Hafıza fonksiyonu beynin herhangi bir spesifik bölgesine lokalize olmasa da, beynin belirli bölgeleri hafıza fonksiyonunda anahtar rol oynar. Başlıcaları hipokampus ve temporal lob korteksidir.
Hipokampus- bu en önemli unsur gergin sistem(prefrontal korteks dahil), hafıza süreçlerinde rol oynar. Hafif bilişsel bozukluk (MCI) üzerinde çalışan bilim adamlarının öncelikli olarak hipokampusun yapısı ve aktivitesine odaklanmış olmaları şaşırtıcı değildir. Sordukları ana soru şudur: HBB'de hipokampus hasar görmüş mü ve işleyişi değişmiş mi?
Pirinç. 13. Hipokampusun beyindeki yeri
Hipokampus milyonlarca beyin hücresinden oluşur. Gri madde miktarını ölçen bir MR bize hipokampal hacim azalması ile beyindeki hacim azalması arasında bir bağlantı olup olmadığını gösterebilir. Alzheimer hastalığı.
Yakın zamanda bir bilimsel çalışma hafif bilişsel bozukluğu olan hastalarda zaman içinde hipokampal hacimdeki düşüşü izleyen altı uzun vadeli çalışmanın sonuçlarını birleştirdi. Ancak bunların bir kısmında Alzheimer hastalığı gelişti, bir kısmında ise gelişmedi.
Bilim adamları ayrıca diğer beyin yapılarına da baktılar, ancak hipokampus ve onu çevreleyen korteks, hafif bilişsel bozuklukla ve daha sonra Alzheimer hastalığıyla doğrudan bağlantı gösteren tek bölgelerdi.
Böylece, MRI sonuçları şunu belirtmemize olanak sağlar:
Hipokampustaki gri madde hacminin azalması, birkaç yıl sonra Alzheimer hastalığının gelişmesiyle ilişkilidir.
Londra Psikiyatri Enstitüsü, MCI'dan muzdarip 103 hastayı kapsayan bir çalışma yürüttü. Bilim insanları hipokampusun hacmiyle değil şekliyle ilgileniyorlardı. Alzheimer hastalığının beyin dokusunda neden olduğu değişiklikler, özel bir bilgisayar programıyla ölçülen hipokampusun şeklini etkiledi.
Vakaların %80'inde hipokampüsün anormal formuna sahip hastalarda bir yıl içinde Alzheimer hastalığı gelişti.
Beynimizde gri ve beyaz hücrelerin yanı sıra, rol oynayan başka türde maddeler de vardır. önemli rol sinir uyarılarının metabolizmasında ve iletiminde. Manyetik rezonans spektroskopisi (MRS), bilim adamlarının bu tür maddelerin konsantrasyonunu ölçmesine olanak tanır. Meslektaşımla birlikte geçirdiğim Karşılaştırmalı analiz MCI hastaları ve onların sağlıklı akranlarını içeren tüm MRS çalışmalarının sonuçları. Onu bulduk Hipokampusun hacmindeki azalma, verimli metabolizmadan sorumlu maddenin kaybına bağlı olarak ortaya çıkar. . Yukarıda bahsedildiği gibi Alzheimer hastalarında hacimdeki azalma çok daha belirgindir.
Başka bir araştırmacı grubu, yaşlandıkça vücudumuzun önemli bir nörotransmitter olan asetilkolin üretimini yavaşlattığını kanıtladı. Asetilkolin sadece hafıza ve öğrenme süreçlerinde değil aynı zamanda kas aktivasyonunda da rol oynar.
Alzheimer hastalığında asetilkolin üreten nöronlar hasar görür Bu, nörotransmiterin işleyişini önemli ölçüde bozar. Buna göre Alzheimer hastalığına karşı ilaçların asetilkolinin özelliklerini taklit etmesi gerekiyor.
Yaşlanan beyinde meydana gelen bir diğer önemli değişiklik ise Beyin dokusunda "yumaklar" veya "plaklar" oluşumu .
Adlarından da anlaşılacağı gibi, düğümler bükülmüş, işlevsel olmayan taşıma proteinleridir (ipliklere benzeyen ve nöronlarda bulunur), plaklar ise çözünmeyen protein bileşenlerinden oluşur.
Alzheimer hastalığında bu proteinler anormal hale gelir ve beyne zarar verir. Bunun tam olarak nasıl gerçekleştiğinden henüz emin değiliz ancak kalıtımın rol oynadığını biliyoruz.
Aşağıdaki resim sağlıklı yaşlanmada, MCI'de (Alzheimer hastalığının öncüsü) ve Alzheimer hastalığının kendisinde plakların, düğümlerin ve azalmış nöron sayılarının nasıl göründüğünü göstermektedir.
Sağlıklı bir beyinde genç adam karışıklık veya plak yok; normal yaşlanmayla sayıları biraz artar; HBB'li hastalarda esas olarak temporal lobda olmak üzere daha da artar; Alzheimer hastalığı olan hastalarda beyin boyunca yayılan düğümler ve plaklar
Sağ üst köşedeki görsel, bilişsel bozukluğu olmayan 80 yaşındaki bir adamın beynini gösteriyor; sol altta - hafıza sorunları yaşayan ancak demans hastası olmayan bir hasta; ve sağ altta demans hastası bir hasta var.
Burada aşağıdaki özelliklere dikkat edilmelidir.
- Bilişsel gerileme ne kadar şiddetli olursa, beyinde o kadar çok plak, düğüm ve ölen nöron alanı bulunur.
- Plaklar ve düğümler farklı şekilde konumlandırılmıştır. MCI'lı bir kişide en çok hipokampus etkilenirken Alzheimer hastalarında beynin çok daha büyük bir kısmı etkilenir.
- Alzheimer hastalığında, normal yaşlanmanın özelliği olmayan beyin dokusunun iltihaplanması sıklıkla meydana gelir.
Bunu varsaymak mantıklı olacaktır protein plaklarının varlığı bilişsel işlevlerde bir düşüşe işaret eder . Yani beyinde ne kadar çok plak oluşursa kişinin hafızası ve dikkati o kadar kötüleşir.
Ancak burada sormakta fayda var önemli soru. Bu sadece demans hastaları için mi yoksa sağlıklı yaşlı insanlarda sıklıkla bulunan diğer protein formasyonlarına sahip kişiler için mi geçerli? Yakın zamana kadar sorun, bu tür oluşumların sayısı ve bileşiminin ancak otopsiyle belirlenebilmesiydi.
İnsan yaşlandıkça bunların oluşum sürecini takip etmek imkansızdı. Neyse ki günümüzde protein birikiminin düzeyini ölçmeyi mümkün kılan özel beyin tarama teknolojileri geliştirildi. Araştırmacılar Ulusal enstitü Yaşlanan ABD, bu teknolojiyi yaklaşık 80 yaşlarındaki 57 kişinin beynini incelemek için kullandı. Bu denekler için on bir yıl önce yapılan bilişsel yetenek testlerinin sonuçları da mevcuttu.
