Mikroangiopatiya kapillyarlarning shikastlanishi bilan bog'liq kasallikdir. Patologiya ta'sir qiladi qon tomir tizimi va ko'plab ichki organlar. Ko'pincha bu davlat boshqa mustaqil kasalliklarning alomatiga aylanadi ( yuqumli jarayonlar, gemoliz, diabetes mellitus, onkologiya, jigar patologiyalari).
Nima uchun mikroangiopatiya rivojlanadi?
Kasallikning sabablari orasida:
- Qon tomir tonusining buzilishi bilan kechadigan irsiy patologiyalar;
- Virusli infektsiyalar(qizilcha, qizamiq);
- Har xil jarohatlar;
- Qonning shikastlanishiga olib keladigan patologiyalar;
- Og'ir intoksikatsiya;
- Qandli diabet;
- Haddan tashqari chekish va spirtli ichimliklarni iste'mol qilish;
- Ishlab chiqarishdagi og'ir ish, tananing zaiflashishiga olib keladi;
- Keksa yosh.
Asosan, patologiya quyidagi jarayonlar tufayli rivojlanadi:
- To'qimalar va hujayralarning nekrotik shikastlanishi;
- Gialinoz - gialin cho'kishi tufayli oqsil degeneratsiyasi;
- Fibrinoid - qon tomir o'tkazuvchanligini oshiradi. Natijada, strukturaviy elementlar va tolalarda qaytarilmas o'zgarish sodir bo'ladi biriktiruvchi to'qima;
- Tromboz - tomirning lümeninde qon pıhtısının shakllanishi, bu qon oqimining buzilishiga olib keladi;
- Qon tomir endoteliyasining disfunktsiyasi, ularning spazmiga olib keladi. Vaziyat prostatsiklin, antitrombin ishlab chiqarishning pasayishi va tromboksan kontsentratsiyasining oshishi bilan namoyon bo'ladi.
Kasallikning xarakterli belgilari
Klinik ko'rinishlar shikastlangan to'qimalar va organlarning o'ziga xos xususiyatlari, ayrimlarning ta'siri bilan belgilanadi tashqi omillar.
Bemorlar odatda ko'rishning pasayishi, oyoqlarda og'riq va yonish, "intervalli" klaudikatsiyaning rivojlanishi, burun va oshqozondan qon ketishi, hemoptizi va oyoqlarning quruq terisidan shikoyat qiladilar.
Kasallikning xarakterli ko'rinishlari orasida:
- Kichik tomirlarning yaxlitligini buzish;
- Gemostaz (qon ivish jarayonlari buziladi);
- Rivojlanmoqda buyrak etishmovchiligi;
- Teri osti qonashlari paydo bo'lishi mumkin;
- Qizil qon hujayralarining shikastlanishi.
Asosiy shakllar
Tibbiyotda kasallikning 2 turini ajratish odatiy holdir:
- Qandli diabet shakli;
- Miya shakli (mikroangiopatiya).
Har bir turni batafsilroq ko'rib chiqishga arziydi. Miya shakli kapillyarlarning va ularning miyadagi shoxlarining shikastlanishi bilan birga keladi. Ushbu patologiya arteriyalar yoki gialin tabiatning kapillyarlari devorlarining qalinlashishiga olib kelishi mumkin.
Ikkala holatda ham kasallik oq moddaga zarar etkazadigan surunkali kasallikning natijasi sifatida qaraladi.
Kasallikning ushbu shaklining o'ziga xos belgisi - qon aylanishining buzilishi, aterosklerotik o'zgarishlar va gipertenziya fonida miyadagi kichik qon tomirlarining shikastlanishi.
Kasallik miyaning buzilishiga olib keladi va quyidagi patologiyalarni qo'zg'atishi mumkin:
- Lakunar infarkt. Miya tomirlarining penetratsion filialining tiqilib qolishi paytida paydo bo'ladi;
- Diffuz zararga olib keladigan ensefalopatiyalar.
Qandli diabetning shakli qonda glyukoza kontsentratsiyasining ortishi bilan yuzaga keladi. Bu diabetning eng og'ir shakli.
Natijada, ichki organlar yaqinida joylashgan kichik tomirlar (kapillyarlar, venulalar, arteriolalar) shikastlanadi. Kasallikning klinik ko'rinishi lezyonning joylashuvi bilan belgilanadi.
Progressiv diabetes mellitus noto'g'ri ovqatlanish va hujayralardan metabolitlarni olib tashlashga olib keladi. Natijada, qon shakar konsentratsiyasining oshishi va ortiqcha suv iste'moli tufayli ortadi.
Bemorlar asosiy oziq moddalar almashinuvi jarayonlarida buzilishlar tufayli shish paydo bo'lishini, qon tomirlarining shikastlanishini qayd etadilar.
Kasallik ko'pincha quyidagi patologiyalar bilan tavsiflanadi:
- Diabetik nefropatiya (bemorlarning 30%). Vaziyat buyrak funktsiyasining buzilishi, shishish, siydikdagi oqsil bilan namoyon bo'ladi;
- Jigarning diabetik mikroangiopatiyalari;
- Oyoqlarning qon tomirlarining shikastlanishi;
- Diabetik angioretinopatiyaning paydo bo'lishi ().
Diagnostik choralar va terapiya
Agar mikroangiopatiya rivojlanishiga shubha tug'ilsa, shifokor bemorning kasallik tarixini, o'zini tutishini tekshirishi kerak. ultra-tovushli tadqiqot qon tomirlari va fundus. Bundan tashqari, MRI buyurilishi mumkin, Rentgen tekshiruvi, CT.
.jpg)
Kasallikning terapiyasi ta'sirlangan tomirlarning joylashuvi va uning sabablari bilan belgilanadi.
Asosan ishlatiladi dori bilan davolash, bu qon mikrosirkulyatsiyasini yaxshilaydi, shuningdek, fizioterapiya. Jarrohlik faqat tomirning o'tkazuvchanligini tiklash zarur bo'lganda talab qilinishi mumkin.
Shu maqsadda kriojarrohlik usullari yoki lazer koagulyatsiyasi qo'llaniladi.
Kasallikning miya shakli uchun shifokorlar murakkab terapiyadan foydalanadilar. Bemorlarga buyuriladi dorilar qon bosimini pasaytirish uchun. Semptomlarni bartaraf etish uchun antigipoksanlar, masalan, emoksipin ishlatiladi.
Kasallikni davolashda lipid kontsentratsiyasini normallashtirish bir xil darajada muhimdir. Buning uchun statinlar (atorvastatin, simvastatin) keng qo'llaniladi.
Miyaning ovqatlanishini normallashtirish uchun u ishlatiladi nootrop dorilar: piratsetam, ensefabol, serebrolizin. Nikotinik kislota (ksantinol nikotinat) asosidagi dorilar qon aylanishini yaxshilashga yordam beradi.
Kasallikning diabetik shaklini davolash uchun qondagi glyukoza darajasini normallashtirish muhimdir. Zamonaviy farmakologiya keng tanlovni taklif etadi samarali dorilar bu effektga erishish uchun.
Statsionar davolanishning bir qismi sifatida ular foydalanadilar angioprotektiv dorilar, qon tomir devorlarini tiklashga imkon beradi, mikrosirkulyatsiyani yaxshilash uchun preparatlar, masalan, pentoksifilin.
B vitaminlari, lipoik kislota va antioksidantlar, masalan, E vitamini va selen, mikroangiopatiyalarni davolashda juda samarali. Kasallikning diabetik shakli bilan og'rigan bemorlar uchun qattiq dietaga rioya qilish, chekish va spirtli ichimliklarni iste'mol qilmaslik kerak.
