Bulaşıcı bir hastalık, belirli bir makroorganizmanın, mikropların ve bunların toksinlerinin eyleminin neden olduğu ve eşlik eden laboratuvar ve/veya klinik olarak belirlenmiş bulaşıcı durumunun bireysel bir durumu olarak anlaşılmalıdır. çeşitli dereceler homeostaz bozuklukları. Bu özel durum tezahürler bulaşıcı süreç bu özel kişi için. Hakkında bulaşıcı hastalık hastalığın patolojik bir morfolojik substratının oluşmasıyla birlikte makroorganizmada bir işlev bozukluğu meydana geldiğinde derler.
İçin bulaşıcı hastalık gelişimin belirli aşamaları karakteristiktir:
1. Kuluçka dönemi- enfeksiyon anından hastalığın klinik belirtilerinin başlangıcına kadar geçen süre. Patojenin özelliklerine bağlı olarak, bağışıklık durumu makroorganizma, makro ve mikroorganizma arasındaki ilişkinin doğası, kuluçka süresi birkaç saatten birkaç aya ve hatta yıllara kadar değişebilir;
2. Prodromal dönem- ilkinin ortaya çıkma zamanı klinik semptomlar genel bu hastalığa özgü olmayan, örneğin halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık vb.;
3. Dönem akut belirtiler hastalıklar- hastalığın yüksekliği. Şu anda, bu hastalığa özgü semptomlar ortaya çıkıyor: sıcaklık eğrisi, döküntüler, lokal lezyonlar vb.;
4. İyileşme dönemi- gerileme ve kaybolma dönemi tipik semptomlar ve klinik iyileşme.
Klinik iyileşmeye her zaman makroorganizmanın mikroorganizmalardan salınması eşlik etmez. Bazen, tam bir klinik iyileşmenin arka planına karşı, pratik olarak sağlıklı bir kişi patojenik mikroorganizmaları çevreye salmaya devam eder, yani. Akut taşıyıcılık gözlenir, bazen kronik taşıyıcıya dönüşür (tifo için - ömür boyu).
Bulaşıcı bir hastalığın bulaşıcılığı, patojeni enfekte bir kişiden sağlıklı, duyarlı bir organizmaya aktarma yeteneğidir. Bulaşıcı hastalıklar, duyarlı bir organizmada enfeksiyona neden olabilen bulaşıcı bir ajanın çoğalması (çoğalması) ile karakterize edilir.
Bulaşıcı hastalıklar halk arasında yaygındır. Prevalans açısından kardiyovasküler ve onkolojik hastalıklardan sonra üçüncü sırada yer almaktadırlar. Bulaşıcı hastalıklar insan sağlığını olumsuz etkilemekte ve önemli ekonomik zararlara neden olmaktadır. Yüksek salgın oranları ve ölüm oranları nedeniyle tüm insanlığı tehdit eden kriz bulaşıcı hastalıklar (örneğin HIV enfeksiyonu) bulunmaktadır.
Bulaşıcı hastalıklar toplumdaki yaygınlıklarına göre sınıflandırılır; Kabaca beş gruba ayrılabilirler:
En yüksek prevalansa sahip olanlar (100.000 nüfus başına 1000'den fazla vaka) influenza, ARVI;
Yaygın (100.000 nüfus başına 100'den fazla vaka) - viral hepatit A, şigelloz, akut bağırsak hastalıkları etiyolojisi bilinmeyen, kızıl, kızamıkçık, suçiçeği, parotit;
Sıklıkla meydana gelen (100.000 nüfus başına 10-100 vaka) - tifo ateşi olmayan salmonelloz, belirlenmiş etiyolojiye sahip gastroenterokolit, viral hepatit B, boğmaca, kızamık;
Nispeten nadir (100.000 nüfus başına 1-10 vaka) - tifo ateşi, paratifo ateşi, yersiniosis, bruselloz, meningokok enfeksiyonu, kene kaynaklı ensefalit kanamalı ateşler;
Nadiren ortaya çıkan (100.000 nüfus başına 1 vakadan az) - Çocuk felci, leptospiroz, difteri, tularemi, riketsiyoz, sıtma, şarbon, tetanoz, kuduz.
Bulaşıcı bir hastalığın özelliği döngüsel doğasıdır. Bu, bulaşıcı bir hastalığın gelişiminde birkaç ardışık dönemin olduğu anlamına gelir: kuluçka dönemi, hastalığın başlangıcı, hastalığın zirvesi ve iyileşme. Her dönemin kendine has karakteristik özellikleri vardır.
Enfeksiyon anından hastalığın ilk klinik belirtilerine kadar geçen süreye kuluçka (gizli) denir. Farklı bulaşıcı hastalıkların bu sürenin farklı süreleri vardır (birkaç saatten aylara ve hatta yıllara kadar). Şu anda genellikle görünür bir sağlık sorunu yoktur. Bazı hastalıklarda (kızamık, sıtma, bademcik iltihabı, su çiçeği vb.) kuluçka döneminin süresi o kadar kesin olarak tanımlanmıştır ki bu, bu hastalığın en karakteristik belirtilerinden biridir (bkz. “Klinik belirtilerin tanımı” bölümü).
Başlangıç dönemi, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıktığı andan itibaren zirveye ulaşana kadar geçen süredir.
İlk dönemde, kural olarak, belirli bir hastalığa özgü karakteristik belirtiler yoktur. hakim genel belirtiler hastalıklar (ateş, halsizlik, genel halsizlik, performansta azalma vb.).
Bulaşıcı hastalık geliştikçe, hastalığın karakteristik belirtileri ortaya çıkar. Bu an, hastalığın en yüksek olduğu dönemin başlangıcını işaret ediyor. Gelecekte birçok belirti maksimum ciddiyetine ulaşabilir.
Bulaşıcı hastalığın belirtilerinin ciddiyeti azaldığı andan itibaren, süresi birçok faktöre bağlı olan iyileşme (iyileşme) dönemi başlar: hastalığın şiddeti, eşlik eden hastalıklar, vücudun özellikleri ve ayrıca tedavinin kalitesi ve uygulanan rehabilitasyon önlemlerinin hacmi).
Bazen bulaşıcı bir hastalıktan sonra, zirve döneminde ortaya çıkan, ancak aylar, yıllar ve hatta ömür boyu devam eden (çocuk felci, ensefalit, difteri vb.)
Çoğu bulaşıcı hastalıkta kişi kuluçka döneminin sonunda başkaları için tehlikeli hale gelir. Sadece iyileşme döneminde hastadan enfeksiyon kapma riski önemli ölçüde azalır. Aynı dönemde vücut patojenik ajandan tamamen arındırılır.
1. Kuluçka
2. Aşağıdaki varyantlarla pre-ikterik - dispeptik, astenovejetatif, poliartraljik, karışık, grip benzeri, belirtiler olmadan.
3. Dönemin yüksekliği, belirtiler - sarılık olmadan hiperfermentemi, sarılık, hepatomegali, bazen hepatosplenomegali, endojen zehirlenme.
4. İyileşme dönemi.
5. Sonuçlar – safra diskinezisi, uzamış hepatit, siroza veya siroz kanserine (hepatoselüler karsinom) yol açan hastalığın kronikleşmesi.
