ASOSIY KASALLIK tashhisi:

Birlamchi - surunkali glomerulonefrit, nefrotik sindrom, buyrak etishmovchiligi bosqichi, progressiv kurs, remissiya bosqichi, III bosqich surunkali buyrak etishmovchiligi.

ASROQLAR:

Surunkali buyrak etishmovchiligi, og'ir bosqich, simptomatik renoparenximal gipertenziya.

BOG'LIK KASALLIKLAR:

pankreatit, yashirin, engil kurs, remissiya bosqichi, ikkilamchi ikki tomonlama plevrit, surunkali kurs.

Shikoyatlar: bemor umumiy zaiflik, jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi, qon bosimining davriy o'sishi, ko'ngil aynishi, davriy qusish, bosh og'rig'i va ishtahani yo'qotishdan shikoyat qiladi.

Status taqdim etadi sub'ektiv

Kayfiyat yaxshi, diqqat, xotira, uyqu buzilmaydi, vaqti-vaqti bilan bosh og'rig'i, hushidan ketish, oyoq-qo'llarining sezgirligi o'zgarmaydi. Kechqurun bemor oyoq-qo'llarini harakatlantirishda qiyinchiliklarni qayd etadi. Ko'rish, eshitish va hidlash buzilmaydi.

Kasallik paytida bemor terining rangi o'zgarishini qayd etadi

(qabul qilingan sarg'ish rang), terining namligi o'rtacha. Kasallik paytida toshma yoki qichishish yo'q edi. Tirnoqlarning shakli o'zgarmadi. Tana haroratining ko'tarilishi kuzatilmadi, titroq va tungi terlar mavjudligi rad etildi.

Burun orqali nafas olish bepul. Ko'krak qafasi yoki yo'taldagi og'riqlarni rad etadi. Kasallik davrida balg'am ishlab chiqarish yoki gemoptizi yo'q edi. Bemor jismoniy faoliyat davomida aralash nafas qisilishini qayd etadi va astma xurujlarini rad etadi. U yurak sohasidagi og'riqlar mavjudligini rad etadi, yurak urishi yoki yurak faoliyatida uzilishlar yo'q. Kasallik paytida oyoqlarda shish paydo bo'ldi, miya va o'pkaning shishishi ham bor edi.

Diurez berilgan yukga mos keladi. Tuyadi kamayadi, suv miqdori dozalanadi, ovqatlanayotganda og'riq yo'q. Kasallikning davriy kuchayishi paytida bemor ko'ngil aynishi, qusishni qayd etadi (oxirgi marta 10 kun oldin),

qusish och qoringa, shuningdek ovqatdan keyin paydo bo'lishi mumkin. Kasallik davrida qorin bo'shlig'ining hajmi o'zgarmadi. Najas normal, og'riq, tenesmus yo'q.

Siydik chiqarish erkin, og'riqsiz, berilgan yukga mos keladi. Kunduzi siydik miqdori tungidan ko'proq bo'ladi va siydik paytida qon ketmaydi.

Bo'g'imlarda og'riq, umurtqa pog'onasida og'riq, mushaklar yo'q, shish, bo'g'imlarning deformatsiyasi, disfunktsiyasi yo'q.

Anamnez morbi

Bemor birinchi marta 5 yil oldin kasal bo'lib qolgan, tekshiruv paytida tashxis qo'yilganda - birlamchi - surunkali glomerulonefrit, nefrotik sindrom, surunkali buyrak etishmovchiligiIIIArt. 1997 yilda bemorning ahvoli keskin yomonlashdi, pastki ekstremitalarda shish paydo bo'ldi, jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi, ishtahaning yo'qolishi, ko'ngil aynishi, qusish, anemiya sindromi, asteniyaning aniq belgilari. Miya va o‘pka shishi bilan bemor tez yordam mashinasida kasalxonaga yotqizilgan tuman kasalxonasi qaerda tashxis tasdiqlangan. 1999 yil iyul-avgust oylarida so'nggi kasalxonaga yotqizish viloyat nevrologiya bo'limida bo'lib, u erda intensiv infuzion terapiya, detoksifikatsiya terapiyasi o'tkazildi, diuretiklar, antiplatelet agentlari, antihipertenziv dorilar buyurildi. Hozirgi vaqtda gemodializ dasturi uchun chap qo'lning arterio-venoz oqmasini qo'llash uchun kasalxonaga yotqizilgan.

Anamnez vitae

U normal tug'ilgan va rivojlangan. Jinsiy, nevropsik va jismoniy rivojlanish yoshga to'g'ri keldi. U virusli gepatit, bezgak, venerik kasalliklar, sil va gelmintoz kasalliklarini inkor etadi. Tez-tez uchraydigan nafas olish kasalliklarini qayd etadi. Pankreatit tarixi. 1973 yilda u paraproktit uchun operatsiya qilingan. Jarohatlar va miya chayqalishlar yo'q. Onasida qandli diabet, otasi esa yurak xastaligi bilan kasallangan. Yaqin qarindoshlar sil, sifiliz, ruhiy kasalliklar, xavfli kasalliklar va alkogolizmni rad etadi. Uy-joy sharoiti qoniqarli, ovqatlanishi muntazam, belgilangan parhezga amal qiladi (oxirgi 3 oy davomida), ovqatni bo‘laklab beradi.

1965 yildan boshlab u zavodda ishlay boshladi, ish neyropsik stress bilan bog'liq (muhandis), sog'lig'i tufayli ishda tanaffuslar bo'lmagan. 1992 yilda 30 yil davomida chekishni tashladim. Spirtli ichimliklar va giyohvand moddalarni iste'mol qilmaydi.

Status taqdim etadi maqsad

Bemorning ahvoli qoniqarli, ongi aniq, yotoqda faol holat. Normostenik tana turi, bo'yi - 175 sm, vazni - 80 kg. Terining rangi och sarg'ish, ko'rinadigan shilliq pardalari och pushti, teri osti yog 'to'qimalari bir tekis, haddan tashqari rivojlangan, shishlar yo'q, oyoq va oyoqlari pastadir. Limfa tugunlari paypaslanmaydi. Boshi normal shaklda, yuzi simmetrik, o'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasi normal. Bo'yin sohasida shish yo'q, kattaligi normal, qalqonsimon bez kattalashmagan.

Ko'krak qafasining shakli normostenik, burun orqali nafas olish, nafas olish tezligi - daqiqada 20. Ko'krak qafasi palpatsiyasida og'riq sezilmaydi, ovoz tremori kuchli emas, ko'krak qafasining ikkala qismida simmetrik. Qarshilik o'rtacha. Qiyosiy perkussiya bilan ko'krakning nosimmetrik joylarida perkussiya tovushining tabiati bir xil, Traube bo'shlig'ida timpanit mavjud. Topografik perkussiya bilan o'pkaning yuqori chegaralarining holati old tomonda bo'yinbog'dan 3 sm yuqorida, orqada - VII bo'yin umurtqasining o'murtqa o'simtasi darajasida. Krenig chekkalarining kengligi 6 sm. O'pkaning pastki chegaralari normaldir.

Perkussiya joylashuvi	O'ng o'pka	Chap o'pka
Linia parasternalis	VI qovurg'a
Linia medioclavicularis	VI qovurg'alararo bo'shliq
Linia axillaris anterior	VII qovurg'alararo bo'shliq	perkussiya qilmang
Linia axillaris media	VIII qovurg'alararo bo'shliq
Linia axillaris posterior	IX qovurg'alararo bo'shliq
Linia skapularis	X interkostal bo'shliq
Linia paravertebralis	ikkinchi ko'krak umurtqasining tikanli jarayoni

O'pkaning pastki qirralarining harakatchanligi normal, o'ng o'pka uchun:

tomonidan Linia medioclavicularis

tomonidan Linia aksilaris ommaviy axborot vositalari

tomonidan Linea skapularis nafas olishda - 2, nafas chiqarishda - 2, jami - 4

Chap o'pka uchun:

tomonidan Linia medioclavicularis biz aniqlamaymiz

tomonidan Linia aksilaris ommaviy axborot vositalari nafas olishda - 3, nafas chiqarishda - 3, jami - 6

tomonidan Linea skapularis nafas olishda - 2, nafas chiqarishda - 2, jami - 4

Auskultatsiyada o'pkada vezikulyar nafas aniqlanadi. Hech qanday salbiy nafas tovushlari yo'q. Ko'krak qafasining nosimmetrik joylarida bronxofoniya teng ravishda ifodalanadi. Yurak sohasida o'simtalar yo'q; bo'yinbog'ning chuqurchasida, subklavian mintaqada, sternumning chetlarida yoki epigastral mintaqada yurak sohasida pulsatsiya yo'q. Palpatsiyada medioklavikulyar chiziqdan 1 sm ichkariga beshinchi qovurg'alararo bo'shliqda apikal impuls aniqlanadi. Apikal impulsning kengligi 2 sm, baland, mustahkamlangan, o'rtacha qarshilik. Mushukning xirillashini aniqlab bo'lmaydi. Perkussiya nisbiy yurak xiralik chegaralari standartga javob beradi:

• o'ng chegara - IV qovurg'alararo bo'shliqda sternumning o'ng chetidan medial 1 sm
• yuqori chegarasi - uchinchi qovurg'alararo bo'shliqda chapga linea parasternalis sinistra 1 sm
• chap chegara 5-qovurg'alararo bo'shliqda mediaclavicularis sinistra lineadan 1 sm medial masofada joylashgan.

Mutlaq yurak xiralik chegaralari:

• o'ng chegara - sternumning chap qirrasi bo'ylab
• yuqori chegarasi IV qovurg'alararo bo'shliqda linea parasternalis sinistra dan 1 sm chapda joylashgan.
• chap chegara V qovurg'alararo bo'shliqda linea mediaclavicularis sinistradan medial 2 sm masofada joylashgan.

Nisbatan yurak xiralik diametri 14 sm. Chegaralar qon tomir to'plami chap va o'ngda sternum qirralari bo'ylab 2-qovurg'alararo bo'shliqda, uning diametri 6 sm.

Auskultatsiyada yurak tonlari bo'g'iq bo'lib, aorta ustidagi uchinchi tonga urg'u beriladi. Yurak faoliyati ritmikdir. Ikkala qo'lda puls - 80 zarba. daqiqada Puls ritmik, ikkala qo'lda simmetrik, to'ldirish yaxshi, tarang emas, o'rtacha kattalikdagi. Oyoq arteriyalari va oyoq tomirlarida puls qoniqarli. Brakiyal arteriyalarda qon bosimi 160/90 (maksimal 230/90 mmHg).

Og'iz bo'shlig'ining shilliq qavati och pushti, til xususiyatlari yo'q. Tishlari sog'lom, tish go'shti och pushti rangda, qon oqmaydi.

Qorin dumaloq shaklda, o'simtalari va ko'rinadigan peristaltikasi yo'q. Yuzaki palpatsiyada qorin yumshoq, og'riqsiz, Shchetkin-Blumberg testi manfiy. Obraztsov bo'yicha chuqur palpatsiya bilan Strazhesko sigmasimon, ko'richak, yonbosh segmenti, ko'tarilgan, tushuvchi, ko'ndalang yo'g'on ichak o'rtacha zichlik, og'riqsiz silindrlar shaklida palpatsiya qilinadi, palpatsiya paytida ko'richak shovqini (normal). Oshqozonning pastki chegarasi kindikdan 2 sm masofada joylashgan bo'lib, perkussiya bilan, chayqalish tovushi bilan aniqlanadi. Chuqur palpatsiyada jigar cheti yumshoq va og'riqsiz. Perkussiyada, Kurlov bo'yicha jigar o'lchamlari: lin bo'yicha. mediaclavicularis dextra - lin bo'yicha 0. mediana anterior - 9 sm, chap qovurg'a yoyi bo'ylab - 8 sm taloq paypaslanmaydi. Perkussiyada taloq diametri 5 sm, uzunligi 7 sm.

Siydik chiqarish tizimini tekshirganda, shish yo'q, Pasternatskiyning siydik testi salbiy. Buyraklar paypaslanmaydi. Perkussiya bilan pubisning to'laligi tufayli tovushning xiraligini aniqlaymiz.

Orqa miyada patologik o'zgarishlar, qo'shma deformatsiyalar yo'q. Mushak tonusi normal, palpatsiyada og'riq sezilmaydi.

Qisqacha xulosa va dastlabki tashxis:

Bemorning shikoyatlari asosida (umumiy zaiflik, jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi, qon bosimining davriy o'sishi, ko'ngil aynishi, davriy qusish, bosh og'rig'i, ishtahaning yo'qolishi.), sub'ektiv va ob'ektiv ma'lumotlar (terining rangpar sariqligi, qon bosimi ortishi, III ta'kidlash. aorta), anamnez kasalligi (oldingi kasalxonaga yotqizilganlar), dastlabki tashxis qo'yish mumkin: Birlamchi surunkali glomerulonefrit, surunkali buyrak etishmovchiligi - II-III bosqich, progressiv kurs.

So'rov rejasi

1) Umumiy qon tekshiruvi

2) Umumiy siydik tekshiruvi

3) Qon biokimyosi, gemostazni o'rganish

4) Nechipurenko, Zemnitskiy bo'yicha test

5) Ultratovush tekshiruvi

6) rentgen tekshiruvi

Klinik, laboratoriya va instrumental tadqiqotlar

1) Umumiy qon testi - 09/07/99

Hb - 64 g/l, Eritrotsitlar - 2,31 g/l

Rang indeksi - 0,83

Leykotsitlar - 9,3 g/l

Neytrofillar - 78%

Segmentlangan - 32%

Trombotsitlar - 323 g/l

Retikulotsitlar - 0,43

Gipogemoglobinemiya, anemiya, engil leykotsitoz

2) Umumiy siydik tahlili - 7.09.99

Rang: och sariq

Shaffoflik biroz bulutli

O'ziga xos tortishish - 1008 (kamaytirilgan)

Reaktsiya: kislotali

Protein - aniqlanmagan

Glyukoza - aniqlanmagan

Leykotsitlar - ko'rish sohasida 1-4

Qizil qon hujayralari - bitta

3) Nechipurenko testi

Leykotsitlar - 1500

Qizil qon hujayralari - 500

Silindrlar - yo'q

4) Qon biokimyosi - 09/07/99.

Umumiy oqsil - 59,0 g/l

Karbamid - 19,6 oshdi

Kreatinin - 0,78 mmol/l ortdi

Timol reaktsiyasi - 2,0 birlik

Bilirubin - 9,5 mmol/l

to'g'ridan-to'g'ri -

bilvosita - 9,5 mmol / l

5) Gemostaz - 7.09.99

Protrombin indeksi - 89%

Fibrinogen - 5,35 g/l ortdi

Jigar biroz kattalashgan, oshqozon osti bezi siqilgan va kattalashmagan. O't pufagi o'zgarmaydi. O'ng plevra bo'shlig'ida fibrin iplari mavjud. Chap plevra bo'shlig'ida ko'p miqdorda suyuqlik mavjud emas. Qorin bo'shlig'ida erkin suyuqlik yo'q. Heterojen ekostrukturali buyraklar. Chap buyrakda tashqi kontur bo'ylab 30 mm lik subkapsulyar kist mavjud. Buyraklarda siydikning turg'unligi yo'q.

Xulosa: Chr. Glomerulonefrit. Ikkilamchi ikki tomonlama plevrit. Pankreatitning oqibatlari.

Differensial diagnostika

Surunkali glomerulonefritdan farqlash kerak surunkali

pielonefrit. Surunkali glomerulonefrit siydik cho'kmasida eritrotsitlarning leykotsitlar ustidan ustunligi, shuningdek, buyraklarning bir xil o'lchami va shakli, shuningdek, tos suyagi va kalikslarning normal tuzilishi (bu instrumental tadqiqotlar bilan tasdiqlangan) bilan ko'rsatiladi. Surunkali glomerulonefritdan farqli o'laroq, surunkali pielonefrit gipertenziya bilan tavsiflanmaydi.

Birlamchi surunkali glomerulonefritdan farqlash kerak gipertoniya, bu erda arterial gipertenziyaga nisbatan siydik sindromining paydo bo'lish vaqti muhim ahamiyatga ega. Birlamchi surunkali glomerulonefritda siydik sindromi arterial gipertenziya rivojlanishidan ancha oldin paydo bo'lishi yoki u bilan bir vaqtda paydo bo'lishi mumkin (bu bemorda kuzatiladi). Surunkali glomerulonefrit, shuningdek, kamroq og'ir yurak gipertrofiyasi, gipertonik inqirozlarga kamroq moyillik va aterosklerozning, shu jumladan koronar arteriyalarning kamroq intensiv rivojlanishi bilan tavsiflanadi (bemorning tarixi va tadqiqotlaridan ko'rinib turibdiki).

Surunkali glomerulonefritning nefrotik shaklida u dan farqlanadi amiloidoz. Buyrak amiloidozi organizmda surunkali infektsiya o'choqlari o'pkada yiringli jarayonlar, osteomielit, sil va boshqalar shaklida mavjudligi bilan tavsiflanadi, bu bemorda kuzatilmaydi.

Diagnostika uchun asos

Bemorning umumiy zaiflik, jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi, qon bosimining vaqti-vaqti bilan ko'tarilishi, ko'ngil aynishi, davriy qusish, bosh og'rig'i, ishtahani yo'qotish, sub'ektiv va ob'ektiv ma'lumotlar, kasallik tarixi (birlamchi surunkali glomerulonefrit, oldingi kasalxonaga yotqizish) haqidagi shikoyatlari asosida. klinik kurs kasallik, hayot tarixi (surunkali pankreatit, onada qandli diabet - buyrak patologiyasiga moyillik), klinik va laboratoriya ma'lumotlari (anemiya, gipogemoglobinemiya, leykotsitoz, pasayish). solishtirma og'irlik siydik - buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasi buzilgan), diff tomonidan amalga oshiriladi. tashxis, asosiy tashxis qo'yilishi mumkin: birlamchi - surunkali glomerulonefrit, nefrotik sindrom, progressiv kurs, remissiya bosqichi, surunkali buyrak etishmovchiligi IIIArt.

Murakkabliklar: Surunkali buyrak etishmovchiligi, og'ir bosqich, simptomatik renoparenximal gipertenziya.

Tegishli kasalliklar: surunkali pankreatit, ikkilamchi ikki tomonlama plevrit, surunkali kurs.

Davolashning umumiy tamoyillari

Bemorga yarim to'shakda dam olishni buyurish kerak, stol No 7, parhez juda muhim - natriy xlorid miqdori kuniga 1,5 - 2,5 g gacha kamayadi.

Bemorlarni davolashda katta ahamiyatga ega gormon terapiyasi

Rr.: Tab. Prednisoloni 0.005 No 20

D.S. Ikki tabletkadan kuniga 6 marta

Bemorga ham buyurilishi kerak:

Rp.: Geparini 5 ml

1. S. 20 000 birlik/kun - IV (kuniga 4 marta 5 000 dona)

Rp.: Tab. Furosemidi 0.04 No 10

D.S. 1 tabletkadan kuniga 2 marta

Rp.: Reopoliglucini 500 ml

1. S. IV tomchi

Rp.: Reserpini 0.0001 No 20

D.S. 1 tabletkadan kuniga 2 marta ovqatdan keyin

Rp.: Anaprilini 0.01 No 40

D.S. 2 tabletkadan kuniga 2-3 marta

Ushbu bemorga, shuningdek, dastur gemodializ maqsadida chap qo'lda arterio-venoz oqma qo'yish uchun jarrohlik aralashuvi ko'rsatiladi.

Kasallikning kundaligi

Sana	Bemorning ahvoli	Uchrashuvlar
6.09.99	Bemorning ahvoli qoniqarli. Ishtahaning pasayishi, ozgina jismoniy zo'riqish bilan nafas qisilishi shikoyatlari. Ob'ektiv - o'pka ustida o'pka tovushi, vezikulyar nafas, bo'g'iq tonlar, P - 78 urish. Qon bosimi - 160/90 mmHg	Rp.: Geparini 5 ml S. 5000 dona kuniga 4 rubl
7.09.99	Bemorning ahvoli qoniqarli. Shikoyat yo'q. Ob'ektiv - o'pka ustida o'pka tovushi, vezikulyar nafas, bo'g'iq tonlar, P - 78 urish. Qon bosimi - 160/90 mmHg Qorin yumshoq, palpatsiyada og'riqsiz,	Rp.: Geparini 5 ml S. 5000 dona kuniga 4 rubl IV tomchi reopoliglyukin 400 ml

Qarag'anda davlat tibbiyot akademiyasi St. 503 gr. l/f Minbaev Seyd-Axmet ​​To'liq ismi: Dosmagambetova Aues

Yoshi: 1974 yilda tug'ilgan (28 yosh)

Millati: qozoq

Ish joyi: ishlamaydi

Kasb: -------

Uy manzili: Karajal ko'chasi. Jambula, 7

Qabul sanasi va vaqti: 11.11.02, 9.00

Dastlabki tashxis: surunkali glomerulonefrit, aralash shakl, kuchayish bosqichi.

Klinik tashxis: surunkali glomerulonefrit, aralash shakl, o'tkir bosqich, surunkali buyrak etishmovchiligi 1B. Yengil bosqichdagi ikkilamchi anemiya. aralash genezis.

Shikoyatlar: bel sohasida doimiy zerikarli, chizilgan, zonklamali ikki tomonlama og'riqlar, ertalab yuzning shishishi, pastki ekstremitalarning kuchli shishishi, bel mintaqasi, qorin old devori va yuqori ekstremitalarning pastligi; siydik chiqarishning pasayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (1-2 marta), davriy o'sish Qon bosimi 180/100 mm gacha. rt. Art., nitrogliserin bilan engillashtirilgan, 100 m gacha yurish, 2 ta zinapoyaga ko'tarilish, qon bosimining oshishi, asabiy zo'riqishdan kelib chiqadigan, chap skapular mintaqaga nurlanish bilan yurak sohasidagi og'riqni bosish; tez yurganda nafas olish qiyinlishuvi bilan nafas qisilishi. Oq yoki sariq ko'pikli balg'am bilan yo'tal. Umumiy zaiflik, ishtahaning yo'qolishi, ko'ngil aynishi, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tiqilib qolgan xonada va jismoniy faoliyat paytida kuchayadi. Najasni ushlab turish.

Anamnesis morbi: 7 yoshida o'zini kasal deb hisoblaydi, birinchi marta ko'z qovoqlari va yuzining shishishi - asosan ertalab, tungi uyquni sezgan. Men yashash joyimdagi klinikaga bordim. Bemorning so'zlariga ko'ra, siydikda protein 1 g / l dan kam miqdorda bo'lgan. Hech qanday davolanish belgilanmagan. Edematoz sindrom vaqtinchalik xarakterga ega bo'lib, rivojlanish tendentsiyasi yo'q. 1997 yilda 6 oy davomida uchinchi homiladorlik paytida. yuz va ko'z qovoqlarining shishishi, keyin pastki ekstremitalarda, keyinroq esa butun tanada paydo bo'ldi; Qon bosimi 140/100 mm gacha ko'tarildi. rt. Art., 180/100 mm gacha bo'lgan inqirozlar bilan. rt. Art. Homiladorlik 7 oy davomida tibbiy sabablarga ko'ra to'xtatildi. Shundan so'ng, 3 yil davomida qon bosimi bir xil darajada saqlanib qoldi, inqirozlar mavjud edi; vaqti-vaqti bilan yuz, ko'z qovoqlari, yuqori va pastki ekstremitalarda shish paydo bo'ldi. Bemorning so'zlariga ko'ra, bu davrda siydik tahlillari proteinuriya (3,3 g / l) va ESR (46 mm / soat) ortishi aniqlangan. Ushbu kuchayishi uchun u kasalxonada davolanmagan (glyukokortikoidlar, sitostatiklar) maxsus effekt.

2000 yilda qon bosimi 120/80 mm gacha tushdi. rt. Art., inqirozlar chastotasi kamaydi. Edematoz sindrom kamroq namoyon bo'ldi, ammo doimiy zerikarli, chizilgan, bel sohasidagi pulsatsiyalanuvchi 2 tomonlama og'riq paydo bo'ldi, jismoniy faollik bilan kuchaygan. Yurak sohasidagi bosim og'rig'i ham paydo bo'ldi, chap skapular mintaqaga tarqaladigan, asabiy zo'riqish paytida, 100 m gacha yurish yoki 2 ta zinapoyaga ko'tarilganda, qon bosimining oshishi, nitrogliserin bilan engillashtirilgan; tez yurganda nafas olish qiyinlishuvi bilan nafas qisilishi.