Mikroangiopatiyalarning prognozi odatda qulaydir. Ammo, agar bemorda gipertoniya tarixi bo'lsa, u yomonlashadi, bu esa simptomlarning tez rivojlanishiga olib keladi. Muhim rol Bemorning yoshi ham rol o'ynaydi: keksa odamda kasallik ancha tez rivojlanadi.
Miyaning angiopatiyasi - bu qon tomir kasalligi turli sabablar ularning ohangini keltirib chiqaradi, buning natijasida miya hujayralari qon bilan ta'minlanishini to'xtatadi. Bu qon ketishiga va hatto o'limga olib kelishi mumkin bo'lgan juda jiddiy patologiya. Ba'zi hollarda biz miya mikroangiopatiyasi kabi kasallik haqida gapirishimiz mumkin. Bu nima? Bunday holda mikroskopik kapillyarlarning ishlashi buziladi. Keling, ushbu kasallikni batafsil ko'rib chiqaylik.
Patologiyaning o'ziga xos xususiyatlari
Ko'pchilik miya mikroangiopatiyasi kabi kasallik haqida eshitgan va ba'zilari hatto duch kelgan. Bu nima Bu patologik jarayon bo'lib, kapillyarlar va kichik tomirlarga ta'sir qiladi, surunkali shaklga ega. Miyadagi qon aylanishi buziladi. Kislorod va glyukoza normal qon oqimi uchun mas'ul bo'lganligi sababli, bu moddalarning uzoq muddatli etishmasligi miyaning kichik tomirlarining buzilishiga olib keladi.
Mikroangiopatiya shakllari
Ushbu miya patologiyasi eng kichik tomirlarning buzilishi natijasida yuzaga keladi. Bu darhol paydo bo'lmaydi, shuning uchun erta bosqich Bunday kasallikni aniqlash juda qiyin.
Miya mikroangiopatiyasi asosan keksa odamlarda uchraydi. Altsgeymer kasalligidan aziyat chekadiganlar alohida xavf guruhidir. Ushbu kasallik bilan amiloid (glikoprotein) tomirlar devorlarida to'plana boshlaydi. Shuni ham ta'kidlash kerakki, patologiyani aniqlash va davolash qiyin.
Lentikulostriat mikroangiopatiya ko'pincha bolalarga ta'sir qiladi va kasallik emas, balki qon aylanish tizimining o'ziga xos xususiyati. Doimiy monitoring talab qilinadi.
Diabetik mikroangiopatiya miyada qon aylanishining yomonligi tufayli yuzaga keladi, bu diabetni qo'zg'atadi.
Gipertenziv mikroangiopatiya noto'g'ri ishlashdan kelib chiqadi qon aylanish tizimi gipertenziya tufayli yuzaga keladi. Qon bosimini nazorat ostida ushlab turish va to'satdan sakrashdan qochish kerak.
Kasallikning sabablari
Mikroangiopatiyaning rivojlanishi boshqa kasalliklar fonida sodir bo'ladi. Bu diabetes mellitus, onkologiya, jigar patologiyasi, gemoliz bo'lishi mumkin.
Asosiy sabablar orasida quyidagilar mavjud:
- virusli infektsiyalar (qizamiq, qizilcha);
- qonning shikastlanishiga yordam beradigan patologiyalar;
- qandli diabet;
- gipertenziya;
- keksa yosh;
- qon tomir tonusini keltirib chiqaradigan irsiy patologiyalar;
- turli xil jarohatlar;
- kuchli intoksikatsiya;
- yomon odatlarni suiiste'mol qilish.
Ko'pincha patologiya quyidagi jarayonlar natijasida rivojlanadi:
- Nekroz - bu tananing to'qimalari va hujayralarining nobud bo'lishi.
- Gialinoz - gialin cho'kishi tufayli protein etishmasligi.
- Qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirish. Natijada, biriktiruvchi to'qimalarning tolalari va strukturaviy elementlari qaytarilmas o'zgarishlarga uchraydi.
- Tromboz, tomirning lümeninde qon pıhtısı shakllanishi bilan tavsiflanadi, natijada qon oqimi buziladi.
- Qon tomir endoteliyasining disfunktsiyasi, bu ularning spazmiga olib keladi. Bunday holatda antitrombin va prostatsiklin ishlab chiqarish kamayadi va tromboksan kontsentratsiyasi oshadi.
Mikroangiopatiyaning xarakterli belgilari
Kasallikning klinik ko'rinishi organlar va to'qimalarning o'ziga xos xususiyatlariga bog'liq bo'lib, ularning shikastlanishi ma'lum tashqi omillar ta'sirida sodir bo'ladi. Bemorlar ko'pincha oyoqlarda og'riq va yonish, ko'rishning pasayishi, oshqozon va burundan qon ketishi, intervalgacha klaudikatsiyaning rivojlanishi, oyoqlarning quruq terisi va hemoptizi haqida shikoyat qiladilar.
Shunday qilib, ular ta'kidlashadi quyidagi belgilar mikroangiopatiyalar:
- kichik tomirlarning yaxlitligi buziladi;
- buyrak etishmovchiligi rivojlanadi;
- qizil qon tanachalari shikastlangan;
- qon ivish jarayoni buziladi;
- yuzaga kelish ehtimoli yuqori
Kasallikning belgilari
Miyaning mikroangiopatiyasi mavjud quyidagi alomatlar: bemor xotira buzilishidan shikoyat qila boshlaydi, ongning xiralashishi, sababsiz zaiflik va bosh og'rig'i paydo bo'ladi. Ular miyaning kapillyarlarida qon aylanishi buzilganligi sababli paydo bo'ladi. Natijada kichik tomirlar devorlarining shikastlanishi lipidlarning oksidlanish jarayonlarini faollashtiradi, miya hujayralariga halokatli ta'sir ko'rsatadigan erkin radikallar hosil bo'ladi.
Bemorning rivojlanishi bilan u beparvo va unutuvchan bo'lib qoladi. U konvergentsiya buzilishini rivojlantiradi, o'quvchilarning diametri har xil bo'ladi va uning vizual funktsiyalar. Bundan tashqari, tez-tez burun va oshqozon qon ketishi, dam olishda oyoqlarda noqulaylik, oyoq terisining quruqligi va qichishi, siydikda qon quyqalari.
Diagnostika
Miya patologiyasiga shubha tug'ilsa, mikroangiopatiya o'choqlari qaerda joylashganligini va qon tomir devorlarining shikastlanish darajasi qanday ekanligini aniqlash kerak. Buning uchun quyidagi diagnostika usullari qo'llaniladi:
- miyaning MRI;
- yadro magnit rezonansi;
- Doppler ultratovush.
Iloji boricha ko'proq ma'lumot olish uchun ular inson tanasi uchun juda xavfsiz protseduralardan foydalanadilar, masalan, miyaning MRI, narxi biroz baland. Ushbu diagnostika usuli eng mashhur deb hisoblanadi. Miya atrofiyasi, leykoaraioz, mikroskopik qon ketishlar, lakunar infarktlar kabi kasallikning belgilarini aniqlash imkonini beradi. Miyaning MRI, uning narxi ishlatiladigan kontrast moddaning miqdoriga bog'liq bo'lib, to'g'ri tashxis qo'yish imkonini beradi. Agar bemorning vazni 69 kg dan kam bo'lsa, bu ko'rsatkich 2700 rubl, 70 dan 99 kg gacha - 3200 rubl, 100 kg va undan ko'p - 4400 rubl.