Viral hepatitin akut döneminde özellikle hepatit B, hepatit B+D ile birlikte akut hepatik ensefalopati (AHE) gelişebilmektedir.
OPE dönemleri:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (sığ koma)
4. Koma II (derin koma, tüm vücut fonksiyonlarının baskılanması).
Tüm viral hepatitlerin klinik tablosu büyük ölçüde benzerdir ve hastalığın ciddiyeti ve sonuçları açısından yüzde olarak farklılık gösterir. Hepatit A ve E, ağırlıklı olarak döngüsel benign bir seyir ile karakterizedir. Tam iyileşme Hepatit B, C ve D'de ise orta ve şiddetli seyir, hastalığın uzun süreli ve kronik formları ve ölümler sıklıkla görülür.
Viral hepatitin ciddiyetini doğru ve zamanında değerlendirmek her zaman kolay değildir, çünkü bazen ölümle sonuçlanan vakalarda bile klinik bulgular hafiftir ve yalnızca karaciğer fonksiyonunun tamamen dekompansasyonu döneminde belirli bir ciddiyeti gösteren semptomlar ortaya çıkar. hastalık. Klinik kriterler Viral hepatitin şiddeti genellikle subjektiftir ve fonksiyonel testlerin göstergeleri karaciğer parankimindeki hasarın derecesini her zaman doğru ve tam olarak yansıtmaz.
Hastalığın ciddiyeti değerlendirilirken zehirlenme ve sarılığın şiddeti, karaciğer ve dalak boyutunda artış, kilo kaybı, kan serumundaki bilirubin düzeyi, aminotransferaz aktivitesi, protrombin indeksi dikkate alınır. Hastalığın ciddiyeti en güvenilir şekilde hastalığın en yüksek olduğu dönemde değerlendirilebilir.
Bu durumda kuluçka süresinin uzunluğu dikkate alınmalıdır. Ne kadar kısa olursa hastalık o kadar şiddetli olur. İkterik öncesi dönemin doğasına ve süresine dikkat edin. Şiddetli zehirlenme, poliartralji ve belirgin bir dispeptik semptom kompleksi, viral hepatitin fulminan ve şiddetli formlarının karakteristiğidir. Uzun süreli yoğun sarılık, hipotansiyon, bradikardi ile taşikardi, uyuşukluk, bulantı, düşük dereceli ateş, azalmış diürez, belirsiz prognozlu, şiddetli veya malign bir viral hepatit seyrini gösterir.
Hafif viral hepatit vakalarında konsantrasyon toplam bilirubin kan serumunda Jendraszik yöntemine göre 20-80 µmol/l, protrombin indeksi normal değerlere karşılık gelir; orta dereceli vakalarda toplam bilirubin 80-160 µmol/L'ye yükselir, protrombin indeksi önemli ölçüde değişmez; Şiddetli vakalarda bilirubin konsantrasyonu 160 µmol/l'nin üzerinde olur, protrombin indeksi düşer, seviye toplam protein, fibrin, albümin, kan pıhtılaşma sisteminin parametreleri değişir.
Akut viral hepatit ağırlıklı olarak siklik olarak ortaya çıkar. Akut hepatit A'nın kuluçka süresi ortalama 15-30 gün, akut hepatit B için ise 30-180 gündür. Pre-ikterik (ilk) dönem aşağıdaki şekillerde ortaya çıkabilir: 1) dispeptik - hastalar iştahsızlık, bulantı, bazen kusma, düşük dereceli ateşten şikayetçidir, bu sürenin süresi 3-7 gündür; 2) astenovejetatif - hastalar halsizlik, baş ağrısı, genel halsizlik, iştahsızlık, vücut ısısı - subfebril veya normalden şikayetçidir; 3) grip benzeri - hastalar baş ağrısı, kas ağrısı, halsizlik, iştah kaybı, vücut sıcaklığının - 37,5-39°C ve bazı durumlarda 39-40°C olmasından şikayetçidir; İteri öncesi dönemin 2. ve 3. varyantlarının süresi 5-10 gündür. 4) poliartraljik varyant esas olarak akut hepatit B'de ve C'de görülür.Hastalar eklemlerde ağrıdan şikayetçidir, bazen kas ağrısı, halsizlik ve iştahsızlık görülür.Bu sürenin süresi 7-14 gündür. 5) hastalığın başlangıcının karışık bir çeşidi çoğunlukla birkaç sendromun belirtileriyle kendini gösterir.
Bazı hastalarda hastalık zehirlenme belirtileri olmadan başlayabilir.
Karaciğer hasarının açık belirtilerinin ortaya çıkmasıyla (hastalığın en yüksek olduğu dönem) çoğu hastanın sağlığı iyileşir. Sıcaklık normalleşir, idrar koyulaşır, sklera subikterik hale gelir, sarılık giderek artar ve dışkı rengi değişir. Hastalığın ileriki seyri, hastalığın ciddiyetini belirleyen virüsün karaciğere verdiği hasarın derecesine bağlıdır. Viral hepatitin hafif seyrinde sarılık 3-5 gün içinde artar, 1 hafta aynı seviyede kalır, daha sonra 15-16 gün sonra tamamen kaybolur. Zaten 1-2 haftalık sarılık döneminin sonunda idrar daha açık hale gelir ve dışkı sarımsı kahverengiye döner.
Hastalığın orta ve ağır vakalarında sklera ve ciltte ikterik boyanma daha yoğun olur ve ikterik dönem daha uzundur (20-45 gün). Dışarıdan kardiyovasküler sisteminÇoğu hastada hipotansiyon gözlenir - bradikardi, kalp seslerinin sağırlığı. Hastaların %80-90'ında karaciğer büyür, yüzeyi pürüzsüz, kenarları yuvarlak ve orta derecede ağrılıdır. Hastaların %30-40'ında dalak ele gelir. Şiddetli akut viral hepatit vakalarında, bazı hastalarda hazımsızlık nedeniyle şişkinlik (pankreasta hasar belirtileri, salgı bezleri mide ve biyosinozis bozuklukları gastrointestinal sistem). Şiddetli viral hepatitli bazı hastalarda orta derecede asit görülebilir. Bazı hastaların kaşınan cilt- hastalığın sözde kolestatik varyantı.
Bazı hastalar merkezi sinir sisteminde bazı değişiklikler yaşarlar. Akut viral hepatitin hafif seyrinde bile ruh hali değişiklikleri, dinamizm, uyuşukluk ve uyku bozuklukları ortaya çıkabilir. Hastalığın şiddeti arttıkça bu fenomenler daha sık ortaya çıkar ve ciddiyeti daha belirgin hale gelir.
Ağır vakalarda karaciğerdeki önemli dejeneratif değişikliklere bağlı olarak belirgin serebral bozukluklar gözlenir, endojen zehirlenme ve lipit peroksidasyon işlemlerinin artan aktivitesinin yanı sıra ara ürünlerinin birikimi.
İyileşme döneminde hastalığın semptomlarının tersine bir gelişimi ve biyokimyasal parametrelerin normalleşmesi gözlenir.
