Bahay Amoy mula sa bibig Ang Angiotensin 2 ay nabuo sa. Angiotensin II receptor antagonists

Ang Angiotensin 2 ay nabuo sa. Angiotensin II receptor antagonists

Ang Angiotensin II receptor blockers ay isa sa mga bagong klase ng mga gamot para sa pag-normalize ng presyon ng dugo. Ang mga pangalan ng mga gamot sa pangkat na ito ay nagtatapos sa "-artan". Ang kanilang mga unang kinatawan ay na-synthesize noong unang bahagi ng 90s ng ikadalawampu siglo. Ang mga blocker ng receptor ng Angiotensin II ay pumipigil sa aktibidad ng sistema ng renin-angiotensin-aldosterone, sa gayon ay nagtataguyod ng isang bilang ng mga kapaki-pakinabang na epekto. Hindi mababa sa pagiging epektibo sa iba pang mga klase ng mga gamot para sa paggamot ng hypertension, mayroon silang isang minimum na mga side effect, aktwal na pinoprotektahan ang puso, bato at utak mula sa pinsala at mapabuti ang pagbabala ng mga pasyente na may hypertension.

Inilista namin ang mga kasingkahulugan para sa mga gamot na ito:

  • angiotensin II receptor blockers;
  • angiotensin receptor antagonists;
  • sartans.

Ang Angiotensin II receptor blocker ay may pinakamahusay na pagsunod sa paggamot sa lahat ng klase ng mga tabletas sa presyon ng dugo. Ito ay itinatag na ang proporsyon ng mga pasyente na patuloy na umiinom ng mga gamot para sa hypertension sa loob ng 2 taon ay ang pinakamataas sa mga pasyente na inireseta ng sartans. Ang dahilan ay ang mga gamot na ito ay may pinakamababang saklaw ng mga side effect, na maihahambing sa paggamit ng placebo. Ang pangunahing bagay ay ang mga pasyente ay halos hindi nakakaranas ng tuyong ubo, na isang karaniwang problema kapag nagrereseta ng mga inhibitor ng ACE.

Paggamot ng hypertension na may angiotensin II receptor blockers

Ang Sartans ay orihinal na binuo bilang mga gamot para sa hypertension. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga ito ay nagpapababa ng presyon ng dugo nang kasing-lakas ng iba pang mga pangunahing klase ng mga tabletas ng hypertension. Ang Angiotensin II receptor blockers, kapag kinuha isang beses sa isang araw, pantay na nagpapababa ng presyon ng dugo sa loob ng 24 na oras. Kinumpirma ito ng pang-araw-araw na data ng pagsubaybay, na isinagawa bilang bahagi ng mga klinikal na pag-aaral. Dahil sapat na ang pag-inom ng mga tableta isang beses sa isang araw, kapansin-pansing pinapataas nito ang pagsunod ng pasyente sa paggamot sa hypertension.

Basahin ang tungkol sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa hypertension:

Ang pagiging epektibo ng pagpapababa ng presyon ng dugo sa mga gamot mula sa pangkat na ito ay nakasalalay sa paunang aktibidad ng renin-angiotensin system. Ang mga ito ay kumikilos nang malakas sa mga pasyente na may mataas na aktibidad ng renin sa plasma ng dugo. Maaari mong suriin ito sa pamamagitan ng pagkuha ng pagsusuri sa dugo. Ang lahat ng angiotensin II receptor blockers ay may pangmatagalang epekto ng pagpapababa ng presyon ng dugo, na tumatagal ng 24 na oras. Ang epektong ito ay lilitaw pagkatapos ng 2-4 na linggo ng therapy at tumindi sa ika-6-8 na linggo ng paggamot. Karamihan sa mga gamot ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon ng dugo na nakasalalay sa dosis. Mahalaga na hindi nila maabala ang kanyang normal na pang-araw-araw na ritmo.

Ang mga magagamit na klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na sa pangmatagalang paggamit ng angiotensin receptor blockers (sa loob ng dalawang taon o higit pa), ang pagkagumon sa kanilang pagkilos ay hindi nangyayari. Ang pagkansela ng paggamot ay hindi humahantong sa muling pagtaas ng presyon ng dugo. Ang Angiotensin II receptor blockers ay hindi nakakabawas ng mga antas ng presyon ng dugo kung sila ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Kung ihahambing sa mga tablet ng iba pang mga klase, nabanggit na ang sartans, na may katulad na malakas na epekto sa pagpapababa ng presyon ng dugo, ay nagdudulot ng mas kaunting mga epekto at mas mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente.

Ang angiotensin receptor antagonists ay hindi lamang nagpapababa ng presyon ng dugo, ngunit nagpapabuti din paggana ng bato sa diabetic nephropathy, nagiging sanhi ng regression ng left ventricular hypertrophy, mapabuti ang pagganap sa pagpalya ng puso. SA mga nakaraang taon Nagkaroon ng debate sa panitikan tungkol sa kakayahan ng mga tabletang ito na mapataas ang panganib ng nakamamatay na myocardial infarction. Iminumungkahi ng ilang pag-aaral negatibong epekto sartans sa saklaw ng myocardial infarction ay hindi natupad nang tama. Ito ay kasalukuyang pinaniniwalaan na ang kakayahan ng angiotensin II receptor blockers upang madagdagan ang panganib ng nakamamatay na myocardial infarction ay hindi napatunayan.

Kung ang mga pasyente ay inireseta lamang ng isang gamot mula sa pangkat ng sartan, ang pagiging epektibo ay magiging 56-70%, at kung pinagsama sa iba pang mga gamot, madalas na may diuretics dichlorothiazide (hydrochlothiazide, hypothiazide) o indapamide, kung gayon ang pagiging epektibo ay tataas sa 80-85% . Itinuturo namin na ang thiazide diuretics ay hindi lamang nagpapahusay, ngunit nagpapahaba din ng epekto ng angiotensin-II receptor blockers sa pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang mga nakapirming kumbinasyon na gamot ng sartans at thiazide diuretics ay nakalista sa talahanayan sa ibaba. Malawakang magagamit ang mga ito sa mga parmasya at maginhawa para sa mga doktor at pasyente.

Angiotensin receptor antagonists, na nakarehistro at ginagamit sa Russia(Abril 2010)

Isang gamot Tradename Manufacturer Dosis ng tableta, mg
Losartan Kozaar Merck 50, 100
Losartan + hypothiazide Gizaar 50 + 12,5
Losartan + hypothiazide Gizaar forte 100 + 12,5
Losartan Lorista KRKA 12,5, 25, 50, 100
Losartan + hypothiazide Lorista N 50 + 12,5
Losartan + hypothiazide Lorista ND 100 + 12,5
Losartan Lozap Zentiva 12,5, 50
Losartan + hypothiazide Lozap plus 50 + 12,5
Losartan Presartan IPCA 25, 50
Losartan Mga Vasoten Actavis 50, 100
Valsartan Diovan Novartis 40, 80, 160, 320
Valsartan + hypothiazide Kasama si Diovan 80 + 12,5, 160 + 12,5,
Amlodipine + valsartan Exforge 5(10) + 80(160)
Amlodipine + valsartan + hydrochlorothiazide Co-Exforge 5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
Valsartan Valsacor KRKA 40, 80, 160
Candesartan Atakand AstraZeneca 8, 16, 32
Candesartan + hypothiazide Atacand plus 16 + 12,5
Eprosartan Teveten Solvay Pharmaceuticals 400, 600
Eprosartan + hypothiazide Teveten plus 600 + 12,5
Irbersartan Aprovel Sanofi 150, 300
Irbesartan + hypothiazide Coaprovel 150 + 12,5, 300 + 12,5
Telmisartan Mikardis Boehringer Ingelheim 40, 80
Telmisarnate + hypothiazide Mikardis plus 40 + 12,5, 80 + 12,5

Ang mga Sartans ay naiiba sa kanilang kemikal na istraktura at ang kanilang epekto sa katawan ng pasyente. Depende sa pagkakaroon ng aktibong metabolite, nahahati sila sa mga prodrugs (losartan, candesartan) at mga aktibong sangkap (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Impluwensya sa pagkain Paglabas mula sa katawan sa pamamagitan ng bato/atay, % Dosis, mg bawat tablet Panimulang dosis, mg Dosis ng pagpapanatili, mg
Valsartan 40-50% 30/70 80-160 80 80-160
Irbesartan Hindi 25/75 75, 150, 300 75-150 150-300
Candesartan Hindi 60/40 4, 8, 16, 32 16 8-16
Losartan minimally 35/65 25, 50, 100 25-50 50-100
Telmisartan Hindi 1/99 40, 80 40 40-80
Eprosartan Hindi 30/70 200, 300, 400 60 600-800
  • heart failure;
  • nakaraang myocardial infarction;
  • diabetic nephropathy;
  • proteinuria/microalbuminuria;
  • hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso;
  • atrial fibrillation;
  • metabolic syndrome;
  • hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng sartans at ACE inhibitors ay ang kanilang paggamit sa dugo ay hindi nagpapataas ng antas ng mga protina na nauugnay sa nagpapasiklab na reaksyon. Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang maiwasan ang gayong hindi kanais-nais masamang reaksyon, tulad ng ubo at angioedema.

Noong 2000s, ang mga makabuluhang pag-aaral ay natapos na nakumpirma na ang angiotensin receptor antagonists ay may malakas na epekto sa pagprotekta sa mga panloob na organo mula sa pinsala dahil sa hypertension. Alinsunod dito, ang mga pasyente ay may pinabuting cardiovascular prognosis. Sa mga pasyente na nasa mataas na panganib ng atake sa puso at stroke, ang posibilidad ng isang aksidente sa cardiovascular ay nabawasan. Sa diabetic neuropathy, ang pag-unlad ay pinipigilan huling yugto pagkabigo sa bato, ang paglipat mula sa microalbuminuria hanggang sa binibigkas na proteinuria ay bumabagal, ibig sabihin, ang paglabas ng protina sa pang-araw-araw na ihi ay bumababa.

Mula 2001 hanggang 2008, ang mga indikasyon para sa paggamit ng angiotensin II receptor blockers ay patuloy na pinalawak sa mga bansang European. mga klinikal na patnubay sa paggamot arterial hypertension. Ang tuyong ubo at hindi pagpaparaan sa mga ACE inhibitor ay hindi na ang tanging indikasyon para sa kanilang paggamit. Kinumpirma ng mga pag-aaral sa LIFE, SCOPE at VALUE ang pagiging marapat ng pagrereseta ng mga sartans para sa mga sakit sa cardiovascular, at ang pag-aaral ng IDNT at RENAAL - para sa mga problema sa paggana ng bato.

Paano pinoprotektahan ng angiotensin II receptor blockers? lamang loob mga pasyente na may hypertension:

  1. Bawasan ang hypertrophy ng masa ng kaliwang ventricle ng puso.
  2. Nagpapabuti ng diastolic function.
  3. Bawasan ang ventricular arrhythmias.
  4. Binabawasan ang paglabas ng protina sa ihi (microalbuminuria).
  5. Pinapataas nila ang daloy ng dugo sa bato nang hindi makabuluhang binabawasan ang glomerular filtration rate.
  6. Wala silang negatibong epekto sa metabolismo ng purine, kolesterol at asukal sa dugo.
  7. Pinapataas ang sensitivity ng tissue sa insulin, ibig sabihin, binabawasan ang insulin resistance.

Sa ngayon, maraming ebidensya ang naipon tungkol sa mahusay na bisa ng sartans sa hypertension, kabilang ang dose-dosenang malalaking pag-aaral na sinusuri ang kanilang mga benepisyo kumpara sa iba pang mga gamot sa presyon ng dugo, sa partikular na mga inhibitor ng ACE. Ang mga pangmatagalang pag-aaral ay isinagawa kung saan ang mga pasyente na may iba't ibang mga sakit sa cardiovascular ay lumahok. Salamat dito, nagawa naming palawakin at linawin ang mga indikasyon para sa paggamit ng angiotensin-II receptor antagonists.

Kumbinasyon ng sartans na may diuretics

Ang Angiotensin II receptor blockers ay madalas na inireseta kasama ng diuretics, lalo na ang dichlorothiazide (hydrochlorothiazide). Opisyal na kinikilala na ang kumbinasyong ito ay mabuti para sa pagpapababa ng presyon ng dugo, at ipinapayong gamitin ito. Ang mga Sartans kasama ang diuretics ay kumikilos nang pantay-pantay at sa loob ng mahabang panahon. Ang target na antas ng presyon ng dugo ay maaaring makamit sa 80-90% ng mga pasyente.

