Ang estado ng sanogenesis at pathogenesis sa pneumonia. Pathogenesis ng pneumonia, mga tampok ng etiology at mga anyo ng pinsala sa sakit

Ang pulmonya ay isang impeksyon sa mga baga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pamamaga sa organ tissue. Ang kalikasan nito ay maaaring viral, bacterial, fungal o iba pa. Bawat taon, humigit-kumulang 500 libong tao sa buong mundo ang nasuri na may pulmonya, at 1.5% ang namamatay dahil sa sakit. Ang kamatayan ay nangyayari dahil sa maling pagsusuri, kapag ang sakit ay nalilito sa iba pang mga karamdaman at hindi ginagamot nang tama.

Para sa napapanahong pagsusuri Mahalagang malaman ang tungkol sa etiology at pathogenesis ng pneumonia.

Ang kurso ng sakit

Ang pathogenesis ng pneumonia ay batay sa pinsala sa mga baga ng isang nakakahawang pathogen. Karaniwan pathogenic microflora pumapasok sa iba't ibang bahagi ng baga sa pamamagitan ng bronchi - ito ang ruta ng bronchoorgan.

Ang hematogenous na ruta ng impeksyon ay karaniwan din. Ang pulmonya na ito ay nangyayari bilang isang komplikasyon ng sepsis o iba pang mga impeksyon.

Lymphogenic pathway - sa pamamagitan ng lymph. Ito ay sanhi ng pag-activate ng microflora ng mga baga.

Pag-uuri

Ang mga partikular na uri ng pulmonya ay nakikilala ayon sa mga sumusunod na grupo:

• mga dahilan para sa pag-unlad;
• tagal ng mga sintomas;
• uri ng pathogen;
• ang ruta ng pagpasok ng mikrobyo sa mga baga;
• ang pokus ng patolohiya at ang pagkalat nito.

Bawat uri nagpapasiklab na proseso nailalarawan sa pamamagitan ng mga katangian at sintomas. Sa pagsasaalang-alang na ito, upang matukoy nang tama ang karamdaman at magreseta ng paggamot, ang espesyalista ay unang nag-diagnose ng uri at nagtatatag ng pathogenesis ng pneumonia.

Ang kalubhaan ng proseso ng pathological ay higit na nakakaimpluwensya sa tagal ng therapy para sa pneumonia:

1. Banayad na anyo - ang therapy ay ipinatupad sa loob ng 5 - 10 araw.
2. Katamtamang kalubhaan - ang paggamot ay tumatagal ng 1 - 2 linggo.
3. Malubhang anyo - nangangailangan ng mandatoryong paggamot sa ospital sa loob ng 2 - 3 linggo.

Etiology

Ang pulmonya ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga sanhi na maaaring mag-trigger ng pag-unlad nito. Ang pamamaga ay maaaring hindi nakakahawa o nakakahawang kalikasan. Ang sakit ay bubuo sa paghihiwalay o bilang isang komplikasyon pangunahing sakit. Ang impeksyon sa bakterya ay ang pinaka-karaniwan sa lahat ng mga kadahilanan na nakakapukaw. Nangyayari ito nang nakapag-iisa o maaaring isang komplikasyon ng isang viral o bacterial-viral na impeksiyon.

Ang mga pangunahing sanhi ng pulmonya ay kinabibilangan ng:

• Gram-positive pathogens: kadalasang pneumococci - 70 - 95%, staphylococci - hindi hihigit sa 5%, streptococci - 2.5%.
• Gram-negative enterobacteria: Pseudomonas aeruginosa, bacterium sa bituka na hugis baras.
• Mycoplasma - mula 6 hanggang 20% ​​ng mga kaso.
• Mga virus, ang mga ito ay maaaring adenovirus, trangkaso, herpes virus - ang bahagi ng naturang mga sugat ay nagkakahalaga ng 3 - 8%.
• Fungi - candida, yeast, atbp.

Ang mga hindi nakakahawang sanhi ay kinabibilangan ng:

• Ang paglanghap ng mga nakakalason na sangkap ng uri ng asphyxiating - kerosene, langis, gasolina, chlorophos.
• Mga pinsala sa dibdib - suntok, pasa, compression.
• Ang impluwensya ng mga allergens - alikabok, pollen, buhok ng alagang hayop, ilang mga gamot.
• Burns ng respiratory system.
• Radiation therapy, na ginagamit upang gamutin ang mga tumor na may kanser.

Dapat ding i-highlight ang mga salik na nagpapataas ng panganib ng impeksyon. Para sa mga bata ito ay:

• namamana na karamdaman ng immune system;
• intrauterine asphyxia o gutom sa oxygen ng fetus;
• congenital pathologies ng puso o baga;
• malnutrisyon;
• pinsala sa panganganak;
• pneumopathy.

Sa mga teenager:

• paninigarilyo;
• ang pagkakaroon ng talamak na nakakahawang foci sa nasopharynx o nasal cavity;
• karies;
• nakuha na mga depekto sa puso;
• mahinang paggana ng immune system, at samakatuwid ay madalas na pinsala ng bacterial at viral infection.

Sa mga may sapat na gulang, ang etiologies ng pneumonia ay kinabibilangan ng:

• talamak na mga pathologies sa paghinga ng mga baga at bronchi;
• paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol;
• decompensated na yugto ng pagpalya ng puso;
• mga sakit ng endocrine system;
• pagkagumon sa droga, lalo na ang pagsinghot ng mga gamot sa pamamagitan ng ilong;
• immunodeficiency, na kinabibilangan ng HIV at AIDS;
• matagal na sapilitang pananatili sa isang nakahiga na posisyon, halimbawa, pagkatapos ng isang stroke;
• komplikasyon pagkatapos ng operasyon sa dibdib.
• matagal na sapilitang nakahiga sa isang nakahiga na posisyon, halimbawa, sa panahon ng isang stroke;
  bilang komplikasyon pagkatapos mga operasyong kirurhiko sa dibdib.

Epidemiology

SA modernong mundo ang pneumonia ay nasa ika-4 - ika-6 sa mga tuntunin ng nakamamatay na kinalabasan. Ang saklaw ng morbidity sa mga taong higit sa 60 taong gulang ay napakataas. Ang mga lalaki ay bahagyang mas malamang na magdusa mula sa patolohiya na ito.

Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib ay:

• hypothermia;
• pangkat ng edad pagkatapos ng 60 taon;
• paninigarilyo - ang usok mula sa mga sigarilyo ay nakakagambala sa wastong paggana ng cilia, pinapalapot nito ang plema at pinipigilan ang kaligtasan sa mga macrophage, pinipigilan ang paggawa ng immunoglobulin;
• pangunahin, pangalawang immunodeficiency;
• mga regla pagkatapos ng operasyon, lalo na kapag interbensyon sa kirurhiko apektado ang lukab ng dibdib o itaas na bahagi rehiyon ng tiyan;
• madalas na pakikipag-ugnay sa mga daga at ibon.

Ang mga kanais-nais na pagbabala sa paggamot ng pulmonya sa karamihan ng mga kaso ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamit ng mga antibiotics at ang tamang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis. Tamang diagnosis at ginagarantiyahan ng naaangkop na paggamot ang pagbawi sa loob ng 3 hanggang 4 na linggo.

Kung ang proseso ng pathological ay nagsimula, ang mga komplikasyon ay lumitaw at ang isang pinahaba na anyo ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na panganib ng kamatayan.

Dapat maunawaan ng bawat tao na ang pulmonya ay isang seryoso at mapanganib na sakit, ang paggamot nito ay tumatagal ng mahabang panahon. Upang maiwasan ang pag-unlad ng naturang kondisyon, kinakailangan upang maayos na ayusin ang microclimate sa bahay, mapanatili ang paggana ng immune system at magbayad ng sapat na pansin sa estado ng kalusugan.

Pulmonya– isang talamak na nakakahawang-namumula na sakit ng mga baga na kinasasangkutan ng lahat ng mga elemento ng istruktura ng tissue ng baga na may sapilitan na pinsala sa alveoli at ang pagbuo ng nagpapaalab na exudation sa kanila.

Epidemiology: ang saklaw ng talamak na pneumonia ay 10.0-13.8 bawat 1,000 populasyon, sa mga taong higit sa 50 taong gulang - 17 bawat 1,000.

ItoIology:

A) pneumonia na nakuha ng komunidad (sa labas ng ospital):

1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) – 70-90% ng lahat ng pasyenteng may community-acquired pneumonia

2. Haemophilus influenzae (hemophilus influenzae)

3. Mycoplasma pneumoniae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Iba pang mga pathogens: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

B) Nosocomial (ospital / nosocomial) pneumonia(ibig sabihin, pneumonia, Pagbuo ng 72 oras pagkatapos ng pag-ospital Kapag hindi kasama ang mga impeksyon na nasa tagal ng incubation sa oras na ang pasyente ay na-admit sa ospital At hanggang 72 oras pagkatapos ng paglabas):

1. Gram-positive na flora: Staphylococcus aureus

2. Gram-negative na flora: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Anaerobic flora: gram-positive (Peptostreptococcus, atbp.) at gram-negative (Fusobacterium, Bacteroides, atbp.)