Ön tanı akut viral hepatit, epidemiyolojik bir geçmişe, hastalığın gelişimine ilişkin verilere dayanarak kurulur, klinik tablo bulaşma yollarının özelliklerini, kuluçka süresinin süresini, ikterik öncesi dönemin varlığını, tipik öznel ve nesnel belirtileri dikkate alarak hastanın yaşını dikkate alarak.
Tanı rutin ve özel laboratuvar testleri ile doğrulanır.
İÇİNDE genel analiz Viral hepatitli hastaların kanında, hastalığın ciddi vakalarında orta derecede anemi ve lökopeni ile lenfositoz görülür. ESR biraz azalır. Ürobilin ve safra pigmentleri idrarda, dışkıda - en yoğun dönemde - özellikle orta ve orta derecede bulunur. şiddetli formlar hastalıkta stercobilini tespit etmek mümkün değildir.
Tüm ikterik dönem boyunca kan serumunda, esas olarak doğrudan fraksiyonu nedeniyle artan toplam bilirubin içeriği tespit edilir. Doğrudan ve dolaylı kesirler arasındaki oran 3:1'dir. Hastalığın pre-ikterik döneminde olan tüm hastalarda, tüm ikterik dönem boyunca ve erken iyileşme döneminde, artan aktivite AlAT, AST enzimleri, karaciğerde sitolitik süreçlerin varlığını gösterir. Akut hepatitli hastalarda timol testinde bir artış ve toplam protein konsantrasyonunda bir azalma vardır, bu da karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun azaldığını gösterir. Viral hepatitlerde hastalığın süresine ve şiddetine bağlı olarak kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinde bozukluklar meydana gelir. Bu göstergeleri (elektrokoagülogramlar, trombositogramlar, biyokimyasal testler) kullanarak hastalığın ciddiyetini, DIC sendromunun evresini ve derecesini değerlendirebilirsiniz.
Viral hepatitlerin tanı ve ayırıcı tanısında yaygın olarak kullanılmaktadırlar. enstrümantal yöntemlerçalışmalar - ultrason, kolanjiyografi, bilgisayarlı tomografi.
Amacıyla özel teşhis ELISA reaksiyonları, radyoimmünoassay ve bunların çeşitli kombinasyonları kullanılır. Bu yöntemler kullanılarak, hastaların kanında şu anda bilinen tüm hepatit virüslerinin antijenlerine özgü antijenler ve antikorlar tespit edilir. Ig M sınıfında antikorların saptanması akut bir hastalığa işaret eder. Ig G sınıfında tespit edilen antikorlar, viral hepatitin uzun süreli veya kronik seyrini veya daha önceki bir enfeksiyon sürecini gösterir veya geçmiş hastalık geçmişte aşılar hakkında.
Polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak, hastaların kanında hepatit virüslerinin DNA veya RNA'sı tespit edilebilir ve bu da tanıyı doğrular.
Ayırıcı tanı akut viral hepatit, leptospirosis, yersiniosis, mononükleoz, sıtma, mekanik ve hemolitik sarılık, toksik hepatoz gibi hastalıklarla yapılmalıdır. Bu durumda, bu hastalıkların klinik tablosunun özelliklerini, modern spesifik ve araçsal teşhis olanaklarını dikkate almak gerekir.
Ayar yaparken klinik tanı Hastalığa neden olan virüsün türü, viral hepatitin şiddeti ve seyri not edilmelidir.
Leptospirosis, hastalığın akut başlangıcı, sıklıkla üşüme, hastalığın en yüksek olduğu dönemde devam eden ateş ve sarılık, özellikle baldırda kas ağrısı, hemorajik sendrom. Kanda nötrofili ile lökositoz ve formülün sola kayması tespit edilir ve hızlandırılmış bir ESR gözlenir. ALT ve AST'nin aktivitesi orta derecede artar, doğrudan ve dolaylı bilirubin oranı 1:1'dir. Kan serumundaki üre konsantrasyonu ve artık nitrojen artar. Bilirubin dışkıda sürekli olarak tespit edilir; gizli kan sıklıkla pozitiftir, dışkı rengi bozulmaz. İdrarda kırmızı kan hücreleri, büyük miktarlarda beyaz kan hücreleri, granüler, mumsu kalıplar bulunur. Diürez anüriye kadar azalır. Olası azotemik koma. Hastalığın nihai tanınması, idrar sedimentinde veya kan serumunda leptospira'nın saptanması ve spesifik bir leptospirosis antijeni ile aglütinasyon-lizis reaksiyonunda hastaların kan serumunda antikorların artmasıyla doğrulanır.
Genelleştirilmiş yersiniosis formlarında sarılık da görülebilir, ancak buna ateş, diğer organlarda, dokularda metastatik odaklar, nötrofili ile lökositoz, hızlandırılmış ESR eşlik eder. Hastalığın alevlenmesi ve nüksetmesi mümkündür. Teşhis doğrulandı serolojik yöntemler spesifik yersinia antijeni ile.
Mononükleozun visseral formu lenfadenopati, sarılık seviyesinde ateş ve ciddi bir durumla karakterizedir. Geniş plazma lenfositleri (virositler) kanda artan sayıda bulunur.
Sıtmada, üşüme ile apireksi atakları, ardından sıcaklık ve terleme hissi görülür ve sıklıkla ağrılı, genişlemiş bir dalak tespit edilir. Kanda meydana gelir hemolitik anemi, kalın bir kan damlasında ve bir leke bulunur çeşitli şekiller sıtma plazmodyumu. Kan serumunda bilirubinin dolaylı fraksiyonu baskındır.
Yöntemi kullanarak mekanik sarılık için ultrason muayenesi Safra kesesinde ve safra kanallarında taşlar, safra yollarının genişlemesi, pankreas başının büyüklüğünde bir artış ve tıkanma sarılığına neden olan diğer bileşenler bulabilirsiniz. Çoğu hastada ALT, AST, lökositoz ve hızlanmış ESR aktivitesinde orta derecede bir artış olabilir.
Hemolitik sarılık, anemi, hızlandırılmış ESR ve dolaylı fraksiyonu nedeniyle toplam bilirubinde artış ile karakterizedir. Stercobilin her zaman dışkıda bulunur.
Akut viral hepatitin hepatoz ile ayırıcı tanısı karmaşıktır ve doktorun dikkatli ve özenli çalışmasını gerektirir. Bu durumda, tam olarak toplanmış bir anamnez esastır.
Hastalığın sonuçları. Akut viral hepatit çoğunlukla tamamen iyileşmeyle sonuçlanır. Bazı hastalarda akut hepatit sonrası kolesistit, kolanjit, pankreatit ve safra diskinezisi gelişebilir. Hastaların %5-10'unda virüsün uzun süre kalıcı olması nedeniyle periyodik alevlenmelerin olduğu uzun süreli bir seyir gözlemlenebilir. Bu gibi durumlarda geliştirmek mümkündür. kronik hepatit Hepatit B ve C için tipiktir ve sonuçta karaciğer sirozuna veya hepatoselüler karsinomlara yol açabilir.
Viral hepatitin en tehlikeli sonucu, akut veya subakut hepatik ensefalopatinin klinik tablosunun geliştiği akut veya subakut masif karaciğer nekrozudur. Akut viral hepatit, akut hepatik ensefalopati ile karakterizedir.