Usul magnit yadro rezonansi miya to'qimalarining o'zi va tomirlar tarmog'ini o'rganish imkonini beradi. Bunday holda arterial gipoplaziya belgilari aniq ko'rinadi. Qon tomirlarining tiqilib qolishi, miya gipoperfuziyasi va mikroskopik qon ketishi tufayli paydo bo'ladigan infarktlar o'choqlari osongina ko'rinadi.
Usul Doppler ultratovush qon tomirlarida anormalliklarni, lümenning tiqilib qolishi yoki torayishini aniqlash imkonini beradi.
Davolash
Bemorlarga miya mikroangiopatiyasi tashxisi qo'yilganda, bu nima ekanligini va uni davolash mumkinmi yoki yo'qligini har doim ham tushuna olmaydi. Shifokor odatda murakkab terapiyani buyuradi.
Avvalo, bemor normallashtiradigan dori-darmonlarni qabul qilishi kerak Qon bosimi. Miyadagi kislorod etishmasligini bartaraf etish uchun antigipoksantlar, masalan, Emoksipin ishlatiladi. Statinlar, fibratlar, sekvestrlar yordamida lipid darajasini tuzatish ham muhimdir safro kislotalari. Bu quyidagi dorilar bo'lishi mumkin: Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin.
Bundan tashqari, agar mikroangiopatiya tashxisi qo'yilgan bo'lsa, davolash miya ovqatlanishini yaxshilaydigan nootropiklar yordamida amalga oshirilishi kerak. Bular Piratsetam, Nootropil, Cerebrosilin, Ensefabol. Qon aylanishini normallashtirish uchun nikotinik kislota preparatlari qo'llaniladi: "Picammilone", "Kanthylone nicotinate".
Xulosa
Shunday qilib, biz miya mikroangiopatiyasi kabi kasallikni tahlil qildik. Bu nima, endi bilasiz. Bu shoshilinch aralashuvni talab qiladigan jiddiy patologiya. Kasallik qayerda lokalizatsiya qilinganligi va qon tomirlarining shikastlanish darajasi qanchalik tez aniqlansa, bunday kasallikning oqibatlarini kamaytirish osonroq bo'ladi.
Mikroangiopatiya - bu patologiya miya tomirlari kichik diametrli (kapillyar). Ko'pincha mikroangiopatiya miya kasalliklarining ikkilamchi kasalligi bo'lib xizmat qiladi.
Shuningdek, retinaning mikroangiopatiyasi yoki buyrak organida kapillyarlarning patologiyasi mavjud.
Miyaning mikroangiopatiyasi, bu nima?
Mikroangiopatiya miya hujayralari va miya kapillyarlarini oziqlantirish uchun etarli miqdorda kislorod va glyukoza yetib bormasa, miyadagi buzilish jarayonidir.
Ushbu patologiya quyidagi kasalliklarning natijasi sifatida namoyon bo'ladi:
- Kasal organ hujayralarining nekrotik o'limi;
- Qon va qon tomir patologiyalari - tromboz. Ushbu patologiya tomirlar ichidagi qon plazmasi pıhtısının shakllanishidan kelib chiqadi va qon oqimi tizimida qonning to'g'ri o'tishini buzadi;
- Gialin tipidagi distrofiyalar (gialinoz). Kasallikning bu turi qon tomir distrofiyasining oqsil turi bo'lib, unda gialin molekulalari to'qima hujayralarida yotqiziladi;
- Fibrinoid, bu patologiyada ifodalangan qaytarilmas oqibatlar arteriyalar va mayda kapillyarlarning o'tkazuvchanligi oshishida va uning namoyon bo'lishi biriktiruvchi to'qima hujayralari tolalarining halokatli tuzilishida namoyon bo'ladi.
Mikroangiopatiya bilan kapillyar membranalarning membrana molekulalari, shuningdek, qon tomirlarining intimasi zichroq bo'ladi, bu esa miya qon aylanishining etarli emasligiga olib keladi.
Miya hujayralarida qon etishmasligi miya oq moddasining yo'q qilinishiga olib keladi va dyscirculatory ensefalopatiya va insult albatta paydo bo'ladi.
Diabetik patologiya mikroangiopatiya qonda yuqori glyukoza indeksi tufayli miyada o'zini namoyon qiladi. Va bu holat miya kapillyarlarini, miya arteriolalarini, shuningdek, miya venulalarini yo'q qilishga olib keladi.
Kasallikning diabetik turi - nefropatiya, shuningdek, buyrak organining to'liq disfunktsiyasi.
Agar ko'z organining kapillyarlari ta'sirlangan bo'lsa, unda patologiya paydo bo'ladi ko'z olmasi retinopatiya. Mikroangiopatiyaning sabablari
Tanadagi miya angiopatiyasining rivojlanishining asosiy sababi buzilishdir metabolik jarayonlar tanada, bu quyidagilarga olib keladi:
- To'qimalar hujayralarining gipoksiyasi;
- Kapillyar endoteliyda buzilishlar;
- Arteriya va tomirlarning spazmlari;
- Trombotsitlar molekulalarining hujayra yopishishi;
- Renin-angiotensin jarayonini faollashtirish.
Miya qon tomir kasalliklari rivojlanadigan patologiyalar - mikroangiopatiya:
Ikkilamchi kasallik sifatida miyaning mikrovaskulyar angiopatiyasi quyidagi hollarda rivojlanadi:
- Katta diametrli arteriyalarning trombozi bilan;
- To'qimalarning nekrozi bilan - ko'pincha miyokard infarktidan keyin;
- Qon tomirlari va miya kapillyarlarining anevrizmasidan;
- Miya qon tomiridan keyin;
- Yurak organining ishemiyasi bilan.
Patologiyaning shakllari
Ushbu patologiyaning paydo bo'lishining 2 shakli mavjud:
- Qandli diabet (diabet) tufayli kelib chiqqan mikroangiopatiya shakli;
- Miya tomirlarining mikroangiopatiyasi - miya.
Mikroangiopatiyaning miya turi miya kapillyarlarida o'zini namoyon qiladi va mikroangiopatik ensefalopatiya kasalligining natijasi bo'lishi mumkin.
Ushbu patologiyaning sabablari: buzilgan qon tomir patologiyasi tufayli yuzaga keladigan oq medullaning shikastlanishi va yo'q qilinishi. miya qon oqimi, miya tomirlarida xolesterin (ateroskleroz) blyashka mavjudligida, shuningdek, surunkali turdagi fonda arterial gipertenziya, doimiy yuqori qon bosimi indeksi bilan.
Diabetik angiopatiya qon aylanish tizimidagi qon doimiy ravishda yuqori glyukoza tarkibiga ega ekanligidan o'zini namoyon qiladi. Miyaning mikroangiopatiyasi diabetes mellitusning eng og'ir shaklini aks ettiradi.
Glyukozaning yuqori konsentratsiyasi natijasida kapillyarlarning devorlari shikastlanadi va areolalar devorlari zichroq bo'ladi va miya va ichki muhim organlarning hujayralarini o'z ichiga olgan venulalar membranalarining yaxlitligi. , vayron qilingan.
Degenerativ diabetik shaklning belgilari patologiya o'chog'ining mahalliy joylashuviga bog'liq. Miya tipidagi mikroangiopatiya
Mikroangiopatiya miya qon tomir hujayralarini yo'q qiladi, butun miya faoliyatini buzadi, bu organizmda quyidagi patologiyalarning rivojlanishiga olib keladi:
- Lakunar tipdagi infarkt. Ushbu turdagi infarkt penetratsion filialning miya tomirlarida tiqilib qolish davrida sodir bo'ladi;
- Ensefalopatiyaga olib keladigan miya tomirlarini diffuz yo'q qilish.