Ang etiology at kalikasan ng kurso ng pneumonia na nakuha sa ospital ay may malaking epekto sa Mga detalye ng institusyong medikal.

B) pneumonia sa mga estado ng immunodeficiency(congenital immunodeficiency, impeksyon sa HIV, iatrogenic immunosuppression): pneumocystis, pathogenic fungi, cytomegaloviruses.

Mga kadahilanan na nag-uudyok sa pag-unlad ng pulmonya:

1) paglabag sa pakikipag-ugnayan ng itaas respiratory tract at esophagus (alcoholic sleep, anesthesia na may intubation, epilepsy, trauma, stroke, gastrointestinal disease: cancer, esophageal stricture, atbp.)

2) mga sakit sa baga at dibdib na may pagbaba sa lokal na proteksyon ng respiratory tract (cystic fibrosis, kyphoscoliosis)

3) impeksyon sa sinuses (frontal, maxillary, atbp.)

4) mga kadahilanan na nagpapahina sa katawan (alcoholism, uremia, diabetes, hypothermia, atbp.)

5) mga kondisyon ng immunodeficiency, paggamot na may mga immunosuppressant

6) paglalakbay, pakikipag-ugnayan sa mga ibon (chlamydial pneumonia), mga air conditioner (legionella pneumonia)

Pathogenesis ng pneumonia:

1. Pagpasok ng mga pathogen ng pneumonia sa mga seksyon ng paghinga ng mga baga bronchogenic (madalas), hematogenous (na may sepsis, tricuspid valve endocarditis, septic thrombophlebitis ng pelvic veins, pangkalahatan Nakakahawang sakit), bawat continuinatem (direkta mula sa mga kalapit na apektadong organ, halimbawa, na may abscess sa atay), sa pamamagitan ng mga rutang lymphogenous na may kasunod na pagdirikit sa epithelial cells bronchopulmonary system. Sa kasong ito, ang pulmonya ay bubuo lamang kapag ang pag-andar ng lokal na sistema ng depensa ng bronchopulmonary ay may kapansanan, gayundin kapag bumababa ang pangkalahatang reaktibiti ng katawan at mga di-tiyak na mekanismo ng pagtatanggol.

2. Pag-unlad ng isang lokal na proseso ng pamamaga sa ilalim ng impluwensya ng impeksiyon at pagkalat nito sa buong tissue ng baga.

Ang ilang mga mikroorganismo (pneumococcus, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) ay gumagawa ng mga sangkap na nagpapataas ng vascular permeability bilang resulta, ang pulmonya, simula sa isang maliit na pokus, pagkatapos ay kumakalat sa buong tissue ng baga sa anyo ng isang "mantsa ng langis" sa pamamagitan ng mga alveolar pores ng Cohn. Ang iba pang mga microorganism (staphylococci, Pseudomonas aeruginosa) ay naglalabas ng mga exotoxin na sumisira sa tissue ng baga, na nagreresulta sa pagbuo ng foci ng nekrosis, na nagsasama upang bumuo ng mga abscesses. Ang isang pangunahing papel sa pag-unlad ng pulmonya ay nilalaro ng paggawa ng mga cytokine ng mga leukocytes (IL-1, 6, 8, atbp.), Na nagpapasigla sa chemotaxis ng macrophage at iba pang mga effector cells.

3. Pag-unlad ng sensitization sa mga nakakahawang ahente at immuno-inflammatory reactions(na may hyperergic reaction ng katawan, nabubuo ito lobar pneumonia, na may normo- o hypergia - focal pneumonia).

4. Pag-activate ng lipid peroxidation at proteolysis sa tissue ng baga, na may direktang nakakapinsalang epekto sa tissue ng baga at nag-aambag sa pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab dito.

Pag-uuri ng pneumonia:

I. Etiological na grupo ng pneumonia

II. Epidemiological na grupo ng pneumonia: nakuha ng komunidad (nakuha ng komunidad, nakuha sa bahay, outpatient); ospital (nosocomial, in-hospital); atypical (i.e. sanhi ng intracellular pathogens - legionella, mycoplasma, chlamydia); pneumonia sa mga pasyente na may mga kondisyon ng immunodeficiency at laban sa background ng neutropenia.

III. Ayon sa lokasyon at lawak: unilateral (kabuuan, lobar, polysegmental, segmental, central (ugat) at bilateral.

IV. Sa kalubhaan: grabe; katamtamang kalubhaan; banayad o abortive

V. Ayon sa pagkakaroon ng mga komplikasyon (pulmonary at extrapulmonary): kumplikado at hindi kumplikado

VI. Depende sa yugto ng sakit: taas, resolution, convalescence, prolonged course.

Pangunahing klinikal na pagpapakita ng pulmonya.

Maaari kang pumili ng isang row mga klinikal na sindrom pulmonya: 1) pagkalasing; 2) pangkalahatang nagpapasiklab na pagbabago; 3) nagpapasiklab na pagbabago sa tissue ng baga; 4) pinsala sa ibang mga organo at sistema.

1. Pulmonary manifestations ng pneumonia:

Isang ubo– sa una ay tuyo, para sa marami sa unang araw sa anyo ng madalas na pag-ubo, sa ika-2 araw ay isang ubo na may mahirap na paglabas ng plema ng isang mucopurulent na kalikasan; Ang mga pasyente na may lobar pneumonia ay kadalasang may "kalawang" na plema dahil sa hitsura ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo sa loob nito.

B) pananakit ng dibdib– karamihan sa katangian ng lobar pneumonia, sanhi ng pagkakasangkot ng pleura (pleuropneumonia) at mas mababang intercostal nerves sa proseso. Ang sakit ay biglang lumilitaw, ito ay medyo matindi, tumindi sa pag-ubo at paghinga; sa kaso ng matinding sakit, mayroong isang lag sa kaukulang kalahati ng dibdib sa pagkilos ng paghinga, ang pasyente ay "iniligtas" at hinawakan ito sa kanyang kamay. Sa focal pneumonia ang sakit ay maaaring banayad o wala.

B) igsi ng paghinga– ang kalubhaan nito ay depende sa lawak ng pulmonya; na may lobar pneumonia, ang makabuluhang tachypnea ay maaaring maobserbahan nang hanggang 30-40 minuto, habang ang mukha ay maputla, haggard, na may pamamaga ng mga pakpak ng ilong kapag humihinga. Ang igsi ng paghinga ay kadalasang sinasamahan ng pakiramdam ng "pagsisikip ng dibdib."

D) mga pisikal na palatandaan ng lokal na pamamaga ng baga:

1) dullness (pagikli) ng percussion sound ayon sa localization ng inflammatory focus (laging malinaw na tinukoy sa lobar pneumonia at hindi palaging binibigkas sa focal pneumonia)

3) crepitus, narinig sa itaas ng pinagmulan ng pamamaga - kahawig ng isang maliit na tunog ng kaluskos o tunog na maririnig kung kuskusin mo ang isang tuft ng buhok malapit sa tainga gamit ang iyong mga daliri; sanhi ng mga dingding ng alveoli na pinapagbinhi ng nagpapasiklab na exudate na naghihiwalay sa panahon ng paglanghap; naririnig lamang sa panahon ng inspirasyon at hindi naririnig sa panahon ng pag-expire

Ang simula ng pulmonya ay nailalarawan sa pamamagitan ng crepitatio inux, ito ay tahimik, naririnig sa isang limitadong lugar at tila nagmumula sa malayo; Ang paglutas ng pulmonya ay nailalarawan sa pamamagitan ng crepitatio redux, ito ay malakas, tunog, naririnig sa isang mas malaking lugar at parang direkta sa itaas ng tainga. Sa taas ng pamamaga ng baga, kapag ang alveoli ay puno ng nagpapasiklab na exudate, ang crepitus ay hindi naririnig.

4) fine bubbling rales sa projection ng focus ng pamamaga - katangian ng focal pneumonia, ay isang salamin ng lokal na brongkitis na kasama ng bronchopneumonia

5) pagbabago sa vesicular breathing - sa paunang yugto at ang yugto ng paglutas ng pneumonia, ang vesicular na paghinga ay humina, at sa lobar pneumonia sa yugto ng binibigkas na compaction ng tissue ng baga, ang vesicular breathing ay hindi naririnig.

7) bronchial breathing - narinig sa pagkakaroon ng isang malaking lugar ng compaction ng tissue ng baga at napanatili ang bronchial conductivity.

8) ingay ng pleural friction - tinutukoy sa pleuropneumonia

2. Extrapulmonary manifestations ng pneumonia:

A) lagnat, panginginig– ang lobar pneumonia ay nagsisimula nang talamak, ang matinding sakit sa dibdib ay biglang lumilitaw, pinalala ng paghinga, panginginig at lagnat hanggang sa 39 ° C at mas mataas ay sinusunod; Ang focal pneumonia ay unti-unting nagsisimula, ang pagtaas ng temperatura ay unti-unti, bilang isang panuntunan, hindi mas mataas kaysa sa 38.0-38.5 ° C, ang panginginig ay hindi natural.

