Qarışıq xəstəliklərlə əlaqəli demans. Qarışıq demans

• Demans və demans eyni şeydirmi? Uşaqlarda demans necə baş verir? Uşaqlıq demensiyası ilə əqli gerilik arasındakı fərq nədir?
• Gözlənilməz səliqəsizlik qocalıq demansının ilk əlamətidirmi? Səliqəsizlik və səliqəsizlik kimi əlamətlər həmişə mövcuddurmu?
• Qarışıq demans nədir? Həmişə əlilliyə səbəb olurmu? Qarışıq demensiyanı necə müalicə etmək olar?
• Qohumlarım arasında qocalıq demanslı xəstələr var idi. Məndə psixi pozğunluq inkişaf etdirmək ehtimalı nə qədərdir? Yaşlı demansın qarşısının alınması nədir? Xəstəliyin qarşısını ala biləcək dərmanlar varmı?

Sayt yalnız məlumat məqsədləri üçün istinad məlumatları təqdim edir. Xəstəliklərin diaqnozu və müalicəsi bir mütəxəssisin nəzarəti altında aparılmalıdır. Bütün dərmanların əks göstərişləri var. Bir mütəxəssislə məsləhətləşmə tələb olunur!

Demans sindromu nədir?

Demans beynin üzvi zədələnməsi nəticəsində yaranan yüksək sinir fəaliyyətinin ağır pozğunluğudur və ilk növbədə zehni qabiliyyətlərin kəskin azalması ilə özünü göstərir (buna görə də adı - demans dilindən tərcümə olunur). latın dili demans deməkdir).

Demansın klinik mənzərəsi beynin üzvi zədələnməsinə səbəb olan səbəbdən, qüsurun lokalizasiyası və həcmindən, həmçinin bədənin ilkin vəziyyətindən asılıdır.

Bununla birlikdə, bütün demans halları yüksək intellektual fəaliyyətin açıq şəkildə sabit pozğunluqları (yaddaşın pisləşməsi, mücərrəd düşünmə, yaradıcılıq və öyrənmə qabiliyyətinin azalması), həmçinin emosional-könüllü sferanın daha çox və ya daha az nəzərə çarpan pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. şəxsiyyətin tamamilə dağılmasına qədər xarakter xüsusiyyətləri (sözdə "karikatura").

Demansın səbəbləri və növləri

demans morfoloji əsası mərkəzi ciddi üzvi zərər olduğundan sinir sistemi, bu patologiyanın səbəbi beyin qabığında hüceyrələrin degenerasiyası və ölümünə səbəb ola biləcək hər hansı bir xəstəlik ola bilər.

İlk növbədə, beyin qabığının məhv edilməsi xəstəliyin müstəqil və aparıcı patogenetik mexanizmi olduğu xüsusi demans növlərini vurğulamaq lazımdır:

• Alzheimer xəstəliyi;
• Lewy cisimləri ilə demans;
• Pik xəstəliyi və s.

Digər hallarda mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ikinci dərəcəli xarakter daşıyır və əsas xəstəliyin ağırlaşmasıdır (damarların xroniki patologiyası, infeksiya, travma, intoksikasiya, sinir toxumasının sistem zədələnməsi və s.).

İkinci dərəcəli üzvi beyin zədələnməsinin ən çox yayılmış səbəbi damar pozğunluqları, xüsusən də beyin aterosklerozu və hipertonik xəstəlik.

Demansın ümumi səbəbləri arasında alkoqolizm, mərkəzi sinir sisteminin şişləri və travmatik beyin zədələri də var.

Daha az tez-tez demensiyaya infeksiyalar səbəb olur - QİÇS, viral ensefalit, neyrosifilis, xroniki meningit və s.

Bundan əlavə, demans inkişaf edə bilər:

• hemodializin ağırlaşması kimi;
• ağır böyrək və qaraciyər çatışmazlığının bir komplikasiyası kimi;
• bəziləri ilə endokrin patologiyalar(tiroid xəstəliyi, Cushing sindromu, paratiroid bezlərinin patologiyası);
• ağır otoimmün xəstəliklər üçün (sistemik lupus eritematosus, çox skleroz).

Bəzi hallarda demans müxtəlif səbəblərdən inkişaf edir. Belə bir patologiyanın klassik nümunəsi qocalıq (qocalıq) qarışıq demansdır.

Demansın funksional və anatomik növləri

Patologiyanın morfoloji substratına çevrilmiş üzvi qüsurun üstünlük təşkil edən lokalizasiyasından asılı olaraq, demensiyanın dörd növü fərqləndirilir:
1. Kortikal demans beyin qabığının üstünlük təşkil edən bir zədəsidir. Bu tip ən çox Alzheimer xəstəliyi, spirtli demans və Pik xəstəliyi üçün xarakterikdir.
2. Subkortikal demans. Bu tip patoloji ilə, ilk növbədə, subkortikal strukturlar təsirlənir, bu da nevroloji simptomlara səbəb olur. Tipik nümunə– Ara beyinin qara substansiyasının neyronlarının üstünlük təşkil etdiyi zədələnmə və spesifik motor pozğunluqları ilə müşayiət olunan Parkinson xəstəliyi: tremor, ümumi əzələ sərtliyi (“kukla yerişi”, maskaya bənzər üz və s.).
3. Kortikal-subkortikal demans, damar pozğunluqları nəticəsində yaranan patoloji üçün xarakterik olan qarışıq bir lezyon növüdür.
4. Multifokal demensiya mərkəzi sinir sisteminin bütün hissələrində çoxsaylı zədələnmələrlə xarakterizə olunan patolojidir. Davamlı inkişaf edən demensiya ağır və müxtəlif nevroloji simptomlarla müşayiət olunur.

Demansın formaları

Klinik olaraq demansın lakunar və total formaları fərqləndirilir.

Lakunarnaya

Lakunar demans, intellektual fəaliyyətdən məsul olan strukturların özünəməxsus təcrid olunmuş lezyonları ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə, bir qayda olaraq, qısamüddətli yaddaş ən çox əziyyət çəkir, buna görə xəstələr daim kağız üzərində qeydlər aparmağa məcbur olurlar. Ən aydın simptoma əsasən, demansın bu forması tez-tez adlanır dismnestik demans (dismeniya hərfi mənada yaddaşın pozulması deməkdir).

Bununla birlikdə, bir insanın vəziyyətinə tənqidi münasibət qalır və emosional-könüllü sfera bir qədər əziyyət çəkir (əksər hallarda yalnız astenik simptomlar ifadə olunur - emosional labillik, göz yaşı, artan həssaslıq).

Lakunar demansın tipik nümunəsi demansın ən çox yayılmış forması olan Alzheimer xəstəliyinin ilkin mərhələləridir.

Ümumi

Total demensiya şəxsiyyətin nüvəsinin tam parçalanması ilə xarakterizə olunur. İntellektual-koqnitiv sferanın aşkar pozuntuları ilə yanaşı, emosional-iradi fəaliyyətdə kobud dəyişikliklər müşahidə olunur - bütün mənəvi dəyərlərin tam dəyərsizləşməsi baş verir, bunun nəticəsində həyati maraqlar yoxsullaşır, vəzifə və təvazökarlıq hissi yox olur. , və tam sosial dezaptasiya baş verir.

Ümumi demansın morfoloji substratı, tez-tez damar pozğunluqları, atrofik (Pick xəstəliyi) və müvafiq lokalizasiyanın həcmli prosesləri (şişlər, hematomlar, abseslər) ilə baş verən beyin qabığının frontal loblarının zədələnməsidir.

Presenil və qocalıq demanslarının əsas təsnifatı

Demansın inkişaf ehtimalı yaşla artır. Beləliklə, əgər yetkinlik dövründə demanslı xəstələrin nisbəti 1% -dən azdırsa, onda yaş qrupu 80 ildən sonra 20%-ə çatır. Buna görə də, gec həyatda baş verən demansların təsnifatı xüsusilə vacibdir.

Presenil və qocalıq (presenil və qocalıq) yaşlarda ən çox rast gəlinən üç növ demans var:
1. Sinir hüceyrələrində ilkin degenerativ proseslərə əsaslanan Alzheimer (atrofik) demans növü.
2. Beynin damarlarında qan dövranının ağır pozğunluqları nəticəsində mərkəzi sinir sisteminin degenerasiyasının ikinci dərəcəli inkişaf etdiyi demansın damar tipi.
3. Xəstəliyin inkişafının hər iki mexanizmi ilə xarakterizə olunan qarışıq tip.

Klinik gedişat və proqnoz

Demansın klinik gedişi və proqnozu mərkəzi sinir sisteminin üzvi qüsuruna səbəb olan səbəbdən asılıdır.

Əsas patologiyanın inkişafa meylli olmadığı hallarda (məsələn, post-travmatik demans ilə), adekvat müalicə ilə, kompensasiya reaksiyalarının inkişafı səbəbindən əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşma mümkündür (beyin qabığının digər sahələri funksiyaların bir hissəsini alır. təsirlənmiş ərazinin).

Bununla belə, ən çox yayılmış demens növləri - Alzheimer xəstəliyi və damar demansları - irəliləməyə meyllidirlər, buna görə də müalicə haqqında danışarkən, bu xəstəliklər üçün yalnız prosesin ləngiməsindən, xəstənin sosial və şəxsi adaptasiyasından danışırıq. ömrünü uzatmaq, aradan qaldırmaq xoşagəlməz simptomlar və s.

Və nəhayət, demensiyaya səbəb olan xəstəliyin sürətlə irəlilədiyi hallarda, proqnoz son dərəcə əlverişsizdir: xəstənin ölümü xəstəliyin ilk əlamətləri göründükdən bir neçə il və ya hətta aylar sonra baş verir. Ölümün səbəbi, bir qayda olaraq, müxtəlifdir müşayiət olunan xəstəliklər(sətəlcəm, sepsis), bədənin bütün orqanlarının və sistemlərinin mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması fonunda inkişaf edir.

Demansın şiddəti (mərhələsi).

Xəstənin sosial uyğunlaşma imkanlarına uyğun olaraq demansın üç dərəcəsi fərqlənir. Demensiyaya səbəb olan xəstəliyin davamlı irəliləyiş kursu olduğu hallarda, biz tez-tez demans mərhələsindən danışırıq.

Yüngül dərəcə

Yüngül demans ilə, intellektual sahədə əhəmiyyətli pozğunluqlara baxmayaraq, xəstə öz vəziyyətini tənqid edir. Beləliklə, xəstə asanlıqla müstəqil yaşaya bilər, tanış məişət işlərini yerinə yetirir (təmizlik, yemək bişirmək və s.).

Orta dərəcə

Orta dərəcəli demans ilə daha ciddi intellektual pozğunluqlar və xəstəliyin kritik qavrayışının azalması müşahidə olunur. Eyni zamanda, xəstələr adi məişət cihazlarından (soba, paltaryuyan maşın, televizor), həmçinin telefonlardan, qapı qıfıllarından və qıfıllardan istifadə etməkdə çətinlik çəkirlər, ona görə də heç bir halda xəstəni tamamilə öz başına buraxmaq olmaz.

Ağır demans

Şiddətli demansda şəxsiyyətin tam pozulması baş verir. Belə xəstələr çox vaxt özləri yemək yeyə bilmirlər, əsas gigiyena qaydalarına əməl edə bilmirlər və s.

Buna görə də, ağır demans halında xəstənin saatlıq monitorinqi lazımdır (evdə və ya ixtisaslaşmış bir müəssisədə).

Diaqnostika

Bu günə qədər demensiyanın diaqnozu üçün aydın meyarlar hazırlanmışdır:
1. Yaddaş pozğunluğunun əlamətləri - həm uzunmüddətli, həm də qısamüddətli (xəstənin və onun qohumlarının sorğusundan əldə edilən subyektiv məlumatlar obyektiv araşdırma ilə tamamlanır).
2. Aşağıdakılardan ən azı birinin olması, xarakterikdir üzvi demans pozuntular:

• mücərrəd düşünmə qabiliyyətinin azalması əlamətləri (obyektiv tədqiqatlara görə);
• qavrayış kritikliyinin azalması əlamətləri (özünüzə və başqalarına münasibətdə həyatın növbəti dövrü üçün real planlar qurarkən aşkar edilir);
• Üçlü A sindromu:
  • afaziya - artıq formalaşmış nitqin müxtəlif növləri;
  • apraksiya (hərfi mənada "hərəkətsizlik") - hərəkət etmək qabiliyyətini qoruyarkən məqsədyönlü hərəkətləri yerinə yetirməkdə çətinliklər;
  • Aqnoziya - şüur ​​və həssaslığı qoruyarkən müxtəlif qavrayış pozğunluqları. Məsələn, xəstə səsləri eşidir, lakin ona ünvanlanan nitqi başa düşmür (eşitmə aqnoziyası) və ya bədənin bir hissəsinə məhəl qoymur (yuyunmur və ya bir ayağına qoymur - somatoaqnoziya) və ya müəyyən əşyaları və ya üzləri tanımır. görmə pozğunluğu olan insanların (vizual aqnoziya) və s.;
• şəxsi dəyişikliklər (kobudluq, əsəbilik, utancın yox olması, vəzifə hissi, motivsiz təcavüz hücumları və s.).

3. Ailədə və işdə sosial qarşılıqlı münasibətlərin pozulması.
4. Diaqnoz zamanı şüurda deliriyalı dəyişikliklərin təzahürlərinin olmaması (halüsinasiyalar əlamətləri yoxdur, xəstə vəziyyəti imkan verdiyi qədər zamana, məkana və öz şəxsiyyətinə yönəlib).
5. Müəyyən bir üzvi qüsur (xəstənin tibbi tarixində xüsusi tədqiqatların nəticələri).

Qeyd etmək lazımdır ki, demansın etibarlı diaqnozunu qoymaq üçün yuxarıda göstərilən bütün simptomların ən azı 6 ay ərzində müşahidə edilməsi zəruridir. Əks təqdirdə, yalnız ehtimal olunan diaqnozdan danışa bilərik.