Akut veya subakut karaciğer nekrozunun gelişim mekanizması son derece karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Virüsün hepatositlerde yoğun çoğalması sonucunda reaktif oksijen türlerinin aşırı birikmesi meydana gelir ve bu da antioksidan sistemin fonksiyonel kapasitesinin tükenmesine yol açar. Bu, lipid peroksidasyon süreçlerinde bir artışa, hepatositin hücre zarlarının yapısının ve hücre içi yapılarının tahrip olmasına, toksik peroksitlerin birikmesine, dokularda ve kanda amonyak birikmesine ve hücrenin birçok enzim sisteminin etkisizleşmesine yol açar. İÇİNDE hücre zarları ek kanallar ortaya çıkar, doğal kanallar yok edilir, hücrenin reseptör duyarlılığı azalır, bu da enzimatik reaksiyonlarda geri dönüşü olmayan bozukluklara, fosforilasyon işlemlerinin ayrılmasına ve lizozomal proteazların salınmasına yol açarak hepatositlerin tamamen yok olmasına yol açar.
Hepatositlerin bu şekilde yok edilmesiyle karaciğerin tüm fonksiyonları engellenir. Her şeyden önce pigment metabolizması bozulur. Hastaların kanında bilirubinde aşırı yüksek sayılara kadar yoğun bir artış olur. Periferik kanda, lipit peroksidasyon ürünlerinin konsantrasyonu birkaç kat artar, bu da membran yapılarında yağ asidi radikallerinin oluşumunun yüksek yoğunluğunu gösterir. Tüm AOS bileşenlerinin etkinliği tükendi. Karaciğerin sentetik fonksiyonu bozulur. Kanda fibrin bozunmasının ürünleri olan eksik proteinler görülür ve toplam kan proteini ve fraksiyonlarının seviyesi azalır. Kan pıhtılaşma sisteminin bileşenlerinin sentezi bozulur, bu da “tüketim koagülopatisinin” (DIC'nin üçüncü aşaması) gelişmesine ve bazen büyük miktarda kanamaya yol açarak hastaların ölümüne yol açar. Üre sentezi ve amonyak kullanım döngüsü bozulur, bu da bu ürünlerin kanda ve derinlerde birikmesine yol açar. patolojik değişiklikler merkezi sinir sisteminde.
Gastrointestinal sistem fonksiyonlarının inhibisyonu ve disbiyoz gelişiminin bir sonucu olarak, bağırsaklarda fermantasyon süreçleri aktive edilir, indol, skatol, amonyak ve diğerleri gibi oldukça toksik ürünler birikir ve kana emilir. Karaciğerden kan dolaşımına geçerek inaktif hale gelmezler ve merkezi sinir sistemine taşınarak ensefalopati belirtilerine neden olurlar. Kanda, hücreler arası sıvıda ve beyin maddesinin dokularında yüksek konsantrasyonlarda dolaşan reaktif oksijen türleri, miyelin ve diğer hücresel yapıların tahrip olmasına katkıda bulunur, kanda dolaşan zehirlerin sinir dokusu hücreleri tarafından bağlanmasını arttırır, tezahürlerini arttırır. ensefalopati.
Su-elektrolit, karbonhidrat, protein, yağ ve vitamin metabolizması bozulur. Metabolizmanın tam bir “dengesizliği” vardır, vakaların 2/3'ünde doğrudan neden olan metabolik asidoz artar. ölümcül sonuç. Hastaların 1/3'ü masif kanamadan ölmektedir.
Akut hepatik ensefalopatiyi (AHE) öngörmeye yönelik klinik özellikler ve yöntemler.“Akut hepatik ensefalopati” terimi, serebral korteksin subkorteks ve merkezi sinir sisteminin alt kısımlarına yayılmasının derin inhibisyonu sonucu refleks aktivitesinde bozulma, konvülsiyonlar ve yaşamsal fonksiyonlarda bozulma olan hastanın bilinçsiz durumunu ifade eder. Bu, bozulmuş hareketler, hassasiyet, refleksler ve çeşitli uyaranlara tepki eksikliği ile karakterize edilen nöropsikiyatrik aktivitenin keskin bir şekilde engellenmesidir.
Hepatik koma, karaciğerin fonksiyon kaybı ve bozulması sonucu endojen intoksikasyonun neden olduğu endojen komadır.
Şu anda birçok var çeşitli sınıflandırmalar Komplikasyonun bir veya başka aşamasını karakterize eden APE. YEMEK YEMEK. Tareev, A.F. Bluger, OPE'nin üç aşamasını - prekoma 1, precoma 2 ve 3 - komanın kendisini ayırmayı önerdi.
Prekoma 1, aralıklı bilinç bozukluğu, duygudurum dengesizliği, depresyon, yönelim yeteneğinde azalma, hafif titreme ve uykunun ters dönmesi ile karakterizedir. Hastalar sinirli, bazen öforiktir. Melankoli, kıyamet ve ölüm önsezi saldırılarından rahatsız olurlar. Bayılma, kısa süreli bilinç kaybı, baş dönmesi, hıçkırık, bulantı ve kusma meydana gelebilir. Sarılık artıyor. Bradikardi yerini taşikardiye bırakır. Tendon refleksleri artar. Bu durum ikinci aşamaya geçişle birlikte birkaç saatten 1-2 güne kadar sürer.
Prekomanın 2. aşamasında bilinç giderek bozulur, hafıza kayıpları karakteristiktir, psikomotor ve duyusal ajitasyon atakları ile deliryuma kadar değişir. Uyandıktan sonra zaman, mekan ve eylemde yönelim yoktur. Tendon refleksleri yüksektir. Kalp seslerinde sağırlık, taşikardi ve hipotansiyon görülür. Solunum ritmi periyodik olarak bozulur. Karaciğerin boyutu küçülmeye başlar. Hastaların 1/3'ünde burun kanaması, mide-bağırsak, rahim ve diğer kanamalar görülür. Diürez azalır. Karın genişler, bağırsak hareketliliği azalır. Bu durum 12 saat - 2 gün sürer.
3. aşamada - komanın kendisi - tam bir bilinç kaybı ve reflekslerin kaybolması vardır, önce tendon, sonra kornea ve son olarak gözbebeği. Patolojik Babinski refleksleri, ayak klonusu, uzuv kaslarının sertliği, hiperkinezi, konvülsif sendrom ve ardından tam arefleksi oluşabilir. Şiddetli taşikardi, hipotansiyon ve solunum ritmi bozukluğu görülür. Bazı hastalarda karın şişmiş, bağırsak hareketliliği azalmış karın boşluğu Serbest sıvı tespit edilir, karaciğerin boyutu küçülür. Anüriye kadar diürezde önemli bir azalma vardır. Yakında (6 saat - 24 saat) hastalar yoğun kanamadan veya semptomlardan ölürler. derin ihlalŞiddetli metabolik asidoz semptomlarıyla birlikte metabolizma.
Bazı klinisyenler, gelişiminin aşağıdaki aşamalarını sağlayan farklı bir hepatik koma sınıflandırmasına uymaktadır: precoma-1, precoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1, müjdecilerin dönemidir. Precoma-2 - hastalığın klinik tablosunda ensefalopatinin açık klinik belirtileri vardır. Koma-1 bilinç kaybıyla birlikte heyecan dönemidir. Koma-2 - derin bilinç kaybı, arefleksi, solunum ritmi bozukluğu, karaciğer boyutunda azalma, kanama, anüri.
