Rusiya Federasiyasının Təhsil Nazirliyi

Sankt-Peterburq Dövlət Pedaqoji

adına universitet A.İ. Herzen

Hüquq fakultəsi

Cinayət Prosessual İdarəsi

Məhkəmə psixiatriya 12 nömrəli mühazirə

Yaşlılıq xəstəlikləri.

Alzheimer xəstəliyi.

Pik xəstəliyi.

Yaşlı skleroz.

Məhkəmə psixiatrik ekspertizası.

Ph.D. M.T.Çernuxin

Sankt-Peterburq

Üzvi beyin zədələnməsi və digər bədən sistemlərinin patologiyası nəticəsində yaranan psixi pozğunluqları olan xəstələr arasında qocalıq (76 yaş və daha çox) və presenil (55-75 yaş) xəstələri çoxluq təşkil edir.

Orqanizmin qocalması onun bütün funksiyalarında - həm bioloji, həm də zehni dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Bununla belə, bu dəyişikliklərin təbiəti və onların təzahür vaxtı fərdi xüsusiyyətlərə malikdir və geniş şəkildə dəyişir: zehni yaşa bağlı dəyişikliklər həmişə bədənin qocalmasının somatik təzahürləri ilə əlaqələndirilmir.

Yaşa görə zehni fəaliyyətdəki dəyişikliklər seçici və müxtəlif yaş dövrlərində özünü göstərə bilər. Beləliklə, insanın təsəvvür etmək qabiliyyəti - onun parlaqlığı, təsviri - zehni proseslərin hərəkətliliyi və diqqəti tez dəyişdirmək qabiliyyəti də nisbətən erkən zəifləməyə başlayır; Bir qədər sonra yeni biliklərin mənimsənilməsi pisləşir.

Emosional təzahürlər də yaşla dəyişir. Emosional qeyri-sabitlik və narahatlıq inkişaf edir. Xoşagəlməz təcrübələrə, narahat-depressiv əhval-ruhiyyəyə ilişib qalmaq meyli var. Yaşla bağlı psixi dəyişikliklərin təzahür vaxtı nisbətən fərdidir.

Adətən involyutsiya ilə əlaqəli psixi dəyişikliklərin başlanğıcı hesab edilən yaş 50-60 yaşdır. Yaşlılarda və qocalarda psixi pozğunluqlar həm sərhəddə olan psixi pozğunluqlar şəklində, həm də ağır psixi pozğunluqlar şəklində - ağır yaddaş pozğunluğu, demans, delirium və s.

65 yaşdan yuxarı insanlar arasında müxtəlif dərəcəli psixi pozğunluqlar 30-35% təşkil edir ki, bunun da 3-5%-ni ağır pozğunluqlarla müşayiət olunan psixozlar təşkil edir. Sərhəd pozğunluqlarına nevroza bənzər pozğunluqlar, əhval pozğunluqları və şəxsiyyət dəyişiklikləri daxildir.

Nevroza bənzər pozğunluqlar yuxu pozğunluqları, bədəndə müxtəlif xoşagəlməz hisslər, emosional qeyri-sabit əhval, əsəbilik, izaholunmaz narahatlıq və yaxınlarının rifahı, sağlamlığı üçün qorxu və s. şəklində özünü göstərir.

Xəstənin şəxsiyyətində davam edən dəyişikliklər onun həm xarakteroloji, həm də intellektual xüsusiyyətlərinə təsir göstərir. Xarakteroloji xüsusiyyətlərdə əvvəllər xəstəyə xas olan fərdi şəxsiyyət xüsusiyyətlərinin bir növ kəskinləşməsi və şişirdilməsi var. Beləliklə, inamsızlıq şübhəyə, qənaətcillik xəsisliyə, inadkarlıq inadkarlığa və s. İntellektual proseslər öz parlaqlığını itirir, assosiasiyalar zəifləyir, anlayışların keyfiyyəti və ümumiləşdirmə səviyyəsi aşağı düşür. Yeni hadisə və hadisələri dərk etmək çox səy və vaxt tələb edir. Yeni informasiya ya heç mənimsənilmir, ya da böyük çətinliklə mənimsənilir. Əvvəla, cari hadisələr üçün yaddaş pozulur. Məsələn, ötən gün baş verənləri xatırlamaq çətindir. Tənqiddə də azalma var - özünü düzgün qiymətləndirmək bacarığı psixi vəziyyət və baş verən dəyişikliklər.

Yaşlı və yaşlı insanların klinik mənzərəsində aparıcı dəyişikliklər bunlardır: yaddaşın zəifləməsi, yüngül pozğunluqlardan amnestik (Korsakoff) sindromuna qədər, intellektual qabiliyyətlərin demensiyaya qədər pisləşməsi, emosiyaların pozulması - zəiflik, göz yaşı, apatiya və s.

Bir sıra yaşlılarda meydana gələn ağır psixi pozğunluqlar və qocalıq, beyində degenerativ və atrofik dəyişikliklər və digər bədən sistemlərinin fəaliyyətində dəyişikliklərlə əlaqələndirilir.

Bütün bu dəyişikliklər Alzheimer xəstəliyi, Pik xəstəliyi (onları ilk təsvir edən psixiatrların adını daşıyır) adlanan tipik psixi pozğunluqlarla müşayiət olunur. qocalıq demans və s.

Məzmun: GEÇ YAŞ PSİXOSLARI:
BEYNİN ATROFİK XƏSTƏLİKLƏRİ:

Alzheimer xəstəliyi - əsas endogen degenerativ demans, presenil yaşda başlayan və yaddaşın, nitqin və intellektin proqressiv pozulması ilə xarakterizə olunur, yüksək kortikal funksiyaların (nitq, praksis, optik-məkan qavrayışı) ciddi pozğunluqları ilə nəticələnən total demensiya - afato-apraktik-aqnostik demens.

Belə bir xəstəliyin ilk təsviri A. Alzheimer (1906) tərəfindən verilmişdir. 51 yaşında xəstələnən qadında yaddaşın pisləşməsi, sonradan məkan oriyentasiyasında pozğunluqlar, nitq pozğunluqları və bacarıqların getdikcə itməsi müşahidə olunub. Tədricən total demensiya inkişaf etdi: xəstə çarəsiz, səliqəsiz oldu, kontrakturalar inkişaf etdirdi və dörd il yarım sonra ölüm baş verdi. A.Alzheimer beyni tədqiq edərkən, bol qocalıq lövhələrindən əlavə, ilk dəfə kəşf etdi. xarakterik dəyişikliklər neyrofibrillər, daha sonra Alzheimer neyrofibril dəyişiklikləri adlandırıldı.