Haqiqiy buzilish 2002 yil noyabr oyining boshida boshlangan. yuzning, pastki ekstremitalarning shishishi, lomber mintaqaning pastligi, qorin, yuqori ekstremitalarning ko'rinishi bilan; qon bosimining 140/90 mm gacha ko'tarilishi. rt. Art., 180/100 mm gacha bo'lgan inqirozlar bilan. rt. Art.

Anamnesis vitae: 1974 yilda Qarag'anda viloyati, Karajal shahrida tug'ilgan, oilada birinchi farzand. 7 yoshimda maktabga bordim. O'rta ta'lim. 1996 yilda u bolalar bog'chasida tarbiyachi bo'lib ishlagan. Bolalikda va hozirda yashash sharoitlari qoniqarli. Uylangan, 1 nafar farzandi bor. Jabrlangan kasalliklardan: 2000 yilda. - o'tkir bronxit. Sil kasalligi, Botkin kasalligi, tomirlar. kasallikni rad etadi. Allergiya tarixi: polivalent allergiya (glyukokortikoidlarga, askorbin kislotasi, tsitrus mevalari), suprastinni oldi. Irsiyat: singlisi pielonefrit bilan kasallangan. Onada pielonefrit, ajinli buyrak bor. Ginekologik anamnez: 13 yoshdan boshlab hayz ko'rish, muntazam, o'rtacha, og'riqsiz. 3 ta homiladorlik, 1 ta tug'ilish (1993 yil), 1 ta tibbiy abort. ko'rsatkichlar (1994), 1 o'lik tug'ilish (7 oy davomida tug'ilish induksiyasi) - 1997. Spirtli ichimliklarni me'yorida (30 ml 1-2 rubl / oy) ichadi. Chekmaydi.

Status praesens: Bemorning ahvoli o'rtacha og'irlikda, shish sindromi, arterial gipertenziya va dizuriya tufayli yuzaga keladi. Lavozim faol. Bemor ongli va adekvat.

Tana turi astenikdir. Balandligi - 165 sm, vazni - 46 kg. Kam ovqatlanish bilan og'rigan bemor.

Teri toza, rangpar, quruq, elastik. Shish tufayli turgor kuchayadi. Shish pastki ekstremitalarda joylashgan (sonning yuqori uchdan bir qismi darajasiga qadar), o'rtacha zich, issiq, bosilganda 10-15 daqiqa davom etadigan teshik qoladi. Pastoziya lomber mintaqada, qorin old devorida va yuqori ekstremitalarda kuzatiladi. Soch va tirnoqlar xiralashgan. Yog 'to'qimalari ifoda etilmaydi. Ko'rinadigan shilliq pardalar och pushti, toza. Periferik limfa tugunlari kattalashmagan.

Mushaklar biroz atrofik. Osteoartikulyar apparatlar qismida deformatsiyalar yo'q. Qo'shma harakatlarning to'liq diapazoni.

Nafas olish tizimi.

Burun orqali nafas olish bepul. Ko'krak qafasi astenik, simmetrikdir. Nafas olishda ikkala yarmi ham teng ishtirok etadi. Nafas olish turi: ko'krak qafasi. NPV=19’. Ko'krak qafasi chidamli va palpatsiyada og'riqsizdir. Ikkala o'pkaning pastki qismlarida ovozli tremor zaiflashadi.

Ikkala o'pkaning pastki qismlarini qiyosiy perkussiyada - perkussiya tovushining xiralashishi (mos ravishda Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis, mos ravishda 5,6,7,8,9 qovurg'alar darajasidan. )

Topografik perkussiya:

O'pka cho'qqisining tik turgan balandligi:	Chapga	To'g'ri
Old	3,5 sm	3 sm
Orqada	VII bo'yin umurtqasining tikanli jarayoni	-“-
Kroenig chekkalarining kengligi	5 sm	4 sm
O'pkaning pastki chegaralari:
Linea parasternalis	-	5 m / qovurg'a
Linea medioclavicularis	-	6 qovurg'a
Axillaris anterior chizig'i	7 qovurg'a	7 qovurg'a
Linea axillaris media	8 qovurg'a	8 qovurg'a
Linea axillaris posterior	9-qovurg'a	9-qovurg'a
Linea skapularis	10 qovurg'a	10 qovurg'a
Linea paravertebralis	Umurtqalarning XI guruhining umurtqali jarayoni	-“-
O'pkaning pastki chetining ekskursiyasi:
Linea medioclavicularis	-	2 sm
Linea axillaris media	4 sm	4 sm
Linea skapularis	4 sm	4 sm

Auskultatsiya: nafas olish o'pkaning butun yuzasida qattiq, pastki qismlarida plevra bo'shlig'ida suyuqlik to'planishi tufayli zaiflashadi. Hech qanday salbiy nafas tovushlari yo'q.

Yurak-qon tomir tizimi.

Bo'yin tomirlari ko'rinmaydi. Karotid yoki radial arteriyalarda ko'rinadigan pulsatsiya kuzatilmaydi. Epigastral mintaqada ko'rinadigan pulsatsiya yo'q. Tomirlar bo'ylab varikoz tomirlari kuzatilmaydi.

Yurak hududi vizual ravishda o'zgarmaydi. Yurak hududida patologik pulsatsiya yo'q. Apikal impulsni paypaslab bo'lmadi (gidrotoraks tufayli).

Radial arteriyalarda puls ritmik, zaif to'ldirish, puls tezligi = 70 zarba / min. Puls etishmovchiligi yo'q. Qon bosimi = 140/90 mm Hg. Art.

Nisbatan yurak xiralashuvining o'ng chegarasi IV qovurg'ada, to'sh suyagidan 1 sm o'ngda joylashgan. Yuqori chegara linea parasternalis sin bo'ylab uchinchi m/qovurg'adir. O'pka tovushining xiralashishi fonida chap chegarani perkussiya qilish mumkin emas edi. 2-m/qovurg'adagi qon tomir to'plamining kengligi = 7 sm.

Yurakning mutlaq xiralashuvining o'ng chegarasi sternumning chap qirrasi bo'ylab 4 m/qovurg'a. Yuqori - linea parasternalis sin bo'ylab 4 m/qovurg'a. Mutlaq yurak xiralik chap chegarasini perkussiya qilish mumkin emas edi.

Auskultatsiya: yurak tonlari bo'g'iq, ritmi to'g'ri. Patologik yurak shovqinlari yo'q.

Ovqat hazm qilish tizimi.

Til quruq va qoplanmagan. Tishlar kariyes. Yuqori chap kesmada toj bor. Tatar konlari mavjud. Og'iz bo'shlig'ining shilliq qavati och pushti rangga ega. Yutish bepul. Zev xotirjam. Bodomsimon bezlar loviya shaklida va kattalashmagan. Qorni yumaloq va simmetrikdir. Nafas olish aktida ishtirok etadi. Qorin old devorining pastozligi kuzatiladi. Oshqozon va ichakning peristaltikasi ko'rinmaydi. Venoz kollaterallar rivojlanmagan.

Palpatsiya: qorin og'riqsiz, qorin old devori mushaklarining ajralish belgilari yo'q. Peritoneal simptomlar yo'q.

Sigmasimon ichak chap yonbosh sohasida paypaslanadi. Palpatsiya paytida og'riq sezilmaydi. Kengligi - 2,5 sm yumshoq-elastik mustahkamlik. O'ng yonbosh sohasida ko'richak paypaslanadi. Palpatsiya paytida u shovqin qiladi. Kengligi - 3,5 sm yumshoq-elastik mustahkamlik. Ko'tarilgan yo'g'on ichak o'ng lateral mintaqada paypaslanadi. Kengligi - 2 sm, elastik, og'riqsiz, shovqin. Yo'g'on ichakning tushishi - chap lateral mintaqada. Kengligi - 2 sm ko'ndalang yo'g'on ichak, oshqozon - paypaslanmaydi. Jigar - qovurg'ali yoyning chetida. Uning qirrasi yumaloq, zich elastik mustahkamlik, silliqdir. Taloq paypaslanmaydi.

Perkussiya: Kurlov bo'yicha jigar o'lchamlari - 9 sm, 7 sm, 6 sm taloq o'lchamlari: uzunligi = 8 sm, diametri = 5 sm.

Auskultatsiya: oshqozon pastki chegarasi kindikdan 3 sm yuqorida.

Najas muntazam emas, patologik aralashmalarsiz shakllanadi. Defekatsiya harakati og'riqsizdir.

Siydik chiqarish tizimi.

Vizual ravishda, buyrak maydoni shishgan va nosimmetrikdir. Buyraklar paypaslanmaydi. Effleurage simptomi har ikki tomonda ham ijobiydir. Siydik chiqarish erkin, og'riqsiz, kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda. Nokturiya (2 rublgacha). Siydik och sariq, bulutli.

Neyro-endokrin tizim.

Bemor ongli va adekvat.

Nerv tolalari va ildizlari bo'ylab palpatsiya og'rig'i yo'q. Oyoq-qo'llardagi harakatlarning to'liq diapazoni. Bemor Romberg holatida barqaror, barmoq-burun testi salbiy. Mushaklar tonusi normal. Ko'rish, hidlash va eshitish buzilmaydi.

Qalqonsimon bez paypaslanmaydi. Ko'zning alomatlari yo'q. Soch o'sishi turi - ayol. Yog 'to'qimalari ifoda etilmaydi.

Palpatsiyada sut bezlari buzilmagan, patologik shakllanishlar yo'q.

Grafologik tuzilish

Alomatlar, belgilar, davolash	1981-1997	1997 yil mart	1997-2000	2000 yil avgust	2000-2002	2002 yil noyabr
Yuzning shishishi Gidrotoraks	-			-
Ko'ngil aynishi, bosh og'rig'i		140 (inqirozlar - 180)	++		+	140 (inqirozlar - 180)
Lomber mintaqada zerikarli ikki tomonlama og'riq	-	-	-	++	+	++
Oliguriya Nokturiya (kuniga 1-2 rubl)	+	Kichik qismlarda kuniga 1-2 marta.	Kichik qismlarda kuniga 3-4 marta.		+	Kichik qismlarda kuniga 2-3 marta.
Mintaqadagi og'riq yuraklar nitrogliserin bilan davolanadi	-	-	-
Polivalent allergiya	-	-	-	+	+	+
Enam - qon bosimini pasaytirish uchun Metilprednizolon Xlorambussil Azatioprin				150 mg / kun.	75 mg / kun. (6 oy)

Nazorat ostidagi bemorda quyidagi klinik sindromlarni aniqlash mumkin:

Yuzning, pastki ekstremitalarning shishishi, lomber mintaqaning pastozligi, qorin old devori va yuqori ekstremitalar, gidrotoraks bilan ifodalangan shish;

Arterial gipertenziya (BP - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg gacha bo'lgan inqirozlar tarixi);

Dizurik (siydik chiqarishning kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik);

Og'riqli, lomber mintaqada doimiy zerikarli, chizilgan, pulsatsiyalanuvchi ikki tomonlama og'riqlar bilan tavsiflanadi;

Ushbu bemor uchun etakchi klinik simptom shish sindromi bo'lib, bu holatning og'irligini keltirib chiqaradi va kasalxonaga yotqizish uchun sabab bo'lgan.

1-darajali differentsial diagnostika.

Etakchi shish sindromi bilan quyidagi kasalliklar yuzaga keladi:

Miksedema

O'ng atrioventrikulyar teshikning stenozi tufayli tizimli doirada qon aylanishining etishmovchiligi

Surunkali glomerulonefrit

Miksedema. Ushbu kasallik bilan shish sindromi yuzning shishishi, ayniqsa ko'zlar, lablar, burun, til, shuningdek bo'yin, supraklavikulyar bo'shliqlar va oyoq-qo'llarning shishishi bilan ifodalanadi; shish zich, bosilganda teshik hosil bo'lmaydi, shilliq qavatning shishishi xarakterlidir, nazorat ostidagi bemorda shish yuz, pastki ekstremitalarda, bel sohasida, qorin old devorida va yuqorida joylashgan. ekstremitalar; shishish o'rta darajada zich, bosilganda teshik hosil bo'ladi, shilliq qavatlarning shishishi yo'q.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan pastki bel og'rig'i bilan tavsiflangan og'riq sindromi miksedema bilan ham kuzatilishi mumkin.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan dizurik sindrom (siydik miqdorining kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik), miksedema bilan og'rigan bemorlarga xos emas.

Miksedemadan farqli o'laroq, arterial gipotenziya kuzatiladi, nazorat ostidagi bemorda arterial gipertenziya sindromi (BP 140/90 mmHg) mavjud.

Miksedema bilan yurak sindromi nazorat ostidagi bemorning sindromiga mos kelmaydi.

Miksedema gipotermiya (34 0 S gacha) bilan tavsiflanadi, bu nazorat ostida bo'lgan bemorga xos emas.

Bundan tashqari, miksedema bilan mantiqiy bo'lmagan alomatlar mavjud: ovozning o'zgarishi, eshitish qobiliyatining yo'qolishi, ta'mning etishmasligi, unutuvchanlik, uyquchanlik, sekin nutq, doimiy bosh og'rig'i, nevralgiya, tinnitus, "emaklash g'ozi" hissi. bemor nazorat ostida.

Yuqoridagilarning barchasi differentsial tashxisning ushbu bosqichida miksedema tashxisini istisno qilishga imkon beradi.

Trikuspid etishmovchiligi tufayli katta doiradagi NK. NKdagi shish sindromi odatda pastki ekstremitalarda va oyoqlarda shishish bilan namoyon bo'ladi, ayniqsa to'piqlarda aniqlanadi; shish sovuq, zich, shish ustidagi teri yupqalashgan, mavimsi rangga ega, bosilganda chuqurcha qoladi, u 1-2 daqiqadan so'ng yo'qoladi; astsit va gidrotoraks aniqlanadi. Bu ko'rinishlar kuzatilayotgan bemorga xos emas, chunki bizning holatlarimizda shishish issiq, uning ustidagi teri oqarib ketadi va bosilganda, teshik 10-15 daqiqa davomida qoladi.

NC bilan dizurik sindrom katta doirada paydo bo'lishi mumkin (buyrak qon oqimining pasayishi tufayli), oliguriya bilan namoyon bo'ladi, bu nazorat ostida bo'lgan bemorda mavjud, ammo bizning bemorimizda kuzatilgan nokturiya uchun odatiy emas. NC.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan og'riq sindromi (doimiy zerikarli, chizilgan, lomber mintaqada pulsatsiyalanuvchi 2 tomonlama og'riq) NC uchun xos emas.

Trikuspid etishmovchiligi tufayli NKda arterial gipertenziya diastolik bosimning ustun ortishi va natijada puls bosimining pasayishi bilan kechadi, nazorat ostidagi bemorda qon bosimi 140/90 mmHg, puls 50 mmHg ni tashkil qiladi.

Trikuspid etishmovchiligi tufayli NC bo'lsa, kardialgiya sindromi yurak sohasidagi og'riqni bosish shaklida kuzatilishi mumkin, bu nazorat ostida bo'lgan bemorda mavjud.

Gepatolienal sindrom NKning keng doiradagi tez-tez va xarakterli hamrohidir. Nazorat ostidagi bemorda jigar va taloq kattalashgani yo'q (Kurlov bo'yicha jigar o'lchamlari - 9 sm, 7 sm, 6 sm. Taloqning o'lchamlari: uzunligi = 8 sm, diametri = 5 sm).

Bundan tashqari, triküspid etishmovchiligi ko'pincha revmatik yurak kasalligi bilan rivojlanayotganligini hisobga olsak, kasallik tarixi (sovuqdan keyin katta bo'g'imlarda og'riq) xarakterli bo'ladi. Nazorat ostidagi bemor bunday ko'rinishlarni qayd etmaydi.

Ko'rib chiqilayotgan kasallikning klinik ko'rinishidagi farqlarni va kuzatilayotgan bemordagi patologik holatni hisobga olgan holda, triküspid etishmovchiligi tufayli katta doiradagi NK tashxisini istisno qilish mumkin.

Buyraklar amiloidozi. Nazorat ostidagi bemordagi shish sindromi amiloidozga to'g'ri keladi, shishning biroz siljishi bundan mustasno, bizning bemorimizda kuzatilmaydi.

Nazorat ostidagi bemorda lomber mintaqada zerikarli, tortuvchi, pulsatsiyalanuvchi ikki tomonlama og'riqlar bilan ifodalangan og'riq sindromi ham amiloidozga xosdir.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan dizurik sindrom (siydik miqdorining kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik) amiloidoz bilan kuzatilishi mumkin.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud arterial gipertenziya sindromi (BP 140/90 mmHg) amiloidoz uchun xos emas.

Nazorat ostida bo'lgan bemorda yurak sohasidagi og'riqni chap skapulyar mintaqaga nurlanish bilan bosish orqali namoyon bo'ladigan, asabiy zo'riqish, 100 m gacha yurish, 2 ta zinapoyaga ko'tarilish, qon bosimining ko'tarilishi, nitrogliserin bilan engillashadigan kardialjik sindrom kamdan-kam hollarda hamroh bo'ladi. amiloidoz.

Nazorat ostidagi bemorda amiloidozga xos bo'lgan gepatolienal sindrom yo'q (Kurlov bo'yicha jigar o'lchamlari - 9 sm, 7 sm, 6 sm. Taloqning o'lchamlari: uzunligi = 8 sm, diametri = 5 sm).

Nazorat ostidagi bemorda ovqatdan keyin diareya, shishiradi va epigastriumda og'irlik hissi bilan namoyon bo'ladigan amiloidozli dispeptik sindrom kuzatilmaydi.

Faqat klinik ma'lumotlarga asoslanib, laboratoriya tekshiruvlarisiz, nazorat ostida bo'lgan bemorda amiloidoz tashxisini istisno qilish mumkin emas.

Surunkali glomerulonefrit. Nazorat ostidagi bemorda shish sindromi yuzning shishishi, pastki ekstremitalarning aniq shishishi, lomber mintaqaning pastozligi, qorin old devori va yuqori ekstremitalarda namoyon bo'ladi. Xuddi shu rasm surunkali glomerulonefritda kuzatiladi.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan dizurik sindrom (siydik miqdorining kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik) surunkali glomerulonefritga xosdir.

Nazorat ostidagi bemorda mavjud bo'lgan arterial gipertenziya sindromi (BP 140/90 mmHg) ko'pincha surunkali glomerulonefrit bilan birga keladi.

Nazorat ostidagi bemorda lomber mintaqada zerikarli, chizilgan, pulsatsiyalanuvchi 2 tomonlama og'riqlarda ifodalangan og'riq sindromi surunkali glomerulonefritga ham xosdir.

Nazorat ostida bo'lgan bemorda yurak sohasidagi og'riqni chap qo'l osti sohasiga nurlanish bilan bosish, asabiy zo'riqish, 100 m gacha yurish, 2 ta zinapoyaga ko'tarilish, nitrogliserin bilan engillashtirilgan qon bosimining ko'tarilishi bilan yuzaga keladigan kardialjik sindrom bo'lishi mumkin. surunkali glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlarda mavjud.

Yuqoridagi ma'lumotlarni tahlil qilib, nazorat ostidagi bemorda surunkali glomerulonefritni istisno qilish mumkin emas.

Nazorat ostidagi bemorda yuqoridagi kasalliklarning eng ko'p ehtimoli surunkali glomerulonefrit (klinik rasmning o'xshashligi tufayli).

Dastlabki tashxis uchun asos.

Bemorga dastlabki tashxis qo'yiladi: surunkali glomerulonefrit, aralash shakl, alevlenme bosqichi.

Glomerulonefrit shish sindromi asosida tashxis qilinadi, yuzning shishishi (ertalab ko'proq), pastki ekstremitalar, lomber mintaqaning pastozligi, qorin old devori va yuqori ekstremitalar, gidrotoraks; dizurik sindrom (siydik miqdorining kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik); lomber mintaqada doimiy zerikarli, tortuvchi, pulsatsiyalanuvchi 2 tomonlama og'riqlar bilan tavsiflangan og'riq sindromi; shuningdek, 1-darajali differentsial tashxis ma'lumotlarini hisobga olgan holda.

Kuchlanish bosqichi: anamnez asosida aniqlanadi: 2002 yil noyabr oyining boshida. yuzning shishishi, pastki ekstremitalar, lomber mintaqa, qorin, yuqori ekstremitalarning pastligi paydo bo'ldi; Qon bosimi 140/90 mm gacha ko'tarildi. rt. Art., 180/100 mm gacha bo'lgan inqirozlar bilan. rt. Art.

Imtihon rejasi:

3. Buyraklarning ultratovush tekshiruvi

4. Ko'krak qafasining oddiy rentgenogrammasi

5. Zimnitskiy bo'yicha siydik tahlili

6. Nechiporenko bo'yicha siydik tahlili

7. Qon HD (kreatinin, karbamid, umumiy protein, xolesterin)

9. Fundus tekshiruvi

10. Metilen ko'k bilan sinab ko'ring

Laboratoriya va instrumental ma'lumotlar.

Buyraklarning ultratovush tekshiruvi (11.11.02). O‘lchamlari: chap – 4,5x10,5 sm, o‘ng – 4,5x10,3 sm konturlari aniq, parenximasi bir jinsli, shishgan. CLS deformatsiyalangan. Buyrak harakatchanligi saqlanib qoladi.

Xulosa: ikkala buyrakda buyrak bo'g'imlarining deformatsiyasi, buyrak parenximasining shish belgilari.

Ko'krak qafasi organlarining R-grammasi. Oddiy shaffoflikdagi o'pka maydonlari. Sinuslar qoraygan va farqlanmaydi. O'rta klavikulyar chiziq bo'ylab 5-qovurg'a darajasidan gorizontal qorayish (suyuqlik darajasi) aniqlanadi.

Fundus tekshiruvi. To'r parda tomirlarining torayishi va burilishlari, ko'krak qafasining shishishi mavjud. optik asab.

Differentsial diagnostika 2-tartib.

Birinchi darajali differentsial tashxisni o'tkazgandan so'ng, laboratoriya ma'lumotlari yo'qligi sababli biz quyidagi kasalliklarni istisno qila olmadik:

Buyrak amiloidozi, nefrotik bosqich

Surunkali glomerulonefrit

Amiloidoz.

Amiloidoz bilan nefrotik sindromning batafsil tasviri kuzatiladi, bu oliguriya, siydik zichligi oshishi, massiv proteinuriya, og'ir gipoproteinemiya va giperkolesterolemiya bilan namoyon bo'ladi. Nazorat ostidagi bemorda siydik zichligi normal, gipoproteinemiya ahamiyatsiz (60 g/l), mikrogematuriya kuzatiladi (p/zrda 4-6-7), bu amiloidozga xos emas.

Amiloidozli TAMda cho'kindi hosil bo'lgan elementlarning kam miqdorini o'z ichiga oladi va silindrlar orasida gialinlar ustunlik qiladi va piuriya xarakterlidir. Nazorat ostidagi bemorda mikrogematuriya, silindruriya (ko'rish sohasida 1-2, gial); piuriya yo'q.

Amiloidoz bo'yicha CBCda - gemoglobinning pasayishi, leykotsitoz, ESRning keskin oshishi, nazorat ostidagi bemorda leykopeniya kuzatiladi (3,2x10 9 / l), ESR keskin oshmaydi (21 mm/soat), gemoglobin kamayadi. (108 g/l).

Buyrak etishmovchiligi va azotemiya rivojlanishi bilan amiloidozni ultratovush tekshiruvi paytida ko'pincha kattalashgan buyraklar, rivojlangan holatlarda esa ajinlar kuzatiladi. Nazorat ostidagi bemorda buyraklar kattaligi sezilarli darajada o'zgarmaydi, maksiller bo'g'imning engil deformatsiyasi mavjud, parenxima shishi belgilari kuzatiladi.

Nazorat ostidagi bemorda kuzatilgan ko'z tubidagi o'zgarishlar (arteriyalarning torayishi va qiyshayishi, ko'rish nervi ko'krak qafasining shishishi) amiloidozga xos emas.

