الأجسام المضادة للأدوية تمنع مرض الزهايمر. كيف يمكن إذابة لويحات الكوليسترول في الأوعية الدموية؟لويحات بيتا أميلويد

أظهرت نتائج دراسة أجراها علماء من كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج بالولايات المتحدة الأمريكية أن بيتا أميلويد، وهو بروتين مرضي، يعد تراكمه العلامة الرئيسية لتطور مرض الزهايمر، يبدأ في الترسب داخل الخلايا العصبية البشرية من سن 20 . ونشرت نتائج الدراسة في المجلة مخ.

وفقًا للباحث الرئيسي تشانغيز جيولا، متابعة البحثمن مركز علم الأعصاب الإدراكي ومرض الزهايمر في جامعة نورث وسترن فاينبرج، تم الحصول على بيانات غير مسبوقة تفيد بأن الأميلويد يبدأ بالتراكم في دماغ الإنسان منذ سن مبكرة، وبحسب جيولا فإن لهذا أهمية كبيرة، لأنه من المعروف أنه إذا كان الأميلويد لفترة طويلةالموجودة في جسم الإنسان، فهي تؤثر سلباً على صحته.

درس علماء أمريكيون الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ الأمامي القاعدي، محاولين تفسير سبب تلفها المبكر ولماذا تكون هذه الخلايا من بين أولى الخلايا التي تموت أثناء الشيخوخة الطبيعية ومرض الزهايمر. هؤلاء الخلايا العصبية الحسيةضروري للحفاظ على الذاكرة والانتباه.

قام جيولا وزملاؤه بفحص الخلايا العصبية التي تم الحصول عليها من أدمغة ثلاثة أشخاص مجموعات مختلفةالمرضى - 13 معرفيا الأشخاص الأصحاءتتراوح أعمارهم بين 20-66 عامًا، و16 مسنًا تتراوح أعمارهم بين 70-99 عامًا ولا يعانون من الخرف، و21 مريضًا بمرض الزهايمر تتراوح أعمارهم بين 60-95 عامًا.

وأظهرت نتائج الدراسة أن جزيئات الأميلويد تبدأ بالترسب داخل هذه الخلايا العصبية في سن مبكرة، وتستمر هذه العملية طوال حياة الإنسان. ولم يتم ملاحظة ترسب أميلويد مماثل في الخلايا العصبية في مناطق أخرى من الدماغ. في الخلايا التي تمت دراستها، شكلت جزيئات الأميلويد لويحات سامة صغيرة، أوليغومرات الأميلويد، والتي يمكن اكتشافها حتى لدى الشباب الذين لا تتجاوز أعمارهم 20 عامًا. يزداد حجم لويحات الأميلويد لدى كبار السن والمرضى المصابين بمرض الزهايمر.

وفقًا لجيول، توفر النتائج نظرة ثاقبة للموت المبكر للخلايا العصبية القاعدية في الدماغ الأمامي، والذي قد يكون بسبب لويحات الأميلويد الصغيرة. ويرى أن تراكم الأميلويد في هذه الخلايا العصبية أثناء الحياة البشريةومن المحتمل أن يجعل هذه الخلايا عرضة للعمليات المرضية أثناء الشيخوخة ولفقد الخلايا العصبية في مرض الزهايمر.

مع وجود درجة عالية من الاحتمال، يمكن أن تؤدي اللويحات المتنامية إلى إتلاف الخلايا العصبية وحتى التسبب في موتها - فهي يمكن أن تثير تدفقًا مفرطًا للكالسيوم إلى الخلية، مما قد يؤدي إلى موتها. ويقول جيول إن اللويحات يمكن أن تصبح كبيرة جدًا بحيث لا تتمكن آلية التحلل في الخلية من إذابتها، مما يؤدي إلى انسداد الخلايا العصبية.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تسبب اللويحات ضررًا عن طريق إفراز الأميلويد خارج الخلية، مما يؤدي إلى تكوين لويحات أميلويد كبيرة موجودة في مرض الزهايمر.

المقالة الأصلية:
ألينا بيكر-نيغ، شهروز وحيدي، إيلينا جويتز ديفيس، ساندرا وينتراوب، إيلين إتش بيجيو، ويليام إل كلاين، تشانغيز جيولا. تراكم الأميلويد بيتا العصبي داخل الدماغ الأمامي القاعدي الكوليني في الشيخوخة ومرض الزهايمر. الدماغ، مارس 2015 DOI:

فقط الكسالى لم يسمعوا عن الكولسترول "الضار". يعلم الجميع أنه يمكن أن يترسب على جدران الأوعية الدموية ويؤدي إلى ذلك امراض عديدةأن الكولسترول يمكن أن يسبب سكتة دماغية أو نوبة قلبية. لذلك، عند الوصول إلى مرحلة البلوغ الواعي، يتساءل الكثير من الناس عن كيفية تنظيف الأوعية الدموية من لويحات تصلب الشرايين لتجنب هذه العواقب. دعونا نتحدث عن هذا من وجهة نظر الطب غير التقليدي، ولكن الطب الرسمي.

ما هي لويحات الكوليسترول

يتلقى كل عضو بشري تغذيته من الأوعية التي توجد شبكة ضخمة وواسعة منها في الجسم. إن الدم المتدفق عبر الأوعية ليس حلاً، ولكنه معلق، عندما يطفو معلق من الخلايا، يسمى العناصر المشكلة، في السائل. الجزء السائل من الدم لا يشبه الماء على الإطلاق، وهو ما يفسره الجزيئات الذائبة فيه، وخاصة ذات الطبيعة البروتينية. لكنها أيضًا "تطفو" في الدم منتجات مختلفةاستقلاب الدهون، وخاصة الكوليسترول والدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية.

وفقا لقوانين الفيزياء، يتحرك الدم عبر الأوعية بحيث يتدفق "قطرة" في المركز، خالية عمليا من الخلايا، ومعظم العناصر المشكلة "تذهب" على طول الحواف، وهو ما يمثل نوعا من "السريع" قسم الاستجابة": رداً على الأضرار التي لحقت بالأوعية الدموية، تنزل الصفائح الدموية على الفور من هنا، "لإغلاق" الفجوة.

يتلامس أيضًا الجزء السائل من الدم جدران الأوعية الدموية. كما نتذكر أن منتجات التمثيل الغذائي للدهون تذوب فيه. هناك العديد من العناصر المختلفة، والكولسترول هو واحد فقط من المكونات. يتم تنظيم هذا النظام على النحو التالي: عادة، تكون الدهون "السيئة" متوازنة مع مضاداتها، الدهون "الجيدة" (الكوليسترول "الجيد"). عندما ينتهك هذا التوازن - إما أن يزيد عدد العناصر "السيئة" أو ينخفض ​​​​حجم العناصر "الجيدة" - على الجدران الأوعية الدمويةتبدأ الدرنات الدهنية - اللويحات - في الترسب. يتم الحكم على خطر ترسب مثل هذه اللويحات من خلال نسبة الدهون الجيدة (وتسمى "البروتينات الدهنية عالية الكثافة" - HDL) ومجموع البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). ويمكن القيام بذلك باستخدام فحص الدم من الوريد، والذي يسمى ملف الدهون.