Üzvi demansın differensial diaqnostikası

Üzvi demansın differensial diaqnostikası, ilk növbədə, depressiv psevdomensiya ilə aparılmalıdır. Dərin depressiya ilə psixi pozğunluqların şiddəti çox yüksək dərəcəyə çata bilər və üzvi demansın sosial təzahürlərini simulyasiya edərək xəstənin gündəlik həyata uyğunlaşmasını çətinləşdirir.

Pseudo-demans da tez-tez ağır psixoloji şokdan sonra inkişaf edir. Bəzi psixoloqlar bütün koqnitiv funksiyaların (yaddaş, diqqət, məlumatı qavramaq və mənalı təhlil etmək qabiliyyəti, nitq və s.) bu cür kəskin enişini stressə qarşı müdafiə reaksiyası kimi izah edirlər.

Pseudodementiyanın başqa bir növü də zehni qabiliyyətlərin zəifləməsidir metabolik pozğunluqlar(vitaminoz B12, tiamin çatışmazlığı, fol turşusu, pellagra). Bozuklukların vaxtında düzəldilməsi ilə demans əlamətləri tamamilə aradan qaldırılır.

Üzvi demansın və funksional psevdomentiyanın differensial diaqnostikası kifayət qədər mürəkkəbdir. Beynəlxalq tədqiqatçıların fikrincə, demansların təxminən 5% -i tamamilə geri çevrilir. Buna görə də düzgün diaqnozun yeganə təminatı xəstənin uzunmüddətli müşahidəsidir.

Alzheimer tipli demans

Alzheimer xəstəliyində demans anlayışı

Alzheimer tipli demans (Alzheimer xəstəliyi) adını ilk dəfə 56 yaşlı qadında patoloji klinikasını təsvir edən həkimin adından almışdır. Həkim təşvişə düşdü erkən təzahürü qocalıq demans əlamətləri. Ölümdən sonrakı müayinə xəstənin beyin qabığının hüceyrələrində özünəməxsus degenerativ dəyişiklikləri göstərdi.

Sonradan bu cür pozuntu xəstəliyin daha sonra özünü göstərdiyi hallarda aşkar edilmişdir. Bu, qocalıq demansının təbiəti ilə bağlı fikirlərdə inqilab idi - əvvəllər qocalıq demansının beynin qan damarlarının aterosklerotik zədələnməsinin nəticəsi olduğuna inanılırdı.

Alzheimer tipli demans bu gün ən çox yayılmış qocalıq demans növüdür və müxtəlif mənbələrə görə bütün üzvi demens hallarının 35-60%-ni təşkil edir.

Xəstəliyin inkişafı üçün risk faktorları

Alzheimer tipli demensiyanın inkişafı üçün aşağıdakı risk faktorları mövcuddur (əhəmiyyətin azalan ardıcıllığı ilə tərtib edilmişdir):

• yaş (ən təhlükəli həddi 80 yaş);
• Alzheimer xəstəliyindən əziyyət çəkən qohumların olması (əgər qohumlarda 65 yaşından əvvəl patologiya yaranarsa, risk dəfələrlə artır);
• hipertonik xəstəlik;
• ateroskleroz;
• qan plazmasında lipidlərin səviyyəsinin artması;
• piylənmə;
• oturaq həyat tərzi;
• xroniki hipoksiya ilə baş verən xəstəliklər (tənəffüs çatışmazlığı, ağır anemiya və s.);
• travmatik beyin xəsarətləri;
• aşağı təhsil səviyyəsi;
• həyat boyu aktiv intellektual fəaliyyətin olmaması;
• qadın.

İlk əlamətlər

Qeyd etmək lazımdır ki, Alzheimer xəstəliyində degenerativ proseslər ilk klinik təzahürlərdən illər və hətta onilliklər əvvəl başlayır. Alzheimer tipli demansın ilk əlamətləri çox xarakterikdir: xəstələr son hadisələrlə bağlı yaddaşda kəskin azalma müşahidə etməyə başlayırlar. Eyni zamanda, bir insanın vəziyyətinin tənqidi qavrayışı uzun müddətə davam edir, belə ki, xəstələr tez-tez başa düşülən şəkildə narahatlıq və çaşqınlıq hiss edirlər və həkimə müraciət edirlər.

Alzheimer tipli demansda yaddaşın pozulması Ribot qanunu adlanan qanunla xarakterizə olunur: əvvəlcə qısamüddətli yaddaş pozulur, sonra son hadisələr yaddaşdan tədricən silinir. Uzaq dövrlərdən (uşaqlıq, yeniyetməlik) xatirələr ən uzun müddət saxlanılır.

Alzheimer tipli mütərəqqi demansın qabaqcıl mərhələsinin xüsusiyyətləri

Alzheimer tipli demensiyanın inkişaf etmiş mərhələsində yaddaş pozğunluğu irəliləyir, belə ki, bəzi hallarda yalnız ən əhəmiyyətli hadisələr yadda qalır.

Yaddaşdakı boşluqlar tez-tez uydurma hadisələrlə əvəz olunur (sözdə konfabulyasiya – yalan xatirələr). Öz vəziyyətinin dərk edilməsinin tənqidiliyi tədricən itirilir.

Proqressiv demensiyanın inkişaf etmiş mərhələsində emosional-iradi sferanın pozğunluqları görünməyə başlayır. üçün ən tipik qocalıq demans Alzheimer tipi aşağıdakı xəstəliklərdir:

• eqosentrizm;
• xəsislik;
• şübhə;
• münaqişə.

Bu əlamətlərə qocalıq (qocalıq) şəxsiyyətin yenidən qurulması deyilir. Gələcəkdə, onların fonunda, Alzheimer demansının çox spesifik bir növü inkişaf edə bilər. zərər deliryum: xəstə qohum-qonşularını onu davamlı olaraq soymaqda ittiham edir, onun ölümünü arzulayır və s.

Normal davranış pozğunluqlarının digər növləri tez-tez inkişaf edir:

• cinsi saxlamama;
• şirniyyatlara xüsusi meylli acgözlük;
• avaralıq arzusu;
• təlaşlı, nizamsız fəaliyyət (küncdən küncə gəzmək, əşyaları dəyişdirmək və s.).

Şiddətli demans mərhələsində hezeyan sistemi dağılır, psixi fəaliyyətin həddindən artıq zəifliyi səbəbindən davranış pozğunluqları aradan qalxır. Xəstələr tam apatiyaya qərq olurlar və aclıq və susuzluq hiss etmirlər. Hərəkət pozğunluqları tezliklə inkişaf edir, buna görə xəstələr normal şəkildə yeriyə və ya yemək çeynəyə bilməzlər. Ölüm tam hərəkətsizlik nəticəsində yaranan ağırlaşmalardan və ya müşayiət olunan xəstəliklərdən baş verir.

Alzheimer tipli demansın diaqnozu

Alzheimer tipli demensiyanın diaqnozu xəstəliyin xarakterik klinik mənzərəsi əsasında qoyulur və həmişə ehtimal xarakteri daşıyır. Alzheimer xəstəliyi və damar demansı arasında diferensial diaqnoz olduqca çətindir, buna görə də çox vaxt son diaqnoz yalnız ölümündən sonra edilə bilər.

Müalicə

Alzheimer tipli demansın müalicəsi prosesi sabitləşdirməyə və mövcud simptomların şiddətini azaltmağa yönəldilmişdir. O, hərtərəfli olmalı və demansı ağırlaşdıran xəstəliklərin müalicəsini (hipertoniya, ateroskleroz, diabet, piylənmə).

Erkən mərhələlərdə yaxşı effekt Aşağıdakı dərmanlar göstərildi:

• homeopatik vasitə ginkgo biloba ekstraktı;
• nootropiklər (pirasetam, serebrolizin);
• dərmanlar beyin damarlarında qan dövranını yaxşılaşdıran (nicergoline);
• mərkəzi sinir sistemində dopamin reseptorlarının stimulyatoru (piribedil);
• fosfatidilkolin (mərkəzi sinir sisteminin nörotransmitteri olan asetilkolinin bir hissəsi, buna görə də beyin qabığında neyronların işini yaxşılaşdırır);
• actovegin (beyin hüceyrələri tərəfindən oksigen və qlükoza istifadəsini yaxşılaşdırır və bununla da onların enerji potensialını artırır).

Qabaqcıl təzahürlər mərhələsində asetilkolinesteraza inhibitorları qrupundan (donepezil və s.) Dərmanlar təyin edilir. Klinik tədqiqatlar göstərmişlər ki, bu tip dərmanların tətbiqi xəstələrin sosial adaptasiyasını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır və baxıcıların yükünü azaldır.

Proqnoz

Alzheimer tipli demans, qaçılmaz olaraq xəstənin ağır əlilliyinə və ölümünə səbəb olan davamlı mütərəqqi bir xəstəlikdir. Xəstəliyin inkişafı prosesi, ilk simptomların görünüşündən qocalıq dəliliyinin inkişafına qədər, adətən təxminən 10 il çəkir.

Alzheimer xəstəliyi nə qədər tez inkişaf edərsə, demans bir o qədər tez inkişaf edir. 65 yaşa qədər xəstələrdə (qocalıq demans və ya presenil demans) nevroloji pozğunluqlar (apraksiya, aqnoziya, afaziya) erkən inkişaf edir.

Damar demensiyası

Beyin damarlarının zədələnməsi səbəbindən demans

Damar mənşəli demans, yayılma baxımından Alzheimer tipli demensiyadan sonra ikinci yeri tutur və bütün demens növlərinin təxminən 20%-ni təşkil edir.

Bu vəziyyətdə, bir qayda olaraq, damar qəzalarından sonra inkişaf edən demans, məsələn:
1. Hemorragik insult (damar yırtığı).
2. İskemik vuruş (müəyyən bir ərazidə qan dövranının dayandırılması və ya pisləşməsi ilə bir damarın tıxanması).

Belə hallarda beyin hüceyrələrinin kütləvi ölümü baş verir və təsirlənmiş nahiyənin yerindən asılı olaraq (spastik iflic, afaziya, aqnoziya, apraksiya və s.) fokus deyilən simptomlar ön plana çıxır.

Beləliklə, insult sonrası demansın klinik mənzərəsi çox heterojendir və damarın zədələnmə dərəcəsindən, beyin bölgəsinə qan tədarükü sahəsindən, kompensasiya imkanları bədən, habelə damar qəzası zamanı göstərilən tibbi yardımın vaxtında və adekvatlığından.

Xroniki qan dövranı çatışmazlığı ilə baş verən demanslar, bir qayda olaraq, qocalıqda inkişaf edir və daha homojen bir klinik mənzərə nümayiş etdirir.

Hansı xəstəlik damar tipli demansa səbəb ola bilər?

Damar tipli demansın ən çox yayılmış səbəbləri hipertoniya və aterosklerozdur - xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafı ilə xarakterizə olunan ümumi patologiyalar.

İkinci böyük qrup gətirib çıxaran xəstəliklər xroniki hipoksiya beyin hüceyrələri - diabetes mellitus (diabetik angiopatiya) və sistemli vaskulit zamanı damar lezyonları, həmçinin beyin damarlarının strukturunun anadangəlmə pozğunluqları.

Kəskin beyin qan dövranı çatışmazlığı tez-tez atriyal fibrilasiya, ürək qüsurları və tromb meydana gəlməsinə meylli xəstəliklərlə baş verən bir damarın trombozu və ya emboliyası (tıxanması) səbəbindən inkişaf edə bilər.

Risk faktorları

Damar mənşəli demansın inkişafı üçün ən əhəmiyyətli risk faktorları:

• hipertansiyon və ya simptomatik arterial hipertansiyon;
• qan plazmasında lipidlərin səviyyəsinin artması;
• sistemli ateroskleroz;
• ürək patologiyaları (ürəyin işemik xəstəliyi, aritmiya, ürək qapağının zədələnməsi);
• oturaq həyat tərzi;
• çəki artıqlığı;
• diabet;
• tromboza meyl;
• sistemik vaskulit (damar xəstəlikləri).

Qocalıq damar demansının simptomları və gedişatı

Damar demansının ilk xəbərdarlıq əlamətləri konsentrasiyada çətinlikdir. Xəstələr yorğunluqdan şikayətlənir və uzun müddət diqqətini cəmləməkdə çətinlik çəkirlər. Eyni zamanda, onlar üçün bir fəaliyyət növündən digərinə keçmək çətindir.

Damar demansının inkişafının başqa bir xəbərçisi intellektual fəaliyyətin yavaşlığıdır, buna görə də beyin qan dövranı pozğunluqlarının erkən diaqnozu üçün sadə tapşırıqların yerinə yetirilməsi sürəti üçün testlərdən istifadə olunur.

Damar mənşəli inkişaf etmiş demensiyanın erkən əlamətlərinə məqsəd qoyuluşunun pozulması daxildir - xəstələr elementar fəaliyyətlərin təşkilində (planların qurulması və s.) Çətinliklərdən şikayətlənirlər.

Bundan əlavə, artıq erkən mərhələlərdə xəstələr məlumatı təhlil etməkdə çətinlik çəkirlər: əsas və ikincilləri müəyyən etmək, oxşar anlayışlar arasında ümumi və fərqli tapmaq çətindir.

Alzheimer tipli demansdan fərqli olaraq, damar mənşəli demansda yaddaşın pozulması o qədər də nəzərə çarpmır. Onlar qavranılan və yığılmış məlumatların bərpasında çətinliklərlə əlaqələndirilir ki, xəstə aparıcı suallar verərkən "unudulmuş" anı asanlıqla xatırlasın və ya bir neçə alternativdən düzgün cavabı seçsin. Eyni zamanda, mühüm hadisələr üçün yaddaş kifayət qədər uzun müddət saxlanılır.

Damar demensiyasına xas olan anormallıqlar emosional sahə xəstələrin 25-30% -ində baş verən depressiyanın inkişafına qədər fon əhval-ruhiyyəsinin ümumi azalması və xəstələrin acı ağlaya bilməsi və bir dəqiqədən sonra tamamilə səmimi əyləncəyə keçməsi üçün açıq emosional labillik şəklində. .