B) sindrom ng pagkalasing– pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap, pagpapawis (karaniwan ay sa gabi at may minor pisikal na Aktibidad), bawasan o kumpletong kawalan gana, myalgia, arthalgia sa taas ng lagnat, sakit ng ulo, sa mga malalang kaso - pagkalito, delirium. Sa malalang kaso ng lobar pneumonia, posible ang jaundice (dahil sa kapansanan sa paggana ng atay dahil sa matinding pagkalasing), panandaliang pagtatae, proteinuria at cylindruria, at herpes.

Diagnosis ng pulmonya.

1. X-ray ng dibdib – ang pinakamahalagang pamamaraan diagnosis ng pneumonia.

Sa paunang yugto ng pulmonya, mayroong pagtaas sa pulmonary pattern ng mga apektadong segment.

Sa yugto ng compaction - matinding pagdidilim ng mga lugar ng baga na apektado ng pamamaga (mga lugar ng paglusot ng tissue ng baga); na may lobar pneumonia, ang anino ay homogenous, homogenous, mas matindi sa mga gitnang bahagi na may focal pneumonia, inflammatory infiltration sa anyo ng hiwalay na foci.

Sa yugto ng paglutas, ang laki at intensity ng nagpapasiklab na paglusot ay bumababa, unti-unti itong nawawala, ang istraktura ng tissue ng baga ay naibalik, ngunit ugat ng baga matagal na panahon maaaring manatiling pinalawak.

2. Laboratory inflammation syndrome: leukocytosis, svdig formula ng leukocyte sa kaliwa, nakakalason na granularity ng neutrophils, lymphopenia, eosinopenia, tumaas na ESR sa CBC, tumaas na nilalaman ng a2- at g-globulins, sialic acids, seromucoid, fibrin, haptoglobin, LDH (lalo na ang 3rd fraction), C-reactive protein sa CBC.

Pamantayan para sa kalubhaan ng pulmonya.

	Kalubhaan
	Hindi hihigit sa 25		40 o higit pa
			40o pataas
Hypoxemia	Walang cyanosis	Banayad na sianosis	Malubhang sianosis
		Unsharp	Kakaiba
Lawak ng sugat	1-2 segment	1-2 segment sa magkabilang panig o isang buong bahagi	Higit sa 1 bahagi, kabuuan; polysegmental

Mga paghahambing na katangian ng lobar at focal pneumonia.

Palatandaan	Lobar pneumonia	Focal pneumonia
Pagsisimula ng sakit	Talamak, biglaan, may mataas na temperatura ng katawan, panginginig, pananakit ng dibdib	Unti-unti, kadalasan pagkatapos o sa panahon ng respiratory viral infection
Intoxication syndrome	Makabuluhang ipinahayag	Mahinang ipinahayag
	Masakit, tuyo sa una, pagkatapos ay may kalawang na plema	Bilang isang patakaran, walang sakit, na may paghihiwalay ng mucopurulent plema
Pananakit ng dibdib	Katangian, medyo matinding nauugnay sa paghinga, pag-ubo	Uncharacteristic at hindi matindi
	Napaka katangian	Hindi karaniwan
Dullness ng percussion sound sa apektadong lugar	Napaka katangian	Hindi palaging sinusunod (depende sa lalim ng lokasyon at laki ng namumula na pokus)
Ascultative na larawan	Crepitation sa simula ng pamamaga at sa yugto ng paglutas, paghinga ng bronchial sa taas ng sakit, madalas na ingay ng pleural friction	Sa isang limitadong lugar, ang crepitus ay napansin, ang vesicular na paghinga ay humina, ang mga magagandang rales ay naririnig
Igsi ng paghinga at sianosis	Katangian	Maliit na ipinahayag o wala
Mga palatandaan ng pamamaga sa laboratoryo	Ipinahayag nang malinaw	Hindi gaanong binibigkas
Mga pagpapakita ng X-ray	Matinding homogenous na pagdidilim ng umbok ng baga	Spotty focal darkening ng iba't ibang intensity (sa lugar ng isa o ilang mga segment)

Mga komplikasyon ng pulmonya.

1. Pulmonary: A. parapneumonic pleurisy b. abscess at gangrene ng baga c. bronchial obstruction syndrome, acute respiratory failure.

2. Extrapulmonary: A. talamak na cor pulmonale b. infectious-toxic shock c. nonspecific myocarditis, endocarditis d. anemia h. talamak na glomerulonephritis At. nakakalason na hepatitis

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot sa pulmonya.

1. Regimen ng paggamot : pag-ospital (ang banayad na pneumonia lamang ang ginagamot sa outpatient na may wastong pangangalaga sa pasyente).

Sa buong febrile period at pagkalasing, pati na rin hanggang sa pag-aalis ng mga komplikasyon - bed rest, 3 araw pagkatapos ng normalisasyon ng temperatura ng katawan at pagkawala ng pagkalasing - semi-bed rest, pagkatapos ay ward rest.

Kailangan maayos na pag-aalaga para sa pasyente: isang maluwang na silid; magandang pag-iilaw; bentilasyon; sariwang hangin sa silid; maingat na pangangalaga sa bibig.

2. Medikal na nutrisyon: sa isang talamak na febrile period, uminom ng maraming likido (cranberry juice, fruit juice) mga 2.5-3.0 litro bawat araw; sa mga unang araw - isang diyeta ng madaling natutunaw na pagkain, compotes, prutas, sa mga susunod na araw - talahanayan numero 10 o 15; Ang paninigarilyo at alkohol ay ipinagbabawal.

3. Etiotropic na paggamot: AB ang batayan ng paggamot talamak na pulmonya.

Mga prinsipyo ng etiotropic therapy ng pneumonia:

A) ang paggamot ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, bago ang paghihiwalay at pagkakakilanlan ng pathogen

B) ang paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng klinikal at bacteriological na kontrol na may pagpapasiya ng pathogen at ang pagiging sensitibo nito sa AB

C) Ang mga AB ay dapat na inireseta sa pinakamainam na dosis at sa ganoong mga pagitan upang matiyak ang paglikha ng mga therapeutic na konsentrasyon sa dugo at tissue sa baga

D) Ang paggamot sa AB ay dapat magpatuloy hanggang sa mawala ang pagkalasing, maging normal ang temperatura ng katawan (hindi bababa sa 3-4 na araw normal na temperatura), pisikal na data sa baga, resorption ng inflammatory infiltration sa baga ayon sa pagsusuri sa X-ray.

D) kung walang epekto mula sa AB sa loob ng 2-3 araw, ito ay binago sa kaso ng malubhang pneumonia, ang AB ay pinagsama;

E) hindi katanggap-tanggap ang hindi makontrol na paggamit ng mga antibacterial agent, dahil pinapataas nito ang virulence ng mga nakakahawang ahente at lumilikha ng mga form na lumalaban sa droga

G) na may pangmatagalang paggamit ng AB, ang isang kakulangan ng mga bitamina B ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng pagkagambala ng kanilang synthesis sa mga bituka, na nangangailangan ng pagwawasto ng kawalan ng timbang ng bitamina; ito ay kinakailangan upang napapanahong masuri ang candidomycosis at bituka dysbiosis, na maaaring umunlad sa panahon ng paggamot ng AB

H) sa panahon ng paggamot, ipinapayong subaybayan ang mga tagapagpahiwatig katayuan ng immune, dahil ang paggamot sa AB ay maaaring magdulot ng pagsugpo sa immune system.

Algorithm para sa empirical antibiotic therapy para sa community-acquired pneumonia (edad ng pasyente hanggang 60 taon): ampicillin (mas mabuti amoxicillin) 1.0 g 4 beses sa isang araw, kung may epekto, ipagpatuloy ang therapy hanggang 10-14 araw, kung hindi, magreseta ng mga opsyon: erythromycin 0.5 g 4 beses sa isang araw / doxycycline 0.1 g 2 beses sa isang araw / Biseptol 2 tablets 2 beses sa isang araw para sa 3-5 araw, kung may epekto, ipagpatuloy ang therapy hanggang 10-14 araw, kung hindi, ospital sa isang ospital at makatuwirang antibiotic therapy.

Algorithm para sa empirical antibiotic therapy para sa community-acquired secondary pneumonia (edad ng pasyente na higit sa 60 taon): II generation cephalosporins (cefaclor, cefuroxime) pasalita o intramuscularly sa loob ng 3-5 araw, kung may epekto, ipagpatuloy ang therapy sa loob ng 14-21 araw, kung hindi, magreseta ng mga opsyon: erythromycin 0.5 g 4 beses sa isang araw; sumamed 0.5-1.0 g bawat araw para sa 3-5 araw; kung may epekto - ipagpatuloy ang therapy sa loob ng 14-21 araw, kung walang epekto - ospital at makatuwirang antibiotic therapy.

4. Pathogenetic na paggamot:

A) pagpapanumbalik ng pagpapaandar ng paagusan ng bronchi: expectorants (bromhexine, ambroxol / lazolvan, bronchicum, licorice root para sa 5-7 araw), mucolytics (acetylcysteine ​​​​sa 2-3 araw, ngunit hindi mula sa unang araw); sa mga malubhang kaso ng sakit - sanitary bronchoscopy na may 1% na solusyon ng dioxidine o isang 1% na solusyon ng furagin.