Patologiyaning miya shaklining namoyon bo'lishi va rivojlanishi sekin va surunkali miya tomirlari ishemiyasi fonida sodir bo'ladi, bu tomirlar aterosklerozi va gipertenziya patologiyasi bilan qo'zg'atiladi.
Ikkala kasallik ham birinchi navbatda qon oqimi tizimining faoliyatini buzadi, bu esa buzilishlar va og'ishlarga olib keladi. qon tomir membranalari. Ushbu buzuqlik membranalarning siqilishida, tomirlarning elastikligini yo'qotishida, shuningdek, kapillyarlarning mo'rtligida namoyon bo'ladi.
Miya mikroangiopatiyasining belgilari darhol paydo bo'lmaydi, chunki patologiya o'ziga xosdir surunkali daraja rivojlanish (degenerativ mikroangiopatiya) va Bu patologiyani aniqlash qiyin bo'lgan aniq alomatlar bilan boshlanmaydi.
Miya angiopatiyasining namoyon bo'lishi quyidagi belgilar bilan boshlanadi:
- Xotirada og'ishlar paydo bo'ladi;
- Bosh aylanishi bor;
- Ba'zida juda kuchli bo'lishi mumkin bo'lgan bosh og'rig'i belgilari;
- Sababsiz yuzaga keladigan butun tananing zaifligi;
- Tez jismoniy charchoq;
- Intellektual qobiliyat buzilgan.
Miya tomirlarining membranalarini buzish va diskirkulyatsiya harakatlari natijasida miya markazlarida hujayralarning oksidlanish va fosforlanish jarayoni sodir bo'ladi. Miya mikroangiopatiyasi demans, shuningdek, Altsgeymer kasalligi bilan uzviy bog'liqdir.
Ushbu patologiyalar bilan quyidagi alomatlar paydo bo'ladi:
- Uyqu buziladi, bu esa kechasi uyqusizlikka olib keladi. Uyqu etishmasligi tufayli bemor kun davomida asabiylashadi va uxlab qoladi;
- Harakatni muvofiqlashtirish buzilgan;
- Yurishda beqarorlik paydo bo'ladi;
- Reflekslarning patologik turlari paydo bo'ladi;
- Ko'rish qobiliyati buzilgan;
- Optik asab anevrizmasi paydo bo'ladi;
- Oyoq-qo'llardagi og'riqlar harakat paytida, shuningdek, dam olish paytida paydo bo'ladi;
- Oyoqlarda epidermis tozalanadi va tovonlarda chuqur yoriqlar paydo bo'ladi.
Qandli diabet tufayli NKning angiopatiyasi Mikroangiopatiyaning diabetik shakli
Qandli diabet kasalligi rivojlanib boradi, ovqatlanishning kechikishiga yoki uning buzilishiga, shuningdek, hujayralardan metabolit molekulalarini olib tashlashga, qon tomirlarining membranalarining spazmlari va torayishiga olib keladi.
Osmotik bosim qondagi ortiqcha glyukoza va ortiqcha suvdan tomirlarda paydo bo'ladi. Ushbu holatning oqibati va qondagi glyukozaning surunkali yuqori konsentratsiyasi kapillyarlarning shikastlanishi va ularning to'liq yo'q qilinishidir.
Diabetik turdagi mikroangiopatiyaning namoyon bo'lish shakllari:
- Nefropatiya o'zini namoyon qiladi, bu buyrak organining hujayralari va tomirlarining shikastlanishi bilan belgilanadi. Nefropatiyaning og'ir shakli buyrak etishmovchiligining dekompensatsiyalangan turiga olib keladi. Davolash doimiy gemodializ muolajalarini yoki buyrak a'zolarini transplantatsiya qilishni talab qiladi. Da qandli diabet Zaharli shaklni o'z ichiga olgan moddalarning parchalanish mahsulotlari to'planadi va tana hujayralarining intoksikatsiyasi sodir bo'ladi. Buyrakning shikastlangan organlari zaharli elementlarni filtrlash uchun vaqt topa olmaydi, bu esa intoksikatsiyaga olib keladi. Nefropatiya patologiyasining rivojlanishining dastlabki bosqichi qon bosimi indeksining oshishi, nefrotik sindrom bilan tananing umumiy zaifligida namoyon bo'ladi. kuchli shish. Keyinchalik rivojlanish bilan buyrak etishmovchiligi paydo bo'ladi. Nefropatiya rivojlanishining oqibatlari tananing zaharlanishi bo'lib, unda barcha ichki muhim organlarning funktsiyalari buziladi va tana tizimlarining ishida og'ishlar ham paydo bo'ladi;
- Diabetik mikroangiopatiyaning rivojlanish shakli retinopatiyadir. Bu tur patologiya ko'z organining retinasiga ta'sir qiladi, bu rivojlanishning progressiv shakli bilan to'liq ko'rlikka olib keladi. Patologiyaning dastlabki bosqichida buzilish sodir bo'ladi optik asab, ob'ektlarning noaniq konturlari, ko'zlardagi loyqalik va loyqalik, bu esa keyinchalik ko'rishning to'liq yo'qolishining radikal va keskin namoyon bo'lishiga olib keladi. Ushbu shaklni tashxislash uchun oftalmoskopiya usullari qo'llaniladi, ko'z olmasining biomikroskopiyasi, ko'z organining vizometriyasi va retinaning kapillyarlarining angiografiyasi amalga oshiriladi. Retinopatiyani davolash uchun qondagi glyukoza indeksini doimiy ravishda to'g'irlash, shuningdek, bu darajani me'yoriy diapazonda yoki diabetning chegara turi indekslarida ushlab turish kerak. Shuningdek, organizmdagi metabolik jarayonlardagi barcha buzilishlarni bartaraf etish;
- Murakkab shakldagi diabetik angiopatiya tolali hujayralarga ta'sir qiluvchi polinevopatiya bilan namoyon bo'ladi. asab tizimi va butun majmua sifatida namoyon bo‘ladi turli alomatlar. Butun organizmning sezgirligi oshadi, og'riqli holatning kuchayishi hissi paydo bo'ladi va kuchli og'riq va uyqusizlik pastki oyoq-qo'llar, yurishda beqarorlik va oqsoqlik paydo bo'ladi. Erkaklarda erektsiya muammosi, enurez belgilari, sochlar zerikarli va mo'rt bo'lib qoladi. Teri quruq va oqarib ketadi. Patologiyaning rivojlanishi bilan polinevopatiya ko'proq paydo bo'ladi og'ir alomatlar- yutishda qiyinchilik, nutqning buzilishi, mushaklarning kramplari, bosh aylanishi shunchalik kuchliki, bu ongni yo'qotishga olib keladi. Agar qondagi kontsentratsiya indeksini normallashtirsak va unga yaqinlashtirsak standart ko'rsatkichlar, keyin polinevopatiyaning deyarli barcha belgilari yo'qoladi. Faqat patologiyaning rivojlanishidan so'ng darhol glyukozani sozlash va buni doimiy ravishda qilish kerak, bu kasallikning rivojlanishini tanada qaytarilmas oqibatlar paydo bo'ladigan bosqichga qadar oldini oladi.