Damar demansının əlamətlərinə xarakterik nevroloji simptomların olması daxildir, məsələn:
1. Artikulyasiyanın pozulması (dizartriya), səs tembrinin dəyişməsi (disfoniya), daha az tez-tez, udma pozğunluğu (disfagiya), məcburi gülüş və ağlamağı ehtiva edən psevdobulbar sindromu.
2. yeriş pozğunluqları (qarışdırmaq, kiçik yeriş, "xizəkçinin yerişi" və s.).
3. Rədd olun motor fəaliyyəti, sözdə "damar parkinsonizmi" (zəif üz ifadələri və jestlər, hərəkətlərin yavaşlığı).

Xroniki qan dövranı çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən damar demensiyası adətən tədricən irəliləyir, buna görə də proqnoz əsasən xəstəliyin səbəblərindən (hipertoniya, sistemli ateroskleroz, şəkərli diabet və s.) asılıdır.

Müalicə

Damar demansının müalicəsi ilk növbədə beyin qan dövranını yaxşılaşdırmağa və nəticədə demansa (hipertoniya, ateroskleroz, diabet və s.) səbəb olan prosesi sabitləşdirməyə yönəldilmişdir.

Bundan əlavə, təyin etmək standartdır patogenetik müalicə: piratsetam, serebrolizin, aktovegin, donepezil. Bu dərmanların qəbulu rejimləri Alzheimer tipli demans ilə eynidir.

Lewy cisimləri ilə qocalıq demans

Lyui cisimləri ilə qocalıq demensiyası beynin korteks və subkortikal strukturlarında spesifik hüceyrədaxili daxilolmaların – Lyui cisimlərinin toplanması ilə müşayiət olunan atrofik-degenerativ prosesdir.

Lewy cisimləri ilə qocalıq demansının inkişafının səbəbləri və mexanizmləri tam başa düşülməmişdir. Alzheimer xəstəliyində olduğu kimi, irsi faktor böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Nəzəri məlumatlara görə, Lewy cisimləri olan qocalıq demansları yayılma baxımından ikinci yerdədir və bütün qocalıq demanslarının təxminən 15-20% -ni təşkil edir. Ancaq həyatda belə bir diaqnoz nisbətən nadir hallarda edilir. Tipik olaraq, belə xəstələrə damar demansı və ya demans ilə Parkinson xəstəliyi kimi səhv diaqnoz qoyulur.

Fakt budur ki, Lewy cisimləri ilə demansın bir çox simptomları sadalanan xəstəliklərə bənzəyir. Damar formasında olduğu kimi, bu patologiyanın ilk əlamətləri konsentrasiya qabiliyyətinin azalması, intellektual fəaliyyətin yavaşlığı və zəifliyidir. Sonradan depressiya, parkinsonizmə bənzər motor fəaliyyətinin azalması və yerimə pozğunluqları inkişaf edir.

Qabaqcıl mərhələdə, Lewy cisimləri ilə demansın klinik mənzərəsi bir çox cəhətdən Alzheimer xəstəliyini xatırladır, çünki zərər aldatmaları, təqib xəyalları və ikiqat hezeyanlar inkişaf edir. Xəstəlik irəlilədikcə zehni fəaliyyətin tam tükənməsi səbəbindən delusional simptomlar yox olur.

Bununla belə, Lewy cəsədləri ilə qocalıq demans bəzi spesifik simptomlara malikdir. Bu, kiçik və böyük dalğalanmalarla xarakterizə olunur - intellektual fəaliyyətdə kəskin, qismən geri dönən pozğunluqlar.

Kiçik dalğalanmalarla xəstələr konsentrasiya və bəzi tapşırıqları yerinə yetirmək qabiliyyətinin müvəqqəti pozulmasından şikayətlənirlər. Böyük dalğalanmalarla xəstələr obyektlərin, insanların, ərazinin və s. Tez-tez pozğunluqlar tam məkan disorientasiyası və hətta çaşqınlıq nöqtəsinə çatır.

Lewy cisimləri ilə demansın digər xarakterik xüsusiyyəti vizual illüziyaların və varsanıların olmasıdır. İllüziyalar kosmosda oriyentasiyanın pozulması ilə əlaqələndirilir və xəstələr tez-tez cansız cisimləri insanlarla səhv saldıqda gecə güclənir.

Lewy cisimləri ilə demansda vizual hallüsinasiyaların spesifik xüsusiyyəti, xəstə onlarla qarşılıqlı əlaqə qurmağa çalışdıqda onların yox olmasıdır. Vizual halüsinasiyalar tez-tez eşitmə varsanıları (danışan halüsinasiyalar) ilə müşayiət olunur, lakin eşitmə varsanılar onların saf formasında baş vermir.

Bir qayda olaraq, vizual halüsinasiyalar böyük dalğalanmalarla müşayiət olunur. Bu cür hücumlar tez-tez xəstənin vəziyyətinin ümumi pisləşməsi (yoluxucu xəstəliklər, yorğunluq və s.) Böyük bir dalğalanmadan sağaldıqda, xəstələr baş verənləri qismən amneziya edirlər, intellektual fəaliyyət qismən bərpa olunur, lakin, bir qayda olaraq, zehni funksiyaların vəziyyəti orijinaldan daha pis olur.

Lewy cisimləri ilə demansın digər xarakterik əlaməti yuxu davranışının pozulmasıdır: xəstələr qəfil hərəkətlər edə, hətta özlərinə və ya başqalarına xəsarət yetirə bilərlər.

Bundan əlavə, bu xəstəliklə, bir qayda olaraq, otonomik pozğunluqlar kompleksi inkişaf edir:

• ortostatik hipotenziya (üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçərkən qan təzyiqinin kəskin azalması);
• aritmiya;
• qəbizlik meyli ilə həzm sisteminin pozulması;
• sidik tutma və s.

Lewy cəsədləri ilə qocalıq demansının müalicəsi Alzheimer tipli demansın müalicəsinə bənzəyir.

Qarışıqlıq halında asetilkolinesteraza inhibitorları (donepezil və s.), ekstremal hallarda isə atipik antipsikotiklər (klozapin) təyin edilir. Ağır hərəkət pozğunluqlarının inkişaf ehtimalı səbəbindən standart antipsikotiklərin istifadəsi kontrendikedir. Qeyri-qorxulu halüsinasiyalar, adekvat tənqid olunarsa, xüsusi dərmanlarla aradan qaldırıla bilməz.

Parkinsonizm əlamətlərini müalicə etmək üçün levodopanın kiçik dozaları istifadə olunur (halüsinasiyalar hücumuna səbəb olmamaq üçün çox diqqətli olmaq).

Lewy cisimləri ilə demansın gedişi sürətlə və davamlı olaraq proqressivdir, buna görə də proqnoz digər qocalıq demans növlərinə nisbətən daha ciddidir. Demansın ilk əlamətlərinin görünməsindən tam dəliliyin inkişafına qədər olan dövr adətən dörd-beş ildən çox çəkmir.

Alkoqol demensiyası

Alkoqoldan qaynaqlanan demensiya spirtin beyinə uzunmüddətli (15-20 il və ya daha çox) toksik təsiri nəticəsində inkişaf edir. Üzvi patologiyanın inkişafında spirtin birbaşa təsiri ilə yanaşı, dolayı təsirlər də (alkoqollu qaraciyərin zədələnməsi nəticəsində endotoksinlə zəhərlənmə, damarların pozulması və s.) iştirak edir.

Alkoqollu şəxsiyyətin deqradasiyasının inkişaf mərhələsində olan demək olar ki, bütün alkoqoliklər (alkoqolizmin üçüncü və son mərhələsi) beyində atrofik dəyişikliklər (serebral mədəciklərin və beyin qabığının sulkuslarının genişlənməsi) nümayiş etdirirlər.

Klinik olaraq alkoqol demensiyası şəxsi deqradasiya (emosional sferanın qabalaşması, sosial əlaqələrin pozulması, təfəkkürün primitivizmi, təfəkkürün tam itirilməsi) fonunda intellektual qabiliyyətlərin (yaddaşın pisləşməsi, konsentrasiya, mücərrəd düşünmə qabiliyyəti və s.) diffuz azalmasıdır. dəyər istiqamətləri).

Alkoqol asılılığının inkişafının bu mərhələsində xəstəni əsas xəstəliyi müalicə etməyə təşviq etmək üçün stimullar tapmaq çox çətindir. Bununla belə, 6-12 ay ərzində tam abstinence nail olmaq mümkün olan hallarda, spirtli demansın əlamətləri geriləməyə başlayır. Üstəlik, instrumental tədqiqatlarüzvi qüsurun bir qədər hamarlanmasını da göstərir.

Epileptik demans

Epileptik (konsentrik) demansın inkişafı əsas xəstəliyin ağır gedişi (epileptik statusa keçidlə tez-tez nöbet) ilə əlaqələndirilir. Epileptik demensiyanın yaranmasında dolayı faktorlar (epilepsiya əleyhinə dərmanların uzun müddət istifadəsi, qıcolmalar zamanı yıxılma nəticəsində yaranan zədələr, epileptik status zamanı neyronların hipoksik zədələnməsi və s.) iştirak edə bilər.

Epileptik demans düşüncə proseslərinin ləngliyi, təfəkkürün sözdə viskozitesi (xəstə əsası ikinci dərəcəlidən ayıra bilmir və lazımsız detalları təsvir etməyə cəmləşir), yaddaşın azalması və lüğətin zəifləməsi ilə xarakterizə olunur.

İntellektual qabiliyyətlərin azalması şəxsiyyət xüsusiyyətlərində xüsusi dəyişiklik fonunda baş verir. Belə xəstələr həddindən artıq eqoizm, bədxahlıq, qisasçılıq, ikiüzlülük, davakarlıq, şübhəlilik, dəqiqlik, hətta pedantlıq ilə xarakterizə olunur.

Epileptik demansın gedişi davamlı olaraq irəliləyir. Şiddətli demensiya ilə bədxahlıq aradan qalxır, lakin ikiüzlülük və qulluqçuluq qalır, süstlük və ətraf mühitə laqeydlik artır.

Demansın qarşısını necə almaq olar - video

Səbəbləri, simptomları və haqqında ən populyar suallara cavablar
demans müalicəsi

Demans və demans eyni şeydirmi? Uşaqlarda demans necə baş verir? Uşaqlıq demensiyası ilə əqli gerilik arasındakı fərq nədir?

"Demans" və "demans" terminləri tez-tez bir-birini əvəz edir. Bununla belə, tibbdə demensiya, normal formalaşmış əqli qabiliyyətlərə malik yetkin bir insanda inkişaf edən geri dönməz demens kimi başa düşülür. Beləliklə, "uşaqlıq demensiyası" termini yersizdir, çünki uşaqlarda yüksək sinir fəaliyyəti inkişaf mərhələsindədir.

"Əqli gerilik" və ya oliqofreniya termini uşaqlıq demensiyasına istinad etmək üçün istifadə olunur. Xəstə yetkinlik yaşına çatdıqda bu ad saxlanılır və bu, ədalətlidir, çünki yetkinlik dövründə baş verən demans (məsələn, travma sonrası demans) və əqli gerilik fərqli şəkildə davam edir. Birinci halda, artıq formalaşmış bir şəxsiyyətin deqradasiyası, ikincisində - inkişaf etməməsi haqqında danışırıq.

Gözlənilməz səliqəsizlik qocalıq demansının ilk əlamətidirmi? Səliqəsizlik və səliqəsizlik kimi əlamətlər həmişə mövcuddurmu?

Qəfil səliqəsizlik və səliqəsizlik emosional-iradi sferada pozğunluqların əlamətləridir. Bu əlamətlər çox qeyri-spesifikdir və bir çox patologiyalarda rast gəlinir, məsələn: dərin depressiya, sinir sisteminin ağır asteniyası (tükənmə), psixotik pozğunluqlar (məsələn, şizofreniyada apatiya), müxtəlif növ asılılıqlar (alkoqolizm, narkomaniya), və s.

Eyni zamanda, xəstəliyin ilkin mərhələsində demans olan xəstələr adi gündəlik mühitdə kifayət qədər müstəqil və səliqəli ola bilərlər. Səliqəlilik demansın ilk əlaməti ola bilər, yalnız demansın inkişafı ilkin mərhələdə depressiya, sinir sisteminin tükənməsi və ya psixotik pozğunluqlarla müşayiət olunarsa. Bu cür debüt damar və qarışıq demanslar üçün daha xarakterikdir.

Qarışıq demans nədir? Həmişə əlilliyə səbəb olurmu? Qarışıq demensiyanı necə müalicə etmək olar?

Qarışıq demensiya demensiya adlanır, onun inkişafı həm damar faktorunu, həm də beyin neyronlarının ilkin degenerasiya mexanizmini əhatə edir.

Beynin qan damarlarında qan dövranı pozğunluqlarının Alzheimer xəstəliyi və Lewy cisimləri ilə demans üçün xarakterik olan ilkin degenerativ prosesləri tetikleyebileceği və ya gücləndirə biləcəyinə inanılır.

Qarışıq demansın inkişafı eyni anda iki mexanizmdən qaynaqlandığı üçün bu xəstəliyin proqnozu həmişə xəstəliyin "təmiz" damar və ya degenerativ formasından daha pisdir.

Qarışıq forma davamlı irəliləməyə meyllidir, buna görə də qaçılmaz olaraq əlilliyə gətirib çıxarır və xəstənin həyatını əhəmiyyətli dərəcədə qısaldır.
Qarışıq demansın müalicəsi prosesi sabitləşdirməyə yönəldilmişdir, buna görə də o, damar xəstəlikləri ilə mübarizə və demansın inkişaf etmiş simptomlarını yumşaltmağı əhatə edir. Terapiya, bir qayda olaraq, eyni dərmanlarla və damar demansları ilə eyni rejimlərə uyğun olaraq həyata keçirilir.

Qarışıq demans üçün vaxtında və adekvat müalicə xəstənin həyatını əhəmiyyətli dərəcədə uzada və keyfiyyətini yaxşılaşdıra bilər.

Qohumlarım arasında qocalıq demanslı xəstələr var idi. Məndə psixi pozğunluq inkişaf etdirmək ehtimalı nə qədərdir? Yaşlı demansın qarşısının alınması nədir? Xəstəliyin qarşısını ala biləcək dərmanlar varmı?

Yaşlı demanslar irsi meylli xəstəliklərdir, xüsusən Alzheimer xəstəliyi və Lewy cisimləri ilə demans.