Metilen ko'k bilan test amiloidoz uchun patognomonik hisoblanadi: amiloid teri ostiga yuborilgan metilen ko'kni o'zlashtiradi (1% -1 ml), buning natijasida ikkinchisi chiqarilmaydi va siydikni ko'k rangga bo'yamaydi. Nazorat ostida bo'lgan bemorda metilen ko'k bilan test paytida uning siydik bilan chiqarilishi, ayniqsa dastlabki ikki qism bilan kuzatilgan.

1 va 2-darajali differentsial diagnostika ma'lumotlarini hisobga olgan holda, biz amiloidozni butunlay chiqarib tashlashimiz mumkin.

Surunkali glomerulonefrit

CGN davrida CBCda gemoglobin, eritrotsitlar va rang indeksining pasayishi kuzatiladi, bu nazorat ostidagi bemorda qayd etiladi (gemoglobin - 108 g/l, eritrotsitlar 4,0x10 12 /l, rang ko'rsatkichi 0,82).

CGN ning aralash shakli bo'lgan OAMda - o'rtacha og'ir gematuriya, sezilarli albuminuriya, silindruriya, siydikning solishtirma og'irligining pasayishi (o'rtacha zo'ravonlik bilan, shuningdek gipertonik shakl mumkin bo'lgan o'sish). Nazorat ostidagi bemorda mikrogematuriya (6-7 in p/zr), massiv proteinuriya (3,05 g/l), silindruriya (gial. 1-2), solishtirma og‘irligi normal (1008).

CGN paytida qonda kreatinin darajasi surunkali buyrak etishmovchiligi bosqichiga qarab normal yoki yuqori bo'ladi. Nazorat ostidagi bemorning qonida kreatinin 0,139 mmol/l ni tashkil qiladi, bu surunkali buyrak etishmovchiligining IB bosqichiga xosdir (Ryabov, 2000 y.).

Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan qonda karbamidning ko'payishi kuzatiladi. Nazorat ostidagi bemorda qonda karbamid ham ko'tariladi (9,0 mmol/l).

Surunkali glomerulonefritda Reberg-Tareev testi: glomerulyar filtratsiyaning pasayishi (surunkali buyrak etishmovchiligining og'irligiga qarab), bu nazorat ostidagi bemorga xosdir (Reberg-Tareev testi - 65 ml / min.).

Zimnitskiy bo'yicha siydik tekshiruvi: CGN tungi diurezning kunduzgi diurezdan ustunligi, gipostenuriya bilan tavsiflanadi; xuddi shunday o'zgarishlar kuzatilgan bemorda kuzatiladi (davolash fonida: I – 450 ml, zichligi – 1012, II – 550 ml, zichligi – 1010).

Nechiporenko testi: CGN eritrotsitlarning ustunligi yoki ularning leykotsitlar bilan teng nisbati bilan tavsiflanadi. Nazorat ostidagi bemorda leykotsitlar / eritrotsitlar = 1/1.

CGN bo'lsa, buyraklarning ultratovush tekshiruvi buyrak bo'g'imining engil deformatsiyasini ko'rsatadi, buyrak parenximasi shishi belgilari kuzatilishi mumkin, bu nazorat ostida bo'lgan bemorga xosdir.

CGN bilan gidrotoraks va gidroperikard rivojlanishi mumkin. Tekshiruv rentgenogrammasida nazorat ostidagi bemorning chap va o'ng tomonidagi sinuslar qoraygan va gorizontal qorayish (suyuqlik darajasi) 5 qovurg'a darajasidan aniqlanadi.

CGN bilan og'rigan bemorlarda ko'z tubini tekshirganda, arteriyalarning torayishi va burilishlari, bitta yoki ko'p qon ketishi, optik asab nipelining shishishi qayd etiladi. Ushbu alomatlardan nazorat ostida bo'lgan bemorda arteriyalarning torayishi va burilishlari, optik asab nipelining shishishi mavjud.

Nazorat ostidagi bemorda 1 va 2-darajali differentsial diagnostika asosida biz surunkali glomerulonefritga eng o'xshash klinik va laboratoriya ma'lumotlarini oldik.

Klinik diagnostika asoslari.

Bemorga klinik tashxis qo'yiladi: surunkali glomerulonefrit, aralash shakl, o'tkir bosqich, surunkali buyrak etishmovchiligi 1B. Yengil bosqichdagi ikkilamchi anemiya. aralash genezis.

Glomerulonefrit shish sindromi asosida tashxis qilinadi, yuzning shishishi (ertalab ko'proq), pastki ekstremitalar, lomber mintaqaning pastozligi, qorin old devori va yuqori ekstremitalar, gidrotoraks; dizurik sindrom (siydik chiqarishning kamayishi (kuniga 2-3 marta, kichik qismlarda), nokturiya (2 martagacha), loyqa siydik); lomber mintaqada doimiy zerikarli, tortuvchi, pulsatsiyalanuvchi 2 tomonlama og'riqlar bilan tavsiflangan og'riq sindromi; OAMda: mikrogematuriya (ko'rish sohasida 6-7), massiv proteinuriya (3,05 g/l), leykotsituriya (ko'rish sohasida 5-6), silindruriya (gial. 4-5); Rehberg-Tareev testi: glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi - 65 ml / min. Siydikni Zimnitskiy bo‘yicha tekshirish: I – 450 ml, zichligi – 1012, II – 550 ml, zichligi – 1010. Nokturiya, gipostenuriya. Nechiporenko testi: qizil qon hujayralarining leykotsitlarga bir xil nisbati: leykotsitlar / eritrotsitlar = 1/1; Buyraklarning ultratovush tekshiruvi jag' bo'g'imining engil deformatsiyasini, buyrak parenximasining shishish belgilarini ko'rsatadi; shuningdek, 1 va 2-darajali differentsial diagnostika ma'lumotlarini hisobga olgan holda.

Surunkali kasallik tarixiga qarab tashxis qo'yiladi: u 7 yoshidan boshlab, birinchi marta ko'z qovoqlari, yuz va tungi shishishni payqaganidan beri o'zini kasal deb hisoblaydi. Bemorning so'zlariga ko'ra, siydikda protein 1 g / l dan kam miqdorda bo'lgan. 1997 yilda 6 oy davomida uchinchi homiladorlik paytida. yuz va ko'z qovoqlarining shishishi, keyin pastki ekstremitalarda, keyinroq esa butun tanada paydo bo'ldi; shundan keyin 3 yil davomida vaqti-vaqti bilan yuz, ko'z qovoqlari, yuqori va pastki ekstremitalarda shish paydo bo'ldi. Bemorning so'zlariga ko'ra, bu davrda siydik tahlillari proteinuriya (3,3 g / l) va ESR (46 mm / soat) ortishi aniqlangan.

Aralash shakl: nefrotik (shish, og'riq, dizurik sindromlar) shakl va arterial gipertenziya sindromi (QP - 140/90 mm Hg, 180/100 mm Hg gacha bo'lgan inqirozlar tarixi) belgilarining kombinatsiyasi asosida tashxis qo'yilgan.

EKGda sinus ritmi, o'rtacha kuchlanish, chap qorincha gipertrofiyasi aniqlanadi. Fundusni tekshirganda arteriyalarning torayishi va qiyshayishi, ko'rish nervi nipelining shishishi kuzatiladi.

Kasallikning kuchayishi fazasi anamnez asosida aniqlanadi: 2002 yil noyabr oyining boshida. yuzning shishishi, pastki ekstremitalar, lomber mintaqa, qorin, yuqori ekstremitalarning pastligi paydo bo'ldi; Qon bosimi 140/90 mm gacha ko'tarildi. rt. Art., 180/100 mm gacha bo'lgan inqirozlar bilan. rt. Art.

CRF 1B bemorning shishishi, diurezning kamayishi, zaiflik, bosh og'rig'i, ishtahaning pasayishi va ko'ngil aynish shikoyatlari asosida tashxis qilinadi. Jarayonning davomiyligi va og'irligi haqidagi tibbiy tarixdan ma'lumotlar. Laboratoriya ma'lumotlaridan: Qonda kreatinin 0,139 mmol/l. Qondagi karbamid: 9 mmol/l. Rehberg-Tareev testi: glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi - 65 ml / min.

Yengil bosqichdagi ikkilamchi anemiya. Aralash kelib chiqishi bemorning zaiflik, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tiqilib qolgan xonada yomonlashishi shikoyatlari asosida tashxis qilinadi. Uzoq muddatli surunkali buyrak kasalligi tarixi. Ob'ektiv: teri rangi oqargan. Shuningdek, laboratoriya ma'lumotlari: UBCda: gemoglobin 108 - g / l, qizil qon tanachalari 4,0x10 12 / l, rang ko'rsatkichi 0,82.

Etiologiya

Ko'pincha surunkali glomerulonefrit (CG) o'tkir glomerulonefritning natijasidir. Shu bilan birga, oldingi o'tkir davrsiz birlamchi surunkali glomerulonefrit rivojlanishi tan olinadi. Surunkali glomerulonefritning asosiy etiologik omillari o'tkir glomerulonefrit bilan bir xil. Ko'pincha kasallikning sababini aniqlab bo'lmaydi. Surunkali glomerulonefrit rivojlanishiga genetik moyillikning roli ham keng muhokama qilinadi.

Patogenez

Surunkali glomerulonefritning rivojlanish mexanizmi immun yallig'lanish jarayoniga asoslangan bo'lib, uning rivojlanishi antikorlar va komplement bo'laklarining cho'kishi, komplement membranasiga zarar etkazuvchi kompleksning shakllanishi, qon ivish omillari, leykotrienlar, sitokinlar, neytrofillar, trombotsitlar, makrofaglar va T-limfotsitlar. I. A. Rakityanskaya (2000) surunkali glomerulonefrit rivojlanishida T-hujayra immunitetining irsiy zaifligining katta rolini ta'kidlaydi. Hozirgi vaqtda limfotsitlarning trofik roli to'g'risida ta'limot shakllangan bo'lib, uni asosan marker fermenti - terminal deoksinukleotidil transferaza (TdT hujayralari) bilan erta tabaqalanmagan limfoid prekursorlar bajaradi. Ushbu hujayralar glomeruliyalarni tiklash va fiziologik regeneratsiya jarayonlarida ishtirok etish qobiliyatiga ega ekanligi aniqlandi. TdT hujayralari skleroz jarayonlarini sekinlashtiradi, glomerulyar kapillyarlarning bazal membranasini qayta tiklashni qo'llab-quvvatlaydi va uning antijenik tarkibini saqlaydi. Agar bu hujayralar buyrakka etarli darajada ta'minlanmagan bo'lsa, glomerulyar kapillyarlarning bazal membranasini fiziologik ta'mirlash buziladi.

Batafsil tadqiqotlar I. A. Rakityanskayaga (2000) surunkali glomerulonefritning kelib chiqishi haqidagi gipotezani shakllantirishga imkon berdi, unga ko'ra, genetik moyillik tufayli buyrakning erta limfoid (trofik) elementlarining etarli darajada ta'minlanmaganligi normal fiziologik tiklanishni buzadi. nefronning alohida qismlarini ta'minlaydi va T-limfotsitlar, mononuklear hujayralar ishtirokida buyraklarda yallig'lanish infiltratsiyasining shakllanishiga, ko'p miqdordagi sitokinlarning (IL-1, o'simta nekrozi omili, IL-4, IL) chiqarilishiga yordam beradi. -6, IL-10 va boshqalar), glomerulyar hujayralar proliferatsiyasini kuchaytiradi, apoptozni faollashtiradi, barcha nefron tuzilmalariga, birinchi navbatda, bazal membranaga zarar etkazadi, so'ngra in situ immun komplekslari hosil bo'ladi.

Keyinchalik qonga bazal membrana antijenlarining chiqishi va qon aylanishida immun komplekslarning shakllanishi kuzatiladi, so'ngra bazal membranada cho'kish va komplement tizimi, neytrofillar va makrofaglarning faollashishi kuzatiladi.

Keyinchalik, glomerulyar hujayralar proliferatsiyasining susayishi fonida fibroblastlarning faollashishi va fibrozning rivojlanishi kuzatiladi.

Immunitetsiz rivojlanish mexanizmlari ham katta ahamiyatga ega, ular orasida:

Progressiv buyrak fibrozining rivojlanishi;

Gemodinamik omillar;

Metabolik mexanizmlar;

Koagulyatsiya mexanizmlari;

Tubulointerstitial skleroz.

Buyraklarda progressiv fibrozning rivojlanishi

Buyraklardagi immuno-yallig'lanish jarayoni reparativ o'zgarishlar bilan birga keladi, ularning natijalari boshqacha: glomerulyar tuzilmani to'liq tiklash mumkin (odatda davolanish ta'sirida yoki kamroq tez-tez o'z-o'zidan) yoki noqulay kursda rivojlanish. surunkali buyrak etishmovchiligining asosi bo'lgan progressiv fibrozning.

Progressiv buyrak fibrozi glomerulyar hujayralar va buyrak glomeruliyalariga infiltratsiya qiluvchi qon hujayralarining giperfunktsiyasi natijasida yuzaga keladi, bu biriktiruvchi matritsaning ortiqcha to'planishi va shu bilan birga uning etarli darajada foydalanilmasligi bilan birga keladi.

Gemodinamik omillarning roli

Gemodinamik buzilishlar (tizimli va arterial gipertenziya) surunkali glomerulonefrit rivojlanishining eng muhim omillari hisoblanadi.

Surunkali progressiv glomerulonefrit buyrak massasining yo'qolishi bilan tavsiflanadi, bu esa buyrakning qolgan qismining kompensatsion gipertrofiyasi va giperfunktsiyasiga olib keladi.

glomeruli. Tirik qolgan glomeruliyalar funktsiyasining oshishi doimo buyrak ichidagi gemodinamikaning buzilishi - intraglomerulyar gipertenziya va giperfiltratsiya bilan birga keladi, bu omon qolgan nefronlarning ortib borayotgan perfuziyasini ta'minlaydi. Renin-angiotenzin-II tizimining faollashuvi ham muhim rol o'ynaydi, bu efferent arteriolalarning spazmiga va glomerullarda bosimning oshishiga olib keladi. Glomeruli ichidagi bosimning oshishi mezangial hujayralarning ko'payishiga va mezangial matritsaning ortiqcha ishlab chiqarilishiga yordam beradi.

Buyrak shikastlanishining rivojlanishida intraglomerulyar gipertenziyaning ahamiyati quyidagicha. Intraglomerulyar bosimning oshishi bilan glomerulyar kapillyarlarning bazal membranasining o'tkazuvchanligi keskin oshadi, bu protein, lipidlar va boshqa plazma tarkibiy qismlarining mezangiumga kirib borishiga yordam beradi. Mezanjiyda to'plangan ushbu moddalar mezangiotsitlarning ko'payishini va mezangial matritsaning giperproduksiyasini rag'batlantiradi, bu esa glomerulyar sklerozga olib keladi.

Metabolik omillarning roli

Ular orasida eng muhimi metabolik kasalliklar surunkali glomerulonefritning rivojlanishida lipid o'zgarishlari sodir bo'ladi. Ular ko'pincha nefrotik sindromli shaxslarda kuzatiladi, lekin nefrotik sindromsiz glomerulonefritda ham rivojlanadi.

Lipidlar almashinuvidagi o'zgarishlar ko'pincha qonda xolesterin, triglitseridlar, past zichlikdagi lipoproteinlar, esterifikatsiyalanmagan yog 'kislotalari darajasining oshishi va aterogenlik koeffitsientining oshishidan iborat. Dislipidemiya buyraklardagi lipidlarning cho'kishiga olib keladi. Lipidlar almashinuvining buzilishi nefrotoksik ta'sir bilan birga keladi va lipidlar buyrak tuzilmalarida to'planganida bir vaqtning o'zida mezangial matritsaning ko'payishi kuzatiladi, bu lipid almashinuvi buzilishining fibrozogen ta'sirini ko'rsatadi. Bu borada buyraklardagi past zichlikdagi lipoproteinlarning cho'kishi ayniqsa muhimdir. Ular mezangiotsitlar tomonidan ushlanib, ularda oksidlanishdan o'tishi mumkin va past zichlikdagi lipoproteinlarning oksidlangan shakllari buyraklarga aniq zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatadi.

Koagulyatsiya mexanizmlarining roli

Surunkali glomerulonefritning rivojlanishining eng muhim mexanizmi bu glomerullarning kapillyarlarida mikrotromblarning shakllanishi va ularda fibrinning cho'kishi bilan qonning mahalliy tomir ichidagi koagulyatsiyasi. Buyraklardagi tomir ichidagi gemokoagulyatsiyaning rivojlanishida etakchi rolni immun komplekslar, sitokinlar, yallig'lanish vositachilari, turli endotoksinlar va faollashtirilgan komplementlar tomonidan endoteliyning shikastlanishi o'ynaydi. Bu endoteliy tomonidan tromborezistentlikning yo'qolishiga, endoteliy tomonidan prokoagulyant omillar ishlab chiqarishning ko'payishiga (von Villebrand omili, to'qima tromboplastin, plazminogen faollashtiruvchi inhibitorlari) va antikoagulyant omillar (azot oksidi va prostatsiklin - vazodilatatorlar) sintezining pasayishiga olib keladi. va antiplatelet agentlari).

Tubulointerstitial sklerozning roli

Buyrak tubulali epiteliya hujayralari tubulointerstitial shikastlanish va skleroz rivojlanishida markaziy rol o'ynaydi, deb ishoniladi. Ular faollashadi va buyrak interstitiumining shikastlanishiga va fibrozning rivojlanishiga yordam beruvchi moddalarni ishlab chiqaradi: makrofag kemotaktik oqsil-1, angiotenzin-II, endoteliy, asosiy fibroblast o'sish omili, o'sish omili p. Buyrak tubulali epiteliy hujayralarining faollashishi yallig'lanishda ishtirok etuvchi hujayralar tomonidan sitokinlar ishlab chiqarish, shuningdek, buyrak kanalchalarida oqsilning qayta so'rilishi bilan bog'liq. Doimiy proteinuriya buyrakning interstitiumiga toksik, zararli ta'sir ko'rsatadi.

Rivojlanishning sanab o'tilgan mexanizmlari to'lqinlarda sodir bo'ladigan uzoq muddatli yallig'lanish jarayonining rivojlanishiga yordam beradi (alevlenme va remissiya davrlari bilan), bu oxir-oqibat skleroz, gialinoz, glomerulyarlarning dezolatsiyasi va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

Adabiyotda tavsiya etilgan davolash usullari.

Surunkali glomerulonefritni davolash dasturi.

2. Etiologik davolash.

3. Tibbiy ovqatlanish.

4. Patogenetik davolash (glyukokortikoidlar, sitostatiklar, NSAIDlar, antikoagulyantlar va antiplatelet agentlari).

5. Simptomatik davolash.

6. O'simlik dorivorligi.

7. Sanatoriy-kurort davolash.

Surunkali glomerulonefrit bo'lsa, hipotermiya, ortiqcha jismoniy stress va psixo-emotsional stressdan qochish kerak. Bemorga tungi vaqtda, issiq va sovuq ustaxonalarda ishlash taqiqlanadi, ish safari tavsiya etilmaydi. 1-1,5 soat davomida dam olish tavsiya etiladi, agar shamollash paydo bo'lsa, ishdan bo'shatish, surunkali tonzillit yoki nazofarengeal infektsiyaning boshqa o'choqlari kuchayganida, ishdan bo'shatish kerak - penitsillin bilan davolash; Eritromitsin ishga bo'shatilganda, siydikni nazorat qilish testini o'tkazish kerak.

Surunkali glomerulonefritning kuchayishi bilan og'rigan bemorlar umumiy ahvoli yaxshilanmaguncha, buyrakdan tashqari simptomlar yo'qolguncha va siydik tahlili yaxshilanmaguncha yotoqda dam olish bilan nefrologiya yoki terapevtik bo'limga yotqizilishi kerak.

Etiologik davolash

Etiologik davolash faqat kam sonli bemorlarda mumkin. Etiologik davolash antibiotiklarni (birinchi navbatda penitsillin va uning yarim sintetik preparatlarini) qo'llash va infektsiyaning barcha o'choqlarini yaxshilab sanitariya qilishdan iborat.

Surunkali glomerulonefritning aksariyat holatlarida etiologik davolash muhim rol o'ynamaydi yoki mumkin emas.

Tibbiy ovqatlanish

Surunkali glomerulonefritning aralash shakllari uchun nefrotik va gipertenziv shakllar uchun dietani hisobga olgan holda 7-sonli parhez belgilanadi, ya'ni. arterial gipertenziya va shishning mavjudligi va u bilan bog'liq holda tuz va suv iste'molini cheklash zarurati.

Surunkali glomerulonefritning gipertonik shaklida osh tuzini kuniga 6-8 g gacha cheklash tavsiya etiladi. Bu kartoshka, ko'p miqdordagi sabzavotlar, mevalar, yog'siz go'sht va baliqlarni o'z ichiga olgan asosan sut-sabzavotli dietaga ruxsat beriladi. Doimiy va doimiy arterial gipertenziya bo'lsa, qon bosimini pasaytirishga yordam beradigan ro'za kunlari (meva va guruch, kartoshka, sabzavot va boshqalar) o'tkaziladi.

Juda doimiy arterial gipertenziya bilan stol tuzining miqdori kuniga 3-5 g gacha kamayishi mumkin. Tuzni dietadan uzoq vaqt davomida butunlay chiqarib tashlash elektrolitlar buzilishiga (ripoxloremiya, giponatremiya) olib kelishi va buyraklar faoliyatining yomonlashishiga olib kelishi mumkin.

Surunkali glomerulonefritning nefrotik shaklida tuz miqdori kuniga 3 g gacha cheklanadi, uning oziq-ovqat tarkibini hisobga olgan holda, tuz qo'shilmagan maxsus "buyrak" non ishlatiladi. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, dietada protein miqdori bemorning tana vaznining 1 kg uchun 1 g bo'lishi kerak. Suyuq ovqatlarni hisobga olgan holda kun davomida iste'mol qilinadigan suyuqlik miqdori 600-800 ml dan oshmasligi kerak va kunlik diurez miqdori va shish sindromi dinamikasiga bog'liq. Aslida, kun davomida mast bo'lgan suyuqlik miqdori nafas olish tizimi, teri va oshqozon-ichak trakti orqali suyuqlikning fiziologik yo'qotilishini hisobga olgan holda kunlik diurezdan 200-300 ml dan oshmasligi kerak. Ratsionda diuretik ta'sirga ega bo'lgan tarvuz, qovoq, qovun, uzum va banan bo'lishi kerak.

Patogenetik davolash

Surunkali glomerulonefritni patogenetik davolash kasallikning rivojlanishining asosiy mexanizmi - otoimmün yallig'lanish jarayoniga ta'sir qiladi.

Patogenetik terapiyaning ta'sir qilish mexanizmi: patogenetik davolash bazal membrana va mezangiumning immun komplekslari va antikorlari bilan zararlanishiga ta'sir qiladi; yallig'lanish vositachilarining chiqarilishi va kinin tizimining faoliyati bo'yicha; tomir ichidagi koagulyatsiyadagi o'zgarishlarga; fagotsitoz funktsiyasi haqida.

Sitostatiklar bilan davolash

Gormonal bo'lmagan immunosupressantlarning (sitostatiklarning) terapevtik ta'siri ularning immunosupressant, yallig'lanishga qarshi va antiproliferativ ta'siri bilan bog'liq. Sitostatiklar ta'sirining eng muhim jihati otoimmün yallig'lanishni bostirishdir.

Sitostatiklar bilan davolash uchun ko'rsatma surunkali glomerulonefritning aralash shaklidir (nefrotik sindrom va og'ir arterial gipertenziya kombinatsiyasi).

Sitostatiklar fokal segmentar glomerulonefritda samarali bo'ladi (glomeruloskleroz faqat jukstamedullar nefronlarda boshlanadi, jarayonda individual glomerullar ishtirok etadi - o'choqli o'zgarishlar, ularda tomirlar to'plamining alohida segmentlari sklerozlanadi - segmental o'zgarishlar) Fibroplastik glomeruller bilan ham ijobiy natijalarga erishildi. .

