Beta-blokery lub inhibitory ACE, co jest lepsze. Inhibitory ACE (blokery): ogólna charakterystyka grupy farmaceutycznej

Inhibitory ACE (ACEI) to najczęściej przepisywana grupa leków obniżających ciśnienie krwi. Jej przedstawiciele tłumią działalność jednego z mechanizmy regulacyjne wpływające na poziom ciśnienia krwi – układ renina-angiotensyna-aldosteron.

Pierwszy przedstawiciel inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę, kaptopril, został zsyntetyzowany w 1975 roku. Lek okazał się na tyle skuteczny, że jest stosowany do dziś. Dalsze badania właściwości kaptoprylu i jego najbliższych krewnych pozwoliły znacznie rozszerzyć zakres zastosowań tej grupy leków.

Dalsze badania właściwości kaptoprylu i jego najbliższych krewnych pozwoliły znacznie rozszerzyć zakres zastosowań tej grupy leków.

Rozważmy mechanizm działania, cechy leku na receptę, główne skutki uboczne, bezwzględne i względne przeciwwskazania.

efekt farmakologiczny

Regulacja ciśnienia krwi (BP) to złożony proces, który obejmuje kilka mechanizmów biologicznych. Jednym z nich jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. Angiotensyna 2 i renina to dwa hormony stymulujące skurcz naczyń krwionośnych. Ich światło zmniejsza się, wzrasta ciśnienie krwi. Mechanizm działania leków jest prosty: substancje blokują konwersję prekursora angiotensyny do jej aktywnej postaci. Spadkowi stężenia hormonów towarzyszy rozluźnienie ścian tętnic i spadek ciśnienia krwi.

Oprócz głównego działania hipotensyjnego, inhibitory ACE mają dodatkowe korzystne właściwości, które wykorzystuje się w leczeniu choroby układu krążenia, naruszenia. Tradycyjnie można je podzielić na kilka grup.

Typ efektu	Wynik działania inhibitorów ACE
Układ sercowo-naczyniowy	zmniejszyć obciążenie mięśnia sercowego; zmniejszyć objętość lewej komory, zapobiec ponownemu rozszerzeniu; poprawić dopływ krwi do serca, mózgu, nerek, mięśni; wzmacniać działanie azotanów, zapobiegać rozwojowi uzależnienia od tych tabletek; zapobiegać, a na początkowych etapach eliminować przerost mięśnia sercowego; zmniejszyć dysfunkcję śródbłonka.
Nerkowy	zwiększyć oddawanie moczu i wydalanie jonów sodu; pomóc zmniejszyć obrzęk; zwiększyć stężenie potasu; zmniejszyć wchłanianie zwrotne składników moczu; chronić nerki przed działaniem niektórych niekorzystnych czynników.
Neurohumoralny	zmniejszają aktywność RAAS, noradrenaliny i hormonu antydiuretycznego; zwiększyć poziom kinin, prostaglandyn E2, I2; aktywować rozkład skrzepów krwi.
Giełda	zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę; zoptymalizować metabolizm glukozy; działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne.
Przewidywane efekty	zapobiegać pojawianiu się niektórych typów nowotworów; normalizować tętno; zmniejszają ryzyko wystąpienia niedoboru tlenu w komórkach mięśnia sercowego.

Inhibitory ACE: klasyfikacja

w dużym grupa farmakologiczna Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mają kilka generacji leków tworzonych w różnym czasie. Każda nowa generacja jest bezpieczniejsza i skuteczniejsza, a skutki uboczne są coraz mniejsze. Ale w każdej kategorii leków, niezależnie od daty „urodzenia”, są liderzy i osoby z zewnątrz, które należy wziąć pod uwagę przepisując leki pacjentom. Wszystkie pokolenia mają swoją niszę zastosowań, zachowują się lepiej lub gorzej w zależności od konkretnej sytuacji.

Pierwsza generacja

Znane są pierwsze leki o podobnym mechanizmie działania rynek farmaceutyczny od końca ubiegłego wieku. We współczesnej praktyce medycznej stosuje się trzy typy oparte na grupie sulfhydrylowej:

• Captopril (Capoten, Blockordil, Angiopril) – stosowany w sytuacje awaryjne podczas kryzysów nadciśnieniowych;
• Benazepryl - ma łagodniejsze działanie, stosowany w korekcji umiarkowanego nadciśnienia, z niewydolnością serca;
• Zofenopryl (Zocardis) to lek pierwszej generacji o minimalnym działaniu negatywne konsekwencje, jest przepisywany na początku patologii.

Osobliwością leków ACE pierwszej generacji jest ich wysoka skuteczność i duża liczba skutków ubocznych. Wymagane jest precyzyjnie dostosowane dawkowanie. Niewłaściwie stosowane powodują ciężkie niedociśnienie, aż do stanu kollaptoidalnego i nie nadają się do samoleczenia.

Inhibitory ACE pierwszej generacji charakteryzują się:

• krótkotrwałe działanie, szybko się utleniają, są wydalane z organizmu;
• maksymalna biodostępność, co przyczynia się do natychmiastowego efektu po zażyciu.

Są one usuwane głównie przez nerki, dlatego przy przepisywaniu ważne jest bezpieczeństwo funkcjonalne tego narządu.

Drugie pokolenie

Są one dziś najaktywniej wykorzystywane na całej przestrzeni poradzieckiej, wyróżniają się optymalnym połączeniem bezpieczeństwa i skuteczności przy jednoczesnym zachowaniu wielu niepożądanych skutków ubocznych. Są one reprezentowane przez leki z grupą karboksylową jako zasadą, takie jak:

• Enalapril (Vazolapril, Enalacor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Miopril);
• Perindopril (Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopres);
• Lizynopryl (Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopryl, Dapril, Lysigamma, Prinivil);
• Ramipril (Dilaprel, Vazolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan).

Szczególną cechą jest stosowanie leków będących inhibitorami ACE w złożonej terapii u starszych pacjentów, ponieważ są one aktywne w zapobieganiu zakrzepicy i tworzeniu się płytek cholesterolowych. Stosowany we wszystkich kategoriach wiekowych w celu zapobiegania rozwojowi zawału serca i udaru mózgu. Przepisywane na początku nadciśnienia tętniczego, uważane są za najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze spośród inhibitorów ACE drugiej generacji. W przypadku braku patologii nerek uważa się je za leki z wyboru w celu korekty choroby serca, ponieważ są całkowicie wydalane z moczem. Cechy charakterystyczne:

• wysoka biodostępność, gorsza od leków pierwszej generacji, więc szczytowa aktywność w organizmie występuje pół godziny po podaniu;
• Efekt utrzymuje się dłużej (do 8 godzin).

Powołany na całe życie.

Trzecia generacja

Niewiele jest długoterminowych wyników z wiarygodnymi obserwacjami klinicznymi, więc porozmawiajmy o tym najlepsza grupa Jest za wcześnie na leki syntetyczne. Do długotrwałego stosowania i leczenia przewlekłego nadciśnienia tętniczego stosują leki na bazie grupy fosfinylowej: Fosinopril, Monopril, Fosinap, Fosicard, Fozinotec, Ceronapril.

Cecha – niemożność przypisania do w razie wypadku ze względu na długi okres bezwładności przed rozpoczęciem działania, jednak zaletą wyboru jest czas trwania efektu. Udowodniono, że ma łagodne działanie na organizm pacjenta, przy dużej skuteczności i minimalnej liczbie skutków ubocznych. Wadą jest niska biodostępność.

ACEI można również klasyfikować ze względu na częstotliwość zażywania narkotyków:

• działanie krótkotrwałe - Captopril i jego analogi: dwa razy dziennie (czasami zwiększaj częstotliwość do trzech dawek);
• średni czas trwania – Enalapril: przyjmowany nie częściej niż kilka razy dziennie;
• przedłużony – Lizynopryl: pojedyncza dawka.

Inne podejście do klasyfikacji ma charakter kliniczno-farmakologiczny. Leki klasy I i III są wydalane z moczem, a leki drugiej klasy z moczem lub kałem. Lekarz bierze tę informację pod uwagę przepisując leki osobom z chorobami wątroby lub nerek: niewydolność czynnościowa narządów może prowadzić do kumulacji substancji czynnych.

Klasyfikacja kliniczna i farmakologiczna wg L. Opie

Lista najlepszych leków i ich nazwy

Z całej obszernej grupy leków najczęściej stosuje się 5 leków: captopril, ramipril, fosinopril, enalapril, lizynopryl. Wszystkie są dobrze tolerowane i mają cechy, które czynią je bardziej popularnymi.

Substancja aktywna	Nazwy handlowe	Charakterystyka
Kaptopril	Blokordil Kapoten	Jedyny lek do którego się stosuje. Odpowiedni dla większości pacjentów.
Ramipril	Amprilan Dilaprel Piramida Hartila	Wyraźny efekt hipotensyjny, wygodny schemat dawkowania.
Fozynopryl	Monopril Fosikarta Fozinap Fozinotek	Przedstawiciel najnowsza generacja. Ma najbardziej wyraźny efekt hipotensyjny. Odpowiedni dla pacjentów z ciężką niewydolnością nerek.
Enalapryl	Berlipril Renipril Renitek Ednit	Niedrogi, skuteczny, bezpieczny.
Lizynopryl	Dapril Diropress Diroton Irumed Jaszczurka Lizygamma Lisinoton Lizoril	Nie kumuluje się w tkance tłuszczowej: optymalny wybór dla nadwaga, syndrom metabliczny.

Inhibitory ACE – wskazania do stosowania

Stosowanie tych leków jest konieczne przede wszystkim u osób, które mają:

• Przewlekła niewydolność serca;
• dysfunkcja lewej komory;
• nefropatja cukrzycowa;
• osoby, które przeżyły zawał serca.

Powołanie inhibitora ACE jest uzasadnione, ale nie konieczne, gdy:

• stabilna choroba wieńcowa (CHD), zwłaszcza jeśli istnieją bezwzględne wskazania;
• zawał mięśnia sercowego;
• ogólnoustrojowa miażdżyca;
• dysfunkcja nerek pochodzenia niecukrzycowego;
• ciężkie miażdżycowe uszkodzenie naczyń serca.

Zawał mięśnia sercowego

Podawanie inhibitorów ACE pacjentom, którzy przeszli zawał serca, może znacznie zmniejszyć śmiertelność (1). Udowodniono, że leki są szczególnie istotne, jeśli u pacjenta występuje dysfunkcja lewej komory, oczywista/ukryta niewydolność serca.

Większość ludzi zaczyna przyjmować blokery AFP między 3. a 10. dniem. Pozwala to zapobiec gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi i rozwojowi powikłań. Wcześniejsza wizyta jest uzasadniona u pacjentów z dużym ogniskowym zawałem ściany przedniej, nawracającym zawałem serca.

Minimalny czas trwania leczenia wynosi 6 miesięcy.

Nadciśnienie tętnicze

Inhibitory ACE to jedna z 5 grup leków pierwszego rzutu w walce z nadciśnieniem. Oznacza to, że są one odpowiednie dla zdecydowanej większości pacjentów i są zalecane do stosowania w pierwszej kolejności w tej diagnostyce. Leki przepisywane są pacjentom, którzy mają bezwzględne wskazania.

Zwykle leki są przyjmowane razem z lekami przeciwnadciśnieniowymi z innych grup. Najskuteczniejsze połączenia to inhibitory ACE + tiazydowe/tiazydopodobne leki moczopędne/antagoniści wapnia. Leczenie izolowane jest rzadko stosowane ze względu na niską skuteczność: jedynie u 50% pacjentów udaje się uzyskać stabilną redukcję ciśnienia krwi. W przypadku łączenia nadciśnienia i hipercholesterolemii pacjentom przepisuje się złożone leki, które oprócz składników przeciwnadciśnieniowych zawierają.