Müasir neyromorfoloji məlumatlara uyğun olaraq, xəstəliyin erkən mərhələsində xarakterik neyrohistoloji dəyişikliklər yalnız hipokampus, amigdala nüvəsi və temporal lob korteksinin bitişik hissələrində aşkar edilir. Növbəti mərhələdə orta dərəcədə demans ilə korteksin posterior temporal və parietal hissələrinə və açısal girusun arxa hissəsinə ziyan qeyd olunur. Ağır demensiyanın son mərhələsində beynin ön hissələri də xəstəlik prosesində iştirak edir (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Yayılma. Çoxmərkəzli araşdırmaya görə, AET-də qadın əhalinin 60-69, 70-79, 80-89 yaş qrupları üzrə göstəricilər müvafiq olaraq 0,4; 3.6; 11,2%, kişilər isə 0,3; 2.5; 10%. Moskvada (S.I.Gavrilovanın məlumatları, 1995) tezliyi 4,4% təşkil edir. Qadın xəstələrin kişi xəstələrə nisbəti müxtəlif mənbələrə görə 3:1-dən 5:1-ə qədərdir.

Klinik təzahürlər. Əksər hallarda xəstəlik 45-65 yaş arasında başlayır, çox nadir hallarda, erkən başlanğıc (təxminən 40 il) və ya daha sonra (65 yaşdan yuxarı) müşahidə olunur. İlkin simptomlar yaddaş pozğunluğunun tədricən inkişafının əlamətləridir. Qabaqcıllıq və unutqanlıq yaranır, xəstələr bu və ya digər şeyi hara qoyduğunu unudurlar, bəzən bu və ya digər əşyanın adını dərhal xatırlamırlar. Xəstəliyin ilk illərində qocaya bənzər xüsusiyyətlər üstünlük təşkil edir: axmaqlıq, təlaş, həddindən artıq danışıq. Yaddaş pozğunluqları daha mürəkkəb və mücərrəddən daha sadə, daha konkretə, sonradan əldə edilmiş və daha az möhkəm sabitlənmiş materialdan daha əvvəl əldə edilmiş və daha möhkəm sabitlənmiş materiala doğru irəliləyir. Yeni əlaqələr yaratmaq qabiliyyəti itir. Fiksasiya amneziyasına görə yaddaş pozğunluqları şəkilə bənzəyir, lakin tədricən artan demans fonunda inkişaf edir. Bu, keçmiş təcrübələri qeyd etməkdə çətinliklərə və ətraf mühitdə, vaxtda və hadisələrin ardıcıllığında amnestik disorientasiya fenomenlərinə səbəb olur. Eyni zamanda, hazırda lazım olan materialı seçmə şəkildə çoxaltmaq qabiliyyəti əziyyət çəkir. Yaddaş materialları, onun ehtiyatları yeni əlaqələrdən köhnələrə ardıcıl olaraq məhv edilir. Xəstələr ünvanını, yaşayış yerini unudur, əvvəlki ünvanına zəng vurur və s. Qabaqcıl hallarda artıq özləri haqqında heç bir məlumat verə bilmirlər.

Mnestik pozğunluqların inkişafı ilə paralel olaraq diqqət və qavrayış pozğunluqları meydana gəlir. Vizual, eşitmə, toxunma qavrayışları daha az aydın olur, qeyri-müəyyən olur, səpələnmiş qalır, bir bütünə bağlanmır. Vəziyyətin real tanınması əvəzinə, yalançı tanınmalar getdikcə daha tez-tez ortaya çıxır, baxmayaraq ki, qocalıq demansındakı kimi açıq şəkildə "vəziyyətin keçmişə keçməsi" yoxdur. Yalnız xəstəliyin son mərhələsində yalançı tanınmalar həddindən artıq həddə çatır ki, xəstələr güzgüdə özlərini tanımasınlar, imicini yad adamla səhv salsınlar, onunla ünsiyyət qura bilsinlər, mübahisə edə bilsinlər (“güzgü simptomu”). Alzheimer xəstəliyindəki amnestik sindromdan fərqli olaraq, bu, keçmiş təcrübələrin o qədər də açıq şəkildə canlanması ilə müşayiət olunmur; Çox nadir (yalnız yavaş irəliləyən hallarda). Əsas klinik xüsusiyyət- Yaddaşın pozulmasının aparıcı rolu budur. Xüsusi qarışıqlığın görünüşü ilə xarakterizə olunur, affektiv pozğunluqlar(qarışıq-bastırılmış təsir). Erkən oriyentasiya pozğunluqları Alzheimer xəstəliyi üçün xarakterikdir, özünü göstərən praksis pozğunluqları kimi. Xəstələr sanki tikiş tikməyi, kəsməyi, bişirməyi, yumağı, ütüləməyi “unudurlar”. Orientasiyanın pozulması gələcəyin xəbərçisi olduğu kimi, bacarıqların itirilməsi də gələcəyin xəbərçisi kimi xidmət edir. Xəstəliyin erkən mərhələlərində demansın spesifik, lakin tipik təzahürlərini, psixotik simptomları təmsil edən simptomlar, daha sonra daha spesifik nevroloji, yəni fokus simptomlara çevrilir. Erkən oriyentasiya pozğunluqları fərqli optik-aqnostik pozğunluqlara çevrilir. Bacarıqların itirilməsi və ümumi axmaqlıq daha sonra daha spesifik qeyri-praktik simptomlara çevrilir. Oxşar dinamika xəstələrin motor bacarıqları və davranışları ilə bağlı müşahidə olunur. Mühərrikin canlanması və təlaş, sonradan getdikcə monoton fəaliyyətin inkişafı üçün əsas olur, monotonluq xarakteri alır, ritmik olur, xəstələr nəyisə ovuşdurur, nəsə yoğurur, ritmik şəkildə başını tərpətdirir, qollarını əyir və düzəldir və s. (daha çox gedin sadə formalar nevroloji patologiyaya əsaslanan motor pozğunluqları).

Eyni zamanda, bir çox xəstələr uzun müddət davam edən məlum dəyişiklik hissi ilə qarşılaşırlar (bəzən xəstələrin ifadələri təəccüblüdür: "yaddaş yoxdur", "beyin eyni deyil" və s.).

Nitqin pozulması. Dinamikanın xüsusiyyətləri yaddaş patologiyası ilə üst-üstə düşür. Nitqin parçalanması, sanki, nitq funksiyasının daha yüksək və daha az sabit tərəflərindən daha sadə, daha primitiv olanlara doğru gedir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində ayrı-ayrı sözlərin qeyri-müəyyən tələffüzü müşahidə olunur (dizartriya), sonra çürümə prosesi sensor afaziyanın (88%) görünüşünə gətirib çıxarır, amnestik afaziya demək olar ki, eyni tezlikdə (78%) aşkar edilir. Sensor afaziyanın təbiətdə transkortikal olması, təkrar nitqin qorunmasının yüksək tezliyi ilə ifadə edilir, yəni. fonemik şüur ​​və exolalik nitq. Parafaziyaların nadirliyi də xarakterikdir. Nitq fəaliyyəti nitqin apontanlığına çevrilə bilər. Daha sonra spontan nitq dizartriya və loqokloniya ilə parçalanmağa başlayır.