Araştırma şunu gösterdi Kişi yaşlandıkça beyninde daha fazla protein oluşumu birikir ve bu tür oluşumların hacmi, bilişsel yeteneklerdeki azalmanın derecesi ile ilişkilidir. on bir yıldır.
Çalışma, yalnızca protein oluşumlarının sayısındaki önemli bir artışın (Alzheimer hastalığında olduğu gibi) zihinsel yeteneklerde bozulmaya yol açmadığını kanıtladı. Az miktarda birikmiş protein de sağlığı daha az ölçüde etkiler. Bu form sağlıklı yaşlı insanlarda ortaya çıkabilir ve muhtemelen beyin fonksiyonundaki hafif düşüşten sorumludur.
Önümüzdeki birkaç yıl içinde sinirbilimciler beyin araştırma verilerini daha dikkatli bir şekilde analiz edecekler. Soru, hangilerinin demans geliştirme riski altında olduğunu belirlemek için bilişsel sorunlardan şikayetçi olan kişilerin beyinlerini taramanın mantıklı olup olmadığıdır.
Cevap evet ise, doktorlar bu tür hastalara demansın başlamasını önlemek için belirli egzersizler, prosedürler ve diyetler önerebilecek.
Kütüphane bölümünde bakınız: Andre Aleman. Emekli beyin.
Hipokampus(hipokampus) insan beyninde öncelikle hafızadan sorumlu olan, limbik sistemin bir parçası olan ve aynı zamanda duygusal tepkilerin düzenlenmesiyle ilişkili bir alandır. Hipokampus denizatı şeklindedir ve beynin şakak bölgesinin iç kısmında yer alır. Hipokampus, beynin uzun vadeli bilgilerin depolandığı ana kısmıdır. Hipokampusun aynı zamanda mekansal yönelimden de sorumlu olduğuna inanılmaktadır.
Hipokampusta iki ana aktivite türü vardır: teta modu ve büyük düzensiz aktivite (GIA). Teta modları kendilerini esas olarak bir aktivite durumunda olduğu kadar, sırasında da gösterirler. REM uykusu. Teta modlarında elektroensefalogram, 6 ila 9 Hertz frekans aralığına sahip büyük dalgaların varlığını gösterir. Bu durumda ana nöron grubu seyrek aktivite gösterir; Kısa süreler boyunca çoğu hücre aktif değildir, nöronların küçük bir kısmı ise aktif değildir. artan aktivite. Bu modda, aktif hücre yarım saniyeden birkaç saniyeye kadar böyle bir aktiviteye sahiptir.
BNA rejimleri uzun uyku periyotlarının yanı sıra sessiz uyanıklık periyotları (dinlenme, yemek yeme) sırasında da ortaya çıkar.
İnsanların beyninin her iki yanında birer tane olmak üzere iki hipokampisi vardır. Her iki hipokamp da komissural sinir lifleriyle birbirine bağlanır. Hipokampus, beynin lateral ventrikülünün alt boynuzunun medial duvarı boyunca ön-arka yönde uzanan şerit yapıdaki yoğun şekilde paketlenmiş hücrelerden oluşur. Hipokampusun sinir hücrelerinin büyük kısmı piramidal nöronlar ve polimorfik hücrelerdir. Dentat girusta ana hücre tipi granül hücrelerdir. Hipokampusta bu tür hücrelerin yanı sıra herhangi bir hücre katmanıyla ilgisi olmayan GABAerjik internöronlar da bulunur. Bu hücreler çeşitli nöropeptitler, kalsiyum bağlayıcı protein ve tabii ki nörotransmiter GABA'yı içerir.
Hipokampus serebral korteksin altında bulunur ve iki bölümden oluşur: dentat girus ve Ammon boynuzu. Anatomik açıdan bakıldığında hipokampus, serebral korteksin bir gelişimidir. Serebral korteksin sınırını kaplayan yapılar limbik sistemin bir parçasıdır. Hipokampus anatomik olarak beynin duygusal davranışlardan sorumlu kısımlarına bağlıdır. Hipokampus dört ana alan içerir: CA1, CA2, CA3, CA4.
Entorhinal korteks Parahipokampal girusta yer alan anatomik bağlantıları nedeniyle hipokampusun bir parçası olarak kabul edilir. Entorhinal korteks, beynin diğer bölümleriyle dikkatli bir şekilde birbirine bağlanır. Ayrıca medial septal çekirdeğin, ön nükleer kompleksin, talamusun entegre çekirdeğinin, hipotalamusun supramammillar çekirdeğinin, raphe çekirdeklerinin ve beyin sapındaki locus coeruleus'un entorhinal kortekse aksonlar gönderdiği bilinmektedir. Entorhinal korteksteki aksonların ana çıkış yolu, subikulumu delen ve dentat girustaki granül hücrelere yoğun bir şekilde çıkıntı yapan katman II'nin büyük piramidal hücrelerinden gelir; CA3'ün üst dendritleri daha az yoğun çıkıntılar alır ve apikal dendritler; CA1'in daha da seyrek bir projeksiyonu vardır. Böylece yol, hipokampus ile serebral korteksin diğer kısımları arasındaki ana bağlantı olarak entorhinal korteksi kullanır. Dentat granül hücre aksonları, entorhinal korteksten CA3 piramidal hücrelerin proksimal apikal dendritinden çıkan dikenli tüylere bilgi taşır. CA3 aksonları daha sonra hücre gövdesinin derin kısmından ortaya çıkar ve apikal dendritlerin bulunduğu yere kadar yukarı doğru kıvrılır, ardından Schaffer kollaterallerindeki entorhinal korteksin derin katmanlarına kadar uzanarak karşılıklı kapanmayı tamamlar. CA1 alanı ayrıca aksonları entorhinal kortekse geri gönderir, ancak bu durumda bunlar CA3'ün çıktılarından daha seyrektir.
Hipokampustaki entorhinal korteksten gelen bilgi akışının, biraz yoğun bir hücre katmanı boyunca yayılan sinyallerle, önce dentat girusa, ardından CA3 katmanına, ardından CA1 katmanına ve daha sonra da CA1 katmanına yayılan sinyallerle önemli ölçüde tek yönlü olduğu belirtilmelidir. subiculum ve daha sonra hipokampustan entorhinal kortekse kadar, esas olarak CA3 aksonları için yollar sağlar. Bu katmanların her biri karmaşık bir iç düzene ve kapsamlı uzunlamasına bağlantılara sahiptir. Çok önemli bir geniş çıkış yolu lateral septal bölgeye ve hipotalamusun memeli gövdesine gider. Hipokampus, serotonin, dopamin ve norepinefrin yollarının yanı sıra CA1 katmanındaki talamik çekirdeklerden modülatör girdiler alır. Medial septal bölgeden çok önemli bir projeksiyon gelir ve hipokampüsün her yerine kolinerjik ve gabaerjik lifler gönderilir. Septal bölgeden gelen girdiler kontrol açısından kritik öneme sahiptir fizyolojik durum hipokampus Bu bölgedeki yaralanmalar ve rahatsızlıklar hipokampusun teta ritimlerini tamamen kapatabilir ve ciddi hafıza sorunları yaratabilir.