To'g'ridan-to'g'ri qon tomir demans (Altsgeymer kasalligi) bilan bog'liq bo'lgan amiloid etiologiyasining mikroangiopatiyasiga misol (oqsil almashinuvining buzilishi tufayli) Miya mikroangiopatiyasining belgilari
Semptomlar to'qima hujayralarining shikastlanish joyiga, qurolsizlanish darajasiga, shuningdek, patologiyaning holatiga bog'liq.
Mikroangiopatiyaning birinchi belgilari:
- Ko'rish keskinligining pasayishi;
- Pastki ekstremitalarda og'riq;
- Oyoqlarda yonish;
- Oqsoqlik paydo bo'ladi;
- Oshqozondan qon ketishi;
- Burundan qon ketish;
- Yo'talayotgan qon quyqalari;
- Quruq oyoqlar.
Shuningdek, kasallikning xarakterli belgilari:
- Kichik diametrli tomirlarning yaxlitligi buziladi;
- Gemostaz tizimi buziladi - qon plazmasining ivishi yomonlashadi;
- Buyrak organlari etishmovchiligi rivojlanadi;
- Teri ostida qon ketishi rivojlanadi;
- Qizil qon hujayralarining hujayra molekulalari yo'q qilinadi.
o'rnatish uchun aniq tashxis, shuningdek, mikroangiopatiya turi va yagona supratentorial o'choqlarning rasmiga qarang, bir qator instrumental tadqiqotlar va klinik laboratoriya tekshiruvlaridan o'tish kerak:
- Miyaning MRI (magnit-rezonans tomografiya). Ushbu turdagi tadqiqotlar bilan miya tomirlarining gipoplaziya belgilari, shuningdek, miya tomirlari atrofiyasi aniqlanadi. Qon ketishi va yurak xurujlarining barcha joylarini aniqlang. MRI usuli supratentorial turdagi yagona shakllarning gliozi o'choqlarini aniqlaydi;
- Doppler ultratovush - bu qon tomirlarining membranalarida patologiyani aniqlash, tomir devorlarining torayishi, shuningdek, barcha tomirlarning lümenindeki katta diametrlardan kichik kapillyarlarga qadar o'zgarishlarni, shuningdek tromboz va arteriyalarning tiqilib qolishi bilan bog'liq muammolarni aniqlaydi;
- Ko'z olmasining ultratovush tekshiruvi;
- EKG (yurak organining elektrokardiografiyasi);
- Pastki ekstremitalarning mikroangiopatiyasi uchun ekstremitalarning rentgenogrammasi;
- KT ( Kompyuter tomografiyasi).
Laboratoriya klinik testlar angiopatiyani o'rganishda:
- Qon tarkibini umumiy tahlil qilish;
- Qon tarkibini biokimyoviy o'rganish;
- Kasal oyoq-qo'llardan oqindidagi yiringni biologik o'rganish va uning antibakterial preparatlarga sezgirligini aniqlash.
Diagnostik test miya tomirlarining patologiyalari - mikroangiopatiya Qon tomir mikroangiopatiyasini dori-darmon va jarrohlik davolash
Miya patologiyasini davolash mikroangiopatiyani kompleks tarzda, past xolesterinli dietani, shuningdek, qon glyukozasini kamaytirish uchun dietani qo'llash orqali amalga oshiriladi. turli farmakologik guruhlarning dori vositalaridan foydalanish bilan:
| farmakologik guruh | dorilarning nomlari |
|---|---|
| miya hujayralarining gipoksiyasini oldini olish uchun antihipoksantlar | Emoksipin |
| Statinlar | Lovastatin preparati |
| febrat guruhi | Fenofibrat |
| nootropik dorilar | · Nootropil; |
| · Piratsetam; | |
| · Pantogam | |
| antihipertenziv dorilar | · Tenorik; |
| · Kapoten | |
| mikrosirkulyatsiyani yaxshilashni anglatadi | · Pentoksifilin; |
| Ksantinol | |
| angioprotektorlar guruhi | · Dicynone; |
| · Shikoyat | |
| antioksidantlarning dorivor guruhi | · Selen; |
| · vitamin E; | |
| B vitaminlari | |
| guruh dorilar antiplatelet agentlari | · Kardiomagnil; |
| · Qo'ng'iroqlar; | |
| · Trental | |
| diabet uchun koenzimlar | · Flavinat; |
| Kokarboksilaza |
Tomirlardagi lümenni tiklash uchun kriyoxirurgiya yoki lazer koagulyatsiyasi yordamida jarrohlik aralashuv qo'llaniladi.
Oldini olish
O'zingizni miya qon tomir kasalliklaridan mikroangiopatiyadan himoya qilish uchun siz doimo profilaktika choralariga rioya qilishingiz kerak:
- Qon glyukozasini doimiy monitoring qilish va sozlash;
- Qon xolesterin darajasini nazorat qilish;
- Xolesterolga qarshi dietaga, shuningdek diabetga chalinganlar uchun parhezga rioya qiling;
- Sog'lom turmush tarzi;
- Spirtli ichimliklar ichmang;
- Nikotinga qaramlikdan voz kechish;
- Tanani ish bilan ortiqcha yuklamang;
- Stressli vaziyatlardan qoching.
Ushbu oddiy profilaktika choralari qonning to'g'ri mikrosirkulyatsiyasiga yordam beradi, bu qon tomirlarining holatiga va tanadagi butun qon oqimining ishlashiga foydali ta'sir ko'rsatadi.
Hayot prognozi
Mikroangiopatiya bilan, agar hayot uchun prognoz qulayroq bo'lsa o'z vaqtida tashxis qo'yish va patologiyaning asosiy sababini davolash. Gipertenziya bilan prognoz yomonlashadi, bu esa o'sib boradi.
Keksa odamlarda mikroangiopatiya tez rivojlanadi va diabetning murakkab shaklini oladi - prognoz noqulay.
Inson tanasi shunday yaratilganki, a'zolar va to'qimalar kislorod va turli xil moddalarga muhtoj ozuqa moddalari. Bularning barchasi qon oqimi bilan kichik va katta tomirlar orqali o'z manziliga yetkaziladi. Qon aylanish tarmog'i eng rivojlangan miya va yurakda son-sanoqsiz metabolik jarayonlar sodir bo'ladi. Bir qator sabablarga ko'ra kichik tomirlar paydo bo'ladi patologik o'zgarishlar, ularning ochiqligining yomonlashishiga olib keladi. Ushbu holat mikroangiopatiya deb ataladi. Kasallik o'z nomini uchta so'zning birlashuvidan oldi: kichik "mikro", tomir "angio", patologiya "patiya".
Kasallikning tavsifi
Har qanday organ bu kasallikning nishoniga aylanishi mumkin, ammo eng katta tashvish miya mikroangiopatiyasi. Oddiy miya faoliyati qon oqimi orqali kislorod va glyukoza oqimisiz mumkin emas. Mikroangiopatiya mavjud bo'lganda, ushbu moddalarning surunkali etishmasligi kuzatiladi, bu esa o'z navbatida miyaning eng kichik tomirlarining ishlamay qolishi bilan ifodalangan "ochlik" sindromiga olib keladi.
Neyronlarga etkazib beriladigan qon miqdorining kamayishi yoki qon ta'minotining to'liq to'xtatilishi natijasi glioz o'choqlarining shakllanishi bo'lib, bu erda tez o'sib borayotgan glial hujayralardan yopishqoqlik yoki "chandiqlar" hosil bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan bu holat inson hayotiga tahdid sola boshlaydi.