Quyidagi sitostatiklar qo'llaniladi: antimetabolitlar (imuran, azatioprin, 6-merkaptopurin), alkillashtiruvchi moddalar (xlorbutin, leykeran, siklofosfamid), siklosporin (sandimmun).

Azatioprin (imuran) va merkaptopurin bemorning 1 kg vazniga 2-3 mg (kuniga 150-200 mg), siklofosfamid -f 1,5-2 mg/kg (kuniga 100-150 mg), leykeran - at. 4-8-10 hafta davomida 0,2 mg / kg. Qo'shimcha parvarishlash terapiyasi tavsiya etiladi kunlik doza, bu dozaning "/2 yoki "/3 ga teng, 6-12 oy davomida.

Sitostatiklar bilan davolashda og'ir asoratlar paydo bo'lishi mumkin: anemiya, leykopeniya, trombotsitopeniya, agranulotsitoz, pansitopeniya, gemorragik sistit, azoospermiya.

Antikoagulyantlar va antiplatelet agentlari bilan davolash

Geparin tomir ichidagi gemokoagulyatsiyani, trombotsitlar agregatsiyasini kamaytiradi, yallig'lanishga qarshi, antidepressant va diuretik ta'sirga ega va qon bosimini pasaytirishi mumkin.

Geparinni qo'llash uchun ko'rsatmalar:

Surunkali glomerulonefritning nefrotik shakli (glomerulyar filtratsiya tezligi kamida 35 ml / min), glyukokortikoidlar va sitostatiklar bilan davolashdan ta'sir ko'rsatmasa;

Surunkali glomerulonefrit og'ir shish, o'rtacha arterial gipertenziya (BP 160/90 mm Hg dan yuqori bo'lmagan), shuningdek boshlang'ich buyrak etishmovchiligi bilan;

Geparin qorin terisi ostiga 5000-10000 birlik dozada kuniga 4 marta 6-8 hafta davomida yuboriladi, so'ngra dozani bosqichma-bosqich kamaytirish va preparatni to'xtatish. Geparin bilan davolash qon ivish vaqtining nazorati ostida amalga oshiriladi (boshlang'ich qiymatga nisbatan uni 2 baravardan ko'proq oshirishga harakat qilmaslik kerak).

Geparin bilan davolashdan keyin bilvosita antikoagulyantlar (fenilin, pelentan va boshqalar) 1-2 oy davomida protrombin indeksini 50-60% darajasida ushlab turadigan dozada qo'llanilishi mumkin. Antiplatelet agentlari ko'proq qo'llaniladi, ko'pincha 225-400 mg sutkalik dozada qo'llaniladi (kunlik dozani 600-800 mg gacha oshirish mumkin), kurs davomiyligi 8-12 oy yoki undan ko'proq. Kurantil surunkali glomerulonefritning deyarli barcha shakllari uchun buyurilishi mumkin, gematuriyadan tashqari.

Antikoagulyantlar va antiplatelet agentlarini buyurishga qarshi ko'rsatmalar gemorragik diatez, oshqozon yarasi va o'n ikki barmoqli ichak. Glomerulyar filtratsiya tezligi minutiga 35 ml dan kam bo'lsa, geparin kontrendikedir.

Anti-HLA antikorlari bilan passiv immunoterapiya

Anti-HLA antikorlari bilan passiv immunoterapiya ham immunosupressiv ta'sirga ega, shu bilan birga B limfotsitlar soni va antirenal otoantikorlarning ishlab chiqarilishi kamayadi, diurez sezilarli darajada oshadi, proteinuriya kamayadi va immunoregulyatsion ta'sir ham paydo bo'ladi.

Anti-H1A antikorlari bilan passiv immunoterapiya uchun ko'rsatmalar surunkali glomerulonefritning nefrotik shakli va boshqa kelib chiqadigan nefrotik sindromdir. Anti-H1A antikorlarini o'z ichiga olgan terapevtik preparat sifatida HLA antijenlariga sezgirligi oldingi HLA-mos kelmaydigan homiladorlik natijasida olingan ayollardan olingan sarum ishlatiladi. Davolash kursi har biri 225 ml dan oshmaydigan plazmaning 2-4 tomir ichiga yuborishdan iborat.

Semptomatik davolash

Arterial pshertenziyani davolash

Arterial gipertenziya surunkali glomerulonefritda prognozni sezilarli darajada yomonlashtiradi, sklerotik o'zgarishlarning rivojlanishiga yordam beradi va surunkali buyrak etishmovchiligining boshlanishini tezlashtiradi. Sistolik (160 mm Hg va undan yuqori) va ayniqsa diastolik qon bosimining (95 mm Hg va undan yuqori) doimiy o'sishi antihipertenziv terapiyani talab qiladi.

CGN bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyaning aralash tabiati qayd etiladi, ya'ni. Past renin miqdoriga bog'liq mexanizmga qo'shimcha ravishda, periferik qarshilikning sezilarli darajada oshishi qon bosimining oshishida ham ishtirok etadi, shuning uchun buyrak arterial gipertenziyasini davolashda ham saluretiklar, ham simpatolitiklar, ham kaltsiy antagonistlari qo'llaniladi.

Dastlab, diuretiklar buyuriladi: gipotiazid (boshlang'ich doza - kuniga 25 mg, maksimal sutkalik doza - 150 mg), brinaldix (kuniga 20 dan 60 mg gacha), xlortalidon yoki gigroton (kuniga 25 dan 100 mg gacha), Renez ( 0,5- kuniga 2 mg).

Saluretiklar (diuretiklar) dozalari arterial gipertenziyaning og'irligiga va dozani oshirish bilan qon bosimini pasaytirish dinamikasiga bog'liq.

Saluretiklar bilan birgalikda kaliyni saqlovchi diuretiklar - aldosteron antagonistlari ham qo'llaniladi: veroshpiron (aldakton) sutkalik dozada 50-100 mg (odatda qisqa muddatli ta'sir tufayli ikki dozada) yoki bir xil dozada triamteren.

Saluretiklar bilan davolashda gipokalemiya, gipoxloremiya, giperurikemiya rivojlanish ehtimolini yodda tutish kerak.

Agar saluretiklarning ta'siri bo'lmasa, ularga qonning daqiqali hajmini va renin ishlab chiqarishni kamaytiradigan B-blokerlarni qo'shish tavsiya etiladi (saluretiklar bilan davolash paytida u oshishi mumkin). Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) kuniga 3 marta 10-20 mg, trazikor 10-20 mg, visken kuniga 10-15 mg tavsiya etiladi.

Agar ta'sir bo'lmasa, 1-2 haftadan so'ng beta-blokerlarning dozalari oshiriladi: anaprilin - kuniga 160-240 mg gacha, trazikor - kuniga 120-160 mg gacha, visken - 30-40 mg gacha. kuniga. Gipotenziv ta'sirga erishgandan so'ng, doz asta-sekin kamayadi.

Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan davolashni kuchli saluretiklar bilan dopegit (metildopa), asosan markaziy ta'sirga ega simpatolitik bilan birlashtirish tavsiya etiladi. Preparat periferik qarshilikni, yurak chiqishini pasaytiradi, renin-angiotensin-aldosteron tizimining faolligini pasaytiradi, shu bilan birga buyrak qon oqimini va glomerulyar filtratsiyani oshiradi. Preparatning boshlang'ich dozasi kuniga 500 mg (kuniga 2 marta 0,025 g dan 1 tabletka), agar ta'sir bo'lmasa, doz asta-sekin kuniga 750-1500 mg gacha oshiriladi.

Dopegit o'rniga klonidin yoki hemiton diuretiklar bilan birgalikda ishlatilishi mumkin. Klonidin markaziy ta'sir etuvchi simpatolitik bo'lib, yurak chiqishi va periferik qarshilikni kamaytiradi; dopegitdan farqli o'laroq, u buyrak gemodinamikasiga ta'sir qilmaydi. Preparatning boshlang'ich dozasi kuniga 0,15 mg, maksimal sutkalik dozasi 2,4 mg. Agar preparatni qabul qilishni to'xtatish zarur bo'lsa, doza 7-10 kun ichida asta-sekin kamayadi, chunki qon bosimining keskin oshishi bilan olib tashlash sindromi mumkin.

CGN bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolash uchun simpatolitik reserpin preparati diuretiklar bilan birgalikda ishlatilishi mumkin. Preparat buyrak gemodinamikasiga ta'sir qilmasdan periferik qarshilikni pasaytiradi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi tufayli arterial gipertenziya uchun postsinaptik bloker prazosin ham samarali, ayniqsa diuretiklar - tiazidlar bilan birgalikda. Prazosinning boshlang'ich dozasi kuniga 1 mg, maksimal - kuniga 10-20 mg.

Buyrak arterial gipertenziyasi uchun ishlatiladigan to'g'ridan-to'g'ri vazodilatator preparatlari gidralalarni o'z ichiga oladi (bu buyrak qon oqimini va buyrak etishmovchiligi uchun ko'rsatilgan glomerulyar filtratsiyani oshiradi). So'nggi yillarda kaltsiy antagonistlari qo'llanila boshlandi verapamilga ustunlik beriladi, chunki u buyraklardagi qon aylanishini yaxshilaydi; Preparat kuniga 3-4 marta 0,02-0,04 g dozada buyuriladi.

Doimiy arterial gipertenziya uchun ACE inhibitori kapoten (kaptopril) kuniga 25 dan 100 mg gacha bo'lgan dozada tavsiya etilishi mumkin.

Surunkali glomerulonefritda arterial gipertenziyani davolash bosqichlari:

1. Natriyni cheklash va diuretiklarni buyurish (gipotiazid, buyrak etishmovchiligida - furosemid); Agar kerak bo'lsa, kaliyni saqlaydigan diuretiklardan foydalaning.

2. Diuretiklar bilan birgalikda quyidagilar buyuriladi: beta-blokerlar (obzidan, inderal va boshqalar); dopegit (buyrak etishmovchiligi uchun), hemiton yoki reserpin.

3. Gidralazin yoki apressin (diuretiklar yoki O-blokerlar bilan birgalikda); prazosin.

Shuni ta'kidlash kerakki, simpatolitiklar (dopegit, klonidin, rezerpin, oktadin) natriy va suvni saqlaydi va diuretiklar bilan birlashtirilishi kerak. Og'ir arterial gipertenziya bo'lsa, davolanishga qo'shilish tavsiya etiladi ACE inhibitörleri.

Gipertenziv inqiroz rivojlanishi bilan davolash natriy nitroprussid, diazoksid, dibazol, klonidin, rausedil, furosemidni tomir ichiga yuborish bilan amalga oshiriladi.

Edematoz sindromni davolash

Surunkali glomerulonefritdagi shish gipoalbuminemiya va buyraklarning natriy va suvni chiqarish qobiliyatining keskin pasayishi bilan bog'liq.

Qattiq shish uchun ro'za kunlari tavsiya etiladi: shakar (4-5 dozada limonli 1-2 stakan qaynatilgan suv uchun 150 g, sabzavot (tuzsiz salat shaklida 1,5 kg sabzavot), tarvuz (300 g 5 rubl /). kun), meva yoki reza (250 g 6 r / kun)

Fitoterapiya:

Qayin kurtaklarining infuzioni.

Lingonberry barglarining qaynatmasi.

Qora mürver gullarining infuzioni.

Makkajo'xori gullarining infuzioni.

Knotweed o'ti (knotweed) infuzioni.

Dulavratotu ildizining qaynatmasi.

Buyrak choyi barglarining infuzioni (ortosifon).

Qoida tariqasida, dorivor o'simliklar bilan davolash 1-2 oy yoki undan ko'proq davom etadi.

Agar shishish yo'qolmasa, nefrotoksik ta'sirga ega bo'lmagan diuretiklar buyuriladi: gipotiazid kuniga 50-100 mg; furosemid kuniga 40-80 mg; uregit kuniga 50-100 mg; triampur-compositum (gipotiazid va triamteren birikmasi) 1 tabletka. kuniga 2-3 marta; veroshpiron kuniga 75-200 mg. Diuretiklar 3-5 kunlik qisqa kurslarda buyuriladi, agar kerak bo'lsa, 2-3 dori birlashtiriladi.

Surunkali nefritni differentsial davolash dasturi

Surunkali glomerulonefritning aralash shakli

Rejim va ish qobiliyatini sezilarli darajada cheklash, ko'pincha muammoni hal qilish nogironlik III yoki II guruh.

Cheklangan tuz va suv bilan parhez.

Diuretiklar va antihipertenziv terapiya.

Geparin va chimes bilan davolash.

Glomerulonefritning aniq faolligi bilan - sitostatik terapiya, siklofosfamid bilan puls terapiyasi.

Fitoterapiya.

Sanatoriy-kurort

va fizioterapevtik davolash

Dam olish maskanlari va sanatoriylarda surunkali glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlar uchun asosiy terapevtik omil issiq va quruq iqlim va insolyatsiya hisoblanadi.

Iqlimni davolashning samaradorligi uzum terapiyasi va bir vaqtning o'zida ishlatiladigan mevali parhez orqali oshiriladi. Surunkali glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlarni davolash ko'rsatilgan kurortlarda 2-4 oy davomida issiq mavsumda o'tkazilishi kerak.

CGN kompleks terapiyasida fizioterapiya ham qo'llaniladi. Buyrak hududida induktotermiya va ultratovush tavsiya etiladi. Ushbu protseduralar yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega va diurezni oshiradi.

CGNni davolashning samarali usuli - bu termoterapiya.

Ko'rsatkichlar: o'rtacha shish bilan CGN ning aralash shakli, buyrak funktsiyasi buzilgan holda kuniga 3-4 g proteinuriya va qon bosimi 170/100 mm Hg dan oshmaydi. Art.

Termoterapiya ta'sirida buyraklarning glomerulyar filtratsiyasi va azot chiqarish funktsiyasi yaxshilanadi, qon bosimi pasayadi va shish sezilarli darajada kamayadi.

Fizioterapiya va kurort davolashning barcha turlariga qarshi ko'rsatmalar glomerulonefritning og'ir kuchayishi va buyraklar funktsional imkoniyatlarining sezilarli darajada buzilishi, yuqori arterial gipertenziya (180/110 mm Hg dan yuqori), og'ir shish, nefrotik shakldagi gipoproteinemiya, yalpi gematuriya.

Kurator tomonidan tavsiya etilgan davolanish.

3. Patogenetik terapiya:

Kortikosteroid terapiyasi mumkin emas (kortikosteroidlarga allergiya tufayli). Sitostatiklarni qo'llashga qarshi ko'rsatmalar ham mavjud - leykopeniya (3,2x10 9 / l)

Immunosupressant terapiyasi:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S .: ½ tab. Ovqatdan qat'i nazar, kuniga 2 marta.

Immunosupressantlar guruhining ushbu preparati buyrak allotransplantatsiyasi va surunkali glomerulonefrit uchun ishlatiladi. Homiladorlik, yuqumli, yiringli kasalliklarda kontrendikedir. Surunkali infektsiya o'choqlarini faollashtirish mumkin. Leykotsitlar darajasi 3,0x10 9 / l dan past bo'lsa, preparatning dozasini kamaytirish tavsiya etiladi. Siklofosfamid, imuran va boshqa antimetabolitlar bilan birlashtirilmasligi kerak.

Antiplatelet terapiyasi:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tabletka. 3 rubl / kun

Prostatsiklin sintezini rag'batlantiradi va tromboksanni inhibe qiladi. Ta'siri: qon tomirlarida qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qiladi, koronar tomirlarni kengaytiradi, qon bosimini biroz pasaytiradi, miya qon aylanishini yaxshilaydi. Surunkali glomerulonefritli bemorlarda buyraklar faoliyatini yaxshilaydi. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar: keng tarqalgan ateroskleroz.

4. Edematoz sindromni davolash:

Rp: Sol. Lasix 1-2 ml

D.t.d.No 5 kuchaytirgichda.

5. Arterial gipertenziyani davolash:

Rp: Tab. Apressini 0,01

S.: har biri 1 tabletkadan. Ovqatdan keyin kuniga 2 marta

U arteriolalarning miyofibrillariga bevosita antispazmodik ta'sir ko'rsatadi (gidrazin guruhi endotelial bo'shashtiruvchi omilning inaktivatsiyasini kechiktiradi). Qon aylanishini yaxshilaydi. miya, buyraklar. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar: idiosinkraziya, tarqalgan qizil yuguruk, periferik neyropatiyalar.

6. Buyraklarda qon aylanishini yaxshilash, yallig'lanishga qarshi, spazmolitik ta'sir ko'rsatish maqsadida lumbosakral mintaqaga fitoapplikatsiyalar:

1 soat davomida issiq suv quyib, suvni to'kib tashlang, xom ashyoni doka (qatlam 4-6 sm qalin) ustiga yoyib, buyrak maydoniga qo'llang. Tepasida moyli mato va adyol bor. 40 daqiqa davomida. Yotishdan oldin foydalaning.

Klinikada davolanish taklif etiladi.

Surunkali glomerulonefrit va surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar uchun yotoqda dam olish kerak.

2. Cheklangan suyuqlik (400,0) va tuz bilan 7-diet. Qon bosimi va diurezni nazorat qilish.

3. Edematoz sindromni davolash:

Rp: Sol. Natriy xlorid 0,9% - 200 ml

Sol. Askorbin kislotasi 5% - 6 ml

D.S.: IV, tomchilatib, tizimning oxirida - Sol. Lasix 1-2 ml

Lasix Henle halqasida natriy, xlor, kaliy va suvning reabsorbtsiyasini kamaytiradi, lekin glomerulyar filtratsiyani kamaytirmaydi.

Nevrologik patologiya bilan bog'liq emas. Ehtimol, minerallar almashinuvining buzilishi va buyrak raxitlari mavjud. Kardiolog. Sana: 1996 yil 10 noyabr. Patologiya yo'q. Urolog. Sana: 10.11.1996 Tashxis: siydik yo'llari infektsiyasi shubhali, markaziy asab tizimining perinatal shikastlanishi. Buyraklarning ultratovush tekshiruvi tavsiya etiladi. KBB Sana: 11/13/1996 mum vilkalari olib tashlangan. Orqa faringeal devorning engil giperemiyasi qayd etilgan.

...

Hayvonlar tarixi (Anamnesis) Hayot tarixi (Anamnesis vitae) Uy mushuki, sterilizatsiya qilinmagan. Oziqlantirish uchun asosan baliq, asosan pollok, kamroq navaga, haddock, xom yoki qaynatilgan. Kasallik tarixi (Anamnesis morbi) So'nggi 3 kun ichida mushukning siydigida qon kuzatilgan, diurez og'riqli va qiyin. Ishtaha saqlanib qolgan, umuman olganda, egalarining fikriga ko'ra, xatti-harakatlar va holat o'zgarmagan, garchi...

Bu oligoanuriya, azotemiya, suv va elektrolitlar muvozanatining buzilishi bilan namoyon bo'ladigan buyrak funktsiyasining to'satdan va tez rivojlanayotgan buzilishi.

Kasallikning paydo bo'lishi O'tkir buyrak etishmovchiligi

Shok buyragining rivojlanishiga travmatik shok, elektr shikastlanishlari, kuyishlar, katta qon yo'qotish, mushaklarning emirilishi bilan ezilgan sindrom, jarrohlik zarba, mos kelmaydigan qon quyish, homiladorlik toksikozi, miokard infarkti, zaif qusish sabab bo'lishi mumkin. Zaharli buyrak og'ir metallarning tuzlari, birinchi navbatda simob tuzlari, organik zaharlar (uglerod tetraxlorid, dikloroetan, sirka kislotasi, metil spirti va boshqalar), ba'zi dorilar (barbituratlar, xinin, paxikarpin), o'simlik va hayvonlarning zaharlari (ilon, qo'ziqorin va hasharotlar zahari).

O'tkir yuqumli buyrak kasalligi turli xil kelib chiqadigan sepsis paytida, birinchi navbatda, anaerobik va septik abort bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligi buyrak arteriyalarining trombozi va emboliyasi, periarterit nodosa, o'tkir diffuz glomerulonefrit va o'tkir pielonefrit bilan ham paydo bo'lishi mumkin. Nihoyat, bu sindrom buyraklardagi toshlar yoki siydik yo'llarining siqilishi tufayli siydik chiqishiga mexanik to'siqlar tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Kasallik kursi O'tkir buyrak etishmovchiligi

O'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan sabablarning xilma-xilligini hisobga olsak, uning rivojlanishini biron bir mexanizmga qisqartirish qiyin. Eng muhim omil - ishemik omil.

Yurak faoliyatining sezilarli darajada kamayishi, qon yo'qotish, sezilarli miqdordagi suyuqlikni yo'qotish yoki zarba va kollaps paytida qonning patologik qayta taqsimlanishi tufayli qon tomir hajmining pasayishi bilan buyrak qon oqimi keskin pasayadi. Buyrak qon aylanishining buzilishi muqarrar ravishda filtratsiyaning pasayishiga va buyrakning boshqa funktsiyalarining buzilishiga olib keladi. Ba'zi hollarda aylanma qon hajmining pasayishi plazma hajmining pasayishi tufayli yuzaga keladi.

Har xil turdagi shoklarda buyrak qon aylanishining buzilishining muhim mexanizmi patologik sharoitda qon hujayralari va to'qimalarining zarba yoki nobud bo'lishi paytida chiqarilgan gistamin va serotoninning buyrak tomirlariga neyro-gumoral ta'siri tufayli buyrak tomirlarining spazmidir.

Buyrak ishemiyasining yakuniy mexanizmi buyrak to'qimalarining anoksiyasi bo'lib, ikkinchisi juda sezgir. Biroq, buyrak qon oqimining pasayishi oligoanuriyaning bevosita sababi emas. Surunkali buyrak kasalligida buyrak qon oqimi va filtratsiyasining keskin pasayishi diurezning pasayishiga olib kelmaydi. Shuning uchun oligoanuriyani buyrak qon oqimining pasayishi va filtratsiyaning keskin pasayishi bilan izohlash qiyin. Ko'rinib turibdiki, filtrat shikastlangan kanalchalarda deyarli butunlay qayta so'riladi. Naychalarning bazal membranasining shikastlanishi tufayli glomerulyar filtrat buyraklar oraliqlari bilan to'g'ridan-to'g'ri aloqa qilishi va qon va limfa ichiga osongina so'rilishi mumkin.

Yana bir muhim omil - nefro-toksinlar. Turli nefrotrop zaharlar buyrak to'qimalarida fermentativ jarayonlarni buzadi va lizosomal hujayra membranalarini shikastlab, nekrozga olib kelishi mumkin. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, quvurli blokirovkani buyrak funktsiyasining buzilishining sababi sifatida emas, balki oligoanuriya oqibati sifatida ko'rib chiqish kerak, garchi bu blokirovka o'tkir buyrak etishmovchiligi kursini yomonlashtiradigan qo'shimcha omil bo'lishi mumkin.

Patologik anatomiya

Makroskopik jihatdan o‘tkir buyrak yetishmovchiligida buyraklar kattalashadi, bo‘rttiriladi, korteks shishiradi, korteks naqshlari tiniqligini yo‘qotadi. O‘tkir buyrak yetishmovchiligida patomorfologik o‘zgarishlarning asosini tubulalarning shikastlanishi, birinchi navbatda tubulonekroz va tubuloreksis, shuningdek, buyraklarning interstitsial to‘qimalarining shishishi tashkil etadi. Toksik buyrak uchun tubulonekroz ko'proq xarakterlidir, zarba buyrak uchun - tubuloreksis deb ataladigan asosiy membrananing parchalanishi bilan tubulalarning bazal membranasini shikastlanishi. Naychalar epiteliysida sitoplazmaning shishishi, donador, vakuolyar va kamroq yog'li degeneratsiya qayd etiladi. Elektron mikroskopik tekshiruvda mitoxondriyalarning shishishi, shishishi va parchalanishi aniqlanadi. Morfologik o'zgarishlar o'tkir buyrak etishmovchiligida tez dinamikaga uchraydi. Nekrozga uchragan epiteliy siljiydi va rad etiladi, interstitsial to'qimalarning shishishi kamayadi va saqlanib qolgan asosiy membrana bo'ylab epiteliyning yangilanishi boshlanadi. Biroq, bazal membrana yorilib ketgan joyda, nefronning to'liq tiklanishi sodir bo'lmaydi. O'tkazilgan jarayonning natijasi nefronning fokal fibrozidir.