Etiologiyası və patogenezi. Psixiatriyada bioloji və neyrobioloji tədqiqatlar gətirib çıxardı Son vaxtlar Alzheimer xəstəliyinin molekulyar genetikasının öyrənilməsində bir sıra irəliləyişlərə. Məlumatlar bu patologiyanın klinik və genetik heterojenliyi konsepsiyasının mütərəqqi rolunu göstərdi. Eyni zamanda aydın olur ki, söhbət etioloji cəhətdən gedir müxtəlif formalar TARİX Məsələn, 13 üzvünün xəstə olduğu ailəni təsvir edən Q.Lauterin əsərində xəstəliyin ailəvi formaları göstərilmişdir.

Hal-hazırda üç müxtəlif xromosomda lokallaşdırılmış üç gen müəyyən edilmişdir: 21-ci xromosomda - amiloid B-prekursor zülalı (B-APP) üçün gen; 14-cü xromosomda - presenilin 1 (PSN1), və 1-ci xromosomda - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Bu genlər oynayır mühüm rol Alzheimer xəstəliyinin ailəvi (irsi) formalarının baş verməsində. PSN1 genindəki mutasiyaların daşıyıcıları ailəvi Alzheimer xəstəliyinin erkən presenil hallarının 60-80% -dən məsuldur. PSN2 genindəki mutasiyalar daha nadirdir və hazırda yalnız Volqaboyu alman əsilli insanların ailələrində rast gəlinir.

İndi yalnız bir genetik amil müəyyən edilmişdir - E4 və ya 19-cu xromosomun genindəki apo-lipoprotein E (Apo E4) izomorf variantı, müstəqil tədqiqatlarda Alzheimer tipli qocalıq demans üçün risk faktoru kimi təsdiq edilmişdir (E.I. Rogaev, 1996). ; A.D.Rossis və başqaları, 1996).

Müəyyən edilmişdir ki, B-APP genindəki bəzi mutasiyalar aqreqatlarından qocalıq və ya amiloid lövhələrinin əmələ gəldiyi B-amiloid istehsalının artmasına cavabdehdir. Yaşlılıq lövhələrinin zəhərli olduğu aşkar edilmişdir, belə ki sinir hüceyrələri beyinlər degenerasiyaya məruz qalır, bu da onların kütləvi ölümünə səbəb olur (kortikal atrofiya). Demansın şiddəti neyrofibrilyar dolaşıq sıxlığı və sinaps itkisi ilə daha güclü şəkildə əlaqələndirilir. Demansın şiddəti, neyrofibrilyar dolaşıqlar əmələ gətirən cüt-cüt bükülmüş filamentlərin əsasını təşkil edən hiperfosforilləşmiş həll olunmayan t-zülalının yığılması ilə asanlaşdırılır.

Alzheimer xəstəliyi nevrologiya və psixiatriya, eləcə də psixoterapiya ilə əlaqəli olan bir sindromdur. azaltmağa yönəlmiş tibbi tədbirlər zamanı mənfi amillər, ən çox istifadə etmək mümkündür müxtəlif üsullar, o cümlədən müxtəlif fizioterapiya müalicələri, masaj və s.

Alzheimer xəstəliyi demansın ümumi formasıdır və ən çox 65 yaşdan yuxarı insanlarda rast gəlinir.

Xəstəlik bu sahə ilə ilk növbədə onun neyrodegenerativ təbiətinin müəyyən edilməsi ilə əlaqədardır. Patogenezlə əlaqəli beyin hüceyrələrinin ölümünün səbəbləri tam olaraq müəyyən edilməmişdir. Məlumdur ki, toxumaların məhv edilməsi prosesi zamanı yığılma baş verir amiloid lövhələri və beyin toxumasında neyrofibrilyar dolaşıqlar. Lövhələr neyronların içərisində və yaxınlığında beta-amiloid və hüceyrə materialının sıx və həll olunmayan yataqlarıdır. Onların formalaşması zamanı qatlanmış zülallar - beta-amiloidlər və tau zülalları beyin toxumasında toplanır. Digər proseslər və onların nəticələri də müəyyən edilir.

Alzheimer xəstəliyi: psixiatriya

Bütün aşkar edilmiş somatik dəyişikliklər demensiyaya səbəb olur. Bu, xəstəlik irəlilədikcə artan demansdır. Amnestik sindrom və idrak qabiliyyətlərinin azalması şəklində ifadə edilir. Deliryum da mümkündür. Bu, artıq bəzi hallarda antidepresanlar, antipsikotiklər və s. tələb oluna biləcəyini göstərir. Bundan əlavə, vəziyyətin özünün korreksiyası ümumi psixoterapiya baxımından vacibdir.

Alzheimer xəstəliyini hansı həkim müalicə edir?

Hamısı bir anda və ya heç biri, ancaq bu profilli xəstələrlə xüsusi iş təcrübəsi olan bir tibb bacısı. Qərbdə xəstəliyin yayılması ilə əlaqədar hətta Alzheimer həkimlərinin ixtisaslaşması da yaranıb. Bu, Rusiyada da var, lakin daha az dərəcədə. Bizim rayon klinikaları Uroloqlar, psixiatrlar və ya bir çox ixtisaslaşmış mütəxəssislər üçün ofislər ümumiyyətlə olmaya bilər. Buna bir faktı da əlavə edək ki, xəstəliyin müalicəsi mümkün deyil, onun əlamətlərini belə dayandırmaq mümkün deyil. Yalnız ən az mənfi inkişaf amilləri üçün şərait yaradılır. Klinik təlimatlar Alzheimer xəstəliyində kompleks var. Terapiya əsasən demensiyanın inkişafını azaltmağa yönəlib.

Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi yoxdur, lakin müalicə üsulları xəstəliyin bəzi əlamətlərini aradan qaldıra bilər.

İlkin mərhələdə psixoterapevt böyük rol oynaya bilər. Eyni zamanda, təkcə xəstələrlə deyil, onların yaxınları ilə də işləmək. Xəstələrin özləri ilə işləyərkən aşağıdakı üsullardan istifadə olunur:

• reminiscence terapiyası;
• mövcudluğun simulyasiyası;
• reallıqda oriyentasiya.

Onlar daxil edilir ümumi istiqamət koqnitiv yenidən hazırlıq və əsasən bu xəstəliyin ən çox rast gəlindiyi ABŞ-da hazırlanmışdır. Hesab olunur ki, bu yanaşma yaddaşı canlandırmaq və uyğunlaşmanı təkmilləşdirməyə imkan verir... Burada bir kədərli tərif olacaq. Həyata deyil, xəstəliyin özünə, çünki terapiya zamanı reallığı nəzərə almaq lazımdır və bunun üçün adekvat müalicə üsulları yoxdur.

Erkən farmakoloji müdaxilələrə aşağıdakıların istifadəsi daxildir:

• antikolinesteraz simptomatik dərmanlar;
• memantin.

Alzheimer xəstəliyinin klinik farmakologiyası əlbəttə ki, daha genişdir. Qeyd etmək lazımdır ki, haqqında müxtəlif insanlar Bəzi dərmanlar fərqli təsir göstərir.

Tipik olaraq, bəzi bədən çətinlikləri yarandığı anda bir nevroloq terapiyaya cəlb olunur. Bunlar sidik qaçırma, udma çətinliyi və s. Tez-tez xəstələr yıxılır və əzalarını qırırlar, bu halda ortopedik travmatoloqun müdaxiləsi lazımdır.