Lista najlepszych leków skojarzonych

Substancja aktywna	Nazwa handlowa
Amlodypina + Atorwastatyna + Peryndopryl	Lipertany
Amlodypina + Lizynopryl + Rozuwastatyna	Równiarz
Amlodypina + Lizynopryl	Dekryzys; Lizynopryl AML; Tenliza; Równa karta; Równik; Eklamacja.
Amlodypina + Ramipril	Prilar; Egipres.
Hydrochlorotiazyd + Lizynopryl*	Iruzid; Co-Diroton; Lizynopryl NL-KRKA; Lisinoton N; lizoretyczny; Listril® Plus; Liten® N; Copril plus.
Hydrochlorotiazyd + Enalapril	Berlipril plus; Współ-Renitec; Renipril GT; Enalapril N; Enam N; Enap-NL.

Ciśnienie krwi nie spada natychmiast po zażyciu leków. Maksymalne rezultaty osiąga się po 2-4 tygodniach. Istnieją 2 możliwości reakcji organizmu pacjenta na zażywanie tabletek, w zależności od aktywności reniny.

Cukrzyca

Chory cukrzyca są narażeni na ryzyko rozwoju nefropatii cukrzycowej, przewlekłej niewydolność nerek. Stosowanie inhibitorów ACE może go zmniejszyć. Przy wysokim stężeniu kreatyniny (powyżej 300 µmol/l) zaleca się łączenie ich z diuretykami pętlowymi i antagonistami wapnia. Pomaga to zapobiegać rozwojowi niepożądanych reakcji.

Leki z tej grupy przepisywane są nawet osobom z prawidłowym ciśnieniem krwi, jeśli występują u nich objawy uszkodzenia nerek – wydalanie albumin z moczem (albuminuria).

NA etap początkowy Przepisywanie leków hipotensyjnych wymaga dokładniejszego monitorowania stężenia cukru we krwi. Wymóg ten tłumaczy się wpływem inhibitorów ACE na mechanizm wychwytu glukozy. Lek zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, co sprzyja wchłanianiu cukru. Może to spowodować hipoglikemię ( niski poziom glukoza).

Główne zalety

Główne zalety inhibitorów ACE (4):

• dobra tolerancja;
• minimum działań niepożądanych, przeciwwskazań;
• odpowiedni dla pacjentów z cukrzycą, chorobami nerek i osób starszych;
• nie wpływają na tętno;
• duża liczba przydatnych efektów pomocniczych;
• przy długotrwałym stosowaniu zmniejszają częstość powikłań sercowo-naczyniowych i wydłużają oczekiwaną długość życia;
• nie zakłócaj erekcji;
• nie zaburzają tolerancji wysiłku;
• pomagają poprawić funkcje poznawcze u pacjentów w podeszłym wieku;
• stosunkowo niski koszt.

Możliwe efekty uboczne

Leki są dobrze tolerowane przez większość ludzi, co częściowo wyjaśnia ich szerokie zastosowanie w praktyce medycznej. Najbardziej wrażliwi na skutki uboczne są przedstawiciele rasy Negroidów, Mongoloidów.

Najczęstszą niepożądaną konsekwencją przyjmowania inhibitorów ACE jest suchy, napadowy kaszel. Dotyka 5-20% pacjentów (2). Nieprzyjemny objaw zwykle występuje w ciągu tygodnia do sześciu miesięcy, częściej u kobiet, pacjentów z niewydolnością nerek i nie jest zależne od dawki. Pojawienie się kaszlu tłumaczy się nagromadzeniem tkanek w górnej części drogi oddechowe bradykinina, prostaglandyny lub substancja P.

Inne możliwe reakcje negatywne wspólne dla wszystkich inhibitorów ACE:

• obniżone ciśnienie krwi (niedociśnienie);
• zmniejszone stężenie potasu w osoczu (hipokaliemia);
• dysfunkcja nerek;
• wypaczenie smaku.

• wysypka na skórze;
• pojawienie się białka w moczu (białkomocz);
• zmniejszona liczba neutrofilów (neutropenia).

Najbardziej niebezpiecznym negatywnym skutkiem jest obrzęk Quinckego. Rozwija się u 0,1–0,2% pacjentów. Błona śluzowa nosa, ust, gardła i krtani puchnie, a osoba zaczyna się dusić. Taka negatywna reakcja, jak kaszel, wiąże się z akumulacją bradykininy.

Przeciwwskazania

Istnieją dwie grupy ostrzeżeń dotyczących stosowania:

• bezwzględne – warunki niezgodne ze stosowaniem narkotyków;
• względny - stosowanie tabletek jest niepożądane, ale możliwe, jeśli potencjalna korzyść przewyższa możliwe szkody.

Pełna lista przeciwwskazań do przyjmowania leków

Absolutny	Względny
Nadwrażliwość na którykolwiek składnik leku	Umiarkowane niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi 90-105 mm Hg)
Negatywne doświadczenia związane z przyjmowaniem innych przedstawicieli	Ciężka przewlekła niewydolność nerek (kreatynina powyżej 300 µmol/l)
Ciąża	Wiek poniżej 18 lat
Karmienie dziecka	Dnawa nerka
Obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub jednostronne, jeśli jest tylko jedna nerka	Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji
Ciężkie niskie ciśnienie krwi (niedociśnienie)	Przewlekłe serce płucne, któremu towarzyszą obrzęki, wodobrzusze (wodobrzusze)
Ciężka postać zwężenia aorty	Zatarcie miażdżycy nóg
Zawartość potasu w osoczu powyżej 5,5 mmol/l	Hemoglobina poniżej 79 g/l
Porfiria
Neutropenia (mniej niż 1000 komórek/mm3)

Nie zaleca się przyjmowania inhibitorów ACE u osób przyjmujących leki immunosupresyjne, leki hamujące podziały komórkowe. Łączne przyjmowanie tych leków jest niebezpieczne ze względu na wyraźny spadek liczby leukocytów. Przykładami niepożądanych połączeń są allopurynol, fenotiazyna, ryfampicyna.

Literatura

1. I. Kuzniecow, N.B. Sturow. Ogólne stosowanie inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny II (sartanów). praktyka lekarska, 2010
2. A. G. Gilmana. Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana, 2006
3. Orlov V.A., Gilyarevsky S.R., Urusbieva D.M., Daurbekova L.B. Wpływ skutków ubocznych inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę na leczenie chorób układu krążenia, 2005
4. Yu.A. Karpow. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i leczenie nadciśnienia tętniczego, 2002

Ostatnia aktualizacja: 24 stycznia 2020 r

Nazywa się związki chemiczne stosowane w leczeniu i zapobieganiu chorobom serca inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę(APF). Nowoczesne inhibitory pozwalają skutecznie leczyć wiele chorób, od nadciśnienia po niewydolność serca.

Zasada działania jest taka, że ​​lek blokuje angiotensynę, która jest odpowiedzialna za zwężenie naczyń. Angiotensyna powoduje, że nadnercza wytwarzają aldosteron, który w większości przypadków jest przyczyną powyższych chorób.

Klasyfikacja inhibitorów ACE

Wszystkie leki w tej grupie są podzielone na kilka typów. Wszystkie różnią się od siebie i są przeznaczone do leczenia określonej choroby. Różnica dotyczy także generacji leku, bardziej nowoczesne jego wersje są skuteczniejsze.

W sumie istnieje około czterech rodzajów inhibitorów, wyglądają one następująco:

1. inhibitory grupy sulfhydrylowej;
2. grupa karboksylowa;
3. grupa fosfinylowa;
4. naturalne inhibitory.

• Powyższe gatunki zaliczane są do gatunków aktywnych, Ze względu na aktywność biologiczną każdy z tych gatunków pełni tę samą funkcję hamowania angiotensyny, ale robi to inną metodą wejścia i wyjścia z organizmu.
• Mogą również gromadzić się w komórkach w różny sposób. Każdy lek ma pozytywny wpływ na stan mięśnia sercowego i całego organizmu jako całości.
• Istnieją również inne leki ACE, które są substancjami nieaktywnymi i nazywane są prolekami. Ich działanie aktywuje się dopiero po wchłonięciu z przewodu pokarmowego w wyniku hydrolizy, możliwe jest również, że metabolizm zachodzi w wątrobie.
• Należą do nich wszystkie postacie dawkowania nie pasuje do opisu grup aktywnych. Na tej podstawie powstaje kilka klas, które różnią się sposobem wchłaniania i szybkością działania.

Lista leków

Istnieją leki o natychmiastowym działaniu, które pomogą w ataku nadciśnienia, a także leki, które można stosować w długotrwałej terapii bez negatywnych skutków. Osiąga się to dzięki różnym szybkościom wchłaniania, na przykład powszechnie stosowany kapoten leku wchłania się z przewodu pokarmowego w ciągu godziny, a następnie jest wydalany przez nerki.

Szczegółowa lista leków, które mogą pomóc na nadciśnienie:

Lista ta jest niekompletna, gdyż z każdym dniem produkowanych jest coraz skuteczniejszych leków nowej generacji. Dostarczone leki zostały przebadane, jednak przed ich zażyciem wymagana jest konsultacja ze specjalistą.

Mają także następujące przeciwwskazania: upośledzona czynność nerek, ciężka miażdżyca naczyń, ostrożnie stosuje się je w cukrzycy.

W podobnym artykule znajdziesz jeszcze więcej

Właściwości farmakologiczne

• Dowolny inhibitor ACE to wyjątkowy lek, ponieważ pomaga normalizować stężenie jonów potasu i magnezu, co w efekcie prowadzi do poprawy systemów transportowych błon komórkowych.
• Jednocześnie mięsień sercowy zaczyna aktywniej pracować (jeśli wcześniej była w stanie depresji), dzięki temu lepiej toleruje aktywność fizyczną.
• Główną właściwością jest działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Przy długim przebiegu nadciśnienia tętniczego, gdy mięsień sercowy lewego żołądka jest lekko przerośnięty, pomocne może być inhibitor ACE, a przerośnięta część ustąpi.
• Krążenie krwi we wszystkich narządach znacznie poprawia się, jeśli mózg długi czas doświadczyłeś głodu tlenu z powodu zwężonych naczyń krwionośnych związanych z angiotensyną, wtedy problem zostanie rozwiązany.
• Bardzo ważne jest, aby ten lek może wchodzić w interakcje z innymi lekami w celu kompleksowego leczenia poważnych chorób.

Na podstawie powyższego inhibitory mogą wpływać na około 4 obszary organizmu:

1. Wpływ na układ sercowo-naczyniowy w postaci poprawy funkcjonowania i kondycji ogólnej.
2. Wpływ na nerki, tutaj ACE poprawia diurezę, zmniejsza migrację makrofagów i monocytów.
3. Efekty neurohumoralne w postaci supresji angiotensyny, zmniejszona aktywność układu współczulno-nadnerczowego.
4. Działanie na komórki objawia się poprawą metabolizmu glukozy i działaniem przeciwzapalnym.

Wskazania do stosowania

Wskazaniem do stosowania jest przede wszystkim każda zdiagnozowana choroba zwężająca naczynia, która ma związek z angiotensyną typu 1 lub 2.

Bardziej szczegółowa lista chorób, na które przepisywany jest ten rodzaj leków:

W przypadku wielu chorób lek działa jako składnik kompleksowej terapii lub jako lek łagodzący ataki. Przy dość prostym przebiegu choroby może być stosowany w monoterapii.

Bardzo ważne jest, aby osoba z okresowymi napadami nadciśnienia przyjmowała ten lek, gdyż może on znacznie złagodzić przebieg napadu.

Lista leków najnowszej generacji, które pomogą w ataku:

• zofenopril;
• fozynopryl;
• lasynopril

Ich zaletą jest to, że część leku jest następnie wydalana przez wątrobę, co pozwala na ich stosowanie przez osoby cierpiące na niewydolność nerek.

Przeciwwskazania

Ogólnie lek jest dobrze tolerowany, ale jak każdy inny lek ma swoje przeciwwskazania.

Ogólna lista przeciwwskazań:

• ciąża i karmienie piersią;
• zwężenie aorty;
• ciężka diureza (może to prowadzić do znacznego spadku ciśnienia krwi);
• niewydolność nerek (obecnie można przyjmować inhibitory nowej generacji);
• zwężenie tętnicy pojedynczej nerki;

Mogą istnieć inne przeciwwskazania, które może zidentyfikować wyłącznie lekarz.