Mikroangiopatiyaning sabablari
Glioz o'choqlari va ishemiya joylari bir soat yoki hatto bir kunda paydo bo'lmaydi, ular uzoq vaqt davomida shakllanadi. Kasallikning boshlanishi va sindromlarning paydo bo'lishiga turtki bo'lishi mumkin, masalan:
- Zararli odatlar.
- Travmatik lezyonlar.
- Qon ivish tizimining patologiyasi bilan kechadigan qon kasalliklari.
- Endokrin kasalliklar, ular orasida diabetes mellitus birinchi o'rinda turadi.
- Yuqumli kelib chiqadigan kasalliklar.
- Sanoat xavflari.
- Xatarli o'smalar.
- Gipertonik kasallik.
- Jigar patologiyasi.
- Siydik chiqarish tizimining kasalliklari.
- Qon tomir devorlarining rivojlanishida genetik irsiy anomaliya.
- Yoshi 50 yoshdan oshgan.
- Tananing umumiy charchashi. Kichik tomirlar yoki kapillyarlardagi patologiya to'qimalarning nekrozi, oqsil etishmasligi, tomirlarning o'tkazuvchanligini oshirish, tomirlarni qoplaydigan membranalarning disfunktsiyasi tufayli rivojlanishi mumkin. Trombotik mikroangiopatiya qon ivishi bilan tomirni to'sib qo'yish tufayli yuzaga keladi.
Kasallik turlari
Miyaning mikroangiopatiyasi to'rt shaklga bo'linadi:
- Miya amiloid kasalligining turi. Ushbu shakl patologik oqsil cho'kishiga javoban shakllanadi va ko'pincha keksalikda paydo bo'ladi.
- Lentikulostriat ko'rinishi. uchun xavf ostida bu kasallik bolalar bor. So'nggi ma'lumotlarga ko'ra, ushbu turdagi mikroangiopatiya oddiy variant hisoblanadi, ammo doimiy monitoringni talab qiladi.
- Kasallikning diabetik shakli. Qandli diabetning rivojlanishi bilan miya ko'rinishlari sindromining kuchayishi kuzatiladi.
- Mikroangiopatiyaning gipertonik turi gipertenziya bilan og'rigan bemorlarga xosdir.
Bir yoki boshqa holatda kollagen va glikoproteinlar ishlab chiqarish ko'payadi, bu esa kapillyar membrananing qalinlashishiga olib keladi. Natijada metabolik jarayonlar sifatining pasayishi, qon tomirlarining shikastlanish joyida ovqatlanishning yomonlashishi va glioz o'choqlarining shakllanishi.
Alomatlar
Miyadagi shikastlanishlar mavjudligining asosiy belgilari - bosh og'rig'i, xotira buzilishi, sababsiz zaiflik va ongning xiralashishi. Bu kichik tomirlarda qon aylanishining buzilishi tufayli yuzaga keladi, natijada oq moddani yo'q qiladigan elementlar paydo bo'ladi.
Kasallikning sekin rivojlanishi tufayli bemor u bilan nimadir noto'g'ri ekanligini darhol anglamaydi, chunki alomatlar yo'q yoki engil, shuning uchun ko'p hollarda ixtisoslashtirilgan yordam bevaqt murojaat qilgan.
Dastlab, odam chiqish paytida juda charchaydi oddiy harakatlar. Bunday shikoyatlar ko'pincha dori-darmonlarga chidamli bosh og'rig'i bilan birga keladi.
Xarakterli xususiyat - bu asteno-nevrotik sindromning mavjudligi, u quyidagi ko'rinishda namoyon bo'ladi:
- Yomon kayfiyat;
- asabiylashish;
- uyqu buzilishi;
- doimiy zaiflik hissi;
- ishlashning sezilarli pasayishi.
Kasallik paytida depressiv sindrom tez-tez kuzatiladi. Mikroangiopatiya rivojlanishi bilan odam chalg'itadi, e'tiborsiz va unutuvchan bo'ladi, fikrlash qobiliyati ham yomonlashadi. Fokal simptomlar paydo bo'lib, harakatni muvofiqlashtirishning yo'qolishi, ko'rishning yomonlashishi, tashqi turli diametrlar o'quvchilar va boshqa patologik reflekslar.
Glioz joylarining joylashishi va hajmiga qarab, bemorda harorat va og'riq sezuvchanligi buzilgan vegetativ polinevrit sindromi rivojlanishi mumkin. teri turli joylarda.
Miyaning mikroangiopatiyasi gemorragik sindrom bilan kechadi, bu burun yoki oshqozondan tez-tez qon ketishi, gematuriya (siydikdagi qon), shuningdek teri osti qonashlari bilan namoyon bo'ladi. Odamlar uchun eng katta xavf - bu miya moddasida yoki miya membranalari orasidagi qon ketish.
Mikroangiopatiya diagnostikasi
Tashxis qo'yish va davolanishni boshlashdan oldin, shunga o'xshash sindromlar boshqa kasalliklarda ham kuzatilishi mumkinligini esga olish kerak, shuning uchun anamnezni to'plash, kasallikning alomatlarini imkon qadar to'liq aniqlash va bemorni diqqat bilan tekshirish kerak. Shu maqsadda quyidagi tadqiqotlar o'tkaziladi:
- umumiy qon tahlili;
- lipid spektrini aniqlash bilan biokimyoviy qon testi;
- qon ivish testi;
- elektrokardiogramma (EKG);
- elektroensefalogramma (EEG);
- Torayish, tiqilib qolish va boshqa anormalliklarni aniqlash uchun qon tomirlarining dopplerografiyasi.
Bemorni aniqlash uchun oftalmologga tashrif buyurish kerak patologik jarayonlar fundus tomirlarida.
Agar mikroangiopatiyadan shubha qilingan bo'lsa, lezyonni aniqlash uchun magnit-rezonans tomografiya (MRI), kompyuter tomografiyasi (KT) yoki yadro magnit-rezonansi qo'llaniladi.
Ushbu turdagi tekshiruvlar yordamida miya to'qimalari va tomirlar tarmog'i qon tomir devorlarining etishmovchiligi, qon ta'minoti buzilgan joylar, glioz o'choqlari, perivaskulyar bo'shliqning kengayishi, shuningdek mikroskopik qon ketishini aniqlash uchun o'rganiladi.
Davolash
Asosiy e'tibor konservativ terapiyaga qaratilgan, ammo davolash mikroangiopatiyaga sabab bo'lgan kasallikni tuzatishga va turli sindromlarni bartaraf etishga qaratilgan keng qamrovli bo'lishi kerak. Qandli diabet uchun glyukoza darajasini normallashtirish uchun dorilar qo'llaniladi. Shuningdek, ta'siri qon bosimini yoshga bog'liq normada saqlashga qaratilgan dori-darmonlarni qabul qilish tavsiya etiladi.
Agar belgilar mavjud bo'lsa kislorod ochligi antigipoksanlar qo'llaniladi. Kompleks terapiya o'z ichiga oladi turli dorilar lipid darajasini to'g'rilash, mahalliy qon aylanishini tiklash, miya to'qimalarining ovqatlanishini va qon tomir devorlarining holatini yaxshilash. Antioksidantlar, antiplatelet agentlari va disaggreganlar ham qo'llaniladi.
An'anaviy dorilarga qo'shimcha ravishda, mikroangiopatiyani davolash massaj, suzish havzasi kabi muolajalar bilan muvaffaqiyatli to'ldirilishi mumkin. fizioterapiya, akupunktur va fizioterapiya. Ularning ta'siri ostida odamning farovonligi yaxshilanadi, alomatlar tekislanadi va glioz o'choqlarida o'tkazuvchanlik oshadi. Agar kasallik allaqachon rivojlangan bo'lsa, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini tiklash uchun jarrohlik aralashuviga murojaat qilish kerak.