B) normalisasyon ng tono ng kalamnan ng bronchial: sa pagkakaroon ng bronchospasm, ang mga bronchodilator ay ipinahiwatig (aminophylline IV drip, prolonged oral theophylline, aerosol b2-adrenergic agonists).

B) immunomodulatory therapy: prodigiosan sa unti-unting pagtaas ng mga dosis mula 25 hanggang 100 mcg IM na may pagitan ng 3-4 na araw, kurso ng 4-6 na iniksyon; T-activin 100 mcg 1 beses bawat 3-4 araw subcutaneously; Thymalin 10-20 mg IM para sa 5-7 araw; sodium nucleinate 0.2 g 3-4 beses sa isang araw pagkatapos kumain; levamisole (Dekaris) 150 mg isang beses sa isang araw para sa 3 araw, pagkatapos ay isang 4 na araw na pahinga; ang kurso ay paulit-ulit ng 3 beses; adaptogens (Eleutherococcus extract 1 kutsarita 2-3 beses sa isang araw; ginseng tincture 20-30 drops 3 beses sa isang araw; Chinese Schisandra tincture 30-40 drops 3 beses sa isang araw; interferon preparations (mga nilalaman ng 1 amp na natunaw sa 1 ml isotonic sodium chloride , pinangangasiwaan ng intramuscularly sa 1 milyong IU 1-2 beses sa isang araw araw-araw o bawat ibang araw sa loob ng 10-12 araw).

D) antioxidant therapy: bitamina E 1 kapsula 2-3 beses sa isang araw pasalita para sa 2-3 linggo; Essentiale 2 kapsula 3 beses sa isang araw sa buong panahon ng sakit; emoxipine 4-6 mc/kg/araw IV drip sa saline solution.

5. Labanan laban sa pagkalasing: intravenous hemodez drip (400 ml isang beses sa isang araw), isotonic sodium chloride solution, 5% glucose solution; pag-inom ng maraming cranberry juice, fruit juice, mineral na tubig; sa kaso ng matinding pagkalasing - plasmapheresis, hemosorption.

6. Symptomatic na paggamot:

A) antitussives: inireseta sa mga unang araw ng sakit para sa isang tuyong ubo (Libexin 0.1 g 3-4 beses sa isang araw, Tusuprex 0.01-0.02 g 3 beses sa isang araw).

B) antipyretics at painkiller, anti-inflammatory drugs (paracetamol 0.5 g 2-3 beses sa isang araw; Voltaren 0.025 g 2-3 beses sa isang araw)

7. Physiotherapy, ehersisyo therapy, mga pagsasanay sa paghinga : therapy sa paglanghap(bioparox tuwing 4 na oras, 4 na paghinga sa bawat paglanghap; anti-inflammatory decoctions ng chamomile, St. John's wort sa anyo ng mga inhalations; acetylcysteine); electrophoresis ng calcium chloride, potassium iodide, lidase, heparin sa lugar ng pneumonic focus; UHF electric field sa isang mababang-thermal na dosis, inductothermy, microwave sa nagpapasiklab na pokus; mga aplikasyon (paraffin, ozokerite, putik) at acupuncture sa yugto ng paglutas ng pneumonia; Exercise therapy (sa talamak na panahon - paggamot ayon sa posisyon, ang pasyente ay dapat humiga sa malusog na bahagi 3-4 beses sa isang araw upang mapabuti ang aeration may sakit na baga, pati na rin sa tiyan upang mabawasan ang pagbuo ng pleural adhesions; static mga pagsasanay sa paghinga na sinusundan ng pagsasama ng mga pagsasanay para sa mga limbs at torso, pagsasanay sa diaphragmatic breathing); masahe sa dibdib.

8. Paggamot at rehabilitasyon sa sanatorium.

Sa kaso ng hindi malubhang small-focal pneumonia, ang rehabilitasyon ng mga pasyente ay limitado sa paggamot sa isang ospital at pagmamasid sa isang klinika. SA Rehabilitation Center(kagawaran) ang mga pasyente na may kasaysayan ng malawakang pulmonya na may matinding pagkalasing, hypoxemia, pati na rin ang mga taong may tamad na kurso ng pulmonya at ang mga komplikasyon nito ay ipinapadala. Ang mga pasyente na nagkaroon ng pulmonya ay ipinadala sa mga lokal na sanatorium (Belarus, rehiyon ng Minsk, Bug, Alesya, rehiyon ng Brest) at mga klimatikong resort na may tuyo at mainit na klima (Yalta, Gurzuf, timog Ukraine).

ITU: tinatayang timing ng VN sa banayad na anyo talamak na pneumonia 20-21 araw; para sa katamtamang anyo, 28-29 araw; sa mga malubhang kaso, pati na rin ang mga komplikasyon: 65-70 araw.

Klinikal na pagsusuri: ang mga pasyente na nagkaroon ng pulmonya at pinalabas na may clinical recovery ay sinusunod sa loob ng 6 na buwan na may mga pagsusuri 1, 3 at 6 na buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital; Ang mga pasyente na nagkaroon ng pulmonya na may matagal na kurso at pinalabas na may mga natitirang klinikal na pagpapakita ng sakit ay sinusunod sa loob ng 12 buwan na may mga pagsusuri pagkatapos ng 1, 3, 6 at 12 na buwan.

Mga nilalaman ng paksang "Pneumonia: etiology (mga sanhi), pag-uuri, pathogenesis, diagnosis, paggamot, pagbabala, pag-iwas sa pulmonya.":

Pathogenesis ng pag-unlad ng pneumonia.

Sa pathogenesis ng Pneumonia (Pn), ang pangunahing papel ay kabilang sa impluwensya ng isang nakakahawang pathogen na pumapasok sa mga baga mula sa labas. Kadalasan, ang microflora ay pumapasok sa mga seksyon ng paghinga ng mga baga sa pamamagitan ng bronchi: paglanghap (kasama ang inhaled air) at aspirasyon (mula sa nasopharynx o oropharynx). Ang bronchogenic na ruta ng impeksyon ay ang pangunahing isa sa pangunahing Pneumonia (Pn).

Sa pamamagitan ng hematogenous na ruta, ang pathogen ay pumapasok sa mga baga pangunahin sa pangalawang Pneumonia (Pn), na bubuo bilang isang komplikasyon ng sepsis at pangkalahatang mga nakakahawang sakit, gayundin sa thrombotic genesis ng Pneumonia (Pn). Ang lymphogenous na pagkalat ng impeksiyon na may paglitaw ng Pneumonia (Pn) ay sinusunod lamang sa mga sugat sa dibdib.

Mayroon ding isang endogenous na mekanismo para sa pagbuo ng pamamaga sa tissue ng baga, na sanhi ng pag-activate ng microflora na matatagpuan sa mga baga. Malaki ang papel nito lalo na sa hospital-acquired Pneumonia (Pneumonia). Ang unang link sa pag-unlad ng pneumonia ay ang pagdirikit ng mga microorganism sa ibabaw ng mga epithelial cells puno ng bronchial(Scheme 3), na kung saan ay makabuluhang pinadali ng nakaraang dysfunction ng ciliary ciliated epithelium at may kapansanan sa mucociliary clearance. Pagkatapos ng pagdirikit, ang susunod na yugto sa pag-unlad ng pamamaga ay ang kolonisasyon ng microorganism sa mga epithelial cells. Ang pinsala sa lamad ng mga selulang ito ay nagtataguyod ng masinsinang produksyon ng biologically aktibong sangkap-cytokines (interleukins 1, 8, 12, atbp.).

Sa ilalim ng impluwensya ng mga cytokine, ang chemotaxis ng macrophage, neutrophils at iba pang mga effector cells na nakikilahok sa lokal na nagpapasiklab na reaksyon ay nangyayari. Sa pagbuo ng mga kasunod na yugto ng pamamaga, ang pagsalakay at intracellular na pagtitiyaga ng mga mikroorganismo at ang kanilang paggawa ng mga endo- at exotoxin ay may mahalagang papel. Ang mga prosesong ito ay humantong sa pamamaga ng alveoli at bronchioles at ang pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay may mahalagang papel sa pagbuo ng Pneumonia (Pn). Kabilang dito ang edad (matanda at bata); paninigarilyo; malalang sakit baga, puso, bato, gastrointestinal tract; mga estado ng immunodeficiency; pakikipag-ugnay sa mga ibon, rodent at iba pang mga hayop; paglalakbay (tren, istasyon ng tren, eroplano, hotel); paglamig; pagbuo ng mga saradong koponan.

Bilang karagdagan sa impeksyon, ang pag-unlad ng Pn ay maaaring mapadali ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran, sa ilalim ng impluwensya kung saan mayroong isang pagbawas sa pangkalahatang hindi tiyak na paglaban ng katawan (pagpigil sa phagocytosis, paggawa ng mga bacteriolysins, atbp. ) at pagsugpo sa lokal mga mekanismo ng pagtatanggol(may kapansanan sa mucociliary clearance, nabawasan ang phagocytic na aktibidad ng alveolar macrophage at neutrophils, atbp.).