Istnieją również choroby, w przypadku których lek należy stosować z dużą ostrożnością, są to między innymi następujące choroby:

1. różne choroby autoimmunologiczne;
2. upośledzona czynność nerek i wątroby;
3. starszy wiek.

Nie można samodzielnie przepisać leku ACE, ponieważ do jego zakupu wymagana jest recepta. Przed przepisaniem leku lekarz przeprowadzi pełne badanie i zbierze wywiad.

Jeśli istnieją przeciwwskazania, ale korzyść jest większa niż możliwa szkoda, wówczas lek będzie stosowany pod ścisłą kontrolą.

Skutki uboczne

Jeśli będziesz stosować się do dawkowania wskazanego w instrukcji lub indywidualnie dobranego przez lekarza, częstość występowania działań niepożądanych jest bardzo niska. Postacie tabletek charakteryzują się reakcjami organizmu w postaci nudności i nietolerancji.

W praktyce medycznej podczas przyjmowania leku odnotowano następujące działania niepożądane:

• podczas jego przyjmowania może wystąpić niedociśnienie (stan przeciwny wysokiemu ciśnieniu krwi);
• normalna czynność nerek może zostać zakłócona;
• objawia się ból głowy i zawroty głowy;
• nudności i utrata apetytu;
• różne reakcje alergiczne;
• Przy stosowaniu większych dawek możliwe jest niedociśnienie tętnicze.

Ogólnie stan się pogarszający może być bardzo wyraźny, jeśli dana osoba przed zażyciem cierpiała na poważną patologię, na przykład w większości przypadków dysfunkcję nerek rejestrowano u osób z chorobą, która istniała już przed zażyciem leku.

Inhibitory ACE na cukrzycę Doskonale radzą sobie z powierzonym im zadaniem, ale jeśli dojdzie do poważnego uszkodzenia nerek i innych narządów z powodu choroby podstawowej, wówczas ich przyjęcie może spowodować poważne konsekwencje. U niektórych osób podczas przyjmowania inhibitorów może wystąpić kaszel.

Mechanizm akcji

Mechanizm działania leku jest dobrze zbadany, dzięki czemu można zagłębić się w szczegóły działania leku.

Inhibitory działają w następujący sposób:

Krótko mówiąc, po prostu zapobiega wywoływaniu przez hormon angiotensynę działania zwężającego naczynia krwionośne.

Ponadto wpływ na bradykininę pozwala znacznie rozszerzyć naczynia krwionośne, zwiększając w ten sposób skuteczność leku.

Bradykinina to peptyd, który w dużych ilościach obniża ciśnienie krwi.

To połączone działanie jest wyjątkowe, dlatego też blokery ACE są powszechnie cenione w leczeniu i łagodzeniu ataków wielu chorób. Ponieważ naczynia krwionośne mogą znacznie się rozszerzyć podczas przyjmowania leku, należy się na to przygotować niskie ciśnienie krwi jeśli masz do tego predyspozycje.

Zalety leków i ich skuteczność

• Bezpośrednie analogi tego typu leków praktycznie żadnych, co oznacza, że ​​nie ma z czym porównywać, ale nawet w takich warunkach mają sporo zalet.
• Najważniejsze jest toże za pomocą leku można zarówno szybko złagodzić objawy, jak i przeprowadzić długoterminową terapię, inhibitory ACE są lekiem uniwersalnym.
• Obecnie dostępny na rynku złożone inhibitory ACE, które mogą działać zarówno jako środek moczopędny, jak i przeciwnadciśnieniowy.
• Preferowana jest medycyna na różne choroby serca w porównaniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Ma łagodniejsze działanie i wraz z terapią zapewnia profilaktykę i poprawę stanu ogólnego. Zdolność komórek do wchłaniania glukozy znacznie wzrasta, co w przypadku cukrzycy może pomóc w zmniejszeniu dawek insuliny.
• Nowa generacja leków można stosować nawet przy poważnych schorzeniach nerek, jest to niezaprzeczalna zaleta dla osób, które posiadają tylko jedną nerkę lub mają poważne patologie tego narządu.

Ceny leków

Tę grupę leków można znaleźć w każdej dużej aptece, ceny będą zależeć od miasta, a także marki leku.

W całej Rosji ceny mogą się nieznacznie różnić, oto przybliżony koszt najpopularniejszych leków:

• renepril ma koszt 50 rubli za 20 tabletek;
• paranawela ma wartość od 200 do 400 rubli za 30 sztuk (w przeciwieństwie do pierwszego leku ma dłuższe działanie);
• monopril kosztuje do 450 rubli za 28 tabletek (stosują go osoby mające problemy z nerkami);
• amprilan kosztuje do 200 rubli za 30 sztuk (stosowany w kompleksowym leczeniu nadciśnienia, choroby niedokrwiennej serca i może być stosowany w przypadku chorób nerek);
• kaptur kosztuje do 200 rubli za 40 sztuk (stosowany przy łagodnym nadciśnieniu i łagodzeniu ataków, ponieważ nie powoduje skutków ubocznych przy jednorazowym użyciu).

Twój lekarz pomoże Ci wybrać odpowiedni lek, będzie w stanie zidentyfikować możliwe skutki uboczne, które mogą wystąpić tylko u Ciebie, a monitorując Twoje spożycie, będzie mógł zastąpić lek innym, bardziej odpowiednim.

Dostarczone leki pomogą rozwiązać problem nadciśnienia i innych chorób na różne sposoby, ale aby nie musieć ich stosować, należy zawsze stosować środki zapobiegawcze.

Ogólna profilaktyka większości chorób obejmuje: utrzymanie odporności, aktywność fizyczną, regularne badania, przyjmowanie leków poprawiających kondycję organizmu. W przypadku wykrycia choroby bardzo ważne jest, aby nie leczyć się samodzielnie, należy natychmiast udać się do lekarza i postępować zgodnie z jego zaleceniami.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) to grupa leków na nadciśnienie, które wpływają na aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. ACE jest enzymem konwertującym angiotensynę, który przekształca hormon zwany angiotensyną I w angiotensynę II. Angiotensyna II zwiększa ciśnienie krwi pacjenta. Dzieje się to na dwa sposoby: angiotensyna II powoduje bezpośrednie zwężenie naczyń krwionośnych, a także powoduje wydzielanie aldosteronu przez nadnercza. Sól i płyny zatrzymują się w organizmie pod wpływem aldosteronu.

Inhibitory ACE blokują enzym konwertujący angiotensynę, w wyniku czego angiotensyna II nie jest wytwarzana. Mogą wzmacniać działanie, zmniejszając zdolność organizmu do wytwarzania aldosteronu, gdy zmniejszony jest poziom soli i wody.

Skuteczność inhibitorów ACE w leczeniu nadciśnienia

Inhibitory ACE są z powodzeniem stosowane w leczeniu nadciśnienia od ponad 30 lat. W badaniu z 1999 roku oceniano wpływ inhibitora ACE, kaptoprilu, na obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem w porównaniu z lekami moczopędnymi i beta-blokerami. Nie stwierdzono różnic pomiędzy tymi lekami pod względem zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, jednak kaptopril był istotnie skuteczniejszy w zapobieganiu rozwojowi powikłań u pacjentów chorych na cukrzycę.

Przeczytaj o leczeniu chorób związanych z nadciśnieniem:

Obejrzyj także film o leczeniu choroby wieńcowej i dławicy piersiowej.

Wyniki badania STOP-Hypertension-2 (2000) również wykazały, że inhibitory ACE nie są gorsze od leków moczopędnych, beta-blokerów itp. w zapobieganiu powikłaniom ze strony układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem.

Inhibitory ACE znacząco zmniejszają śmiertelność pacjentów, ryzyko udaru mózgu, zawału serca, wszelkich powikłań sercowo-naczyniowych oraz niewydolności serca jako przyczyny hospitalizacji lub śmierci. Potwierdziły to także wyniki europejskiego badania z 2003 roku, które wykazało przewagę inhibitorów ACE w połączeniu z antagonistami wapnia w porównaniu z połączeniem beta-blokera w zapobieganiu zdarzeniom sercowym i mózgowym. Pozytywny wpływ inhibitorów ACE na pacjentów przekroczył oczekiwany efekt samego obniżenia ciśnienia krwi.

Inhibitory ACE, obok blokerów receptora angiotensyny II, są także najskuteczniejszymi lekami zmniejszającymi ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Klasyfikacja inhibitorów ACE

Inhibitory ACE na swój sposób struktura chemiczna dzielą się na leki zawierające grupy sulfhydrylowe, karboksylowe i fosfinylowe. Mają różne okresy półtrwania, różne sposoby eliminacji z organizmu, inaczej rozpuszczają się w tłuszczach i gromadzą się w tkankach.

Inhibitor ACE - nazwa	Okres półtrwania z organizmu, godziny	Wydalanie przez nerki,%	Dawki standardowe, mg	Dawka w przypadku niewydolności nerek (klirens kreatyny 10-30 ml/min), mg
Inhibitory ACE z grupą sulfhydrylową
Benazepril	11	85	2,5-20, 2 razy dziennie	2,5-10, 2 razy dziennie
Kaptopril	2	95	25-100, 3 razy dziennie	6,25-12,5, 3 razy dziennie
Zofenopryl	4,5	60	7,5-30, 2 razy dziennie	7,5-30, 2 razy dziennie
Inhibitory ACE z grupą karboksylową
Cilazapryl	10	80	1,25, 1 raz dziennie	0,5-2,5, 1 raz dziennie
Enalapryl	11	88	2,5-20, 2 razy dziennie	2,5-20, 2 razy dziennie
Lizynopryl	12	70	2,5-10, 1 raz dziennie	2,5-5, 1 raz dziennie
Peryndopryl	>24	75	5-10, 1 raz dziennie	2, 1 raz dziennie
Chinapril	2-4	75	10-40, raz dziennie	2,5-5, 1 raz dziennie
Ramipril	8-14	85	2,5-10, 1 raz dziennie	1,25-5, 1 raz dziennie
Spirapryl	30-40	50	3-6, 1 raz dziennie	3-6, 1 raz dziennie
Trandolapril	16-24	15	1-4, 1 raz dziennie	0,5-1, 1 raz dziennie
Inhibitory ACE z grupą fosfinylową
Fozynopryl	12	50	10-40, raz dziennie	10-40, raz dziennie

Głównym celem inhibitorów ACE jest enzym konwertujący angiotensynę w osoczu i tkankach krwi. Ponadto ACE w osoczu bierze udział w regulacji reakcji krótkotrwałych, przede wszystkim we wzroście ciśnienia krwi w reakcji na określone zmiany sytuacji zewnętrznej (np. stres). Tkankowy ACE jest niezbędny w powstawaniu długotrwałych reakcji, regulacji szeregu funkcji fizjologicznych (regulacja objętości krwi krążącej, równowagi sodu, potasu itp.). Dlatego ważna cecha Inhibitor ACE to jego zdolność do oddziaływania nie tylko na ACE w osoczu, ale także na ACE w tkankach (w naczyniach krwionośnych, nerkach, sercu). Zdolność ta zależy od stopnia lipofilowości leku, czyli od tego jak dobrze rozpuszcza się on w tłuszczach i przenika do tkanek.

Chociaż u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i dużą aktywnością reninową osocza, podczas długotrwałego leczenia inhibitorami ACE obserwuje się bardziej radykalne obniżenie ciśnienia krwi, korelacja pomiędzy tymi czynnikami nie jest zbyt znacząca. Dlatego inhibitory ACE stosuje się u pacjentów z nadciśnieniem bez uprzedniego pomiaru aktywności reninowej osocza.

Inhibitory ACE mają zalety w następujących przypadkach:

• współistniejąca niewydolność serca;
• bezobjawowa dysfunkcja lewej komory;
• nadciśnienie nerkowo-parenchymalne;
• cukrzyca;
• przerost lewej komory;
• przebyty zawał mięśnia sercowego;
• zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna (w tym jednostronne zwężenie tętnicy nerkowej);
• nefropatia niecukrzycowa;
• miażdżyca tętnic szyjnych;
• białkomocz/mikroalbuminuria
• migotanie przedsionków;
• syndrom metabliczny.