Mga halimbawa ng mga tablet na naglalaman ng mga nakapirming kumbinasyon ng sartans na may diuretics:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
  • Co-diovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
  • Lorista N/ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
  • Micardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
  • Teveten plus - eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg.

Ipinapakita ng pagsasanay na ang lahat ng mga gamot na ito ay epektibong nagpapababa ng presyon ng dugo at pinoprotektahan din ang mga panloob na organo ng mga pasyente, na binabawasan ang posibilidad ng atake sa puso, stroke at pagkabigo sa bato. Bukod dito, ang mga side effect ay napakabihirang nabubuo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang epekto ng pagkuha ng mga tablet ay dahan-dahang tumataas, unti-unti. Ang pagiging epektibo ng isang partikular na gamot para sa isang partikular na pasyente ay dapat masuri nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 4 na linggo ng patuloy na paggamit. Kung ang doktor at/o ang pasyente mismo ay hindi alam ito, kung gayon maaari silang gumawa ng maling desisyon nang masyadong maaga na ang mga tabletas ay kailangang palitan ng iba dahil sila ay mahina.

Noong 2000, na-publish ang mga resulta ng pag-aaral ng CARLOS (Candesartan/HCTZ versus Losartan/HCTZ). Kasangkot dito ang 160 mga pasyente na may stage 2-3 hypertension. 81 sa kanila ay kumuha ng candesartant + dichlothiazide, 79 - losartan + dichlothiazide. Bilang resulta, natuklasan nila na ang kumbinasyon sa candesartan ay nagpapababa ng presyon ng dugo nang mas malakas at tumatagal ng mas matagal. Sa pangkalahatan, dapat tandaan na napakakaunting mga pag-aaral ang isinagawa na direktang naghahambing ng mga kumbinasyon ng iba't ibang angiotensin II receptor blockers na may diuretics.

Paano kumikilos ang angiotensin II receptor blockers sa kalamnan ng puso

Ang pagbaba ng presyon ng dugo sa paggamit ng angiotensin II receptor blockers ay hindi sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso. Lalo na mahalaga ay may blockade ng aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system nang direkta sa myocardium at vascular wall, na nag-aambag sa regression ng hypertrophy ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang epekto ng angiotensin II receptor blockers sa mga proseso ng myocardial hypertrophy at remodeling ay may therapeutic na kahalagahan sa paggamot ng ischemic at hypertensive cardiomyopathy, pati na rin ang cardiosclerosis sa mga pasyente na may sakit sa coronary mga puso. Ang mga blocker ng receptor ng Angiotensin II ay neutralisahin din ang pakikilahok ng angiotensin II sa mga proseso ng atherogenesis, na binabawasan ang pinsala sa atherosclerotic sa mga daluyan ng puso.

Mga indikasyon para sa paggamit ng angiotensin II receptor blockers(taon 2009)

Index Losartan Valsartan Candesartan Irbesartan Olmesartan Eprosartan Telmisartan
Arterial hypertension + + + + + + +
Mga pasyente na may hypertension at kaliwang ventricular myocardial hypertrophy +
Nephropathy (pinsala sa bato) sa mga pasyenteng may type 2 diabetes + +
Talamak na pagkabigo sa puso + + +
Mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction +

Paano nakakaapekto ang mga tabletang ito sa mga bato?

Ang bato ay isang target na organ para sa hypertension, ang function na kung saan ay makabuluhang apektado ng angiotensin II receptor blockers. Karaniwan nilang binabawasan ang paglabas ng protina sa ihi (proteinuria) sa mga pasyenteng may hypertensive at diabetic nephropathy (pinsala sa bato). Gayunpaman, dapat tandaan na sa mga pasyente na may unilateral renal artery stenosis, ang mga gamot na ito ay maaaring maging sanhi ng pagtaas sa mga antas ng creatinine sa plasma at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga blocker ng receptor ng Angiotensin II ay may katamtamang natriuretic na epekto (nagdudulot ng pag-alis ng asin sa ihi ng katawan) sa pamamagitan ng pagpigil sa reabsorption ng sodium sa proximal tubule, pati na rin sa pamamagitan ng pagpigil sa synthesis at pagpapalabas ng aldosteron. Ang pagbaba sa reabsorption ng sodium sa dugo sa distal tubule dahil sa aldosterone ay nag-aambag sa ilang diuretic na epekto.

Ang mga gamot para sa hypertension mula sa ibang grupo - mga inhibitor ng ACE - ay may napatunayang pag-aari ng pagprotekta sa mga bato at pagpigil sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa mga pasyente. Gayunpaman, habang ang karanasan sa aplikasyon ay naipon, ang mga problema na nauugnay sa kanilang layunin ay naging maliwanag. 5-25% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng tuyong ubo, na maaaring napakasakit na nangangailangan ng paghinto ng gamot. Paminsan-minsan, nangyayari ang angioedema.

Gayundin, ang mga nephrologist ay nagbibigay ng partikular na kahalagahan sa mga partikular na komplikasyon sa bato, na kung minsan ay nabubuo habang kumukuha ng ACE inhibitors. Ito ay isang matalim na pagbaba sa glomerular filtration rate, na sinamahan ng pagtaas ng creatinine at potassium level sa dugo. Ang panganib ng naturang mga komplikasyon ay nadagdagan para sa mga pasyente na nasuri na may atherosclerosis mga arterya sa bato, congestive heart failure, hypotension at pagbaba ng circulating blood volume (hypovolemia). Ito ay kung saan ang angiotensin II receptor blockers ay sumagip. Kung ikukumpara sa ACE inhibitors, hindi nila binabawasan ang glomerular filtration rate ng mga bato nang husto. Alinsunod dito, ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas nang mas kaunti. Pinipigilan din ng Sartans ang pag-unlad ng nephrosclerosis.

Mga side effect

Ang isang natatanging tampok ng angiotensin II receptor blockers ay ang kanilang magandang tolerability, na maihahambing sa placebo. Ang mga side effect kapag kinuha ang mga ito ay mas madalas na sinusunod kaysa kapag gumagamit ng ACE inhibitors. Hindi tulad ng huli, ang paggamit ng angiotensin II blockers ay hindi sinamahan ng hitsura ng isang tuyong ubo. Hindi rin ito madalas na umuunlad angioedema.

Gaya ng Mga inhibitor ng ACE, ang mga gamot na ito ay maaaring magdulot ng medyo mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo sa hypertension, na sanhi nadagdagang aktibidad renin sa plasma ng dugo. Sa mga pasyente na may bilateral na pagpapaliit ng mga arterya ng bato, ang pag-andar ng bato ay maaaring lumala. Ang paggamit ng angiotensin II receptor blockers sa mga buntis na kababaihan ay kontraindikado dahil sa mataas na panganib ng mga karamdaman sa pag-unlad ng pangsanggol at pagkamatay ng pangsanggol.

Sa kabila ng lahat ng ito hindi gustong mga epekto, ang sartans ay itinuturing na pinaka-pinahihintulutang pangkat ng mga gamot para sa pagpapababa ng presyon ng dugo ng mga pasyente, na may pinakamababang saklaw ng mga salungat na reaksyon. Mahusay silang pinagsama sa halos lahat ng mga grupo ng mga ahente na nag-normalize presyon ng dugo, lalo na sa mga diuretics.

Bakit pumili ng angiotensin II receptor blockers?

Tulad ng alam mo, mayroong 5 pangunahing klase ng mga gamot para sa paggamot ng hypertension, na nagpapababa ng presyon ng dugo nang humigit-kumulang pantay. Basahin ang artikulong "" para sa higit pang mga detalye. Dahil ang potency ng mga gamot ay bahagyang naiiba, pinipili ng doktor ang gamot depende sa kung paano ito nakakaapekto sa metabolismo at kung gaano nito binabawasan ang panganib ng atake sa puso, stroke, kidney failure at iba pang komplikasyon ng hypertension.

Ang Angiotensin II receptor blockers ay may kakaibang mababang saklaw ng mga side effect, na maihahambing sa placebo. Ang kanilang "mga kamag-anak" - ACE inhibitors - ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kanais-nais na mga epekto tulad ng tuyong ubo, at kahit angioedema. Kapag nagrereseta ng sartans, ang panganib ng mga problemang ito ay minimal. Banggitin din natin na ang kakayahang bawasan ang konsentrasyon ng uric acid sa dugo ay nakikilala ang losartan mula sa iba pang mga sartans.

  1. Lyubov Ivanovna

    Maraming salamat sa accessible at kapaki-pakinabang na paglalarawan gamot para sa paggamot ng hypertension.
    Na-discharge muna ako pangmatagalang paggamot. Ang aking presyon ng dugo ay madalas na nagsimulang tumaas sa 160/85 sa doktor, ngunit sa bahay sa isang normal na kapaligiran - hanggang sa 150/80. Dahil ang likod ng ulo (mga kalamnan) ay patuloy na nasasaktan at madalas sakit ng ulo, lalo na kapag nagbabago ang panahon, lumingon ako sa guro. therapist.
    Comorbidities - karaniwan diabetes(walang mga tablet) - mula 7.1 mmol hanggang 8.6 mmol, tachycardia, talamak na hindi pagkakatulog, cervical at lumbar osteochondrosis.
    Inireseta sa akin ng doktor:
    sa umaga - corvazan (12.5) - 0.5 tablet.
    pagkatapos ng 2 oras - 0.5 tablet. liprazid(10)
    sa gabi - Lipril (10) - 0.5 tablet.

    Bumaba ang pressure sa mga unang araw hanggang 105/65.
    Ang sakit sa leeg ay nawala, ang aking ulo ay hindi masyadong masakit, at kahit na ang unang dalawang linggo ay nakatulog ako ng mas mahusay (na may valerian at iba pang mga halamang gamot). Ngunit lumitaw ang mga magaan, ngunit halos patuloy na pananakit sa lugar ng puso, sa likod ng sternum - kaunti kaliwang kamay nagbibigay. Pagkalipas ng isang linggo, binigyan ako ng doktor ng cardiogram - mabuti ito, hindi gaanong bumaba ang aking pulso - 82 (ito ay 92). Ang Liprazide ay tumigil, ang Corvazan ay nanatili sa umaga, ang Lipril sa gabi sa parehong mga dosis.
    Isa pang 4 na linggo ang lumipas mula noon, ngunit ang sakit ay patuloy.
    Sinubukan kong huwag kumuha ng Lipril sa aking sarili sa gabi, dahil ang presyon ay palaging 105/65. Matapos ihinto ang Lipril, ang presyon ay naging 120/75 - 130/80. Pero hindi nawawala ang sakit sa dibdib, minsan lumalala.
    Nabasa ko ang iyong impormasyon at tila ako ang nireseta ng pinakamahusay, ngunit kung mayroon akong ganoong sakit, malamang na may kailangang baguhin?
    Hindi pa ako nagreklamo tungkol sa aking puso dati; Nagkaroon ako ng echocardiogram noong isang taon at isang cardiogram bawat taon.

    Pakiusap ko, payuhan mo ako kung ano ang gagawin.
    Salamat nang maaga para sa iyong pakikilahok.

  2. pananampalataya

    34 taong gulang, taas 162, timbang 65, talamak na pyelonephritis, anong mga tabletas para sa presyon ng dugo 130 higit sa 95 ang dapat kong inumin kung mayroon akong talamak na pyelonephritis?