Alzheimer xəstəliyinin terapevtik müalicəsi üçün psixososial müdaxilə üsulları, mövcudluğun simulyasiyası və s.

Alzheimer xəstəliyi: psixosomatika

Nəzərə alsaq ki, əsl səbəb patoloji dəyişikliklər, ümumiyyətlə xəstəliklər kimi hələ də məlum deyil, psixosomatika haqqında dəqiq bir şey söyləmək mümkün deyil. Buna görə də, problem daim elmi dairənin hüdudlarından kənara çıxan bir sıra fərziyyə və fərziyyələrlə böyüyür. Hətta xəstələrin psixi durumuna, yaxınlarının problemlərinə həsr olunmuş kitablar da nəşr olunur. Belə tədqiqatların faydaları haqqında birmənalı nəticə çıxarmaq mümkün deyil. Bir tərəfdən həvəskarlıqdan ləzzət alırlar, amma digər tərəfdən bəzi mənalarda çox faydalı ola bilərlər.

Müəlliflərdən biri Liz Burbodur. Mövzunu psixosomatikaya həsr etdi bu xəstəlikdən orta xəstənin müəyyən psixi vəziyyətini çıxaran bütöv bir kitab. Onlara qohumlarından davamlı olaraq zənglər olur. Ümumiyyətlə, bütün bunlar “qalx və get!” düsturu ilə bağlıdır. Xəstələrdən biri ilhamlansa, oxusa və daha aktiv olmağa çalışsa, təbii ki, yaxşı olardı. Doğrudur, bu, hər kəs üçün aktual deyil və əlbəttə ki, xəstəliyin son mərhələsində heç bir məna kəsb etmir.

Söhbət psixosomatikadan gedirsə, onunla necə yaşamağı öyrətməyə deyil, terapiyaya yönəlmiş hansı üsullardan istifadə edilə biləcəyi barədə sual yaranır. Əsas çətinlik nədir? Bunu nisbi tutaq sağlam adam qərara gəldi ki, o, özünə diqqət yetirməli, fiziki məşqlərlə məşğul olmalı və onları zehni təlimlə birləşdirməlidir. Məqsəd: sağlamlığı yaxşılaşdırmaq və stress müqavimətini artırmaq. Bu olduqca əldə edilə bilər. Digəri də eyni şeyi edir, lakin gücləndirilmiş rejimdə və eyni zamanda maariflənmək və ölməz olmaq istəyir. Yaxşı, Allah bilir, bəlkə də yoluna düşər. Bununla belə, biz hələ də bəzi skeptisizmi saxlayacağıq. Beləliklə, belə bir diaqnozu olan bir xəstə üçün yaddaşın inkişafı üçün adi məşqlər son dərəcə çətin ola bilər. Sağalma məqsədi isə sağlam insan üçün maariflənmənin və ölməzliyin analoqudur.

Buna görə də, xüsusilə ödənişli əsaslarla hər hansı bir təlimə tələsməyi məsləhət görmürük. Hamımız psixoterapiya tərəfdarıyıq, amma “məşqə yazıl, sağlam olacaqsan” üslubunda yalan ümidlər bəsləmək istəmirik. Kaş bu qədər sadə olsaydı...

Diaqnoz qoyarkən test tapşırıqlarından biri bəzən dial çəkmək istəyidir və onun əlləri cari vaxtı göstərməlidir. Bütün xəstələr bu vəzifənin öhdəsindən gələ bilmirlər. Heç kim qrafik şedevrləri tələb etmir, rəsm sadə ola bilər. Ancaq xəstələrin siferblatında nömrələr belə olmaya bilər və bunun əvəzinə bəzi sıfırlar və qıvrımlar çəkirlər. Ümumiyyətlə, bir şəxs qələmlə söz və rəqəm yazmaqda çətinlik çəkməyə başlayırsa, bu, onlardan biridir xəbərdarlıq əlamətləri. Məktublar bir-birinin üstündən keçir və ya sətirlər yuxarı və ya aşağı enib digərlərinin üzərindən keçir.

Yaşlılıqda daha çox rast gəlinən pozğunluqları olan xəstələrə həddindən artıq çətin tapşırıqlar verilməməlidir. Həddindən artıq mürəkkəb dedikdə, sağlam insanlar üçün bayağı və adi nəzərdə tuturuq.

Artıq qeyd etdiyimiz Liz Bookrbo olduqca qəribə bir konsepsiya irəli sürdü. Sanki xəstələr məsuliyyətdən qurtulmağa və digər insanları manipulyasiya etməyə çalışırlar. Hətta bununla razılaşmaq olar. Məsələn, düşündüyümüz diaqnozu olan bir adam yatağından çıxa bilməz. O, kimdənsə onun üçün nəsə etməsini xahiş edir, sonra onu danlayır - görürsən, ona elə gəldi ki, səhv ediblər. Amma bir saatdan sonra qalxıb özü nəsə edir. Sadəcə istədiyim şey. Kimsə düşünə bilər ki, bu, qocalıq şıltaqlığı, başqalarının bir növ istehzasıdır. Bu yanlış fikirdir. Ən son mərhələyə qədər xəstəlik dalğalarda özünü göstərir. Bir anda başı "rezin" idi və xəstə düzgün düşünə, bir şey edə bilmədi, qoca şeylər söylədi, amma xəyala dalmadı. Və ya bəlkə də deliriyalı idi, hər şey ola bilər. Ancaq indi bir qədər irəliləyiş var və o, nə istədiyini xatırladı. Təcrübəsiz insanlar onun onlara oyun açdığını düşünürlər. Xeyr, mən oynamadım. Bunu insanlar "yaddaş pozğunluğu" adlandırırlar. Bəzən xatırlayırıq, bəzən isə yox. Yadda saxladıq, sonra da unutduq ki, xatırladığımız faktı xatırladıq.

Müalicə və xəstələrə qulluq prosesində əsl mütəxəssislər və öz sahəsində peşəkarlar iştirak etməlidir.

Ona görə də xəstələrin müalicəsində və baxılmasında mütəxəssislər iştirak etməlidirlər. Hazırlıq olmadan, xəstələrə əslində nə baş verdiyi barədə məlumat almadan qohumlar daha çox narahatlıq yaşayırlar. Adətən insanlar bu xəstəlik haqqında çox az şey bilirlər. Onlar hətta baş titrəyişlərinin Alzheimer xəstəliyinə səbəb olub-olmadığını soruşa bilərlər.

Təlimata 1–79 01 01 Ümumi tibb, 1–79 01 02 Pediatriya ixtisasları üzrə “psixiatriya və narkologiya” fənni üzrə standart proqrama uyğun olaraq özəl psixiatriya üzrə mühazirə kursunun ətraflı təqdimatı daxildir. Təlimat ICD-10 diaqnostik meyarlarına uyğun olaraq və uşaqlıq dövrünün xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq psixi və davranış pozğunluqlarının klinik məsələlərini, diaqnostikasını və müalicəsini əhatə edir.