Hipokampusun işlevlerinde çok önemli rol oynayan başka bağlantılar da vardır. Entorhinal kortekse giden çıkıştan belli bir mesafede, prefrontal korteks de dahil olmak üzere diğer kortikal bölgelere giden başka çıkışlar da vardır. Hipokampusa bitişik kortikal alana parahipokampal girus veya parahipokampus adı verilir. Parahipokampus, koku girusuna yakın konumu nedeniyle adını alan entorhinal korteksi, perirhinal korteksi içerir. Perirhinal korteks karmaşık nesnelerin görsel olarak tanınmasından sorumludur. Parahipokampusun hipokampustan ayrı bir hafıza fonksiyonuna sahip olduğuna dair kanıtlar vardır, çünkü yalnızca hem hipokampusa hem de parahipokampusa verilen hasar tam hafıza kaybına neden olur.
Hipokampusun işlevleri
Hipokampusun insan yaşamındaki rolüne ilişkin ilk teoriler, koku alma duyusundan sorumlu olduğu yönündeydi. Ancak anatomik çalışmalar bu teoriye şüphe düşürüyor. Gerçek şu ki çalışmalar hipokampus ile koku alma soğanı arasında doğrudan bir bağlantı bulamadı. Bununla birlikte, daha ileri araştırmalar, koku alma ampulünün ventral entorhinal kortekse bazı çıkıntıları olduğunu ve ventral hipokampustaki CA1 katmanının, ana koku alma soğanına, ön koku alma çekirdeğine ve birincil koku alma korteksine aksonlar gönderdiğini göstermiştir. Hipokampusun koku reaksiyonlarında, yani kokuların ezberlenmesinde belirli bir rolü hala göz ardı edilmemiştir, ancak birçok uzman hipokampusun ana rolünün koku alma işlevi olduğuna inanmaya devam etmektedir.
Bir sonraki teori, şu an Bunlardan en önemlisi, hipokampusun ana işlevinin hafıza oluşumu olduğunu öne sürüyor. Bu teori, hipokampustan ameliyat olmuş veya hipokampüsü bir şekilde etkileyen kaza veya hastalıkların kurbanı olmuş kişiler üzerinde yapılan çeşitli gözlemlerde birçok kez kanıtlanmıştır. Tüm vakalarda kalıcı hafıza kaybı gözlendi. Ünlü örnek Bu, epileptik nöbetlerden kurtulmak için hipokampusun bir kısmını çıkarmak üzere ameliyat edilen Henry Molaison hastasıdır. Bu ameliyattan sonra Henry geriye dönük hafıza kaybı yaşamaya başladı. Ameliyattan sonra yaşanan olayları hatırlamayı bıraktı ama çocukluğunu ve ameliyattan önce olup biten her şeyi mükemmel bir şekilde hatırladı.
Sinirbilimciler ve psikologlar, hipokampusun yeni anıların (epizodik veya otobiyografik bellek) oluşumunda önemli bir rol oynadığı konusunda hemfikirdir. Bazı araştırmacılar hipokampüsü, genel bildirimsel hafızadan (örneğin, olaysal hafızaya ek olarak gerçeklere ilişkin hafıza da dahil olmak üzere, kelimelerle açıkça ifade edilebilen hatıralar) sorumlu olan temporal lob hafıza sisteminin bir parçası olarak görmektedir. Her insanda hipokampusun ikili bir yapısı vardır; beynin her iki yarım küresinde de bulunur. Örneğin hipokampusun bir yarımkürede hasar görmesi durumunda beyin neredeyse normal fonksiyon hafıza. Ancak hipokampusun her iki kısmı da hasar gördüğünde yeni hafızalarda ciddi sorunlar ortaya çıkar. Aynı zamanda kişi daha eski olayları mükemmel bir şekilde hatırlar, bu da zamanla hafızanın bir kısmının hipokampustan beynin diğer bölgelerine taşındığını gösterir. Hipokampusa verilen hasarın, örneğin bir müzik aleti çalmak gibi belirli becerilerde ustalaşma yeteneğinin kaybına yol açmadığına dikkat edilmelidir. Bu, böyle bir hafızanın sadece hipokampusa değil, beynin diğer bölümlerine de bağlı olduğunu gösteriyor.
Uzun vadeli çalışmalar aynı zamanda hipokampusun mekansal yönelimde önemli bir rol oynadığını da göstermiştir. Hipokampusta, belirli uzaysal konumlara duyarlı, uzaysal nöronlar adı verilen nöron alanlarının bulunduğunu biliyoruz. Hipokampus uzaydaki belirli yerlerin mekansal yönelimini ve hafızasını sağlar.
Hipokampal patolojiler
Sadece Alzheimer hastalığı (hipokampusun tahrip edilmesinin önemli olduğu) gibi yaşa bağlı patolojiler değil. erken belirtiler Hastalıklar) birçok algı türü üzerinde derin etkilere sahiptir, ancak normal yaşlanma bile epizodik ve kısa süreli bellek de dahil olmak üzere bazı bellek türlerinde kademeli düşüşle ilişkilidir. Hipokampus hafıza oluşumunda önemli bir rol oynadığından, bilim adamları yaşa bağlı hafıza bozulmasını hipokampusun fiziksel bozulmasına bağladılar. İlk çalışmalar yaşlı yetişkinlerde hipokampusta önemli nöron kaybı olduğunu buldu ancak yeni araştırmalar bu kaybın minimum düzeyde olduğunu öne sürüyor. Diğer çalışmalar, yaşlı yetişkinlerde hipokampusun önemli ölçüde küçüldüğünü gösterdi ancak benzer çalışmalar yine böyle bir eğilim bulamadı.
Stres, özellikle de kronik stres, hipokampustaki bazı dendritlerin atrofisine neden olabilir. Bunun nedeni hipokampusun çok sayıda glukokortikoid reseptörü içermesidir. Sürekli stres nedeniyle, onunla ilişkili steroidler hipokampusu çeşitli şekillerde etkiler: bireysel hipokampal nöronların uyarılabilirliğini azaltırlar, dentat girustaki nörojenez sürecini engellerler ve CA3 bölgesinin piramidal hücrelerinde dendritik atrofiye neden olurlar. Araştırmalar, bu deneyimi yaşayan kişilerin uzun süreli stres hipokampal atrofi diğer beyin bölgelerine göre anlamlı derecede yüksekti. Bu tür olumsuz süreçler depresyona ve hatta şizofreniye yol açabilir. Cushing sendromu (kanda yüksek düzeyde kortizol) bulunan hastalarda hipokampal atrofi gözlemlenmiştir.
Epilepsi sıklıkla hipokampusla ilişkilidir. Epileptik nöbetler sırasında hipokampusun belirli bölgelerinde skleroz sıklıkla görülür.
Şizofreni, hipokampusu anormal derecede küçük olan kişilerde ortaya çıkar. Ancak bugüne kadar şizofreni ile hipokampus arasında kesin bir bağlantı kurulamamıştır.