  3. Igor

    Hello. Ako ay 37 taong gulang, taas 176 cm, timbang 80 kg. 5-7 taong gulang. Ang presyon ng dugo sa average ay 95 hanggang 145, sa panahon ng karera ay 110 hanggang 160 din, ang pulso ay nasa ilalim din ng 110. Nagsimula ito mga 8 taon na ang nakakaraan. Sinuri ako ng isang therapist, isang cardiogram, mga bato - sinabi nila na ang lahat ay normal. Ngunit dahil ang presyon ng dugo ay tumataas laban sa background ng pagtaas ng rate ng puso, inireseta nila ang Egilok. Magiging maayos ang lahat, ngunit ako ay nasa isang konsultasyon grupo na may isang psychiatrist (ang depresyon ay nangyayari 1-2 beses sa isang taon, umiinom ako ng Saroten at ayon sa mga sintomas -phenozepam) samakatuwid - lahat ng mga side effect ng blocker sa bahagi ng central nervous system ay akin sa 100 (insomnia, irritability, depression). Dahil dito, ito ay isang mabisyo na bilog - kumuha ka ng Egilok, kailangan mong dagdagan ang pagkonsumo ng mga psychotropic. Sinubukan ko ang ENAP - bumaba ang presyon ng dugo, ngunit ang pulso ay nasa pahinga 80-90 ay hindi rin kaaya-aya. Ano ang maaaring IYONG payo sa pagpili ng grupo ng mga gamot at medikal na pagsusuri? Salamat, maghihintay ako ng sagot.

  4. Elena

    Kamusta. Madalas tumataas ang blood pressure ko. Inireseta ng doktor si Lozap. Nabasa ko ang tungkol sa mga gamot mula sa grupong ito na, sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon sa mga pangunahing sisidlan, maaari nilang mapinsala ang mga capillary. At sa paglipas ng panahon, ito ay maaaring humantong sa isang stroke. Maaari bang maging sakit ng ulo ang side effect ng Lozap? Salamat nang maaga para sa iyong sagot.

  5. Efim

    Edad - 79 taon, taas - 166 cm, timbang - 78 kg. Ang normal na presyon ng dugo ay 130/90, pulso 80-85. Mga dalawang buwan na ang nakalipas ay nagkaroon ng hypertensive crisis na napukaw pisikal na Aktibidad, pagkatapos kung saan lumitaw ang sakit sa epigastrium at sa pagitan ng mga blades ng balikat. Naospital. Mga resulta ng survey:
    COPD sa remission, cor pulmonale, subcompensation.
    X-ray - encysted pleurisy?
    FGS - Esophagitis. Congestive gastropathy. Cicatricial at ulcerative deformity ng duodenal bulb.
    Echo-CG - Pagluwang ng parehong atria at aortic root. Atherosclerosis ng apparatus ng balbula ng puso. Aortic insufficiency 2-2.5 degrees, mitral insufficiency 1-1.5 degrees, tricuspid insufficiency - 1-1.5 degrees. Mga bakas ng likido sa pericardium.
    CT scan - Fusiform aneurysm ng arko at pababang aorta, diameter ng maximum na pagpapalawak - 86.7 mm, haba - 192 mm, bahagyang thrombosed kasama ang buong haba nito.
    Nakatanggap ng paggamot:
    sa umaga - bidop, amoxicillin, clarithromycin, thrombo-ACC, lisinopril sa gabi, berodual - 2 beses - inhalation nebulizer.
    Glucose na may asparkam - droppers. Pagkatapos ng 2 linggo, pinalabas siya sa mga sumusunod na appointment:
    bidop - mahaba
    lisinopril - pangmatagalang
    de-nol - 3 linggo
    spirava (turbohaler)
    cardiomagnyl - sa tanghalian
    sevastatin - sa gabi
    Pagkatapos ng 2 araw ng pag-inom ng mga gamot sa bahay, bumaba ang presyon sa 100/60, pulso - 55. Mayroong malakas na palpitations ng puso, sakit sa dibdib at sa pagitan ng mga talim ng balikat. Ang mga dosis ay unti-unting nabawasan
    bidop - 1.25 mg, lisinopril -2.5 mg. Ang presyon sa kaliwang kamay ay naging 105/70, PS - 72, sa kanan - 100/60.
    Mga Tanong: 1) Mapanganib ba ang pressure na ito o mas mainam na panatilihin ito sa 120/75?
    Posible bang palitan ang lisinopril ng lasortan at alisin ang bidop nang buo at ano ang pinakamahusay na paraan upang gawin ito? Dahil sa isang aortic aneurysm, kailangan kong mapilit na pumili ng pinakamainam na gamot na antihypertensive, dahil bago ako halos hindi umiinom ng antihypertensives, kung minsan ay umiinom ako ng normatens sa loob ng isang linggo o dalawa sa gabi. Salamat nang maaga para sa iyong tugon. Wala akong tiwala sa kakayahan ng dumadating na manggagamot.

  6. Lily

    Magandang hapon. Gusto kong kumuha ng mga tabletas para sa presyon ng dugo para sa aking ama. Siya ay 62 taong gulang, taas na 170 cm, 95 kg. Ako ay sobra sa timbang at huwag mag-alala tungkol sa anumang bagay. pangkalahatang estado mabuti. Ang pagtaas ng presyon ay nauugnay sa trabaho ng nerbiyos. Noong nakaraan, inireseta ng doktor ang Enap, ngunit ang pagiging epektibo nito ay lumala at halos hindi nagpapababa ng presyon ng dugo. Ano ang maaaring irekomenda na may pinakamababang epekto at epektibo pa rin? Iniisip ko ang Losartan.

  7. Svetlana

    Ako ay 58 taong gulang, taas 164 cm, timbang 68 kg. Ang presyon ay tumaas sa 180. Siya ay napagmasdan sa ospital, diagnosis - genetic predisposition. Inireseta ng doktor si Mikardis plus 40 mg, wala ito sa kalikasan. Ngunit ang 80 mg tablet ay hindi maaaring hatiin. Maaari ba akong uminom ng Tolura 40 (telmisartan made in Slovenia) at indapamide sa halip na Micardis plus 40 mg? Salamat!

  8. Sveta

    Maipapayo bang sabay na magreseta ng ACE inhibitors (Hartil) at angiotensin II receptor antagonists (Lorista) para sa hypertension?

  9. Andrey

    Kamusta. Kinukuha ko ito para sa mataas na presyon ng dugo: sa umaga - bisoprolol, enalapril, sa tanghalian - amlodipine Teva, sa gabi - din enalapril at Thrombo Ass, sa gabi - rosuvastatin.
    Mangyaring sabihin sa akin kung maaari kong palitan ang enalapril at amlodipine ng isang gamot, Cardosal (sartan).
    Salamat.

  10. Alexander

    Kamusta. Ako ay 42 taong gulang. Sa natatandaan ko, palagi akong nagkakaroon altapresyon, kahit na sa edad na 14. Sa edad na 17, pinadalhan ako ng opisina ng pagpaparehistro at pagpapalista ng militar para sa pagsusuri - nakakita sila ng karagdagang sisidlan sa bato. Ngunit, dahil ang presyon ay hindi naramdaman, nakalimutan ko ito hanggang sa ako ay 40 taong gulang. Pagkatapos ng 40 taon, naramdaman ang presyur. Nakalimutan ko kahit papaano ang tungkol sa arterya sa bato... Buweno, nagsimula akong bumisita sa mga cardiologist. Walang nakitang abnormalidad sa akin, maliban sa high blood pressure na 160/90. Mahigit isang taon na akong umiinom ng Noliprel Forte at Concor, Kapoten, at ngayon ay umiinom ako ng Lerkamen. Wala sa mga gamot ang talagang nakakatulong. Matapos basahin ang iyong artikulo, kahit papaano ay naalala ko ang tungkol sa aking arterya sa bato at sa palagay ko, malamang, ako ay ginagamot sa maling bagay. Regular at tuluy-tuloy akong umiinom ng bitamina. Ano ang maaari mong irekomenda?

  11. Sergey

    Kamusta! Tanong tungkol sa pagpapagamot ni nanay. Siya ay 67 taong gulang, nakatira sa Norilsk, taas 155, timbang mga 80. Nasuri na may hypertension (mga 20 taong gulang), diabetes mellitus type 2 (lumitaw sa ibang pagkakataon), nagkaroon ng "micro-heart attack" at "micro-stroke ”. Sa kasalukuyan, mayroong isang malakas na pag-asa sa panahon, magnetic "bagyo", madalas na pananakit ng ulo, tuyong ubo, panaka-nakang pagtaas presyon, at sa Kamakailan lamang biglaang pag-atake ng tachycardia (hanggang sa 120-150 beats / min, karagdagang dosis ng tulong ng Egilok). Patuloy siyang kumukuha ng Lisinopril 10 mg dalawang beses sa isang araw, Egilok 25 mg dalawang beses sa isang araw, Metformin 1000 mg. 1r/araw. TANONG: 1) Posible bang palitan ang Lisinopril ng Losartan o ibang angiotensin II receptor blocker; 2) Posible ba at paano kumuha ng Dibikor nang tama?
    Salamat nang maaga!

Hindi nakita ang impormasyong hinahanap mo?
Itanong mo dito.

Paano gamutin ang hypertension sa iyong sarili
sa 3 linggo, nang walang mamahaling nakakapinsalang gamot,
"gutom" na diyeta at mabigat na pisikal na pagsasanay:
libreng hakbang-hakbang na mga tagubilin.

Magtanong, salamat sa kapaki-pakinabang na mga artikulo
o, sa kabaligtaran, punahin ang kalidad ng mga materyales sa site

Ibig sabihin, sila:

    bawasan ang arteriolar resistance,

    dagdagan ang venous blood pool,

    pataasin ang cardiac output, cardiac index,

    bawasan ang renovascular resistance,

    humantong sa isang pagtaas sa natiuresis (sodium excretion sa ihi).

Ang konsentrasyon ng renin sa dugo ay tumataas dahil sa negatibong feedback sa pagitan ng conversion ng AI sa AII. Ang mga antas ng Angiotensin I ay tumataas din para sa isang katulad na dahilan. Ang halaga ng AII at aldosteron ay bumababa, habang ang bradykinin ay tumataas dahil sa isang pagbawas sa hindi aktibo nito, na isinasagawa sa pakikilahok ng ACE.

Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang angiotensin II ay may mga sumusunod na epekto sa katawan:

1. Nagsisilbing vasoconstrictor (pinikit ang mga daluyan ng dugo).

Bilang resulta ng epektong ito, tumataas ang presyon ng dugo at lumilitaw ang arterial hypertension. Bilang karagdagan, ang pagpapaliit ng efferent arterioles ng mga bato ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng perfusion sa glomeruli ng mga organo na ito;

2. Humantong sa remodeling (pagbabago sa laki) at hypertrophy ng ventricles ng puso;

3. Humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng pagpapalaya adrenal cortex - aldosterone, isang hormone na kumikilos sa renal tubules at humahantong sa pagpapanatili ng sodium at chloride ions sa katawan at pinatataas ang excretion ng potassium. Ang sodium ay nagpapanatili ng tubig, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng dugo, at, nang naaayon, isang pagtaas sa presyon ng dugo.

4. Pinasisigla ang posterior pituitary gland, na humahantong sa pagpapalabas ng vasopressin (na kilala rin bilang antidiuretic hormone (ADH)) at humahantong sa pagpapanatili ng tubig sa pamamagitan ng mga epekto nito sa mga bato.

5. Binabawasan ang antas ng renal protein kinase.

Ang paggamit ng ACE inhibitors ay binabawasan ang epekto ng angiotensin II, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mekanismo ng pagkilos ng renin-angiotensin-aldosterone system sa katawan at ang epekto ng ACE inhibitors dito.

Epidemiological at mga klinikal na pananaliksik nagpakita na ang mga inhibitor ng ACE ay nagpapabagal sa pag-unlad ng diabetic nephropathy. Ang mekanismong ito ng pagkilos ng ACE inhibitors ay ginagamit upang maiwasan ang diabetic renal failure.

Masasabi rin na ang ACE inhibitors ay epektibo hindi lamang sa paggamot ng hypertension, kundi pati na rin sa pagtagumpayan ng ilang sintomas sa mga taong may normal na presyon ng dugo.

Ang paggamit ng maximum na dosis ng ACE inhibitors para sa mga naturang pasyente (kabilang ang para sa pag-iwas sa diabetic nephropathy, congestive heart failure, pag-iwas sa mga cardiovascular disorder) ay makatwiran, dahil ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa klinikal na kondisyon ng mga pasyente, anuman ang epekto nito sa presyon ng dugo. .

Karaniwang nangangailangan ang paggamot na ito maingat at unti-unting pag-titration ng dosis gamot, upang maiwasan ang mga kahihinatnan ng mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo (pagkahilo, pagkawala ng malay, atbp.).

Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot din ng pagtaas ng aktibidad ng central parasympathetic system sa mga malulusog na tao at mga taong may heart failure, at tumataas ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Maaari nitong bawasan ang saklaw ng mga malignant na sakit sa ritmo ng puso at mabawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay ng isang tao.