مثل هذه اللوحة خطيرة بالطرق التالية:

• يمكن أن ينفصل، وبعد أن انتقل مع تدفق الدم إلى وعاء بقطر "مناسب"، يسده، وبالتالي يحرم المنطقة التي تتغذى من هناك من أي عضو غذائي. كلما كان الوعاء أصغر، كلما كانت المنطقة التي تموت أصغر، قل تعطل عمل هذا العضو والجسم ككل (هناك "ازدواجية" داخل أنسجة كل عضو، وبفضلها تتلقى كل "قطعة" التغذية من عدة أوعية ذات قطر صغير في وقت واحد).
• يضطر الدم إلى تجاوز البلاك، ونتيجة لذلك، بدلاً من التدفق الموحد في الوعاء، يتم إنشاء "دوامات" عندما يتعين على جزء من الدم المتدفق بالقرب من الجدار المغطى باللوحة أن يعود مرة أخرى. اضطراب في تدفق الدم يضعف تغذية إمدادات الدم إلى العضو. العلاقة هنا هي نفسها كما في النقطة أعلاه: كلما زاد قطر الشريان المتضرر من اللويحة، كلما زادت معاناة العضو.
• إذا لم يتغير تكوين الدم، ولا تزيد كمية HDL والإنزيمات التي يجب أن "تكسر" اللويحة، فإن الجسم يحاول الحد منها. للقيام بذلك، يرسل الخلايا المناعية إلى موقع ترسب البلاك، وتتمثل مهمتها في "قضم" قطع البلاك وهضمها. لكن الخلايا غير قادرة على القيام بذلك: فبدلاً من الهضم، تتضرر الخلايا المناعية بسبب الكولسترول والدهون، وتبقى "مستلقية" حول الكولسترول. ثم يقرر الجسم تغطية هذا التكوين بالنسيج الضام، ويزداد حجم اللوحة بشكل أكبر، مما يؤدي الآن إلى تفاقم تدفق الدم إلى العضو ليس فقط بسبب الاضطراب، ولكن أيضًا بسبب انخفاض تجويف الوعاء الدموي.
• إن التغطية بالنسيج الضام مفيد للوحة وسيئ للأوعية الدموية. الآن، إذا تسبب شيء ما في إتلاف اللوحة، فسوف "يستدعي" الصفائح الدموية إلى نفسه، والتي ستشكل جلطة دموية على سطحها. هذه الظاهرة، أولاً، ستؤدي إلى تقليل قطر الوعاء، وثانيًا، ستزيد من خطر (خاصة في الأوعية ذات تدفق الدم "النشط") لتمزق جلطة دموية وحظر وعاء أصغر.
• تصبح اللوحة الموجودة منذ فترة طويلة مغطاة بأملاح الكالسيوم. مثل هذا التكوين للجدار مستقر بالفعل ولن يتم تنفيذه دون تدخل. لكنها تميل إلى النمو وتقليل تجويف الوعاء.

يتأثر معدل تكوين البلاك بما يلي:

• استهلاك الدهون الحيوانية.
• التدخين؛
• السكري؛
• الوزن الزائد؛
• الخمول البدني
• ضغط دم مرتفع؛
• الأكل بشراهة؛
• تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات البسيطة مع الطعام.

لا يمكن التنبؤ بمكان ترسب البلاك: يمكن أن يكون إما الشرايين التي تغذي الدماغ أو شرايين الكلى أو الأطراف أو الأعضاء الأخرى. اعتمادا على هذا، فإنها يمكن أن تسبب:

• السكتة الدماغية الإقفارية؛
• الذبحة الصدرية.
• احتشاء عضلة القلب؛
• الغرغرينا المعوية.
• أم الدم الأبهرية؛
• اعتلال الدماغ الدورة الدموية، والذي يتجلى في تدهور الذاكرة، والصداع، وانخفاض القدرة على تحليل ما يحدث.
• تدهور تدفق الدم إلى منطقة أكبر أو أصغر من الطرف، حتى الغرغرينا.
• إذا كانت اللويحة تسد الشريان الأورطي في المنطقة التي تنشأ منه الأوعية الكبيرة إلى كل من الأطراف السفلية، فإن كلا الساقين ستعاني فقط من نقص التروية أو الغرغرينا.

كيفية تحديد ما إذا كانت هناك لويحات الكوليسترول

قبل تنظيف الأوعية الدموية من لويحات الكوليسترول والجلطات الدموية، تحتاج إلى معرفة ما إذا كانت موجودة أم لا. إذا أظهر ملف الدهون خطر تكوين اللويحة، فإن مخطط التخثر يوضح خطر تكوين الخثرة، فإن الدراسات الآلية ستساعد في اكتشاف "الاحتقان" الفوري في الأوعية:

• وهناك نوع خاص من الموجات فوق الصوتية هو اللون المسح المزدوج . بهذه الطريقة يكون من السهل جدًا فحص الشرايين و الأوعية الوريديةالأطراف العلوية والسفلية، والشريان الأبهر، والأوعية المتجهة إلى الدماغ، وتلك التي تغذي شبكية العين؛
• المسح الثلاثي هو خيار آخر للموجات فوق الصوتية. يتم استخدامه لفحص أوعية الدماغ والشرايين التي تغذيه - تلك الموجودة خارج تجويف الجمجمة؛
• طريقة البحث الأكثر دقة هي تصوير الأوعية. يتم استخدامه لتوضيح موقع اللويحات/الجلطات الدموية في أوعية الأطراف التي تم تحديدها أثناء المسح المزدوج أو الثلاثي، وكذلك لتحديد جلطات/لويحات الدم في تلك الأعضاء التي لا يمكن رؤيتها أثناء الفحص بالموجات فوق الصوتية.

متى يتم تنظيف السفن

تحتاج إلى إزالة الكوليسترول من الأوعية الدموية عندما:

• وفق طرق مفيدةلويحات تصلب الشرايين أو
• عندما يكون هناك بالفعل انتهاك اعضاء داخلية، حيث تم الكشف عن ارتفاع مؤشر تصلب الشرايين (وفقًا لملف الدهون). هذا:
  • الكوليسترول أعلى من 6.19 مليمول/لتر؛
  • LDL – أكثر من 4.12 مليمول/لتر؛
  • HDL: أقل من 1.04 للرجال، وأقل من 1.29 مليمول/لتر للنساء.

في الحالات التالية، من الضروري القيام بكل ما هو ممكن لمنع ترسب الكولسترول على جدران الأوعية الدموية:

• الرجال فوق 40 سنة؛
• النساء فوق 55 سنة؛
• إذا كان لديك عادات سيئة؛
• إذا أكل الإنسان الكثير من الأطعمة المدخنة والمقلية والمملحة واللحوم؛
• إذا كان الأقارب يعانون من تصلب الشرايين أو نقص تروية القلب أو ارتفاع ضغط الدم.
• يعاني من مرض السكري.
• أولئك الذين يلاحظون وجود الوزن الزائد.
• أولئك الذين عانوا من مضاعفات الالتهابات العقدية مثل الروماتيزم.
• إذا كان هناك مرة واحدة على الأقل خدر في أحد الأطراف أو نصف الجسم، والذي لم يتبع ضغطه، ولكنه نشأ "من تلقاء نفسه"؛
• إذا حدث مرة واحدة على الأقل ضعف البصر في عين واحدة، ثم اختفى بعد ذلك؛
• عند حدوث نوبة ضعف عام مفاجئ.
• إذا كان هناك ألم غير مبرر في منطقة السرة، يرافقه انتفاخ البطن والإمساك.
• عندما تتدهور الذاكرة، والرغبة في الراحة تسبب ضغطًا عقليًا أقل فأقل؛
• إذا أصبح المشي أكثر صعوبة، فإن ساقيك تؤلمك مع حمل أقل وأقل؛
• عندما يكون هناك ألم في الصدر أو القلب لا يخففه النتروجليسرين.
• إذا تساقط الشعر على ساقيك، وأصبحت ساقيك شاحبتين ومتجمدتين؛
• إذا بدأت تظهر أي تقرحات أو احمرار أو تورم في الأطراف السفلية.