O'z-o'zidan davolanishga mutlaqo yo'l qo'yib bo'lmaydi, preparatning dozasi va davolash kursining davomiyligi faqat tekshiruv natijasida olingan ma'lumotlarga asoslanib shifokor tomonidan belgilanadi.
Mikroangiopatiya uchun keyingi prognoz
Miyaning mikroangiopatiyasi juda ko'p jiddiy kasallik, va yo'q bo'lganda adekvat davolash Vaziyatning nogironlik yoki o'lim darajasiga qadar mumkin bo'lgan yomonlashishi. Kasallikni erta aniqlash, shuningdek, gliozning o'chog'ini va qon tomir devorlarining shikastlanish darajasini aniqlash kasallikning oqibatlarini minimal darajaga tushirishi mumkin.
Mikroangiopatiyadan tiklanish, shuningdek, glioz o'choqlarini to'liq yo'q qilish holatlari qayd etilmagan, ammo bemor kasallikning rivojlanishini mustaqil ravishda sekinlashtirishga qodir. Faqat mutaxassisning tavsiyalariga qat'iy rioya qilish, muntazam davolanish, asosiy kasallikning rivojlanishining oldini olish va printsiplarga rioya qilish kerak. sog'lom tasvir hayot.
Muvofiqlik. Zamonaviy shifokorlar aniqlash uchun "instrumental o'tkir" bo'lishi kerak o'ziga xos belgilar mikroangiopatiya va to'g'ri tavsif, serebrovaskulyar patologiyaning yuqori tarqalishi va magnit-rezonans tomografiya (MRI) ning keng qo'llanilishi tufayli.
Lakunar infarktlar. Yaqinda sodir bo'lgan kichik subkortikal infarktlarning klinik dalili lakunar insult yoki lakunar sindrom bo'lib, barcha ishemik insultlarning taxminan 25% ni tashkil qiladi (1-rasm). Lakunar lezyonlar ko'pincha kichik arteriyalarning mahalliy okklyuziyasidan kelib chiqadi, ammo bu infarktlarning patogenezi to'liq tushunilmagan. Oq moddaning diffuz zararlanishisiz (lakunar holat) miyaning chuqur qismlarida bir nechta lakunar infarkti bo'lgan ba'zi bemorlarda jarayon, ehtimol, miyaga chuqur kirib boradigan penetratsion arteriyalarning boshlang'ich qismining mikroateromatozi yoki yopilishi bilan bog'liq. aterosklerotik blyashka katta tomirning lümeni, undan penetratsion filial paydo bo'lgan joyda.
Ba'zida lakunar infarktlar asemptomatik bo'lib, MRIda tasodifan aniqlanadi, bunday hollarda ular asemptomatik miya infarkti hisoblanadi. Aksincha, noma'lum sabablarga ko'ra, bemorlarning 30 foizida MRIda ko'rinadigan o'zgarishlarsiz lakunar insult belgilari mavjud, bu MRI texnikasi bunday infarktlarni aniqlash uchun etarlicha sezgir emasligini ko'rsatadi.
Bir qator tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, kichik subkortikal infarktlar MRIda o'zgaruvchan natijalarga ega bo'lishi mumkin, lakunar bo'shliqlar yoki oq materiyaning yuqori intensivligiga aylanishi mumkin, T2 o'lchovli tasvirlarda ko'rinadigan kavitatsiyasiz yoki MRIda juda oz ko'rinadigan oqibatlar bilan yo'qoladi (yuqoridagi rasmga qarang). Ularning yo'qolishi bilan bog'liq natijalar soni 28% dan 94% gacha o'zgarib turadi (Potter GM, Doubal FN, Jekson CA, va boshq. 2010).
Lakunar infarkt o'choqlari odatda miya jinsi oq materiyasida, subkortikal gangliyalarda, ichki kapsulada, toj radiatasida, centrum semiovale, ko'prik va miya poyasida joylashgan.
● 1 ball - 2 tagacha jarohatlar;
● 2 ball - 3-5 ta jarohatlar;
● 3 ball - > 5 ta jarohat.
periventrikulyar oq modda), miya sopi va serebellumda. Lakunar infarkt o'chog'ining diametri odatda 10 - 15 mm.
FLAIR rejimida qon tomiridan kelib chiqqan deb taxmin qilingan lakunalar odatda markaziy hipointens signalga ega (miya omurilik suyuqligiga o'xshash), atrofdagi giperintensivlik chegarasi bilan. Shu bilan birga, jant har doim ham mavjud emas va chekka yuqori intensivlik oq moddaning yuqori intensivligi hududidan o'tadigan perivaskulyar bo'shliqlarni ham o'rab olishi mumkin.
Perivaskulyar bo'shliqlar(beshik kitoblari). Perivaskulyar Virchow-Robin bo'shliqlari - arteriyalar, arteriolalar, tomirlar va venulalar atrofida miya tashqari suyuqlik bo'shliqlarining kengayishi. Ular miya yuzasidan parenxima ichiga va orqali o'tib, leptomeningeal qatlamlarga o'tadi. Perivaskulyar bo'shliqlar odatda mikroskopik bo'lib, an'anaviy neyroimagingda ko'rinmaydi. Shu bilan birga, katta bo'shliqlar bemorning yoshi bilan, ayniqsa miyaning tagida joylashganida sezilarli bo'ladi. Perivaskulyar bo'shliqlarning kengayishi serebrovaskulyar patologiyaning boshqa morfologik xususiyatlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin, masalan, leykoaraioz, lakunar infarktlar, ! lekin atrofiya bilan emas. Izoh ko'rinadigan kengayish perivaskulyar bo'shliqlar klinik bo'lib qoladi munozarali masala. Ba'zi mualliflar ularni patologik sabab bilan bog'lamaydilar, boshqalari esa kognitiv buzilish bilan bog'liqligini topadilar.
Perivaskulyar bo'shliqlar barcha ketma-ketliklar bo'yicha miya omurilik suyuqligiga o'xshash signal intensivligiga ega, chunki ular kirib boruvchi tomirlar yo'nalishini kuzatib boradi, ular tomirning yo'nalishiga parallel ravishda chiziqli tasvirlar sifatida namoyon bo'ladi, shuningdek, eksenel kesmalarda yumaloq yoki oval shaklga ega. Perivaskulyar bo'shliqlar odatda pastki bazal gangliyalarda ko'proq namoyon bo'ladi, ular ayniqsa kattalashgan ko'rinishi mumkin va oq moddaning yarim sharlari va o'rta miya bo'ylab markazga qarab harakatlanishi mumkin, ammo ular kamdan-kam hollarda serebellumda kuzatiladi. Lakunalardan farqli o'laroq, perivaskulyar bo'shliqlarning diametri gistologik jihatdan tasdiqlanganidek, odatda 3 mm dan oshmaydi. Perivaskulyar bo'shliqlar T2 vaznli yoki FLAIR tasvirlarida suyuqlik bilan to'ldirilgan bo'shliq atrofida T2-giperintens doiraga ega emas, agar ular giperintens oq materiya sohasini kesishmasa.