Beynin bazı bölgelerinde kanın ani durgunluğu sonucunda hipokampus yapılarındaki iskeminin neden olduğu akut amnezi meydana gelebilir.
Bu hastalığa daha yakından bakmak için onu tetikleyen hastalıktan biraz bahsetmemiz gerekiyor. Temporal lob epilepsisi nörolojik hastalık buna konvülsif ataklar eşlik eder. Odak noktası beynin temporal lobundadır. Nöbetler bilinç kaybıyla birlikte veya bilinç kaybı olmaksızın ortaya çıkabilir.
Mesial skleroz bir komplikasyondur ve buna nöron kaybı da eşlik eder. Kafa yaralanmaları, çeşitli enfeksiyonlar, nöbetler, tümörler nedeniyle hipokampus dokusu atrofiye başlar ve bu da yara izlerinin oluşmasına yol açar. Ek nöbetlerle hastalığın seyrinin ağırlaşması ihtimali vardır. Sağ veya sol el olabilir.
Yapısal değişikliklere bağlı olarak hipokampal skleroz iki türe ayrılabilir:
- Beynin temporal lobunda hacimsel bir değişiklik yoktur.
- Hacmin arttığı bir süreç vardır (anevrizma, ilerleyici tümör, kanama).
Ana sebepler
Ana nedenler aşağıdakileri içerir:
- Genetik faktör. Ebeveynlerin veya akrabaların semptomları varsa temporal lob epilepsisi veya skleroz, o zaman mirasçılarda tezahür etme olasılığı son derece yüksektir.
- Ateşli nöbetler. Etkileri çeşitli metabolik bozukluklara katkıda bulunur. Temporal lobun korteksi şişer ve nöronların tahribatı başlar, doku atrofisi olur, hipokampusun hacmi azalır.
- Mekanik yaralanmalar. Kafaya alınan darbeler, kafatası kırıkları, çarpışmalar, tüm bunlar geri dönüşü olmayan hasara ve hipokampal sklerozun gelişmesine yol açar.
- Kötü alışkanlıklar. Alkolizm ve nikotin bağımlılığı sinir bağlantılarını yok edin ve beyin hücrelerini yok edin.
- Çocukluk travması. Doğum öncesi dönemde temporal lobun yanlış gelişimi veya çeşitli doğum yaralanmaları.
- Beyin dokusunun oksijen açlığı. Solunum ve metabolik bozukluklar buna yol açabilir.
- Enfeksiyonlar. Menenjit, ensefalit ve beyindeki diğer iltihaplar mezial sklerozun aktivasyonuna yol açabilir.
- Zehirlenme. Vücudun uzun süre zararlı maddelerle zehirlenmesi.
- Dolaşım bozuklukları. Temporal lobda kan dolaşımı bozulduğunda iskemi ve nöron ölümü başlar, bunu atrofi ve skarlaşma takip eder.
Linke tıklayarak skleroz tedavisinde kullanılan ilaçları bulacak, halk ilaçları ile tedaviyi bulacaksınız.
Risk faktörleri
Risk faktörleri şunları içerir:
- Beyin vuruşları.
- Hipertansiyon ve hipertansiyon.
- Diyabet.
- Yaşlılarda hipokampal skleroz gençlere göre daha sık görülür.
Skleroz çok sinsi bir hastalıktır ve farklı türleri vardır: çoklu, ateroskleroz.
Belirtiler
Referans! Bu hastalığa epilepsi neden olduğu için belirtileri, belirtilerine veya Alzheimer hastalığının belirtilerine çok benzer olabilir.
Hipokampal skleroz belirtileri daha ayrıntılı olarak ele alınmalıdır, ancak doğru teşhis Bunu yalnızca yetkili bir uzman sağlayabilir.
Belirtiler şunları içerir:
Muayene sırasında aşağıdaki değişiklikler teşhis edilebilir:
- Parahipokampal girusta beyaz madde içeriğinde azalma.
- Amigdalanın tükenmesi.
- Diensefalon çekirdeğinin bir kısmının atrofisi.
- Tekil girusun azaltılması.
- Serebral kasanın atrofisi.
Sol taraflı mezial skleroz varlığında semptomlar sağ taraflı mezial sklerozdan daha şiddetli olacak ve daha ciddi hasara neden olacaktır. parasempatik sistem. Nöbetler ortalığı karıştırıyor genel aktiviteler Beynin tüm kısımlarında ve hatta kalpte ve diğer organlarda sorunlara neden olabilir.
Gelişim
Referans! Temporal lob epilepsisi olan hastaların yaklaşık %60-70'inde hipokampusta bir dereceye kadar gelişmiş skleroz vardır.
Hastalığın klinik belirtileri çok çeşitlidir, ancak asıl olanlar ateşli konvülsiyonlardır. Epilepsinin başlangıcından önce bile ortaya çıkabilirler ve bu durum çeşitli sinir bozukluklarıyla ilişkilidir.
Bu hastalıkta hipokampus dengesiz bir şekilde tahrip edilir, dentat girus ve diğer bazı alanlar etkilenir. Histoloji nöron ölümü ve gliozisi gösterir. Yetişkinlerde beyinde iki taraflı dejeneratif bozukluklar başlar.
Ateroskleroz çeşitli nedenlerle gelişebilir, ancak hastalığın sonuçları patogenezine, zamanında tanıya ve belirli bir yaşam tarzına bağlılığa bağlıdır.
Tedavi için alınması gereken önlemler
Saldırıları durdurmak ve temporal sklerozun belirtilerini hafifletmek için genellikle özel antiepileptik ilaçlar reçete edilir. Daha çok antikonvülzanlar. Dozaj ve rejim bir uzman tarafından seçilmelidir. Kendi kendine ilaç veremezsinçünkü atakların tezahürünü, türlerini, reçete edilen ilacın özelliklerini ve daha birçok şeyi ilişkilendirmek gerekir.
Atak belirtilerinin ortadan kalkması hastalığın gerilediğine işarettir. Nöbetler iki yıl boyunca kendini hissettirmezse doktor ilaçların dozunu azaltır. İlaçların tamamen kesilmesi, ancak semptomların tamamen yokluğundan 5 yıl sonra reçete edilir.
Not! Hedef konservatif tedavi- hastalığın belirtilerinin tamamen ortadan kaldırılması ve mümkünse tam bir iyileşme.
Ne zaman ilaç tedavisi sonuç getirmezse cerrahi müdahale önerilir. Bu hastalığa yönelik çeşitli cerrahi müdahaleler vardır ancak en sık kullanılanı temporal lobotomidir.
Hipokampal skleroz[SG] ve mesial temporal skleroz(MTS), ilaca dirençli temporal lob epilepsisi formlarına sahip yetişkin hastalarda bulunan en yaygın histopatolojik anormalliklerdir (mesial temporal lob epilepsisi, yetişkinlerde ve 12 yaşın üzerindeki çocuklarda epilepsinin tedavisi en zor formudur).