Kitab:

Bu səhifədəki bölmələr:

Alzheimer xəstəliyinə görə demans

Etiologiyası və patogenezi

Alzheimer xəstəliyi xarakterik nevropatoloji və neyrokimyəvi xüsusiyyətləri olan naməlum etiologiyalı ilkin degenerativ beyin xəstəliyidir. 1901-ci ildə alman psixiatrı Alois Alzheimer, sonradan onun adını daşıyan bir xəstəlik hadisəsini qeyd etdi. AD-nin klinik mənzərəsi tədricən inkişaf edən dərin yaddaş zədələnməsi, zəkanın zəifləməsi ilə fokus simptomların - nitq pozğunluqlarının, aqnoziya və apraksiyaların - artıq xəstəliyin ilkin mərhələsində olması ilə xarakterizə olunurdu. AD aşağıdakı beyin dəyişiklikləri ilə xarakterizə olunur: əhalinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması, xüsusilə hipokampus, substantia innominata, locus coeruleus; temporoparietal bölgədə dəyişikliklər və frontal korteks; qoşalaşmış spiral filamentlərdən ibarət neyrofibrilyar dolaşıqların görünüşü; nevritik (argentofilik) lövhələr, əsasən amiloiddir, mütərəqqi inkişafa müəyyən meyl göstərir (amiloid olmayan lövhələr olsa da); dənəvər cisimlər. Asetilkolin transferaz fermentinin, asetilkolin özünün və digər neyrotransmitterlərin və neyromodulyatorların əhəmiyyətli dərəcədə azalması da daxil olmaqla, neyrokimyəvi dəyişikliklər də aşkar edilmişdir.

Klinika

Xəstəlik adətən tədricən başlayır və bir neçə il ərzində yavaş-yavaş, lakin davamlı şəkildə irəliləyir. Vaxt keçdikcə 2 və ya 3 il ola bilər, lakin bəzən daha çox. Başlanğıc orta yaşda və ya hətta daha erkən ola bilər (presenil başlanğıc AD), lakin gec yaşda və daha yaşlılarda (qocalıq başlanğıclı AD) daha yüksəkdir. 65-70 yaşdan əvvəl xəstəliyin başlanğıcı olan hallarda, ailə anamnezində oxşar demans formalarının olma ehtimalı, daha sürətli irəliləmə sürəti və xarakterik xüsusiyyətlər disfaziya və dispraksiya simptomları da daxil olmaqla temporal və parietal bölgələrdə beyin zədələnməsi. Daha gec başlayan hallarda, bu hallarda xəstəlik daha yüksək kortikal funksiyaların daha ümumi zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Daun sindromlu xəstələrdə astma inkişaf riski yüksəkdir.

Klinik və üzvi dəyişikliklərin mütərəqqi inkişafı həmişə paralel getmir: digərlərinin minimal olması ilə bəzi simptomların danılmaz mövcudluğu ola bilər. Buna baxmayaraq, Klinik əlamətlər AD elədir ki, çox vaxt ehtimal olunan diaqnoz yalnız klinik məlumatlar əsasında qoyula bilər.

Aşağıdakı xüsusiyyətlər diaqnozu dəstəkləyir, lakin zəruri elementlər deyil: afaziya, apraksiya və ya aqnoziya ilə sübut olunduğu kimi kortikal funksiyaların cəlb edilməsi; motivasiya və sürücünün azalması, apatiya və kortəbiiliyin olmamasına səbəb olur; qıcıqlanma və inhibisyon sosial davranış; serebral atrofiyanın olması ilə bağlı xüsusi müayinədən alınan məlumatlar, xüsusən də zamanla artırsa. Ağır hallarda Parkinson kimi ekstrapiramidal fenomenlər, loqoklonus və epileptik tutmalar baş verə bilər.

Etibarlı diaqnoz üçün aşağıdakı əlamətlər olmalıdır:

1. Demensiyanın olması.

2. Yavaş-yavaş artan demensiya ilə tədricən başlanğıc.

Xəstəliyin başlanğıc vaxtını müəyyən etmək çətin olsa da, başqaları tərəfindən mövcud qüsurların aşkarlanması birdən baş verə bilər. Xəstəliyin inkişafında bəzi yaylalar ola bilər.

3. Psixi vəziyyətin demensiyaya səbəb olan digər sistem və ya beyin xəstəlikləri (hipotiroidizm, hiperkalsemiya, vitamin B-12 çatışmazlığı, nikotinamid çatışmazlığı, neyrosifilis, hidrosefali) səbəb olduğunu göstərən klinik və ya xüsusi tədqiqat məlumatlarının olmaması normal təzyiq, subdural hematoma).

4. Xəstəliyin inkişafının erkən mərhələsində baş verən hemiparez, həssaslığın itirilməsi, görmə sahələrində dəyişikliklər, koordinasiya itkisi kimi beyin zədələnməsi ilə bağlı qəfil apoplektik başlanğıcın və ya nevroloji simptomların olmaması (lakin belə simptomlar daha da inkişaf edə bilər. demans fonu).

Hazırda astma geri dönməzdir.

Diaqnostika

Diaqnoz beynin normal qocalması zamanı müşahidə ediləndən daha çox miqdarda neyrofibrilyar dolaşıqların və nevritik lövhələrin postmortem tapıntıları ilə təsdiqlənir.

Genetik test erkən başlanğıc AD-ni müəyyən etməyə kömək edən markerlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir. Presenilin 1 genindəki mutasiyalar (PS1, xromosom 14) AD-nin ən çox yayılmış erkən ailə formalarına səbəb olur və görünür, ən “aqressiv” genetik faktorlardır. Onların patoloji təzahürü yüksək penetranlıqla xarakterizə olunur və digər ətraf mühit amillərindən və ya genotipdən asılı deyildir. Bu günə qədər genin kodlaşdırıcı hissəsinin bütün uzunluğu boyunca 45-dən çox fərqli yanlış mutasiya və ailəvi AD ilə əlaqəli bir "splicing" mutasiyası müəyyən edilmişdir. Məlumdur ki, apolipoprotein E geninin (19-cu xromosomda) e4 alleli də AD ilə əlaqələndirilir. E4 alleli yüksək AD riski ilə əlaqəli olsa da, artan riskin dərəcəsi dəqiq müəyyən edilməmişdir. Üstəlik, bu artan riskin AD-yə xas olub-olmaması və ya demansın digər formaları ilə bölüşdürülməsi aydın deyil (e4 alleli də koronar arteriya xəstəliyi riskinin artması ilə əlaqələndirilir). Bundan əlavə, APOE e4 mutasiyası AD-yə səbəb olmur;

Yuxarıda göstərilənlərdən göründüyü kimi, APOE genotipinin genetik testinin AD vəziyyətində diaqnostik əhəmiyyəti yoxdur. e4 allelinin olması və ya olmaması AD-nin mövcudluğunu göstərə bilməz. Hal-hazırda, AD mütəxəssislərinin əksəriyyəti tədqiqat məqsədləri istisna olmaqla, təsirlənməmiş şəxslərdə APOE genotipinin istifadəsinin əsaslandırılmadığına inanırlar. APOE e4 variantı olan xəstələrin astma xəstəliyindən əziyyət çəkməməsinə və APOE e3 olan xəstələrə astma diaqnozu qoyulduğuna görə, APOE genotiplənməsi bu xəstəliyin diaqnozunda sübut kimi qəbul edilmir.