Zaleta inhibitorów ACE polega nie tyle na ich szczególnym działaniu obniżającym ciśnienie krwi, ile na unikalnych cechach ochrony narządów wewnętrznych pacjenta: korzystnym działaniu na mięsień sercowy, ściany naczyń oporowych mózgu i nerek itp. Obecnie mamy Przejdźmy do charakterystyki tych efektów.

Jak inhibitory ACE chronią serce

Przerost mięśnia sercowego i ścian naczyń krwionośnych jest przejawem strukturalnej adaptacji serca i naczyń krwionośnych do wysokiego ciśnienia krwi. Jak wielokrotnie podkreślano, przerost lewej komory serca jest najpoważniejszą konsekwencją nadciśnienia tętniczego. Przyczynia się do wystąpienia dysfunkcji rozkurczowej, a następnie skurczowej lewej komory, rozwoju niebezpiecznych arytmii, postępu miażdżycy naczyń wieńcowych i zastoinowej niewydolności serca. W oparciu o 1 mm Hg. Sztuka. obniżone ciśnienie krwi Inhibitory ACE zmniejszają masę mięśniową lewej komory 2 razy intensywniej w porównaniu do innych leków od nadciśnienia. Podczas leczenia nadciśnienia tymi lekami następuje poprawa funkcji rozkurczowej lewej komory, zmniejszenie stopnia jej przerostu i zwiększenie przepływu wieńcowego.

Hormon angiotensyna II wzmaga wzrost komórek. Hamując ten proces, inhibitory ACE pomagają zapobiegać lub hamować przebudowę i rozwój przerostu mięśnia sercowego i mięśni naczyniowych. Realizując przeciwniedokrwienne działanie inhibitorów ACE, ważne jest również zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zmniejszenie objętości jam serca i poprawa funkcji rozkurczowej lewej komory serca.

Obejrzyj także wideo.

Jak inhibitory ACE chronią nerki

Najważniejszym pytaniem, na które odpowiedź decyduje o decyzji lekarza o zastosowaniu inhibitorów ACE u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, jest ich wpływ na czynność nerek. Można więc tak twierdzić Spośród leków na ciśnienie krwi, inhibitory ACE zapewniają najlepszą ochronę nerek. Z jednej strony około 18% chorych na nadciśnienie umiera z powodu niewydolności nerek, która rozwija się w wyniku podwyższonego ciśnienia krwi. Z drugiej strony u znacznej liczby pacjentów z przewlekłą chorobą nerek rozwija się objawowe nadciśnienie tętnicze. Uważa się, że w obu przypadkach następuje wzrost aktywności lokalnego układu renina-angiotensyna. Prowadzi to do uszkodzenia nerek i ich stopniowego zniszczenia.

Amerykański Wspólny Narodowy Komitet ds. Nadciśnienia Tętniczego (2003) oraz Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia i Kardiologii (2007) zalecają przepisywanie inhibitorów ACE pacjentom z nadciśnieniem tętniczym i choroby przewlekłe nerek, aby spowolnić postęp niewydolności nerek i obniżyć ciśnienie krwi. Szereg badań wykazało wysoką skuteczność inhibitorów ACE w zmniejszaniu częstości powikłań u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu ze stwardnieniem nerek cukrzycowym.

Inhibitory ACE najlepiej chronią nerki u pacjentów ze znacznym wydalaniem białka z moczem (białkomocz powyżej 3 g/dobę). Obecnie uważa się, że głównym mechanizmem renoprotekcyjnego działania inhibitorów ACE jest ich wpływ na czynniki wzrostu tkanki nerkowej aktywowane przez angiotensynę II.

Ustalono, że długotrwałe leczenie tymi lekami poprawia czynność nerek u wielu pacjentów z objawami przewlekłej niewydolności nerek, jeśli nie następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi. Jednocześnie podczas leczenia inhibitorami ACE można czasami zaobserwować odwracalne pogorszenie czynności nerek: wzrost stężenia kreatyniny w osoczu, w zależności od wyeliminowania wpływu angiotensyny-2 na odprowadzające tętniczki nerkowe, które utrzymują wysokie ciśnienie filtracyjne . Warto w tym miejscu zaznaczyć, że przy jednostronnym zwężeniu tętnicy nerkowej inhibitory ACE mogą pogłębiać zaburzenia po stronie zajętej, jednak nie towarzyszy temu wzrost stężenia kreatyniny ani mocznika w osoczu, o ile druga nerka funkcjonuje prawidłowo.

W przypadku nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (tj. choroby spowodowanej uszkodzeniem naczyń nerkowych) u większości pacjentów inhibitory ACE w połączeniu z lekiem moczopędnym są dość skuteczne w kontrolowaniu ciśnienia krwi. Opisano wprawdzie pojedyncze przypadki rozwoju ciężkiej niewydolności nerek u pacjentów, którzy mieli jedną nerkę. Inne leki rozszerzające naczynia krwionośne (leki rozszerzające naczynia) mogą również powodować ten sam efekt.

Zastosowanie inhibitorów ACE w ramach skojarzonej terapii lekowej nadciśnienia tętniczego

Dla lekarzy i pacjentów przydatna jest informacja o możliwościach skojarzonej terapii nadciśnienia tętniczego z inhibitorami ACE i innymi lekami na nadciśnienie. Połączenie inhibitora ACE z lekiem moczopędnym W większości przypadków zapewnia szybkie osiągnięcie poziomu ciśnienia krwi zbliżonego do normy. Należy wziąć pod uwagę, że leki moczopędne, zmniejszając objętość krążącego osocza krwi i ciśnienie krwi, przesuwają regulację ciśnienia z tzw. zależności od objętości Na na zwężający naczynia mechanizm renina-angiotensyna, na który wpływają inhibitory ACE. Czasami prowadzi to do nadmiernego obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i ciśnienia perfuzji nerek (dopływu krwi przez nerki) z pogorszeniem czynności nerek. U pacjentów, u których występują już takie zaburzenia, należy zachować ostrożność stosując leki moczopędne w skojarzeniu z inhibitorami ACE.

Wyraźny efekt synergistyczny, porównywalny z działaniem leków moczopędnych, zapewniają antagoniści wapnia przepisywani razem z inhibitorami ACE. Dlatego zamiast leków moczopędnych można przepisać antagonistów wapnia, jeśli te ostatnie są przeciwwskazane. Podobnie jak inhibitory ACE, antagoniści wapnia zwiększają rozciągliwość dużych tętnic, co jest szczególnie ważne u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem.

Terapia inhibitorami ACE jako jedyna metoda leczenia nadciśnienia daje dobre rezultaty u 40-50% pacjentów, a być może nawet u 64% pacjentów z łagodną do umiarkowanej postacią choroby (ciśnienie rozkurczowe od 95 do 114 mm Hg). Wskaźnik ten jest gorszy niż w przypadku leczenia tych samych pacjentów antagonistami wapnia lub lekami moczopędnymi. Należy pamiętać, że pacjenci z hiporeninową postacią nadciśnienia tętniczego oraz osoby w podeszłym wieku są mniej wrażliwe na inhibitory ACE. U takich osób, a także u pacjentów w III stadium choroby z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, czasami przechodzącym w nowotwór, należy zalecić leczenie skojarzone inhibitorami ACE z lekiem moczopędnym, antagonistą wapnia lub beta-blokerem.

Połączenie kaptoprilu i leku moczopędnego, przepisywane w regularnych odstępach czasu, jest często niezwykle skuteczne, tj. ciśnienie krwi spada prawie do prawie normalny poziom. Dzięki tej kombinacji leków często możliwe jest osiągnięcie całkowitej kontroli ciśnienia krwi u ciężko chorych pacjentów. Łącząc inhibitory ACE z lekiem moczopędnym lub antagonistą wapnia, normalizację ciśnienia krwi osiąga się u ponad 80% pacjentów z zaawansowanym nadciśnieniem tętniczym.

»» nr 1 1999 PROFESOR Y.N. CZERNOW, KIEROWNIK WYDZIAŁU FARMAKOLOGII KLINICZNEJ Z KURSEM AKADEMII MEDYCZNEJ WORONEŻA IM. N.N. BURDENKO

GA BATISHCHEVA, KIEROWNIK KURSU FARMAKOLOGII KLINICZNEJ, KANDYDAT NAUK MEDYCZNYCH

PROFESOR W.M. PROVOTOROV, DYREKTOR WYDZIAŁU TERAPII WYDZIAŁU, ZWYCIĘZCA NAGRODY RADY MINISTRÓW ZSRR

S.Yu. Czernow, absolwent, WYDZIAŁ TERAPII WYDZIAŁÓW

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) to grupa leków, których stosowanie od początku lat 70. XX wieku pozwoliło osiągnąć pewne sukcesy w leczeniu pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego.

Obecnie stosuje się około 50 leków z grupy inhibitorów ACE. Doświadczenia w ich stosowaniu w nadciśnieniu tętniczym, niewydolności serca, chorobie niedokrwiennej serca i nefrologii cukrzycowej rodzą jednocześnie pytania związane z optymalizacją farmakoterapii. Przede wszystkim jest to określenie charakterystyki indywidualnej reakcji na przyjmowanie inhibitorów ACE, rokowanie leczenia, jednoznaczne przeciwwskazania, opracowanie systemu monitorowania efektów farmakodynamicznych oraz określenie kryteriów odstawienia.

Działanie farmakologiczne inhibitorów ACE wynika z ich wpływu na stan funkcjonalny układu renina-angiotensyna-aldosteron. Jednocześnie inhibitory ACE mają niezbędną strukturę, która pozwala im oddziaływać z atomem cynku w cząsteczce enzymu konwertującego angiotensynę. Towarzyszy temu inaktywacja i tłumienie aktywności krążącego (osocza) i tkankowego (lokalnego) układu angiotensyny.

Leki z tej grupy różnią się nasileniem i czasem trwania działania hamującego na enzym konwertujący angiotensynę I: w szczególności ramipril w organizmie przekształca się w aktywny metabolit - ramiprylat, którego powinowactwo do enzymu konwertującego angiotensynę I jest 42 razy większa, a kompleks ramipril-enzym jest 72 razy bardziej stabilny niż enzym kaptopril.

Powinowactwo aktywnego metabolitu chinaprylu, chinaprylatu, do enzymu konwertującego angiotensynę I jest 30–300 razy większe niż w przypadku lizynoprylu, ramiprylatu czy fozynoprylatu.

Hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I jest zależne od dawki. W szczególności peryndopryl w dawce 2 mg hamuje enzym konwertujący angiotensynę I o 80% w szczycie działania i o 60% po 24 godzinach. Po zwiększeniu dawki peryndoprylu do 8 mg jego zdolność hamująca wzrasta odpowiednio do 95% i 75%.

Blokada miejscowej produkcji angiotensyny II może zależeć od stopnia wnikania leków do tkanek - inhibitory ACE, które są silnie lipofilowe, łatwiej przenikają do tkanek i hamują aktywność enzymu konwertującego angiotensynę I.

Badając zdolność inhibitorów ACE do hamowania enzymu konwertującego angiotensynę I w tkankach płuc, serca, nerek, nadnerczy i aorty, stwierdzono, że trandalopryl, ramipryl i peryndopryl przewyższają enalaprylem pod względem zdolności do zmniejszania powstawanie angiotensyny II w tkankach tych narządów.

Według M. Ondettiego (1988) najwyższy wskaźnik lipofilności występuje dla aktywnego metabolitu chinaprylu, chinaprylu, w porównaniu z enalaprylatem, ramiprylatem i peryndoprylatem. W tym przypadku chinaprylat hamuje aktywność enzymu konwertującego angiotensynę I w osoczu, płucach, nerkach i sercu, nie zmieniając aktywności enzymu konwertującego angiotensynę I w mózgu i jądrach.

Inny inhibitor ACE, peryndopryl (lub jego aktywna postać), przenika przez barierę krew-mózg, zmniejszając aktywność ACE w mózgu.