ما عليك القيام به قبل البدء في تنظيف الأوعية الدموية من اللويحات

لكي لا تواجه حقيقة أن تنظيف الأوعية الدموية في المنزل سيؤدي إلى فصل جلطات الدم أو اللويحات عن الجدران مع ما يترتب على ذلك من عواقب، قبل القيام بذلك، يجب فحصك:

1. قم بإجراء مخطط تجلط الدم حتى يتمكن المختبر من تحديد ليس فقط المؤشرات القياسية، ولكن أيضًا مؤشر INR؛
2. أخذ ملف تعريف الدهون.
3. تأكد من إجراء مخطط كهربية القلب.

كيفية تنظيف الأوعية الدموية من لويحات تصلب الشرايين

برنامج تنظيف الأوعية الدموية من رواسب الكولسترول على جدرانها يجب أن يتركه الطبيب بناء على النتائج المخبرية و دراسات مفيدة. يجب أن تشمل:

1. تغييرات نمط الحياة إذا أدت إلى تكوين لويحات.
2. الالتزام بنظام غذائي يؤدي إلى تطبيع عمل الجهاز الهضمي، بحيث يتم امتصاص الكوليسترول "الجيد" بشكل أفضل؛
3. نظام غذائي يمنع تجلط الدم.

وفقًا للمؤشرات ، يمكن وصف ما يلي:

1. الأدوية التي تقلل مستويات الكوليسترول في الدم.
2. الأدوية التي تقلل من لزوجة الدم.
3. العلاجات الشعبية تهدف إلى تطبيع لزوجة الدم أو خفض مستويات الكوليسترول في الدم.

الخطوة 1. لا تدع الكولسترول "الضار" يرتفع

بدون هذا الإجراء، فإن جميع التدابير الإضافية - سواء كانت الوصفات الشعبية أو الأدوية - لن يكون لها التأثير المطلوب، لأن الشخص سيستمر في تشبع الجسم بالكوليسترول.

وهذا لا يمكن أن يتم إلا مع النظام الغذائي:

• وعندما يتم تحضير الأطباق بالخبز أو السلق؛
• هناك كمية كافية من الحبوب.
• مع الكثير من الخضار والفواكه.
• مع المنتجات التي تحتوي على أحماض أوميغا 3 الدهنية المتعددة غير المشبعة؛
• عندما يكون هناك ما يكفي من المأكولات البحرية.
• منتجات الألبان قليلة الدسم.

تحتاج إلى استبعاد:

الخطوة 2. اتباع نظام غذائي لوقف جلطات الدم

لمنع تكون جلطات الدم على لويحات تصلب الشرايين، والتي تعتبر خطيرة لأنها يمكن أن تنكسر في أي وقت، اتبع النظام الغذائي التالي (وهو مطابق تقريبًا للنظام الذي يحد من تناول الكوليسترول):

الخطوة 3. تغييرات نمط الحياة

وبدون هذه التدابير، فإن الخطوات التالية غير فعالة. خلاف ذلك، سوف يركد الدم في الأوعية، وهو أمر شائع جدًا مع جلطات الدم ولويحات تصلب الشرايين. كإجراءات "لتنظيف" الأوعية الدموية، تحتاج إلى:

• النوم وقتاً كافياً، وفقاً لما تمليه الغدد الصماء والجهاز العصبي. عندما تتوازن الأعضاء التي تتكون منها، فإنها ستحاول أيضًا ضمان التوازن الطبيعي بين أنظمة التخثر ومنع تخثر الدم، وتصلب الشرايين وأنظمة مكافحة تصلب الشرايين؛
• التحرك أكثر، والقضاء على ركود الدم.
• قضاء المزيد من الوقت في الهواء النقي، وضمان تدفق كاف من الأكسجين؛
• منع تشكيل الوزن الزائد.
• السيطرة على مستويات السكر في الدم، والتي زيادة المستوىيدمر الأوعية الدموية.
• منع وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني على المدى الطويل، والذي يشوه أيضًا جدار الأوعية الدموية.
• اتبع مبادئ النظام الغذائي الموصوفة أعلاه.

الخطوة 4. أدوية لتطهير الأوعية الدموية من جلطات الدم

ولمنع تجلط الدم، يتم استخدام أقراص لمنع ترسب الصفائح الدموية على جدران الأوعية الدموية. هذه هي "Thrombo-Ass"، "CardioMagnil"، "Plavix"، "Clopidogrel"، "Aspecard"، "Curantil" وغيرها.

إذا كان INR منخفضًا وفقًا لمخطط التخثر، يتم وصف الأدوية المضادة للتخثر وتكون هناك لويحات تصلب الشرايين أو جلطات الدم، ولا توصف الأدوية المضادة للصفيحات المستندة إلى الأسبرين المذكورة أعلاه فحسب، بل توصف أيضًا الأدوية التي تؤثر على نظام تخثر الدم. هذا المخدرات عن طريق الحقن"Clexan"، "Fragmin"، "Fraxiparin"، في أسوأ الأحوال - حقن "الهيبارين". يمكنك أيضًا استخدام عقار "الوارفارين". يتم اختيار الجرعة من قبل الطبيب. بعد البدء في تناول هذه الأدوية، تأكد من مراقبة الـ INR عن طريق ضبط جرعة الدواء، وإلا فقد يبدأ النزيف.

الخطوة 5. العلاج بالهيرودو

العلاج باستخدام لدغات العلقة الطبية يمنع تكوين جلطات الدم في الأوعية الدموية. يحدث هذا بسبب حقيقة أن هذه الدودة عند المص تطلق إنزيمات مختلفة في الدم. يجب أن تعمل على التأكد من أن العلقة لا تتخثر أثناء شرب الدم. ونتيجة لذلك، يدخل الهيرودين والإنزيمات الأخرى إلى الدورة الدموية الجهازية، مما يؤدي إلى إذابة جلطات الدم الصغيرة الموجودة ومنع تكوين المزيد من الخثرات.

لا يمكن إجراء العلاج بالإشعاع من قبل الجميع، ولكن فقط في غياب:

• اضطرابات تخثر الدم.
• إنهاك؛
• حمل؛
• عملية قيصرية أو عملية جراحية أخرى تم إجراؤها خلال 4 أشهر مضت؛
• فرط الحساسية لأحد مكونات العلقة “اللعاب”؛
• انخفاض ضغط الدم المستمر.

قبل تنظيف الأوعية الدموية بالعلاجات الشعبية، استشر طبيب القلب أو المعالج لمعرفة ما إذا كان بإمكانك تناول هذا المرق أو ذاك.

• رماد الجبل.
• لحاء الصفصاف الأبيض؛
• حشيشة الدود.
• نبات القراص؛
• أوراق الفراولة

لنفس الغرض، يمكنك شراء المكملات الغذائية المعتمدة من الصيدليات العشبية: الزعرور وشراب ثمر الورد، “البنجر مع الكرفس”، “الزعرور بريميوم”. إذا كنت لا تحب طعم الثوم، قم بشراء المكمل الغذائي “Garlic Powder” من Solgar. الجنكة بيلوبا، التي يتم إنتاجها على شكل مكملات غذائية، تعمل على تسييل الدم بشكل جيد للغاية.