Astma diaqnozunu təsdiqləyən diaqnostik KT əlamətləri, mövcudluğu subaraknoid boşluqların və ventriküllərin genişlənmə dərəcəsi ilə mühakimə olunan beyin maddəsinin ümumi və regional atrofiya əlamətləridir.

Demansda standart MRT-nin aparılması T1-çəkili şəkillər (T1WI) və T2-çəkili şəkillər (T2WI) əldə etmək üçün sürətli spin əks-sədasının (FSE) nəbz ardıcıllığı, həmçinin FLAIR modifikasiyasında inversiya-bərpa ardıcıllığı ilə əlaqələndirilir. T1WI, T2WI və FLAIR şəkilləri beyin toxuması və onurğa beyni mayesi arasında yaxşı kontrasta malikdir və buna görə də beyin atrofiyasının dərəcəsini təyin etməyə imkan verir. Yaşlılarda beyin patologiyasının diaqnostikası üçün O. V. Bozhko (2003) tərəfindən təsvir edilən MRT üsulları aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir: eksenel T2WI və FLAIR şəkilləri periventrikulyar və subkortikal ağ maddəni qiymətləndirmək, kortikal infarktları və ya dərin boz maddənin infarktlarını müəyyən etmək üçün istifadə olunur, talamik, kök, serebellar dəyişikliklər; hipokampusun uzun oxuna ortoqonal proyeksiyada əldə edilən nazik (2 mm) koronal T1WI dilimləri medial temporal lobların və hipokampusun atrofiya dərəcəsini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur.

Yaşlılarda MRT nəticələrini təhlil edərkən, beyində yaşa bağlı (involutional) dəyişikliklər, ilk növbədə, beyin mədəciklərinin və sulkuslarının genişlənməsi ilə özünü göstərən serebral atrofiya nəzərə alınır. Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, xarici və daxili hidrosefali, atrofiyanın təzahürü kimi, yalnız AD ilə deyil, həm də digər degenerativ xəstəliklərlə əlaqəli ola bilər. gec yaş demansla müşayiət olunur (Pick xəstəliyi, amiloid angiopatiya, Huntington xoreası və s.) və həmçinin zədənin nəticəsi ola bilər və ya məsələn, radiasiya terapiyası. Bundan əlavə, içki boşluqlarının genişlənməsi bir sıra fizioloji və patoloji proseslər (meningit, aclıq) zamanı da müşahidə olunur və geri çevrilir.

Atrofiyanın qiymətləndirilməsi üçün MRT nəticələrinə əsaslanan kəmiyyət üsulları hazırlanır. Bu yanaşma mədəciklərin xətti və həcmli ölçülərini, onurğa beyni maye boşluqlarının, boz və ağ maddələrin həcm ölçülərini əhatə edir. Demansın aşkarlanmasında bu üsulların spesifikliyi aşağıdır, çünki atrofiya həm demansda, həm də normal qocalmada baş verir və ölçmə nəticələri qismən üst-üstə düşür. İstisna temporal lobların medial hissələridir. Onların həcminin azalması artıq xarakterikdir erkən təzahürlər BA. AD və normal yaşlanmada MRT məlumatlarına əsasən medial temporal loblarda yerləşən müxtəlif strukturların ölçülməsi aparılmışdır. Entorinal korteks və hipokampusun həcm ölçmələrindən istifadə edərək AD ilə normanı ən dəqiq şəkildə fərqləndirmək mümkün idi. Bununla belə, hipokampusla müqayisədə entorinal korteksin sərhədlərini müəyyən etməkdə çətinlik olduğu nəzərə alınmaqla, tədqiqatda sonuncunun ölçüləri daha çox istifadə olunur.

Funksional radioizotop üsulları tək foton emissiyalı kompüter tomoqrafiyasıdır (ekskametazimli SPECT (99mTc izotop), pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET).

Brain SPECT regional beyin qan axını qiymətləndirmək üçün istifadə olunur. AD-də parietotemporal bölgədə hemoperfüzyonun azalması aşkar edilir. PET, sonra beyində qlükoza mübadiləsinin səviyyəsini qiymətləndirən bir üsuldur venadaxili administrasiya radiofarmasötik fluoro-2-deoksiqlükoza. PET taramaları həm istirahətdə, həm də koqnitiv testlər zamanı aparılır. AD parietotemporal bölgədə metabolizm səviyyəsinin azalması ilə xarakterizə olunur, bu azalmanın miqyası koqnitiv tənəzzül dərəcəsi ilə əlaqələndirilir;

Ancaq sadalanan üsullar genetik test, PET, SPECT, perfusion MRT, diffuziya ilə çəkilmiş MRT, MR spektroskopiyası tədqiqat prosedurunun mürəkkəbliyi və həm avadanlıqların, həm də istehlak materiallarının yüksək qiyməti səbəbindən geniş istifadə edilmir.

Hal-hazırda elm adamları nöropsikoloji xəstəliklərin təhlilinə diqqət yetirirlər müxtəlif variantlar koqnitiv pozğunluqlar. Neyropsikoloji tədqiqat metodlarına sözlərin və şəkillərin yadda saxlanması və bərpası, təsvirlərin tanınması, intellektual problemlərin həlli, hərəkətlərin öyrənilməsi və s. üçün müxtəlif testlər və testlər daxildir. AH-nin diaqnostikasında psixometrik şkalalardan istifadə olunur: Mini-Psixi Dövlət Müayinəsi (MMSE); Xaçınski işemik şkalası; Batareya frontal disfunksiya(Frontal Assessment Battery - FAB); A. R. Luria və digərləri tərəfindən bu qrup xəstələr üçün uyğunlaşdırılmış Saat Rəsm Testi (CDT);

Diferensial diaqnoz AD-də demans ilə həyata keçirilir aşağıdakı xəstəliklər: depressiv pozğunluqlar, delirium, üzvi amnestik sindrom, digər ilkin demanslar (Pick, Creutzfeldt-Jakob, Huntington xəstəliyi), somatik xəstəliklərdə ikincili demans, intoksikasiya, formalar əqli gerilik, lakin çox vaxt AD-ni SoD-dən fərqləndirmək lazımdır. Astma xəstələrinin üçdə birində kiçik damarların zədələnməsi nəticəsində yaranan əhəmiyyətli serebrovaskulyar patologiya var; Serebral amiloid angiopatiya, mikrovaskulyar degenerasiya, arteriolların və kiçik damarların hialin fibrozu tez-tez rast gəlinir.