Ang isa sa mga inhibitor ng ACE ay enalapril din binabawasan ang cardiac cachexia sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso.

Cachexia ay isang napakahirap na prognostic sign sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Ang mga inhibitor ng ACE ay kasalukuyang ginagamit din upang mapabuti ang kahinaan at pag-aaksaya ng kalamnan sa mga matatandang pasyente na walang pagkabigo sa puso.

Mga side effect.

Ang mga karaniwang masamang reaksyon na nangyayari sa paggamit ng ACEI ay kinabibilangan ng:

    hypotension

  • hyperkalemia

    sakit ng ulo

    pagkahilo

    pagkapagod

  • pagkabigo sa bato.

Ang ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig din na ang mga ACE inhibitor ay maaaring magpapataas ng nagpapaalab na sakit.

Ang paulit-ulit na tuyong ubo ay medyo karaniwang side effect ng mga ACEI at naisip na nauugnay sa mas mataas na antas ng bradykinin, bagaman ang papel ng sangkap na ito sa pagdudulot ng mga sintomas na ito ay pinagtatalunan ng ilang mga mananaliksik. Ang mga pasyente na nagkakaroon ng ubo ay madalas na nagsisimulang gumamit ng angiotensin II receptor antagonists.

Ang mga pantal at pagkagambala sa panlasa, na bihira sa karamihan ng mga ACE inhibitor, ay kadalasang nangyayari kasama ng captopril at nauugnay sa mga particle ng sulfhydryl nito. Ito ay tiyak na dahilan para sa pagbaba sa dalas ng paggamit ng captopril in mga klinikal na setting, kahit na ang gamot ay ginagamit pa rin sa renal scintigraphy.

Isa sa mga pinaka-mapanganib na epekto Ang epekto ng lahat ng ACE inhibitors ay renal failure, ang sanhi nito ay hindi pa ganap na kilala ngayon. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ito ay dahil sa kanilang epekto sa hindi direktang homeostatic function ng angiotensin II, tulad ng renal blood flow.

Ang daloy ng dugo sa bato ay maaaring may kapansanan sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin II, dahil ang enzyme na ito ay humahadlang sa glomerular efferent arterioles, at sa gayon ay tumataas ang glomerular filtration rate (GFR). Kaya, ito ay sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng angiotensin II na ang ACE inhibitors ay maaaring mabawasan ang GFR, na isang uri ng indicator ng kidney functionality.

Higit na partikular, ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring magdulot o magpalala ng pagkabigo sa bato sa mga pasyenteng may renal artery stenosis. Ang problemang ito ay itinuturing na lalong mahalaga kapag ang pasyente ay sabay-sabay na umiinom ng mga NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) at diuretics. Pagkatapos ng lahat, ang magkatulad na paggamit ng tatlong gamot na ito ay makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng pagkabigo sa bato.

Bilang karagdagan, nararapat na tandaan na ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring humantong sa hyperkalemia. Ang pagsugpo sa pagkilos ng angiotensin II ay humahantong sa isang pagbawas sa mga antas ng aldosteron, na kung saan ay responsable para sa pagtaas ng potassium excretion, na ang dahilan kung bakit ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring maging sanhi ng pagpapanatili ng potasa sa katawan.

Kung ang epekto na ito ay katamtaman, maaari itong maging kapaki-pakinabang para sa katawan, ngunit ang matinding hyperkalemia ay maaaring maging sanhi ng ritmo ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy, pati na rin ang iba pang malubhang komplikasyon.

Ang isang matinding reaksiyong alerdyi sa mga gamot, na maaaring mangyari nang napakabihirang, ay nakakaapekto sa dingding ng bituka at, nang naaayon, ay maaaring maging sanhi ng pananakit ng tiyan.

Gayundin, sa ilang mga pasyente, ang angioedema ay nangyayari dahil sa pagtaas ng mga antas ng bradykinin. Gayunpaman, pinaniniwalaan na ang negatibong reaksyong ito ay sanhi ng genetic predisposition ng pasyente, kaya naman ang bradykinin ay nasira nang mas mabagal kaysa sa nararapat.

Kung ang mga buntis na babae ay umiinom ng ACE inhibitors sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis, maaari silang magdulot ng malubhang depekto sa panganganak, patay na panganganak, at pagkamatay ng bagong panganak.

Ang mga karaniwang abnormal na pangsanggol ay kinabibilangan ng:

hypotension,

dysplasia ng bato,

Anuria (oliguria),

Mababang tubig,

Intrauterine growth retardation,

pulmonary hypoplasia,

Patent ductus arteriosus

Hindi kumpletong ossification ng bungo.

Contraindications at pag-iingat

Ang mga inhibitor ng ACE ay kontraindikado sa mga pasyente na may:

    kasaysayan ng angioedema, na nauugnay sa paggamit ng ACE inhibitors;

    renal artery stenosis (bilateral o unilateral);

    hypersensitivity sa ACE inhibitors;

Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat gamitin nang maingat sa mga pasyente na may:

    Dysfunction ng bato;

    stenosis balbula ng aorta o may kapansanan sa pag-agos ng puso;

    hypovolemia o dehydration;

    hemodialysis gamit ang high-flow polyacrylonitrile membranes.

Ang mga inhibitor ng ACE ay mga gamot sa kategorya D, ibig sabihin, ang kanilang paggamit ay dapat na iwasan ng mga babaeng nagpaplanong magbuntis sa malapit na hinaharap.

Bilang karagdagan, ang mga tagubilin para sa mga gamot na ito ay nagpapahiwatig na sila ay makabuluhang nagpapataas ng panganib ng mga depekto sa kapanganakan kung kinuha sa ikalawa o ikatlong trimester ng pagbubuntis.

Ang kanilang paggamit sa unang tatlong buwan ay nauugnay din sa panganib ng malubhang congenital malformations, lalo na sa cardiovascular at central nervous system disorder. sistema ng nerbiyos.

Ang mga suplemento ng potasa ay dapat gamitin nang maingat at sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal, dahil sa posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia dahil sa pagkuha ng ACE inhibitors.

Pag-uuri.

Ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring nahahati sa tatlong grupo depende sa kanilang molekular na istraktura:

    captopril (Tatak ng Capoten), ang unang ACE inhibitor;

    zofenopril.

    enalapril (vasoket/renitec);

    ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

    quinapril (Accupril);

    perindopril (Prestarium / Coversyl / Aceon);

    lisinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

    benazepril (Lotensin);

    imidapril (Tanatril);

    zofenopril (Zofecard);

Ang tanging kinatawan ng grupong ito ay fosinopril (Monopril).

Likas na pinagmulan

    Ang mga Casokinin at lactokinin ay mga produkto ng pagkasira ng casein at whey. SA natural na kondisyon(sa katawan ng tao) sila ay nabuo pagkatapos ng pagkonsumo mga produkto ng pagawaan ng gatas, whey, iyon ay, ang kanilang pagbuo ay nangyayari sa kalikasan pagkatapos ng pag-ubos ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, lalo na ang fermented milk. Ang kanilang epekto sa presyon ng dugo ay hindi pa ganap na natutukoy.

    Ang Lactotripeptides Val-Pro-Pro at Ile-Pro-Pro, na ginawa ng probiotic na Lactobacillus helveticus o nagmula sa casein, ay humahantong din sa pagsugpo sa ACE at may mga antihypertensive function.

katumbas ng ACEI.

Ang mga inhibitor ng ACE ay may iba't ibang lakas at, nang naaayon, iba't ibang panimulang dosis. Ang dosis ng gamot ay dapat ayusin depende sa tugon ng katawan sa pagkilos ng gamot, na nagpapakita mismo sa unang lima hanggang sampung araw mula sa simula ng paggamot.

Mga dosis ng ACE inhibitors para sa arterial hypertension.

Mga dosis ng ACE inhibitor para sa arterial hypertension

Pangalan

Katumbas araw-araw na dosis

Dosing

Magsimula

Araw-araw na paggamit

Pinakamataas na dosis

Benazepril

Captopril

50 mg (25 mg dalawang beses araw-araw)

12.5–25 mg (dalawang beses o tatlong beses sa isang araw)

25–50 mg (dalawang beses o tatlong beses sa isang araw)

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Perindopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Angiotensinogen

Ang Angiotensinogen ay isang protina mula sa klase ng mga globulin, na binubuo ng 453 amino acids. Ito ay patuloy na ginagawa at inilalabas sa dugo pangunahin sa pamamagitan ng atay. Ang angiotensinogen ay isang serpin, bagama't hindi katulad ng karamihan sa mga serpin ay hindi nito pinipigilan ang iba pang mga protina. Ang mga antas ng angiotensinogen ay tumataas ng plasma corticosteroids, estrogen, thyroid hormone at angiotensin II.

Angiotensin I

Ang Angiotensin I ay nabuo mula sa angiothesinogen sa ilalim ng pagkilos ng renin. Ang Renin ay ginawa ng mga bato bilang tugon sa pagbaba ng intrarenal pressure sa juxtaglomerular cells at pagbaba ng paghahatid ng Na+ at Cl- sa macula densa.

Pinuputol ng Renin ang isang decapeptide (10 amino acid peptide) mula sa angiotensinogen, na nag-hydrolyzing ng peptide bond sa pagitan ng leucine at valine, na nagreresulta sa pagpapalabas ng angiotensin I. Ang Angiotensin I ay wala. biyolohikal na aktibidad at isang pasimula lamang ng aktibong angiotensin II.

Angiotensin II

Ang Angiotensin I ay na-convert sa angiotensin II sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme (ACE), na humihiwalay sa huling dalawang (i.e., C-terminal) na amino acid. Sa ganitong paraan, nabuo ang aktibong octapeptide (8 amino acids) angiotensin II. Ang Angiotensin II ay may aktibidad na vasoconstrictor at pinatataas ang synthesis ng aldosteron.

Ang angiotensin system ay ang pangunahing target para sa mga gamot na antihypertensive (pagpapababa ng presyon). Ang ACE ay ang target ng maraming mga gamot na nagbabawal na nagpapababa ng mga antas ng angiotensin II. Ang isa pang klase ng mga gamot ay angiotensin II AT1 receptor antagonists.

Ang karagdagang pagkasira ng angiotensin II ay maaaring humantong sa pagbuo ng kahit na mas maliliit na peptides: angiotensin III (7 amino acids) at angiotensin IV (6 amino acids), na nabawasan ang mga aktibidad kumpara sa angiotensin II.

Functional na aktibidad ng angiotensin II

Ang cardiovascular system

Ang Angiotensin ay isang malakas na direktang kumikilos na vasoconstrictor. Pinapakipot nito ang mga ugat at ugat, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang aktibidad ng vasoconstrictor ng angiotensin II ay tinutukoy ng pakikipag-ugnayan nito sa AT1 receptor. Ang ligand-receptor complex ay nagpapagana ng NAD-H oxidase, na bumubuo ng superoxide, na kung saan ay nakikipag-ugnayan sa vasorelaxant factor nitric oxide NO at inactivate ito. Bilang karagdagan, mayroon itong prothrombotic effect, na kinokontrol ang pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet at ang synthesis ng PAI-1 at PAI-2 inhibitors.

Sistema ng nerbiyos

Angiotensin ay nagdudulot ng pakiramdam ng pagkauhaw. Pinatataas nito ang pagtatago ng antidiuretic hormone sa mga neurosecretory cells ng hypothalamus at ang pagtatago ng ACTH sa anterior pituitary gland, at din potentiates ang pagpapalabas ng norepinephrine sa pamamagitan ng direktang epekto sa postganglionic sympathetic nerve fibers.

Mga glandula ng adrenal

Sa ilalim ng impluwensya ng angiotensin, ang adrenal cortex ay nagtatago ng hormone aldosterone, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium at pagkawala ng potasa.

Mga bato

Ang Angiotensin ay may direktang epekto sa proximal tubule, na nagpapataas ng sodium retention. Sa pangkalahatan, pinapataas ng angiotensin ang glomerular filtration rate sa pamamagitan ng pag-constrict ng efferent renal arterioles at pagtaas ng renal pressure.