SH - hipokampusun CA1 ve CA3 bölgelerindeki hücrelerin %30'dan fazlasının kaybı ve CA2 bölgesinin göreceli olarak kalınlaşması. “MTS” terimi, hipokampusla birlikte amigdala ve çene kemiğinde de atrofik ve gliotik değişikliklerin gözlendiği gerçeğini yansıtmaktadır (şekle bakınız).
HS'nin iki temel patolojik özelliği vardır: 1 ] nöron sayısında keskin bir azalma, [ 2 ] kalan sinir dokusunun aşırı uyarılabilirliği. HS'de epileptogenezdeki anahtar rollerden biri, yosunlu liflerin filizlenmesiyle oynanır: Granüler hücrelerin anormal aksonları, hipokampusu (cornu Ammonis) sinirlendirmek yerine, uyarıcı sinapslar yoluyla dentat girusun moleküler nöronlarını yeniden sinirlendirir, böylece lokal elektriksel oluşturur. epileptik nöbeti senkronize edebilen ve oluşturabilen devreler. Değişen astrositler glutamat ve potasyumu yeterince geri alamadığından astrosit sayısındaki artış ve gliozis de epileptogenezde rol oynayabilir.
Temporal lob epilepsisi olan hastalarda (FH/MTS'ye bağlı olarak), genellikle çocuklukta (genellikle 5 yıla kadar) yaşanan akut CNS patolojisi (hasarı hızlandıran) öyküsü vardır: ateşli nöbet durumu, nöroenfeksiyon, kranial beyin hasarı. Basmakalıp nöbetler 6 ila 16 yaş arasında başlar ve ilk hızlandırıcı hasarın oluşması ile ilk epileptik nöbetin gelişmesi arasında ortaya çıkan gizli bir dönem olabilir. İlk atak ile farmakodirenç gelişimi arasında "sessiz" olarak adlandırılan bir dönemin geçmesi de alışılmadık bir durum değildir. Hastalığın seyrinin bu özelliği onun ilerleyici doğasını gösterir. FH'ye ayrıca şunlar da neden olabilir: Posterior serebral arterin terminal ve yan dallarındaki akut dolaşım bozuklukları (temporal lobda bazal iskemi, nöron ölümü, gliosis ve atrofiye neden olur) ve embriyogenez sırasında temporal lobun gelişiminde bozulma. Hayırsız şuanki problem, ilk olarak M.L. tarafından tanımlanan çift patoloji olarak adlandırıldı. Levesque ve ark. (1991) - SG ile ekstra-hipokampal lezyonların (hem temporal hem de ekstratemporal) bir kombinasyonu. Bu patolojinin görülme sıklığı yüksektir: tümörler için %8'den kortikal displaziler için %70'e kadar.
FH sıklıkla kompleks hastalığı olan hastalarda tespit edilir. kısmi nöbetler(diğer seçenekler ikincil jeneralize nöbetlerdir). HS ile ilişkili temporal lob epilepsisinde atağın klinik tablosundan bahsederken şunu hatırlamak gerekir. 1 ] atak seyrinin tipik bir modeli olmasına rağmen semptomların her biri ayrı ayrı spesifik değildir; [ 2 ] nöbet sırasındaki semptomlar, epileptik aktivitenin beynin hipokampusla ilişkili kısımlarına yayılmasıyla ortaya çıkar ve bu bölge kendi başına klinik belirtiler vermez (kafa derisi EEG'si, intraserebral elektrotlar kullanılarak yapılan çok sayıda çalışmada gösterildiği gibi, hipokampustaki epiaktiviteyi tespit etmez). ; Kafa derisi EEG'sinde temporal bölgede epiaktivitenin ortaya çıkması, bunun hipokampustan temporal lobun bitişik korteksine yayılmasını gerektirir.
Mezial temporal lob epilepsisinin başlangıç yaşı 6, 15 ve daha az yaygın olarak 27'dir. Temporal lob atağının karakteristik başlangıcı, karın bölgesinde artan bir his şeklinde bir auradır (insulanın uyarılmasıyla ilişkilidir). Saldırının başlangıcında amigdalanın dahil olması durumunda korku veya endişe de mümkündür. Saldırının başlangıcında, "zaten görüldü" hissi (entorhinal korteksin uyarılmasıyla ilişkili dejà vu) olabilir. Endişe verici bir tanısal aura, baş dönmesi veya gürültü şeklinde bir auradır ve bu, bir saldırının ekstrahipokampal başlangıcına işaret edebilir. Bir saldırı sırasında nesneleri adlandırma ve konuşma yeteneğinin korunmuş olması, baskın olmayan yarım küredeki hasarın önemli bir yanal işaretidir. Bilinçteki değişime eylemlerin durması eşlik ederken, hasta geniş bir bakış açısıyla donmuş bir bakışa sahiptir. açık gözlerle(Bakmak - başrol oynamak). Aura ve eylemlerin durdurulmasını, çiğneme ve dudak şapırdatmayla (insula ve frontal operculum'un uyarılmasıyla ilişkili) oroalimenter otomatizmler takip eder. Elin skleroze hipokampusunun kontralateral tarafındaki distoni de sıklıkla ortaya çıkar (bu, epiaktivitenin bazal gangliyonlara yayılmasıyla ilişkilidir) ve aynı taraftaki elin parmaklarıyla nesnelerin parmaklanması şeklinde ortaya çıkan manuel otomatizmler. Lateralizasyon semptomları arasında önemli kontralateral hemisferin tutulumunu gösteren postiktal parezi ve dominant hemisfer etkilendiğinde postiktal afazi vardır. Bahsedilen belirtiler EEG verileri bağlamında ele alınmalıdır. FH'de karakteristik bir bilişsel eksiklik, özellikle kontrolsüz ataklar sırasında hafıza kaybı olabilir.
FH'nin neden olduğu epilepsinin tanısı üç ana prensibe dayanmaktadır:
[1 ] epileptik aktivitenin beynin hangi alanlarına yayıldığına bağlı olan bir epileptik ataktaki semptom dizisinin veya semiyolojinin ayrıntılı bir analizi (yukarıya bakın);
[2 ] EEG verilerinin analizi ve saldırının semiyolojisi ile karşılaştırılması; mezial temporal lob epilepsisinde (MTE) EEG'de epileptik aktivite olmayabilir veya sadece dolaylı koşullu epileptiform unsurlar (ritmik yavaş dalga Δ-teta] aktivitesi) kaydedilebilir; çalışmak biyoelektrik aktivite EEG uyku izleme sırasında beyin, patolojik epileptiform aktivitenin (bölgesel spike-dalga aktivitesi) teşhis edilmesi olasılığını önemli ölçüde artırır; ancak MSE'de uykunun EEG'sini doğru bir şekilde yorumlamak için, klinik ve EEG semptomlarının kompleksini değerlendirebilen ve doğru tanıyı koyabilen yüksek nitelikli bir nörolog-epileptolog gereklidir; MVE'nin doğru tanısı intraserebral, subdural ve intrasisternal (foramen ovale yoluyla implante edilen) elektrotların kullanılmasıyla mümkündür.