وصفات شعبية شائعة

فيما يلي الوصفتان الأكثر شيوعًا.

• أنت بحاجة إلى الثوم والليمون. تحتاج إلى أخذها بالوزن بكميات متساوية وطحنها في مفرمة اللحم. أضف الآن نفس كمية العسل مثل هذا الخليط وحركه. اتركيه لمدة أسبوع في وعاء محكم الغلق مع التحريك من حين لآخر. شرب الخليط مرة واحدة في اليوم، 4 ملاعق صغيرة.
• خذ 5 ملاعق كبيرة. إبر الصنوبر، 3 ملاعق كبيرة. الوركين الورد، 1 ملعقة كبيرة. قشر البصل. صب هذا الخليط في 1 لتر ماء بارد، ثم يُغلى المزيج ويُترك على نار خفيفة لمدة 10 دقائق. ثم أطفئ النار وغطي القدر واتركه طوال الليل. في الصباح، قومي بتصفية الخليط وشربه بكميات صغيرة طوال اليوم.

والخطوة المحتملة هي الأدوية التي تعمل على إذابة لويحات الكوليسترول

في بعض الحالات، مع ارتفاع مؤشر تصلب الشرايين (الذي يحدده فحص الدم للدهون)، فمن المستحسن وصف الأدوية التي من شأنها إذابة لويحات تصلب الشرايين. يمكن لطبيب القلب أو المعالج فقط تقديم مثل هذه الوصفة الطبية، لأنه هو الوحيد القادر على تقييم التوازن بين مخاطر الآثار الجانبية والفوائد المحتملة لهذه الأدوية.

هناك نوعان رئيسيان من أدوية خفض الكوليسترول الموصوفة. هذه هي الستاتينات (Atorvacard، Simvastatin، Lovastatin وغيرها) والفايبرات (Clofibrate، Tycolor، Esklip).

الستاتينات

الستاتينات هي أدوية تخفض نسبة الكوليسترول عن طريق منع مسار الإنزيم الذي يتم من خلاله تصنيعه. على الرغم من أن هذه الأدوية مدرجة في الخطة العلاج الإجباريتصلب الشرايين، الموصوف من قبل وزارة الصحة، ولكن بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية، سيفكر الطبيب فيما إذا كان الأمر يستحق وصفها، أو ما إذا كان من الممكن إجراء العلاج دون استخدامها. وهي إلزامية للاستخدام من قبل الفئات التالية من الأشخاص:

• خلال الفترة الحادةاحتشاء عضلة القلب؛
• أولئك الذين أصيبوا بنوبة قلبية أو سكتة دماغية.
• قبل وبعد جراحة القلب.
• وضوحا مرض نقص ترويةالقلب عندما يكون مستوى احتشاء عضلة القلب مرتفعا.

مع انخفاض خطر الإصابة بنوبة قلبية، إذا كان هناك السكرى، وكذلك عند النساء قبل انقطاع الطمث، يمكن أن يسبب استخدام هذه الأدوية آثار جانبيةمن أي من أجهزة الجسم. إذا حاولت علاج مستويات الكوليسترول المرتفعة فقط باستخدام الستاتينات، فعندما يكون قلب الشخص وكليتيه وكبده بصحة جيدة، يكون الأمر محفوفًا بالمخاطر، خاصة وأن الآثار الضارة هنا تتطور تدريجيًا وتدريجيًا. ولكن إذا كنت قد قررت بالفعل تنظيف الأوعية بهذه الطريقة، فأنت بحاجة إلى مراقبة المؤشرات البيوكيميائية لدمك شهريًا، وخاصة ما يسمى “اختبارات الكبد”. كما أنه لا يستحق تقليل الجرعة أو زيادتها بنفسك.

الفايبرات

هذه هي الأدوية التي تقلل من إنتاج الكوليسترول: كلوفيبرات، جيمفيبروزيل، تايكولور وغيرها. إنها ليست جيدة في خفض نسبة الكوليسترول مثل الستاتينات، ولكنها ليست سامة أيضًا. غالبًا ما يتم الجمع بين هاتين المجموعتين من الأدوية لتقليل عدد الآثار الجانبية.

مجموعات أخرى من المخدرات

في بعض الحالات، تكون الأدوية التي تهدف إلى تقليل تناول الكوليسترول فعالة. هذه هي أورليستات، زينيكال، إيزيترول. فعاليتها ليست عالية مثل الستاتينات أو الفايبريت، حيث أن معظم البروتينات الدهنية "السيئة" لا يزال ينتجها الجسم نفسه، ولا يتم امتصاصها من الطعام.

في غياب مؤشرات لتناول الستاتينات، ولكن في وجود داء السكري وارتفاع ضغط الدم والتهاب المرارة المزمن أو تحص صفراوي، هذه عادة سيئةمثل التدخين، يمكن استخدام المكملات الغذائية. مثل هذه المنتجات، التي تأتي على شكل كبسولات أو أقراص ولا تعتبر أدوية "حقيقية"، تكون في بعض الأحيان بنفس القدر من الفعالية في إزالة الترسبات من الأوعية الدموية دون التسبب في حدوث ذلك. كمية ضخمةغير سارة الأعراض الجانبية. هذه هي "Tykveol" و "Lipoic acid" و "Omega Forte" و "Doppelgerts omega 3" و "CardioActive Hawthorn" و "Golden mumiyo".

الخطوة الممكنة - الجراحة

عندما "تتضخم" لوحة تصلب الشرايين بأملاح الكالسيوم بحيث لا يصل أي دواء إلى قلب الكوليسترول أو العلاج الشعبي. وفي الوقت نفسه، لا يوفر التغذية لأي عضو أو يهدد بتطور السكتة الدماغية أو الغرغرينا. في هذه الحالة، الحل الوحيد هو إجراء عملية جراحية لإزالة البلاك من الأوعية الدموية. في الوقت نفسه، يتم إنشاء "مجازة" لإمداد الدم إلى العضو المصاب، على سبيل المثال، جراحة مجازة الشريان التاجي، عندما يتم إنشاء "مسار" إضافي من المنطقة العلوية إلى الوعاء الذي يذهب مباشرة إلى الأنسجة الموجودة فيه. يحتاج. وهكذا، يتدفق الدم عبر المنطقة "المسدودة" من الوعاء الدموي. في بعض الأحيان يتم إجراء عملية الدعامة، حيث يتم وضع “أنبوب” (دعامة) في منطقة الشريان المتضيق، مما يعيد الوعاء إلى قطره الأصلي.

بعد هذه التدخلات، يعد الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تقلل جلطات الدم مع الأدوية التي تحافظ على مستويات الكوليسترول الطبيعية أمرًا ضروريًا لمنع إعادة تكوين اللويحات.

وبالتالي، إذا كنت ترغب في حماية الأوعية الدموية من رواسب البلاك المحتملة، فأنت بحاجة إلى تعديل نمط حياتك، وشرب دورة تدريبية، بعد التشاور مع المعالج، أو مغلي أو دفعات أعدت وفقا ل وصفة شعبية. وينطبق الشيء نفسه على الأشخاص الذين لا يشكون من مشاكل في القلب ويكتشفون أن لديهم مستويات عالية من الكوليسترول في الدم. إذا، أثناء المشي، أداء النشاط البدنيأو عند النهوض من السرير يظهر ألم أو انزعاج خلف عظمة القص أو على الجانب الأيسر من الصدر، إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم أو سبق تشخيص إصابتك بخلل في القلب، يجب عليك استشارة طبيبك حول مدى استصواب تناول الدواء. أدوية خفض الكولسترول.