Farmakologiczne działanie inhibitorów ACE, powodując hamowanie konwersji angiotensyny I do czynnej zwężającej naczynia angiotensyny II, prowadzi do obniżenia poziomu angiotensyny II w osoczu wraz ze zmniejszeniem uwalniania noradrenaliny z zakończeń presynaptycznych włókien nerwowych współczulnych .

Blokada działania angiotensyny II ogranicza uwalnianie wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej, co zmniejsza reakcję zwężającą naczynia krwionośne komórek mięśni gładkich.

Podczas leczenia inhibitorami ACE równowaga związków wazoaktywnych zmienia się na korzyść substancji biologicznie czynnych o działaniu rozszerzającym naczynia, co osiąga się poprzez ograniczenie aktywności kininazy identycznej z ACE i zwiększenie poziomu bradykininy.

Wpływ bradykininy na receptory bradykininy śródbłonka naczyń sprzyja uwalnianiu zależnego od śródbłonka czynnika rozkurczającego – tlenku azotu i prostaglandyn rozszerzających naczynia (prostaglandyna E2, prostacyklina).

W mechanizmie hipotensyjnego działania inhibitorów ACE istotne jest zmniejszenie wytwarzania i uwalniania aldosteronu z nadnerczy, co wpływa na regulację gospodarki potasowo-sodowej i zawartości płynów w organizmie. To działanie inhibitorów ACE prowadzi do zmniejszenia gromadzenia się sodu w komórkach mięśni gładkich naczyń i ograniczenia nadmiernego zwężenia naczyń, co jest szczególnie widoczne w nadciśnieniu tętniczym zależnym od soli.

Biorąc pod uwagę, że zawartość ACE w śródbłonku naczyń jest znacznie wyższa niż jego ilość w krwi krążącej, przyjmuje się, że głównym miejscem stosowania inhibitorów ACE jest śródbłonek naczyń. Terapia kursowa lekami z tej grupy powoduje zmiany strukturalneściana tętnic: zmniejszenie przerostu komórek mięśni gładkich przy jednoczesnym ograniczeniu ilości nadmiaru kolagenu. Znacząco zwiększa się światło tętnic obwodowych, przerost błony mięśniowej tętnic i tętniczek ulega odwrotnemu rozwojowi, co wiąże się z hamowaniem migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich, ze zmniejszeniem tworzenia się endoteliny w śródbłonku naczyń, co wpływa na produkcję śródbłonkowego czynnika wzrostu.

Działanie tkankowe inhibitorów ACE objawia się zmniejszeniem przerostu mięśnia sercowego ze zmianą stosunku miocytów i kolagenu na korzyść miocytów.

Obserwacje kliniczne wykazały, że działanie rozszerzające naczynia krwionośne inhibitorów ACE może objawiać się w różnych układach naczyniowych na poziomie tętniczek, żyłek i naczyń mikrokrążenia.

Możliwość redukcji opór naczyniowy w krążeniu płucnym, w układzie przepływu wrotnego, regionalnym krążeniu krwi w nerkach.

Podczas przyjmowania kaptoprylu i ramiprylu zaobserwowano zwiększenie średnicy dużych tętnic obwodowych (z 13% do 21%). W tym przypadku ramipril spowodował wyraźne zwiększenie objętościowej prędkości przepływu krwi. Poprawa funkcji śródbłonka naczynia wieńcowe wskazany do długoterminowej, 6-miesięcznej recepty chinaprylu.

Ogólnoustrojowe działanie hipotensyjne leków z tej grupy objawia się obniżeniem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi przy jednoczesnym przywróceniu chronostruktury dobowego ciśnienia krwi.

Badania kliniczne wykazały, że pojedyncza dawka dobowa enalaprylu (Ednit) prowadzi do poprawy w całodobowym monitorowaniu ciśnienia krwi. Podczas farmakoterapii ramiprylem skurczowe ciśnienie krwi zmniejsza się głównie w ciągu dnia, a rozkurczowe ciśnienie krwi zarówno w dzień, jak i w nocy. Leczenie moeksiprylem u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym powoduje obniżenie średniego dobowego ciśnienia krwi bez zmiany charakteru krzywej ciśnienia krwi i zmienności rytmu serca. W tym przypadku działanie leku jest bardziej wyraźne w ciągu dnia.

Ważne jest, aby im większe powinowactwo leku do ACE, tym niższa jego dawka terapeutyczna, tym dłuższe działanie hipotensyjne i mniejsze wahania ciśnienia krwi w ciągu dnia.

Inhibitor ACE krótkie aktorstwo kaptopril działa przeciwnadciśnieniowo w ciągu pierwszej godziny po podaniu, a całkowity czas działania leku wynosi 6 godzin. Maksymalną chronowrażliwość na kaptopril (Capoten) wykryto w godzinach porannych, południowych i wczesnych wieczornych.

Ze względu na szybki rozwój działania hipotensyjnego, kaptopril może być stosowany jako środek łagodzący kryzysy nadciśnieniowe. W tym przypadku działanie leku pojawia się po 5-7 minutach, a spadek ciśnienia krwi po 15 minutach.

W przeciwieństwie do kaptoprylu, inhibitory ACE drugiej generacji działają przeciwnadciśnieniowo do 24 godzin. Maksymalne działanie enalaprylu obserwuje się po 4-6 godzinach, lizynoprylu po 4-10 godzinach, chinaprylu po 2-4 godzinach od podania.

Stwierdzono indywidualną cechę reakcji ciśnienia krwi podczas przepisywania inhibitorów ACE pacjentom z niewydolnością serca: w trakcie trzymiesięcznej terapii obserwowano dodatnią dynamikę dobowego ciśnienia krwi u pacjentów z niewydolnością serca z nadciśnieniem tętniczym, natomiast podczas farmakoterapii u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego nie zaobserwowano istotnych zmian w dobowym profilu ciśnienia krwi.

Indywidualna reakcja ciśnienia krwi na podawanie inhibitorów ACE u pacjentów nadciśnienie tętnicze może zależeć od poziomu dobowego wydzielania aldosteronu, adrenaliny, noradrenaliny.

Hipotensyjne działanie enalaprylu (Renitec) jest bardziej wyraźne u pacjentów z wysokim poziomem wydalania aldosteronu, adrenaliny, noradrenaliny ze zmniejszeniem stężenia aldosteronu i sodu w osoczu krwi. Natomiast u pacjentów bez efektu hipotensyjnego poziom hormonów we krwi i moczu na koniec dwóch tygodni leczenia nie różnił się istotnie od poziomu wyjściowego, a nawet zmniejszyło się wydalanie sodu z moczem. Stwierdzono także niewystarczające działanie hipotensyjne inhibitorów ACE u pacjentów ze zwiększonym wskaźnikiem masy ciała, w tych przypadkach konieczne jest stosowanie większych dawek leków.

Zakłada się, że przy niskim wchłanianiu zwrotnym sodu i wysokim stężeniu krążącej reniny stopień hipotensyjnego działania inhibitorów ACE powinien być większy, ponieważ w tym przypadku zmniejszenie zwężenia naczyń obwodowych wiąże się ze zmniejszeniem tworzenia krążącej angiotensyny II.

Wpływ inhibitorów ACE na układ sercowo-naczyniowy, wraz ze zmniejszeniem napięcia tętniczek, obejmuje działanie rozszerzające żyły z redystrybucją krwi do naczyń kończyn dolnych. W takim przypadku pacjenci mogą mieć zwiększoną reakcję na test ortostatyczny z pojawieniem się niedociśnienia ortostatycznego.

Spadek ogólnoustrojowego ciśnienia krwi wraz ze zmniejszeniem obciążenia następczego, jednocześnie ze zmniejszeniem powrotu żylnego krwi do serca, powoduje zmniejszenie ciśnienia napełniania komór. Kardioprotekcyjne działanie inhibitorów ACE wynika także z ich wpływu na lokalny układ renina-angiotensyna, wpływając na przerost, rozszerzenie, przebudowę mięśnia sercowego, a także na strukturę ściany naczyń wieńcowych.

Inhibitory ACE zwiększają rezerwę wieńcową poprzez zmniejszenie przerostu warstwy przyśrodkowej śródściennych tętnic wieńcowych, a terapia kaptoprylem poprawia właściwości relaksacyjne mięśnia sercowego, zmniejszając hipoperfuzję mięśnia sercowego podczas próby wstrzyknięcia dipirydamolu (na podstawie wyników scyntygrafii obciążeniowej mięśnia sercowego).

Podawanie inhibitorów ACE pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca (CHF) zwiększa szybkość i siłę skurczu warstw podendo- i podnasierdziowych, zwiększając tempo wczesnorozkurczowego napełniania lewej komory, co sprzyja zwiększeniu tolerancji wysiłku.

Trandalopryl (hopten) w leczeniu chorych z CHF nie tylko poprawia parametry hemodynamiczne, ale także zmniejsza asynchronię i zwiększa wrażliwość na nitroglicerynę.

Istnieją dowody na korzystniejszy przebieg przebudowy u pacjentów leczonych inhibitorami ACE w ciągu pierwszych 24 godzin po zawale mięśnia sercowego.

Badania kliniczne wykazały, że enalapryl (Ednit) po 16 tygodniach terapii, wraz ze spadkiem średniego dobowego ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, pomaga zmniejszyć masę mięśnia lewej komory.

Inhibitory ACE to jedyna grupa leków, o której wiadomo, że mogą poprawić rokowanie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca: według 32 randomizowanych badań stosowanie inhibitorów ACE zmniejsza śmiertelność średnio o 23% i zmniejsza całkowitą śmiertelność liczba hospitalizacji z powodu zdekompensowanej CHF o 35% Badania porównawcze wykazały przewagę terapii inhibitorami ACE (enalapryl) w porównaniu z farmakoterapią digoksyną. Ponadto stosowanie inhibitorów ACE dla leczenie CHF pozwala osiągnąć pozytywną dynamikę stanu przy wcześniejszej nieskutecznej terapii.

Zastosowanie ramiprylu, enalaprylu we wczesnych stadiach niewydolności serca eliminuje dysfunkcję rozkurczową mięśnia sercowego w wyniku okresu wczesnego napełniania, przyczyniając się do zachowania funkcji lewej komory podczas długotrwałego stosowania.

Długotrwała terapia inhibitorami ACE poprawia czynność skurczową mięśnia sercowego, znacznie zmniejszając objętość końcoworozkurczową i końcowoskurczową wraz ze wzrostem rzut serca i frakcje wyrzutowe. Jednocześnie odnotowano korektę patologicznej asynchronii mięśnia sercowego prawej i lewej komory.

Inhibitory ACE stosowane są u pacjentów z akromegalią w celu eliminacji hipersomatotropinemii przed i po leczeniu radykalnym, gdyż wykazano możliwość ustąpienia przerostu lewej komory.

Zastosowanie kaptoprylu umożliwia zwiększenie skuteczności kardiomioplastyki elektrostymulacyjnej u pacjentów z ciężką niewydolnością serca w długotrwałej obserwacji – po 6-12 miesiącach, prowadząc do zmniejszenia przejściowych i stabilnych zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego. Ocena indywidualnej reakcji pacjentów na stosowanie inhibitorów ACE pozwoliła stwierdzić, że wpływ na ustąpienie przerostu lewej komory jest tym większy, im większa jest początkowa masa mięśnia sercowego, a skuteczność stosowania inhibitorów ACE w klasie CHF II-III jest najbardziej widoczna u pacjentów z początkowo niską frakcją wyrzutową.

Klinicznie interesujące jest to, że w leczeniu przewlekłej choroby płuc serca zastosowanie inhibitorów ACE (Prestarium in dzienna dawka 2-4 mg) jest również bardziej skuteczny u pacjentów z początkowo zwiększonymi rozmiarami prawego przedsionka i prawej komory z hipokinetycznym typem hemodynamiki.

Poprawę funkcji kurczliwej mięśnia sercowego prawego serca, wraz ze spadkiem ciśnienia w tętnicy płucnej, obserwuje się podczas przyjmowania kaptoprilu, Prestarium, ramiprylu, lizynoprylu. Znaczna poprawa kurczliwość mięśnia sercowego prawego serca towarzyszy poprawa funkcji oddychania zewnętrznego wraz ze wzrostem wartości testu Tiffno.