Kasallikning belgilari O'tkir buyrak etishmovchiligi

O'tkir buyrak etishmovchiligida to'rtta davr yoki bosqich ajratiladi: 1) shok, 2) oligoanuriya, 3) diurezning boshlang'ich bosqichi va poliuriya fazasi bilan tiklanishi va nihoyat, 4) tiklanish davri. Birinchi davrda o'tkir buyrak etishmovchiligi va shokga olib keladigan asosiy kasallikning belgilari eng aniq namoyon bo'ladi. Taxikardiya va qon bosimining pasayishi mavjud, ammo bu vaqtinchalik bo'lishi mumkin. Oligoanuriya davrida siydik hosil bo'lishi kamayadi yoki butunlay to'xtaydi. Bu qoldiq qon azot, fenol va boshqa ajralib chiqadigan metabolik mahsulotlarning barcha tarkibiy qismlarining bosqichma-bosqich o'sishi bilan birga keladi.

Ba'zida bu davrning boshida bemorlar siydik yo'qligiga qaramasdan, bir muddat o'zlarini yaxshi his qilishadi. Asta-sekin ular zaiflik, ishtahani yo'qotish va bosh og'rig'idan shikoyat qila boshlaydilar. Ko'ngil aynishi va qayt qilish paydo bo'ladi. Kasallikning kuchayishi bilan nafas olayotganda ammiakning hidi aniqlanadi.

Markaziy asab tizimining buzilishlari xilma-xildir. Ko'pincha apatiya kuzatiladi, lekin ba'zida bemor qo'zg'aluvchan bo'lishi mumkin, atrof-muhitga yomon orientatsiya va chalkashlik. Ko'pincha hiperrefleksivlik va konvulsiv tutilishlar kuzatiladi.

Qaysi hollarda o'tkir buyrak etishmovchiligi sepsis oqibati bo'lgan, og'iz va burun atrofida gerpetik toshmalar qayd etilishi mumkin. Allergik reaktsiyalar natijasida rivojlanadigan o'tkir buyrak etishmovchiligida teri o'zgarishlarining tabiati har xil bo'lishi mumkin: qattiq eritema, ürtiker toshmalar, toksikoderma. Puls daqiqada 100 zarbadan oshadi. Yurakning chegaralari kengayib bormoqda. Yurakning kengayishi ayniqsa rentgenogrammalarda aniq aniqlanadi. Yurak cho'qqisida sistolik shovqin eshitiladi, ikkinchi ton aksenti va gallop ritmi aniqlanadi. Ba'zi bemorlarda sistolik qon bosimi ko'tariladi. Ba'zida diastolik bosimning pasayishi kuzatiladi, ba'zi bemorlarda - nolga teng. Ritm va o'tkazuvchanlikning buzilishi qayd etilgan: ekstrasistol, atrioventrikulyar va intraventrikulyar blokada, asosan buzilishlar bilan bog'liq.

elektrolitlar almashinuvi va atsidoz. Perikard ishqalanishi bilan fibrinoz perikardit, yurak sohasidagi og'riq va elektrokardiogrammadagi o'zgarishlar kuzatilishi mumkin. Qizig'i shundaki, perikardit belgilari gemodializdan keyin kuchayadi.

Ko'ngil aynishi va qusish, ishtahani yo'qotish deyarli barcha bemorlarda kuzatiladi. Diareya va melena kamroq tarqalgan. Ayniqsa, tez-tez ovqat hazm qilish tizimidan hodisalar buyrak sindromi bilan gemorragik isitmada kuzatiladi. Gastrointestinal lezyonlarning paydo bo'lishi, birinchi navbatda, eroziv tabiatga ega bo'lgan ekskretor gastrit va enterokolitning rivojlanishi bilan bog'liq. Biroq, ba'zi alomatlar sabab bo'ladi chuqur buzilishlar elektrolitlar balansi. O'pkada interstitsial shish paydo bo'ladi, bu alveolyar kapillyarlarning o'tkazuvchanligini oshirishga asoslangan. O'pka shishi klinik jihatdan yomon tan olinadi va birinchi navbatda ko'krak qafasi rentgenogrammasi bilan tashxislanadi. Bunday holda, ikki tomonlama, nosimmetrik, noaniq konturli, ildiz zonasida qorayish aniqlanadi.

Ushbu bosqichda asosiy klinik belgi oligoanuriya hisoblanadi. Kundalik siydik miqdori 20 dan 300 ml gacha, zichligi 1003-1008 gacha. Siydik loyqa, qora jigarrang yoki qonli. Cho'kma katta bo'lib, ko'plab eritrotsitlar, leykotsitlar va gemin bilan singdirilgan silindrlarning bo'laklarini o'z ichiga oladi. Siydikda juda ko'p protein mavjud. Siydikda karbamid va kreatinin ajralishi kamayadi. Qonda yuqori leykotsitoz, aniq siljish bor leykotsitlar formulasi, anemiya, ESR ortishi.

O'tkir buyrak etishmovchiligida anemiya doimiy ravishda rivojlanadi. Anemiya o'tkir buyrak etishmovchiligidan oldin intravaskulyar gemoliz bo'lgan hollarda eng aniq namoyon bo'ladi. Oliguriya davrida kuchayadigan anemiya diurezni tiklashning dastlabki bosqichida maksimal darajaga etadi va tiklanish davrida doimiy ravishda davom etadi.

Jiddiy gomeostaz buzilishlari rivojlanadi. Qoldiq azot miqdori 14-26 dan 140-260 mmol/l gacha (20-40 dan 200-400 mg% gacha) ortadi. Karbamid azoti, odatda, qoldiq azotga qaraganda ko'proq darajada ortadi. Kreatinin darajasi karbamidga qaraganda tezroq oshadi, ayniqsa mushaklarning massiv lezyonlari bo'lgan bemorlarda. Qondagi ammiak miqdori ham keskin ortadi, ayniqsa buyrak va jigar etishmovchiligi bilan. Konsentratsiyalar siydik kislotasi va indoksin unchalik sezilarli darajada oshmaydi. Metabolik atsidoz rivojlanadi, odatda kompensatsiya qilinmaydi. O'tkir buyrak etishmovchiligi uchun

etarliligi giperkalemiya va gipermagnezemiya bilan tavsiflanadi, elektrokardiografik jihatdan yuqori T to'lqini, U to'lqinining kamayishi yoki yo'qolishi, atriyoventrikulyar va intraventrikulyar o'tkazuvchanlikning buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Yuqori kaliy darajasi mushaklarning qo'zg'aluvchanligi, giperrefleksiya va hatto falaj kabi patologik nerv-mushak belgilarining paydo bo'lishi bilan izohlanadi.

Biroq, o'tkir buyrak etishmovchiligining ayrim holatlarida, takroriy qusish, kuchli diareya, aksincha, kaliyning ko'p ajralishi va zaiflik, reflekslarning pasayishi va ichak parezlari tufayli gipokaliemiya rivojlanishi kuzatiladi. Bunday holda, elektrokardiogramma ST segmentida pasayish, T to'lqinining kuchlanishining pasayishi va yuqori Q to'lqinining S-T oralig'i sezilarli darajada uzayganligini ko'rsatadi.

Oligoanuriya davrida, qoida tariqasida, gematokritning pasayishi bilan ortiqcha hidratsiya mavjud. *

O'tkir buyrak etishmovchiligida jigar shikastlanishi deyarli doimo kuzatiladi. Klinik jihatdan jigar shikastlanishi ikterik sklera va terining sariqligi bilan namoyon bo'ladi.

Anuriya yoki oliguriya odatda 5-10 kun davom etadi, lekin ba'zi hollarda - 30 yoki undan ko'p kun. Ikkinchi holda, bemorning hayotini saqlab qolish uchun buyrak etishmovchiligi uchun faol terapiya usullari talab qilinishi aniq.

Diurezning ko'payishi oliguriyadan bir necha kun o'tgach boshlanishi mumkin va asta-sekin sodir bo'ladi. Avvaliga siydik miqdori 500 ml dan oshadi, keyin esa asta-sekin o'sib, kuniga 2000 ml dan oshadi. Shu vaqtdan boshlab o'tkir buyrak etishmovchiligining uchinchi davri boshlanadi.

Ushbu davrda klinik yaxshilanish darhol rivojlanmaydi, ba'zida bemorning ahvoli yomonlashishi mumkin. Diuretik davrning boshida azotemiya darajasi oshishi va giperkalemiya kuchayishi mumkin. Buyraklarning konsentratsiya qilish qobiliyati pastligicha qolmoqda. Poliuriya paytida bemor vazn yo'qotadi. Poliuriya davri odatda 4-6 kun davom etadi. Bemorlarning ishtahasi yaxshilanadi, asab tizimi va qon aylanish tizimidagi patologik o'zgarishlar yo'qoladi.

An'anaviy ravishda tiklanish davri kasallik kunidan boshlab, qoldiq azot yoki karbamid darajasi normal holatga kelganda boshlanadi. U 3-6-22 oy davom etadi, bu davrda nafaqat gomeostaz to'liq tiklanadi, balki filtratsiya, buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyati va naychali sekretsiya ham asta-sekin o'sib boradi.

Biroq, 1-2 yil davomida alohida organlar va tizimlarning (yurak, jigar va boshqalar) funktsional etishmovchiligi belgilari saqlanib qolishi mumkin.

O'tkir buyrak etishmovchiligi, agar olib kelmasa halokatli natija, surunkali buyrak kasalliklarini rivojlanish tendentsiyasisiz asta-sekin tiklanish bilan tugaydi.

6 oydan keyin bemorlarning yarmidan ko'pi o'zlarining mehnat qobiliyatini to'liq tiklaydilar, garchi bu vaqtga qadar ba'zi bemorlarning mehnat qobiliyati cheklanganligicha qolmoqda va ular III guruh nogironi deb tan olingan. Ko'p jihatdan, bemorlarning mehnat qobiliyati o'tkir buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradigan asosiy kasallikka bog'liq

Kasallikni davolash O'tkir buyrak etishmovchiligi

Nefrotoksinlarning ta'sirini kamaytirish va qon aylanishining buzilishining oldini olishga qaratilgan chora-tadbirlar quvurli shikastlanishni kamaytiradi. Zaharni organizmdan erta olib tashlash, o'ziga xos antidotlarni buyurish va qon aylanishining buzilishini oldini oluvchi va bartaraf etuvchi dori vositalarini qo'llash ham o'tkir buyrak etishmovchiligining oldini olish choralari hisoblanadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligini rivojlanish xavfi mavjud bo'lgan hollarda, uning oldini olish uchun 10% eritmadagi mannitol bemorning 1 kg vazniga 1 g dan tomir ichiga yuborilishi mumkin. Buyrak qon oqimini yaxshilaydi, glomerulyar filtratsiyani oshiradi va osmotik diuretik sifatida ishlaydi. Oliguriya bosqichida mannitoldan foydalanish samarasiz va noto'g'ri.

Shuni ta'kidlash kerakki, o'tkir buyrak etishmovchiligini etiologik davolash ko'p hollarda faqat kasallikning dastlabki bosqichlarida samarali bo'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar kasalxonaga yotqizilishi kerak. Og'iz bo'shlig'i, teri va shilliq pardalarga ehtiyotkorlik bilan g'amxo'rlik qilish kerak. Oddiy holatlarda yuboriladigan suyuqlik miqdori kuniga 600-700 ml dan oshmasligi kerak. Poliuriya bilan suyuqlik va elektrolitlar yo'qotilishini to'liq almashtirish kerak.

Diurezni rag'batlantirish va azotli chiqindilar kontsentratsiyasini kamaytirish umidida oliguriya va anuriya davrida bemorga ko'p miqdorda suyuqlik buyurish natija bermaydi. Bu giperhidratsiyani oshiradi, plazmaning samarali osmotik bosimini pasaytiradi va suvning "intoksikatsiyasini" oshiradi.

Kasallikning dastlabki davrida eng samarali hisoblanadi chora qon almashinuvi hisoblanadi. Uning yordami bilan plazmadagi dializlanmaydigan gemoglobinning bir qismi chiqariladi, qon oqimi qizil qon tanachalari bilan to'ldiriladi va anemiya yo'q qilinadi. Agar almashinuvni amalga oshirish imkoni bo'lmasa, qon quyish kerak, uning maqsadi anemiyani bartaraf etish va aylanma qon hajmini tiklashdir.

Shok va qon yo'qotishga qarshi kurash choralari ko'rilmoqda. Shok va qon yo'qotishning o'rnini bosuvchi rasm mavjud bo'lgan hollarda gipotenziyani bartaraf etmasa, kortikosteroidlarni qo'llash (vena ichiga 30-60 mg prednizolon yoki 100 mg gidrokortizon) ko'rsatiladi. Biroq, bunday terapiyaning maqsadga muvofiqligi kasallikning dastlabki davri bilan cheklangan.

Agar infektsiya bo'lsa, antibiotiklar bilan davolash kerak, bu izolyatsiya qilingan floraga sezgir, ammo antibiotiklar ko'pincha profilaktika maqsadida qo'llaniladi. Ammo shuni unutmasligimiz kerakki, ko'pchilik antibiotiklar buyraklar tomonidan chiqariladi, bu bizni antibiotiklarni qabul qilish dozasini va chastotasini kamaytirishga majbur qiladi. O'tkir buyrak etishmovchiligida streptomitsin, monomitsin, neomitsin kabi antibiotiklarni nefrotoksikligi sababli ishlatmaslik yaxshiroqdir.

Siydik chiqarish yo'llari infektsiyasi xavfi bilan bog'liq holda, diurezni aniq nazorat qilish uchun doimiy kateterni, ayniqsa erkaklarda, uretrit, prostatit va sistit rivojlanishi tufayli xavfli ekanligiga e'tibor qaratish lozim. keyingi pielonefrit.

Kasallikning dastlabki uch davrida protein bemorning ratsionidan butunlay chiqarib tashlanadi. Bemorlarga qaymoq, smetana, siroplarni berishingiz mumkin. Dispeptik kasalliklar bo'lsa, bemor parenteral ovqatlanadi.

Atsidoz bilan kurashish uchun kislota darajasini aniqlash nazorati ostida 1 kg vazn uchun 0,5-1 ml boshlang'ich tezligida natriy bikarbonatning 5% eritmasidan foydalaning. ishqoriy muvozanat.

Protein katabolizmini tuzatish uchun anabolik steroid gormonlari qo'llaniladi: metil androstendiol, nerobol, retabolil.

40% glyukoza (100 ml / kungacha) gipertonik eritmalarini tomir ichiga yuborish samarali bo'ladi. Shu bilan birga, insulin 3-4 g glyukoza uchun 1 birlik hisobidan qo'llaniladi.

Azotli chiqindilarni yuvish uchun uzoq muddatli oshqozon yuvish ko'rsatiladi; bu bemorlarni nazoratsiz ko'ngil aynishi va qayt qilishdan xalos qiladi. Kaltsiy tuzlarini parenteral yuborish kerak, ayniqsa konvulsiv hujumlar rivojlanishi bilan.

O'tkir buyrak etishmovchiligi, konservativ davolab bo'lmaydigan, sun'iy buyrak yoki peritoneal dializ yordamida gemodializ uchun ko'rsatma. Oligoanuriya rivojlanishining dastlabki kunlarida gemodializdan foydalanish tavsiya etilmaydi, chunki ko'p hollarda konservativ davo buyraklar faoliyatini tiklashga imkon beradi. Qonda kreatinin miqdori 114 mmol/l (15 mg%), karbamid 49 mmol/l (300 mg%), qoldiq azot 113-140 mmol/l (160-200 mg%) dan yuqori bo'lsa gemodializ buyuriladi. ), kaliy 6, 5 mmol / l Gemodializ uchun ko'rsatmalar faqat klinik ko'rinish bilan birgalikda baholanishi kerak gemodializga qarshi ko'rsatmalar septik jarayon, o'tkir tromboemboliya, miyokard infarkti, oshqozon-ichakdan qon ketish, og'ir yurak va jigar etishmovchiligi.

haqida savol kurort davolash har bir holatda alohida va kasalxonadan chiqqandan keyin 6 oydan kechiktirmay hal qilinadi.

Bayram-Ali, Buxoro va Qrimning janubiy qirg'oqlari kurortlari ko'rsatilgan.

Bemor ___________________________ 72 yoshda

Yo'naltiruvchi muassasaning diagnostikasi: ICD, xronika yagona chap buyrakning pielonefriti.

Qabul qilishda tashxis: surunkali pielonefritning yashirin kursi "CHF III-IV"

Pasport tafsilotlari

To'liq ism: _________________________________

Yoshi: 72 yil

Yashash joyi: ___________________________

Ish joyi: II guruh nogironi

Kasalxonaga yotqizilgan sana: 06.16.08 10-00

Nazorat vaqti: 27.06.08

Gr. qon: III, Rh "+"

Klinik tashxis: soat. yagona chap buyrak pielonefriti, surunkali buyrak etishmovchiligi III-IV latent kursi

Shikoyatlar

Tekshiruv vaqtida chap lomber mintaqada zaiflik, bosh aylanishi va kichik davriy og'riqlar shikoyatlari.

morbi

1989 yildan beri o'zini kasal deb hisoblaydi, o'ng buyragi m tufayli olib tashlangan. Shundan so'ng, 18 yil o'tgach, bitta chap buyrakning surunkali pielonefriti tashxisi qo'yildi. Har yili u kasalxonada davolanadi va ketoterrol oladi. Uzoq vaqt davomida gipertenziya bilan og'rigan. Kursga yuborildi steroid davolash. Rejaga ko'ra urologiya bo'limida kasalxonaga yotqizilgan.

Qabul qilish vaqtida zaiflik, og'izning qurishi, ko'ngil aynishi, terining qurishi, ich qotishi, ishtahaning yomonlashishi, chap bel sohasidagi davriy og'riqlar haqida shikoyat qildi. Tashxis qo'yildi: yagona chap buyrakning surunkali pielonefriti, yashirin kurs, surunkali buyrak etishmovchiligi 3-4.

vitae

1936 yil 9 yanvarda tug'ilgan. U oiladagi uchinchi farzand edi. U normal, aqliy va o'sdi va rivojlandi jismoniy rivojlanish tengdoshlaridan qolishmadi. Toʻliq boʻlmagan oʻrta taʼlim olgan. 1952 yilda u texnik maktabga o'qishga kirdi. Keyin u butun umri radio operatori bo'lib ishladi. Irsiy tarix yuklanmaydi. 1985 yilda bachadon va qo'shimchalar, 1989 yilda o'ng buyrakning nefrektomiyasi olib tashlandi. Jarohatlar - 2007 yilda chap qo'lning sinishi.

Epidemiya tarixi: sil, Botkin kasalligi, jinsiy yo'l bilan yuqadigan kasalliklarni rad etadi. O'tgan kasalliklar orasida u yuqori nafas yo'llarining sovuqlarini qayd etadi. Yomon odatlar rad etadi. Allergiya tarixi: oziq-ovqat yoki dori allergiyasi haqida hech qanday dalil aniqlanmagan. Qon quyish amalga oshirilmagan.

kommunisni qadrlaydi

Umumiy tekshirish: Umumiy ahvoli o‘rtacha og‘ir, ongi aniq, bemorning holati faol, fizikasi proporsional, konstitutsiyasi normostenik, yurishi og‘ir, qomati to‘g‘ri, bo‘yi 165 sm, vazni 83 kg, tana harorati me’yorda. (36,6 o C).

Tananing alohida qismlarini tekshirish:

Teri

· Och rang, depigmentatsiyasiz;

· Terining elastikligi pasayadi;

· Terining yupqalashishi yoki induratsiya aniqlanmaydi, keratodermiya yo'q;

· Terining namligi o'rtacha;

· Toshma aniqlanmadi.

Tirnoqlar

· Dumaloq shakl;

· Hech qanday mo'rtlik yoki ko'ndalang chiziqlar kuzatilmaydi.

Teri osti to'qimasi

· Teri osti yog 'qatlamining rivojlanishi haddan tashqari (subklavian mintaqada burmaning qalinligi 3,5 sm);

· Qorin bo'shlig'ida eng ko'p yog 'birikma joyi;

· Shish yo'q.

Limfa tugunlari

· Yagona jag' osti limfa tugunlari o'ng va chap tomondan paypaslanadi, kattaligi tariq donasidek, yumaloq shaklda, elastik konsistensiyali, og'riqsiz, harakatchan, teri va atrofdagi to'qimalarga birikmagan; yaralar yoki oqmalar yo'q;

Oksipital, servikal, supra- va subklavian, ulnar, bicipital, aksiller, popliteal va inguinal limfa tugunlari paypaslanmaydi.

Safen tomirlari

· Ko'rinmas. Qon pıhtıları yoki tromboflebit aniqlanmadi.

Bosh

· Oval shakli. Bosh atrofi 57 sm;

· Boshning holati to'g'ri;

· Titroq va chayqalish (Musset simptomi) salbiy.

Bo'yin

· Egrilik - burilmagan;

· Qalqonsimon bezni palpatsiya qilish - kattalashtirilmagan, bir xil plastik konsistensiya, og'riqsiz.

Yuz

· Sokin yuz ifodasi;

· Palpebral yoriq o'rta darajada kengaygan;

· Ko'z qovoqlari oqargan, shishgan emas; tremorlar, ksantelazmalar, arpabodiyonlar, dermatomiyozin nuqtalari yo'q;

· Ko'z olmasi: orqaga chekinish yoki protrusion yo'q;

· Kon'yunktiva och pushti rangda, nam, kon'yunktiva osti qon ketishisiz;

· Sklera oqarib, zangori rangga ega;

· O'quvchilarning shakli yumaloq, yorug'likka munosabati do'stona;

· Alomatlar: Greffe, Stellwag, Moebius salbiy;

· Burun qiya; burun uchlarida yaralar yo'q, burun qanotlari nafas olishda ishtirok etmaydi;

· Lablar: og'iz burchaklari simmetrik, lablari yoriqlari yo'q, og'iz biroz ochiq, lablar rangi siyanotik; hech qanday toshmalar, yoriqlar yo'q, lablar nam;

· Og'iz bo'shlig'i: yomon hid yo'q; aftalar, pigmentatsiya, Belskiy-Filatov-Koplik dog'lari, qon quyilishlar mavjudligi, og'iz bo'shlig'i shilliq qavatida telangiektaziya yo'qligi, qattiq tanglay shilliq qavatining rangi och pushti;

· Tish go'shti: giperemik, bo'shashgan, teginganda qon ketadi, chegara yo'q;

· Soxta tishlar, og'iz bo'shlig'ining pastki tishlarida qattiq tish cho'kindilarining ko'pligi

K - toj; L - quyma tish; P - muhr; O - yo'q

· Til: bemor tilini erkin chiqaradi, tilining qaltirashi sezilmaydi, tilining rangi och pushti rangda, tishlari matn terish xatosi bilan, qisman oq qoplama bilan qoplangan, yoriqlar va yaralar yo‘q;

· Bodomsimon bezlar muntazam shaklda, yoylardan tashqariga chiqmaydi, rangi och pushti; Blyashka, yiringli tiqinlar va yaralar yo'q.

Muskul-skelet tizimini tekshirish:

Tekshirish

· Qo'shimchalarning shishishi, deformatsiyasi yoki deformatsiyasi yo'q;

· Qo'shimchalar ustidagi terining rangi o'zgarmaydi;

· Mushaklar yoshga qarab rivojlangan; atrofiya yoki mushak gipertrofiyasi yo'q;

· Bo'g'imlarning deformatsiyasi yoki suyaklarning egriligi yo'q.

Yuzaki palpatsiya

· Bo'g'im yuzasida terining harorati o'zgarmaydi;

· Barcha tekisliklarda faol va passiv harakatlar hajmi saqlanib qoladi;

· Qo'shma tovushlar yo'q.

Chuqur palpatsiya

· Bimanual paytida qo'shma bo'shliqda efüzyon mavjudligi va sinovial membrananing siqilishi aniqlanmadi;

· "qo'shma sichqonlar" mavjudligi aniqlanmadi;

· Ikki barmoqli bimanual palpatsiya og'riqsizdir;

· Fluktuatsiya simptomi salbiy; old va orqa "tortma" simptomi, Kushelevskiy simptomi salbiy;

· Patologik o'zgarishlarsiz mushak tonusi.