تذكر: لا تبالغ في خفض نسبة الكوليسترول. وهذا العنصر ضروري لأغشية كل خلية من خلايانا، ومع كمية قليلة منه يزيد خطر الإصابة بالسرطان والأمراض. الجهاز العصبيبما في ذلك السكتة الدماغية، وكذلك الحالة التي يكون فيها مستوى الهيموجلوبين منخفضًا في الدم - فقر الدم.

22 يوليو 2016

دماغ شفاف وأطلس ثلاثي الأبعاد للوحات الأميلويد

استخدم باحثون من جامعة روكفلر (الولايات المتحدة الأمريكية) تقنية تصوير مطورة حديثًا تجعل أنسجة المخ شفافة. وقد سمح لهم ذلك برؤية صورة ثلاثية الأبعاد لموقع تراكمات البروتين المرضي، لويحات بيتا أميلويد، في أدمغة الأشخاص المتوفين المصابين بمرض الزهايمر.

إن وجود وتوزيع تراكمات بروتين أميلويد بيتا المرضية في الدماغ، والذي يعتبر “محفزا” لسلسلة الأحداث المؤدية إلى موت الخلايا العصبية، كان يتم تحديده حتى وقت قريب من خلال تحليل شرائح الدماغ. إعداد شريحة تستغرق وقتاً طويلاً، وإعادة الإعمار ثلاثية الأبعاد اللاحقة شاقة ويمكن أن تكون غير دقيقة. على أية حال، فإن الرؤية الناتجة ستكون محدودة لأن الدماغ عبارة عن بنية معقدة ثلاثية الأبعاد، بها العديد من المكونات المترابطة، والتي يصعب إعادة بنائها بالكامل من بيانات الشرائح. كنا بحاجة إلى طريقة لرؤية الصورة الكبيرة.

تُظهر طرق تصوير الدماغ المكاني، مثل انبعاث البوزيترون والتصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي، نشاط مناطق الدماغ المختلفة، ولكنها ليست مناسبة لدراسة توزيع بيتا أميلويد. لكن الطريقة التي تم تطويرها مؤخرًا والتي تسمى iDISCO (التصوير ثلاثي الأبعاد للأعضاء التي تم تطهيرها بالمذيبات) أصبحت مفيدة.

تتكون أنسجة المخ من حوالي 60% من الدهون. وإذا تمت إزالتها، يصبح الدماغ، بحسب العلماء، صلبًا وشفافًا، تقريبًا “مثل الزجاج”. باستخدام طريقة iDISCO، يتم تشريب الدماغ بتركيبة تعطي الدهون الشحنة الكهربائيةثم تعرض لمجال كهربائي بشحنة معاكسة. اتضح أنه "مغناطيس" "يسحب" الدهون من الدماغ.

كانت اللوحات نفسها ملطخة بالطرق المناعية، وبعد ذلك أصبحت مرئية في الحجم - في نصف الكرة بأكمله من دماغ الفأر وفي شظايا صغيرة من الدماغ البشري. اتضح أنه في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر، تكون اللويحات صغيرة جدًا، وموحدة في الحجم والشكل، وغير مجمعة، على عكس الدماغ البشري، حيث يكون عدم التجانس مرئيًا، وتكون اللويحات أكبر، ويتم ملاحظة هياكل الأميلويد المعقدة ثلاثية الأبعاد. .

كتل بيتا أميلويد أرجوانية اللون

ويأمل العلماء أنه من خلال مقارنة أعراض المريض ونمط توزيع بيتا أميلويد في دماغه بعد الوفاة، سيكون من الممكن تعلم التمييز بين أنواع مرض الزهايمر، والذي قد لا يكون حالة واحدة، بل عدة حالات، لأن عدد لويحات الأميلويد لا يتوافق دائمًا مع شدة المرض. في بعض الأحيان يكون هناك الكثير من اللويحات، ولكن لا يحدث الخرف، وفي بعض الأحيان يبدو أنه لا يوجد لويحات، ولكن هناك أعراض للمرض. وربما هذا هو سبب فشلهم التجارب السريريةالأدوية التي يجري تطويرها: لأنها تمتلكها فعالية مختلفةفي خيارات مختلفةالأمراض. لا توجد طريقة حتى الآن للتمييز بين هذه الخيارات، ويمكن أن يساعد التصور ثلاثي الأبعاد للوحات وموقعها وتحليل الهياكل التي تشكلها في تعلم ذلك.

16 سبتمبر 2014

الدماغ قادر على التعويض عن الآثار الضارة للويحات الأميلويد

على المراحل الأولىمع مرض الزهايمر، يمكن لدماغ الشخص أن يعيد تنظيم نفسه بطريقة خاصة تؤخر ظهور أعراض المرض.

اطلع عليه بتاريخ 22 أغسطس 2014

مرض الزهايمر: ما مدى قربنا من حل المشكلة؟

هناك أيام قليلة جدًا لا يوجد فيها تقرير واحد عن أبحاث مرض الزهايمر في خلاصات الأخبار الطبية. ومع ذلك، في أي مرحلة من التطوير هذا اتجاه البحث?

اطلع عليه بتاريخ 25 مارس 2014

دواء آخر مضاد لمرض السكر سيساعد في علاج مرض الزهايمر؟

يقلل عقار براملينتيد المضاد لمرض السكر من لويحات بيتا أميلويد في أنسجة المخ ويحسن التعلم والذاكرة في نموذجين تجريبيين لمرض الزهايمر.

اطلع عليه بتاريخ 26 ديسمبر 2012

هل يساعد قمع الاستجابة المناعية في علاج مرض الزهايمر؟

تعطيل المجمع المناعي الذي يثير ردود الفعل الالتهابيةفي أنسجة المخ، ويقمع مسار مرض الزهايمر.

يساهم التقدم في السن وتراكم لويحات بروتين أميلويد بيتا في أنسجة المخ في تطور شكل مدمر من الخرف المعروف باسم مرض الزهايمر. نتائج الدراسة المقدمة الأدلة للعلماءوالحقيقة أن فيتامين د يؤثر على عملية نقل البروتينات، مما يساعد بشكل طبيعي على تصفية الدماغ من تراكمها.

يمكن لفيتامين د أن يغير بشكل كبير تطور وتطور العديد من الأمراض، بما في ذلك السرطان وأمراض القلب والسكري. وصفات نباتية على موقع likelida.com اليوم، يعتقد العلماء أن مرض الزهايمر يمكن أيضًا إدراجه في هذه القائمة. الحصول على فيتامين د عن طريق البقاء تحته أشعة الشمسأو عند تناول مكملات الهرمونات يجب اعتبارها إلزامية لجميع الأشخاص الراغبين في ذلك.

يساعد فيتامين د على تنظيف الدماغ من لويحات بروتين الأميلويد القاتلة

خلال التجربة، استخدم العلماء بيانات عن صحة فئران المختبر المعرضة وراثيا للإصابة بالخرف. وفي الوقت نفسه، تم إعطاء الحيوانات حقنًا من فيتامين د. وقد وجد أن هذا الفيتامين يمنع بشكل انتقائي تراكم بيتا أميلويد، وتقوم بروتينات النقل الخاصة بإزالة الأميلويدات المدمرة من الخلايا قبل أن تتراكم. يحتوي الدماغ على عدد من بروتينات النقل الخاصة المعروفة باسم LRP-1 وP-GP التي ترافق بروتينات الأميلويد عبر حاجز الدم في الدماغ قبل أن تسبب أي ضرر.