Sześciomiesięczne stosowanie peryndoprylu u pacjentów z CHF poprawia drożność oskrzeli dużych, średnich i małych. Jednocześnie wzrost drożności małych oskrzeli jest bardziej wyraźny u pacjentów palących.

Autorzy wiążą dodatnią dynamikę funkcji oddychania zewnętrznego w leczeniu CHF u pacjentów z reumatyczną chorobą serca ze zmniejszeniem zastoju żylnego w krążeniu płucnym w wyniku zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego.

Istnieją dowody na to, że inhibitory ACE mogą zmniejszać hipoksyczne zwężenie naczyń, jednak występowanie drażniącego kaszlu, jako jednego ze skutków ubocznych, może ograniczać ich stosowanie.

Ponadto, podczas przyjmowania inhibitorów ACE, w niektórych przypadkach pacjenci z patologią oskrzelowo-płucną mogą pogorszyć przebieg choroby.

Leczenie nadciśnienia tętniczego enalaprylem u pacjentów ze współistniejącym zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli może zwiększyć niedrożność oskrzeli środkowych i małych, co częściowo wynika z braku równowagi cholinergicznej, a stosowanie Prestarium u pacjentów z hiperkinetycznym typem hemodynamiki może zwiększać ciśnienie w oskrzelach tętnica płucna.

Podczas klinicznego stosowania inhibitorów ACE należy również wziąć pod uwagę stan czynności nerek, ponieważ w nerkach obecne są wszystkie składniki tkankowego układu renina-angiotensyna oraz zmniejszenie tworzenia krążącej i lokalnej angiotensyny II z zmniejszenie napięcia tętniczek odprowadzających wpływa na szybkość filtracji kłębuszkowej.

Nefroprotekcyjne działanie inhibitorów ACE wykazano w leczeniu pacjentów z nefropatią cukrzycową, pshertensją tętniczą, kłębuszkowym zapaleniem nerek, toczniowym zapaleniem nerek i twardziną skóry.

Przy przepisywaniu inhibitorów ACE ważne jest korygujące działanie leków na poziom nadciśnienia ogólnoustrojowego i kłębuszkowego, a także czas utrzymywania się działania przeciwbiałkowego po ich odstawieniu. Efekt ten może utrzymywać się do 6 miesięcy, co warunkuje konieczność powtarzania cyklu farmakoterapii inhibitorami ACE przynajmniej dwa razy w roku.

Obserwacje kliniczne uzasadniają potrzebę wstępnego monitorowania stanu czynnościowej rezerwy nerek (FRR) i określenia obecności mikroalbuminurii przy przepisywaniu inhibitorów ACE. Farmakoterapia jest prognostycznie niekorzystna, jeśli u pacjenta występuje obniżona FPR, a w moczu wykrywane są nerkowe izoenzymy esteraz węglowych, co wskazuje na niedokrwienie kanalików proksymalnych nerek.

Inhibitory ACE należy przepisywać ostrożnie pacjentom ze zmniejszoną FPR i normoalbuminurią, co wskazuje, że nerki pracują w warunkach dużego gradientu wewnątrzkłębuszkowego ciśnienia hydrostatycznego, a zmniejszenie ciśnienia ogólnoustrojowego i kłębuszkowego podczas stosowania inhibitorów ACE u tych pacjentów może powodować pogorszenie perfuzji nerek.

Istnieje pogląd, że podawanie inhibitorów ACE nie jest wskazane w zapobieganiu rozwojowi nefropatii cukrzycowej, ponieważ u pacjentów z zachowanym AF i normoalbuminurią podawanie leków z tej grupy może prowadzić do hiperfiltracji i pogorszenia stan funkcjonalny nerka

Alternatywą może być zastosowanie inhibitorów ACE w leczeniu zwężenia naczyń naczyniowo-nerkowych interwencja chirurgiczna w przypadku jednostronnego zwężenia, któremu towarzyszy nadciśnienie reninozależne.

W przypadku obustronnego zwężenia wyklucza się podawanie inhibitorów ACE ze względu na ryzyko przed- i pokłębuszkowego rozszerzenia naczyń oraz ryzyko krytycznego zmniejszenia miejscowego przepływu krwi przez nerki.

Stwierdzono także wpływ inhibitorów ACE na stan regionalnego krążenia krwi w odniesieniu do przepływu wrotnego. W szczególności terapia kaptoprylem, enalaprylem, peryndoprylem u pacjentów z gastropatią wrotną prowadzi do zmniejszenia wrażliwości i krwawienia błony śluzowej wraz z zanikiem nadżerek i owrzodzeń.

Inhibitory ACE mogą wpływać na stan mikrokrążenia: przebieg leczenia kaptoprylem ogranicza objawy zastoju żylnego poprzez zmniejszenie średnicy żył i wzrost stosunku tętniczo-żylnego do 1:3. Jednocześnie wraz z przyspieszeniem przepływu krwi ujawniło się pozytywne działanie hemoreologiczne kaptoprilu (tensiominy): zmniejszenie agregacji wewnątrznaczyniowej ze znacznym zmniejszeniem agregacji indukowanej ADP, zmniejszenie poziomu rozpuszczalnego monomeru fibryny kompleksy, fibrynogen-produkty degradacji fibryny.

Po 6 miesiącach stosowania peryndoprylu stwierdzono także wzrost aktywności fibrynolitycznej krwi. Przebieg terapii Prestarium w dawce dobowej 4 mg wpływa na osoczowe i naczyniowo-płytkowe elementy hemostazy, zmniejszając aktywność czynnika von Willebranda, a krótkotrwałe stosowanie enalaprylu u zdrowych osób ogranicza zmiany w hemostazie spowodowane do aktywności fizycznej.

Oprócz pozytywnego wpływu na hemostazę, inhibitory ACE przyczyniają się do normalizacji gospodarki wodnej, w tym zawartości wody wolnej i związanej, jonów potasu i sodu we frakcjach krwi.

Wśród efektów farmakologicznych inhibitorów ACE można zauważyć możliwość wpływu na metabolizm lipidów, węglowodanów i puryn.

Leczenie inhibitorami ACE prowadzi do zmniejszenia insulinooporności i poprawy metabolizmu glukozy, co wiąże się ze wzrostem tworzenia bradykininy i poprawą mikrokrążenia.

Optymalizacja transportu insuliny i glukozy do tkanek przy zwiększonej wrażliwości komórek na insulinę i zwiększonym wykorzystaniu glukozy pod wpływem farmakoterapii inhibitorami ACE może być tak wyraźna, że ​​wymaga kontroli glikemii.

Pozytywny wpływ inhibitorów ACE na metabolizm lipidów u pacjentek z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą, w leczeniu pacjentek z nadciśnieniem pomenopauzalnym, objawia się umiarkowaną tendencją do obniżania poziomu cholesterolu i trójglicerydów przy obniżeniu wskaźnika aterogennego. Inhibitory ACE mogą promować wsparcie metaboliczne (LDG, G-6-PDG) transportu tlenu, aktywując procesy syntezy związków wysokoenergetycznych w erytrocytach.

Inhibitory ACE zwiększają wydalanie moczanów przez nerki, dlatego są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z dną moczanową. Jednak specyfika indywidualnej reakcji na ich stosowanie u poszczególnych pacjentów może prowadzić do powstawania kamieni dny moczanowej.

Reakcje interakcji leków pomiędzy inhibitorami ACE nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane. Nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego zaobserwowano w przypadku łączenia inhibitorów ACE z hipotiazydem, w schemacie trójskładnikowym: Corinfar-retard + kordanum + kaptopril, z terapią skojarzoną: enalapryl + beta-blokery lub w skojarzeniu z antagonistami wapnia II generacji (isradypina, amlodypina). ).

Jednoczesnemu podaniu enalaprylu i losartanu towarzyszy zmniejszenie aktywności peptydu natriuretycznego (o 17,8%) i endoteliny (o 24,4%).

W okresie poszpitalnym po zawale mięśnia sercowego najskuteczniejsza jest terapia skojarzona enalaprylem w skojarzeniu z beta-blokerami w celu ograniczenia postępu niewydolności serca.

Połączenie kapotenu z amiodaronem może zwiększyć działanie przeciwarytmiczne do 93,8%, podczas gdy „skoki” częstoskurczu komorowego znikają, a częstotliwość dodatkowych skurczów komorowych jest znacznie zmniejszona.

Mówiąc o niepożądanych reakcjach interakcji leków z inhibitorami ACE, należy zauważyć, że wraz z lekami litowymi i potasowymi efekt uboczny Inhibitory ACE można wzmocnić cytostatykami i interferonem, których połączenie zwiększa częstość występowania neutropenii i agranulocytozy.

Terapia NLPZ, która poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn prowadzi do zwężenia tętniczki doprowadzającej w nerkach, w połączeniu z inhibitorami ACE, które eliminują zwężenie tętniczki odprowadzającej, pogarsza filtrację kłębuszkową i prowadzi do upośledzenia funkcji nerek.

Skutki uboczne inhibitorów ACE obejmują kaszel (0,7-25%), obrzęk naczynioruchowy (0,1-0,2%), wysypka na skórze(1-5%), zaburzenia smaku i zespół „spalonego języka” (0,1-0,3%).

Niedobór cynku związany z patologią wątroby predysponuje do zaburzeń smaku podczas farmakoterapii inhibitorami ACE.

Działaniami niepożądanymi są często osłabienie, nudności, zawroty głowy i zaparcia, ale nie stanowią one powodu do odstawienia leku, a dostosowanie dawki i poziomu ciśnienia krwi może wyeliminować te zjawiska.

Niedociśnienie tętnicze po przyjęciu pierwszej dawki obserwuje się u 10% pacjentów, szczególnie w przypadku CHF, jednak w przypadku farmakoterapii peryndoprylem nie ma hipotensyjnego działania pierwszej dawki.

Występowanie białkomoczu po podaniu inhibitorów ACE obserwuje się u 3,5% pacjentów przyjmujących kaptopril, u 0,72% pacjentów otrzymujących moexipril i u 1,4% pacjentów przyjmujących enalapryl, co zwykle wiąże się ze spadkiem ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego. Lekiem z wyboru jest spirapril, który nie powoduje zmiany stężenia kreatyniny nawet przy klirensie mniejszym niż 30 ml/min. Rzadkie działania niepożądane inhibitorów ACE obejmują neutropenię i agranulocytozę. Opisano przypadki niedokrwistości aplastycznej występujące po zażyciu lizynoprylu.

Inhibitory ACE są przeciwwskazane w czasie ciąży, ponieważ prowadzą do braku płynu owodniowego, niedokrwistości noworodkowej i hipoplazji płuc u płodu. W pierwszych trzech miesiącach ciąży możliwe jest działanie toksyczne na płód.

Możliwość wystąpienia wad nerek po podaniu enalaprylu w okresie noworodkowym została udowodniona eksperymentalnie.

Podczas klinicznego stosowania inhibitorów ACE należy wziąć pod uwagę farmakokinetykę. Zatem przepisując leki drugiej generacji (proleki) pacjentom ze współistniejącą patologią wątroby, wydłuża się czas, w którym stężenie leku w osoczu osiąga maksimum.

Stwierdzono związek pomiędzy metabolizmem oksydacyjnym a nasileniem nadciśnieniowego działania inhibitorów ACE. Jednocześnie miesięczny cykl farmakoterapii enalaprylem nie daje efektu u 45% pacjentów, którzy są „powolnymi utleniaczami”.

Wśród licznych pytań dotyczących stosowania inhibitorów ACE nie do końca jasna jest taktyka odstawienia leku, co wiąże się ze zwiększeniem aktywności reninowej osocza podczas farmakoterapii inhibitorami ACE i możliwością wystąpienia zespołu odstawiennego.

Aspekt profilaktycznego podawania inhibitorów ACE u osób z chorobą uwarunkowaną genetycznie zwiększona aktywność ACE, ponieważ uważa się, że osoby te są w grupie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.