Tingnan din

Mga link

  • Brenner & Rector's The Kidney, ika-7 ed., Saunders, 2004.
  • Mosby's Medical Dictionary, 3rd Ed., C. V. Mosby Company, 1990.
  • Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Wikimedia Foundation. 2010.

Mga kasingkahulugan:

Tingnan kung ano ang "Angiotensin" sa iba pang mga diksyunaryo:

    Angiotensin... Spelling dictionary-reference na aklat

    - (hypertensin angiotonin), isang hormone (peptide) na nabuo sa dugo ng mga hayop at tao. Bilang bahagi ng angiotension system, kinokontrol ng renin ang presyon ng dugo at likido metabolismo ng asin katawan, pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron, prostaglandin, atbp. Malaking Encyclopedic Dictionary

    ANGIOTENSIN, isang PEPTIDE na matatagpuan sa dugo na tumutulong sa pagtaas ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagpapaliit ng makitid mga daluyan ng dugo. tingnan din ang RENIN... Pang-agham at teknikal na encyclopedic na diksyunaryo

    Angiotonin, hypertensin, mammalian hormone. Nagtataas ng presyon ng dugo, nagiging sanhi ng pag-urong ng matris at pinasisigla ang pagtatago ng isang bilang ng mga hormone (aldosterone, vasopressin, atbp.). Ayon sa chemistry natural na nagaganap na octapeptide. Biochemical hinalinhan ng aktibong A. (t.... ... Biyolohikal na encyclopedic na diksyunaryo

    Pangngalan, bilang ng mga kasingkahulugan: 2 hypertensin (1) hormone (126) ASIS Dictionary of Synonyms. V.N. Trishin. 2013… diksyunaryo ng kasingkahulugan

    ANGIOTENSIN- (angiotensin) isa sa dalawang pstides: angiotensin I (angiotensin I) o angiotensin II (angiotensin II). Ang Angiotensin I ay ginawa sa atay mula sa isang protina (alpha globulin) sa ilalim ng impluwensya ng renin na nabuo sa mga bato, mula sa kung saan ito pumapasok sa dugo. Kailan… … Paliwanag na diksyunaryo ng medisina

Pahina 38 ng 102

Angiotensin II synthesis inhibitors

Ito ay isang bagong grupo ng mga gamot na kasangkot sa metabolismo ng aldosterone - angiotensin - renin system.
Pinipigilan ng Captopril (Capoten) ang enzyme na nagpapalit ng hindi aktibong angiotensin I sa aktibong pressor angiotensin II at sinisira ang vasodepressor bradykinin (Skema 11). Binabawasan ng Captopril ang presyon ng dugo sa anumang paunang antas ng renin, ngunit sa isang mas malaking lawak sa mataas na antas, na ginagawang posible na gamitin ang gamot para sa renovascular hypertension. Ang Captopril ay nagpapataas ng cardiac output, binabawasan ang kaliwang ventricular end-diastolic pressure at binabawasan ang vascular resistance. Ang hypotensive effect ay potentiated sa pamamagitan ng pangangasiwa ng diuretics.


Scheme 11

Ang Captopril ay mabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Binabawasan ng pagkain ang bioavailability nito ng 35-40%. 25-30% lamang ng gamot ang nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Ang pinakamataas na konsentrasyon nito sa dugo ay nakamit sa loob ng 1 oras. Ang kalahating buhay ng captopril ay 4 na oras, 50% ng dosis ng gamot ay excreted nang hindi nagbabago ng mga bato. Ang Captopril ay hindi naiipon sa katawan.
Ang gamot ay inireseta nang pasalita na nagsisimula sa isang dosis na 25 mg 2 beses sa isang araw. Kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 50 mg 2-4 beses sa isang araw. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng captopril ay 450 mg / araw, at para sa malubhang hypertension - 300-600 mg / araw.
Ang pinakakaraniwang epekto ay ang pantal sa balat at pagkawala ng lasa. Matapos ihinto ang paggamot, nawawala ang mga sintomas na ito.
Binabawasan din ng Enalapril maleate ang aktibidad ng angiotensin-converting enzyme, ang antas ng renin at angiotensin II sa plasma ng dugo.
Ang Enalapril maleate, kapag kinuha nang pasalita, ay na-hydrolyzed at na-convert sa enalaprilat. Ang bioavailability nito ay halos 40%. Pagkatapos ng oral administration sa malusog na tao at mga pasyente na may arterial hypertension, ang gamot ay napansin sa dugo pagkatapos ng 1 oras at ang konsentrasyon ay umabot sa maximum pagkatapos ng 3-4 na oras. , ang renal clearance nito ay 150±44 ml/min. Ang pag-aalis ng enalapril mula sa katawan ay bumagal na may pagbaba sa glomerular filtration.
Ang gamot ay inireseta para sa arterial hypertension, nakararami sa pinagmulan ng renovascular, at pagpalya ng puso sa isang dosis na 1-2 mg 3-4 beses sa isang araw. Mga side effect madalang na mangyari.

Iba pang mga gamot na antihypertensive

Ganglion blocking drugs

Ang mga gamot na ito ay humaharang sa parehong nagkakasundo at parasympathetic na mga node sa parehong oras. Dahil sa pagbara ng mga parasympathetic node, maaaring mangyari ang paralytic ileus, paresis ng gallbladder, mga kaguluhan sa tirahan ng mata, at kawalan ng lakas. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay halos hindi kailanman ginagamit ng pangmatagalan, ngunit parenterally lamang sa mga talamak na sitwasyon - mga krisis sa hypertensive. Ang mga ito ay kontraindikado sa talamak na myocardial infarction, trombosis ng cerebral arteries, pheochromocytoma.
Kasama sa mga gamot na humaharang sa ganglion ang pentamine, arfonada at benzohexonium.
Benzohexonium (hexonium) - N-anticholinergic blocker ng sympathetic at parasympathetic ganglia. Hypotensive effect Ang benzohexonia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa nagkakasundo na ganglia, na nangangailangan ng pagluwang ng arterial at venous vessels. Ang blockade ng parasympathetic ganglia ay nagdudulot ng pagsugpo sa motility ng digestive tract, pagsugpo sa pagtatago ng gastric glands at mga glandula ng laway, na tumutukoy sa mga pangunahing hindi kanais-nais na epekto ng gamot.
Binabawasan ng Benzohexonium ang tono ng arteriolar at binabawasan ang kabuuan paglaban sa paligid. Ang tono ng mga ugat at venous pressure, pati na rin ang presyon sa pulmonary artery at right ventricle, ay bumaba nang malaki. Bilang resulta ng pagtitiwalag ng dugo sa mga dilat na ugat lukab ng tiyan at mga paa't kamay, ang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo ay mabilis na bumababa, samakatuwid, sa unang 2 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, orthostatic hypotension. Ang pagbaba sa venous blood return ay humahantong sa pag-alis ng puso, pagpapabuti ng myocardial contractile function, na sinamahan ng pagtaas output ng puso. Ang Benzohexonium ay may sedative effect sa central nervous system, depresses functional na estado sympathetic-adrenal system, pinipigilan ang pag-andar thyroid gland at pinapataas ang sensitivity ng insulin sa mga pasyenteng may diabetes.

Ang Benzohexonium ay pinangangasiwaan ng intramuscularly o subcutaneously sa 0.5-1 ml ng isang 2.5% na solusyon (12.5-25 mg). Isang dosis hindi dapat lumampas sa 100 mg, at ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 400 mg. Nagkakaroon ng pagkagumon sa droga.
Ang gamot ay ipinahiwatig para sa hypertensive crises na sinamahan ng left ventricular failure, retinopathy, encephalopathy o cerebral hemorrhage.
Ang Pentamine ay isang ganglion-blocking na gamot, ang mekanismo ng pagkilos at pharmacodynamics nito ay kapareho ng benzohexonium.
Ang Pentamine ay inireseta para sa mabagal na intravenous administration sa isang dosis ng 0.2-0.5-0.75 ml ng isang 5% na solusyon na diluted sa 20 ML ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution. Ang 0.3-0.5-1 ml ng 5% na solusyon ng pentamine ay iniksyon nang intramuscularly. Bumababa ang presyon ng dugo sa loob ng 5-15 minuto na may maximum na epekto pagkatapos ng 30 minuto, ang epekto ay tumatagal ng 4 na oras, minsan hanggang 12 oras.

Ang A r f o n a d (trimetaphane camphorsulfonate) ay isang fast-acting ganglion blocker.
Ang Arfonad ay ginagamit sa anyo ng isang 0.1% na solusyon para sa pagtulo intravenous infusion(500 mg ng arfonada bawat 500 ml ng 5% na solusyon sa glucose). Ang rate ng pangangasiwa ng gamot ay nababagay ayon sa antas ng presyon ng dugo. Ang epekto nito ay nagsisimula pagkatapos ng 1 - 2 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 5 minuto at nagtatapos 10 minuto pagkatapos ng pagtigil ng pangangasiwa.
Ang gamot ay ipinahiwatig para sa emergency na pagbabawas ng presyon ng dugo sa talamak na hypertensive encephalopathy, cerebral edema, dissecting aortic aneurysm.
Ang Aminazine (chlorpromazine) ay isang phenothiazide derivative na kabilang sa pangkat ng neuroleptics (mga pangunahing tranquilizer).
Ang hypotensive effect ng gamot ay dahil sa α-adrenergic blocking effect nito. Sa mekanismo ng hypotension, ang iba pang mga epekto ng aminazine ay mahalaga din: pagsugpo sa mga sentro ng hypothalamic at mga antispasmodic na katangian. Ang Aminazine ay isang malakas na sedative na nagpapababa psychomotor agitation, ay may antiemetic effect, potentiates ang epekto ng hypnotics, narcotics, analgesics at local anesthetics, at binabawasan din ang capillary permeability, at may mahinang antihistamine effect.
Ang hypotensive effect ng aminazine ay madalas na sinamahan ng reflex tachycardia. Sa matagal na paggamit, ang pagkagumon ay nabubuo dito. Nalalapat ito sa sedative, hypotensive at ilang iba pang epekto, ngunit hindi antipsychotic effect.
Ang Aminazine ay mahinang hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang tagal ng pagkilos pagkatapos ng isang solong pangangasiwa ay humigit-kumulang 6 na oras. Sa katawan, ang isang makabuluhang bahagi ng chlorpromazine ay sumasailalim sa biotransformation. Ang gamot mismo at iba't ibang mga produkto ng pagbabago nito ay pinalabas ng mga bato at bituka. Ang kanilang paglabas ay nangyayari nang mabagal, sa loob ng maraming araw.
Upang gamutin ang isang krisis sa hypertensive, 1 ml ng isang 2.5% na solusyon ng aminazine sa 20 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo o stream. Kapag nag-inject ng gamot, dapat isaalang-alang ang mga nakakainis na katangian ng aminazine: sa intravenous administration, ang pinsala sa endothelium ay posible, at sa intramuscular administration, ang masakit na infiltrates ay maaaring mangyari. Upang maiwasan ang mga phenomena na ito, ang mga solusyon ng aminazine ay diluted na may mga solusyon ng novocaine, glucose, at isotonic sodium chloride solution.
Ang mga side effect ng paggamot na may aminazine ay kinabibilangan ng hypotension, mga reaksiyong alerdyi mula sa balat at mauhog lamad, pamamaga ng mukha at mga paa. May mga kilalang kaso ng jaundice, agranulocytosis, pigmentation ng balat, at parkinsonism.
Ang gamot ay ipinahiwatig para sa hypertensive crisis upang mapawi ang pagkabalisa at gag reflexes.
Ang Aminazine ay kontraindikado sa cirrhosis ng atay, hepatitis, hemolytic jaundice, nephritis, dysfunction ng hematopoietic organs, progresibong mga sistematikong sakit ulo at spinal cord, decompensated heart defects, thromboembolic disease. Ang Aminazine ay hindi dapat inireseta sa mga taong nasa na-comatose, kabilang sa mga kaso na may kaugnayan sa paggamit ng mga barbiturates, alkohol, droga, pati na rin para sa layunin ng pagsugpo sa paggulo habang matinding pinsala utak
Ang Magnesium sulfate ay isang antispasmodic na may myotropic action. Ang hypotensive effect ng gamot ay nauugnay sa direktang pagpapalawak ng makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, kapag pinangangasiwaan nang parenteral, mayroon itong pagpapatahimik na epekto sa central nervous system. Depende sa dosis ng magnesium sulfate, maaaring maobserbahan ang isang sedative, anticonvulsant, hypnotic o narcotic effect. Sa malalaking dosis, binabawasan ng gamot ang excitability ng respiratory center at maaaring maging sanhi ng respiratory paralysis. Ang gamot ay hindi gaanong hinihigop mula sa gastrointestinal tract, kaya kapag pinangangasiwaan nang pasalita, ang hypotensive effect ay hindi nangyayari. Ang magnesium sulfate ay pinalabas ng mga bato, at sa panahon ng paglabas nito, ang pagtaas ng diuresis ay nabanggit.
Para sa hypertensive crises, 10-20 ml ng isang 20-25% na solusyon ng magnesium sulfate ay dahan-dahang ibinibigay sa intramuscularly o intravenously. Dahil sa hypotensive at anticonvulsant na epekto ng gamot, ito ay inireseta para sa eclampsia at encephalopathy.
Ang labis na dosis ng magnesium sulfate ay maaaring magdulot ng respiratory paralysis (ang mga calcium salt ay ginagamit bilang isang antidote, halimbawa 5-10 ml ng isang 10% calcium chloride solution). Sa malalaking dosis, maaaring mayroon ang gamot parang curare na aksyon(pagbabawal ng neuromuscular transmission ng excitation).
Ang Dibazol ay isang antispasmodic na may myotropic action. May antispasmodic na epekto sa makinis na mga organo ng kalamnan. Nagbibigay ng hypotensive effect sa pamamagitan ng pagpapalawak ng peripheral na mga daluyan ng dugo at pagbabawas ng cardiac output. Ang hypotensive na aktibidad ng dibazol ay napaka-moderate, at ang epekto nito ay panandalian.
Para sa hypertensive crises (pangunahin na may hypo- o eukinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo), ang dibazol ay inireseta sa intravenously sa 6 ml ng isang 1% na solusyon o 6-12 ml ng isang 0.5% na solusyon. Ang gamot ay mahusay na disimulado ng mga pasyente.