Qohumlarda yaşlı demans nisbətən erkən yaşda (60-65 yaşdan əvvəl) inkişaf edərsə, xəstəliyin inkişaf riski artır.

Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, irsi meyl yalnız müəyyən bir xəstəliyin inkişafı üçün şəraitin olmasıdır, buna görə də son dərəcə əlverişsiz bir ailə tarixi ölüm hökmü deyil.

Təəssüf ki, bu gün konkretliyin mümkünlüyü ilə bağlı konsensus yoxdur narkotik profilaktikası bu patologiyanın inkişafı.

Yaşlı demansın inkişafı üçün risk faktorları məlum olduğundan, psixi xəstəliklərin qarşısının alınması tədbirləri ilk növbədə onların aradan qaldırılmasına yönəlib və bunlara daxildir:
1. Beyində qan dövranı pozğunluğuna və hipoksiyaya (hipertoniya, ateroskleroz, diabetes mellitus) səbəb olan xəstəliklərin qarşısının alınması və vaxtında müalicəsi.
2. Dozalı fiziki fəaliyyət.
3. Daim intellektual fəaliyyətlə məşğul olursunuz (krossvordlar düzəldə, tapmacalar həll edə və s.).
4. Siqaret və alkoqoldan imtina.
5. Piylənmənin qarşısının alınması.

İstifadədən əvvəl bir mütəxəssislə məsləhətləşməlisiniz.

- iki və ya daha çox xəstəliyin birləşməsi nəticəsində zehni fəaliyyətin geniş, davamlı, adətən geri dönməz pozulması. Ən tez-tez Alzheimer xəstəliyi və beyin damarlarının zədələnməsinin birləşməsi ilə inkişaf edir. Qarışıq demans yaddaşın pisləşməsi, koqnitiv pozğunluqlar, davranış pozğunluqları, intellektual işin məhsuldarlığının azalması və ateroskleroz və ya hipertoniya əlamətləri ilə özünü göstərir. Diaqnoz anamnez, müxtəlif demans növləri üçün xarakterik olan simptomların birləşməsi və məlumat əsasında qoyulur. əlavə tədqiqat. Müalicəsi farmakoterapiyadır.

Ümumi məlumat

iki və ya daha çox patoloji prosesin birləşməsi zamanı meydana gələn demans. İnkişaf adətən serebrovaskulyar xəstəlik və neyrodegenerativ beyin zədələnməsi nəticəsində baş verir. Qarışıq demansın yayılması məlum deyil, lakin demansın ən çox yayılmış növü olduğuna inanılır. Tədqiqatçıların fikrincə, Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrin 50% -ində beyin damar xəstəlikləri, damar demanslı xəstələrin 75% -ində neyrodegenerasiya təzahürləri var, lakin ikinci patoloji prosesin klinik əhəmiyyətini qiymətləndirmək həmişə mümkün deyil. Qarışıq demensiyanın müalicəsi nevrologiya və psixiatriya sahəsində mütəxəssislər tərəfindən həyata keçirilir.

Qarışıq demensiyanın səbəbləri

Çox vaxt qarışıq demans damar patologiyası və Alzheimer xəstəliyinin (AD) birləşməsi ilə inkişaf edir, lakin digər mümkün birləşmələri göstərən nəşrlər var. Bəzən belə demans ilə bir anda üç patoloji proses aşkar edilir, məsələn, damar patologiyası, neyrodejenerasiya və zədələnmənin nəticələri. Qarışıq demansda AD və damar patologiyasının tez-tez birləşməsi bir sıra hallarla izah olunur. Hər iki patoloji proses eyni risk faktorlarına malikdir: artıq çəki, siqaret çəkmək, qan təzyiqinin davamlı artması, şəkərli diabet, hiperlipidemiya, atrial fibrilasiya, fiziki hərəkətsizlik, metabolik sindrom və apoE4 geninin olması. Bir xəstəlik nəticəsində beyində baş verən dəyişikliklər digərinin inkişafı üçün ilkin şərtlər yaradır ki, bu da qarışıq demansın sürətli inkişafına səbəb olur.

Sağlam beyin hüceyrə ehtiyatına malikdir. Bu ehtiyat müəyyən dərəcədə damar xəstəlikləri zamanı bəzi hüceyrələrin ölümündən sonra baş verən pozğunluqları kompensasiya etməyə imkan verir. Xəstəlik bir müddət gizli qalır, beyin normal həddə işləməyə davam edir. Alzheimer xəstəliyinin əlavə edilməsi neyronların əlavə zədələnməsinə səbəb olur, ehtiyat olmadıqda, beyin funksiyalarının sürətli dekompensasiyası baş verir və qarışıq demens əlamətləri meydana gəlir.

AD-də qocalıq lövhələri (beta-amiloidlərin yığılması) beyin maddəsində və beyin damarlarının divarlarında yerləşdirilir. Belə lövhələrin olması serebrovaskulyar xəstəliklərlə əlaqəli olduqda sürətli geniş damar zədələnməsinə səbəb olan angiopatiyanın inkişafına səbəb olur. Qarışıq demans ehtimalı birbaşa xəstənin yaşından asılıdır. Orta yaşlı xəstələrdə tək bir xəstəliyin səbəb olduğu demens üstünlük təşkil edir. Yaşlı insanlarda iki və ya daha çox xəstəliyin səbəb olduğu demens daha çox rast gəlinir.

Qarışıq demensiyanın simptomları

Klinik simptomlar qarışıq demensiyaya səbəb olan xəstəliklərin gedişatının xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Patoloji proseslər arasında dörd növ əlaqə var. Birincisi, xəstəliklərdən birinin gizli şəkildə baş verməsi və yalnız xüsusi tədqiqatlar zamanı aşkarlanmasıdır, demansın bütün təzahürləri ikinci xəstəlikdən qaynaqlanır. İkincisi, qarışıq demansda xəstəliklərin əlamətləri ümumiləşdirilir. Üçüncüsü, bir xəstəliyin təzahürləri digərinin simptomlarını gücləndirir və ya onların qarşılıqlı intensivləşməsi müşahidə olunur. Dördüncüsü, simptomlar bir-biri ilə rəqabət aparır, bir xəstəliyin təzahürləri digərinin əlamətlərini maskalayır.

Çox vaxt qarışıq demans ilə iki demansın simptomları aşkar edilir. AD üçün xarakterik olan koqnitiv və yaddaş pozğunluqları müşahidə olunur. Hipertoniya, insult və ya ateroskleroz tarixi aşkar edilir. Qarışıq demansın tipik simptomlarına yaddaş pozğunluğu, konsentrasiyada çətinlik, fəaliyyətləri planlaşdırmaqda çətinlik, məhsuldarlığın azalması və intellektual fəaliyyətin yavaşlaması daxildir. Məkan oriyentasiya pozğunluqları adətən yoxdur və ya yüngül olur.

Qarışıq demensiyanın diaqnozu

Qarışıq demensiyanın diaqnozu anamnez, klinik mənzərə və iki patoloji prosesin eyni vaxtda mövcudluğunu göstərən əlavə tədqiqatların nəticələri əsasında qurulur. Eyni zamanda, beynin MRT-si və ya beynin KT müayinəsi, fokus damar lezyonlarının və serebral atrofiya sahələrinin mövcudluğunu təsdiqləyir, hələ qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas deyil. Mütəxəssislər hesab edirlər ki, diaqnoz yalnız demensiyanın gedişatının təzahürləri və ya dinamikası bir xəstəliklə izah edilə bilmədikdə əsaslandırılır.

Praktikada “qarışıq demans” diaqnozu üç halda qoyulur. Birincisi, AD olan bir xəstədə insultdan sonra koqnitiv pozğunluğun sürətlə pisləşməsidir. İkincisi, son insult ilə temporoparietal bölgənin zədələnməsi əlamətləri və insultdan əvvəl demans əlamətlərinin olmaması ilə mütərəqqi demansdır. Üçüncüsü, neyroimaging məlumatlarına görə serebrovaskulyar xəstəlik və neyrodegenerativ prosesin əlamətləri ilə birlikdə AD və damar mənşəli demans simptomlarının eyni vaxtda olmasıdır.

Diaqnoz qoyulduqda nəzərə alınır ki, Alzheimer xəstəliyi (xüsusilə erkən mərhələlərdə) nisbətən gizli şəkildə, insultun dramatik təzahürləri və əlavə tədqiqatlar aparıldıqda aşkar dəyişikliklər olmadan baş verir. Serebral damarların zədələnməsi ilə qarışıq demensiyanın sübutu idrak funksiyalarının mütərəqqi pozğunluqları və yaddaşın pozulması da daxil olmaqla xarakterik bir tarixdir. kimi əlavə təlimatlar AD-dən əziyyət çəkən və ya əziyyət çəkən yaxın qohumlar olduqda, damar patologiyası ilə qarışıq demansın inkişaf ehtimalı nəzərə alınır.

Qarışıq demansın müalicəsi və proqnozu

Qarışıq demensiyanın müalicəsi hərtərəfli olmalıdır, bütün mövcud pozğunluqların mümkün kompensasiyasına və beyin hüceyrələrinə zərər verən xəstəliklərin daha da inkişafının qarşısını almağa yönəldilməlidir. Proseslərdən biri latent şəkildə və ya kiçik klinik simptomlarla baş versə belə, gələcəkdə böyük bir qüsurun sürətli inkişafına səbəb ola bilər və buna görə də qarışıq demansın əsas simptomlarına səbəb olan xəstəliklə birlikdə korreksiyaya ehtiyac duyur.

Qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün tədbirlər görülür. Statinlər və işemiya riskini azaldan dərmanlar (antiplatelet agentləri) istifadə olunur. Qarışıq demensiyadan əziyyət çəkən xəstələrə xolinomimetiklər və beyin dövranını yaxşılaşdırmağa kömək edən digər dərmanlar təyin edilir. AD-də koqnitiv qüsurların və davranış pozğunluqlarının inkişafını yavaşlatmaq üçün antidemensiya dərmanları istifadə olunur.

Qarışıq demanslı xəstələrin təhlükəsizliyini təmin etmək və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün tədbirlərlə birlikdə. Evdə lazım gələrsə videomüşahidə sistemi quraşdırır, elektrik və qaz cihazlarının daxil olmasına mane olur, tibb bacısı tuturlar. Fəaliyyəti qorumaq və ətraf məkanda oriyentasiyanı qorumaq üçün kifayət qədər sayda stimul (sadə böyük siferblat, yaxşı işıqlandırma, radio, TV ilə saat) ilə rahat bir mühit yaradın. Mümkünsə, qarışıq demensli xəstələr motor və sosial bacarıqları qorumaq üçün musiqi terapiyası, peşə terapiyası və qrup psixoterapiyasına göndərilir.

Demans xüsusi bir xəstəlik deyil, zehni qabiliyyətlərin tədricən azalması üçün istifadə edilən ümumi bir termindir. Bu, intellektual və sosial qabiliyyətlərə təsir edir, çətinləşdirir gündəlik həyat.Demans bir insanın yaddaşını, dil bacarıqlarını, mühakimə qabiliyyətini, çaşqınlığı və şəxsiyyətini dəyişdirə bilər.

Demans beyinə təsir edən müxtəlif xəstəliklərdən qaynaqlana bilər, bunlardan ən çox yayılmışı.

Bu pozğunluğun digər formalarına damar demansı, Lewy cisimləri ilə demans (qısaldılmış LBD), frontotemporal demans və qarışıq demensiya daxildir.

Bu demens növləri əsas səbəblərdən asılı olaraq dəyişir və müəyyən spesifik simptomlara, eləcə də onların gedişatına təsir göstərə bilər.

Demans nədir?

Demans (qazanılmış demans) olan bir patoloji ağır forma beynin üzvi lezyonları ilə təhrik edilən yüksək beyin və sinir fəaliyyətinin pozğunluqları.

Səbəblər

Xəstəlik demansın ümumi səbəbidir. Demans hallarının 60%-80%-ni təşkil edir və 65 yaşdan yuxarı insanların təxminən 5%-ni təsir edir. Adətən 80 yaşdan yuxarı insanların 20-25%-ni təsir edən daha yaşlı yaşlarda baş verir.

Elmdəki daimi irəliləyişlərə və bir çox perspektivli nəzəriyyələrə baxmayaraq, Alzheimer xəstəliyinin dəqiq səbəbləri hazırda qeyri-müəyyən olaraq qalır. Yaşlanma və genetik faktorlar (ailə tarixi) Alzheimer xəstəliyinin inkişafı üçün ən vacib risk faktorları hesab olunur.

Damar demensiyası beyində hüceyrə ölümünə səbəb olan qan axınının azalması səbəbindən baş verir. Bu, məsələn, zamanı beyindəki qan damarlarının qan laxtaları və ya yağ yataqları ilə tıxanması nəticəsində baş verə bilər. Damar demensiyası demans hallarının 15%-25%-ni təşkil edir. Bu pozğunluq ani, tədricən və ya daimi ola bilən zehni qabiliyyətlərin itirilməsinə səbəb olur.

Lewy cisimləri ilə demans arasında dəyişir Demans hallarının 5% -dən 15% -ə qədər. Lewy cisimləri beyində toplanan, əhval dəyişikliyinə, motor problemlərinə, düşüncə və davranış pozğunluğuna səbəb olan patoloji protein birləşmələridir. Bu tip demans adətən tez irəliləyir və onun simptomları arasında vizual halüsinasiyalar çox olur.

Frontotemporal demensiya iki sinir hüceyrəsində çatlaq nəticəsində meydana gəlir müəyyən hissələr beyin frontal lob və temporal lob adlanır. Danışıq pozğunluqlarına səbəb olur və qurbanın xarakterini və davranışını dəyişdirir.

Demans, xüsusən də qocalıqda qarışıq mənşəli ola bilər. Demansın ən çox yayılmış forması qarışıq demensdir. Alzheimer xəstəliyi və damar demansının birləşməsi ilə əlaqələndirilir.

kimi xəstəliklər Huntington xəstəliyi, Və Creutzfeldt-Jakob xəstəliyi, demansın spesifik simptomlarına səbəb ola bilər. Alkoqolizm və narkotik istifadəsi kimi beyinə zərər verə biləcək bir sıra amillər də demensiyaya səbəb ola bilər.