Ustalenie kryteriów przewidywania skuteczności terapii inhibitorami ACE jest trudnym zadaniem, co jest szczególnie ważne w przypadku leków drugiej generacji, których zastosowanie kliniczne pozwala ocenić efekt nie wcześniej niż po 4 tygodniach terapii. Biorąc pod uwagę wysoki koszt leków drugiej generacji, ma to również znaczenie społeczno-gospodarcze.

Dalsze badania są obiecujące działanie farmakologiczne Inhibitory ACE w związku z oznaczaniem wskaźników peroksydacji lipidów, stanu układu antyoksydacyjnego oraz poziomu eikozanoidów w organizmie.

Podsumowując, można stwierdzić, że problem skutecznego stosowania inhibitorów ACE nie został w pełni rozwiązany. Wyjaśnienie indywidualnych cech reakcji na podanie inhibitorów ACE jest konieczne przy wyborze taktyki przepisywania leków w celu optymalizacji farmakoterapii.

Literatura

1. Aleksandrow A.A. Inhibitory ACE: wiek dorosłości klinicznej. W świecie narkotyków. 1998, 1, s. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. i inne Wpływ długotrwałej terapii inhibitorem ACE enalaprylem (Renitec) na przebieg okresu poszpitalnego ostrego zawału mięśnia sercowego. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1998, 2, s. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. i inne.Wpływ terapii skojarzonej na przebudowę lewej komory serca z nadciśnieniem. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 15.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.E. i inne.Zastosowanie kaptoprilu (acetenu firmy Wockhardt) w leczeniu nadciśnienia i zastoinowej niewydolności serca. Medycyna kliniczna. 1997, 75, 1, s. 1. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Kliniczne zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny Berlipril®5. M. „Wydawnictwo Universum”. 1997, s. 1997 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. i inne Amiodaron i kapoten w leczeniu prognostycznie niebezpiecznych zaburzeń rytmu u chorych na przewlekła awaria krążenie krwi Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Wpływ preparatu Renitec na stan rezerwy czynnościowej nerek u chorych na toczeń rumieniowaty układowy i twardzinę układową. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orłow V.A. Taktyka terapeutyczna jeśli wystąpią działania niepożądane inhibitorów ACE. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 4, s. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. Rola polimorfizmu strukturalnego genu enzymu konwertującego angiotensynę w rozwoju zawału mięśnia sercowego. Medycyna kliniczna. 1997, 75,9, s. 2. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. i wsp. Regresja przerostu lewej komory pod wpływem enalaprylu, inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Kardiologia. 1998, 38, 7, s. 1998. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev V.S. i inne Wpływ inhibitora ACE peryndoprylu na czynność oddechową u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 58.
12. Dityatkov A.E., Tichonow V.A., Evstafiev Yu.A. itp. Zastosowanie ramiprylu w leczeniu nadciśnienie płucne na gruźlicę. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 61.
13. Zonis B.Ya. Terapia hipotensyjna u pacjentów chorych na cukrzycę. Rosyjski dziennik medyczny. 1997, 6, 9, s. 1997 548-553.
14. Ivleva A.Ya. Kliniczne zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny i antagonistów angiotensyny II. M., 1998, za: Miklós, s. 23. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. i inne Skuteczność kaptoprylu (tensiominy) w długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Medycyna radziecka. 1991, 10, s. 1991 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. i inni Doświadczenia długoterminowej terapii pacjentów z zespołem X. Streszczenia V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. i inne Gopten (trandolapril) w leczeniu przewlekłej niewydolności serca u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Archiwum terapeutyczne. 1998, 70, 8, s. 1998. 29-33.
18. Kisly N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. i inne Inhibitory ACE u pacjentów z gastropatią wrotną. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 2, s. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. i wsp. Nadciśnienie tętnicze po menopauzie: leczenie inhibitorem ACE moeksiprylem. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997.4, s. 1997.4 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. i inne Wpływ prestarium na stan hemodynamiczny pacjentów z chorobami przewlekłymi obturacyjne zapalenie oskrzeli. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. i inne Funkcja rozkurczowa lewej komory u pacjentów z niewydolnością serca podczas leczenia inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę ramiprilem i antagonistą receptora angiotensyny II cozaar. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. i inne Skuteczność kliniczna leku Corinfart-retard w połączeniu z kordanem, triampurem, kapotenem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Medycyna kliniczna. 1996, 74, 2, s. 1. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. i wsp. Ocena porównawcza przeciwnadciśnieniowego działania ramiprylu i kaptoprilu przy użyciu 24-godzinnego ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997.3, s. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. i inne Doświadczenia w stosowaniu ramiprylu u pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 2, s. 25-26.
25. Mazur N.A. Uszkodzenia narządów, zaburzenia metaboliczne w nadciśnieniu tętniczym i wpływ na nie leczenia hipotensyjnego. Archiwum terapeutyczne. 1995, 67, 6, s. 1995. 3-5.
26. Malanyina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Wpływ prestarium na hemostazę naczyniowo-płytkową u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. i inne Wpływ peryndoprylu w skojarzeniu z trombolizą na wielkość lewej komory i przebieg kliniczny zawału mięśnia sercowego. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 1, s. 30-31.
28. Moiseev B.S. Inhibitory ACE i nefropatia. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 4, s. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. i inne Aktywność niektórych układów regulacji neurohumoralnej, stan równowagi elektrolitowej i skuteczność kliniczna Reniteku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Archiwum terapeutyczne. 1996, 68, 4, s. 1996. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrusishina T.B., Zakharova V.L. Skuteczność przeciwnadciśnieniowa na podstawie całodobowego monitorowania ciśnienia krwi, bezpieczeństwo stosowania i wpływ inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę na parametry morfofunkcjonalne serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Kardiologia. 1997, 37, 9, s. 1997 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Wpływ nowego inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, moeksiprylu, na rytmy dobowe ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Archiwum terapeutyczne. 1997, 69, 3, s. 1. 58-61.
32. Olbinskaya L.I., Sizova Zh., Tsarkov I. Leczenie przewlekłej niewydolności serca za pomocą inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. Lekarz. 1998, 8, s. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. i inne Wpływ inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, enalaprylu i glikozyd nasercowy digoksyna na przebudowę lewej komory. Kardiologia. 1997, 37, 2, s. 1. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. i inne Zastosowanie kapotenu w leczeniu pacjentów, którzy przeszli kardiomioplastykę elektrostymulacyjną. Kardiologia. 1998, 38, 7, s. 1998. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorotsova I.N., Mordovyan V.F. Zmniejszenie przerostu lewej komory i dynamiki parametrów całodobowego monitorowania ciśnienia krwi pod wpływem ramiprylu u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Archiwum terapeutyczne. 1997, 69, 4, s. 1. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. i inne Cechy ochronnego działania ramiprilu u pacjentów z nadciśnieniem. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 1, s. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Leczenie niewydolności serca u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc. Rosyjski dziennik medyczny. 1997, 3, s. 1. 57-62.
38. Savenkov M.P., Iwanow S.N. Zmiany w funkcji oddychania zewnętrznego u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli podczas stosowania enalaprylu i losartanu. Streszczenia raportów III Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1996, s. 25. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Hemodynamiczne działanie sinoprylu w leczeniu pacjentów z przewlekłym sercem płucnym. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 188.
40. Silorenko B.A., Sopoleva Yu.V. Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, moexipril, w leczeniu nadciśnienia tętniczego u kobiet po menopauzie. Kardiologia. 1997, 37, 6, s. 1. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. Zakres zastosowań klinicznych chinaprylu, inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. Kardiologia. 1998, 3, s. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. i wsp. Farmakokinetyczne podejście do optymalizacji leczenia przeciwnadciśnieniowego enalaprylem. Wszechrosyjski naukowy konf. „Od materia medica do współczesności technologie medyczne". 1998, s. 163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. i inne Skuteczność tensiominy w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. i inne Prestarium w leczeniu nadciśnienia układowego i płucnego u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. i wsp. Zmiany w hemostazie osocza podczas leczenia peryndoprylem u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 4, s. 83-87.
46. ​​​​Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. i inne Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę peryndopryl w leczeniu zastoinowej niewydolności serca. Archiwum terapeutyczne. 1997, 69, 7, s. 1. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. i wsp. Zmiany w dobowym profilu ciśnienia krwi u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca podczas leczenia peryndoprylem, inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę. Archiwum terapeutyczne. 1997, 69, 12, s. 1997 40-43.
48. Tichonow V.P., Turenko E.V. Skuteczność leczenia kapotenem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w zależności od stanu nerek. Streszczenia raportów III Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1996, s. 25. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Stosowanie enalaprylu u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym na podstawie całodobowego monitorowania ciśnienia krwi. Kardiologia. 1997, 37, 10, s. 1997 30-33.
50. Fatenkov V.N., Fatenkov O.V., Shchukin Yu.V. i inne Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę w leczeniu niewydolności serca u pacjentów z chorobą wieńcową. Streszczenia raportów V Rosyjskiego Kongresu Narodowego „Człowiek i medycyna”. Moskwa, 1998, s. 25. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Mechanika oddechowa, wentylacja pęcherzykowa, zależności wentylacja-perfuzja w korekcji niewydolności serca strofantyną i kapotenem. Kazański Dziennik Medyczny. 1995, LXXVI, 6, s. 417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. i inne.Kliniczne, hemodynamiczne i hemoreologiczne działanie kaptoprylu w niewydolności serca. Kardiologia. 1998, 38,5, s. 2. 49-53.
53. Filatova N.P. Zastosowanie peryndoprylu (Prestarium) w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Archiwum terapeutyczne. 1995, 67, 9, s. 1. 81-83.
54. Filatova E.V., Wichert O.A., Rogoza N.M. i wsp. Porównanie wpływu kapotenu (kaptoprilu) i ramiprylu na dobowy profil ciśnienia krwi i hemodynamikę obwodową pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z cukrzycą. Archiwum terapeutyczne. 1996, 68, 5, s. 1. 67-70.
55. Fuks A.R. Wpływ Lomira i Enapa na funkcję rozkurczową lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1997, 1, s. 27-28.
56. Khlynova O.V., Guev A.V., Shchekotov V.V. Dynamika krążenia żylnego i centralnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym podczas leczenia enalaprylem. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. 1998, 1, s. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Taktyka stosowania Renitek (inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę) w leczeniu i zapobieganiu nefropatii cukrzycowej. Medycyna kliniczna. 1995, 73, 3, s. 1. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Wpływ inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę, peryndoprylu, na stan mięśnia sercowego lewej komory u pacjentów z akromegalią po leczeniu radykalnym. Kardiologia. 1998, 38, 6, s. 1. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.X. i wsp. Porównanie skuteczności podjęzykowego stosowania kapotenu i prazosyny w leczeniu przełomów nadciśnieniowych. Medycyna kliniczna. 1995, 73, 2, s. 1. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. i in. Wpływ kaptoprylu na hemodynamikę i gazometrię krwi w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc z nadciśnieniem płucnym. Oddychanie 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Wrażliwość na sól w nadciśnieniu. Renae i implikacje sercowo-naczyniowe. Nadciśnienie 23, 531-550, 1994.
62. Derkx F H M, Tan-Thong L, Wenting G J i in. Asynchroniczne zmiany w wydzielaniu proreniny i reniny po podaniu kaptoprylu u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej. Nadciśnienie 5, 244-256, 1983.
63. Fabris V., Chen V., Pupie V. i in. Hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) w osoczu i tkankach. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, Suppl., 6-13.
64. Gibbons G.H. Funkcja śródbłonka jako wyznacznik funkcji i struktury naczyń: nowy cel terapeutyczny. Am J Cardiol 1997, 79, 5a, 3-8.
65. Glasser Stephen P. Przebieg przebudowy lewej komory w czasie po ostrym zawale mięśnia sercowego. Jestem. J. Cardial, 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. Inhibicja enzymu konwertującego angiotensynę u noworodków u szczurów powoduje trwałe nieprawidłowości w funkcjonowaniu nerek i histologii. Nadciśnienie, 1997, 29, 1, część 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. NIE i niewydolność serca. Clin. Cardiol, 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston CI Tkankowy enzym konwertujący angiotensynę w przeroście, naprawie i przebudowie serca i naczyń. Nadciśnienie, 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C.I., Fabris V., Yamada A. i in. Badania porównawcze hamowania tkanek przez inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. J. Hypertens, 1989, 7, suplement. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. i in. Wewnątrzsercowe wytwarzanie angiotensyny i jej fizjologiczna rola. Circulación, 77, (Suppl.1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. Naczyniowe działanie ochronne inhibitorów SCE i antagonistów wapnia: Podstawy teoretyczne terapii skojarzonej w nadciśnieniu i innych chorobach sercowo-naczyniowych. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G. V. J.; Henry G. P., Macay C. i wsp. Hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę za pomocą chinaprylu poprawia dysfunkcję naczynioruchową śródbłonka u pacjentów z chorobą wieńcową. Badanie TREND. Cyrkulacja, 1996, 94, 258-265.
73. Ja Areavey D., Robertson J.I.S. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i umiarkowane nadciśnienie. Narkotyki, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. Rola wapnia w kontroli napięcia naczyń oceniana za pomocą wskaźnika Ca++, aequorin. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Strukturalne związki inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę z aktywnością farmakologiczną. Cyrkulacja, 1988, - 77, Suppl. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren – Ming. Peptydy wazoaktywne modulują wytwarzanie czynnika wzrostu komórek śródbłonka naczyń oraz proliferację i inwazję komórek śródbłonka. J Biol. Chem., 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M.A., Hildebrand G.F.L. Margulis K.B. Śródbłonek – pochodny czynnik rozkurczający w regulacji podstawowej czynności krążeniowo-płucnej i nerek. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt RE ltoh H., Gibbons G.H., Dzan V. J. Rola angiotensyny w kontroli wzrostu komórek mięśni gładkich naczyń. J. Z Vsc. Med. I Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Krótkoterminowe hamowanie ACE może wpływać na wywołane wysiłkiem zmiany hemostazy u zdrowych osób. Fibrynoliza, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Rola prostaglandyn w sercowo-naczyniowym działaniu bradykininy i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. J Cardiovasc Pharmacol 1992, 20 (Suppl. 9), 68, 73.
81. Simpson P. S. Kariya K., Kams L. R. et. glin. Hormony adrenergiczne i kontrola wzrostu miocytów serca. Mollecular and Cellular Biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe i in. Synteza NO bierze udział w strukturalnym i funkcjonalnym działaniu inhibitorów ACE w uszkodzonych tętnicach. Am J. Physiology, 1997, 270, 1,2, 298-305.