Sa pathogenesis ng Pneumonia (Pn), ang isang tiyak na kahalagahan ay nakakabit sa mga reaksiyong allergic at autoallergic. Saprophytes at pathogenic microorganisms, nagiging antigens, nag-aambag sa produksyon ng mga antibodies, na kung saan ay naayos lalo na sa mga cell ng mauhog lamad ng respiratory tract. Dito nangyayari ang reaksyon ng antigen-antibody, na humahantong sa pagkasira ng tissue at pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso.

Sa pagkakaroon ng mga karaniwang antigenic determinants ng mga microorganism at tissue ng baga o kapag ang tissue ng baga ay nasira ng mga virus, microorganism, toxins, na humahantong sa pagpapakita ng mga antigenic na katangian nito, ang mga proseso ng autoallergic ay bubuo. Ang mga prosesong ito ay nag-aambag sa isang mas matagal na pagkakaroon ng mga pagbabago sa pathological at isang matagal na kurso ng sakit. Bilang karagdagan, ang matagal na kurso ng Pneumonia (Pn) ay kadalasang sanhi ng mga asosasyon ng mga mikroorganismo.

PANGKALAHATANG PATHOGENESIS AT SANOGENESIS

Ang pathogenesis ay isang sangay ng pathological physiology na pinag-aaralan ang mga mekanismo ng paglitaw at kurso ng sakit - ang kaugnayan ng mga etiological na proseso na nagaganap sa katawan na may proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan sa kanila. Sa isang kumplikadong organismo ng hayop mayroong isang malaking bilang ng mga sistema at organo, mga tisyu, ang mga aktibidad na kung saan ay malapit na konektado sa bawat isa. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang relasyon sa pagitan ng mga organismo ay nagbabago nang malaki. Ang mga kumplikadong pagbabago na nag-iiba depende sa yugto ng sakit ay maaaring humantong sa pagtaas ng pagpapahina at hindi pangkaraniwang mga kumbinasyon ng mga pag-andar ng iba't ibang mga sistema at organo. Kaya, sa panahon ng karamdaman, ang mga mekanismo ng physiological ng katawan ay gumagana sa ilalim ng mga bagong kondisyon, madalas na may hindi pangkaraniwang lakas at sa iba't ibang mga kumbinasyon. Ang paglilinaw ng pathogenesis ng mga sakit ay ang pangunahing isyu ng lahat ng teoretikal na gamot at may malaking praktikal na kahalagahan, dahil sa pamamagitan lamang ng pag-alam sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay maaaring sinasadya at may layunin na mamagitan ang isang doktor sa kurso nito at makatwiran na gamutin ang mga pasyente. Ang pag-aaral ng pathogenesis ng mga indibidwal na sakit, kasama ang elucidation ng kanilang etiology, ay ang pinakamahalagang gawain pathological pisyolohiya. Pag-uusapan natin ang pathogenesis ng ilang partikular na sakit para sa natitirang bahagi ng ating buhay na magkasama. Ang lecture ngayon ay nakatuon sa pinaka pangkalahatang isyu mga aral tungkol sa pathogenesis. Plano: o ang unang pagtutuunan natin ng pansin ay ang papel ng etiological factor sa pathogenesis. Malinaw na ang etiology ng sakit at ang pathogenesis nito ay napakalapit na nauugnay. Ang etiological factor, batay sa kahulugan, ay hindi lamang nagpasimula ng pagsisimula ng sakit, ngunit nagbibigay din ito ng isang qualitative uniqueness. Ang gayong malapit na koneksyon ay humahantong sa katotohanan na ang ilang mga mananaliksik ay nagmumungkahi na pagsamahin ang mga ito sa ilalim ng pangkalahatang pangalan na "etiopathogenesis." At hanggang kamakailan lamang, sa pangkalahatan ay pinaniniwalaan na ang causative factor ay hindi lamang nagsisimula sa sakit, ito rin ay bumubuo nito sa lahat ng mga manifestations nito sa buong kurso ng sakit, i.e. Tanging ang direkta at ganap na epekto ng pathogenic na sanhi sa pathogenesis ang nakilala. Gayunpaman, sa isang napakalaking bilang ng mga proseso ng pathological, ang epekto ng pathogenic factor sa katawan ay dahil sa mga panloob na kondisyon at ang katawan sa unang lugar at mga compensatory-adaptive na reaksyon sa bahagi ng katawan sa pangalawa. pasok ako sa kasong ito Pinag-uusapan ko ang tungkol sa mga sakit na napakabilis na nagtatapos sa kamatayan at nauugnay sa pagkakalantad sa napakalakas na pathogenic agent sa katawan. Buweno, halimbawa, ang agarang pagsingaw ng katawan ng tao sa panahon ng pagsabog ng atomic bomb. Ano ang sakit na ito? Ang paglipat mula sa buhay hanggang kamatayan ay palaging isang sakit. Ngunit sa kasong ito, ito ay isang sakit na walang pathogenesis sa pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng salita, o pathogenesis na maaari lamang batay sa ideya ng isang etiological factor. Ngunit ilang beses kong inuulit ang mga ganitong sakit. Sa karamihan ng mga kaso, ang pathogenesis at klinikal na larawan ng sakit ay nakasalalay hindi lamang sa mga sanhi ng kadahilanan, kundi pati na rin sa mga kondisyon kung saan naganap ang sakit. Mga kondisyon, parehong panloob at panlabas: halimbawa: ang pathogenesis ng pneumonia sa isang binata at isang matanda ay higit na naiiba. Ang pathogenesis ng pneumonia na bubuo pagkatapos ng hypothermia ay magkakaroon ng sarili nitong mga katangian, ngunit kumpara sa pneumonia na bubuo laban sa background ng pinsala sa radiation, at samakatuwid ang paggamot sa mga kasong ito ay magkakaiba. Bukod dito, kung minsan sa pangkalahatan ay imposibleng gumamit ng etiotropic therapy upang gamutin ang mga pasyente (sinabi nila sa iyo kung ano ito sa pharmacology) dahil ang etiological factor ay madalas na kumikilos sa katawan sa napakaikling panahon: halimbawa: sa kaso ng mga paso, mga pinsala. Ang makatwirang paggamot ng mga pasyente sa mga kasong ito ay posible lamang kung ang mekanismo at sakit ay apektado, i.e. kapag gumagamit ng pathogenetic therapy. Sa eskematiko, maaari nating makilala ang 4 na pangunahing uri ng pakikipag-ugnayan etiological na kadahilanan: kasama ang katawan at ang impluwensya nito sa pathogenesis.

1. Ang etiological factor ay isang impetus lamang na nagpapalitaw sa proseso ng pathological, na pagkatapos ay patuloy na bubuo sa ilalim ng impluwensya ng tinatawag na pathogenetic na mga kadahilanan. Halimbawa, ang epekto ng init sa panahon ng paso ay panandalian. Ngunit sa ilalim ng impluwensya ng init, ang mga selula ay namamatay, at mula sa mga patay na selula ang isang malaking halaga ng mga coagulated na protina, mga enzyme, kabilang ang mga lysosomal, at mga biologically active substance tulad ng histamine, kinin, at electrolytes ay inilabas sa tissue. Ang buong kumplikadong mga sangkap na ito ay nagdudulot ng pangalawang pinsala sa mga selula na hindi nasira sa oras ng pagkasunog, at kung saan ang mga bagong bahagi ng biologically active substance ay pumapasok sa tissue. Kaya, kahit na ang pathogenic factor mismo ay kumikilos sa katawan sa loob ng maikling panahon, ang mapanirang epekto nito ay nararamdaman sa katawan sa medyo mahabang panahon.

2. Pangalawang uri ng interaksyon. Ang etiological factor ay kumikilos sa buong kurso ng sakit, na nagtatapos kapag ang kadahilanan na ito ay inalis. Ang isang halimbawa ng naturang sakit ay scabies.

Uri 3 Ang etiological factor ay kumikilos sa isang tiyak na panahon ng sakit, ngunit hindi ito hihinto pagkatapos na maalis ang pathogenic factor. Ang isang halimbawa ay ang Botkin's disease o nakakahawang paninilaw ng balat, kung saan ang binibigkas na mga functional disorder ng atay ay nagpapatuloy kahit na matapos ang pathogen ay maalis sa katawan.

Panghuli type 4. Ang etiological factor ay hindi humihinto sa pagkilos nito, ngunit ang sakit ay humihinto. Halimbawa: pagkahilo sa dagat.