Perkussiya

· Suyaklarni urganda og'riq bo'lmaydi.

Nafas olish organlarini tekshirish:

Qafas qoziqni tekshirish

Ko'krak qafasining shakli o'zgarmagan, egriliksiz, simmetrik, nafas olishda ko'krak qafasining ikki tomonining ekskursiyasi bir xil, nafas olish turi aralash, nafas olish tezligi 18, nafas olish ritmi to'g'ri, qiyinchilik yo'q. burun orqali nafas olish;

Ko'krak qafasi ekskursiyasi 5 sm

Ko'krak qafasining palpatsiyasi

· Ko'krak qafasi chidamli, palpatsiyada og'riqsiz;

· Palpatsiya paytida plevra ishqalanishi sezilmaydi.

O'pkaning qiyosiy perkussiyasi

· O'pkaning qiyosiy perkussiyasida 9 juftlashgan nuqtada aniq perkussiya tovushi eshitiladi.

Topografik perkussiya

Pastki chegaralar

Pastki o'pka chegarasining harakatchanligi

O'pka auskultatsiyasi

O'ng va chap tomonda nafas olish vesikulyar,

· Noqulay nafas olish tovushlari: quruq, nam, mayda rallar eshitilmaydi, krepitus va plevral ishqalanish shovqinlari eshitilmaydi.

· Bronxofoniya barcha juftlashgan nuqtalarda teng ravishda amalga oshiriladi.

Qon aylanish organlarini tekshirish

Yurak va qon tomirlarini tekshirish

· Yurak sohasida deformatsiya yo'q; apeks va yurak impulsi vizual tarzda aniqlanmaydi; ichida sistolik retraktsiya

apeks urishining maydoni aniqlanmagan; chapda ikkinchi va to'rtinchi interkostal bo'shliqlarda pulsatsiya yo'q;

· Yurakdan tashqari mintaqada pulsatsiyalar: “karotid raqsi”, bo‘yinbog‘ venalarining bo‘yinbog‘ chuqurchasida pulsatsiyasi, epigastral pulsatsiya aniqlanmagan; Kvinkening pulsi salbiy;

Yurak sohasini palpatsiya qilish

· Apikal impuls beshinchi qovurg'alararo bo'shliqda o'rta tokcha chizig'i bo'ylab paypaslanadi, diffuz, chidamli, yuqori; sistolik va diastolik tremorlar ("mushukning yiringlashi" alomati) yo'q; puls daqiqada 84, ikkala qo'lda sinxron, puls bir xil, muntazam.

Perkussiya

Yurakning nisbiy va mutlaq xiralik chegaralari

· Yurakning uzunligi va diametri Kurlov bo'yicha mos ravishda 13 va 11 sm.

· II m/r 5 sm da tomirlar to‘plamining perkussiyasi;

· Mitral konfiguratsiya yurak;

Yurak va qon tomirlari auskultatsiyasi

· Yurak tovushlari bo'g'iq, yurak uchida birinchi tovushning zaiflashishi; aorta ustidagi II ton aksenti; engil taxikardiya;

· Bifurkatsiya, bo'linish, qo'shimcha shovqinlarning paydo bo'lishi (gallop ritmi, bedana ritmi) eshitilmaydi;

Yurak ichidagi shovqinlar

Apeksdagi sistolik shovqinning kamayishi

Yurakdan tashqari shovqinlar

· Perikard va plevroperikard ishqalanish ishqalanishlari eshitilmaydi; Qon tomir shovqinlari eshitilmaydi

· O'ng qo'lda qon bosimi 140/90; Chap qo'lda qon bosimi 140/90; O'ng sonda qon bosimi 140/90; Chap sonda qon bosimi 145/95

Qorin bo'shlig'ini tekshirish:

Qorin bo'shlig'ini tekshirish

· Qorin yumaloq, simmetrik, nafas olish aktida ishtirok etadi; peristaltik va antiperistaltik harakatlar vizual tarzda aniqlanmaydi; qorin old devorida teri osti venoz anastomozlar rivojlanmagan; qorin atrofi 96 sm.

Qorin bo'shlig'ini palpatsiya qilish

· Yuzaki palpatsiyada qorin og'riqsiz; Qorin devorida kuchlanish yo'q. Kindik halqasi sohasida yoki qorinning oq chizig'i bo'ylab churra teshiklari topilmadi. Shchetkin-Blumberg simptomi salbiy; shish paydo bo'lishi aniqlanmagan;

· Chuqur palpatsiyada chap yonbosh sohasida sigmasimon ichak silliq, zich silindrsimon shaklda, diametri 2 sm, uzunligi 4-5 sm, og‘riqsiz, g‘imirlamaydigan, harakatchan. Ko'r ichak, yo'g'on ichakning ko'tarilgan qismlari va appendiks paypaslanmaydi. Oshqozonning pastki chegarasi "splash shovqin" usuli bilan aniqlanmaydi. Auskultofriksiya va auskultoperkussiya yordamida oshqozon chegarasi kindikdan 3,5 sm balandlikda o'rta chiziqning o'ng va chap tomonida aniqlanadi;

· Ko'ndalang yo'g'on ichak, oshqozon va oshqozon osti bezi paypaslanmaydi. Jigarni paypaslaganda cheti yumaloq, jigar yuzasi silliq, yumshoq, elastik konsistensiyada; o't pufagi paypaslanmaydi. Kurvuazye simptomi, Frenikus fenomeni, Obraztsov-Merfi simptomi salbiy. Taloq paypaslanmaydi.

Qorin bo'shlig'ining perkussiyasi

· Perkussiyada timpanik perkussiya tovushi aniqlanadi. Mendel belgisi salbiy; qorin bo'shlig'ida erkin suyuqlik aniqlanmagan.

· Jigar chegaralari Kurlov bo'yicha 9*8*7 sm; Ortner, Vasilenko, Zaxaryin belgilari salbiy;

· Kurlov bo'yicha taloqning o'lchamlari 5*7 sm.

Qorin auskultatsiyasi

· Qorin bo'shlig'idan yuqorida ichak peristaltikasi eshitiladi. Peritoneal ishqalanish shovqini yo'q. Sistolik shovqin aorta va buyrak arteriyalari ustida eshitilmaydi.

Siydik chiqarish organlarini tekshirish

Tekshirish

· Lomber mintaqada qizarish, shishish yoki shish paydo bo'lmaydi, pubis ustidagi o'simtalar yo'q. O'ng lomber mintaqada chandiq bor.

Palpatsiya

· Gorizontal va vertikal holatda buyraklar paypaslanmaydi. Suprapubik mintaqada palpatsiya paytida siqilish o'choqlari aniqlanmagan; palpatsiya og'riqsizdir.

Perkussiya

· Pasternatskiy simptomi salbiy;

· Perkussiya siydik pufagi aniqlanmagan.

Mahalliy holat

Lomber mintaqa nosimmetrik, ko'rinadigan tushkunlik va deformatsiyalarsiz. Chap buyrak sohasini palpatsiya qilish og'riqsiz, chap buyrak paypaslab bo'lmaydi. O'ng buyrakning palpatsiyasi og'riqsizdir; o'ngda operatsiyadan keyingi chandiq bor. Effleurage simptomi har ikki tomonda ham salbiy. Siydik chiqarish kanallari bo'ylab og'riq yo'q. Tashqi jinsiy a'zolar ayol turiga ko'ra shakllanadi va yoshga mos keladi.

Quviq: pubik sohasidan yuqorida o'simtalar yo'q, palpatsiyada og'riqsiz.

2. Jins: Erkak

3. Yosh: 22 yosh

4. Ish joyi: GUPO oziq-ovqat sifatini nazorat qilish markazi

5. Lavozimi: haydovchi

7. Qabul vaqti va sanasi: 11/10/05 12.35 - 13.30

8. Nazorat sanasi: 11.28.05 - 12.3.05

Bemor ertalab paydo bo'ladigan va kun davomida kuchayadigan yuz, oyoq, qorin bo'shlig'ida joylashgan zaiflik, shishish, engil jismoniy zo'riqish bilan nafas qisilishi, nafas olishning buzilishi (inspirator), oksipital mintaqada doimiy bosh og'rig'idan shikoyat qiladi. bosimli tabiat, tungi vaqtda tez-tez siyish (nokturiya), siydik chiqarish hajmining pasayishi (oliguriya), qichishish va quruq teri.

III. Anamnez ushbu kasallikdan(Anamnesis morbi)

IN bolalik 5-6 yoshda tez-tez shamollash va bronxit bor edi (u aniq eslay olmaydi), 14 yoshida proteinuriya aniqlangan, arterial gipertenziya;

2001 yildan beri o'zini kasal deb hisoblaydi, suzishdan keyin yo'tal, bosh og'rig'i, umumiy zaiflik, ertalab asosan yuzida lokalizatsiya qilingan shish, nafas qisilishi paydo bo'ldi. Tog'larda davolanishdan keyin. 6-sonli kasalxonada bemor nefrolog ro'yxatiga olina boshladi, uning ahvoli yomonlashdi, qorin bo'shlig'i hajmining oshishi paydo bo'ldi. Ultratovush tekshiruvida konjenital malformatsiya (tug'ma anomaliya) aniqlandi: ikkala buyrakning gipoplaziyasi. 2002 yilda bemorning ahvoli yomonlashgani sababli u shaharga ketdi. 5-sonli kasalxona.

Umumiy ahvolining yomonlashishi, shishishi va bosh og'rig'ining kuchayishi bilan u 2005 yilda Burdenko viloyat klinik shifoxonasiga murojaat qildi. Surunkali buyrak etishmovchiligi III-IV bosqich tashxisi qo'yildi.

Tug'ma nuqsoni - ikkala buyrak gipoplaziyasi tufayli harbiy xizmatdan ozod qilingan.

Uy xo'jaligi tarixi: bemor o'zining yashash sharoitlarini yaxshi deb hisoblaydi.

Yomon odatlar:

U taxminan 5 yil davomida kuniga bir quti chekadi va spirtli ichimliklarni tez-tez va ko'p miqdorda iste'mol qiladi.

Oldingi kasalliklar:

Bolalikda 5-6 yoshda tez-tez shamollash va bronxit bo'lgan, 14 yoshda proteinuriya aniqlangan, o'z vaqtida tekshiruv bilan arterial gipertenziya aniqlangan; Bemorda uretrit, xlamidiya va Raynaud kasalligi mavjud. Sil, sariqlik va OIV infektsiyasini inkor etadi.

Murosasizlik dorivor moddalar va oziq-ovqat mahsulotlari yo'q.

Hech qanday irsiy yuk yo'q, barcha qarindoshlar sog'lom.

Ong: aniq, odatda kosmosga yo'naltirilgan.

Tana turi: konstitutsiyaviy turi - normostenik, bo'yi - 173 sm tana vazni - 83 kg. turishi egilgan, yurishi sekin.

Broca indeksiga ko'ra tana vazni va bo'yning nisbati 1,137 ni tashkil qiladi, bu shish bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan I bosqichdagi semirishni ko'rsatadi.

Tana harorati: normal (36,8? S dan 37,2? S gacha; kasallikning 8-10 kunigacha qisqa muddatli isitma, harorat 38? S dan yuqori ko'tariladi).

Yuz ifodasi: xotirjam.

Toshmalar, tomirlardagi o'zgarishlar, qon ketishlar, chandiqlar, trofik o'zgarishlar va ko'rinadigan o'smalar yo'q.

Oddiy rang va shakldagi mixlar.

U o'rtacha darajada rivojlangan, oyoqlarda shish va qorin hajmining oshishi ko'rinadi. Yog 'to'qimasini palpatsiya qilganda og'riq, krepitus yo'q.

Farenks: och pushti, bodomsimon bezlar o'zgarmagan.

Suyaklarning shakli normal, deformatsiyalar, palpatsiya paytida og'riq, teginish yoki "clubsticks" belgilari yo'q.

Halqum sohasida deformatsiya yoki shish yo'q, ovoz aniq.

Ko'krak qafasi:

Ko'krak qafasining shakli normostenik, supra- va subklavian chuqurchalar biroz tekislangan, qovurg'alararo bo'shliqlarning kengligi o'rtacha, epigastral burchak to'g'ri, yelka pichoqlari va klavikulalar ko'krakning orqa yuzasiga yaxshi mos keladi. Antereroposterior va lateral o'lchamlarning nisbati taxminan 2: 3, ko'krak qafasi nosimmetrikdir. Orqa miyaning aniq egriligi yo'q.

Palpatsiya

O'pkaning topografik perkussiyasi:

Tibbiyot bo'yicha tezislar

Surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF) - bu turli patologik holatlar tufayli buyrakning qaytarilmas, odatda progressiv shikastlanishi natijasida kelib chiqqan klinik sindrom.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bilan buyrak to'qimalarining doimiy shikastlanishi paydo bo'ladi: oddiy to'qimalar asta-sekin chandiq bilan almashtiriladi. CRF qaytarilmas va tez-tez rivojlanib boradi. O'tkir buyrak etishmovchiligi, aksincha, qaytariladi va bu holda buyrakning arxitekturasi odatda saqlanib qoladi. Buyrak etishmovchiligining etakchi ko'rinishlari glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi tufayli kreatinin va qon karbamid azotining kontsentratsiyasining oshishi hisoblanadi. Buyrakning boshqa funktsiyalari, masalan, buyrak gormonlarining sintezi ham odatda buziladi. Turli darajadagi buyrak etishmovchiligi turli xil simptomlar va laboratoriya o'zgarishlari bilan birga keladi.

Surunkali buyrak shikastlanishiga murojaat qilish uchun bir nechta atamalar qo'llaniladi. CRF - bu uzoq vaqt davomida, odatda bir necha yil davomida glomerulyar filtratsiya tezligining qaytarilmas pasayishini tavsiflovchi umumiy atama. buyraklarning funktsional imkoniyatlarining pasayishi bilan kechadigan surunkali jarayonni anglatadi, garchi bu muddat uchun buyrak etishmovchiligi darajasi yaxshi aniqlanmagan. ostida azotemiya surunkali yoki o'tkir buyrak etishmovchiligining aniq klinik ko'rinishini anglatmasdan, qonda karbamid azoti va sarum kreatininning ko'payishini tushunish. Uremiya - Bu buyrak etishmovchiligining belgilari va belgilari paydo bo'ladigan buyrak etishmovchiligi bosqichidir. Ko'pgina bemorlarda uremiya namoyon bo'lishi glomerulyar filtratsiya tezligi 10 ml / min (normal -120 ml / min) dan pastga tushmaguncha sodir bo'lmaydi. Yakuniy bosqich buyrak etishmovchiligi diyaliz yoki buyrak transplantatsiyasi ko'rinishidagi doimiy almashtirish davolash ko'rsatiladigan bunday bosqichda surunkali (ya'ni qaytarib bo'lmaydigan) buyrak etishmovchiligining har qanday shaklini anglatadi.

SURUNKAL BUYRAQ EKSIZLIK SABABLARI

Ko'pgina turli xil buyrak kasalliklari ESRDga olib kelishi mumkin, xuddi ko'plab turli yurak kasalliklari (masalan, ishemiya, qopqoq kasalligi, kardiyomiyopatiya) konjestif yurak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin. Surunkali buyrak etishmovchiligining sabablari to'g'risida tushunchani dializda boshlangan bemorlarda birlamchi buyrak tashxislarining chastotasi haqidagi ma'lumotlarni tahlil qilish orqali olish mumkin.

AQSHDAGI BUYRAK KASALLIKLARINING SOXUNMA BOShQACHI ASOSIY SABABLARI

Buyrak kasalliklarining sabablari % dagi holatlar soni

Qandli diabet 34.2

Gipertenziya (nefroskleroz) 29.2

Glomerulonefrit 14.2

Interstitsial nefrit 3.4

Buyrakning kist kasalligi 3.4

Boshqa yoki noma'lum 15. 4

Qandli diabet hozirgi vaqtda surunkali buyrak etishmovchiligining eng keng tarqalgan sababi bo'lib, buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichiga olib keladi. Insulinga bog'liq (ya'ni, ketozga moyil) diabet (yoki 1-toifa diabet) bo'lgan odamlarning taxminan uchdan birida diabetik nefropatiya rivojlanadi, bu diabet tufayli kelib chiqqan buyrak kasalligi uchun umumiy atama. Insulinga bog'liq bo'lmagan diabetga chalingan ko'plab bemorlarda buyrak kasalligi ham rivojlanadi. Buyrak kasalligi odatda kamida 10 yil qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi va ko'pchilik diabetik asoratlari, shu jumladan ko'z kasalliklari (ya'ni, diabetik retinopatiya) va periferik sezgir nervlar (ya'ni, diabetik neyropatiya) bo'ladi. Gistologik jihatdan buyraklarda glomerullarning nodulyar yoki diffuz sklerozi aniqlanadi. Buyrak kasalligining birinchi ko'rinishi siydikda oz miqdorda albumin paydo bo'lishi (mikroalbuminuriya). Keyinchalik albuminuriya o'sib boradi va nefrotik holat darajasiga etishi mumkin (ya'ni >3,5 g / kun). Proteinuriya boshlanganidan ko'p o'tmay, azotemiya rivojlanadi, u 2-7 yil ichida uremiya va oxirgi bosqichli buyrak etishmovchiligiga o'tadi.

Gipertenziya - bemorlarning taxminan 30% da aniqlangan oxirgi fazali buyrak etishmovchiligining tan olingan sababi. Buyrakning shikastlanishiga olib keladi, buyrak arteriolalarining qalinlashishi bilan namoyon bo'ladi; bu hodisa nefroskleroz deb ataladi. Klinik sindrom asta-sekin progressiv buyrak etishmovchiligi, engil proteinuriya va siydik cho'kindisining biroz ko'payishini o'z ichiga oladi. Ammo buyrak kasalligining o'zi gipertenziya rivojlanishiga olib kelishi yoki ilgari mavjud bo'lgan gipertenziyani kuchaytirishi mumkin. Surunkali buyrak etishmovchiligi va gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda qaysi kasallikning asosiy ekanligi ko'pincha aniq emas. Hech qanday aniq dalil bo'lmasa-da, gipertoniyani davolash buyrak shikastlanishini kamaytiradi.

Glomerulonefrit - oxirgi bosqichdagi buyrak kasalligining uchinchi eng keng tarqalgan va tan olingan sababi. Glomerulonefritning asosiy va ikkilamchi shakllari, masalan, membranoz nefropatiya, fokal glomeruloskleroz, tizimli qizil yuguruk va Gudpasture sindromi. surunkali buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichida tugaydi.

Dam olish patologik sharoitlar buyrak kasalligining oxirgi bosqichiga olib keladigan bir nechta nisbatan kamroq tarqalgan buyrak kasalliklarini o'z ichiga oladi. Buyrakning polikistik kasalligi - Bu umumiy buzilish autosomal dominant meros bilan. Yakuniy bosqich buyrak kasalligi sabablarining atigi 3,4% ni tashkil qilsa-da, u eng ko'p tan olingan. genetik kasalliklar. Surunkali interstitsial nefrit tashqi muhitdan keladigan analjeziklar, qo'rg'oshin va boshqa toksinlarning uzoq vaqt ta'siri natijasida yuzaga kelishi mumkin. Buyrak etishmovchiligining oxirgi bosqichi bo'lgan ba'zi bemorlarda asosiy sabab noma'lum bo'lib qolmoqda.

PATOFIZIOLOGIYA

Buyrakning shikastlanishiga dastlab nefronning faqat bitta o'ziga xos segmenti va u bilan birga qon tomirlari, glomeruli, tubulalar yoki interstitium ishtirok etadigan ko'plab kasalliklar sabab bo'lishi mumkin. Kelajakda nefronning biron bir qismiga yoki uning atrofidagi interstitsga ta'sir qiluvchi jarayon davom etadi va glomerulyar filtratsiyani, shuningdek, ushbu nefronning funktsiyalarini kamaytiradi. Buyrakning normal arxitekturasi yo'qoladi, to'qima kollagen bilan almashtiriladi. Bu sodir bo'lganda, buyrak hajmi odatda kamayadi.

Buyrak, qoida tariqasida, normal arxitekturasini yo'qotadi. Ba'zi nefronlar ishlamay qoladi, boshqalari esa ba'zi nefronlarning yo'qolishini qoplash uchun odatdagidan yuqori darajada ishlashda davom etadi. Buyrak etishmovchiligining rivojlanishidagi voqealar ketma-ketligi deb nomlanadi buzilmagan nefron gipotezasi. Bu surunkali buyrak kasalligining ko'p jihatlarini tushunish uchun qulay yondashuvlarni ochadi. Buzilmagan nefronlar barqaror miqdordagi ishlaydigan nefronlar mavjud bo'lsa, suyuqlik va gomeostazni eriydi. Ushbu nuqtadan keyin bemorda uremiya rivojlanadi va dializ yoki buyrak transplantatsiyasi amalga oshirilmasa, o'lim haftalar yoki oylar ichida sodir bo'lishi mumkin. Intakt nefronlar zararlangan nefronlarning yo'qolishiga moslashadi, ularning hajmi kattalashadi, har bir qolgan nefronning glomerulyar filtratsiya tezligini oshiradi va qonda erigan moddalarning chiqarilishini oshiradi. Individual nefron tomonidan filtratsiya tezligining bu oshishi (ya'ni, giperfiltratsiya) glomerulusning afferent arteriolalarining kengayishi tufayli yuzaga keladi, bu esa bu glomerulus orqali plazma oqimining oshishiga olib keladi. Efferent arteriolalar tonusining oshishi tufayli filtratsiya kuchayishi mumkin. Qolgan nefronlarda plazma oqimi va filtratsiya tezligining oshishi, ehtimol, ba'zi nefronlarning yo'qolishini qoplash uchun mo'ljallangan qisqa muddatli adaptiv javobdir. Biroq, tirik qolgan nefronlarning bu ko'payishi glomerulyarlarda gidrostatik bosimning oshishiga olib keladi, agar u uzoq vaqt davomida harakat qilsa, disadaptatsiyaga olib keladi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi, hatto asosiy sabab bartaraf etilsa ham, ko'pincha rivojlanadi. Rivojlanish tezligi har xil turli odamlar. Birida oxirgi bosqichdagi buyrak etishmovchiligining rivojlanishi tez sodir bo'ladi, masalan, bir yil ichida, ikkinchisida esa juda sekin, masalan, 10 yil ichida sodir bo'ladi. Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanish tezligini vaqt davomida sarum kreatinin kontsentratsiyasining teskari o'sish tezligini taqqoslash asosida klinik kuzatish mumkin. Rivojlanish sabablarini aniqlash uchun katta sa'y-harakatlar amalga oshirildi buyrak kasalligi va uni to'xtatish yoki sekinlashtirish usullari.

Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishining tabiati uchun umumiy tushuntirish gipoteza deb ataladi giperfiltratsiya. Unga ko'ra, vaqt o'tishi bilan plazma oqimi va gidrostatik bosimning oshishi buzilmagan nefronlarning shikastlanishiga olib keladi. Qolgan buzilmagan nefronlar tomonidan shikastlangan uzoq aktyorlik kapillyar bosim va plazma oqimining oshishi. Giperfiltratsiya natijasida yuzaga kelgan zarar, fokal glomeruloskleroz deb nomlanuvchi glomerulyar strukturaning xarakterli o'zgarishiga olib keladi. Bu gipoteza, ehtimol, buyrak kasalligining dastlabki sabablari (masalan, glomerulonefritning ba'zi shakllari) to'xtatilganda ham buyrak etishmovchiligi nima uchun davom etishini tushuntiradi.