Müalicə

Son onilliklərdə toplanmış eksperimental məlumatlar göstərir ki, xolinergik neyronların mütərəqqi degenerasiyası və beyin qabığının parietotemporal və frontal bölgələrinə proyeksiya sahələri ilə assosiativ əlaqələrin pozulması yaddaş pozğunluqlarının və digər idrak funksiyalarının əsas səbəbkar amilləridir. nəticədə ağır koqnitiv çatışmazlıqların, sosial uyğunlaşmanın və davranış pozğunluqlarının inkişafına, yəni demans sindromunun yaranmasına gətirib çıxarır. Buna görə də, AD üçün patogenetik terapiyanın ilk cəhdləri xolin və lesitin kimi asetilkolin prekursorlarının, həmçinin sinaptik yarıqda asetilkolin məhv edilməsinin qarşısını alan asetilkolinesteraza (AChE) blokerlərinin istifadəsi ilə əlaqələndirildi. Bununla belə, birinci nəsil AChE inhibitorları (fizostiqmin, takrin) kimi asetilkolin prekursorları ya sübut olunmamış klinik effektivliyə və ya ciddi yan təsirlərə görə terapevtik gözləntiləri doğrultmadı.

Son illərdə yeni nəsil AChE inhibitorları işlənib hazırlanmışdır ki, onlar geri qaytarıla bilən təsirə malikdir, beyin AChE üçün seçiciliyə malikdir və müvafiq olaraq arzuolunmaz periferik təsirlərin əhəmiyyətli dərəcədə daha az şiddətinə malikdir. yan təsirlər və hepatotoksik xüsusiyyətlərin olmaması. AChE inhibitorlarının yeni nəslinin nümayəndələri rivastigmin və donepezildir.

Rivastigmin, ABŞ-da və bir sıra klinik sınaqlardan uğurla keçmiş, mərkəzi sinir sistemində asetilkolinesteraza selektiv təsir göstərən psevdoreversiv karbamat tipli AChE inhibitorudur. Avropa ölkələri iki böyük çoxmərkəzli tədqiqatda (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Rivastigminin klinik tədqiqi həmçinin yüngül və orta dərəcəli astması olan xəstələrdə preparatın uzunmüddətli (6 ay) istifadəsinin həm terapevtik effektivliyi, həm də klinik təhlükəsizliyi ilə bağlı son dərəcə ümidverici nəticələr verdi. Rivastigminin istifadəsinin bir xüsusiyyəti, 2 dozada gündə 3-dən 12 mq-a qədər olan maksimum dözümlü dozalar səviyyəsində optimal terapevtik dozaların fərdi seçilməsi və onun digər dərmanlarla birləşməsinin mümkünlüyüdür. dərmanlar, tez-tez yaşlı xəstələr üçün lazımdır.

Bu tip dərmanların yeni nəslinin başqa bir nümayəndəsi, geri dönən AChE inhibitoru, piperidin törəməsi olan donepezildir. Butirilxolin steraza ilə müqayisədə beyin AChE-yə qarşı yüksək təsir selektivliyinə malikdir, bu da periferik yan təsirlərin riskini minimuma endirir. Dərmanın təsirinin geri çevrilməsi yığılma riskini və asetilkolinesterazın toksikliyini azaldır. Do-nepezil uzunmüddətli təsirə malikdir, bu da onu gün ərzində bir doza ilə məhdudlaşdırmağa imkan verir. Erkən və orta dərəcədə demensiyalı xəstələrdə donepezil müalicəsinin effektivliyi və təhlükəsizliyi 30 həftə davam edən çoxmərkəzli, ikiqat kor sınaqlarda müəyyən edilmişdir. (S. Roger və başqaları, 1996). Dərmanı gündə 5-10 mq dozada (tək dozada) istifadə etmək tövsiyə olunur. Terapiyanın 1-ci ayı ərzində doza 5 mq/gün təşkil edir, əgər yaxşı tolere edilirsə, terapiyanın 2-ci ayından doza 10 mq/günə qədər artırılır. Müalicə kursu 3 aydan 6 aya qədərdir.

Amiridin də AChE inhibitorları qrupuna aiddir və əlavə olaraq, sinir liflərinin kalium keçiriciliyini aktivləşdirmək qabiliyyətinə malikdir. Amiridin, Alzheimer tipli demensiyanın, həmçinin serebrovaskulyar demansın müalicəsində klinik istifadə üçün tövsiyə olunur. Dərman xəstələrin mnestik-intellektual funksiyalarını yaxşılaşdırır, davranışın təşkilinə eyni zamanda müsbət təsir etməklə kortəbii fəaliyyəti artırır, qıcıqlanma və təlaş təzahürlərini hamarlaşdırır. Çaşqınlığın azalması da qeyd edildi. Tövsiyə olunan dozalar gündə 40 ilə 100 mq arasındadır (2 bölünmüş dozada, orta gündəlik doza 60 mq). Müalicə kursunun müddəti ən azı 2 aydır. Dərmanın effektivliyi demansın şiddətindən asılıdır: dərman ağır demans mərhələsində təsirsiz və ya təsirsizdir. Dərman yaxşı tolere edilir və ciddi yan təsirlərə səbəb olmur. Astma xəstəliyinin orta şiddəti olan xəstələrdə uzunmüddətli (14 ay) amiridin istifadəsi müsbət təsir göstərdi və ya xəstəliyin irəliləməsinin qarşısını alır (E. E. Bukatina, I. V. Grigorieva, 1991).

AD-nin ən erkən və ən bariz təzahürü olan açıq-aydın xolinergik çatışmazlığa əlavə olaraq, digər neyrotransmitter sistemlərinin, xüsusən də serotonergik, glutamaterjik, habelə monoamin oksidaz (MAO) tip B-nin pozulmuş fəaliyyətinin çatışmazlığı da müəyyən edilmişdir. Bu tip nörotransmitterlərin düzəldilməsi tələb olunan digər növ tikan çatışmazlığına yönəldilir əvəzedici terapiya. Müxtəlif tədqiqatlarda müəyyən edilmiş xəstələrin beynində MAO-B oksidaz aktivliyinin artması səbəbindən AD-nin müalicəsi üçün MAO-B oksidazının selektiv inhibitoru olan Selegelin təklif edilmişdir. Kiçik pilot klinik sınaqlar keçirilmiş və xəstələrdə idrak funksiyası və davranışında müəyyən irəliləyişlər göstərmişdir. Bununla belə, dərman astmada istifadənin effektivliyi və təhlükəsizliyi ilə bağlı əlavə tədqiqatlara ehtiyac duyur. Qoruyucu terapiya neyronların canlılığını (sağlığını) qorumaq və artırmaq məqsədi daşıyır və nootropiklər, vazoaktiv maddələr və neyrotrofik xüsusiyyətlərə malik dərmanlarla terapiya daxildir.

Piratsetam, piriditol kimi nootropiklərin, beyin metabolizmini yaxşılaşdıran dərmanların istifadəsi astma xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələrin müalicəsində etibarlı müsbət nəticə verməmişdir. Bu dərmanların böyük dozaları bəzi hallarda hətta mənfi təsir göstərir, çünki onların istifadəsi ilə mümkün nörotransmitter tükənməsinə dair sübutlar var.