Mga antagonist ng calcium

Sa mga nagdaang taon, binigyang pansin ang kakayahan ng nifedipine, verapamil at diltiazem na bawasan ang peripheral resistance, na nauugnay sa pagbaba ng pagpasok ng Ca++ sa mga vascular smooth muscle cells. Samakatuwid, ang mga antagonist ng Ca++ ay natagpuang ginagamit sa paggamot ng malubhang hypertension sa mga indibidwal na may mababang aktibidad ng renin sa dugo at sa katandaan (dahil sa kanilang cardioprotective effect). Para sa paggamot, ang nifedipine ay ginagamit sa isang dosis na 20-60 mg/araw, kadalasang kasama ng dopegyt o B-blockers o verapamil sa dosis na 320 mg/araw. Ang Diltiazem ay inireseta sa 90-180 mg / araw.

Noong 1998, ito ay 100 taon mula nang matuklasan ang renin ng Swedish physiologist na si R. Tigerstedt. Pagkalipas ng halos 50 taon, noong 1934, unang pinatunayan ng Goldblatt at ng mga co-authors, gamit ang isang modelo ng renin-dependent hypertension, ang pangunahing papel ng hormone na ito sa regulasyon ng mga antas ng presyon ng dugo. Ang synthesis ng angiotensin II nina Brown-Menendez (1939) at Page (1940) ay isa pang hakbang patungo sa pagtatasa ng pisyolohikal na papel ng renin-angiotensin system. Ang pag-unlad ng mga unang inhibitor ng renin-angiotensin system noong 70s (teprotide, saralazine, at pagkatapos ay captopril, enalapril, atbp.) Sa unang pagkakataon ay naging posible na maimpluwensyahan ang mga pag-andar ng sistemang ito. Ang susunod na pag-unlad ay ang paglikha ng mga compound na pumipili sa mga receptor ng angiotensin II. Ang kanilang selective blockade ay isang panimula na bagong diskarte sa pag-aalis ng mga negatibong epekto ng pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang paglikha ng mga gamot na ito ay nagbukas ng mga bagong prospect sa paggamot ng hypertension, pagpalya ng puso, at diabetic nephropathy.

Alinsunod sa mga klasikal na konsepto, ang pangunahing effector hormone ng renin-angiotensin system, angiotensin II, ay nabuo sa systemic na sirkulasyon bilang isang resulta ng isang kaskad ng biochemical reaksyon. Noong 1954, itinatag ni L. Skeggs at ng isang grupo ng mga espesyalista mula sa Cleveland na ang angiotensin ay naroroon sa nagpapalipat-lipat na dugo sa dalawang anyo: bilang isang decapeptide at isang octapeptide, na pagkatapos ay tinawag na angiotensin I at angiotensin II.

Ang Angiotensin I ay nabuo bilang isang resulta ng cleavage nito mula sa angiotensinogen na ginawa ng mga selula ng atay. Ang reaksyon ay isinasagawa sa ilalim ng impluwensya ng renin. Kasunod nito, ang hindi aktibong decaptide na ito ay nakalantad sa ACE at, sa pamamagitan ng proseso ng pagbabagong-anyo ng kemikal, ay na-convert sa aktibong octapeptide angiotensin II, na isang malakas na vasoconstrictor factor.

Bilang karagdagan sa angiotensin II, ang mga pisyolohikal na epekto ng sistema ng renin-angiotensin ay isinasagawa ng maraming iba pang mga biological na ahente. aktibong sangkap. Ang pinakamahalaga sa kanila ay angiotensin (1-7), na nabuo pangunahin mula sa angiotensin I, at gayundin (sa mas mababang lawak) mula sa angiotensin II. Ang Heptapeptide (1-7) ay may vasodilating at antiproliferative effect. Hindi tulad ng angiotensin II, hindi ito nakakaapekto sa pagtatago ng aldosteron.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga protina, maraming mga aktibong metabolite ang nabuo mula sa angiotensin II - angiotensin III, o angiotensin (2-8) at angiotensin IV, o angiotensin (3-8). Ang Angiotensin III ay nauugnay sa mga proseso na nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo - pagpapasigla ng mga receptor ng angiotensin at pagbuo ng aldosteron.

Ang pananaliksik sa nakalipas na dalawang dekada ay nagpakita na ang angiotensin II ay nabuo hindi lamang sa systemic na sirkulasyon, kundi pati na rin sa iba't ibang mga tisyu, kung saan ang lahat ng mga bahagi ng renin-angiotensin system (angiotensinogen, renin, ACE, angiotensin receptors) ay matatagpuan, at ang Ang pagpapahayag ng mga gene ng renin at angiotensin II ay nakita din. Ang kahalagahan ng sistema ng tissue ay dahil sa nangungunang papel nito sa mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng sakit ng cardio-vascular system sa antas ng organ.

Alinsunod sa konsepto ng dalawang bahagi na likas na katangian ng renin-angiotensin system, ang systemic na link ay itinalaga ang nangungunang papel sa panandaliang epekto ng physiological nito. Ang bahagi ng tissue ng renin-angiotensin system ay nagbibigay ng pangmatagalang epekto sa pag-andar at istraktura ng mga organo. Ang Vasoconstriction at aldosterone release bilang tugon sa angiotensin stimulation ay mga agarang reaksyon na nagaganap sa loob ng ilang segundo, ayon sa kanilang pisyolohikal na papel, na suportahan ang sirkulasyon ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo, pag-aalis ng tubig o mga pagbabago sa orthostatic. Iba pang mga epekto - myocardial hypertrophy, pagpalya ng puso - bumuo sa loob ng mahabang panahon. Para sa pathogenesis malalang sakit Sa cardiovascular system, ang mga mabagal na tugon na isinasagawa sa antas ng tissue ay mas mahalaga kaysa sa mga mabilis na ipinatupad ng systemic link ng renin-angiotensin system.

Bilang karagdagan sa ACE-dependent na conversion ng angiotensin I sa angiotensin II, ang mga alternatibong landas para sa pagbuo nito ay naitatag. Napag-alaman na ang akumulasyon ng angiotensin II ay nagpapatuloy sa kabila ng halos kumpletong pagbara ng ACE ng inhibitor na enalapril nito. Kasunod nito, natagpuan na sa antas ng link ng tissue ng renin-angiotensin system, ang pagbuo ng angiotensin II ay nangyayari nang walang paglahok ng ACE. Ang conversion ng angiotensin I sa angiotensin II ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng iba pang mga enzyme - tonin, chymases at cathepsin. Ang mga tukoy na protina na ito ay hindi lamang nagagawang i-convert ang angiotensin I sa angiotensin II, kundi pati na rin ang pag-alis ng angiotensin II nang direkta mula sa angiotensinogen nang walang paglahok ng renin. Sa mga organo at tisyu, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng ACE-independent na mga landas para sa pagbuo ng angiotensin II. Kaya, sa myocardium ng tao, halos 80% nito ay nabuo nang walang paglahok ng ACE.

Mga receptor ng Angiotensin II

Ang mga pangunahing epekto ng angiotensin II ay isinasagawa sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan nito sa mga tiyak na cellular receptor. Sa kasalukuyan, maraming uri at subtype ng angiotensin receptors ang natukoy: AT1, AT2, AT3 at AT4. Sa mga tao, tanging ang mga receptor ng AT1 at AT2 ang matatagpuan. Ang unang uri ng mga receptor ay nahahati sa dalawang subtype - AT1A at AT1B. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang mga subtype ng AT1A at AT2B ay matatagpuan lamang sa mga hayop, ngunit nakilala na sila ngayon sa mga tao. Ang mga pag-andar ng mga isoform na ito ay hindi ganap na malinaw. Ang mga receptor ng AT1A ay nangingibabaw sa mga vascular smooth muscle cells, puso, baga, ovaries at hypothalamus. Ang pamamayani ng mga receptor ng AT1A sa mga makinis na kalamnan ng vascular ay nagpapahiwatig ng kanilang papel sa mga proseso ng vasoconstriction. Dahil sa katotohanan na ang mga receptor ng AT1B ay nangingibabaw sa mga adrenal glandula, matris, at anterior pituitary gland, maaari itong ipagpalagay na sila ay kasangkot sa mga proseso ng hormonal regulation. Ang pagkakaroon ng AT1C, isang subtype ng mga receptor, ay ipinapalagay na umiiral sa mga rodent, ngunit ang kanilang eksaktong lokalisasyon ay hindi naitatag.

Ito ay kilala na ang lahat ng cardiovascular, pati na rin ang mga extracardiac na epekto ng angiotensin II ay pinagsama lalo na sa pamamagitan ng AT1 receptors.

Ang mga ito ay matatagpuan sa mga tisyu ng puso, atay, utak, bato, adrenal glandula, matris, endothelial at makinis na mga selula ng kalamnan, fibroblast, macrophage, peripheral sympathetic nerves, at sa conduction system ng puso.

Mas kaunti ang nalalaman tungkol sa mga receptor ng AT2 kaysa sa mga receptor na uri ng AT1. Ang AT2 receptor ay unang na-clone noong 1993, at ang lokalisasyon nito sa X chromosome ay itinatag. Sa katawan ng may sapat na gulang, ang mga receptor ng AT2 ay naroroon sa mataas na konsentrasyon sa adrenal medulla, uterus at ovaries; matatagpuan din sila sa vascular endothelium, puso at iba't ibang bahagi ng utak. Sa mga tisyu ng embryonic, ang mga receptor ng AT2 ay kinakatawan nang mas malawak kaysa sa mga matatanda at nangingibabaw sa kanila. Sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan, ang receptor ng AT2 ay "napapatay" at naisaaktibo sa ilalim ng ilang mga kundisyon. mga kondisyon ng pathological, tulad ng myocardial ischemia, pagpalya ng puso, pinsala sa vascular. Ang katotohanan na ang mga receptor ng AT2 ay pinaka-malawak na kinakatawan sa mga tisyu ng pangsanggol at ang kanilang konsentrasyon ay bumababa nang husto sa mga unang linggo pagkatapos ng kapanganakan ay nagpapahiwatig ng kanilang papel sa mga proseso na nauugnay sa paglaki, pagkita ng kaibhan at pag-unlad ng cell.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga receptor ng AT2 ay namamagitan sa apoptosis - na-program na pagkamatay ng cell, na isang natural na resulta ng mga proseso ng pagkita ng kaibhan at pag-unlad nito. Dahil dito, ang pagpapasigla ng mga receptor ng AT2 ay may antiproliferative effect.