يعتقد الباحثون أن فيتامين د يحسن حركة بيتا أميلويد عبر حاجز الدم في الدماغ عن طريق تنظيم التعبير البروتيني من خلال المستقبلات. وفي الوقت نفسه، ينظم فيتامين د أيضًا انتقال نبضات الخلية عبر المسار الأيضي لـ MEK. وأظهرت نتائج هذه التجارب للعلماء طرقا جديدة لحل المشاكل المتعلقة بعلاج مرض الزهايمر والوقاية منه.

التحكم في مستويات فيتامين د في الدم يقلل من خطر الإصابة بخرف الزهايمر

يعتقد الباحثون أن فيتامين د يساعد على نقل هياكل بروتين بيتا أميلويد عبر حاجز الدم في الدماغ الحساس، مما يساعد على فصل المجموعات في السائل النخاعي للتخلص منها لاحقًا. ومن المعروف أن هذه القدرة تتناقص مع تقدم العمر، مما يسمح لمجموعات البروتين اللزجة بالتراكم حول المشابك العصبية. لقد وجد العلماء أن كبار السن الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض الزهايمر يميلون إلى انخفاض مستويات فيتامين د هذه اللحظةلقد أنشأ الباحثون علاقة بين مستوى تشبع الدم بهذا الفيتامين وتطور الأمراض.

ولم يوضح مؤلفو الدراسة ما هو المستوى الأمثل لفيتامين د، إلا أن نتائج العديد من التجارب السابقة أظهرت أن أفضل مستوى ممكن لهذه المادة في الدم هو 50-80 نانوجرام/مل. يحتاج معظم الأشخاص المهتمين بالصحة إلى تناول مكملات فيتامين د الزيتية لحماية أنفسهم بشكل كامل من هذا الشكل القاتل من الخرف.

وثائق الجامعات والمعاهد والجامعات والأكاديميات. قم بشراء دبلوم في موسكو على موقع diplomzakaz.com

الداء النشواني (الحثل النشواني، الداء النشواني اللاتيني، نشا الأميلون اليوناني + فصيلة إيدوس + ōsis) هو مجموعة من الأمراض التي تتميز بمجموعة واسعة من المظاهر السريرية وتتميز بالترسب خارج الخلية (في المصفوفة خارج الخلية) (جهازي أو محلي) من البروتينات الليفية المرضية غير القابلة للذوبان (مجمع البروتين السكاريد - الأميلويد) في الأعضاء والأنسجة التي تتشكل نتيجة للتغيرات الأيضية المعقدة (ضمور البروتين). الأعضاء المستهدفة الرئيسية هي القلب والكلى والجهاز العصبي [المركزي والمحيطي] والكبد، ومع ذلك، في الأشكال الجهازية، يمكن أن تتأثر جميع الأنسجة تقريبًا (تشمل التوطين النادر الداء النشواني الكظري). وقد أطلق عليها اسم الأميلويدات لأنها تشبه النشا عند تفاعلها مع اليود. يستمر الأميلويد في الجسم لفترة طويلة وحتى بعد الموت لا يتعفن لفترة طويلة (I. V. Davydovsky، 1967). يمكن أن يحدث الداء النشواني بشكل مستقل أو "ثانوي" نتيجة لمرض آخر.

حاليًا، يعتبر الداء النشواني مجموعة من الأمراض التي تتميز بترسب بروتين الأميلويد الليفي (AFA) في الأنسجة والأعضاء - وهو هيكل بروتيني خاص يبلغ قطره 5 - 10 نانومتر ويصل طوله إلى 800 نانومتر، ويتكون من من 2 أو أكثر من الخيوط المتوازية متعددة الاتجاهات (مضادة للتوازي) التي تتشكل التشكل عبر ورقة β(انظر الصورة على اليسار). هذا هو ما يحدد الخاصية البصرية المحددة للأميلويد - القدرة على الخضوع للانكسار المزدوج (تم الكشف عنها بواسطة تلوين الكونغو الأحمر [= طريقة تحديد الأميلويد في الأنسجة]). وفقا للبيانات الحديثة، يتراوح معدل انتشار الداء النشواني بين السكان من 0.1 إلى 6.6٪.

تم اقتراح اسم البروتين أميلويد من قبل رودولف فيرشو، الذي استعاره من علم النبات، حيث كانت الكلمة تعني السليلوز أو النشا. في بنيته، الأميلويد هو بروتين سكري معقد حيث توجد البروتينات الليفية والكروية في بنية تحتوي على السكريات (الجالكتوز، الجلوكوز، الجلوكوزامين، الجالاكتوزامين، المانوز والفركتوز). يحتوي الأميلويد على بروتينات مشابهة في خصائصها للجلوبيولين α1، β- وγ، الألبومين، الفيبرينوجين، ويحتوي على حمض النورامينيك. الروابط بين البروتينات والسكريات قوية جدًا، مما يحافظ على ثباتها. يحتوي هيكل الأميلويد أيضًا على مكون P، والذي يشكل ما يصل إلى 15٪ من إجمالي الأميلويد وهو مطابق لبروتين المصل SAP (مصل الأميلويد P). SAP هو بروتين تنتجه خلايا الكبد، ويصنف على أنه مرحلة حادة (SAP هو مكون ثابت لترسبات الأميلويد في جميع أشكال الداء النشواني).

الداء النشواني هو متعدد المسببات. من الأهمية بمكان أن تكون النشوانية لبروتين السلائف الأميلويد الرئيسي (BPA)، وهو خاص بكل شكل من أشكال الداء النشواني. يتم تحديد النشوانية من خلال التغيرات في البنية الأساسية لـ APA، والتي تكون ثابتة في الشفرة الوراثية أو يتم اكتسابها خلال الحياة بسبب الطفرات. لتحقيق القدرة النشوانية لـ BPA، يعد التعرض لعدد من العوامل ضروريًا، مثل الالتهاب والعمر والظروف الفيزيائية والكيميائية في الموقع.

طاولة: تصنيف الداء النشواني (في جميع أسماء أنواع الداء النشواني يكون الحرف الأول هو .حرف كبيريشير الحرف "A" إلى كلمة "أميلويد" متبوعة بتسمية AAD - A [بروتين الأميلويد A؛ يتكون من بروتين سلائف المصل SAA - وهو بروتين طور حاد، يتم تصنيعه عادة بواسطة خلايا الكبد والعدلات والخلايا الليفية بكميات ضئيلة]، L [سلاسل ضوء الجلوبيولين المناعي]، TTR [ترانسثيريتين]، 2M [β2-الجلوبيولين الصغير]، B [ بروتين ب]، IAPP [جزيرة ببتيد الأميلويد]، وما إلى ذلك).

ملحوظة! يتم تحديد الخصائص الهيكلية والكيميائية الفيزيائية للأميلويد من خلال مادة BPA الرئيسية، والتي يصل محتواها في الألياف إلى 80٪ وهي ميزة محددة لكل نوع من أنواع الداء النشواني. يحتوي كل بروتين (AP) على آليات مختلفة بشكل كبير للتوليف والاستخدام والوظائف البيولوجية، مما يحدد الاختلافات في المظاهر السريرية وأساليب علاج الداء النشواني. لهذا السبب، تعتبر الأشكال المختلفة من الداء النشواني أمراضًا مختلفة (انظر الجدول).