Tibb bacısı

Artıq stasionar müalicə özlüyündə gec yaşlı xəstələrə uyğunlaşmayan təsir göstərir (özünə qulluq bacarıqlarının zəifləməsi, dəyərsizləşmə sosial əlaqələr). Adi həyat tərzinin və bütün ətraf mühitin kəskin dəyişməsi ilə xəstəxanaya yerləşdirmə tez-tez psixi vəziyyəti pisləşdirir, depressiv reaksiyalara və hətta (psixoorqanik sindromlu xəstələrdə) çaşqınlıq vəziyyətinə səbəb olur. Buna görə də müalicə və reabilitasiya işinin ən vacib hissəsi xüsusi psixoloji mikroiqlimin, uyğunlaşmanın qarşısını almağa və stimullaşdırmağa kömək edən terapevtik mühitin yaradılmasıdır. zehni qabiliyyətlər və sosial fəaliyyət, sosial əlaqələri genişləndirmək və özünə qulluq bacarıqlarını öyrətmək, xəstəxanadan kənar həyata hazırlaşmaq üçün təşviq. Aydın gündəlik rejim xəstənin öz ixtiyarına buraxıldığı “boş” vaxtları aradan qaldırır; əlaqə və müxtəlif məşğulluq növlərində iştirak təşviq edilir (özünə qulluq, şöbələrin təmizlənməsi, mədəni və əyləncə fəaliyyətləri). Xəstələri palatalara yerləşdirərkən onların qarşılıqlı rəğbəti və qarşılıqlı yardım imkanları nəzərə alınır. Şəxsi paltar geyinməyə və tanış tualetdən istifadə etməyə icazə verilir. Qəbulun ilk günündə xəstəyə müalicə ehtiyacı barədə lazımi izahatlar verilir, o, şöbə və əsas binaların yerləşdiyi yerlə tanış olur. Xəstələrin hərəkət edə biləcəyi təhlükəsiz və geniş otaqların olması vacibdir, çünki məhdudiyyətin özü çox vaxt davranış pozğunluqlarına səbəb olur. Terapevtik mühitin yaradılması gigiyenik tələblərə maksimum uyğunluqdan başlayır ki, bu da yaşlı xəstələrlə işləyərkən xüsusilə vacibdir. Bunlara binaların təmizliyi, birdəfəlik kətanların istifadəsi, rahat interyer və mebelin rahat yerləşdirilməsi daxildir. IN isti vaxtİllərdir xəstələr yeriyir təmiz hava– şöbənin gəzinti bağlarında və ya xəstəxana parkında. Xəstələrin qohumları ilə sıx qarşılıqlı əlaqə, onların xəstə baxımına cəlb edilməsi, vaxtaşırı xəstələrin və onların qohumlarının sorğularının aparılması bizə işi optimallaşdırmağa və xəstələrə qulluq göstərməyə imkan verir. İki əsas məqam heyətin işinin xüsusiyyətlərini əks etdirir. Birincisi, sıx qarşılıqlı əlaqənin təşkili, müxtəlif mütəxəssislərin (psixiatr, psixoterapevt, nevroloq, sosial işçi və s.) komanda işi. İkincisi, yaşlılarla işləmək üçün orta və kiçik tibb işçiləri üçün xüsusi təlim (xidmət texnikası, xüsusi nəzakət və səbr).

Astma xəstələrinə qulluq tələb olunur peşəkar yanaşma, və qohumların üzərinə düşsə, onları böyük ifşa edər emosional stress. Yaxın insanlar sevdikləri və yaxın olduqları insanın necə pisləşdiyini əzabla izləyirlər, lakin çox vaxt ona kömək edə bilmirlər. Amma qohumların çarəsizliyi nəinki palatasının sağlamlığına, hətta özlərinə də ən çox mənfi təsir göstərir. Bununla bağlı tibb bacıları və sosial işçilər Evdə xəstəyə ilkin tibbi yardım göstərənlərə psixoloji dəstək vermək, onlara bir çox problemlərin qarşısını almağa kömək edəcək xüsusi texnikaları öyrətmək lazımdır.

Təəssüf ki, damar beyin lezyonları və ilkin degenerativ pozğunluqlar tez-tez birləşdirilir. Bu hallarda qarışıq demans haqqında danışmaq adətdir.

Çoxsaylı araşdırmalara görə, Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrin ən azı yarısı pozğunluqlardan əziyyət çəkir qan dövranı sistemi beyin. Bununla yanaşı, təxminən Damar demensiyası diaqnozu qoyulan xəstələrin 75% -i neyrodegenerativ proseslərin simptomlarını yaşayır.

Bu əlaqə olduqca başa düşüləndir. Alzheimer xəstəliyi uzun müddətə(orta hesabla təxminən 20 il) asemptomatikdir. Beyin kifayət qədər çevik bir alətdir və uzun müddət neyronların ölümü ilə əlaqəli mənfi prosesləri kompensasiya edir. İnsult və işemik xəstəlik ehtiyatı azaltmaq və Alzheimer tipli demansın başlanğıcını sürətləndirmək. Əks əlaqə də olduqca açıqdır. Alzheimer xəstəliyi beynin damar xəstəlikləri riskini artırır, çünki beta-amiloidin (qocalıq lövhələri) çökməsi həm beynin maddəsində, həm də divarlarında baş verir. qan damarları, onların zədələnməsinə səbəb olur (angiopatiya).

Qarışıq demensiyaya səbəb nədir?

İlkin degenerativ proseslər və damar xəstəlikləri bir çox ümumi şərtlərə malikdir. Bunlara daxildir:

• APOE4 geninin daşınması;
• yüksək qan təzyiqi;
• serebral ateroskleroz;
• aritmiya;
• yüksək xolesterol;
• pis vərdişlər (pis pəhriz, siqaret çəkmə);
• fiziki fəaliyyətsizlik.

Beləliklə, tez-tez birləşmə Alzheimer xəstəliyi və damar demansları olduqca təbiidir.

Xəstəliyin diaqnozu

Qarışıq demensiyanın şübhəsi, Alzheimer tipli idrak pozğunluqlarının (ilk növbədə yaddaş pozğunluğu) görünüşündən əvvəl olduğu hallarda uyğundur. ürək-damar xəstəlikləri(hipertoniya, ateroskleroz).

Atipik simptomlar dəsti qarışıq demensiyadan şübhələnməyə imkan verir. Məsələn, əgər yaddaş problemləri Alzheimer xəstəliyində tez-tez baş verdiyi kimi, məkan oriyentasiyasının pozulması ilə birləşdirilmir, lakin frontal lobların disfunksiyası ilə əlaqəli xəstəliklər üçün daha xarakterik olan problemlər ilə müşayiət olunur: bunlar çətinliklərdir. konsentrasiya, hərəkətlərini planlaşdırmaq qabiliyyətinin pozulması, intellektual işi yerinə yetirərkən yavaşlıq.

Müalicə

Qarışıq demensiyanın müalicəsi damar amillərinin korreksiyasını (ilk növbədə qan təzyiqinin tədricən normallaşdırılması, antiplatelet terapiya) və demans əleyhinə dərmanların istifadəsini birləşdirir.

Material Memini layihəsi tərəfindən hazırlanıb.

Aleksandr Sonin