Ang mga receptor ng AT2 ay itinuturing na isang physiological counterweight sa mga receptor ng AT1. Lumilitaw na kinokontrol nila ang labis na paglago na pinapamagitan ng mga receptor ng AT1 o iba pang mga kadahilanan ng paglago, at binabalanse din ang epekto ng vasoconstrictor ng pagpapasigla ng receptor ng AT1.

Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing mekanismo ng vasodilation sa pagpapasigla ng mga receptor ng AT2 ay ang pagbuo ng nitric oxide (NO) ng vascular endothelium.

Mga epekto ng angiotensin II

Puso

Ang epekto ng angiotensin II sa puso ay parehong direkta at hindi direkta - sa pamamagitan ng isang pagtaas sa sympathetic na aktibidad at konsentrasyon ng aldosteron sa dugo, isang pagtaas sa afterload dahil sa vasoconstriction. Ang direktang epekto ng angiotensin II sa puso ay isang inotropic effect, pati na rin ang pagtaas ng paglaki ng cardiomyocytes at fibroblasts, na nagtataguyod ng myocardial hypertrophy.

Ang Angiotensin II ay kasangkot sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, na nagiging sanhi ng mga masamang epekto tulad ng pagtaas ng pre- at afterload sa myocardium bilang isang resulta ng venoconstriction at pagpapaliit ng mga arterioles na may kasunod na pagtaas ng venous return ng dugo sa puso at pagtaas ng systemic vascular resistance ; pagpapanatili ng likido na umaasa sa aldosteron sa katawan, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo; pag-activate ng sympathetic-adrenal system at pagpapasigla ng mga proseso ng paglaganap at fibroelastosis sa myocardium.

Mga sasakyang-dagat

Sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng AT ng mga daluyan ng dugo, ang angiotensin II ay may epektong vasoconstrictor, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang pagtaas sa peripheral vascular resistance ay itinataguyod din ng angiotensin II-induced hypertrophy at hyperplasia ng makinis na mga selula ng kalamnan, hyperproduction ng collagen ng vascular wall, pagpapasigla ng endothelin synthesis, pati na rin ang hindi aktibo ng NO-mediated vascular relaxation.

Vasoconstrictor effect ng angiotensin II sa iba't ibang rehiyon vascular bed ay hindi pareho. Ang pinaka-binibigkas na vasoconstriction dahil sa epekto nito sa mga receptor ng AT ay sinusunod sa mga sisidlan ng peritoneum, bato at balat. Ang isang hindi gaanong makabuluhang epekto ng vasoconstrictor ay ipinahayag sa mga sisidlan ng utak, baga, puso at mga kalamnan ng kalansay.

Mga bato

Ang mga epekto sa bato ng angiotensin II ay may mahalagang papel sa regulasyon ng presyon ng dugo. Ang pag-activate ng mga receptor ng AT1 sa mga bato ay nakakatulong sa pagpapanatili ng sodium at, dahil dito, likido sa katawan. Ang prosesong ito ay natanto sa pamamagitan ng pagtaas sa synthesis ng aldosteron at ang direktang pagkilos ng angiotensin II sa proximal descending tubule ng nephron.

Ang mga daluyan ng bato, lalo na ang efferent arterioles, ay lubhang sensitibo sa angiotensin II. Sa pamamagitan ng pagtaas ng paglaban ng mga afferent renal vessel, ang angiotensin II ay nagdudulot ng pagbawas sa daloy ng plasma ng bato at pagbaba sa glomerular filtration rate, at ang pagpapaliit ng efferent arterioles ay nag-aambag sa pagtaas ng glomerular pressure at ang paglitaw ng proteinuria.

Ang lokal na pagbuo ng angiotensin II ay may mapagpasyang epekto sa regulasyon ng pag-andar ng bato. Direkta itong nakakaapekto mga tubule ng bato, ang pagtaas ng Na+ reabsorption, ay nagtataguyod ng pag-urong ng mga mesangial cells, na binabawasan ang kabuuang lugar ng ibabaw ng glomeruli.

Sistema ng nerbiyos

Ang mga epekto na dulot ng impluwensya ng angiotensin II sa gitnang sistema ng nerbiyos ay ipinahayag ng mga sentral at paligid na reaksyon. Ang epekto ng angiotensin sa mga sentral na istruktura ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo at pinasisigla ang pagpapalabas ng vasopressin at adrenocorticotropic hormone. Pag-activate ng angiotensin receptors mga peripheral na bahagi Ang sistema ng nerbiyos ay humahantong sa pagtaas ng sympathetic neurotransmission at pagsugpo ng norepinephrine reuptake sa mga nerve endings.

Ang iba pang mahahalagang epekto ng angiotensin II ay ang pagpapasigla ng synthesis at pagpapalabas ng aldosteron sa zona glomerulosa ng adrenal glands, pakikilahok sa mga proseso ng pamamaga, atherogenesis, at pagbabagong-buhay. Naglalaro ang lahat ng mga reaksyong ito mahalagang papel sa pathogenesis ng mga sakit ng cardiovascular system.

Angiotensin II receptor blocking na mga gamot

Ang mga pagtatangka upang makamit ang blockade ng renin-angiotensin system sa antas ng receptor ay ginawa nang mahabang panahon. Noong 1972, ang peptide angiotensin II antagonist saralazine ay na-synthesize, ngunit hindi ito natagpuan therapeutic na paggamit dahil sa maikling kalahating buhay, bahagyang agonist na aktibidad at ang pangangailangan intravenous administration. Ang batayan para sa paglikha ng unang non-peptide angiotensin receptor blocker ay ang pananaliksik ng mga Japanese scientist, na noong 1982 ay nakakuha ng data sa kakayahan ng imidazole derivatives na harangan ang AT1 receptors. Noong 1988, isang grupo ng mga mananaliksik na pinamumunuan ni R. Timmermans ang nag-synthesize ng non-peptide angiotensin II antagonist losartan, na naging prototype bagong grupo mga gamot na antihypertensive. Ginamit sa klinika mula noong 1994.

Kasunod nito, isang bilang ng mga blocker ng receptor ng AT1 ay na-synthesize, ngunit sa kasalukuyan ay iilan lamang sa mga gamot ang nakahanap ng klinikal na paggamit. Nag-iiba sila sa bioavailability, antas ng pagsipsip, pamamahagi sa mga tisyu, rate ng pag-aalis, at ang pagkakaroon o kawalan ng mga aktibong metabolite.

Pangunahing epekto ng mga blocker ng receptor ng AT1

Ang mga epekto ng angiotensin II antagonists ay dahil sa kanilang kakayahang magbigkis sa mga tiyak na receptor ng huli. Ang pagkakaroon ng mataas na pagtitiyak at pagpigil sa pagkilos ng angiotensin II sa antas ng tisyu, ang mga gamot na ito ay nagbibigay ng mas kumpletong pagbara sa sistema ng renin-angiotensin kumpara sa mga inhibitor ng ACE. Ang bentahe ng mga blocker ng receptor ng AT1 sa mga inhibitor ng ACE ay ang kawalan din ng pagtaas sa antas ng mga kinin kapag ginamit ang mga ito. Iniiwasan nito ang mga hindi gustong epekto na dulot ng akumulasyon ng bradykinin, tulad ng ubo at angioedema.

Ang blockade ng mga receptor ng AT1 ng angiotensin II antagonists ay humahantong sa pagsugpo sa mga pangunahing epekto nito sa physiological:

  • vasoconstriction
  • synthesis ng aldosteron
  • pagpapalabas ng catecholamines mula sa adrenal glands at presynaptic membranes
  • pagpapalabas ng vasopressin
  • nagpapabagal sa proseso ng hypertrophy at paglaganap sa vascular wall at myocardium

Hemodynamic effect

Ang pangunahing hemodynamic effect ng AT1 receptor blockers ay vasodilation at, dahil dito, isang pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang pagiging epektibo ng antihypertensive ng mga gamot ay nakasalalay sa paunang aktibidad ng renin-angiotensin system: sa mga pasyente na may mataas na aktibidad ng renin, kumikilos sila nang mas malakas.

Ang mga mekanismo kung saan binabawasan ng mga antagonist ng angiotensin II ang vascular resistance ay ang mga sumusunod:

  • pagsugpo ng vasoconstriction at hypertrophy vascular wall sanhi ng angiotensin II
  • nabawasan ang reabsorption ng Na+ dahil sa direktang pagkilos ng angiotensin II sa renal tubules at sa pamamagitan ng pagbaba ng aldosterone release
  • pag-aalis ng sympathetic stimulation dahil sa angiotensin II
  • regulasyon ng baroreceptor reflexes dahil sa pagsugpo sa mga istruktura ng renin-angiotensin system sa tisyu ng utak
  • isang pagtaas sa nilalaman ng angiotensin, na pinasisigla ang synthesis ng vasodilatory prostaglandin
  • nabawasan ang pagpapalabas ng vasopressin
  • modulating effect sa vascular endothelium
  • nadagdagan ang produksyon ng nitric oxide ng endothelium dahil sa pag-activate ng AT2 receptors at bradykinin receptors sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng circulating angiotensin II

Ang lahat ng mga blocker ng receptor ng AT1 ay may pangmatagalang antihypertensive na epekto na tumatagal ng 24 na oras. Nagpapakita ito pagkatapos ng 2-4 na linggo ng therapy at umabot sa maximum sa ika-6-8 na linggo ng paggamot. Karamihan sa mga gamot ay may nakadepende sa dosis na pagbawas sa presyon ng dugo. Hindi nila ginagambala ang kanyang normal na pang-araw-araw na ritmo. Ang mga magagamit na klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na sa pangmatagalang pangangasiwa ng angiotensin receptor blockers (para sa 2 taon o higit pa), ang paglaban sa kanilang pagkilos ay hindi bubuo. Ang pagkansela ng paggamot ay hindi humahantong sa muling pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay hindi nagpapababa ng presyon ng dugo kung ito ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.

Kung ihahambing sa mga antihypertensive na gamot ng iba pang mga klase, nabanggit na ang mga blocker ng receptor ng AT1, habang nagbibigay ng katulad na antihypertensive na epekto, ay nagdudulot ng mas kaunting mga epekto at mas mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente.

Pagkilos sa myocardium

Ang pagbaba sa presyon ng dugo kapag gumagamit ng mga blocker ng receptor ng AT1 ay hindi sinamahan ng pagtaas ng rate ng puso. Ito ay maaaring dahil sa parehong pagbaba sa peripheral sympathetic na aktibidad at ang sentral na epekto ng mga gamot dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng tissue unit ng renin-angiotensin system sa antas ng mga istruktura ng utak.

Ang partikular na mahalaga ay ang blockade ng aktibidad ng sistemang ito nang direkta sa myocardium at vascular wall, na nag-aambag sa regression ng myocardial at vascular wall hypertrophy. Ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay hindi lamang pumipigil sa mga kadahilanan ng paglago, ang pagkilos nito ay pinagsama sa pamamagitan ng pag-activate ng mga receptor ng AT1, ngunit kumikilos din sa mga receptor ng AT2. Ang pagsugpo sa mga receptor ng AT1 ay nagtataguyod ng pagtaas ng pagpapasigla ng mga receptor ng AT2 dahil sa pagtaas ng nilalaman ng angiotensin II sa plasma ng dugo. Ang pagpapasigla ng mga receptor ng AT2 ay nagpapabagal sa mga proseso ng paglaki at hyperplasia ng mga makinis na kalamnan ng vascular at mga endothelial cells, at pinipigilan din ang synthesis ng collagen ng mga fibroblast.

Ang epekto ng AT1 receptor blockers sa mga proseso ng myocardial hypertrophy at remodeling ay may therapeutic na kahalagahan sa paggamot ng ischemic at hypertensive cardiomyopathy, pati na rin ang cardiosclerosis sa mga pasyente na may coronary artery disease. Ipinakita ng mga eksperimental na pag-aaral na ang mga gamot ng ganitong klase ay nagpapataas ng coronary reserve. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagbabagu-bago sa coronary blood flow ay nakasalalay sa tono ng coronary vessels, diastolic perfusion pressure, LV end-diastolic pressure factor na binago ng angiotensin II antagonists. Ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay neutralisahin din ang pakikilahok ng angiotensin II sa mga proseso ng atherogenesis, na binabawasan ang pinsala sa atherosclerotic sa mga daluyan ng puso.