[3 ] MRI kullanarak epileptojenik lezyonların tespiti (temel özellikleri küçük kesit kalınlığını içeren epileptolojik protokole göre yapılmalıdır ve yüksek güç manyetik alan): hipokampusun hacminde azalma ve katmanlarının yapısının bozulması, T2 ve FLAIR modunda hiperyoğun sinyal; sıklıkla ortaya çıkar atrofik değişiklikler ipsilateral amigdalada, temporal lobun kutbunda, fornikste, meme gövdesinde.
Teslimat standardı Tıbbi bakımİlaçlara dirençli MVE'li hastalar için hasta, cerrahi öncesi muayene için uzmanlaşmış bir merkeze sevk edilir ve cerrahi tedavi. Temporal lob epilepsisi cerrahisinin iki belirgin amacı vardır: 1 ] hastanın nöbetlerini hafifletmek; [ 2 ] iptal etmek ilaç tedavisi veya ilacın dozunu azaltmak. Temporal lob epilepsisinin cerrahi tedavisinin amacı şunları içerir: tamamen kaldırma Beynin fonksiyonel alanlarının maksimum düzeyde korunması ve nöropsikolojik eksikliklerin en aza indirilmesiyle epileptojenik serebral korteks. Bu konuda iki cerrahi yaklaşım vardır: temporal lobektomi ve selektif amigdalohipokampektomi. unkus, amigdala ve hipokampusun çıkarılması. HS'de temporal lob epilepsisi için cerrahın yeterli deneyimi ile yapılan cerrahide nörolojik defisit riski minimum düzeydedir (kalıcı hemiparezi, tam hemianopsi).
Edebiyat:
"Hipokampal skleroz: patogenez, klinik tablo, tanı, tedavi" makalesi, D.N. Kopachev, L.V. Shishkina, V.G. Bychenko, A.M. Shkatova, A.L. Golovteev, A.A. Troitsky, O.A. Grinenko; FGAU "Nöroşirürji Araştırma Enstitüsü adını almıştır. akad. N.N. Burdenko", Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova, Rusya; FSBI" Bilim merkezi doğum, jinekoloji ve perinatoloji adını almıştır. akad. VE. Rusya Sağlık Bakanlığı'ndan Kulakov", Moskova, Rusya ("Nöro-Cerrahi Soruları" No. 4, 2016 dergisi) [okuyun];
makale “Mesial temporal skleroz. Mevcut durum sorunlar" Fedin A.I., Alikhanov A.A., Generalov V.O.; Rusya Devlet Tıp Üniversitesi, Moskova (dergi “Almanak klinik ilaç"No. 13, 2006) [okuyun];
“Mesial temporal sklerozun histolojik sınıflandırması” makalesi Dmitrenko D.V., Stroganova M.A., Schneider N.A., Martynova G.P., Gazenkampf K.A., Dyuzhakova A.V., Panina Yu.S.; Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Bütçe Eğitim Kurumu "Krasnoyarsk Devlet Tıp Üniversitesi adını almıştır. prof. V.F. Voino-Yasenetsky" Rusya Sağlık Bakanlığı, Krasnoyarsk ("Nöroloji, nöropsikiyatri, psikosomatik" dergisi No. 8(2), 2016) [okuyun];
makale “Mesial temporal skleroz için tetikleyici olarak ateşli nöbetler: klinik vaka" ÜZERİNDE. Schneider, GP Martynova, M.A. Stroganova, A.V. Dyuzhakova, D.V. Dmitrenko, E.A. Shapovalova, Yu.S. Panina; GBOU HPE Krasnoyarsk Devlet Tıp Üniversitesi adını almıştır. prof. V.F. Voino-Yasenetsky Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Üniversite Kliniği (“Sorunlar Dergisi” kadın Sağlığı» Sayı 1, 2015 [okuma];
makale “Değerlendirmede manyetik rezonans görüntüleme olanakları yapısal değişiklikler Temporal lob epilepsisi olan hastalarda beyin" Anna A. Totolyan, T.N. Trofimova; LLC "NMC-Tomografi" Rus-Fin kliniği "İskandinavya", St. Petersburg ("Rus elektronik dergisi" dergisi) radyoloji teşhisi"No. 1, 2011) [okuyun];
A.Yu.'nun "Semptomatik temporal lob epilepsisinin cerrahi tedavisi" makalesi. Stepanenko, Nöroloji ve Beyin Cerrahisi Anabilim Dalı, Rusya Devlet Tıp Üniversitesi, şehir klinik Hastane Moskova Sağlık Bakanlığı'nın 12 No'lu (“Nöroşirurji” dergisi No. 2, 2012) [okuyun]
© Laesus De Liro
Sevgili mesajlarımda kullandığım bilimsel materyallerin yazarları! Bunu "Rusya Telif Hakkı Yasası"nın ihlali olarak görüyorsanız veya materyalinizin farklı bir biçimde (veya farklı bir bağlamda) sunulmasını istiyorsanız, bu durumda bana yazın (posta adresinden: [e-posta korumalı]) ve tüm ihlalleri ve yanlışlıkları derhal ortadan kaldıracağım. Ancak blogumun [kişisel olarak benim için] herhangi bir ticari amacı (veya temeli) olmadığından, yalnızca eğitim amaçlıdır (ve kural olarak, yazarla ve onun eseriyle her zaman aktif bir bağlantısı vardır) inceleme), bu nedenle gönderilerime bazı istisnalar yapma şansı için minnettar olurum (mevcut olanın aksine) yasal normlar). Saygılarımla, Laesus De Liro.
Bu Dergideki Yazılar: “epilepsi” Etiketi
Epilepsi için Vagus sinir stimülasyonuEpileptolojideki önemli ilerlemelere rağmen dirençli epilepsiler tüm epilepsi türlerinin yaklaşık %30'unu oluşturmaktadır...
Rett sendromu... Rett sendromu, çocukluk çağındaki kalıtsal nöropsikiyatrik hastalıklar arasında sosyal açıdan en önemli olanlardan biridir. Rett Sendromu (RS)…
- Travma sonrası epilepsi
Travma sonrası epilepsi (PTE) kronik hastalık Tekrarlanan kışkırtılmamış durumlarla karakterize edilen epileptik nöbetler…
Bir çocukta plajiyosefali düzeltme gerektirir!
Pozisyonel kapitis, bebeklerde kafatasının düzleşmesidir. Günlük yaşamda anneler bu patolojiye düz kafa diyorlar. Hastalığın tıbbi adı plajiyosefalidir.
"Plagiosefali" terimi çocuğunuzla ilgili ilk duyduğunuzda endişe verici gelebilir, ancak iyi haber şu ki bu patoloji (bazen deformasyonel plajiyosefali veya pozisyonel plajiyosefali olarak da adlandırılır) aslında çok yaygın bir sorundur ve kolayca tedavi edilebilir.
