5. Хэрэв эмчилгээг үл харгалзан артерийн цусанд pCO2 > 70 мм м.у.б. Урлаг. ба p02 > 55 мм м.у.б. Урлаг, дараа нь өвчтөнийг механик агааржуулалтанд шилжүүлэхийг зөвлөж байна.

Санаж байх ёстой:
Артерийн цусан дахь pO2 55 ммМУБ-аас бага байвал өвчтөнд хүчилтөрөгч өгнө.
амьсгалсан агаар дахь хүчилтөрөгчийн агууламж 40% -иас хэтрэхгүй байх ёстой.

Амьсгалын замын болон бодисын солилцооны ацидозын хүчил суурь шинжилгээнд зориулсан сургалтын видео

Та энэ видеог татаж аваад өөр видео байршуулах сайтаас үзэх боломжтой: .

Хүнд байдлын үндсэн үзүүлэлтүүд янз бүрийн зэрэгамьсгалын замын ацидоз:

Этиологи. Амьсгалын замын ацидоз нь цулцангийн агааржуулалт багассаны үр дагавар бөгөөд энэ нь цусан дахь pCO 2-ийг нэмэгдүүлдэг. Амьсгалын замын ацидозын шалтгаанууд:

• амьсгалын замын төвийн хямрал: тархины гэмтэл, халдвар, морфины нөлөө гэх мэт;
• мэдрэлийн булчингийн дамжуулалтын эмгэг: миастения гравис, полиомиелит;
• цээжний хэв гажилт: кифосколиоз;
• уушигны өвчин: уушигны архаг бөглөрөлт өвчин, астматик статус, уушигны хаван, амьсгалын замын хямралын хам шинж.

Эмгэг төрүүлэх. Бие махбодид нүүрстөрөгчийн давхар исэл их хэмжээгээр хуримтлагдсанаар гемоглобины диссоциацийн муруй баруун тийш шилжиж, устөрөгчийн катион ба бикарбонатын анионуудын концентраци нэмэгддэг. Гемоглобин ба уургийн буфер нь H+-ийг хэсэгчлэн блоклодог бөгөөд энэ нь тэнцвэрийн шинэ түвшинд хүрэх хүртэл диссоциацийн муруйг баруун тийш шилжүүлэхэд хүргэдэг. Бөөрний нөхөн олговор нь HCO 3-ийн үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлж, сийвэн дэх бикарбонатыг оруулдаг. Амьсгалын архаг дутагдлын үед энэхүү нөхөн олговорын механизм идэвхжиж, 2-4 дэх өдөр дээд талдаа хүрдэг бол амьсгалын замын ацидозын дэд нөхөн олговор үүсч, калийн катионууд эсээс гарч, устөрөгч, натрийн катионууд байрлана. Кардиомиоцит дахь K + буурах нь зүрхний хэм алдагдал үүсэх нөхцлийг бүрдүүлдэг.

Амьсгалын замын ацидозыг засах

Амьсгалын замын ацидозын эмчилгээний үндэс нь өвчтөнийг шилжүүлэх явдал юм хиймэл агааржуулалтуушиг. Энэ тохиолдолд pCO 2-ийг аажмаар бууруулах хэрэгцээг хангах шаардлагатай, учир нь Гиперкапникийн дараах үе шатанд тохиолддог тархи нугасны шингэний бодисын солилцооны алкалоз нь таталт болон бусад мэдрэлийн шинж тэмдгүүдийн хамт төв мэдрэлийн тогтолцооны гэмтэлд хүргэдэг.

АНХААР! Сайт дээр өгсөн мэдээлэл вэб сайтзөвхөн лавлагаанд зориулагдсан болно. Боломжтой тохиолдолд сайтын удирдлага хариуцлага хүлээхгүй Сөрөг үр дагаварэмчийн жоргүйгээр ямар нэгэн эм, эмчилгээ хийлгэсэн тохиолдолд!