APE'nin tahmini, bu korkunç komplikasyonun habercilerinin ortaya çıkmasından birkaç gün önce mümkündür. APE'yi tahmin etmek için, ciddi şekilde hasta olan hastaların, kan pıhtılaşması ve antikoagülasyon sistemlerinin durumunu, 20 dakika içinde tüm kan pıhtılaşma ve fibrinoliz sürecinin grafiksel bir kaydının elde edilmesini sağlayan elektrokoagülografi yöntemini kullanarak günlük olarak incelemeleri gerekir.
Kan pıhtısının geri çekilme derecesine ve maksimum geri çekilme zamanına bağlı olarak çeşitli pıhtılaşma aşamalarının parametrelerini değerlendirmek için yeni bir yöntem geliştirdik. Önerilen basit formül Kan pıhtısı gerileme indeksinin (BCRI) hesaplanması:
t - kan pıhtısının maksimum geri çekilme süresi, sn;
h - kaydedicinin salınım hareketlerinin yüksekliği, mm.
Şiddetli viral hepatit, IFRS'de bir azalma ile karakterize edilir. 32 konvansiyonel birime eşit olduğu hastalar. Koagülogram her gün incelenmeli ve durumları koma tehlikesi olarak değerlendirilmelidir. IRKS 9 geleneksel birime eşittir. Hastalarda koma belirtileri gelişir. Onunla Daha fazla gelişme IRCS değeri 0'a düşer. Hastanın genel durumu düzelirse IRCS artar.
Bu yöntem aynı zamanda tedavinin etkinliğini değerlendirmek için de kullanılabilir.
Yaygın olarak kullanılan protrombin indeksi erken prognostik bir test değildir. Yalnızca halihazırda gelişmekte olan ve klinik olarak teşhis edilen bir komayı belgelemek için kullanılabilir. OPE'nin sonuçları çoğunlukla olumsuzdur. İyileşme durumunda, ancak erken iyileşme döneminde hastaların yanlış tedavisi durumunda, hastalıktan iyileşenlerde erken karaciğer sirozu gelişir.
APE'nin klinik öncesi aşamalarda erken tahmini ve hastaların uygun yönetimi ile iyileşme gerçekleşir veya APE oluşmaz.
Tedavi. Akut viral hepatitli tüm hastalar, akut klinik belirtilerin görüldüğü dönemde yatakta kalmalıdır.
Akut klinik belirtilerin tamamı ve erken iyileşme dönemi boyunca hastalara Pevzner'e göre 5 numaralı tablo reçete edilir. Kızartılmış, yağlı veya baharatlı herhangi bir şeyi yemek yasaktır. Alkollü içecekler kesinlikle kontrendikedir. Et ürünleri için beyaz haşlanmış tavuk eti, dana eti ve haşlanmış tavşan eti tavsiye edilir. Hastalara taze haşlanmış balık almaları önerilir. İlk öğün olarak sebzeli yağsız çorbalar, bezelye, pirinç ve karabuğday çorbaları önerilmelidir. Ana yemekler arasında patates püresi, pilav, karabuğday, yulaf ezmesi, tereyağıyla tatlandırılmış (20-30g). İÇİNDE diyet yemeği pişmiş sosisler dahil edilmelidir. Süt ürünleri arasında süt, süzme peynir, kefir ve yağsız yumuşak peynirler önerilmelidir. Hastalara salata gösteriliyor taze sebzeler soğansız, rafine ayçiçek yağı (zeytin, mısır, Provençal), salata sosu ile tatlandırılmış. Kompostolar, taze ve konserve meyve ve meyvelerden jöle, sofra maden suları, kuşburnu kaynatma, limonlu çay yaygın olarak tavsiye edilmelidir. Hastalar taze elma, armut, erik, kiraz, nar, karpuz, salatalık ve domates yiyebilirler.
Akut, döngüsel bir seyir ile karakterize edilen hepatit A ve E için reçete antiviral ajanlar gösterilmemiş. Yüksek aktivitenin arka planına karşı akut hepatit B ve D'nin ilerleyici (uzun süreli) seyri durumunda kullanılması tavsiye edilir. patolojik süreç Patojen replikasyonunun göstergeleri ve tüm akut hepatit C vakalarında, yüksek kroniklik olasılığı dikkate alınarak. Hastalara alfa interferon, özellikle rekombinant (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) ve doğal (wellferon, insan lökosit interferon) ilaçları reçete edilir. Akut viral hepatitte interferon tedavisi rejimi konusunda fikir birliği yoktur. Çoğu zaman, ilaçlar 3-6 ay boyunca haftada 3 kez (veya günaşırı) 3-5 milyon IU dozunda reçete edilir. Bu tedavi yöntemi ile kronikleşme yüzdesi hepatit B'de yaklaşık 5 kat, hepatit C'de ise 3 kat azalmaktadır. Etiyotropik tedavide sentetik nükleozidler (famsiklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin) ve proteaz inhibitörleri (invirase, Crixivan) da kullanılabilmektedir. tedavi. İÇİNDE son yıllar Endojen interferon indükleyicileri etkili bir şekilde kullanılır - neovir, sikloferon, amiksin, kagocel vb. Amiksin hastalarına 5 hafta boyunca haftada 2 gün üst üste 0.125 g reçete edilir. Ayrıca lökinferon, interlökin-1, interldeikin-2 (ronkoleukin), timus preparatları (timalin, timojen, T-aktivin), timopoietinler (glutoksim) önerilebilir.
Yukarıdaki ilaçlar aynı zamanda akut karaciğer yetmezliği gelişme tehdidi ile şiddetli akut hepatit B için de endikedir.
Zehirlenme durumunda hastalara detoksifikasyon reçete edilir. damar içi tedavi 3-5 gün içinde. Bu amaçla damar içine 200.0-400.0'lık %5'lik glikoz çözeltisi enjekte edilir; reosorbilakt 200.0-400.0; %5'lik çözüm askorbik asit 10.0-15.0; asesol ve klosol 200.0-400.0.
İkterik dönem boyunca enterosorbentler ağızdan reçete edilir. Hastalığın ilk gününden başlayarak aminotransferazların aktivitesi tamamen normale dönene kadar hastalar, Astragalus yüniflora ve diğerlerinin infüzyonu gibi doğal antioksidanları dahili olarak almalıdır.
APE tehdidi varsa hastalara intravenöz salin damlatılması ve kolloidal çözümler V Toplam ses Günde 1200-2400 ml. Solüsyonlar günde 2 defa (sabah ve akşam) uygulanır. subklavyen ven bir kateter yoluyla. Reosorbilact 400.0 reçete edilir; asesol - 400,0; %4 glutargin çözeltisi - 50 ml, %5 askorbik asit çözeltisi - 20.0; %5 glikoz çözeltisi - 400.0; donör albümini - 400.0-500.0; kokarboksilaz, ATP, trasylol veya gordox 100.000-200.000 birim veya kontrikal, aminokaproik asit, heptral (günde 800 mg).