على الرغم من التقدم المحرز في دراسة أنواع مختلفة من الأميلويد، فإن المرحلة الأخيرة من تكوين الأميلويد - تشكيل ألياف أميلويد في المصفوفة بين الخلايا من BPA - لا تزال غير واضحة إلى حد كبير. على ما يبدو، هذه عملية متعددة العوامل لها ميزاتها الخاصة أشكال مختلفةالداء النشواني. دعونا ننظر في عملية تكوين النشواني باستخدام مثال الداء النشواني AA. من المعتقد أنه في تكوين AA من SAA، تحدث عملية انقسام غير مكتمل لـ SAA بواسطة البروتياز المرتبط بالغشاء السطحي للخلايا البلعمية الوحيدة وبلمرة بروتين AA القابل للذوبان في الألياف، والذي يُعتقد أنه يحدث أيضًا بمشاركة إنزيمات الغشاء مهمة. تعتمد شدة تكوين الأميلويد AA في الأنسجة على تركيز SAA في الدم. تزداد كمية SAA التي يتم تصنيعها بواسطة خلايا من أنواع مختلفة (خلايا الكبد، العدلات، الخلايا الليفية) عدة مرات أثناء العمليات الالتهابية والأورام (تلعب زيادة مستويات SAA في الدم دورًا رئيسيًا في التسبب في الداء النشواني AA). ومع ذلك، لتطور الداء النشواني، فإن التركيز العالي فقط من SAA ليس كافيًا، كما أن وجود النشواني في BPA (أي SAA) ضروري أيضًا. يرتبط تطور الداء النشواني لدى البشر بترسب SAA1. حاليًا، هناك 5 نظائر معروفة لـ SAA1، يُعزى أكبر قدر من تكوين الأميلويد فيها إلى النظائر 1.1 و1.5. المرحلة الأخيرة من تكوين الأميلويد - تكوين ألياف أميلويد من مادة BPA - تحدث أثناء الانقسام غير الكامل للخلايا البلعمية الوحيدة بواسطة البروتياز. يرجع استقرار اللييفات الأميلويد والانخفاض الحاد في قابلية ذوبان هذا المركب الجزيئي إلى حد كبير إلى التفاعل مع السكريات الخلالية.

على الرغم من الاختلافات في أنواع بروتين الأميلويد، إلا أن هناك آلية مرضية مشتركة مختلفة الأشكال السريريةالداء النشواني. السبب الرئيسي لتطور المرض هو وجود كمية معينة، وغالبًا ما تكون متزايدة من APA الأميلويدوجيني. قد يكون ظهور أو تعزيز الأميلويدوجيني ناتجًا عن تداول متغيرات البروتين مع زيادة الكارهة للماء الكلية للجزيء، وعدم التوازن في نسبة الشحنات الجزيئية السطحية، مما يؤدي إلى عدم استقرار جزيء البروتين ويعزز تجميعه في لييفات الأميلويد. في المرحلة الأخيرة من تكوين الأميلويد، يتفاعل بروتين الأميلويد مع بروتينات بلازما الدم وجليكوز أمينوجليكان الأنسجة. يستثني السمات الهيكلية، تعتبر الخصائص الفيزيائية والكيميائية للمصفوفة بين الخلايا، حيث يتم تجميع اللييفات الأميلويد، مهمة أيضًا. يمكن أيضًا الجمع بين العديد من أشكال الداء النشواني بناءً على حدوثها في سن الشيخوخة والشيخوخة (AL، ATTR، AIAPP، AApoA1، AFib، Alys، AANF، A-beta)، مما يشير إلى وجود آليات التطور المرتبط بالعمر للمرض. هيكل بعض البروتينات نحو زيادة النشواني ويسمح باعتبار الداء النشواني كأحد نماذج شيخوخة الجسم.

الجوانب العصبية من الداء النشواني :

الداء النشواني ATTR. يشمل الداء النشواني ATTR اعتلال الأعصاب النشواني العائلي، والذي يتم توريثه بطريقة جسمية سائدة، والداء النشواني الشيخوخي الجهازي. البروتين الأولي في هذا النوع من الداء النشواني هو الترانسثيريتين، وهو أحد مكونات جزيء ما قبل الألبومين، الذي يتم تصنيعه بواسطة الكبد ويقوم بوظائف بروتين نقل هرمون الغدة الدرقية. لقد ثبت أن الداء النشواني ATTR الوراثي هو نتيجة طفرة في الجين الذي يشفر الترانسثيريتين، مما يؤدي إلى استبدال الأحماض الأمينية في جزيء TTR. هناك عدة أنواع من الاعتلال العصبي النشواني الوراثي: البرتغالية والسويدية واليابانية والعديد من الأنواع الأخرى. في المتغير العائلي الأكثر شيوعًا (البرتغالية)، في الموضع 30 من الطرف N لجزيء الترانسثيريتين، يتم استبدال الميثيونين بفالين، مما يزيد من توليد الأميلويد للبروتين السلائف ويسهل بلمرته إلى ألياف أميلويد. هناك العديد من أنواع الترانسثيريتينات المعروفة، والتي تمثل مجموعة متنوعة من الأشكال السريرية للاعتلال العصبي الوراثي. سريريًا، يتميز هذا المرض بالاعتلال العصبي المحيطي واللاإرادي التدريجي، والذي يقترن بأضرار في القلب والكلى والأعضاء الأخرى درجات متفاوته. يتطور الداء النشواني الشيخوخي الجهازي بعد سن 70 نتيجة للتغيرات التوافقية المرتبطة بالعمر في الترانسثيريتين الطبيعي، مما يؤدي على ما يبدو إلى زيادة تكوين الأميلويد. الأعضاء المستهدفة من الداء النشواني الشيخوخي هي القلب والأوعية الدماغية والشريان الأبهر.

إقرأ أيضاً التدوينة: اعتلال الأعصاب اميلويد ترانسثيريتين(إلى الموقع)

اقرأ أيضًا مقالة "الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي المحيطي في الداء النشواني الجهازي" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V.; المؤسسة التعليمية الحكومية الفيدرالية المستقلة للتعليم العالي "ولاية موسكو الأولى الجامعة الطبيةهم. هم. سيتشينوف" وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، موسكو (مجلة "علم الأعصاب، الطب النفسي العصبي، علم النفس الجسدي" العدد 3، 2018) [اقرأ]

مرض الزهايمر(AD) هو مرض تنكس عصبي تقدمي محدد وراثيًا، ويعتمد على موت الخلايا العصبية في نصفي الكرة المخية؛ الاعراض المتلازمةالأمراض هي انخفاض في الذاكرة والوظائف المعرفية الأخرى (الذكاء، التطبيق العملي، المعرفة، الكلام). في الوقت الحالي، تم تحديد 4 جينات رئيسية مسؤولة عن التطور من هذا المرض: الجين الذي يشفر بروتين الأميلويد السلائف (APP، الكروموسوم 21)، الجينات التي تشفر الإنزيمات [ألفا، بيتا، جاما سيكريتيز] استقلاب APP: بريسينيلين -1 (كروموسوم 14)، بريسينيلين -2 (الكروموسوم الأول). يتم لعب دور خاص عن طريق النقل غير المتجانس أو المتماثل للشكل الرابع من البروتين الدهني E (APOE 4).