Patoloji pozğunluğun inkişafına səbəb olan ən ümumi amillər bunlardır:

• onkologiya (beyində şiş);
• alkoqolizm və narkotik istifadəsi;
• beyində qan damarlarının tıxanması;
• baş zədələri və xəsarətləri;
• və viral ensefalit;
• neyrosifilis;
• xroniki forma;
• və s..

Bəzi demans halları geri dönə bilər və ya səbəb aradan qaldırıldıqdan sonra yaxşılaşa bilər. Təəssüf ki, demans Alzheimer xəstəliyi, beyin zədələnməsi və ya tıxanmış qan damarları kimi şərtlərdən qaynaqlanırsa, pozğunluq geri dönməzdir.

Simptomlar

Bəzən maşının açarlarını hara qoyduğumuzu unuduruq, ya da dostumuza, qohumumuza eyni hekayəni danışırıq. Bu davranış adətən aktiv və stresli həyat nəticəsində informasiya yüklənməsi ilə izah olunur və mütləq demans əlaməti deyil.

İnsanlar yaşlandıqca yaddaşları bəzən fərqli işləyir. Məsələn, o, məlumatı daha yavaş emal edə bilər. Bu cür dəyişikliklər normaldır və gündəlik həyata təsir etmir. Bunun əksinə olaraq, demans əlil olur və normal qocalma prosesi ilə əlaqəli deyil

Demans hər bir insana fərqli təsir etsə də, ən çox görülən simptomlar bunlardır:

• son hadisələrin yaddaşının tədricən itirilməsi və yeni şeylər öyrənə bilməməsi;
• özünüzü təkrarlamaq, obyektləri itirmək, çaşqın olmaq və tanış yerlərdə itmək meylinin artması;
• məntiqi düşünmək və düşünmək qabiliyyəti zəifləyir;
• qıcıqlanma, narahatlıq, depressiya, qarışıqlıq və təşviş meylinin artması;
• ünsiyyət və sözlərdən istifadə getdikcə çətinləşir (məsələn, sözləri unutmaq və ya onlardan səhv istifadə etmək);
• şəxsiyyət, davranış və ya əhval dəyişikliyində dəyişikliklər;
• konsentrasiya və ya diqqəti toplamaq qabiliyyətinin azalması;
• çox mərhələli tapşırıqları planlaşdırmaq və yerinə yetirmək qabiliyyətinin olmaması (məsələn, hesabların ödənilməsi);

Bir insana demans diaqnozu qoyulmazdan əvvəl, onun simptomları müstəqilliyinə və gündəlik işləri yerinə yetirmək qabiliyyətinə təsir edəcək qədər şiddətli olmalıdır.

Demansın simptomları onların əsas səbəbindən asılı olaraq dəyişə bilər. Məsələn, Lewy bədəni demanslı insanlar tez-tez olurlar uzunmüddətli vizual halüsinasiyalar. Demansın bəzi formaları yalnız yaşlı insanlara deyil, gənclərə də təsir edə bilər və daha tez inkişaf edə bilər.

Demansın şiddəti

1. Asan. Bu vəziyyətdə xəstə müstəqil olmaq və baş verən hər şeydən xəbərdar olmaq qabiliyyətini saxlayır, lakin sosial uyğunlaşma pozulur. Xəstələr hər hansı, hətta ən əhəmiyyətsiz yüklərdən süstlük və sürətli yorğunluq yaşayır, baş verən hər şeyə maraq itkisi, əhvalın tez-tez dəyişməsi var.
2. Orta. Patoloji dəyişikliklər özünü daha aydın şəkildə büruzə verir, yaddaş pozulur, hətta mənzilinizdə, evinizdə və ya hər hansı tanış ərazidə naviqasiya qabiliyyəti itir. Xəstə tanıdığı insanların və yaxınlarının üzünü tanımır, özünə zərər verə biləcəyi üçün tək qalmamalıdır.
3. Ağır. Bu mərhələdə xəstənin və onun şəxsiyyətinin tam deqradasiyası baş verir, o, harada olduğunu və ona nə danışıldığını başa düşməyi tamamilə dayandırır, özü yemək yeyib udmaq iqtidarında deyil, istər-istəməz şalvarında sidiyə gedir.

Demansın yerindən asılı olaraq, bu ola bilər:

• kortikal. Serebral korteksin zədələnməsi. Bu forma ən çox Alzheimer xəstəliyi və alkoqolizm tərəfindən təhrik edilir.
• Subkortikal. Subkortikal hissəsində beynin strukturu təsirlənir.
• Kortikal-subkortikal. Beyindəki korteks və strukturlar təsirlənir.
• Multifokal. Beyində çoxlu lezyonların meydana gəlməsi ilə qeyd olunur.

Demansın əsas formaları

Alzheimer tipli demans

Bu tip demans ümumi patoloji anomaliyaların 35%-ni, bütün növ üzvi pozğunluqlarda isə 60%-ə qədərini təşkil edən ümumi demans növüdür.

Demansın bu formasını təhrik edən ümumi amillər:

• yaş - ən çox 80 yaşdan yuxarı xəstələrdə diaqnoz qoyulur;
• Alzheimer xəstəliyi diaqnozu qoyulmuş yaxın qohumların olması;
• hipertansiyon və ateroskleroz;
• diabet və piylənmə;
• əvvəlki baş xəsarətləri və xəstənin uzun müddət intensiv intellektual fəaliyyətinin olmaması;
• qadın olmaq.

Bu tip demansın əlamətləri:

• qısamüddətli yaddaşın zəifləməsi, bir insan kifayət qədər uzun müddət öz vəziyyətini tənqidi şəkildə qəbul edərkən, haqlı narahatlıq, müəyyən bir diqqətsizlik hiss edir;
• mərkəzi sinir sisteminin pozğunluğu və eqosentrizm və qocalıq qıcıqlanma təzahürləri, müəyyən bir şübhə ilə xarakterizə olunur, tədricən manik münaqişəyə çevrilir;
• Tədricən, yuxarıda təsvir edilən simptomlar fonunda, xəstədə bu tip demens üçün unikal olan delusion tipli zədələnmə inkişaf edə bilər - şəxs qonşularını, qohumlarını, ətrafını və yad adamları günahlandıracaq.

Bu tip demensiyanın müalicəsi xəstəliyin təzahürünü (piylənmə və hipertoniya və ya ateroskleroz) ağırlaşdıran xəstəliklərin müalicəsini nəzərə alaraq kompleksdir.

İlkin mərhələdə bitki mənşəli dərmanlar təyin edilir - ginkgo biloba ekstraktı, nootropik birləşmələr - Cerebrolysin və ya piratsetam, beyində qan axını artıran dərmanlar - nitrogolin, mərkəzi sinir sisteminin stimulyatorları və aktovegin.

Patologiyanın təzahürü daha ciddi olarsa - həkimlər inhibitorlar kimi təsnif edilən dərmanları təyin edirlər - bu, oxşar diaqnozu olan xəstələrin cəmiyyətdə sosiallaşmasını və uyğunlaşmasını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıracaqdır.

Damar demensiyası

Bu vəziyyətdə demans ayrı, müstəqil bir patoloji olaraq aşağıdakı damar xəstəliklərindən sonra nəzərdən keçirilir:

• hemorragik tipdən əziyyət çəkdikdən sonra, qan damarlarının yırtığı olduqda.
• bir xəstə işemik tipli bir vuruş keçirdikdən sonra - bu vəziyyətdə bir damarın patoloji tıxanması və sonradan müəyyən bir ərazidə qan axınının pisləşməsi və ya dayandırılması haqqında danışırıq.

Bu vəziyyətdə, beyin hüceyrələrinin geniş miqyaslı zədələnməsi və ölümü var - onların təzahürlərində fokus olan simptomlar ön plana çıxacaq, bu, xəstədə təsirlənmiş ərazinin lokalizasiyası ilə birbaşa əvvəlcədən müəyyən ediləcəkdir.

Genezində damar patologiyalarından qaynaqlanan bu tip demensiyanı təhrik edən risk faktorları ilə bağlı Aşağıdakılar fərqlənir:

• hipertansiyonun inkişafı;
• qan lipid səviyyələrinin artması;
• aterosklerozun sistemli gedişi;
• siqaret çəkmək;
• ürək əzələsi ilə bağlı problemlər - inkişaf koroner xəstəlik, aritmiya və ya qapaq zədələnməsi;
• oturaq həyat tərzi;
• diabet;
• qan laxtalanması və sistemik vaskulit.

Yuxarıda təsvir edilən əlamətlərə əlavə olaraq, bir çox xəstələr tez-tez bu və ya digər uzunmüddətli fəaliyyət zamanı sürətli yorğunluqdan və konsentrasiyada çətinlikdən, diqqətin obyektdən obyektə keçməsində problemlərdən şikayətlənirlər.

Bu tip demansın başqa bir xarakterik əlaməti intellektual fəaliyyət zamanı yavaş reaksiyadır - ən sadə tapşırıqları yerinə yetirərkən belə yavaş reaksiyaya kömək edən zəif qan dövranıdır.

Damar demansının müalicəsi ilk növbədə beyində pozulmuş qan axınının normallaşdırılması və yaxşılaşdırılmasını nəzərdə tutur. Bundan sonra, demansın qocalıq formasının inkişafına səbəb olan prosesi sabitləşdirmək üçün bir kurs aparılır, yəni:

• hipertansiyon müalicəsi;
• ateroskleroz;
• diabetes mellitusda qan şəkərinin (qlükoza) normallaşdırılması.

Qarışıq demans

Ən tez-tez Alzheimer xəstəliyi və damar demensiyası səbəb olduğu demansın səbəbləri və simptomlarını birləşdirir.

Müalicə rejimi demansın damar tipinə bənzəyir.

Lewy cisimləri ilə demans

Bu degenerativ prosesin kök səbəbləri, eləcə də onun inkişaf mexanizmləri hələ də mütəxəssislər tərəfindən öyrənilməmişdir. Həkimlərin qeyd etdiyi yeganə şey odur ki, bu patologiyada irsi meyllilik heç də az əhəmiyyət kəsb etmir - tibbi statistikaya görə, bu tip demans ümumi diaqnozların təxminən 15-20% -ni tutur. qocalıq təzahürləri CNS pozğunluqları.

Beləliklə, bir çox simptomlarında bu tip demans tez-tez yuxarıda təsvir olunan formalara bənzəyir. Xarakterik simptomlar Bu tip demans dalğalanmalarla özünü göstərir - bunlar intellektual və düşüncə fəaliyyətində kəskin sapmalardır.

Kiçik dalğalanma formalarının təzahüründən danışırıqsa, xəstələr ən çox bir mövzuya, obyektə və ya vəzifəyə, onların həyata keçirilməsi prosesinə diqqəti cəmləyə bilməməkdə təzahürlərində müvəqqəti pozğunluqlardan şikayətlənirlər.

Əgər dalğalanmaların böyük formalarından danışırıqsa, xəstə müəyyən obyektləri, qohumlarını və dostlarını tanıya bilmir və ərazidə özünü istiqamətləndirmir.

Bu tip demansın fərqli bir əlaməti eşitmə və vizual, bəzi hallarda dad və toxunma halüsinasiyalardır.

Digər şeylər arasında, xəstə bir sıra avtonom pozğunluqları inkişaf etdirir:

• ortostatik hipotansiyon;
• huşunu itirmə və;
• həzm sistemi ilə bağlı problemlər, tez-tez qəbizlik.
• sidik sistemində uğursuzluq.

Lewy cəsədləri ilə demans üçün müalicə kursu dərmanları və rejimləri ilə Alzheimer tipli patologiyanın müalicəsinə bənzəyir.

Alkoqol tipli demans

Spirtli demans növü uzun müddətli, uzanan, 15-20 ildən çox, alkoqoldan sui-istifadə edən bir xəstədə toksinlər və beyin zəhərləri ilə zəhərlənmə nəticəsində inkişaf edir.

Toksinlərin bilavasitə beynin boz maddəsinə və mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətinə təsir göstərməsi ilə yanaşı, spirt və onun toksinləri də digər orqan və sistemlərə təsir edərək qaraciyər hüceyrələrinin strukturunun zədələnməsinə və damar sisteminin pozulmasına səbəb olur. .

Hər bir alkoqol aludəçisi var son mərhələ onun gedişində şəxsiyyətin deqradasiyası diaqnoz qoyulur, beyin korteksinin və beynin mədəciklərinin yivlərinin məhv edilməsi şəklində beynin strukturunda atrofik, mənfi və geri dönməz dəyişikliklərlə gücləndirilir.

Alkoqollu demans növü özünü təzahüründə xəstənin yaddaş və bir işə konsentrə olmaq, düşüncə və mücərrəd düşünmə qabiliyyəti kimi intellektual qabiliyyətlərinin azalması kimi özünü göstərir.

Diaqnostika

Demans diaqnozu əvvəllər mövcud olan simptomların araşdırılması və fiziki müayinə ilə qoyulur.

Həkiminiz yaddaş, xatırlama, qərar qəbul etmə, dil, gündəlik olaraq tanış obyektləri tanımaq və təlimatlara əməl etməklə bağlı bütün beyin funksiyaları olan zəkanızı qiymətləndirmək üçün sizə bir sıra suallar verə bilər.

Beynin maqnit rezonans tomoqrafiyası və CT taraması beynin strukturunda baş vermiş dəyişiklikləri aşkar edəcək. Kompüter tomoqrafiyası (CT) və ya maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) demansa səbəb ola biləcək şərtləri (məsələn, vuruş kimi) müəyyən etmək üçün faydalıdır.

Diaqnozun yekun təsdiqi yalnız beyin toxumasının bir parçasının strukturunu öyrənmək üçün biopsiyadan və ya ölümdən sonra aparılan yarılmadan sonra əldə edilə bilər.

Müalicə və qarşısının alınması

Demansın müalicəsi səbəbə görə dəyişə bilər. Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi yaddaş itkisini və tədricən pisləşən davranış əlamətlərini minimuma endirmək üçün lazımdır.

Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi adətən bir sıra dərmanların istifadəsini nəzərdə tutur (bunlar demansın digər formalarını müalicə etmək üçün də istifadə edilə bilər), o cümlədən:

• koqnitiv gücləndiricilər;
• trankvilizatorlar;
• antidepresanlar;
• anksiyolitik dərmanlar;
• antikonvulsanlar.

Alzheimer xəstəliyinin xüsusi bir müalicəsi yoxdur və səbəb olduğu beyin zədəsini dayandıra və ya geri qaytara bilən dərmanlar yoxdur. Bununla belə, bəzi simptomların şiddətini azaltmaq və xəstəliyin gedişatını yavaşlatmaq üçün dərmanlar mövcuddur.

kimi dərmanlar Donepezil, Rivastigmin və Galantamin, yaddaş reqressiyasını dayandırmağa kömək edə bilər.

Damar demensiyası hallarında vuruşun qarşısının alınması çox vacibdir. Yüksək olan insanlar qan təzyiqi və ya yüksək qan xolesterolu, keçici işemik hücum (TİA) keçirmiş və ya insult keçirmiş şəxslər gələcəkdə damar demansının baş verməsinin qarşısını almaq üçün bu xəstəliklər üçün davamlı müalicədən keçməlidirlər.

Demanslı insanları müalicə etmək və onlara kömək etmək üçün bir insanın hələ də təhlükəsiz şəkildə edə biləcəyi bütün fəaliyyətlərə diqqət yetirmək vacibdir. Onları gündəlik fəaliyyətlərini davam etdirməyə həvəsləndirmək və dəstəkləmək lazımdır sosial münasibətlər mümkün qədər.

İdmanla onlara sağlam həyat tərzi sürməyə kömək etmək də vacibdir, düzgün qidalanma və adekvat maye qəbulu. Xüsusi pəhrizlər və əlavələr ümumiyyətlə lazım deyil.

Demans olan yaşlı bir insana qulluq edirsinizsə, sizə faydalı ola biləcək bəzi məsləhətlər bunlardır:

• xəstələrə fəaliyyət siyahıları təqdim edin bu vəzifələri asanlaşdırmaq üçün vaxtlar, yerlər və müvafiq telefon nömrələri daxil olmaqla, atılacaq addımlar;
• yaşayış mühitini strukturlaşdırmaq və sabitləşdirmək, lazımsız səsləri və narahatlıqları minimuma endirmək;
• fəaliyyət qaydasını müəyyən edir gün ərzində və yuxu zamanı qarışıqlıq və narahatlığı azaltmağa çalışmaq;
• yavaş və sakit danışın, eyni anda yalnız bir ideya və yalnız bir tapşırığı formalaşdırmaq;
• bir insanın itkisi və gəzməsi risklərini azaldır, cibinə adı, ünvanı və telefon nömrəsi olan kartı qoymaq;
• evinizin təhlükəsiz olduğundan əmin olun, yanıqların qarşısını almaq üçün mebelləri eyni yerdə qoyub, lazımsız təhlükəli əşyaları, ilk yardım dəstini çıxarmaq və su qızdırıcısını aşağı temperatura qoymaq;
• demanslı bir şəxsə avtomobil idarə edərsə, nəqliyyat vasitəsini idarə etməyi qadağan edin. Bir sürücü götürün və ya kiminsə insanı getməli olduğu yerə aparmasını istəyin.

Demanslı birinə qayğı göstərmək çox çətin bir işdir. Anlayış, səbir və şəfqət göstərmək vacibdir. Dəstək qruplarında və icmalarda iştirak bəzən Alzheimer xəstəliyi olan birinin baxıcıları üçün faydalıdır.

Vəziyyətin tədricən pisləşməsinə hazır olmalıyıq sevilən və davamlı qayğı üçün plan hazırlayın. Bəzi hallarda, Alzheimer xəstəliyi olan şəxs və onların ailə üzvləri üçün ən yaxşı həll yolu həmin şəxsi qocalar evinə göndərməkdir.

Maraqlıdır

Bu məqalədən öyrənəcəksiniz:

Qarışıq demans nədir

Qarışıq demansın səbəbləri nələrdir

Qarışıq demansın əlamətləri hansılardır?

Qarışıq demans müalicə edilə bilərmi?

Qarışıq demans ilə həyat üçün proqnoz nədir?

Son araşdırmalar göstərir ki, iki milyondan çox Rusiya vətəndaşında demensiya diaqnozu qoyulub. Bununla belə, bu hədd deyil. Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı qeyd edir ki, 2030-cu ilə qədər bütün dünyada bu xəstəlikdən əziyyət çəkən insanların sayı 80 milyona çata bilər. Risk qrupuna əsasən yaşlı insanlar daxildir, onların xəstəliyi beynin ciddi patologiyaları şəklində özünü göstərir, bunun nəticəsində bir sıra qabiliyyətlərin, o cümlədən təfəkkür, nitq və s. qismən və ya tam itirilməsi baş verir. ən yaxşı "qocalıq demans" kimi tanınır. Bundan sonra sizə qarışıq demansın nə olduğunu, onun səbəblərini və bu xəstəliyi müalicə etmək mümkündürmü?

Qarışıq demans nədir

Qarışıq demensiya mərkəzi sinir sisteminin (MSS) ciddi zədələnməsinə əsaslanır. Yəni bu xəstəliyə hər hansı bir təbiət və teoloji xəstəlik səbəb ola bilər ki, nəticədə degenerativ dəyişikliklər baş verir və beynin boz maddəsində hüceyrələrin ölümü ilə nəticələnir.

Bu patologiyanın növlərinə mərkəzi sinir sisteminin pozulmasına müstəqil olaraq baş verən və özünü göstərən xəstəliklər səbəb olduğu demans daxildir. Məhz:

Alzheimer xəstəliyi;

epilepsiya;

Bütün digər hallarda mərkəzi sinir sisteminin pozulması ikinci dərəcəlidir. Başqa sözlə, demensiya əsas xəstəlikdən sonra ağırlaşmaya çevrilir. Sonuncu travma, infeksiya, damar xəstəliyinin xroniki forması və s.

Qarışıq demansın ən ümumi səbəblərini sadalayaq:

alkoqolizm, şiş;

mərkəzi sinir sisteminə zərər;

baş xəsarətləri;

QİÇS və viral ensefalit (daha az hallarda);

neyrosifilis;

meningitin xroniki forması.

"Qarışıq demans" termini, inkişafı və təzahürlərində lezyonun mexanizmləri və simptomları olan demans deməkdir:

damar sistemi;

əsas pozğunluq;

beyindəki sinir əlaqələrinin məhv edilməsi.

Ən tez-tez Alzheimer xəstəliyi və Lewy orqanlarının səbəb olduğu demansın səbəbləri və simptomlarını birləşdirir.

Qarışıq demensiyanın səbəbləri

Artıq qeyd etdiyimiz kimi, bu xəstəlik adətən damar patologiyasının Alzheimer xəstəliyi (AD) ilə birləşməsinin fonunda inkişaf edir. Düzdür, tibb dünyası başqa ssenariləri də bilir. Beləliklə, qarışıq demans ilə üç patoloji prosesi eyni vaxtda aşkar etmək olar, məsələn, damar patologiyası, neyrodejenerasiya və zədələnmənin nəticələri.

Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, qarışıq demansda AD-nin damar patologiyası ilə ən çox yayılmış birləşməsinin bir sıra amillərdən irəli gələn məntiqi izahı var. Bu patoloji proseslərin eyni risk faktorlarına malik olması ilə başlayaq: artıq çəki, siqaret çəkmə, daimi yüksəlmə arterial təzyiq, diabetes mellitus, hiperlipidemiya, atrial fibrilasiya, fiziki hərəkətsizlik, metabolik sindrom və apoE4 geninin olması. Xəstəliklərdən biri beyində görünəndə dəyişikliklər baş verir, bunun əsasında ikincinin formalaşması üçün əlverişli torpaq formalaşır. Sonra xəstə qarışıq demansın sürətli inkişafını yaşayır.

Beyin sağlam insan müəyyən hüceyrə ehtiyatına malikdir, bunun sayəsində damar xəstəlikləri nəticəsində bəzi hüceyrələrin ölümü ilə bağlı problemləri kompensasiya etmək mümkündür. Nəticədə, beyin hələ də normal həddə fəaliyyət göstərə bildiyi üçün xəstəlik bir müddət xəstənin diqqətindən yayına bilər. Damar xəstəlikləri Alzheimer xəstəliyi ilə tamamlandıqdan sonra daha ciddi neyron zədələnməsi baş verir. Amma orqanizm artıq ehtiyatlardan məhrumdur, nəticədə qısa müddət ərzində beyin funksiyalarının dekompensasiyası müşahidə edilir, qarışıq demens əlamətləri görünür.

Beyində AD-nin inkişafı zamanı onun damarlarının divarlarında qocalıq lövhələri və ya beta-amiloid yığılmaları yığılır. Onlar angiopatiyanın inkişafına səbəb olur, buna görə serebrovaskulyar xəstəliklərlə əlaqəli olduqda geniş damar zədələnməsi tez baş verir.

Təbii ki, bir insanın qarışıq demensiyaya tutulma ehtimalı birbaşa onun yaşı ilə bağlıdır. Belə ki, orta yaşlı insanlarda bir xəstəliyin səbəb olduğu demens daha çox müşahidə olunur. Yaşlı insanlar isə iki və ya daha çox xəstəliyin səbəb olduğu demensiyaya meyllidirlər.

Qarışıq demansın inkişafının qarşısını almaq üçün ona hansı amillərin səbəb ola biləcəyini anlamaq vacibdir:

Oturaq həyat tərzi.

Piylənmə.

Pis vərdişlər.

Ateroskleroz, yəni qan damarlarının xolesterol lövhələri ilə tıxanması.

Lipid mübadiləsinin pozulması.

Yüksək qan təzyiqi.

Baş zədələri.

Diabet.

İrsiyyət, başqa sözlə, yaxın qohumlarda Alzheimer xəstəliyi aşkar edildikdə.

Qan plazması zülalları olan və xolesterol mübadiləsində iştirak edən apolipoprotein B-nin olması. Bu zülalın bir alt növünün, anoE4 varlığı, Alzheimer xəstəliyinin genetik faktorlarına aiddir.

Ürək ritminin pozulması.

Qarışıq demansın klinik təzahürləri

Qarışıq daxil olmaqla, hər hansı bir demens formasının simptomları bəzi oxşarlıqlara malikdir və xəstəliyin mərhələsindən və dərəcəsindən asılıdır. Düzdür, qarışıq demans vəziyyətində təqdim olunan pozğunluqların Alzheimer xəstəliyi, damar patologiyaları, başqa sözlə, vuruşlar, beyin işemiyası və s. fonunda baş verdiyini başa düşməyə dəyər.

Ünsiyyət problemləri. İnsan fikir formalaşdırmaq imkanından məhrum olur, sözlərin mənasını, bəyanatı ilə nail olmaq istədiyi məqsədi unudur.

Mücərrəd düşüncənin pozulması. Protozoa arifmetik əməliyyatlar, pulu saymaq xəstə üçün qeyri-mümkün olur.

Yaddaş problemləri: uzunmüddətli və qısamüddətli yaddaş tədricən sıradan çıxır. Belə ki, qarışıq demensiyadan əziyyət çəkən insan bu səhər nə etdiyini xatırlamaya bilər. Ancaq eyni zamanda, o, erkən uşaqlıqdan təfərrüatları mükəmməl xatırlayır: hansı paltarı geyindiyini, sevimli nənəsinin şorbasının qoxusunu və s. Tədricən insan öz adını unudur, bıçaq və çəngənin nə üçün olduğunu xatırlamır. Nəticə şəxsiyyətin dağılmasıdır.

Əhval dəyişir. Emosional qeyri-sabitlik demansın əsas əlamətlərindən biridir.

Adi işləri görməkdə çətinlik. Xəstə uzun müddət ərzində hər hansı məişət işini hansı ardıcıllıqla yerinə yetirdiyini xatırlaya bilmir, əvvəllər düşünmədən etdiyi işləri təkrarlaya bilmir.

Konsentrasiyanın olmaması.

Mütəxəssislər qarışıq tipli demensiyanı xəstəliyin dərəcəsinə görə üç qrupa ayırırlar: yüngül, orta və ağır.

Birinci halda, insanın fəaliyyətinin pozulmasına və onun nəzarətə ehtiyacı olmasına baxmayaraq, xəstə özünə baxa bilər. O, tənqidi düşüncəni saxlayır, yəni xəstə öz problemindən xəbərdardır, ona görə də tez-tez bu barədə narahat ola bilər.

Həm də bəzən spesifik xarakter xüsusiyyətləri ortaya çıxır: səxavətli bir insan xəsis bir insana çevrilir, ona dəyərli görünən şeyləri zibil qutularına yığır. Məsələn, israrlı insan inadkar olur və nəticədə onu inandırmaq mümkün olmur.

Orta dərəcə ilə Qarışıq demensiya ilə insan demək olar ki, özünə baxa bilmir, ən sadə məişət cihazlarından istifadə etmək, yemək bişirmək və təmizlik etmək üçün başqalarının köməyinə ehtiyac duyur. Başqa sözlə, belə xəstələr təkcə gigiyena ilə bağlı bacarıqlarını itirmirlər, həm də artıq səliqəsiz görünürlər.

Xəstəliyin bu mərhələsində bir insan vəziyyəti tənqidi qiymətləndirə bilməz. Nitq və təfəkkür ən sadə ifadələr və düşüncələr səviyyəsində işləyir. Artıq ciddi yaddaş pozğunluğu yarandığından belə xəstəni evdə tək buraxmaq olmaz, çünki o, suyu və ya qazı söndürməyi unuda bilər. Yaddaş pozğunluqları aktiv şəkildə inkişaf edir, uğursuzluqlar uydurma hadisələrlə əvəz olunur.

Həkimlər tez-tez psevdoreminissensiya adlanan prosesi müşahidə edirlər: görünür, çoxdan baş vermiş hadisələr sadəcə olaraq baş verib. Bu zaman yaşlı insanlar məktəbdə ilk dərsə tələsmək, toya hazırlaşmaq və s.