Kanama oluştuğunda kayıplara yetecek kadar hemostatik tedavi uygulanır. Bu amaçla aminokaproik asit, vikasol, kan plazması, tam kan, eritrosit süspansiyonu, fibrinojen kullanabilirsiniz.
Hastalara temizleyici lavmanlar gösteriliyor.
Şu tarihte: psikomotor ajitasyon Hasta yatağa sabitlenir, seduxen veya sodyum hidroksibutirat uygulanır.
Azalan diürez ile mannitol, mannitol ve aminofilin intravenöz olarak uygulanmalıdır.
Bir dizi terapötik önlemi organize ederken ve gerçekleştirirken, tedavinin etkinliğinin büyük ölçüde hasta bakımının kalitesine, dolayısıyla koğuşa bağlı olduğu unutulmamalıdır. yoğun bakım Yoğun bakım ve resüsitasyon yöntemleri ile hepatik koma hastalarının bakım ve idame yöntemleri konusunda uzman, özel eğitimli personel bulunmalıdır.
APE'nin klinik öncesi aşamada tanınması ve uygun şekilde uygulanmasının hastanın hayatını kurtaracağı da unutulmamalıdır.
İyileşenlerin dispanser gözlemi bir KIZ doktoru tarafından gerçekleştirilir. bölge klinikleri viral hepatit A ve E için 3 ay, hepatit B ve C için - 6 ay.
Hepatositlerin iyileşmesinin geciktiği durumlarda (aminotransferaz aktivitesinin göstergelerinin arttığı), gözlem tamamen iyileşene kadar uzatılır.
Hastalığın gelişiminde genellikle dört dönem (aşama) ayırt edilir: gizli, prodromal, hastalığın yüksekliği ve sonucu dönemi veya hastalığın bitiş dönemi. Bu dönemlendirme geçmişte geliştirildi. klinik analiz akut bulaşıcı hastalıklar (tifo, kızıl, vb.). Diğer hastalıklar (kardiyovasküler, endokrin, tümörler) farklı şekillerde gelişir ve bu nedenle verilen periyodizasyon bunlar için pek geçerli değildir. A.D. Ado, hastalığın gelişimini üç aşamaya ayırıyor: başlangıç, hastalığın kendi aşaması ve sonuç.
Gizli dönem(bulaşıcı hastalıklarla ilgili olarak - kuluçka), nedene maruz kalma anından hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar sürer. Bu süre, kimyasal savaş ajanlarının eyleminde olduğu gibi kısa olabilir ve cüzzamda olduğu gibi çok uzun (birkaç yıl) olabilir. Bu süre zarfında, olası ihlalleri telafi etmek, patojenik ajanları yok etmek veya vücuttan uzaklaştırmak amacıyla vücudun savunması harekete geçirilir. Önleyici tedbirler (enfeksiyon durumunda izolasyon) uygulanırken ve genellikle yalnızca bu dönemde (kuduz) etkili olan tedavi için gizli dönemin özelliklerini bilmek önemlidir.
Prodromal dönem- Bu, hastalığın ilk belirtilerinden semptomlarının tam olarak ortaya çıkmasına kadar geçen süredir. Bazen bu dönem açıkça kendini gösterir ( lober pnömoni, dizanteri), diğer durumlarda hastalığın zayıf fakat net belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir. Örneğin dağ hastalığında bu nedensiz bir eğlencedir (öfori), kızamık - Velsky - Koplik - Filatov lekeleri vb. Tüm bunlar ayırıcı tanı için önemlidir. Aynı zamanda birçok kronik hastalıkta prodromal dönemin belirlenmesi çoğu zaman zordur.
Belirgin tezahürlerin dönemi veya hastalığın yüksekliği, klinik tablonun tam gelişimi ile karakterize edilir: paratiroid bezlerinin yetersizliği ile konvülsiyonlar, radyasyon hastalığı ile lökopeni, diyabet ile tipik bir üçlü (hiperglisemi, glikozüri, poliüri). Bir takım hastalıklarda (lober pnömoni, kızamık) bu sürenin süresi nispeten kolay bir şekilde belirlenir. Şu tarihte: kronik hastalıklar yavaş ilerlemeleri nedeniyle dönemlerin değişmesi zordur. Tüberküloz ve sifiliz gibi hastalıklarda, sürecin asemptomatik seyri alevlenme ile değişmektedir ve yeni alevlenmeler bazen hastalığın birincil belirtilerinden belirgin şekilde farklıdır.
Hastalığın sonucu. Hastalığın şu sonuçları gözlenir: iyileşme (tam ve eksik), nüksetme, kronik forma geçiş, ölüm.
İyileşmek- insanlarda hastalığın neden olduğu bozuklukların ortadan kaldırılmasına ve vücut ile çevre arasındaki normal ilişkilerin restorasyonuna - öncelikle çalışma kapasitesinin restorasyonuna - yol açan bir süreç.
Kurtarma tam veya eksik olabilir. Tam iyileşme hastalığın tüm izlerinin kaybolduğu ve vücudun adaptasyon yeteneklerini tamamen geri kazandığı bir durumdur. İyileşme her zaman orijinal durumuna geri dönmek anlamına gelmez. Hastalığın bir sonucu olarak bağışıklık sistemi de dahil olmak üzere çeşitli sistemlerde değişiklikler ortaya çıkabilir ve gelecekte de devam edebilir.
Eksik iyileşme durumunda hastalığın sonuçları ifade edilir. Uzun süre, hatta sonsuza kadar kalırlar (plevranın füzyonu, mitral deliğin daralması). Tam ve eksik iyileşme arasındaki fark görecelidir. Kalıcı bir anatomik kusura rağmen iyileşme neredeyse tamamlanabilir (örneğin, ikincisi işlevini tamamen telafi ederse bir böbreğin yokluğu). Hastalığın önceki aşamaları geçtikten sonra iyileşmenin başlayacağını düşünmemek gerekir. İyileşme süreci hastalığın ortaya çıktığı andan itibaren başlar.
Kurtarma mekanizmaları fikri temelde oluşturulmuştur. genel konum hastalık iki karşıt olgunun birliğidir - gerçek patolojik ve koruyucu-telafi edici. Bunlardan birinin baskınlığı hastalığın sonucunu belirler. İyileşme, uyarlanabilir reaksiyonların kompleksi olası bozuklukları telafi edecek kadar güçlü olduğunda meydana gelir. Kurtarma mekanizmaları acil (acil) ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılmıştır. Acil olanlar arasında solunum hızı ve kalp atış hızındaki değişiklikler, stres reaksiyonları sırasında adrenalin ve glukokortikoidlerin salınması gibi refleks koruyucu reaksiyonların yanı sıra iç ortamın (pH, kan şekeri, kan) sabitliğini korumayı amaçlayan tüm mekanizmalar yer alır. basınç vb.) d.). Uzun vadeli reaksiyonlar biraz daha sonra gelişir ve hastalık boyunca sürer. Bu öncelikle fonksiyonel sistemlerin yedekleme yeteneklerinin dahil edilmesidir. Pankreas adacıklarının 3/4'ü bile kaybolduğunda şeker hastalığı oluşmaz. İnsan tek akciğer, tek böbrekle yaşayabilir. Sağlıklı bir kalp, stres altında dinlenmeye göre beş kat daha fazla iş yapabilir.