Leykoaraioz(LA). PA genezisida etakchi rol sabablar majmuasining o'zaro ta'siri natijasida paydo bo'ladigan takroriy hipoperfuziya epizodlariga tegishli. Birinchidan, keng tarqalgan mikrovaskulyar patologiya va tizimli arterial gipotenziya tufayli, bu etarli darajada antihipertenziv terapiya, vegetativ etishmovchiligi tufayli ortostatik gipotenziya bilan qo'zg'atilishi mumkin. PA ga olib keladigan kichik penetratsion tomirlarning shikastlanishi nafaqat ularning stenozi, balki eng muhimi, endotelial disfunktsiyaga asoslangan bo'lishi mumkin bo'lgan javobsizligi bilan ham tavsiflanadi.
Miya gipoperfuziyasi paytida periventrikulyar va chuqur bo'limlarda oq moddaning ustun azoblanishi ularning qon ta'minotining o'ziga xos tabiati bilan izohlanadi, bunda garovga ega bo'lmagan terminal tipdagi tomirlar ta'minlanadi. Surunkali gipoperfuziya yoki, ehtimol, yarim sharlar oq moddasining chuqur qatlamlarida takroriy vaqtinchalik hipoperfuziya epizodlari natijasida to'liq bo'lmagan infarktlar rivojlanadi, ular demyelinatsiya, oligodendrositlarning o'limi, aksonlarning yo'qolishi, glioz, ! lekin nekroz o'choqlarining shakllanishi bilan emas (farqli ravishda ishemik insult). PA ikki tomonlama, asosan T2 vaznli tasvirlarda nosimmetrik giperintensivlik bilan tavsiflanadi. Miya poyasida gipertensivlik ham bo'lishi mumkin.
LA atamasi qon tomir kelib chiqishini nazarda tutadi va katta yoshdagi odamlarda keng tarqalgan bo'lib, kognitiv buzilishlar, shuningdek, yurishning buzilishi haqida klinik ma'lumotga ega. Bu tushuncha bilan boshqa tabiatdagi oq materiyaning zararlanishini istisno qiladi ko'p skleroz, leykodistrofiya va leykoensefalopatiya bilan.
Qon tomir kelib chiqishiga shubha qilingan PA T2 vaznli ketma-ketlikda giperintensiv ko'rinadi va T1 vaznli tasvirlarda izointens yoki gipointens ko'rinishi mumkin (garchi CSF kabi hipointens bo'lmasa ham). Shunday qilib, PAni aniqlashning eng yaxshi usuli T2-VI rejimida MRI (ayniqsa, miya omurilik suyuqligidan signalni bostirish bilan ketma-ketlikda - FLAIR).
Ushbu hodisaning jiddiyligini aniqlash uchun Fazekasning vizual shkalasidan foydalaning (1998):
▼
Mikroinfarktlar. Mikroinfarktlar diametri 5 mm gacha bo'lgan kichik ishemik o'choqlar bo'lib, yaqinda faqat mikroskop bilan aniqlangan. Nashr qilingan tadqiqotlar 7 Tesla tomografida, ba'zan esa 3 Tesla tomografida mikroinfarktlarning vizualizatsiyasini ko'rsatadi. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda va kognitiv buzilishlari bo'lmagan bemorlarda mikroinfarktlar chastotasini taqqoslaganda, qarama-qarshi ma'lumotlar mavjud. Tadqiqotlar mikroinfarktlar chastotasi va kognitiv buzilishlar o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlamadi, ammo mikroinfarktlar va miya mikrogemorragiyalarining chastotasi o'rtasidagi statistik aloqani topdi. Mikroinfarktlar ko'pincha to'liq bo'lmagan infarktga xos bo'lgan o'zgarishlarni (neyronlar, aksonlar, gliozlar sonining kamayishi) o'z ichiga oladi va korteksda ham, subkortikal tuzilmalarda ham lokalizatsiya qilinishi mumkin. Mikroinfarktlar arterioloskleroz, yirik miya arteriyalarining aterosklerozi, mikroemboliya bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
Miya mikroqonashlari(CMK). CMK - bu variant morfologik o'zgarishlar 3-10 mm o'lchamdagi gipointens o'choqlar shaklida MRIda gradient echo rejimida (T2 *) aniqlanadigan kichik miya arteriyalarining shikastlanishi bilan bog'liq miya. SWI rejimi CMBni baholash uchun ham ishlatilishi mumkin. Tadqiqot natijalari shuni ko'rsatadiki, MR-ko'rinadigan jarohatlar qizil qon hujayralarini yo'q qilish paytida perivaskulyar to'qimalarda makrofaglarda gemosiderin to'planishiga mos keladi. 1,5 T MRIda ba'zi ko'rinadigan CMBlar 7 T MRIda venulalar deb topildi. SMBlar asosan venulalar yaqinida joylashganligi aniqlandi, bu rolni o'rganish uchun qo'shimcha shartlarni yaratadi. venoz tizim CMB patogenezida.
tomonidan zamonaviy tasnifi CMB mahalliylashtirishlari ajralib turadi:
● yuzaki yoki kortikal;
● subkortikal yoki chuqur (bazal ganglionlar, ichki va tashqi kapsula, talamus, korpus kallosum, periventrikulyar oq modda);
● orqa kranial chuqurchada joylashgan yoki infratentorial (miya sopi va serebellum).
CMBni aniqlash algoritmi mavjud, chunki CMBni boshqa kelib chiqish o'choqlari bilan ham ajratish mumkin, masalan, kaltsiy va temirning to'planishi, melanoma, shikastlanishdan keyin diffuz aksonal shikastlanish, kalvarium suyaklaridan artefaktlar, kavernöz angioma, ko'ndalang kesim qon tomirlari. CMBni intraserebral qon ketishidan uning kichikroq o'lchamlari va lezyonda bo'shliqning yo'qligi bilan ajratish mumkin, bu T1 va T2 vaznli yoki FLAIR ketma-ketlikda ko'rinadi.
CMB turli xil kelib chiqadigan miya mikroangiopatiyalarida (miya, gipertenziv arteriopatiya, vaskulit, irsiy angiopatiya) aniqlanishi mumkin va makrogemorragiyalarning prognozchisi bo'lishi mumkin.
CMB ning eng katta roli serebrovaskulyar patologiya va Altsgeymer kasalligida muhokama qilinadi. Qattiq kortikal CMBlarning mavjudligi yoki yo'qligi miya yarim amiloid angiopatiyasi uchun Boston mezonlariga kiritilgan. Shuningdek, CMBs miya amiloid angiopatiyasining klinik noqulay kursining prognozchisi bo'lib, bu keyingi intraserebral qon ketish xavfini ham oshiradi. Hatto bir nechta CMB mikrovaskulyar o'zgarishlarning klinik ahamiyatini oshiradi va ularga prognostik ma'no beradi. Ular gipertenziv mikroangiopatiyani asosan chuqur lokalizatsiyasi bilan miya yarim amiloid angiopatiyasidan farqlashga yordam beradi, ularda asosan ularda aniqlanadi. kortikal bo'limlar miya yarim sharlari (asosan oksipital va parietotemporal).
Miya atrofiyasi. Bir qator tadqiqotlar serebrovaskulyar patologiyaning mavjudligi va og'irligi va miya atrofiyasi, shu jumladan global kortikal atrofiya, atrofiya o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadi. korpus kallosum, subkortikal infarktlar bilan bog'liq bo'lgan miya hududlarida markaziy atrofiya (qorinchalar hajmining oshishi va bazal gangliyalarning atrofiyasi), o'rta miya, hipokampus va fokal atrofiya. Shuni esda tutish kerakki, mikrovaskulyar miya shikastlanishini baholash atrofiyani o'rganishni o'z ichiga oladi va aksincha.