عادة، يتم تقسيم بروتين سلائف الأميلويد (APP) بواسطة ألفا سيكريتيز إلى ببتيدات قابلة للذوبان (متساوية في الحجم) غير مسببة للأمراض، ويتم إفراز (APP) من الجسم؛ في حالة أمراض الجينات المسؤولة عن استقلاب APP، يتم تقسيم الأخير بواسطة إفرازات بيتا وغاما إلى أجزاء ذات أطوال مختلفة. في هذه الحالة، يحدث تكوين شظايا طويلة غير قابلة للذوبان من بروتين الأميلويد (ألفا بيتا -42)، والتي تترسب لاحقًا في مادة (حمة) الدماغ وجدران الأوعية الدماغية (مرحلة الداء النشواني الدماغي المنتشر)، والتي يؤدي إلى الموت الخلايا العصبية. بعد ذلك، في حمة الدماغ، يحدث تجميع الأجزاء غير القابلة للذوبان في بروتين مرضي - بيتا أميلويد ("عش" رواسب هذا البروتين في حمة الدماغ تسمى لويحات الشيخوخة). ترسيب بروتين الأميلويد في الأوعية الدماغيةيؤدي إلى تطور اعتلال الأوعية الدموية الدماغية الأميلويد، وهو أحد أسباب نقص تروية الدماغ المزمن.

اقرأ المقال: اعتلال الأوعية الدموية الدماغية اميلويد(إلى الموقع)

بيتا أميلويد والأجزاء غير القابلة للذوبان من بروتين الأميلويد المنتشر لها خصائص سمية عصبية. أظهرت التجربة أنه على خلفية الداء النشواني الدماغي، يتم تنشيط وسطاء التهابات الأنسجة، ويزداد إطلاق الوسطاء المحفزين (الغلوتامات، الأسبارتات، وما إلى ذلك)، ويزداد تكوين الجذور الحرة. نتيجة هذه السلسلة المعقدة من الأحداث هي تلف أغشية الخلايا العصبية، وهو ما يشار إليه من خلال تكوين التشابك الليفي العصبي (NFTs) داخل الخلايا. NSF عبارة عن أجزاء من غشاء داخلي تم تغييره كيميائيًا للخلية العصبية وتحتوي على بروتين تاو مفرط الفسفرة. عادةً ما يكون بروتين تاو أحد البروتينات الرئيسية في الغشاء الداخلي للخلايا العصبية. يشير وجود NSFs داخل الخلايا إلى حدوث ضرر لا يمكن إصلاحه للخلية وموتها السريع، وبعد ذلك تخرج NSFs إلى الفضاء بين الخلايا ("NPS-ghosts"). الخلايا العصبية المحيطة بلويحات الشيخوخة هي الأولى والأكثر تضررا.

يستغرق الأمر من 10 إلى 15 سنة من بداية ترسب بروتين الأميلويد في الدماغ حتى ظهور الأعراض الأولى للمرض - النسيان الخفيف. إلى حد كبير، يتم تحديد معدل تطور الربو من خلال شدة الأمراض الجسدية المصاحبة، وعوامل الخطر الوعائية، وكذلك التطور الفكري للمريض. في المرضى الذين يعانون من مستوى عالالتعليم والحمل الفكري الكافي، يتقدم المرض بشكل أبطأ من المرضى الذين يعانون من متوسط ​​أو تعليم ابتدائيونقص النشاط الفكري. في هذا الصدد، تم تطوير نظرية الاحتياطي المعرفي، والتي بموجبها، أثناء النشاط الفكري، يشكل الدماغ البشري نقاط اشتباك عصبي جديدة بين الخلايا العصبية وتشارك أعداد متزايدة من الخلايا العصبية في العملية المعرفية. وهذا يجعل من السهل التعويض عن العيوب المعرفية حتى مع التنكس العصبي التدريجي.

تشخيص الداء النشواني. يجب تأكيد الداء النشواني المشتبه به على أساس البيانات السريرية والمخبرية من الناحية الشكلية عن طريق الكشف عن الأميلويد في خزعات الأنسجة. في حالة الاشتباه في الداء النشواني من النوع AL، فمن المستحسن إجراء ثقب نخاع العظم. في أغلب الأحيان، لتشخيص أنواع مختلفة من الداء النشواني، يتم إجراء خزعة من الغشاء المخاطي للمستقيم والكلى والكبد. يمكن لخزعة الطبقات المخاطية وتحت المخاطية للمستقيم اكتشاف الأميلويد في 70٪ من المرضى، وخزعة الكلى - في 100٪ تقريبًا من الحالات. في المرضى الذين يعانون من متلازمة النفق الرسغي، يجب اختبار الأنسجة التي تمت إزالتها أثناء جراحة تخفيف ضغط النفق الرسغي بحثًا عن الأميلويد. للكشف عن الأميلويد، يجب صبغ مادة الخزعة باللون الأحمر الكونغولي، متبوعة بالفحص المجهري الضوئي المستقطب للكشف عن الانكسار المزدوج.

لا يشمل التشخيص المورفولوجي الحديث للداء النشواني الكشف فحسب، بل يتضمن أيضًا كتابة الأميلويد، نظرًا لأن نوع الأميلويد هو الذي يحدد التكتيكات العلاجية. غالبًا ما يتم استخدام اختبار برمنجنات البوتاسيوم للكتابة. عندما تتم معالجة مستحضرات الكونغو ذات اللون الأحمر بمحلول 5٪ من برمنجنات البوتاسيوم، يفقد الأميلويد من النوع AA لونه ويفقد خصائص الانكسار المزدوج، في حين يحتفظ الأميلويد من النوع AL به. استخدام الجوانيدين القلوي يجعل من الممكن التمييز بشكل أكثر دقة بين الداء النشواني AA و AL. معظم طريقة فعالةيتم إجراء كتابة الأميلويد عن طريق البحث الكيميائي المناعي باستخدام الأمصال المضادة للأنواع الرئيسية من بروتين الأميلويد (أجسام مضادة محددة ضد بروتين AA، وسلاسل الجلوبيولين المناعي الخفيفة، والترانسثيريتين، وبيتا-2-ميكروجلوبولين).

ملحوظة! الداء النشواني هو مرض متعدد الأجهزة، ونادرا ما يلاحظ تلف عضو واحد فقط. إذا ذكر التاريخ مجموعة من الأعراض مثل الضعف العام، والهزال، مظهر سهلكدمات، تطور مبكر لضيق التنفس، وذمة محيطية، تغيرات حسية (متلازمة النفق الرسغي) أو انخفاض ضغط الدم الانتصابي، ينبغي الاشتباه في الداء النشواني. يتميز الداء النشواني الوراثي بتاريخ عائلي مثقل من الآفات "العصبية العضلية" ذات مسببات أو خرف غير معروف، ويتميز الداء النشواني Aβ2M باستخدام غسيل الكلى، ويتميز الداء النشواني AA بوجود عملية التهابية مزمنة. كما يجب استبعاد الداء النشواني عند المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى مجهولة المصدر، وخاصة المصابين بأمراض الكلى متلازمة الكلوية، بما في ذلك. في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب المقيد. من الأرجح أن يكون الداء النشواني في وجود كلتا المتلازمتين. في الداء النشواني AA، يكون الكبد هو العضو المستهدف المهيمن، بالإضافة إلى الكليتين تشخيص متباينيجب أن تستبعد أسباب تضخم الكبد الحاد مع تلف الكلى الداء النشواني.

الأدب الإضافي:

مقال "صعوبات في تشخيص وعلاج الداء النشواني AL: مراجعة الأدبيات والملاحظات الخاصة" بقلم V.V. ريجكو، أ.أ. كلودزينسكي، إي. فارلاموفا، أو.م. سوركينا، م.س. ساتيفا ، آي. كالينينا، م.ز. اليكسانيان. باحث في أمراض الدم مركز رامز، موسكو (مجلة "أمراض الدم الأورام السريرية" العدد 1، 2009) [