Geliştirilmiş fonksiyon, yalnızca daha önce çalışmayan yapısal ve işlevsel organ birimlerinin (örneğin nefronlar) dahil edilmesinin bir sonucu olarak değil, aynı zamanda işlerinin yoğunluğunun artmasının bir sonucu olarak da artar, bu da aktivasyona neden olur. plastik süreçler ve organ kütlesinde (hipertrofi), her çalışan birimin yükünün normali aşmadığı bir seviyeye kadar artması.
Telafi edici mekanizmaların aktivasyonu ve faaliyetlerinin durdurulması öncelikle sinir sistemine bağlıdır. P.K. Anokhin, hasarın neden olduğu işlevsel bir kusuru özel olarak telafi eden işlevsel sistemler fikrini formüle etti. Bu fonksiyonel sistemler belirli prensiplere göre oluşturulur ve çalışır:
Uygun telafi edici mekanizmaların etkinleştirilmesine yol açacak şekilde meydana gelen bir ihlalin sinyalinin verilmesi.
Yedek telafi mekanizmalarının aşamalı olarak harekete geçirilmesi.
Bozulmuş fonksiyonların restorasyonunun ardışık aşamaları hakkında ters aferentasyon.
Merkezi sinir sisteminde, periferik bir organdaki fonksiyonların başarılı bir şekilde restorasyonunu belirleyen böyle bir uyarım kombinasyonunun oluşumu.
Nihai tazminatın yeterliliğinin ve gücünün zaman içinde değerlendirilmesi.
Sistemin çökmesi gereksiz.
Tazminat aşamalarının sırası, bir bacak hasar gördüğünde topallık örneği kullanılarak izlenebilir:
vestibulokoklear organdan dengesizlik sinyali verilmesi;
dengeyi ve hareket kabiliyetini korumak için motor merkezlerinin ve kas gruplarının çalışmalarının yeniden yapılandırılması;
Stabil bir anatomik kusurdan, merkezi sinir sisteminin üst kısımlarına giren sürekli afferentasyon kombinasyonlarından ve optimal telafiyi, yani minimum topallıkla yürüme yeteneğini sağlayan geçici bağlantıların oluşmasından kaynaklanır.
Nüksetme- hastalığın belirgin veya tam olarak sona ermesinden sonra yeni bir tezahürü; örneğin, az çok uzun bir aradan sonra sıtma ataklarının yeniden başlaması. Zatürre, kolit vb. nüksetmeler gözlenir.
Kronik forma geçiş hastalığın yavaş ilerlediği anlamına gelir uzun süreler boyunca remisyon (aylar ve hatta yıllar). Hastalığın bu seyri, patojenin virülansı ve esas olarak vücudun reaktivitesi tarafından belirlenir. Böylece yaşlılıkta birçok hastalık kronik hale gelir (kronik zatürre, kronik kolit).
Terminal durumları- görünüşte ani ölümle bile yaşamın kademeli olarak sona ermesi. Bu, ölümün bir süreç olduğu anlamına gelir ve bu süreçte birkaç aşama (son durumlar) ayırt edilebilir: ön acı, ıstırap, klinik ve biyolojik ölüm.
Preagonya değişen sürelerde olabilir (saat, gün). Bu dönemde nefes darlığı, kan basıncında düşme (7,8 kPa - 60 mm Hg ve altına kadar) ve taşikardi gözlenir. Kişi bilinç kaybı yaşar. Yavaş yavaş ön ıstırap ıstıraba dönüşür.
Izdırap(Yunanca agon - kavgadan) tüm vücut fonksiyonlarının kademeli olarak kapatılması ve aynı zamanda zaten geçerliliğini yitiren koruyucu mekanizmaların aşırı gerilimi (konvülsiyonlar, terminal nefes alma) ile karakterize edilir. Acının süresi 2-4 dakika, bazen daha fazladır.
Klinik ölüm, tüm görünür yaşam belirtilerinin zaten ortadan kalktığı bir durumdur (nefes alma ve kalp fonksiyonu durmuştur, ancak metabolizma minimum düzeyde olmasına rağmen hala devam etmektedir). Bu aşamada hayat geri yüklenebilir. Bu yüzden sahne klinik ölüm klinisyenlerin ve deneycilerin özel ilgisini çekmektedir.
Biyolojik ölüm, vücutta geri dönüşü olmayan değişikliklerle karakterize edilir.
Başta köpekler olmak üzere hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, ölümün tüm aşamalarındaki fonksiyonel, biyokimyasal ve morfolojik değişikliklerin ayrıntılı olarak incelenmesini mümkün kıldı.
Ölmek organizmanın bütünlüğünün parçalanmasını temsil eder. Kendi kendini düzenleyen bir sistem olmaktan çıkıyor. Bu durumda öncelikle vücudu tek bir bütün halinde birleştiren sistemler yok edilir - gergin sistem. Aynı zamanda daha düşük seviyeler düzenlemeler bir ölçüde korunmuştur. Ölümün de belli bir sırası var çeşitli bölümler gergin sistem. Serebral korteks hipoksiye en duyarlı olanıdır. Asfiksi veya akut kan kaybı durumunda öncelikle nöronların aktivasyonu gözlenir. Bu bakımdan motor ajitasyonu meydana gelir, nefes alma ve kalp atış hızı artar, kan basıncı artar. Daha sonra koruyucu bir öneme sahip olan kortekste inhibisyon meydana gelir, çünkü bir süreliğine hücreleri ölümden kurtarabilir. Daha fazla ölümle birlikte, uyarılma süreci ve ardından engelleme ve tükenme süreci, beynin kök kısmına ve retiküler eczaneye doğru daha aşağılara yayılır. Beynin filogenetik olarak daha eski olan bu kısımları oksijen açlığına karşı en dirençli olanlardır (merkezler medulla oblongata hipoksiyi 40 dakika boyunca tolere edebilir).
Diğer organ ve sistemlerde de değişiklikler aynı sıra ile gerçekleşir. Örneğin ölümcül kan kaybında, ilk dakika içinde nefes alma keskin bir şekilde derinleşir ve daha sık hale gelir. Daha sonra ritmi bozulur, nefesler ya çok derinleşir ya da yüzeysel hale gelir. Son olarak, solunum merkezinin uyarılması, özellikle belirgin bir inspiratuar karaktere sahip olan derin nefes almayla kendini gösteren maksimuma ulaşır. Bundan sonra nefes alma zayıflar, hatta durur. Bu terminal duraklaması 30-60 saniye sürer. Daha sonra nefes alma geçici olarak yeniden başlar ve nadir, önce derin, sonra giderek yüzeysel iç çekişler karakterini kazanır. Solunum merkeziyle birlikte vazomotor merkezi de etkinleştirilir. Damar tonusu artar, kalp kasılmaları yoğunlaşır, ancak kısa sürede durur ve damar tonusu azalır.
Kalp çalışmayı bıraktıktan sonra uyarıyı üreten sistemin oldukça uzun bir süre çalışmaya devam ettiğini belirtmek önemlidir. EKG'de nabzın kaybolmasından sonraki 30 - 60 dakika içinde biyoakımlar gözlenir.