Podstawą kompleksowego leczenia nadciśnienia tętniczego są inhibitory ACE – blokery enzymu konwertującego angiotensynę. Razem z lekami moczopędnymi w krótkim czasie stabilizują ciśnienie krwi i długo utrzymują je w prawidłowych granicach.

Inhibitory ACE stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Inhibitory ACE – czym są?

Inhibitory konwertazy angiotensyny- są to substancje naturalne i syntetyczne, które hamują wytwarzanie w nerkach enzymu zwężającego naczynia krwionośne, angiotensyny.

Działanie to umożliwia stosowanie leków w celu:

• zmniejszenie przepływu krwi do serca, co zmniejsza obciążenie ważnego narządu;
• ochrona nerek przed skokami ciśnienia (nadciśnienie) i nadmiarem cukru w ​​​​organizmie (cukrzyca).

Nowoczesne leki hipotensyjne z grupy inhibitorów ACE charakteryzują się długotrwałym i stabilnym działaniem. Leki mają minimalną listę skutków ubocznych i są łatwe w użyciu.

Klasyfikacja inhibitorów ACE

W zależności od składu chemicznego inhibitory konwertazy angiotensyny obejmują kilka głównych grup - karboksyl, fosfinyl, sulfhydryl. Oni wszyscy mają różnym stopniu wydalanie z organizmu i różnice we wchłanianiu. Istnieje różnica w dawkowaniu, ale zależy to od charakterystyki choroby i jest obliczana przez lekarza.

Tabela „Charakterystyka porównawcza grup nowoczesnych inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę”

Grupa i lista najlepsze leki(nazwy)	Okres półtrwania z organizmu, godziny	Wydalanie przez nerki,%	Dawkowanie i liczba dawek dziennie
Karboksyl
Lizynopryl	12–13	72	Od 2,5 do 10 mg 1 raz dziennie
Enalapryl	11	89
Chinapril	3	77	10 do 40 mg 1 raz dziennie
Ramipril	11	85	Od 2,5 do 10 mg 1 raz dziennie
Cilazapryl	10	82	1,25 mg 1 raz dziennie
Sulhydryl
Kaptopril	2	96	Od 25 do 100 mg 3 razy dziennie
Benazepril	11	87	2,5 do 20 mg 2 razy dziennie
Zofenopryl	4–5	62	7,5 do 30 mg
Fosfinyl
Fozynopryl	12	53	Od 10 do 40 mg raz w tygodniu

Według czasu trwania działanie terapeutyczne Leki na ciśnienie krwi również mają kilka grup:

1. Leki krótko działające (kaptopril). Takie inhibitory należy przyjmować 3-4 razy dziennie.
2. Leki przeciętny czas trwania(Benazepril, Zofenopryl, Enalapril). Wystarczy przyjmować takie leki co najmniej 2 razy dziennie.
3. Blokery ACE długo działające (Cilazapril, Lizynopryl, Quinapril, Fozinopril). Leki przyjmowane raz dziennie dobrze działają na ciśnienie krwi.

Zwój leki należy do leków najnowszej generacji i pomaga tłumić ACE we krwi i tkankach (nerki, serce, naczynia krwionośne). Jednocześnie nowej generacji inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę nie tylko obniżają wysokie ciśnienie krwi, ale także chronią narządy wewnętrzne człowieka – korzystnie wpływają na mięsień sercowy oraz wzmacniają ściany naczyń krwionośnych w mózgu i nerkach.

Działanie inhibitorów ACE

Mechanizm działania blokerów ACE polega na hamowaniu wytwarzania enzymu zwężającego naczynia wytwarzanego przez nerki (angiotensyna). Lek wpływa na układ renina-angiotensyna, zapobiega konwersji angiotensyny 1 do angiotensyny 2 (prowokator nadciśnienia), co prowadzi do normalizacji ciśnienia krwi.

Uwalniając tlenek azotu, blokery receptora angiotensyny spowalniają rozkład bradykininy, która odpowiada za rozszerzenie ścian naczyń krwionośnych. W rezultacie główny efekt terapeutyczny na nadciśnienie - blokuje receptory angiotensyny 2, łagodząc wysokie napięcie w tętnicach i stabilizując ciśnienie.

Wskazania do stosowania inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę

Leki hipotensyjne z grupy blokerów ACE najnowszej generacji są lekami złożonymi.

Dzięki temu można je stosować w następujących stanach:

• z nadciśnieniem o różnej etymologii;
• z niewydolnością serca (zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory lub jej przerost);
• z niewydolnością nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, nefropatia nadciśnieniowa);
• po udarze, gdy ciśnienie gwałtownie wzrasta;
• po zawale mięśnia sercowego.

Stosowanie blokerów ACE ogranicza się lub zastępuje innymi lekami w przypadku znacznego zmniejszenia klirensu kreatyniny (występuje w niewydolności nerek i grozi hiperkaliemią).

Cechy stosowania inhibitorów ACE

Leki przeciwnadciśnieniowe będą miały większy efekt terapeutyczny, jeśli weźmiemy pod uwagę główne cechy ich stosowania:

1. Inhibitory należy przyjmować na godzinę przed posiłkiem, kierując się dawkowaniem i liczbą dawek przepisanych przez lekarza.
2. Nie używaj zamienników soli. Takie analogi żywności zawierają potas, który już gromadzi się w organizmie podczas leczenia blokerami ACE. Z tego samego powodu nie zaleca się nadużywania pokarmów zawierających potas (kapusta, sałata, pomarańcze, banany, morele).
3. Nie można przyjmować niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ibuprofen, nurofen, brufen) równolegle z inhibitorami. Leki takie opóźniają wydalanie wody i sodu z organizmu, co osłabia działanie blokerów enzymu konwertującego angiotensynę.
4. Stale monitoruj ciśnienie krwi i czynność nerek.
5. Nie przerywać leczenia bez wiedzy lekarza.

Nie zaleca się łączenia leków z napojami zawierającymi kofeinę lub alkohol, najlepiej popijać tabletki lub krople zwykłą wodą.

Ibuprofenu i podobnych leków nie należy przyjmować z inhibitorami

Przeciwwskazania

Oprócz szerokiego zastosowania w leczeniu nadciśnienia tętniczego, blokery ACE mają wiele przeciwwskazań. Można je warunkowo podzielić na bezwzględne (kategorycznie zabronione do stosowania) i względne (stosowanie zależy od obrazu klinicznego, gdy wynik uzasadnia możliwą szkodę).

Tabela „Główne przeciwwskazania do stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny”

Rodzaj ograniczeń	Przeciwwskazania
Absolutny	Patologiczne zwężenie ścian obu tętnic nerkowych
	Pogorszona czynność nerek (podwyższony poziom kreatyniny do 300 µmol/l)
	Hiperkaliemia (nadmiar potasu w organizmie, który może zakłócać rytm serca)
	Nadwrażliwość na którykolwiek ze składników leku
	Ciąża i laktacja
	Dzieci poniżej 5 roku życia
Względny	Spadek ciśnienia skurczowego poniżej 95 mm. rt. Sztuka. Jeśli podczas drugiej wizyty ciśnienie krwi wróci do normy, leczenie można kontynuować.
	Niewydolność nerek i umiarkowana hiperkaliemia
	Zapalenie wątroby w ostrej fazie
	Uszkodzenie pędów krwi (agranulocytoza, ciężka niedokrwistość, małopłytkowość)

Ważne jest, aby zrozumieć, że leki będące inhibitorami ACE to poważne leki, które mogą nie tylko być korzystne, ale także powodować szkody. Dlatego należy bezwzględnie stosować się do zaleceń specjalisty i nie ignorować przeciwwskazań.

Skutki uboczne inhibitorów ACE

Blokery receptora ACE korzystnie wpływają na organizm człowieka w leczeniu nadciśnienia tętniczego.

Mimo to leki mogą powodować pewne negatywne reakcje ze strony ważnych układów:

1. Kaszel. Nie ma inhibitorów ACE, które nie powodują kaszlu. W takim czy innym stopniu leki przeciwnadciśnieniowe powodują podobny objaw. Jeśli jest ciężki, lepiej skonsultować się z lekarzem.
2. Nieprawidłowości w pracy przewód pokarmowy w postaci silnych wymiotów i długotrwałej biegunki.
3. Swędzenie i zaczerwienienie skóry.
4. Zwiększenie ilości potasu we krwi, któremu towarzyszą zaburzenia rytmu serca, duszność, mrowienie kończyn, drażliwość i dezorientacja.
5. Obrzęk gardła, języka, twarzy. Gorączka, ból gardła, dyskomfort w klatce piersiowej, obrzęk kończyn dolnych.

Podczas przyjmowania inhibitorów może wystąpić obrzęk gardła

Podczas pierwszego zażycia leku mogą wystąpić metaliczne lub metaliczne objawy słony smak w ustach. Ponadto na początku terapii zawroty głowy będą najbardziej wyraźne i możliwa jest utrata siły.

Kolejnym istotnym skutkiem ubocznym stosowania inhibitorów ACE jest zaburzenie czynności nerek. Dzieje się tak, gdy niewydolność nerek występuje w ostrej fazie.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego za najskuteczniejsze leki uważa się inhibitory ACE. Leki hamują wytwarzanie angiotensyny przez nerki, a tym samym pomagają normalizować ciśnienie krwi. Ze względu na szeroki mechanizm działania leki te stosowane są w leczeniu niewydolności serca i nerek oraz w leczeniu nadciśnienia tętniczego różnego pochodzenia. Najważniejsze, aby nie leczyć się samodzielnie i zgłaszać wszelkie zmiany lekarzowi. Pomoże to uniknąć negatywnych konsekwencji.