Ayrıca kafatasının düzleşmiş şekli düzeltilirse bilinen bir durum yoktur. tıbbi sonuçlar Her ne kadar bazen doktorlar deneyimsiz ebeveynleri korkutmaya çalışsa da.
Bebeğin kafasının düzleşmesinin nedenleri
Plagiosefali, bebeğin kafasının anne karnındayken veya doğumdan sonra çok hızlı büyümesiyle gelişir. Doğum sonrası patoloji, bebeğin başının sürekli olarak yatağa veya başka bir düz yüzeye bastırılması veya boyun kaslarındaki problemler nedeniyle ortaya çıkabilir.
Çocuğun kafatası, özel bir doku ile birbirine bağlanan birkaç kemikten oluşur, eklemlere dikiş adı verilir. Yaşamın ilk birkaç ayında kafatası yumuşak ve esnektir; zamanla kemikler sertleşir. Plagiosefali, bir bebeğin yumuşak kafatasının, başın belirli bir kısmına düzenli baskı nedeniyle bir bölgede düzleşmesi sonucu ortaya çıkar.
Düzleşmiş kafanın en yaygın nedeni bebeğin monoton uyku pozisyonudur. Bebekler saatlerce sırtüstü, başları aynı yerde uyurlar. Çocukları sürekli olarak araba koltuklarına, taşıyıcılara, bebek arabalarına, salıncaklara vs. yerleştirmek de bu soruna yol açmaktadır.
Fetusta, annenin pelvik yapılarının kafatasına baskı yapması veya çoğul gebelik olması durumunda doğumdan önce bu sendrom gelişmeye başlayabilir. Çoğul doğumlarla doğan çocukların kafalarında sıklıkla düz noktalar bulunur.
Rahimdeki kalabalıklık tortikollise neden olabilir, bu da kafatasının düzleşmesine neden olabilir. Tortikollisli bebekler, tek taraflı kas gerginliği nedeniyle başlarını çevirmede zorluk çekerler, bu nedenle yatar pozisyonda tutmaya çalışırlar, bu da plagiosefaliye yol açar.
Plagiosefali, kafatasları akranlarına göre daha plastik olan prematüre bebeklerde daha sık görülür. Bu çocuklar, genellikle ilk haftalarda büyümek için hastanelerde kaldıkları ve orada onlara bakacak kimse bulunmadığı için, giderek daha uzun süre hastanede kalıyorlar.
Çocuğunuzda plajiyosefali varsa, muhtemelen büyük prosedürlerden kaçınacaktır çünkü bu durum genellikle özel egzersizler, uyku pozisyonundaki değişiklikler ve düzeltici bandajları içeren invazif olmayan tedavi yoluyla düzeltilebilir. Plagiosefali, kafatası kemiklerinin daha ciddi bir malformasyonu olan ve daha derinlemesine tedavi gerektiren kraniosinostozdan farklıdır.
Plagiosefali patoloji formu Belirti ve bulgular
Düz kafa sendromu genellikle ebeveynler tarafından kolayca teşhis edilir. Düzleşme genellikle bebeğin başının arka kısmında, yani oksiputta fark edilir. Düz bir yerde daha az saç büyür. Plagiosefali hastası bir çocuğun başını dikkatlice incelerseniz, bir kulağının "ileri itilmiş" gibi görünebileceğini fark edeceksiniz. Şiddetli vakalarda baş ciddi şekilde kavisli olabilir, dolayısıyla alın da düzensiz olabilir. Patolojinin nedeni tortikolis ise boyun, çene ve yüz düzensiz gelişebilir.
En sık görülen tipleri frontal plagiosefali ve oksipital plagiosefalidir.
Adından da anlaşılacağı gibi bebeğin alnında ön düzleşme görülebilir. Bu durumda kafa geriye doğru eğilir. Yalnızca bir tarafın eşit olmadığı zamanlar vardır.
Oksipital plagiosefali, kafanın arka kısmındaki kafatasının düzleşmesiyle ifade edilir.
Bir durumun düzeltilmesi gerektiğinde
Bebekler, beynin hızlı ve kısıtlama olmaksızın gelişmesini sağlayan kafalarında "yumuşak kemikler" ile doğarlar. İçinden geçmek doğum kanalı doğum sırasında, özellikle de uzun süreli veya karmaşıksa, yenidoğanın kafasının deformasyonuna yol açabilir. Bu nedenle, birkaç kemikten oluşan bir bebeğin kafatasının doğumdan sonraki birkaç gün veya hafta boyunca biraz tuhaf bir şekle sahip olması tamamen normaldir.
Ancak bebeğiniz sonunda başının bir tarafında veya kafatasının arkasında düz bir nokta geliştirirse buna düz kafa sendromu denir. Bu sorun beyin gelişimine zarar vermediği veya uzun süreli görünüm sorunlarına yol açmadığı için herhangi bir bakım gerektirmemektedir. cerrahi müdahale. Bu durumda bebeğin uyku pozisyonunu değiştirmek gibi basit yöntemler işe yarayabilir.
Düzleştirilmiş kafa sendromunun teşhisi
Doktorlar genellikle bu sendromu sadece çocuğun kafasını inceleyerek teşhis ederler. Tortikollisi kontrol etmek için doktor çocuğun başını ve boynunu nasıl hareket ettirdiğini gözlemleyebilir. Laboratuvar testleri, radyografi ve CT tarama(CT) genellikle gerekli değildir. Ebeveynler plajiyofali fotoğraflarına bakabilir, ne olması gerektiğini açıkça gösterirler doğru biçim kafalar.
Doktor, kafa şeklinin nasıl değiştiğini görmek için çocuğu birkaç ziyarette izlemelidir. Çocuğunuzun kafasını uyku sırasında düzenli olarak yeniden konumlandırırsanız sorun zamanla ortadan kalkabilir. Düz nokta kalırsa, buna kraniyosinostoz neden olabilir, bu durumda daha ciddi bir tedavi gerekecektir.
Kraniosinostoz, kafatası kemiklerinin erken (genellikle 4 yaş civarında) kaynaştığı bir durumdur. Erken füzyon beyin büyümesini sınırlar ve kranyal deformasyonlara neden olur. Doktor kraniyosinostoz veya başka bir patolojiden şüpheleniyorsa çocuk, röntgen veya BT taramaları gibi çeşitli testler isteyebilecek bir pediatrik beyin cerrahına veya kranyal plastik cerrahına sevk edilir.
Plajiyosefali nasıl tedavi edilir
Çocuğunuzun teşhisini ilk duyduğunuzda aklınıza onlarca soru gelebilir. Plajiyosefali ne kadar ciddidir? Ameliyat gerekli mi? Olmayacak mı nörolojik problemler? Sorun aile bütçesini nasıl etkileyecek?
Endişelenmeyin: Plajiyofali'nin beyin gelişimi, görme veya işitme üzerinde herhangi bir etkisi olduğuna dair kesin bir kanıt yoktur. Bu patolojiye de atfedilebilecek yüz asimetrisi bile çocuk büyüdükçe yavaş yavaş düzelir.