Giperfiltratsiyadan kelib chiqadigan zararni glomerulusdagi gidrostatik bosimni kamaytirish orqali kamaytirish mumkin. Surunkali buyrak kasalligining rivojlanishini sekinlashtirish yoki to'xtatishga urinishlarda filtratsiya tezligini kamaytirishning bir qancha usullari qo'llanilgan. Gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda bu rivojlanish sekinlashgan ko'rinadi gipertenziyani davolash. Ko'pgina dorilar afferent arteriolalarni tanlab kengaytiradi, bu esa glomerulyar kapillyarlarda qon oqimining kuchayishiga olib keladi. Shu bilan birga, tizimli qon aylanishida bosimning pasayishi natijasida glomerulusdagi kapillyar bosimning pasayishi kuzatiladi. Bu ikki jarayon qisman bir-birini muvozanatlashtiradi, ammo antihipertenziv davolashning aniq ta'siri surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishini sekinlashtiradi. Angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari buyraklardagi angiotensin I ning angiotensin II ga aylanishini bloklaydigan antihipertenziv dorilarning o'ziga xos klassi. Angiotensin II efferent arteriolalarga nisbatan ko'proq xos bo'lgan vazokonstriktor ta'siriga ega. Uning shakllanishiga to'sqinlik qilib, angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari efferent arteriolalarni afferentlarga qaraganda ko'proq kengaytiradi. Arteriolalarning bunday tanlab kengayishi glomerulyar kapillyar bosimning pasayishiga va kapillyar devorlarining gemodinamik shikastlanishining susayishiga olib keladi. Eksperimental hayvonlarda angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri buyrak etishmovchiligining rivojlanishini sekinlashtiradi yoki oldini oladi. So'nggi tadqiqotlar odamlarda buyrak etishmovchiligining rivojlanish tezligini sekinlashtirishda angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörlerinin samaradorligini tasdiqladi. Ratsiondagi protein miqdorini cheklash, shuningdek, buzilmagan nefronlarda glomerulyar kapillyarlarda qon oqimining tezligi va bosimini kamaytirish orqali giperfiltratsiya shikastlanishining rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin. Ko'pgina tadqiqotlarga qaramasdan, proteinni cheklashning zarur darajasi va ushbu turdagi aralashuvning o'ziga xos roli batafsil aniqlanmagan.

Buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga sabab bo'lgan boshqa farazlar taklif qilingan. Masalan, qon koagulyatsiyasining o'zgarishi, lipid konlari va makromolekulalarning mezangial o'zlashtirilishi buzilmagan nefronlarning progressiv shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

SURUNKAL BUYRAK ETMASHISHINI KLINIK OQIBATLARI

Buyrak etishmovchiligi tufayli tananing deyarli har bir organi va har bir funktsiyasi buzilishi mumkin. Odatda uremiyaning dastlabki belgilari charchoq, uyquning buzilishi, ishtahaning pasayishi, ko'ngil aynishi va qayt qilishdir. Uremiyaning namoyon bo'lishi toksinlarning to'planishi (asosan noma'lum), shuningdek gormonlarning chiqarilishi va faoliyatining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Quyida uremiyaning ko'rinishlari keltirilgan, garchi ularning barchasi har bir bemorda kuzatilishi shart emas.

NEVROLOGIK TA'SIRLAR

Uremik toksinlarning to'planishi markaziy asab tizimiga salbiy ta'sir ko'rsatadi. Konvulsiv reaktsiyaning chegarasi pasayadi, bu dastlab tremor sifatida namoyon bo'ladi, ammo og'ir konvulsiyalarga o'tishi mumkin. Fikrlash funktsiyasi ham ta'sir qilishi mumkin. Dastlab, elektroansefalogrammada kichik o'zgarishlar qayd etiladi, keyinchalik bemorlarda ongning tushkunligi rivojlanishi mumkin. Uzoq muddatli surunkali buyrak etishmovchiligi periferik asab tizimiga ham ta'sir qiladi va periferik sensorli neyropatiya kuzatiladi.

GEMATOLOGIK TA'SIRLAR

Bu bemorlarda buyraklar tomonidan eritropoetin ishlab chiqarilishining kamayishi natijasida kamqonlik kuzatiladi. Anemiya normoxrom va normositik bo'lib, asosan ekzogen eritropoetinni yuborish orqali tuzatilishi mumkin. Trombotsitlar soni normal, ammo uremik toksinlar tufayli trombotsitlar funktsiyasi buziladi. Natijada, bemorlar tajribaga ega gemorragik diatez. Oq qon hujayralari soni normaldir, ammo ba'zi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ularning immun va fagotsitik funktsiyalari buzilgan, bu esa bemorlarda infektsiyani rivojlanish xavfini oshiradi.

YURAK-QONTOMLARNING OQIBATLARI

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan odamlarning aksariyati gipertenziyaga ega. Ba'zi hollarda gipertenziya buyrak shikastlanishining boshlanishidan oldin bo'ladi va buyrak etishmovchiligini keltirib chiqarishi yoki yomonlashishi mumkin. Boshqalarida, gipertoniya buyrak kasalligining ikkinchi darajali ekanligi aniq. Ba'zan qaysi biri birinchi bo'lib kelganini aniqlash mumkin emas. Gipertenziya organizmdagi natriy va suyuqlikni ushlab turishi (ya'ni hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishi) va qonga renin kabi vazokonstriktor moddalarning chiqishi tufayli yuzaga keladi. Davolash diuretiklar, dializ va vazodilatatsiya yordamida hujayradan tashqari suyuqlik hajmini tartibga solishdan iborat. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda ham dislipidemiya va, ehtimol, aterosklerozga moyillik mavjud. Ko'p sonli yurak-qon tomir xavf omillari tufayli surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda miyokard infarkti va insult kabi yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfi yuqori.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bilan tuz yukini chiqarish qobiliyati buzilishi mumkin, bu hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishiga va shish paydo bo'lishiga olib keladi. Konjestif yurak etishmovchiligi va o'pka shishi rivojlanishi mumkin, ayniqsa yurak kasalligi bo'lgan bemorlarda.

Og'ir buyrak etishmovchiligida ba'zida perikardit rivojlanadi, bu perikard bo'shlig'ida to'plangan uremik toksinlarga yallig'lanish va gemorragik reaktsiya bo'lib ko'rinadi. Ushbu jiddiy asoratning rivojlanishi bilan bemorda ko'krak og'rig'i, nafas qisilishi va perikardial ishqalanish tovushi paydo bo'ladi. Gipotenziya va qon aylanishining buzilishi bilan tamponada paydo bo'lishi mumkin. Zararli toksinlarni olib tashlaydigan dializ bilan davolash ko'pincha bu muammoni hal qilishga yordam beradi, garchi ba'zida qo'shimcha davolash talab etiladi.

Kaltsiyning yomon so'rilishi va gipokalsemiya, gipertiroidizm va metabolik atsidoz (suyaklarda H ionining buferlanishi kaltsiyning ajralib chiqishi tufayli yuzaga keladi) uzoq vaqt davomida mavjud bo'lganidan keyin buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda suyak degeneratsiyasiga moyillik mavjud; bu jarayon buyrak osteodistrofiyasi deb ataladi. Surunkali buyrak kasalligi bo'lgan bolalarda suyaklarning rivojlanishi sekinroq bo'lishi mumkin. Voyaga etgan bemorlarda suyak og'rig'i paydo bo'ladi va yoriqlar ko'payadi.

Suyak shikastlanishining eng keng tarqalgan shakli tolali osteodistrofiya, ortiqcha paratiroid gormoni tufayli yuzaga keladi. Minerallarni olib tashlash tezligi ularning cho'kish tezligidan oshib ketadi, bu osteoidning o'sishiga olib keladi - yumshoq to'qimalardan tashkil topgan suyak matritsasi. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda suyak kasalligining yana bir ko'rinishi osteomalaziya. Suyakda mineral almashinuvning past darajasi va uning demineralizatsiyasi bilan tavsiflanadi. Buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda osteomalaziyaning asosiy sababi alyuminiy zaharlanishi hisoblanadi. Bu zaharlanish, afsuski, alyuminiyni uzoq vaqt davomida qabul qilgan bemorlarda kuzatiladigan yatrogen muammodir. antasidlar, odatda oziq-ovqat fosfatini bog'lash uchun. Klassik tarzda, osteomalaziya D vitamini etishmovchiligining buzilishidir, ammo buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda D vitaminining faol metaboliti - kaltsitriol etishmasa ham, ko'pchilik tanada etarli miqdorda alyuminiy to'planmaguncha osteomalatsiyani rivojlantirmaydi. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda alyuminiy ta'sirini minimallashtirish uchun barcha choralar ko'riladi, ammo bu hali ham muammo bo'lib qolmoqda.

Yumshoq to'qimalarning kalsifikatsiyasi ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda og'ir, yomon tartibga solinadigan giperfosfatemiya natijasida yuzaga keladi. Kaltsiy fosfat cho'kadi va cho'kadi yumshoq to'qimalar, teri, yurak, bo'g'imlar, tendonlar, mushaklar va qon tomirlari, shuningdek, boshqa joylar kabi. Jiddiy buzilishlar, shu jumladan terining qichishi, yurak aritmi, artrit, mushaklar kuchsizligi va periferik to'qimalarning ishemiyasi. Bu muammolar buyrak etishmovchiligida suyak patologiyasidan oldin paydo bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha uning fonida yuzaga keladi.

Oshqozon-ichak tizimiga ta'siri

Ko'ngil aynishi va qusish uremiyaning dastlabki belgilari bo'lib, anoreksiya va vazn yo'qotishiga olib kelishi mumkin. Jiddiy buyrak etishmovchiligi shilliq qavatlarning yallig'lanishi va qon ketishi bilan kechadi. Uremiya bilan og'rigan bemorlarda trombotsitlar funktsiyasidagi nuqson bilan birgalikda ichakda arteriovenoz anastomozlarning shakllanishi tufayli oshqozon-ichakdan qon ketish xavfi ortadi.

METABOLIK VA ENDOKRIN TA'SIRLARI

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradigan kasalliklardan qat'i nazar, bir qator metabolik kasalliklar mavjud. Bularga glyukoza intoleransi va insulin qarshiligi, giperlipidemiya va testosteron va estrogen darajasining pasayishi kiradi. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan ayollarda tug'ilish keskin kamayadi.

SURUNKAL BUYRAK ETMASHISHINI DAVOLASH

KASALLIKNI MAXSUS DAVOLASH

To'qimalarning chandig'iga va qaytarilmas buyrak etishmovchiligiga olib keladigan buyrak kasalligining rivojlanishini to'xtatish uchun, maxsus davolash. Ba'zilar bilan ham mumkin yallig'lanish kasalliklari, tizimli qizil yuguruk, vaskulit va glomerulonefritning bir qator shakllari kabi. Qandli diabet va gipertenziyani intensiv davolash buyrak shikastlanish ehtimolini kamaytirishi haqida dalillar mavjud.

GIPERTENSIYANI DAVOLASH

Qon bosimini tartibga solish gipertenziya va buyrak etishmovchiligi bo'lgan barcha bemorlarni davolashda muhim komponent hisoblanadi. Tizimli bosimning pasayishi kapillyar bosimning mos ravishda pasayishiga va glomerullarda giperfiltratsiya miqdoriga olib keladi. Har qanday foydali bo'ladi dorilar yoki qon bosimini pasaytiradigan choralar. Bunday holda, angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlari efferent glomerulyar arteriolalarning qarshiligini tanlab kamaytirish va kapillyarlarni kengaytirish orqali glomerulyar shikastlanishni kamaytirishga alohida hissa qo'shadi.

Kam proteinli diet glomerulyar kapillyar bosimni pasaytiradi va buyrak etishmovchiligining rivojlanishini sekinlashtiradi. Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarga, agar ularda protein etishmasligi bo'lmasa, kuniga 40-60 g gacha bo'lgan protein miqdorini cheklash tavsiya etiladi. Jiddiy buyrak etishmovchiligi bo'lsa, giperkalemiya rivojlanish tendentsiyasi va hujayradan tashqari suyuqlik hajmini oshirish tendentsiyasi tufayli kaliy va natriy tuzlarini iste'mol qilishni cheklash kerak. Giponatremiya rivojlanishiga moyil bo'lgan bemorlarda suv iste'molini cheklash kerak. Giperfosfatemiyani oldini olish uchun past fosfatli oziq-ovqatlarni iste'mol qilish kerak.

SHIMNI DAVOLASHDA DIURETIKLAR

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda ko'pincha buyraklarning tuzni ajratish qobiliyati cheklanganligi sababli shish paydo bo'ladi. Nefrotik sindromda qon zardobida albuminning past konsentratsiyasi tufayli shish paydo bo'lishi mumkin; Intravaskulyar bo'shliqda saqlanadigan suyuqlik miqdorini aniqlaydigan onkotik bosim asosan albuminga bog'liq. Periferik shish yurakdagi stressni kuchaytiradi va ko'pincha tizimli gipertenziya rivojlanishiga yordam beradi. O'pka shishi nafas qisilishiga olib keladi va nafas olish etishmovchiligi. Shishni oziq-ovqat va diuretiklar tarkibidagi tuzni cheklash orqali davolash kerak. Kasalxonaga yotqizilmagan bemor uchun tuzni iste'mol qilishning haqiqiy darajasi kuniga 2 g (88 mmol / kun) ni tashkil qiladi. Sarum kreatinin kontsentratsiyasi taxminan 20 mg / L dan yuqori bo'lgan bemorlar tiazidli diuretiklarga javob bermaydilar va furosemid, bumetanid yoki etakrin kislotasi kabi loop diuretiklarni olishlari kerak.

BUYRAK OSTEODİSTROFIYASINI OLDINI OLISH VA DAVOLASH

Surunkali buyrak etishmovchiligida suyaklardagi mineral almashinuvining buzilishining oldini olish va davolash uchun bir qator chora-tadbirlar qo'llaniladi. Giperfosfatemiyani tuzatish uchun bemorlar past fosforli dietada bo'lishlari kerak. Fosfatning so'rilishi fosfat bog'lovchi moddalarni o'z ichiga olgan mahsulotlar bilan kamayadi. Buning uchun kaltsiy tuzlari afzallik beriladi. Ular nafaqat oziq-ovqat fosfatlarini bog'labgina qolmay, balki kerakli kaltsiy qo'shimchasini ham ta'minlaydi. Ilgari alyuminiy jellari an'anaviy ravishda ishlatilgan, ammo ba'zi bemorlar ushbu jellarni ko'p yillar davomida qabul qilganidan keyin alyuminiy toksikligini rivojlantirdilar. Kaltsiyning so'rilishini oshirish va paratiroid gormoni sekretsiyasini to'g'ridan-to'g'ri inhibe qilish uchun D-1,25 (OH) 2D vitaminining faol shakli yoki kalsitriol buyuriladi. Profilaktik davolashning maqsadi giperfosfatemiya va gipokalsemiyani alyuminiy zaharlanishiga olib kelmasdan tuzatishdir. Agar bu maqsadga erishilsa, suyaklarning normal holati saqlanib qoladi. Agar ularning patologiyasi og'ir bo'lsa, qo'shimcha choralar, shu jumladan paratiroidektomiya talab qilinishi mumkin.

Giyohvand moddalarni iste'mol qilishni nazorat qilish

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning tanasida buyraklar tomonidan chiqarilishi kerak bo'lgan dorilar to'planadi. Shuning uchun ularning dozasini kamaytirish yoki administratsiyalar orasidagi intervalni uzaytirish muhimdir. Jigar tomonidan chiqariladigan bir xil dorilar odatda surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda dozani sozlashni talab qilmaydi.

YANGILIK BOSHQACHI BUYRAQ KASALLIKLARINI DAVOLASH

O'ZBURTIRISH TERAPİYA

Yuqorida tavsiflangan choralar surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda kerak bo'lganda amalga oshirilishi kerak. Ko'pgina bemorlarda surunkali buyrak etishmovchiligi belgilari glomerulyar filtratsiya tezligi 10 ml / min dan pastga tushmaguncha yo'q bo'lishi mumkin. Glomerulyar filtratsiya tezligining pastligi bilan buyrak etishmovchiligining klinik ko'rinishlari odatda rivojlanadi, masalan, giperkalemiya, meh tabolik atsidoz, hujayradan tashqari suyuqlikning ko'payishi va uremiya belgilari (ya'ni, qusish, qichishish, uyqu buzilishi, perikardit, titroq va tutilishlar). Ushbu terminal bosqichida buyrak funktsiyasi buzilganligi uchun almashtirish terapiyasi mutlaqo zarur bo'ladi, aks holda bemor asoratlardan o'ladi. Bunday terapiya dializ yoki buyrak transplantatsiyasini o'z ichiga oladi. Dializning ikki shakli mavjud: gemodializ va peritoneal dializ.

Gemodializ maxsus qurilma yordamida amalga oshiriladi, u orqali bemorning qoni 250 ml / min dan ortiq tezlikda o'tadi. Dializator yarim o'tkazuvchan membrana bo'lib, u orqali suyuqlik va uremik toksinlar o'tadi. Dializ suyuqligi bu membrananing narigi tomonida joylashgan bo'lib, u erigan moddalar almashinuvining tarqalishiga yordam beradi. Dializatordan o'tgandan so'ng, tozalangan qon bemorga qaytariladi. Odatda gemodializ haftasiga 4 soatdan uch martagacha amalga oshiriladi.

PERITONEAL DIALIZ

Peritoneal dializda suyuqlik va erigan moddalar almashinuvi qorin bo'shlig'ining yarim o'tkazuvchan qoplamasi orqali sodir bo'ladi (8-7-rasm). Steril kateter qorin old devoridagi teri osti kanali orqali qorin bo'shlig'iga kiritiladi. Steril dializ suyuqligi qorin bo'shlig'iga pompalanadi va bemorning hujayradan tashqari suyuqligi bilan muvozanatga erishishga imkon beradi. Muvozanatga erishilgandan so'ng, metabolik yakuniy mahsulotlarni o'z ichiga olgan dializat chiqariladi. Ushbu protsedura bemorning uyida amalga oshirilishi mumkin va shu bilan uni muntazam terapevtik dializ markaziga tez-tez tashrif buyurishdan qutqaradi. Dializ uchun bir nechta variant mavjud; Eng keng tarqalgani doimiy ambulator dializ bo'lib, u kun davomida teng ravishda to'rtta seansni o'z ichiga oladi. Bir seans davomida bemorga taxminan ikki litr dializat yuboriladi.

Buyrak transplantatsiyasi oxirgi bosqichdagi buyrak kasalligi uchun keng tarqalgan davolash usuliga aylandi va ko'plab bemorlar uchun almashtirish terapiyasining eng fiziologik va yaxshi muhosaba qilingan shakli hisoblanadi. Transplantatsiya uchun organlar tirik qarindoshlardan yoki ko'pincha begonalardan, shuningdek, to'satdan vafot etgan odamlarning jasadlaridan, agar organ hayotni saqlab qolish choralari tugaguniga qadar olib tashlangan bo'lsa, olinadi. Donor organi buyrak etishmovchiligining so'nggi bosqichida bo'lgan bemorga yonbosh tomirlari bilan tomir anastomozlari bilan yonbosh chuqurchasiga ko'chiriladi. Transplantatsiya qilingan organning immunologik rad etilishini oldini olish uchun turini va oldindan mavjud bo'lgan antikorlarni diqqat bilan aniqlash kerak. Bundan tashqari, bemor o'tkir rad etish xavfini kamaytirish uchun profilaktik immunosupressantlarni olishi kerak. Buning uchun ishlatiladigan moddalarga kortikosteroidlar, siklosporin va azatioprin kiradi. O'tkir rad etishning oldini olish uchun limfotsitlarga qarshi poliklonal va monoklonal antikorlarning preparatlari ham qo'llaniladi. Rad etishdan tashqari, buyrak transplantatsiyasi bilan og'rigan bemorlarda infektsiyalar va malign o'smalarni rivojlanish xavfi ortadi. Biroq, kadavra buyrak transplantatsiyasidan keyin bir yillik omon qolish 80% ga etadi.

Surunkali BUYRAK KASALLIKLARINI KURISH USULI.

Buyrakda sezilarli darajada shikastlangandan so'ng, vaqt o'tishi bilan buyraklar faoliyatida progressiv buzilish bo'lishini kutish mumkin. Bu diabet kabi davom etayotgan kasallik yoki buzilmagan nefronlarda glomerulyar gipertenziyaning zararli ta'siri tufayli yuzaga kelishi mumkin. Buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan glomerulyar filtratsiya tezligi vaqt o'tishi bilan chiziqli ravishda pasayadi. Ushbu empirik kuzatuv buyrak sog'lig'idagi o'zgarishlarni aniqlash va buyrak kasalligining so'nggi bosqichining boshlanishi vaqtini bashorat qilish uchun ishlatilishi mumkin (ya'ni, dializ bilan davolash zarur bo'lganda). Klinik amaliyotda glomerulyar filtratsiya tezligini va hatto kreatinin klirensini muntazam o'lchash qiyin va aniq emas. Ushbu ko'rsatkichlar o'rniga, kasallikning rivojlanish tezligini baholash uchun plazma kreatinin kontsentratsiyasining o'zaro bog'liqligidan foydalanish mumkin. Esda tutingki, kreatinin klirensi glomerulyar filtratsiya tezligini to'g'ri baholashga imkon beradi:

Glomerulyar filtratsiya tezligi = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Pcr,

Bu erda Ucr - siydikdagi kreatinin kontsentratsiyasi, V - siydik chiqarish tezligi va Pcr - qon plazmasidagi kreatinin. Kreatinin skelet mushaklari metabolizmining mahsulotidir. Agar ozg'in tana massasi doimiy bo'lsa, kreatininning hosil bo'lish tezligi va vaqt birligida chiqarilishi (ya'ni, UcrV) nisbatan doimiy bo'ladi. Keyin bu tenglamani quyidagicha yozish mumkin:

Glomerulyar filtratsiya tezligi = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Per = = doimiy/Rsg

1/Pcg, ya'ni plazmadagi kreatinin kontsentratsiyasining o'zaro nisbati (1/Pcg) glomerulyar filtratsiya tezligidagi o'zgarishlarni kuzatish uchun ishlatilishi mumkin.

Vaqt o'tishi bilan 1/Pcr nisbati moyilligining o'zgarishi buyrak etishmovchiligining rivojlanish tezligining ko'rsatkichi sifatida ishlatilishi mumkin. Nishabning keskinroq bo'lishi kutilgandan tezroq o'sishni ko'rsatadi. Ehtimol, pielonefrit yoki buyrak venalari trombozi kabi birga keladigan lezyon tufayli. Nishabning tekisligi kutilganidan sekinroq bo'lishini anglatadi; bu antihipertenziv va parhezli davolanishning maqsadi. Ko'pgina bemorlarda dializni boshlash uchun ko'rsatmalar plazma kreatinin 10 mg% (100 mg / l), boshqacha aytganda, o'zaro qiymat 0 ga yetganda paydo bo'ladi. 1. Ma'lum progressiv tezligi bo'lgan bemor uchun bu nisbatni ekstrapolyatsiya qiling. Dializ jarayoni boshlanishidan oldingi taxminiy vaqtni taxminiy baholash uchun zarur bo'lgan vaqt davomida 1/Pcr. Vaqt o'tishi bilan 1/Pcg ning chiziqli pasayishi haqidagi taxmin bahsli, ammo bu hisoblash usuli cheklovlar hisobga olinsa foydali bo'ladi.

PENZA DAVLAT UNIVERSITETIDAGI PENZA TIBBIYOT INSTITUTI

6. Yashash joyi: Penza, — ————————

IV. ANAMNEZ VITAE

Qisqacha biografik ma'lumotlar:

Bemor 5-may kuni tug‘ilgan. 1983 yil oddiy oilada. Yosh va jinsga mos ravishda o'sdi va rivojlandi. O'rta ma'lumot olgan.

Oilaviy va jinsiy tarix: turmush qurmagan, bolalari yo'q.

Ish tarixi:

Maktabdan so'ng darhol GUPO oziq-ovqat sifatini nazorat qilish markazida haydovchi bo'lib ishlay boshladi. Aylanadigan jadval asosida ishlaydi. Mehnat faoliyati tufayli siz uzoq kutilmagan ish safarlarida bo'lishingiz, haroratning keskin o'zgarishi, psixo-emotsional stress, zararli chiqindilar va changning mavjudligini boshdan kechirishingiz kerak.

Oziqlanish: bemor ovqatlanishni to'liq deb hisoblaydi.

Allergiya tarixi:

V. irsiy

VI. HOZIRGI STATUS (STATUS PRAESENS)

Umumiy tekshirish.

Bemorning umumiy ahvoli: bemorning ahvoli o‘rtacha og‘irlikda.

Lavozimi: faol.