Ağır hallardaşəxsiyyətin dağılması baş verir: insan artıq nitqi başa düşmür və özünə qulluq edə bilmir. İndi onun daimi qayğıya ehtiyacı var, tercihen stasionar şəraitdə və ya ixtisaslaşmış klinikada. Xəstənin qida və suya ehtiyacı əhəmiyyətli dərəcədə azalır. İndi yemək çeynəmək qabiliyyətini itirdiyinə görə püresi xörəklər hazırlamalıdır. O, artıq sidik kisəsinə nəzarəti itirmişdi. Çox vaxt qarışıq demensiyanın bu mərhələsində olan insanlar artıq yeriyə, otura və ya yuta bilmirlər. Nəticədə, motor sisteminin tam deqradasiyası müşahidə edilir, qısa müddətdə ölümlə nəticələnir.

Qarışıq demensiyanın diaqnozu

Bu diaqnoz anamnez, klinik şəkil və bir anda iki patoloji prosesin baş verdiyini göstərən əlavə tədqiqatların nəticələri əsasında qoyulur. Ancaq qeyd edirik ki, MRT və ya beynin CT nəticələrinə görə, fokus damar lezyonlarının və beyin atrofiyası sahələrinin mövcudluğunu göstərən qarışıq damar demansları həmişə diaqnoz qoyulmur. Mütəxəssislərin fikrincə, bu diaqnoz yalnız demansın təzahürləri və ya dinamikası bir xəstəliklə izah edilmədikdə əsaslandırılmış hesab edilə bilər.

Təcrübədən göründüyü kimi, "qarışıq demans" diaqnozu üç vəziyyətdə qoyulur. Hər şeydən əvvəl, AD olan bir xəstədə insultdan sonra koqnitiv pozğunluqların sürətlə pisləşməsi ilə. Temporo-parietal bölgənin zədələnməsi əlamətləri olan mütərəqqi demans halında, əgər siz yaxınlarda insult keçirmisinizsə, lakin əvvəllər demans əlamətləri müşahidə olunmayıbsa. Sonuncu - neyroimaging məlumatlarına görə serebrovaskulyar xəstəlik və neyrodegenerativ prosesin əlamətləri fonunda AD və damar demans simptomlarının eyni vaxtda olması ilə.

Diaqnoz qoyarkən həkim nəzərə almalıdır ki, Alzheimer xəstəliyinin (xüsusilə erkən mərhələdə) kifayət qədər gizlidir. Əlavə tədqiqatlar təyin edildikdə, vuruşun dramatik təzahürləri və ya görünən dəyişikliklər yoxdur. Beyin damarlarının zədələnməsi ilə qarışıq demans, idrak funksiyalarının mütərəqqi pozğunluqlarını və yaddaş problemlərini ehtiva edən xarakterik bir tarixlə göstərilir. Həmçinin, damar patologiyası ilə qarışıq demansın inkişaf ehtimalı ailədə astma xəstəliyindən əziyyət çəkən və ya əziyyət çəkən insanların olması ilə sübut olunur.

Qarışıq demensiyanın müalicəsi və proqnozu

Təəssüf ki, qocalıq demansının bu növü digər xəstəliklərlə müşayiət olunduğundan müalicə etmək çətindir. Buna görə də qarışıq demensiyanın müalicəsi hərtərəfli yanaşma tələb edir. Yəni damar patologiyalarına səbəb olan amilləri aradan qaldırmaq lazımdır. Buna görə qan təzyiqini aşağı salan dərmanlar, statinlər, antiplatelet agentləri və beyin dövranını yaxşılaşdıran dərmanlar təyin edilir. Alzheimer xəstəliyinin inkişafını da yavaşlatmaq lazımdır - demansın inkişafını dayandırmaq üçün dərman müalicəsi istifadə olunur. Bu yanaşma hətta qarışıq demansın son mərhələsində də aktualdır.

Artıq dediyimiz kimi, qarışıq demanslı insanlar tez-tez depressiyaya meyllidirlər. Bu, xəstələrin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir və onların vəziyyətini depressiyaya salır. Bu vəziyyətin, o cümlədən bilişsel proseslərə mənfi təsir göstərməsi vacibdir. Mənfi təsiri azaltmaq üçün minimal yan təsirləri olan antidepresanlar təyin edilir. Onlar müalicə kursu tələb edir.

Qarışıq demensiya ilə mübarizə təkcə dərmanlardan istifadə etmək deyil, həm də insanın təhlükəsizliyini və daimi monitorinqini təmin etmək vacibdir. Bunun üçün qaz plitələrinə və elektrik enerjisinə videokameralar, blokerlər quraşdırırlar və ya tibb bacısı dəvət edirlər. Xəstənin sosial bacarıqlarını qorumaq üçün o, qrup psixoterapiyasına və ya peşə terapiyasına göndərilə bilər.

Qarışıq demensiyanın proqnozu haqqında danışmaq asan deyil, çünki bu, bir sıra amillərdən asılıdır. 65 yaşdan sonra xəstələnən insanda xəstəlik bir neçə il davam edə bilər. 85 yaşından sonra bu problemlə diaqnoz qoyulan bir şəxs üçün xəstəlik sürətlə davam edəcək və bir neçə ay ərzində ölümlə nəticələnəcək. Məyusedici statistika deyir ki, ABŞ-da qocalıq demensiyası 85 yaşa qədər yaşayan hər ikinci insana təsir göstərir. Ona görə də təkrar edək ki, burada dəqiq nəyisə proqnozlaşdırmaq çətindir.

Rusiya Tibb Akademiyasının Nevrologiya kafedrası, Moskva

Qarışıq demans iki və ya daha çox eyni vaxtda inkişaf edən patoloji prosesin nəticəsi olaraq baş verir. Bu məqalədə Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəliklərin birləşməsi nəticəsində ortaya çıxan qarışıq demansın ən çox yayılmış forması araşdırılır; qarışıq demensiyanın diaqnostikası üçün meyarlar təklif edilir, müalicəyə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.
Açar sözlər: qarışıq demans, damar demans, Alzheimer xəstəliyi, diaqnoz, müalicə.

Müəllif haqqında:
Levin Oleq Semenoviç – tibb elmləri doktoru, professor, Nevrologiya şöbəsinin müdiri, GBOU DPO RMAPO, üzvü icraedici komitə Hərəkət Bozuklukları Cəmiyyətinin Avropa Bölməsi, Ümumrusiya Nevroloqlar Cəmiyyəti İdarə Heyətinin üzvü, Parkinson Xəstəlikləri və Hərəkət Bozukluklarının Tədqiqi üzrə Milli Cəmiyyətin Rəyasət Heyətinin üzvü

Qarışıq demansın diaqnostikası və müalicəsinə cari yanaşmalar

O.S. Levin

Nevrologiya kafedrası, Rusiya Tibb Akademiyası, Moskva

Qarışıq demans iki və ya bir neçə eyni vaxtda patoloji proseslərin nəticəsidir. Bu məqalədə Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəliyin birləşməsindən yaranan qarışıq demansın ən çox yayılmış forması müzakirə edilir, qarışıq demens üçün diaqnostik meyarlar təklif edilir və müalicəyə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.
Açar sözlər: qarışıq demans, damar demans, Alzheimer xəstəliyi, diaqnostika, müalicə.

Qarışıq demans adətən iki və ya daha çox eyni vaxtda inkişaf edən patoloji prosesin nəticəsi olaraq baş verən demensiya kimi başa düşülür. IN son illər Qarışıq demensiyanın tezliyi ilə bağlı fikirlər əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdi və bəzi ekspertlər bunu demensiyanın ən geniş yayılmış forması hesab edirlər. Klinik praktikada bu, tez-tez qeyri-adekvat müalicəyə səbəb olan qarışıq demensiyanın həddindən artıq diaqnozuna açıq bir tendensiyada əks olundu. Bu məqalədə astma və serebrovaskulyar xəstəliklərin birləşməsindən yaranan qarışıq demansın ən geniş yayılmış forması araşdırılır, qarışıq demensiyanın diaqnostikası üçün meyarlar təklif edilir və onun müalicəsinə rasional yanaşmalar müzakirə edilir.

Alzheimer xəstəliyi (AD) və serebrovaskulyar xəstəliyin birləşməsi zamanı meydana gələn demans ən çox qarışıq adlandırılsa da, ədəbiyyatda qarışıq demensiyanın digər variantlarına nümunələr tapa bilərsiniz:

• Lewy bədən xəstəliyi ilə AD (“Lewy cisimləri ilə AD variantı”);
• Serebrovaskulyar xəstəlik ilə Lewy bədən xəstəliyi;
• serebrovaskulyar və ya degenerativ xəstəlik ilə travmatik beyin zədəsinin nəticələri və s. . Bəzi xəstələrdə iki deyil, üç patoloji prosesin birləşməsi mümkündür, məsələn, AD, Lewy orqanlarının formalaşması ilə neyrodejenerasiya və serebrovaskulyar xəstəlik.

Alzheimer xəstəliyi və serebrovaskulyar xəstəlik

Qarışıq demansın dəqiq yayılması məlum deyil. Patoloji məlumatlara görə, qarışıq demans demens hallarının 6-60% -ni təşkil edə bilər. J. Schneider və başqalarının fikrincə. (2008), 38% hallarda ölümdən sonra müayinə Alzheimer və damar dəyişikliklərinin birləşməsini aşkar edir, 30% hallarda demans Alzheimer dəyişiklikləri ilə əlaqələndirilə bilər və yalnız 12% hallarda - təcrid olunmuş damar zədələnməsi ilə. beyin. Patomorfoloji tədqiqatlara görə, astmalı xəstələrin ən azı 50% -i bu və ya digər serebrovaskulyar patologiyaya malikdir, lakin onun klinik əhəmiyyəti olub-olmaması qeyri-müəyyən olaraq qalır. Digər tərəfdən, damar demanslı xəstələrin təxminən 80% -ində müxtəlif şiddətdə Alzheimer dəyişiklikləri var. İnsultdan sonra inkişaf edən demans halında belə, halların yalnız 40% -i damar xəstəlikləri ilə əlaqələndirilə bilər, xəstələrin ən azı üçdə birində isə müşayiət olunan astma səbəb olur.

Demanslı bir xəstədə qarışıq patologiyanın aşkarlanması ehtimalı onun yaşından açıq şəkildə asılıdır. Gənc və orta yaşlarda xəstəliklərin "təmiz" formaları üstünlük təşkil edə bilərsə, qocalıqda başlayan demans xüsusilə tez-tez qarışıq xarakter daşıyır.

Astma və serebrovaskulyar xəstəliklərin belə tez-tez birləşməsi müxtəlif yollarla izah edilə bilər. Əvvəla, risk faktorlarının ümumiliyi - arterial hipertenziya, atrial fibrilasiya, hiperlipidemiya, şəkərli diabet, metabolik sindrom, artıq bədən çəkisi, siqaret çəkmə və ola bilsin ki, hiperhomosisteinemiya təkcə beyin damarlarının zədələnməsinin deyil, həm də astmanın inkişafına meyllidir (baxmayaraq ki,). astma ilə onların hərəkətlərinin gizli müddəti əhəmiyyətli dərəcədə yüksək ola bilər). Epidemioloji tədqiqatlar həmçinin göstərir ki, astması olan xəstələrdə insult və digər serebrovaskulyar xəstəliklərin tezliyi, serebrovaskulyar xəstəlikləri olan xəstələrdə isə astma riski artır.

Damar və degenerativ proseslər arasında əlaqə

Degenerativ və damar dəyişiklikləri ola bilər:

• bir və ya hər iki komponent asemptomatik olduqda qarşılıqlı əlaqə qurmayın;
• əlavə təsir göstərir (klinik şəkil hər iki prosesin təzahürlərinin cəminin nəticəsi olur);
• sinergetik təsir göstərir (bir patoloji prosesin təzahürü digərinin təzahürlərini artırır və ya hər iki proses qarşılıqlı olaraq bir-birinin təzahürlərini artırır);
• rəqabətli təsir göstərir (bir patoloji prosesin simptomları digər patoloji prosesin təzahürünü "maskalayır").

Demans olmayan yaşlı yetkinlərdə asemptomatik mikrovaskulyar dəyişikliklər və bəzi Alzheimer dəyişiklikləri, məsələn, amiloid çökməsi ilə əlaqəli qocalıq lövhələri tez-tez olur. Bu baxımdan, hətta patomorfoloji müayinə zamanı damar və degenerativ dəyişikliklərin olması barədə bəyanat, görünür, hələ də qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas vermir. Hər iki komponentin şiddəti, lokalizasiyası və klinik təzahürlərlə əlaqəsi ilə sübut olunduğu kimi, klinik əhəmiyyəti olmalıdır. R.Kalaria və başqalarının fikrincə. (2004), qarışıq demans ən azı üç beyin infarktı və neyrofibrilyar dolaşıqların olması halında diaqnoz qoyulmalıdır, onların paylanması Braak-a görə ən azı dördüncü mərhələyə uyğundur - bu mərhələdən başlayaraq, limbik strukturların cəlb edilməsi ilə xarakterizə olunur, degenerativ proses klinik olaraq demensiya ilə özünü göstərir. K. Jellinger (2010), demensiyalı mindən çox xəstənin patomorfoloji müayinəsinə əsaslanaraq belə nəticəyə gəldi ki, serebrovaskulyar dəyişikliklər Lewy cəsədləri və Parkinson xəstəliyi olan demensiya ilə müqayisədə AD olan xəstələrdə daha çox müşahidə olunur. Üstəlik, AD-də onlar koqnitiv tənəzzül səviyyəsinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmirlər (ağır multifokal damar beyin zədələnməsi halları istisna olmaqla).

Digər tərəfdən, damar lezyonları və onların kəmiyyət ifadəsində Alzheimer dəyişiklikləri demensiyaya səbəb olmaq üçün kifayət etmədikdə qarışıq demensiya patomorfoloji olaraq diaqnoz edilə bilər və yalnız onların qarşılıqlı təsiri ağır koqnitiv pozğunluğun inkişafını izah edə bilər. Degenerativ və vaskulyar proseslərin qarşılıqlı təsirinin əhəmiyyəti bir sıra tədqiqatlarda göstərilmişdir ki, onlar insultdan sonra koqnitiv pozğunluqların davamlılığının infarktın ölçüsü və ya yerindən daha çox beyin atrofiyasının şiddətindən asılı olduğunu müəyyən etmişdir. Bir vuruşun yalnız əvvəllər subklinik degenerativ xəstəliyin müəyyən edilməsinə kömək etdiyi hallar təsvir edilmişdir - bu vəziyyətdə lezyonun ümumi həcmi demansın klinik təzahürü üçün həddi aşmışdır.