Ang pagtatapos ng pag-uusap tungkol sa papel ng etiological factor sa pathogenesis, kinakailangan upang makilala ang katangian ng pagbabago ng mga sanhi at kahihinatnan sa bawat sakit. Ang sakit at ang pathogenesis nito sa pangkalahatan ay maaaring isipin bilang mahabang kadena ng mga kaganapan, kung saan ang kahihinatnan ng bawat nakaraang yugto ay ang sanhi ng susunod. Halimbawa: bituka strangulation ay ang sanhi ng bituka sagabal, bituka sagabal ay ang sanhi ng pagwawalang-kilos ng pagkain mass sa bituka, ito naman ay ang sanhi ng pagkagambala sa proseso ng pagtunaw at ang pagbuo ng pagbuburo at putrefaction proseso sa bituka, ang akumulasyon ng mga nakakalason na produkto ng fermentation at putrefaction at ang kanilang pagsipsip sa dugo ay ang sanhi ng pagkalasing ng katawan, ang sanhi ng kaguluhan metabolic proseso sa iba't ibang mga tisyu at organo ng katawan, sa gitnang sistema ng nerbiyos at cardiovascular system, na kung saan ay ang sanhi ng cardiovascular failure, na siyang sanhi ng hypoxia (iyon ay, isang hindi pantay na supply ng oxygen sa mga tisyu), at ang hypoxia ay ang sanhi ng mga metabolic disorder na hindi tugma sa buhay sa lahat ng mga tisyu at organo bago ang lahat sa central nervous system. Sa kasong ito, hinawakan ko ang isa lamang sa mga sanhi ng investigative chain sa pathogenesis ng bituka na bara. Kaya, ang pathogenesis ng sakit ay maaaring kinakatawan bilang isang kadena ng mga proseso na naka-link sa oras at espasyo sa pamamagitan ng sanhi-at-epekto na mga relasyon. Gayunpaman, ang kahalagahan ng iba't ibang mga link para sa pasyente at sa kanyang doktor sa chain na ito ay hindi pareho. Sa pagsasagawa, napakahalaga na matukoy ang pangunahing link ng pathogenesis, kapag nawasak, ang buong kadena ay nawasak, at sa pag-aalis kung saan ang lahat ng kapangyarihan ng therapy ay dapat ituro. Sa unang sulyap, tila ang pangunahing link na ito sa pathogenesis ay ang paunang etiological link nito. Halimbawa, sa pamamagitan ng pag-aalis ng bituka na volvulus, sisirain natin ang buong pathogenetic chain Sa pamamagitan ng pagsira sa pulmonya sa mga baga ng isang pasyente na may pulmonya, ititigil natin ang pag-unlad ng sakit. Ngunit madalas, ang pangunahing link ng pathogenesis ay hindi kronolohikal at ang una. Halimbawa, ang pangunahing link sa pathogenesis ng isang pag-atake bronchial hika ay isang pulikat ng maliliit na bronchioles, na sa isang banda ay humahantong sa kakulangan ng suplay 02. Sa kabilang banda, sa isang matalim na pagtaas sa mga gastos sa enerhiya ng katawan para sa pagtulak ng hangin sa mga makitid na daanan ng hangin, sa kabilang banda, sa isang kakulangan ng supply o oxygen. Nagkakaroon ng hypoxia kung saan maaaring mamatay ang pasyente. Ngunit ang spasm ng bronchioles mismo ay isa sa mga huling link sa dalawang magkatulad na kadena, ang simula nito kung minsan ay ilang dekada bukod sa sandali ng pag-atake ng bronchial hika. Ang isa sa mga kadena na ito ay nauugnay sa mga mapanirang proseso sa mga baga dahil sa mga talamak na nakakahawang proseso. Ang iba pang chain ay sanhi ng isang allergic restructuring ng immunocompetent system, muli dahil sa matagal na pagkakalantad sa microflora. Ang isang pagbabago sa sanhi-at-epekto na mga relasyon sa pathogenesis, sa ilang mga kaso, ay humahantong sa pagbuo ng tinatawag na pathogenesis circles. Halimbawa: May kapansanan sa suplay ng dugo sa puso. Ito ay hahantong sa pag-unlad ng isa sa mga klinikal na anyo ng coronary heart disease, kung saan bumababa ang contractility ng puso, habang bumababa ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso sa aorta, na nangangahulugan na pareho ang dami ng dugo na pumapasok sa coronary vessels at ang contractility ng myocardium ay bumababa. Tulad ng nasabi na natin, ang pathogenesis ng sakit ay naiimpluwensyahan hindi lamang ng etiological factor, kundi pati na rin ng MGA TAMPOK NG ORGANISMO:

1. REACTIVITY nito. 2. Ang papel na ginagampanan ng central nervous system, 3. STATE OF ENDOCRINE REGULATION, 4. FEATURES ng estado ng mga tissue ng katawan.

1) Ang reaktibiti ng katawan ay ang kakayahan ng katawan sa kabuuan na tumugon sa mga pathogenic na impluwensya ng panlabas na kapaligiran. Dahil ang buong susunod na panayam ay nakatuon sa reaktibiti. Sasabihin ko lang na ang reactivity ay maaaring mataas, mababa at pervert. Ang isang halimbawa ng isang sakit na nagaganap laban sa isang background ng mataas na reaktibiti ay pneumonia sa mga kabataan. Kasabay nito, ang sakit ay may napakalinaw na klinikal na larawan - mataas na lagnat, masakit na paghinga, nalilitong kamalayan. Ang kinalabasan ng mga naturang sakit ay madalas na alinman magaling na o - kamatayan. Ang pulmonya na nagaganap laban sa background ng pinababang reaktibiti - halimbawa, sa mga matatanda - ay magiging ganap na naiiba. Malabo, tamad na mga sintomas, kakulangan ng reaksyon ng temperatura, kakulangan ng binibigkas na pangkalahatang mga pagpapakita. Ngunit sa parehong oras, may mga aktibong mapanirang proseso sa mga baga, nagiging pinahaba at talamak. Ang isang halimbawa ng perverted reactivity ay ang mga allergic na sakit, kapag ang katawan ay tumugon sa ilang pathogenic stimulus na may perverted, madalas na hindi makatarungang marahas na reaksyon. Dapat tandaan na ang reaktibiti ay maaaring magbago habang lumalala ang sakit. Kaya, ang mataas na reaktibiti ay maaaring maging mababang reaktibiti o makakuha ng mga tampok ng perverted reaktibiti. Tungkulin sistema ng nerbiyos sa pathogenesis. Ang sistema ng nerbiyos ay may representasyon sa lahat ng mga tisyu at organo. Sa anumang epekto sa tissue, ang central nervous system ay kasangkot sa proseso ng pathological. Ang pangangati ng peripheral receptor apparatus ay humahantong sa paggulo ng central nervous system, at pagkatapos ay sa isang pangkalahatang reaksyon ng katawan, na batay sa isang reflex na mekanismo. Kadalasan, ang mga mekanismong ito ay kapaki-pakinabang para sa katawan at naglalayong labanan ang sakit. Ngunit kung minsan ang mga mekanismo ng pagtatanggol ay nagiging kabaligtaran nito - nagiging pangunahing at kakaibang mga kadahilanan ng pinsala. Ang isang halimbawa ng naturang kababalaghan ay ang pathogenesis ng pulmonary embolism. Sa embolism ng kahit isang maliit na sangay ng pulmonary artery, ang isang reflex spasm ng natitirang mga sanga ay bubuo. pulmonary artery at coronary vessels. Kasabay nito, ang isang reflex expansion ng peripheral vessels ng systemic circulation ay nangyayari - ang presyon ay bumaba - ang pagbagsak - ang tao ay namatay, na may mga sintomas ng talamak na cardiovascular failure. Kung, sa isang eksperimentong hayop, ang pataas na mga kalamnan ay nawasak sa operasyon, i.e. sensitibo mga bundle ng nerve baga, pagkatapos ay ang embolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery ay halos walang epekto sa pangkalahatang kondisyon ng hayop. Hindi lamang ito namamatay, ngunit hindi rin ito tumitigil sa pagkain ng almusal. Ang mga proseso ng pathological ay maaaring lumitaw sa pamamagitan ng mekanismo ng hindi lamang walang kondisyon, kundi pati na rin ang mga nakakondisyon na reflexes. Sa paulit-ulit na kumbinasyon ng isang pathogenic factor at isang walang malasakit na stimulus (halimbawa, isang tawag sa telepono), ang huli ay maaari ding maging sanhi ng isang sakit, na sa kasong ito ay nangyayari sa pamamagitan ng isang nakakondisyon na reflex. Ang mga pathological conditioned reflexes ay maaaring maging sanhi ng mga pag-atake ng bronchial hika, pag-atake ng angina pectoris, hepatic at renal colic. May isa pang mekanismo para sa pag-unlad ng sakit na nauugnay sa aktibidad ng central nervous system. Sabihin nating mayroong pinsala - bali ng balakang. Ang balakang ay hindi isang mahalagang organ, kaya ang kabiguan mismo ay hindi nagbabanta sa buhay. Gayunpaman, ang isang matinding daloy ng mga impulses ng sakit mula sa lugar ng pinsala ay humahantong sa pag-unlad ng matinding pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos, na humahantong sa disorganisasyon ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan - tulad ng sirkulasyon ng dugo at paghinga, at isang ang tao ay namamatay dahil sa mga sintomas ng cardiovascular failure. Ang lahat ng ito ay tinatawag na traumatic SHOCK. Mayroong iba pang mga mekanismo ng pathogenesis na nauugnay sa aktibidad ng central nervous system, tulad ng pagbuo ng isang PATHOLOGICAL DOMINANT na pinagbabatayan ng pathogenesis ng hypertension, ang pagbuo ng tinatawag na trace reactions, phase phenomena ng cerebral cortex. Ang paglabag sa neurotrophic function ng central nervous system ay may malaking kahalagahan. KAUGNAYAN NG PANGKALAHATANG AT LOKAL SA PATHOGENESIS NG SAKIT. Naturally, anumang tissue, anumang organ functions sa katawan lamang kung mayroong isang vascular, nervous-humoral na koneksyon sa katawan. Anumang organ, anumang tissue sa katawan ay kumikilos sa malapit na functional na koneksyon sa lahat ng iba pang mga organo at tisyu. Samakatuwid, ang anumang proseso ng pathological ay kumplikado at nakakaapekto sa parehong mga indibidwal na bahagi ng katawan, lahat ng mga sistema at organo nito, at ang katawan sa kabuuan. Ang anumang sakit ay ang paghihirap ng buong organismo. Gayunpaman, ang ratio at kahalagahan ng pangkalahatan at lokal na mga pagpapakita ng proseso ng pathological ay maaaring naiiba para sa iba't ibang mga sakit. May mga sakit na nakararami sa pangkalahatan at nakararami sa mga lokal na pagpapakita. Kasabay nito, ang isang lokal - proseso ng pathological - madalas na nagiging tiyak dahil sa holistic na tugon ng katawan, na naglalayong limitahan at i-localize ang prosesong ito. Ang isang halimbawa ng gayong mahigpit na impluwensya ng katawan ay isang abscess. Ang pagtatapos ng pag-uusap tungkol sa mga pattern ng PANGKALAHATANG PATHOGENESIS, dapat sabihin na ang pathogenesis ng maraming mga proseso ng pathological ay batay sa tinatawag na TYPICAL PATHOLOGICAL PROCESSES. Ano ito. Ang katotohanan ay ang pathogenesis ng mga sakit tulad ng pneumonia, rayuma, apendisitis at isang malaking bilang ng iba pa, sa kabila ng ilang mga tiyak na tampok, ay magkapareho dahil ang batayan ng mga sakit na ito ay ang parehong proseso ng pathological - pamamaga. Ang pamamaga ay nagpapatuloy ayon sa humigit-kumulang sa parehong mga batas, anuman ang lokasyon nito. Kabilang sa iba pang mga tipikal na proseso ng pathological na pinagbabatayan ng maraming sakit, FEVER, edema, ischemia, proseso ng tumor, tipikal na metabolic disorder at ilang iba pa ay maaaring sanhi.