Teri quruq, och sariq, shilliq qavatlari och pushti rangda. Teri turgori o'zgarmaydi.

Teri osti yog'i:

Limfa tugunlari: paypaslanmaydi.

Mushaklarning rivojlanish darajasi qoniqarli, tonus saqlanib qolgan, mushaklar kuchi o'zgarmagan, palpatsiyada og'riq va qattiqlik aniqlanmaydi.

Oddiy konfiguratsiya, shishish, palpatsiya paytida og'riq yoki giperemiya yo'q. Mahalliy teri harorati normal. Qo'shimchalardagi harakatlar o'zgarmaydi, og'riqli emas.

Nafas olish tizimi

Burunning shakli o'zgarmaydi, burun orqali nafas olish erkin, burundan oqindi yoki burundan qon ketmaydi.

Nafas olish turi aralash, nafas olish harakatlari simmetrik, ko'krak qafasining yarmidan birida kechikish mavjud, nafas olishda qo'shimcha mushaklarning ishtiroki yo'q. Yurak urishi daqiqada 24. Nafas olish sayoz va ritmik.

Palpatsiya paytida og'riqli joylar aniqlanmagan, ko'krak qafasi elastik, ovoz tremori har ikki tomonda bir xil, o'zgarmagan.

Perkussiya

Perkussiya tovushi o‘pkada, o‘zgarishlar kuzatilmaydi.

O'pka cho'qqisining balandligi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi

ASOSIY BILIMLARNI SINASH UCHUN SAVOL

1. Surunkali buyrak etishmovchiligiga ta'rif bering.

2. Surunkali buyrak yetishmovchiligi kursining variantlari.

3. Surunkali buyrak yetishmovchiligi etiologiyasi.

4. Surunkali buyrak yetishmovchiligi patogenezini tavsiflang.

5. Surunkali buyrak yetishmovchiligining klinik belgilarini sanab bering va tavsiflang.

6. Surunkali buyrak etishmovchiligini tekshirish dasturini asoslang.

9. Surunkali buyrak yetishmovchiligi rivojlanayotgan bemorda prognoz qanday?

10. Gemodializga ko'rsatmalarni sanab o'ting.

Surunkali BUYRAQ ETMASHIShI DIAGNOZI

Mavzuning maqsadi. surunkali buyrak etishmovchiligini tashxislash masalalarini o'rganish.

Mavzu maqsadlari:

1. Surunkali buyrak etishmovchiligining asosiy belgilari va sindromlarini aniqlashga o'rgatish.

2. Buyrak kasalliklarida surunkali buyrak etishmovchiligini aniqlashni o'rganing

3. Surunkali buyrak yetishmovchiligining diagnostik imkoniyatlaridan (shikoyat, kasallik tarixi, ob'ektiv ma'lumotlar, laboratoriya va instrumental tadqiqotlar) to'g'ri foydalanishni o'rgatish.

4. Surunkali buyrak etishmovchiligini zamonaviy davolash tamoyillarini o'rganing:

a) sindromlarni dori bilan davolash;

b) surunkali buyrak etishmovchiligini dializ bilan davolashni boshlash uchun ko'rsatmalar.

Surunkali buyrak etishmovchiligi - nefronlarning soni va funktsiyasining keskin kamayishi natijasida kelib chiqadigan simptomlar majmuasi, bu buyraklarning ekskretor va endokrin funktsiyalarini, gomeostazni, metabolizmning barcha turlarini, kislota-ishqor muvozanatini va barcha organlarning faoliyatini buzilishiga olib keladi. organlar va tizimlar.

Surunkali buyrak etishmovchiligining tarqalishi (yiliga 1 million aholiga gemodializni talab qiladigan surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan yangi bemorlarning soni) juda katta farq qiladi: 18-19 dan 67-84 gacha. Surunkali buyrak etishmovchiligining tarqalishi haqidagi ma'lumotlar ixtisoslashtirilgan yordamni rejalashtirish uchun asos bo'lib xizmat qiladi - gemodializ yotoqlari soni va transplantatsiya hajmi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi (1 million aholiga to'g'ri keladigan bemorlar soni) taxminan 150-200 ni tashkil qiladi, bu ma'lum darajada ekstrarenal tozalash usullarining mavjudligi darajasini aks ettiradi.

Surunkali buyrak etishmovchiligining eng keng tarqalgan sabablari:

1. Buyraklar glomerulining birlamchi shikastlanishi bilan yuzaga keladigan kasalliklar - CGN, subakut glomerulonefrit.

2. Buyrak kanalchalari va interstitiumning birlamchi shikastlanishi bilan yuzaga keladigan kasalliklar: surunkali pielonefrit, intervalli nefrit.

3. Diffuz kasalliklar biriktiruvchi to'qima, SLE, tizimli skleroderma, periarterit nodosa, gemorragik vaskulit.

4. Metabolik kasalliklar qandli diabet, amiloidoz, podagra,

giperkalsemiya.

5. Tug'ma buyrak kasalliklari: polikistik kasallik, buyrak gipoplaziyasi (Fankoni sindromi, Alport sindromi va boshqalar).

6. Tomirlarning birlamchi shikastlanishlari malign gipertenziya, buyrak arteriyasi stenozi. gipertoniya.

7. Obstruktiv nefropatiya - urolitiyoz, gidronefroz, genitouriya tizimining o'smalari.

Eng tez-tez uchraydigan kasalliklar buyraklar, surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishiga olib keladi CGN va surunkali pielonefrit qoladi. Ular bemorlarning 80% dan ko'prog'ida oxirgi bosqichli buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradi. Boshqa nozologik shakllar orasida amiloidoz, diabetes mellitus va polikistik kasallik ko'pincha uremiya rivojlanishiga olib keladi. Qo'shma Shtatlarda dasturli gemodializ bilan davolanish uchun qabul qilingan har to'rtinchi bemorda surunkali buyrak etishmovchiligining sababi diabetes mellitusdir.

Maxsus guruh siydik yo'llarining obstruktsiyasi bilan kechadigan urologik kasalliklar bilan ifodalanadi, bunda jarrohlik davolash siydik chiqishiga uzoq muddatli to'siq bo'lsa ham, buyraklar faoliyatini qisman tiklashga umid qilish imkonini beradi.

Buyrak etishmovchiligi haqida gapirganda, biz buzilishlarni nazarda tutishimiz kerak suv-tuz almashinuvi, CBS, azotli chiqindilarni ushlab turish, endokrin va fermentativ funktsiyalarni buzish.

Azotemiya - qonda karbamid, aminokislotalar, kreatinin, siydik kislotasi, metilguanidin, fosfatlar va boshqalar kontsentratsiyasining ko'payishi. Aminoazot darajasining ortishi protein katabolizmining kuchayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin, chunki uni ortiqcha iste'mol qilish yoki ro'za vaqtida keskin cheklash.

Karbamid oqsil almashinuvining yakuniy mahsuloti bo'lib, jigarda deaminatsiyalangan aminokislotalarning azotidan hosil bo'ladi. Buyrak etishmovchiligi sharoitida nafaqat uning ajralishida qiyinchilik, balki hali noma'lum sabablarga ko'ra jigar tomonidan ishlab chiqarishning ko'payishi ham mavjud.

Kreatinin tananing mushaklarida uning oldingi kreatininidan hosil bo'ladi. Qondagi kreatinin miqdori ancha barqaror bo'lib, qondagi karbamid darajasining ortishi bilan parallel ravishda kreatinemiyaning ko'payishi, qoida tariqasida, glomerulyar filtratsiya normal darajadan 20-30% gacha pasayganda sodir bo'ladi. Paratiroid gormonining ortiqcha ishlab chiqarilishi uremiyada mumkin bo'lgan asosiy toksin sifatida ko'proq e'tiborni tortdi. Bu hech bo'lmaganda qisman paratiroidektomiya samaradorligi bilan tasdiqlanadi. Nisbiy molekulyar og'irligi 100-2000 bo'lgan noma'lum tabiatli moddalarning zaharliligini ko'rsatadigan tobora ko'proq faktlar paydo bo'lmoqda, buning natijasida ular "o'rta molekulalar" deb ataladi. Ular surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning qon zardobida to'planadi. Shu bilan birga, azotemiya (uremiya) sindromi bir yoki bir nechta toksinlar ta'sirida emas, balki barcha to'qimalar hujayralarining qayta tuzilishi va transmembran potensialining o'zgarishiga bog'liqligi tobora aniq bo'lib bormoqda. Bu buyraklar faoliyatida ham, ularning faoliyatini tartibga soluvchi tizimlarda ham buzilishlar natijasida yuzaga keladi.

Anemiya. Uning sabablari qon yo'qotishi, organizmda oqsil va temir tanqisligi tufayli qizil qon tanachalarining umrining qisqarishi, azot almashinuvi mahsulotlarining toksik ta'siri, gemoliz (glyukoza-6-fosfat dehidrogenaza etishmovchiligi, ortiqcha guanidin), past eritropoetin. O'rta molekulalarning o'sishi ham eritropoezni inhibe qiladi.

Kaltsiferol metabolizmining buzilishi natijasida kelib chiqqan osteodistrofiya. Buyraklarda faol metabolit 1,25-degidroksikalsiferol hosil bo'lib, uni bog'laydigan o'ziga xos oqsillarning sintezini tartibga solish orqali kaltsiyni tashishga ta'sir qiladi. Surunkali buyrak etishmovchiligida kalsiferol va metabolik faol firmalarning o'tishi bloklanadi. Suv-elektrolitlar balansi uzoq vaqt davomida, terminal fazaga qadar fiziologikga yaqin bo'lib qoladi. Natriyning yo'qolishi ionlarni tashishning buzilishi va quvurli nuqsonlari bo'lgan tubulalarda kuchayadi, agar uning to'ldirilishi etarli bo'lmasa, hiponatremi sindromiga olib keladi. Giperkalemiya surunkali buyrak etishmovchiligining ikkinchi muhim belgisi hisoblanadi. Bu nafaqat buyrak etishmovchiligiga xos bo'lgan katabolizmning kuchayishi, balki atsidozning kuchayishi va eng muhimi, kaliyning hujayralar tashqarisida va ichida tarqalishining o'zgarishi bilan bog'liq.

CBSdagi o'zgarishlar "karbonat kislota-bikarbonat" funktsiyasining buzilishi tufayli yuzaga keladi. Buyrak disfunktsiyasining turli xil variantlari bilan, jarayonning tabiatiga qarab, CBS ning bir yoki boshqa turdagi buzilishi kuzatilishi mumkin. Glomerulyar bilan kislotali valentlarning siydikga kirishi cheklangan, ammiak atsidogenezi afzallik bilan faollashadi.

Arterial gipertenziya. Uning paydo bo'lishida vazodilatatorlar (kininlar) ishlab chiqarishni inhibe qilishning roli shubhasizdir. Surunkali buyrak etishmovchiligida vazokonstriktor va vazodilatatorlar muvozanatining buzilishi buyrakning organizmdagi natriy miqdorini va aylanma qon hajmini nazorat qilish qobiliyatini yo'qotishidan kelib chiqadi. Surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichida doimiy gipertenziv reaktsiya filtratsiya bosimini saqlab turishi mumkin. Bunday hollarda qon bosimining keskin pasayishi o'limga olib kelishi mumkin.

Gemorragik ko'rinishlar tromb hosil bo'lishining buzilishi, koagulyatsiya va qon tomir to'shagining holati bilan bog'liq. Surunkali buyrak etishmovchiligining paydo bo'lishi trombotsitlar sonining kamayishi bilan emas, balki trombotsitlar disfunktsiyasi (3-trombotsitlar omilining funktsional faolligining pasayishi), qon ivishi va fibrinolizning umumiy shikastlanishi bilan tavsiflanadi. .

Immunitet tanqisligi holati - immun reaktivligining pasayishi, yuqumli kasalliklarga moyillik, yuqumli jarayonning afebril kechishi. T- va B-limfotsitlar etishmovchiligiga qarab limfopeniya mavjud.

Klinik ko'rinishlar

Astenik sindrom: zaiflik, charchoq, uyquchanlik, eshitishning pasayishi, ta'm.

Distrofik sindrom: terining quruq va og'riqli qichishi, terida tirnalgan izlar, vazn yo'qotish, mumkin bo'lgan haqiqiy kaxeksiya, mushaklar atrofiyasi.

Oshqozon-ichak sindromi: og'izda quruqlik, achchiqlik va yoqimsiz metall ta'mi, ishtahaning etishmasligi, ovqatdan keyin epigastral mintaqada og'irlik va og'riq, ko'pincha diareya, me'da shirasining kislotaliligi oshishi mumkin (buyraklarda gastrinning yo'q qilinishining pasayishi tufayli) , keyingi bosqichlarda oshqozon-ichakdan qon ketishi, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, jigar disfunktsiyasi bo'lishi mumkin.

Yurak-qon tomir sindromi: nafas qisilishi, yurakdagi og'riq, arterial gipertenziya, chap qorincha miokard gipertrofiyasi, og'ir holatlarda - yurak astma xurujlari, o'pka shishi; rivojlangan surunkali buyrak etishmovchiligi bilan - quruq yoki ekssudativ perikardit, o'pka shishi.

Anemik-gemorragik sindrom: terining oqarishi, burun, ichak, oshqozon qon ketishi, teri qon ketishi, anemiya.

Osteoartikulyar sindrom: suyaklar, bo'g'imlar, umurtqa pog'onasidagi og'riqlar (osteoporoz va giperurikemiya tufayli).

Asab tizimining shikastlanishi: uremik ensefalopatiya (bosh og'rig'i, xotira yo'qolishi, obsesif qo'rquv bilan psixoz, gallyutsinatsiyalar, konvulsiv hujumlar), polinevopatiya (paresteziya, qichishish, yonish hissi va qo'l va oyoqlarda zaiflik, reflekslarning pasayishi).

Siydik chiqarish sindromi: izohipostenuriya, proteinuriya, silindruriya, mikrogematuriya.

Surunkali buyrak etishmovchiligining namoyon bo'lishi quyidagilarga bog'liq: 1) surunkali buyrak etishmovchiligi 2) gomeostazning turli tarkibiy qismlarining buzilishining og'irligiga;

IN dastlabki bosqich CRF bemorlarida hech qanday shikoyat bo'lmasligi mumkin; klinik ko'rinish kasallikning namoyon bo'lishi bilan belgilanadi, buning natijasida surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanadi. Surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan, birinchi navbatda, nevrologik sindromning belgilari paydo bo'ladi: zaiflik, uyquchanlik, charchoq, apatiya. Gastroenterologik sindrom ko'ngil aynishi, qusish, ishtahani yo'qotish, ovqatdan voz kechish, diareya (kamroq tez-tez ich qotishi) bilan ifodalanadi. Ba'zida kasallarni faqat ertalab ovqatlantirish mumkin. Odatda dispeptik shikoyatlar uremik gastritning rivojlanishi bilan bog'liq, ammo uremik intoksikatsiya, ehtimol, katta ahamiyatga ega, chunki gemodializdan keyin shikoyatlar tezda yo'qoladi. Buyrak etishmovchiligining kuchayishi bilan gastroenterologik sindrom kuchayadi, ensefalopatiya belgilari (letargiya, asabiylashish, uyqusizlik), shuningdek periferik neyropatiya belgilari (sezuvchanlik va vosita qobiliyatlari buzilishi) paydo bo'ladi.

"Uremik toksinlar" ning saqlanishi qichishish, burun va oshqozon-ichakdan qon ketishi va teri osti qon ketishini tushuntiradi. Agar siydik kislotasi tanada uzoq vaqt saqlanib qolsa, qo'shma og'riqlar paydo bo'lishi mumkin - bu "uremik" gutning namoyon bo'lishi. Arterial gipertenziya og'ir retinopatiya rivojlanishi tufayli ko'rishning pasayishiga olib keladi.

Ba'zi bemorlarda buyrak kasalligi tarixi bor, shuning uchun bu shikoyatlar shifokor uchun ajablanarli emas. Surunkali buyrak etishmovchiligi belgilari buyrak kasalligi aniqlangan paytdan boshlab paydo bo'lish tezligi o'zgarib turadi: ba'zan ko'p yillar o'tadi; malign (subakut) glomerulonefritda surunkali buyrak etishmovchiligi kasallik boshlanganidan bir necha oy o'tgach rivojlanadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligining dastlabki davridagi ob'ektiv tekshiruvda tana vaznining kamayishi, terining quruqligi (shu jumladan qo'ltiq osti), anemiya rivojlanishi va uroxromlarning saqlanishi tufayli terining och sarg'ish rangi aniqlanadi. Og'izdan ammiak hidi paydo bo'ladi. Terida tirnalgan izlar, qobiqlar bor, teri osti qon ketishi ko'pincha topiladi.

Qon aylanish organlarini tekshirganda gipertenziya, yurak chegaralarining chapga kengayishi, sternumning o'ng tomonidagi ikkinchi qovurg'alararo bo'shliqda ikkinchi tonning urg'usi aniqlanadi. Ammo surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan ba'zi bemorlarda normal qon bosimi bo'lishi mumkin. Terminal bosqichida uremik perikardit rivojlanadi, u perikardial ishqalanish va nafas qisilishi bilan namoyon bo'ladi. Seroz-artikulyar sindrom, shuningdek, plevrit rivojlanishida (odatda quruq) va "uremik" gut (tofi, qo'shma deformatsiya) paydo bo'lishida ham ifodalanishi mumkin. Til quruq, jigarrang qoplama bilan qoplangan. Qorin palpatsiyasida epigastrium va yo'g'on ichak bo'ylab diffuz og'riqlar aniqlanadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar infektsiyalarga moyil: ko'pincha pnevmoniya kuzatiladi, keskin yomonlashadi. funktsional holat buyrak Nevrologik simptomlarning ko'payishi konvulsiv siqilish, polinevopatiya va katta shovqinli nafas olish (Kussmaul) bilan koma rivojlanishida ham namoyon bo'ladi, uning sababi progressiv atsidozdir. Gipotermiya tez-tez infektsiyalar (pnevmoniya) bilan kuzatiladi, tana harorati ba'zan ko'tarilmaydi;

Osteoporoz rivojlanishi bilan patologik yoriqlar paydo bo'lishi mumkin.

Laboratoriya tadqiqotida, birinchi navbatda, buyraklarning funktsional holatini va azotli chiqindilarni ushlab turish darajasini baholash kerak.

Zimnitskiy testini o'tkazishda past nisbiy zichlikdagi monoton siydik chiqishi (izo-, gipostenuriya) qayd etiladi. Cho'kindida hosil bo'lgan elementlarning tarkibi kamayadi va proteinuriya darajasi kamayadi.

Kreatininuriya bilan solishtirganda endogen kreatinin darajasi bilan belgilanadigan kreatininni ushlab turish va glomerulyar filtratsiya darajasi buyraklar faoliyatining ishonchli mezonlari hisoblanadi. Filtrlanishning 40 ml/min gacha kamayishi og‘ir surunkali buyrak yetishmovchiligini, 15-10-5 ml/min gacha - terminal uremiya rivojlanishini ko‘rsatadi. Bemorning ahvoli yomonlashganda kreatininemiya darajasi oshadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bilan qonda siydik kislotasi darajasi oshadi - giperurikemiya paydo bo'ladi. Periferik qonda toksik leykotsitoz (6,0-8,0x10 9 /l) va neytrofiliya bilan birgalikda gipoxromli anemiya aniqlanadi. Trombotsitopeniya trombotsitlar agregatsiyasining pasayishi bilan qayd etiladi, bu qon ketishining sabablaridan biridir.

Vodorod ionlarining chiqarilishining buzilishi metabolik atsidozning ko'rinishini keltirib chiqaradi.

Surunkali buyrak etishmovchiligining terminal bosqichida giperkalemiya ko'rinishi qayd etiladi. Instrumental tadqiqot usullaridan olingan ma'lumotlar surunkali buyrak etishmovchiligidagi organlarning holatini batafsil tavsiflaydi. EKGda chap qorincha gipertrofiyasi sindromi (gipertenziya oqibati), giperkalemiya paydo bo'lishi bilan EKG o'zgarishi mumkin: ST segmenti ko'tariladi va ijobiy T to'lqinining amplitudasi ortadi.

Fundus tekshiruvi og'ir retinopatiyani aniqlaydi. Ko'krak qafasining rentgenologik tekshiruvi o'pkada o'ziga xos o'zgarishlarni aniqlaydi: uremik o'pka deb ataladigan o'pka (chap qorincha etishmovchiligi yoki o'pka kapillyarlaridan ekstravazatsiyaning kuchayishi natijasida kelib chiqqan o'pka hilumidan ikki tomonlama fokal xiraliklar). Suyaklarning rentgen nurlari ularning demineralizatsiyasini aniqlaydi. Oshqozon sekretsiyasi kamayadi va gastroskopik tekshiruv shilliq qavatida o'zgarishlarni aniqlaydi (atrofiya va uning qayta tuzilishi hodisalari ustunlik qiladi).

Oqim. Ko'p darajada surunkali buyrak etishmovchiligi kursi asosiy kasallik bilan belgilanadi. CGN bilan buyrak etishmovchiligi boshqa kasalliklarga qaraganda tezroq rivojlanadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligining bosqichma-bosqich rivojlanishi kasallikning tinch yo'nalishi, kamdan-kam hollarda kuchayishi va nisbatan barqaror gipertenziya bilan etuk kattalarda kuzatiladi.

30 yoshgacha bo'lgan odamlarda CKD tez rivojlanadi, ularda asosiy buyrak kasalligining kuchayishi gipertenziya o'sishiga yordam beradi: shish ko'pincha bir vaqtning o'zida paydo bo'ladi.

Imtihon dasturi

1. Qon OA

2. Siydikning OA.

3. Kundalik diurez va mast suyuqlik miqdori.

4. Zimnitskiy, Nechiiorsnko uchun siydik tahlili.

5. BAK: umumiy oqsil, oqsil fraksiyalari, karbamid, krsatinin, bilirubin, traksaminaza, aldolaz, kaliy, kaltsiy, natriy, xloridlar, kislota-ishqor balansi.

6. Radioizotop renografiyasi va tunlarni skanerlash.

7. Kechalarni ultratovush tekshiruvi.

8. Fundus tekshiruvi.

9. Elektrokardiografiya.

Surunkali buyrak etishmovchiligini erta tashxislash ko'pincha qiyinchiliklarga olib keladi. Bir tomondan, ko'p yillik asemptomatik surunkali buyrak etishmovchiligi tez-tez kuzatiladi, ayniqsa surunkali pielonefrit, yashirin nefrit va polikistik kasalliklarga xosdir. Boshqa tomondan, surunkali buyrak etishmovchiligida ichki organlarning shikastlanishi polimorfizmi tufayli uning nospetsifik "niqoblari" birinchi o'ringa chiqishi mumkin: anemiya, gipertonik, astenik, podagra, osteopatik.

Poliuriya va arterial gipertenziya bilan birgalikda bemorda doimiy normoxrom anemiya mavjudligi surunkali buyrak etishmovchiligi haqida tashvish uyg'otishi kerak. Ammo surunkali buyrak etishmovchiligini erta tashxislash, birinchi navbatda, laboratoriya va biokimyoviy usullarga asoslanadi.

Siydikning maksimal nisbiy zichligini (osmolyarligini), glomerulyar filtratsiya qiymatini (GF) va qon zardobidagi kreatinin (Cr) darajasini aniqlash informatsion va ishonchli hisoblanadi. Zimnitskiy testida siydikning maksimal nisbiy zichligining 1018 dan past bo'lishi Rehberg testida CF ning 60 ml / min dan kam darajaga tushishi bilan birga surunkali buyrak etishmovchiligining dastlabki bosqichini ko'rsatadi. Azotemiya (Kr>0,12 mmol/l) keyingi bosqichda - EF 40 - 30 ml/min gacha pasayganda yuzaga keladi.

Surunkali buyrak etishmovchiligini o'tkir buyrak etishmovchiligidan farqlash nuqtai nazaridan, uzoq "buyrak tarixi" ma'lumotlari, fosfor-kaltsiy almashinuvidagi buzilishlar, shuningdek, buyrak hajmining pasayishi haqida gapiradi.

Ryabov S.I. 1982 yil

Bosqich faza nomi kreatinin filtrlash shakli