Ölüm sürecinde, esas olarak giderek derinleşen oksijen açlığına bağlı olarak karakteristik metabolik değişiklikler meydana gelir. Oksidatif metabolik yollar tıkanır ve vücut glikoliz yoluyla enerji elde eder. Bu eski tip metabolizmanın dahil edilmesi telafi edici bir değere sahiptir, ancak düşük verimliliği kaçınılmaz olarak asidoz ile ağırlaşan dekompansasyona yol açmaktadır. Klinik ölüm meydana gelir. Nefes alma ve kan dolaşımı durur, refleksler kaybolur ancak metabolizma çok düşük düzeyde de olsa devam eder. Bu, sinir hücrelerinin "minimum ömrünü" korumak için yeterlidir. Klinik ölüm sürecinin tersine çevrilebilirliğini açıklayan şey tam olarak budur, yani bu dönemde canlanma mümkündür.
Resüsitasyonun mümkün ve tavsiye edilebilir olduğu zaman aralığı sorusu çok önemlidir. Sonuçta, canlanma ancak zihinsel aktivitenin yeniden sağlanması durumunda haklı çıkar. V. A. Negovsky ve diğer araştırmacılar, klinik ölümün başlamasından en geç 5-6 dakika sonra olumlu sonuçlara ulaşılabileceğini savunuyorlar. Ölüm süreci uzun süre devam ederse, kreatin fosfat ve ATP rezervlerinin tükenmesine yol açarsa, klinik ölüm süresi daha da kısalır. Aksine hipotermi ile klinik ölümün başlamasından bir saat sonra bile canlanma mümkündür. N. N. Sirotinin laboratuvarında, bir köpeğin kanama sonucu ölümden 20 dakika sonra yeniden canlandırılabileceği ve ardından zihinsel aktivitenin tamamen yeniden sağlandığı gösterildi. Ancak hipoksinin insan beyninde hayvan beynine göre daha büyük değişikliklere neden olduğu unutulmamalıdır.
Vücudun resüsitasyonu veya yeniden canlandırılması, öncelikle kan dolaşımını ve nefes almayı yeniden sağlamayı amaçlayan bir dizi önlemi içerir: kalp masajı, yapay havalandırma, kalp defibrilasyonu. İkinci olay uygun ekipmanın mevcudiyetini gerektirir ve özel koşullar altında gerçekleştirilebilir.
Etiyoloji. Hastalığın nedenleri ve koşulları kavramı. Hastalık nedenlerinin sınıflandırılması. Hastalığın ortaya çıkmasında ve gelişmesinde kalıtım ve anayasanın rolü.
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
Patojenin vücuda girdiği andan hastalığın semptomlarının klinik belirtilerine kadar kuluçka (gizli) dönem adı verilen belirli bir süre geçer. Süresi değişir. Bazı hastalıklarda (grip, botulizm) saatlerce sürer, bazılarında (kuduz, viral hepatit B) haftalar ve hatta aylar, yavaş enfeksiyonlarda ise aylar ve yıllar sürer. Çoğu bulaşıcı hastalık için kuluçka süresi 1-3 haftadır.
Kuluçka süresinin uzunluğuçeşitli faktörlerden dolayı. Bir dereceye kadar patojenin virülansı ve bulaşıcı dozu ile ilgilidir. Virulans ne kadar yüksek ve patojenin dozu ne kadar yüksek olursa kuluçka süresi de o kadar kısa olur.
Bir mikroorganizmanın yayılması, çoğalması ve toksik maddeler üretmesi belli bir zaman alır. Fakat ana rol Sadece bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkma olasılığını değil aynı zamanda gelişiminin yoğunluğunu ve hızını da belirleyen makroorganizmanın reaktivitesine aittir.
Kuluçka döneminin başlangıcından itibaren vücut değişir fizyolojik fonksiyonlar. Belli bir seviyeye ulaştıktan sonra klinik semptomlar şeklinde ifade edilirler.
Prodromal dönem veya hastalığın öncüllerinin dönemi
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
Hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte prodromal dönem veya hastalığın uyarı belirtilerinin ortaya çıktığı dönem başlar.
Belirtileri(halsizlik, baş ağrısı halsizlik, uyku bozuklukları, iştahsızlık, bazen hafif artış vücut ısısı) birçok bulaşıcı hastalığın karakteristiğidir ve bu nedenle bu dönemde tanı koymak büyük zorluklara neden olur.
Bunun istisnası kızamıktır: prodromal dönemde patognomonik bir semptomun (Belsky-Filatov-Koplik noktası) saptanması, doğru ve kesin bir nozolojik tanı koymamıza olanak sağlar.
Semptomun başlangıç süresi genellikle 2-4 günü geçmez.
Hastalığın zirve dönemi
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
Dönemin yüksekliği farklı bir süreye sahiptir - birkaç günden (kızamık, grip için) birkaç haftaya (tifo, viral hepatit, bruselloz için).
Zirve döneminde, bu bulaşıcı formun karakteristik semptomları en açık şekilde kendini gösterir.
Hastalığın yok olma süresi
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
Hastalığın yüksekliği, klinik belirtilerin yok olduğu bir dönemle değiştirilir ve bunun yerini bir iyileşme dönemi (iyileşme) alır.
Hastalığın iyileşme (yeniden iyileşme) dönemi.
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
İyileşme döneminin süresi büyük ölçüde değişir ve hastalığın şekline, şiddetine, tedavinin etkinliğine ve diğer birçok nedene bağlıdır.
İyileşme olabilir tam dolu, Hastalığın bir sonucu olarak bozulan tüm işlevler normale döndüğünde veya tamamlanmamış, kalıntı (artık) fenomen devam ederse.
Bulaşıcı sürecin komplikasyonları
metin_alanları
metin_alanları
ok_yukarı doğru
Hastalığın herhangi bir döneminde spesifik ve spesifik olmayan komplikasyonlar mümkündür.
Spesifik komplikasyonlar şunları içerir: Bu hastalığın etken maddesinin neden olduğu ve tipik klinik tablonun olağandışı ciddiyetinden ve enfeksiyonun morfofonksiyonel belirtilerinden (tifo ateşinde bağırsak ülseri perforasyonu, viral hepatitte hepatik koma) veya doku hasarının atipik lokalizasyonundan (Salmonella) kaynaklanan endokardit).
Diğer türdeki mikroorganizmaların neden olduğu komplikasyonlar bu hastalığa özgü değildir. Bulaşıcı hastalıklar kliniğinde olağanüstü önem taşıyan, acil müdahale, yoğun gözlem ve yoğun bakım gerektiren yaşamı tehdit eden komplikasyonlardır. Bunlar arasında hepatik koma (viral hepatit), akut böbrek yetmezliği(sıtma, leptospiroz, böbrek sendromlu hemorajik ateş, meningokok enfeksiyonu), akciğer ödemi (grip), beyin ödemi (fulminan hepatit, menenjit) ve şok.
Bulaşıcı uygulamada aşağıdaki şok türleriyle karşılaşılır:
- dolaşım (bulaşıcı-toksik, toksik-bulaşıcı),
- hipovolemik,
- kanamalı,
- anafilaktik.