MECHANISM OF RECOVERY

Ang doktrina ng mga mekanismo ng pagbawi ay tinatawag na SANOGENESIS mula sa salitang Griyego Sanitas - kalusugan. Sa kauna-unahang pagkakataon, nagbigay si I.P. Pavlov ng isang malinaw na kahulugan ng proseso ng pagbawi, at siya ang unang nagtaas ng tanong tungkol sa pangangailangang pag-aralan ang proseso ng pagbawi. Ang buong domestic school ng pathophysiology, lalo na ang S.M. Speransky, ay nag-ambag ng isang napakahalagang papel sa pagbuo ng mga problema ng sanogenesis.

BATAYANG MEKANISMO NG SANOGENESIS

Ang proseso ng sanogenesis ay binubuo ng mga reaksyon na nagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar at nagbabayad para sa mga pathological disorder. Ang pagbawi ng katawan ay isinasagawa dahil sa pagbuo ng mga reaksyon sa tatlong pangunahing direksyon.

1. Pagpapanumbalik ng istraktura ng mga nasirang tissue i.e. REGENERATION.

2. Pagpapanumbalik ng mga functional na koneksyon sa pagitan ng iba't ibang mga sistema at organo ng katawan, na nagambala sa panahon ng karamdaman.

3. Kung ang mga kakayahan sa pagbabagong-buhay ay hindi pinapayagan ang istraktura ng nasirang organ na ganap na maibalik at ang pag-andar nito ay lumalabas na may depekto, pagkatapos ay ang pagbawi ay isinasagawa sa pamamagitan ng paglikha ng isang panimula na bagong sistema ng functional na komunikasyon sa pagitan ng mga organismo, i.e. MGA PROSESO NG KOMPENSATORY.

MGA URI NG KOMPENSASYON:

1. Kompensasyon sa pamamagitan ng reserbang kakayahan ng mga system at organ na gumaganang nauugnay sa pinsala sa organ.

Halimbawa, ang respiratory failure na nabubuo sa mga sakit sa baga at ang nauugnay na tissue hypoxia ay mababayaran sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng cardiovascular system at bone marrow, i.e. ang pagbaba ng oxygenation ng dugo sa baga ay mababayaran sa pamamagitan ng pagpapabilis ng daloy ng dugo at ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo.

2. Kabayaran dahil sa mga reserbang functional ng mga pinakanasira na organo. Karamihan sa mga organo ay may reserbang functional na istruktura na hindi ginagamit sa normal na estado. Halimbawa, kahit na may katamtamang pisikal na aktibidad, hindi hihigit sa 25-30% ng alveoli ng mga baga ang ginagamit. Ang mga reserbang ito ay natural na inilalagay sa pagkilos kung sakaling mabigo ang bahagi ng alveoli. Ang atay at bato ay may mahusay na mga kakayahan sa reserba, kaya kapag ang 2/3 ng tissue ng bawat bato ay tinanggal, nakayanan nila ang kanilang pag-andar, at ang dami ng ihi na ginawa ay nananatiling pareho tulad ng bago ang pag-alis.

3. Ang uri ng kabayaran ay isinasagawa dahil sa hypertrophy ng nasirang organ. Maaaring bumuo ang hypertrophy sa dalawang paraan. Una, ito ay reparative hypertrophy. Ang isang halimbawa nito ay ang pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dami ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto. Ang isa pang halimbawa ng pagbuo ng kabayaran dahil sa reparative regeneration ay ang pagpapanumbalik ng orihinal na masa ng atay kapag ang 75% ng parenchyma nito ay tinanggal o nasira.

Ang pangalawang uri ng hypertrophy ay sanhi ng pagtaas ng masa ng mga tisyu na nauugnay sa mga nasirang istruktura sa isang functional na kahulugan. Halimbawa, kapag ang mga depekto sa valvular apparatus ng puso ay nangyari, hindi ang endocardium ang hypertrophies, ngunit ang myocardium, ang kalamnan ng puso ay nagiging mas malakas, mas malakas, at dahil dito, ang puso ay nakayanan ang karagdagang pagkarga na nagreresulta mula sa depekto sa valvular apparatus.

4. Ang uri ng kabayaran ay vicarious hypertrophy at hyperfunction. Ang ganitong uri ng kabayaran ay bubuo sa kaso ng pag-alis o pinsala sa isang nakapares na organ kapag ang function nito ay ginagampanan ng isa pa, habang ang gumaganang organ ay hypertrophies. Kaya ang pag-alis ng isang baga ay ganap na nabayaran ng pag-andar ng pangalawang hypertrophied na baga.

Sa proseso ng pagbawi, ang pagpapanumbalik ng pag-andar ay napakahalaga, na nakakamit sa pamamagitan ng patuloy na pagsasanay. Kapag ang cortex ay inalis - kabayaran, ang pag-andar ay napupunta nang napakahina. Iba't ibang mga organo at sistema. Ang partikular na kahalagahan sa bagay na ito ay ang C.N.S. AMPUTATION.

Mayroong tatlong posibleng paraan para makapasok ang mga pathogen ng pneumonia sa mga baga: bronchogenic, ang pinakakaraniwan, hematogenous at lymphogenous.

Ang bronchogenic pathway ay sinusunod sa panahon ng aspirasyon ng nakakahawang ahente. Ito ay pinadali ng iba't ibang mga congenital at nakuha na mga depekto sa pag-aalis ng mga ahente: mga kaguluhan sa mucociliary clearance, mga depekto sa surfactant system ng baga, hindi sapat na aktibidad ng phagocytic ng neutrophils at alveolar macrophage, mga pagbabago sa lokal at pangkalahatang kaligtasan sa sakit, tracheobronchial dyskinesia, kaguluhan. bronchial patency, pleural adhesions na may kapansanan sa mobility ng baga, dysfunction ng diaphragm , nabawasan ang cough reflex at iba pa Kasama ang intrakaialicular (sa kahabaan ng respiratory tract) na pagkalat ng proseso ng pamamaga, ang contact spread ng mga microbes ay posible rin na may binibigkas na exudation ng serous likido, na nagdadala ng bakterya, na pumapasok sa mga pores sa interalveolar septa. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng parehong uri ng pamamahagi nakakahawang proseso sa baga.

Ang hematogenous na pagkalat ng mga mikrobyo ay napatunayan sa mga kaso ng sepsis ng sugat. Ayon kay S. S. Weil (1946), sa isang bilang ng mga kaso ng pulmonya sa mga nasugatan sa dibdib, ang lymphogenous na pagkalat ng impeksiyon ay nangyayari dahil sa lymphangitis.

Noong 1925, iniharap ni A. N. Rubel ang isang allergic theory ng pathogenesis ng acute pneumonia, na naging laganap at nakilala. Alinsunod sa teoryang ito, ang proseso ng pneumonic ay dumaan sa dalawang yugto: reflex-hyperergic at infectious-allergic. Sa ilalim ng impluwensya ng hypothermia o iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran, ang balanse ng immunobiological sa pagitan ng macroorganism at mga microbes na naninirahan sa mga respiratory organ ay nagbabago. Ang tissue ng baga ay nagiging sensitized sa bacteria, na humahantong sa pag-unlad ng lokal at pangkalahatan reaksiyong alerdyi pinagbabatayan ng pulmonya.

Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang pathogenesis ng focal at lobar pneumonia ay iba. Sa kaibahan sa focal pneumonia, na isang pagpapahayag ng normal at hyperergic na reaksyon ng katawan sa isang nakakahawang ahente, ang lobar pneumonia ay itinuturing bilang isang pagpapakita ng hyperergic reactivity. Ang sensitization sa ilang mga microorganism ay nangyayari sa parehong lobar at focal pneumonia, ngunit ang antas ng tiyak na kaligtasan sa sakit ay mas mataas sa mga pasyente na may lobar pneumonia, na nauugnay sa mas makabuluhang antigenic irritation at immune defense.

Kapag sinusuri ang estado ng T- at B-immune system, natukoy ang ilang mga pagbabago na nauugnay sa mga klinikal na tampok at kurso ng pulmonya. Ang pinakamaliit na pagbabago sa mga sistemang ito ay nabanggit sa mga pasyente na may paborableng kurso focal pneumonia. Sa mga kaso ng matagal na kurso, ang nilalaman ng mga T cells, ang kanilang functional na aktibidad at ang halaga ng mga immunoglobulin sa serum ng dugo ay nabawasan. Sa mga pasyente na may lobar pneumonia, ang mga binibigkas na pagbabago sa parehong mga immune system ay naobserbahan, na ipinakita sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbabago sa bilang ng mga T at B na mga cell (isang pagbaba sa mga T cells at isang pagtaas sa mga B cells), isang pinababang tugon sa phytohemagglutinin at isang mataas na nilalaman ng immunoglobulins. Ang isang pagsusuri sa dalas ng sirkulasyon ng mga immune complex sa dugo ng mga pasyente ay naging posible upang maitaguyod na sa lobar pneumonia, ang mga immune complex ay naroroon sa halos lahat ng mga pasyente sa talamak na yugto ng sakit, at medyo mas madalas na may focal pneumonia. Iminungkahi na ang sirkulasyon ng mga immune complex sa dugo ng mga pasyente na may talamak na pneumonia sa loob ng dalawa hanggang tatlong linggo mula sa pagsisimula ng sakit ay nagpapahiwatig ng intensity ng mga proseso ng immune na naglalayong mabilis na alisin ang antigen mula sa katawan ng pasyente at nag-aambag sa isang mas mabilis na paggaling. . Ang kawalan ng mga immune complex sa simula ng sakit sa pagkakaroon ng matagal na antigenemia ay maaaring ituring na isang pagpapakita ng kakulangan sa immune. Sa mga pasyente na may matagal na kurso ng talamak na pulmonya, ang namamayani ng mga antigen na nagpapalipat-lipat sa dugo sa mga antibodies at makabuluhang pagbabago sa sistema ng pandagdag ay nabanggit. Iminumungkahi na sa kawalan ng isang klinikal na epekto sa panahon ng paggamot, ang mga pasyente na may talamak na pneumonia ay halos palaging binibigkas ang mga pagbabago sa autoimmune o isang matalim na pagsugpo sa mga mekanismo ng hindi tiyak na reaktibiti.

Ayon kay A. A. Korovina (1976), ang mga pathophysiological na mekanismo ng viral influenza pneumonia ay nauugnay sa isang paglabag sa filtration at excretory function. tissue sa baga sa ilalim ng impluwensya ng pagkalasing sa trangkaso. Ang pagtaas ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto mula sa dugo ay sinamahan ng pinsala sa vascular membrane at ang paglitaw ng isang nonspecific proliferative reaction sa interstitium. Sa isang malignant na kurso ng trangkaso dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin mga daluyan ng dugo ang proseso ng pathological ay mabilis na kumakalat sa alveoli, na nagiging sanhi ng hemorrhagic pneumonia.

Ang influenza virus at bacterial antigens ay maaaring mabawasan ang lokal na resistensya ng baga sa impeksyon sa pamamagitan ng pagsugpo sa phagocytic na aktibidad ng neutrophils. Ang staphylococcal antigen at influenza virus ay pumipigil sa phagocytosis sa talamak na yugto ng pneumonia.

Ang antas ng lysozyme, complement at P-lysines sa dugo ay higit na sumasalamin sa likas na katangian ng kurso ng pneumonia. SA talamak na panahon sakit, karamihan sa mga pasyente ay nagpakita ng pagtaas sa kanilang antas, na sumasalamin sa pagpapakilos ng mga hindi tiyak na mekanismo ng proteksiyon. Kapag ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pamamaga sa mga baga ay humupa, ang iba't ibang mga antas ng mga hindi tiyak na mga kadahilanan ng proteksyon ay ipinahayag sa mga pasyente: mula sa normal na antas ng lahat ng tatlong mga tagapagpahiwatig sa mga pasyente na may kanais-nais na kurso ng talamak na pulmonya hanggang sa katamtaman at matinding depresyon sa matagal na kurso nito. .

Sa mga pasyenteng may talamak na pulmonya, ayon kina Barrieti at Gaydos, mayroong mga compensatory at adaptive na pagbabago sa nilalaman ng mga microelement na kasangkot sa transportasyon ng oxygen, paghinga ng tissue, detoxification at mga proseso ng pagkumpuni. Sa taas nito, ang konsentrasyon ng bakal sa katawan ay nadagdagan, na maaaring ituring bilang isang proteksiyon na reaksyon na naglalayong gawing normal ang mga proseso ng redox. Ang pagtaas sa aktibidad ng carbonic anhydrase sa dugo at pagtaas ng nilalaman ng zinc sa katawan ay malamang na isang proteksiyon na reaksyon na nauugnay sa nagresultang kakulangan ng oxygen; Ang pagtaas sa nilalaman ng cobalt sa mga pasyente na may talamak na pneumonia ay tila may proteksiyon at adaptive na kahalagahan at nakakatulong na pasiglahin ang immunogenesis. Ang mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng tanso, ang endogenous na kakulangan nito, na sinusunod sa sakit, ay tila sanhi ng katotohanan na ang tanso ay isang katalista para sa marami. biological na proseso at bahagi ng isang bilang ng mga oxidative enzymes. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay maaaring ituring na isa sa mga link sa pathogenesis ng acute pneumonia.

Ang isa sa mga mekanismo ng pathogenesis ng sakit ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, na kung saan ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may lobar pneumonia, na kumplikado ng pagbuo ng abscess. Ayon sa pagtaas ng capillary permeability sa panahon ng pneumonia, ang aktibidad ng lysosomal enzymes sa serum ng dugo ay nagdaragdag, na nauugnay sa isang pagtaas sa permeability ng lysosomal membranes sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins. Sa panahon ng paggamot, bumababa ang capillary permeability.

Ang nagpapasiklab na proseso sa mga baga ng mga pasyente ay humahantong sa una sa pagkasira at pagkatapos ay sa synthesis ng collagen, bilang ebedensya sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nilalaman ng hydroxyproline sa dugo at ihi ayon sa antas ng aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa baga. Kapag ang nagpapasiklab na proseso ay humupa, ang isang karagdagang pagtaas sa hydroxyproline ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga proseso ng neoplasm ng connective tissue.

Sa mga pasyente na may talamak na pulmonya, ang isang lokal na pagtaas sa hemocoagulating at pagsugpo sa aktibidad ng fibrinolytic ay nabanggit, na isa sa mga mekanismo na nag-aambag sa delimitation ng zone ng pamamaga. Ang antas ng fibrinogen sa dugo ay tumataas, ang aktibidad ng fibrinolytic nito ay bumababa; sa parehong oras, ang konsentrasyon ng libreng heparin ay tumataas, na humahantong sa compensatory hypocoagulation. Sa ilang mga pasyente na may matinding talamak na pneumonia, ang hyperfibrinogenemia ay pinagsama sa thrombocytopenia. Ito ay nauugnay sa intravascular platelet aggregation at ang pagbuo ng platelet embolisms, na sa ilang mga pasyente ay nagtatapos sa pagbuo ng lokal na hemorrhagic necrosis ng tissue ng baga. Ang paglabas ng serotonin at thromboplastic na mga sangkap sa pamamagitan ng nagpapababa ng mga platelet ay nagpapataas ng vasospasm at pagkawala ng fibrin.

Ang paglitaw ng pneumonia ay naiimpluwensyahan ng mga neurotrophic disorder na nangyayari sa mga baga at bronchi. Ang direktang epekto ng mga nakakahawang ahente sa iba't ibang departamento nervous system sa panahon ng hematogenous spread at ang impluwensya ng vegetative at iba pang mga irritations mas mataas na mga sentro sistema ng nerbiyos, na ipinadala sa pamamagitan ng mga interoreceptor pathway kapag ang mga pathogenic microorganism ay nakakapinsala sa mauhog lamad ng upper respiratory tract at bronchi. Sa pagbuo ng talamak na pulmonya mahalagang papel Ang epekto ng bacterial flora sa interoceptor apparatus ng respiratory tract ay gumaganap din ng isang papel, na may paglitaw ng mga kaguluhan sa bronchi at mga baga ng isang reflex na kalikasan.