Avrupa'da çocuk doktorları, ebeveynlerin plajiyofali'nin invaziv müdahaleler olmadan tedavi edilebileceğini anlamalarına yardımcı olmak için sabırsızlanıyor. Aşağıdaki önlemlerin uygulanması yeterlidir:
- özelleştirilmiş, düzeltici kasklar ve kalıplama kapları;
- uyku pozisyonundaki değişiklikler;
- özel egzersizler.
Her çocuğun kendine özel tedavi yöntemi olmalıdır.
Pozisyonel plajiyosefali
Plagiosefali ile kafatasının düzeltilmesi için kask Çocuğunuzda uyku pozisyonundan kaynaklanan düz kafa sendromu varsa, doktora danışıldıktan sonra evde kolaylıkla uygulanabilecek birçok tedavi seçeneği bulunmaktadır.
- 'ye kadar kafa pozisyonunu değiştirme. Bebeğiniz sırtüstü uyurken başını çevirin (soldan sağa, sağdan sola). Bebek gece boyunca hareket edebilir; hafif düzensiz yastıklar şeklindeki özel cihazlar yardımıyla onu istenen pozisyonu korumaya zorlayabilirsiniz.
- Beşikteki alternatif pozisyonlar. Genellikle ebeveynler bebeği aynı yöne koyar, bunun sonucunda meraklı bebek odaya ve aynı yöne giren insanlara bakmaya başlar. Sonuç olarak, örneğin düzleşme ile tortikollis gelişebilir. Sağ Taraf kafalar. Bebeğin pozisyonunu değiştirmek, aktif baş dönüşlerini diğer yöne teşvik edecektir.
- Bebeğinizi daha sık kollarınızda tutun. Bebeğinizin sırt üstü yatarak veya başını düz bir yüzeye (araba koltuğu, bebek arabası, salıncak vb.) dayayarak geçirdiği süreyi azaltın. Örneğin bebeğiniz yolculuk sırasında araba koltuğunda uyuyakalırsa, onu ana kucağında bırakmak yerine mutlaka yatağına taşıyın. Bebeğinizi kollarınızda tutarak kaslarının gelişmesini sağlarsınız, bu da plagiosefalinin mükemmel bir şekilde önlenmesidir.
- Bebeğinizi karnının üzerine yerleştirin. Bebeğinizi karnının üzerine yerleştirmek için yeterli zaman tanıyın. Bu, başın arkasının normal oluşumuna katkıda bulunacak ve boyun ve sırt kaslarını geliştirecektir. Çocuk etrafına bakarak daha hızlı öğrenecek ve sosyalleşecektir. Ayrıca daha hızlı oturmaya başlayacak.
Plagiosefalili çocukların çoğunda bir dereceye kadar tortikolis olduğundan, fizik tedavi ve egzersiz programı önerilen tedavinin önemli bir parçası olacaktır. Bir fizyoterapist size esneme egzersizlerinin nasıl yapılacağını öğretebilir. Çoğu hareket, boynun eğimin tersi yönde gerilmesini içerecektir. Zamanla boyun kasları uzayacak ve boyun düzleşecektir. Tüm egzersizler çok basit olsa da doğru şekilde yapılmalıdır.
Pozisyon ayarlamalarının 2-3 ay içinde durumu iyileştirmediği şiddetli düz kafa sendromlu çocuklar için doktorlar kalıplı kasklar veya başka cihazlar reçete edebilir. Kask, bebeğin en hızlı büyüdüğü ve kemiklerinin en esnek olduğu 4 ila 12 ay arasında kullanıldığında en çok yardımcı olur. Sonuç, büyümeyi yeniden yönlendirmek amacıyla bebeğin büyüyen kafatasına hafif ama sürekli bir baskı uygulanarak elde edilir.
Önemli durum: Doktorunuzun önceden onayı olmadan kafatasını düzeltmek için asla özel cihazlar kullanmayın. Terapide kask kullanma kararı bireysel olarak verilir ve bu yöntem, örneğin çocuğun ileride yüz deformasyonu riski altında olması gibi ciddi durumlarda reçete edilebilir.
Frontal plajiyosefali: ameliyat gerekli mi?
Bu tanı mevcutsa tedavi pozisyonel formdakiyle aynı olabilir ancak ciddi ve kalıcı deformite durumunda doktor ameliyat önerebilir. Kesinlikle endikasyonlara göre yapılır, dolayısıyla böyle bir kararı kendi başınıza veremezsiniz.
“Düz kafanın” sonuçları
Plagiosefalinin sonuçları üç dereceye ayrılabilir:
- hafif, neredeyse görünmez;
- orta, çocuk tortikollis geliştirdiğinde;
- şiddetli - bu, cerrahi müdahale gerektiren kafatasının ciddi bir deformasyonudur.
Yetişkinlerde Plagiosefali
Tedavi çocuklukta yapılmadıysa, patoloji yetişkinlerde kalabilir. Çoğu zaman estetik açıdan önemsizdir, çünkü örneğin oksipital bölgedeki düzlük bir saç modeli yardımıyla kolayca gizlenebilir. Zamansal deformasyonlar da kolayca düzeltilir.
Sorun çok belirginse doktor düzeltme önerebilir özel jel Deri altına veya ameliyatla enjekte edilir. Operasyon farklı nitelikte olabilir, çünkü her ülkenin plajiyofaliyi tedavi etmek için kendi yöntemleri vardır, esas olarak özel plakalar ve implantlar dikmeye gelir.
Tedavi prognozu
Düz kafatası sendromlu çocukların prognozu mükemmeldir çünkü yaşla birlikte başlarının eğimini ve konumunu bağımsız olarak düzenlemeye başlarlar. Ancak bu, her şeyin şansa bırakılması gerektiği anlamına gelmez. Çocuk zaten kendi başına dönebiliyor olsa bile, onu sırt üstü yatırarak rahat bir pozisyona geçmesine izin verilmesi önerilir.
Lütfen bunu not al kafatası ve yüz özellikleri tamamen simetrik olmayabilir, hafif asimetri endişe kaynağı olmamalıdır. Klinik araştırmalar göstermektedir hafif derece Okul çağındaki çocuklarda düzleşme hiçbir zaman sosyal veya kozmetik sorunlara yol açmaz. Plajiyofali'nin çocuğun beyin büyümesini etkilemediğini veya gelişimsel gecikmelere veya beyin hasarına neden olmadığını unutmamak da önemlidir.
Önleme
- Küçük çocuklar, özellikle de bebekler, ani bebek ölümü sendromunu (SIDS) önlemek için sırtüstü uyumalıdır, ancak başın arkası düzleşebilir. Ancak sorunları önlemek için bebeğinizin kafasının konumunu değiştirin.
- Bebeğinizi yüz üstü yatırdığınızdan ve mümkün olduğu kadar uzun süre onunla oynadığınızdan emin olun.
- Ve gibi prosedürleri unutmayın. Boyun ve sırt kaslarını güçlendirecekler, böylece çocuk kendisi için rahat bir pozisyon alarak başını bağımsız olarak çevirebilecek.