Epekto sa bato

Ang mga bato ay isang target na organ para sa hypertension, ang function na kung saan ay makabuluhang apektado ng AT1 receptor blockers. Ang blockade ng mga receptor ng AT1 sa mga bato ay binabawasan ang tono ng efferent arterioles at pinatataas ang daloy ng plasma ng bato. Kasabay nito, ang glomerular filtration rate ay hindi nagbabago o tumataas.

Ang mga blocker ng receptor ng AT1, na nagpo-promote ng dilatation ng efferent renal arterioles at pagbabawas ng intraglomerular pressure, pati na rin ang pagsugpo sa renal effects ng angiotensin II (nadagdagan ang sodium reabsorption, dysfunction ng mesangial cells, activation ng glomerular sclerosis), pinipigilan ang pag-unlad ng renal failure. Sa pamamagitan ng piling pagbabawas ng tono ng efferent arterioles at, dahil dito, pagbabawas ng intraglomerular pressure, binabawasan ng mga gamot ang proteinuria sa mga pasyente na may hypertensive at diabetic nephropathy.

Gayunpaman, dapat tandaan na sa mga pasyente na may unilateral renal artery stenosis, ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay maaaring magdulot ng pagtaas sa mga antas ng creatinine sa plasma at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang blockade ng mga receptor ng AT ay may katamtamang natriuretic na epekto sa pamamagitan ng direktang pagsugpo ng sodium reabsorption sa proximal tubule, pati na rin dahil sa pagsugpo sa synthesis at release ng aldosteron. Ang pagbaba sa aldosterone-mediated sodium reabsorption sa distal tubule ay nag-aambag sa ilan sa diuretic na epekto.

Ang Losartan, ang tanging AT1 receptor blocker, ay may epektong uricosuric na umaasa sa dosis. Ang epektong ito ay independiyente sa aktibidad ng renin-angiotensin system at ang paggamit ng table salt. Ang mekanismo nito ay hindi pa ganap na malinaw.

Sistema ng nerbiyos

Ang mga blocker ng AT-receptor ay nagpapabagal sa neurotransmission sa pamamagitan ng pagpigil sa peripheral sympathetic na aktibidad sa pamamagitan ng blockade ng presynaptic adrenergic receptors. Sa panahon ng pang-eksperimentong intracerebral na pangangasiwa ng mga gamot, ang mga sentral na nagkakasundo na mga tugon ay pinipigilan sa antas ng paraventricular nuclei. Bilang resulta ng epekto sa central nervous system, ang pagpapalabas ng vasopressin ay nabawasan at ang pakiramdam ng pagkauhaw ay nabawasan.

Mga indikasyon para sa paggamit ng mga blocker ng receptor ng AT1 at mga side effect

Sa kasalukuyan, ang tanging indikasyon para sa paggamit ng mga blocker ng receptor ng AT1 ay hypertension. Ang pagiging posible ng kanilang paggamit sa mga pasyente na may LVH, talamak na pagpalya ng puso, at diabetic nephropathy ay nililinaw sa mga klinikal na pagsubok.

Ang isang natatanging tampok ng bagong klase ng mga antihypertensive na gamot ay mahusay na tolerability, maihahambing sa placebo. Ang mga side effect kapag ginagamit ang mga ito ay mas madalas na nakikita kaysa kapag ginagamit. Hindi tulad ng huli, ang paggamit ng angiotensin II antagonists ay hindi sinamahan ng akumulasyon ng bradykinin at ang hitsura ng isang nagreresultang ubo. Ang angioedema ay sinusunod din nang mas madalas.

Tulad ng mga inhibitor ng ACE, ang mga gamot na ito ay maaaring magdulot ng medyo mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga uri ng hypertension na umaasa sa renin. Sa mga pasyente na may bilateral na pagpapaliit ng mga arterya ng bato ng bato, ang pag-andar ng bato ay maaaring lumala. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nasa panganib na magkaroon ng hyperkalemia dahil sa pagsugpo sa pagpapalabas ng aldosteron sa panahon ng paggamot.

Ang paggamit ng mga blocker ng receptor ng AT1 sa panahon ng pagbubuntis ay kontraindikado dahil sa posibilidad ng mga kaguluhan sa pag-unlad ng pangsanggol at kamatayan.

Sa kabila ng nabanggit na hindi kanais-nais na mga epekto, ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay ang pinaka mahusay na disimulado na grupo ng mga antihypertensive na gamot ng mga pasyente na may pinakamababang saklaw ng mga salungat na reaksyon.

Ang mga antagonist ng receptor ng AT1 ay mahusay na pinagsama sa halos lahat ng mga grupo ng mga gamot na antihypertensive. Ang kanilang kumbinasyon sa ay lalong epektibo.

Losartan

Ito ang unang non-peptide AT1 receptor blocker, na naging prototype ng klase ng antihypertensive na gamot na ito. Ito ay isang benzylimidazole derivative at walang agonistic na aktibidad sa mga receptor ng AT1, na hinaharangan nito ng 30,000 beses na mas aktibo kaysa sa mga receptor ng AT2. Ang kalahating buhay ng losartan ay maikli - 1.5-2.5 na oras. Sa unang pagpasa sa atay, ang losartan ay na-metabolize upang mabuo ang aktibong metabolite na EPX3174, na 15-30 beses na mas aktibo kaysa sa losartan at may mas maraming mahabang panahon kalahating buhay - mula 6 hanggang 9 na oras. Ang pangunahing biological na epekto ng losartan ay dahil sa metabolite na ito. Tulad ng losartan, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na selectivity para sa mga receptor ng AT1 at ang kawalan ng aktibidad ng agonist.

Ang bioavailability ng losartan kapag kinuha nang pasalita ay 33% lamang. Ang paglabas nito ay isinasagawa gamit ang apdo (65%) at ihi (35%). Ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay may maliit na epekto sa mga pharmacokinetics ng gamot, habang sa dysfunction ng atay, ang clearance ng parehong aktibong ahente ay bumababa at ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay tumataas.

Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang pagtaas ng dosis ng gamot sa higit sa 50 mg bawat araw ay hindi nagbibigay ng karagdagang antihypertensive na epekto, habang ang iba ay napansin ang isang mas makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo kapag ang dosis ay nadagdagan sa 100 mg / araw. Ang karagdagang pagtaas sa dosis ay hindi humahantong sa pagtaas ng pagiging epektibo ng gamot.

Ang malaking pag-asa ay nauugnay sa paggamit ng losartan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso. Ang batayan ay ang data mula sa pag-aaral ng ELITE (1997), kung saan ang therapy na may losartan (50 mg/araw) sa loob ng 48 linggo ay nakatulong na mabawasan ang panganib ng kamatayan ng 46% sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso kumpara sa captopril na inireseta 50 mg 3 beses sa isang araw. Dahil ang pag-aaral na ito ay isinagawa sa isang medyo maliit na cohort (722) ng mga pasyente, isang mas malaking pag-aaral ang isinagawa, ang ELITE II (1992), na kinabibilangan ng 3152 na mga pasyente. Ang layunin ay pag-aralan ang epekto ng losartan sa pagbabala ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Gayunpaman, ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay hindi nakumpirma ang optimistic forecast - ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa panahon ng paggamot na may captopril at losartan ay halos pareho.

Irbesartan

Ang Irbesartan ay isang lubos na tiyak na AT1 receptor blocker. Ayon sa istrukturang kemikal nito, nabibilang ito sa mga derivatives ng imidazole. Ito ay may mataas na pagkakaugnay para sa mga receptor ng AT1, na 10 beses na mas pinipili kaysa sa losartan.

Kapag inihambing ang antihypertensive effect ng irbesartan sa isang dosis na 150-300 mg / araw at losartan sa isang dosis ng 50-100 mg / araw, nabanggit na 24 na oras pagkatapos ng pangangasiwa, ang irbesartan ay nabawasan ang DBP nang mas makabuluhang kaysa sa losartan. Pagkatapos ng 4 na linggo ng therapy, dagdagan ang dosis upang makamit ang target na antas ng DBP (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

Maraming mga pag-aaral ang natagpuan na ang blockade ng aktibidad ng renin-angiotensin system ay may proteksiyon na epekto sa mga bato sa mga pasyente na may hypertension, diabetic nephropathy at proteinuria. Ang epektong ito ay batay sa hindi aktibo na epekto ng mga gamot sa intrarenal at systemic na pagkilos ng angiotensin II. Kasabay ng isang sistematikong pagbaba sa presyon ng dugo, na sa kanyang sarili ay may proteksiyon na epekto, ang neutralisasyon ng mga epekto ng angiotensin II sa antas ng organ ay nakakatulong upang mabawasan ang paglaban ng mga efferent arterioles. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa intraglomerular pressure na may kasunod na pagbaba sa proteinuria. Maaaring asahan na ang renoprotective effect ng AT1 receptor blockers ay maaaring mas makabuluhan kaysa sa epekto ng ACE inhibitors. Ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay pumipili sa antas ng receptor ng AT1 at mas ganap na hinaharangan ang sistema ng renin-angiotensin sa tissue ng bato, dahil nakakasagabal sila sa mga epekto ng angiotensin II ng anumang pinagmulan.

Sinuri ng ilang mga pag-aaral ang renoprotective effect ng irbesartan sa mga pasyente na may hypertension at type II diabetes mellitus na may proteinuria. Binawasan ng gamot ang proteinuria at pinabagal ang mga proseso ng glomerulosclerosis.

Sa kasalukuyan, ang mga klinikal na pag-aaral ay isinasagawa upang pag-aralan ang renoprotective effect ng irbesartan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy at hypertension. Ang isa sa kanila, IDNT, ay pinag-aaralan ang paghahambing na pagiging epektibo ng irbesartan at amlodipine sa mga pasyente na may hypertension dahil sa diabetic nephropathy.

Telmisartan

Ang Telmisartan ay may isang nagbabawal na epekto sa mga receptor ng AT1, 6 na beses na mas malaki kaysa sa losartan. Ito ay isang lipophilic na gamot, dahil sa kung saan ito ay tumagos nang maayos sa mga tisyu.

Ang paghahambing ng pagiging epektibo ng antihypertensive ng telmisartan sa iba pang mga modernong gamot ay nagpapakita na hindi ito mas mababa sa alinman sa mga ito.

Ang epekto ng telmisartan ay nakasalalay sa dosis. Ang pagtaas ng pang-araw-araw na dosis mula 20 mg hanggang 80 mg ay sinamahan ng dalawang beses na pagtaas sa epekto sa SBP, pati na rin ang isang mas makabuluhang pagbaba sa DBP. Ang pagtaas ng dosis sa higit sa 80 mg bawat araw ay hindi nagbibigay ng karagdagang pagbawas sa presyon ng dugo.

Valsartan

Ang patuloy na pagbaba sa SBP at DBP ay nangyayari pagkatapos ng 2-4 na linggo ng regular na paggamit, tulad ng iba pang mga AT1 receptor blocker. Ang pagtaas ng epekto ay sinusunod pagkatapos ng 8 linggo. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo ay nagpapahiwatig na ang valsartan ay hindi nakakagambala sa normal na circadian ritmo, at ang tagapagpahiwatig ng T/P ay, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, 60-68%. Ang kahusayan ay hindi nakasalalay sa kasarian, edad o lahi. Ang Valsartan ay hindi mas mababa sa pagiging epektibo ng antihypertensive sa amlodipine, hydrochlorothiazide at lisinopril, na lumalampas sa kanila sa tolerability.

Sa pag-aaral ng VALUE, na nagsimula noong 1999 at kasama ang 14,400 mga pasyente na may hypertension mula sa 31 na bansa, ang isang paghahambing na pagtatasa ng pagiging epektibo ng impluwensya ng valsartan at amlodipine sa mga endpoint ay makakatulong na malutas ang tanong kung sila, bilang mga bagong gamot, ay may mga pakinabang. sa pag-impluwensya sa panganib na pag-unlad ng mga komplikasyon sa mga pasyente na may hypertension kumpara sa diuretics at.



Bago sa site

>

Pinaka sikat

© 2024. Dental consultation portal.

MGA SIKAT NA SEKSYON