Digər hallarda, degenerativ və damar prosesləri eyni sinir dövrələrinə zərər verə bilər, lakin müxtəlif səviyyələrdə; bu vəziyyətdə infarktlar adətən beynin strateji sahələrində lokallaşdırılır. Beləliklə, anterior bazal bölgələrin xolinergik neyronları və ilk növbədə Meynert nüvəsi ilə əlaqəli talamusun dorsomedial bölgəsinin damar zədələnməsi subklinik inkişaf edən AD olan xəstələrdə qüsuru ağırlaşdıra bilər. Baxmayaraq ki, talamusun təmiz lezyonları ilə qüsur nisbətən məhduddur və ilk növbədə diqqətin pozulması ilə əlaqələndirilir.

AD və damar demensiyasının inkişaf mexanizmləri haqqında müasir fikirlər damar və degenerativ proseslərin qarşılıqlı təsirinin əlavə təsirdən kənara çıxdığını və patogenezdə ara əlaqələr səviyyəsində qarşılıqlı təsir sayəsində sinergiya xarakterini qazandığını göstərir. Nəticədə, serebrovaskulyar xəstəliklər və astma bir növ qapalı dairə təşkil edə bilər, bunun əsas patogenetik əlaqələri aşağıdakılardır: mikrovaskulyar reaktivliyin azalması (həm serebrovaskulyar patologiyada, həm də daha az dərəcədə astmada müşahidə olunur), işemiya, neyrojenik iltihab, pozulmuş bir tərəfdən neyronlarda neyrofibrilyar dolaşıqların əmələ gəlməsi ilə tau zülalının metabolizmasının pozulmasına səbəb olan beta-amiloidin təmizlənməsi və yığılması, digər tərəfdən isə mikrovaskulyar pozğunluqların ağırlaşmasına səbəb olur. Bu pis dairə qarışıq demansda beynin daha geniş zədələnməsini əvvəlcədən müəyyənləşdirir.

Qarışıq demansın xüsusi variantı, bəzi müəlliflərə görə, periventrikulyar ağ maddədə diffuz dəyişikliklərin olduğu, bəzi hallarda müşayiət olunan serebrovaskulyar xəstəliklərlə (məsələn, hipertansif mikroangiopatiya) və digərlərində serebral amiloid angiopatiyasının mövcudluğunu əks etdirir. Hər iki halda, beyin zədələnməsi yalnız işemik dəyişikliklərlə deyil, həm də idrak qabiliyyətinin azalmasına kömək edən makro və ya mikrohemorragiyalarla təmsil oluna bilər. Bir patoloji prosesin "maskalar" bağladığı zaman model klinik təzahürlər başqa bir patoloji proses, eyni vaxtda Alzheimer prosesinin əlamətləri və Lewy orqanlarının meydana gəlməsi ilə degenerasiya olan xəstələrdə qeyd edildi. Alzheimer dəyişiklikləri ilə müşayiət olunan xəstələrdə Lewy cisimləri ilə degenerasiyanın bəzi tipik klinik təzahürləri daha az ifadə edildi.

Qarışıq demensiyanı klinik olaraq necə təyin etmək olar?

Qarışıq demensiya adətən həm AD, həm də serebrovaskulyar xəstəliyin klinik və/yaxud neyroimoqrafiya əlamətlərinin eyni vaxtda müəyyən edilməsi ilə diaqnoz qoyulur. Bununla birlikdə, CT və ya MRT-yə görə damar ocaqlarının (həm işemik, həm də hemorragik) və ya leykoaraioz və beyin atrofiyasının eyni vaxtda olması haqqında sadə bir ifadə qarışıq demensiyanın diaqnozu üçün əsas ola bilməz, çünki məsələn, bir vuruş yalnız müşayiət edilə bilər. xəstənin idrak funksiyalarına əhəmiyyətli dərəcədə təsir etmədən astma. Üstəlik, klinik astması olan bir xəstədə damar risk faktorları (məsələn, arterial hipertenziya) və ya aterosklerotik stenoz varsa, onun diaqnozu üçün heç bir səbəb yoxdur. karotid arteriyalar və ya neyroimaging məlumatları ilə təsdiqlənməyən bir vuruşun anamnestik əlamətləri var.

Göründüyü kimi, qarışıq demensiyanın diaqnozu yalnız bir xəstəliyin konsepsiyasına əsaslanaraq, müəyyən bir xəstədə prosesin klinik mənzərəsini və ya xüsusiyyətlərini izah etmək mümkün olmadıqda əsaslandırılır.

Nəzərə almaq lazımdır ki, BA insultun dramatik mənzərəsi və ya CT və MRT-də asanlıqla aşkar edilən spesifik dəyişikliklər kimi özünü göstərməyən daha gizli bir prosesdir. Bununla belə, onun mövcudluğu temporoparietal strukturların üstünlük təşkil edən iştirakını, neyropsikoloji statusun xarakterik təkamülü ilə xəstəliyin mütərəqqi gedişini əks etdirən xarakterik idrak profili ilə qiymətləndirilə bilər. Ailədə bu xəstəliyə dair göstərişlər varsa, astma ehtimalı da nəzərə alınmalıdır.

Neyropsixoloji profilə görə, qarışıq demensli xəstələr adətən "təmiz" AD və "saf" damar demansı olan xəstələr arasında aralıq mövqe tuturlar, lakin əksər hallarda onlar damar demanslı xəstələrə nisbətən AD olan xəstələrə daha yaxındırlar. Beləliklə, "damar komponentinin" olması astmanın daha erkən başlamasına, daha aydın pozulma (frontal) qüsurun inkişafına kömək edə bilər, lakin daha aşağı səviyyədədir. gec mərhələ inkişafı, bilişsel geriləmə sürətini və nöropsikoloji profili qəti şəkildə müəyyən edən Alzheimer dəyişiklikləridir.

Bununla razılaşaraq D. Lissabon et al. (2008), buna görə geniş leykoarezi olan xəstələrdə DEP üçün xarakterik olan neyropsikoloji profil, yəni yaddaşın nisbi qorunması ilə (çoxalma ilə deyil, tanınma ilə qiymətləndirilir) açıq şəkildə tənzimlənmə qüsuru nümayiş etdirilir, yüngül leykoarezi olan xəstələrdə isə əksinə. əlaqə xarakterikdir: AD üçün daha xarakterik olan zehni nəzarəti qiymətləndirən testlərin aparılmasında orta dərəcədə zəifləmə ilə aydın yaddaş itkisi. Qarışıq demansın inkişafının izah edilə biləcəyini güman etmək olar Alzheimer fenomeni dyscirculatory ensefalopatiyası olan bəzi xəstələrdə nöropsikoloji profil.

Bilişsel geriləmə dərəcəsi mühüm diaqnostik təsirlərə malik ola bilər. G. Frisoni və başqalarının meta-analizinin nəticələri artıq qeyd edilmişdir. (2007), leykoensefalopatiyanın (leykoarez) şiddətinin artması Mini-Psixi Dövlət İmtahanının (MMSE) balının ildə orta hesabla 0,28 bal azalması ilə izah edilə bilər (müqayisə üçün: təbii qocalma ilə MMSE balı azalır. il bir nöqtənin mində birindən azdır, yəni demək olar ki, sabit qalır və astma ilə təxminən 3 bal azalır). Təəccüblü deyil ki, perspektiv tədqiqatların nəticələrinə görə, qarışıq demens AD arasında idrakın azalması sürəti baxımından aralıq mövqe tutur, daha yüksək koqnitiv tənəzzül dərəcəsi ilə xarakterizə olunur (ildə MMSE üzrə 2-4 bal) və təmiz şəkərli diabet (ildə 0,5-1,0 bal).il) .

Digər tərəfdən, serebrovaskulyar proses həmişə aydın deyil, xüsusən də serebral mikroangiopatiya ilə gizli şəkildə, insult epizodları olmadan baş verə bilər, lakin buna baxmayaraq, paralel inkişaf edən BA-nın başlanğıcını sürətləndirir və ya gedişatını dəyişdirir. Sonuncu halda, ümumiyyətlə AD üçün xarakterik olan nöropsikoloji profil diqqət və tənzimləmə funksiyalarının pozulması, zehni fəaliyyətin yavaşlaması şəklində subkortikal-frontal komponent əldə edə bilər və/və ya yerimə pozğunluqlarının, postural qeyri-sabitliyin daha erkən inkişafı ilə müşayiət oluna bilər. , dizartriya və neyrojenik sidik pozğunluqları. Qarışıq demensiyanın damar komponentinin müəyyən edilməsində neyroiminq üsulları əsas rol oynasa da, bəzi mikrovaskulyar zədələnmələr (məsələn, kortikal mikroinfarktlar) struktur neyroimoqrafiyanın müasir üsulları üçün “görünməz” olaraq qalır və onları yalnız patoloji müayinə zamanı aşkar etmək olar. Bu, klinik və neyroimaging korrelyasiyasını bulandırır və demansın qarışıq təbiətini müəyyən etməyi çətinləşdirir. Demansın nozoloji diaqnostikası həm də AD-nin atipik formalarının, ilk növbədə onun tənzimləyici koqnitiv pozğunluqların erkən inkişafı ilə xarakterizə olunan “frontal formasının” olması ilə çətinləşir.

Klinik praktikada qarışıq demensiya ən çox 3 vəziyyətdə diaqnoz qoyulur. Birincisi, əvvəllər astma xəstəliyindən əziyyət çəkən bir xəstədə insultdan sonra koqnitiv qüsurun sürətlə artması ilə. İkincisi, ilkin olaraq təhlükəsiz bir xəstədə insultdan sonra bir neçə ay ərzində açıq kortikal (temporo-parietal) komponenti olan mütərəqqi demansın inkişafı ilə (artıq qeyd olunduğu kimi, insultdan sonrakı demans halların təxminən üçdə birində əlavə və ya sürətlənmə ilə izah olunur. Alzheimer degenerasiyasının inkişafı). Üçüncüsü, qarışıq demensiya beyin yarımkürələrinin dərin ağ maddəsində diffuz işemik zədələnmənin paralel inkişafı və neyroimaging vasitəsilə aşkar edilə bilən temporal lobun degenerasiyası ilə xarakterizə edilə bilər.

Bir daha vurğulamaq lazımdır ki, qarışıq demensiyanın diaqnostikasının əsas prinsipi neyroimaging dəyişikliklərinin təbiəti, dərəcəsi və lokalizasiyası ilə klinik (idrak, davranış, motor) pozğunluqlar arasında uyğunluq olmalıdır - müəyyən edilmiş klinik və neyroimaging korrelyasiya nəzərə alınmaqla. Məsələn, temporo-parietal bölgənin və hipokampusun atrofiyasının şiddəti yaddaş, nitq və vizual-məkan funksiyalarının müəyyən pozğunluqlarına uyğun olmalıdır və leykoaraiozun olması idrak və ya hərəkət pozğunluqları subkortikal (frontal-subkortikal) tip. Bundan əlavə, kursun qiymətləndirilməsi vacibdir: məsələn, damar fokusuna qeyri-mütənasib olan kəskin inkişaf etmiş koqnitiv pozğunluğun davamlılığı da qarışıq demensiyanın mümkünlüyünü göstərir. Beləliklə, klinik və neyroimaging təzahürlərinin eyni vaxtda təhlili "qarışıq" demensiyanın diaqnozuna və hər bir xəstəliyin son klinik mənzərəyə "töhfəsinin" qiymətləndirilməsinə kömək edir.

Bu məlumatlara əsasən, ən ümumi formada qarışıq demens üçün meyarlar aşağıdakı kimi tərtib edilə bilər:

1) Profili və dinamikası astma üçün xarakterik olan koqnitiv çatışmazlıqların olması, anamnestik məlumatlar və/və ya serebrovaskulyar xəstəlikləri göstərən nevroloji çatışmazlıqlarla birlikdə.
Və/və ya
2) AD (əsasən hipokampal atrofiya) və diabet (leykoaraioz, lakuna, infarkt) üçün xarakterik olan MRT dəyişikliklərinin kombinasiyası, xüsusən də serebrovaskulyar xəstəliyin neyroimoqrafiya əlamətləri xəstənin idrak çatışmazlığını izah etmək üçün kifayət deyilsə.

AD və ya serebrovaskulyar xəstəliyin aydın klinik sübutu olan xəstələrdə qarışıq demensiyaya işarə ola biləcək xüsusiyyətlər cədvəldə ümumiləşdirilmişdir.

Oxşar yanaşma 2010-cu ildə B.Dübuanın rəhbərlik etdiyi artıq adı çəkilən beynəlxalq ekspertlər qrupu tərəfindən təklif edilmişdi. Buna əsasən, astmanın tipik klinik fenotipində bir və ya bir neçə element, o cümlədən son və ya əvvəlki insultun anamnestik göstəriciləri, erkən başlayan yerimə pozğunluqları və ya parkinsonizm, psixotik pozğunluqlar və ya yetərincə ifadə olunan koqnitiv dalğalanmalar varsa, “qarışıq astma” diaqnozu qoyulmalıdır. serebrovaskulyar xəstəliklərin neyroimaging əlamətləri.

Ümid edilirdi ki, AD və digər degenerativ demansların biomarkerlərinin müəyyən edilməsi (məsələn, amiloid beta və tau proteininin CSF səviyyələri) gələcəkdə qarışıq demensiyanın daha dəqiq diaqnozuna gətirib çıxaracaq. Bununla belə, son nəşrlərə görə, hətta saf damar demensiyası ilə belə, CSF-də aşkar etmək mümkündür. daha yüksək səviyyə AD üçün tipik hesab edilən ümumi tau proteini. Beta-amiloidin aşağı səviyyəsi AD və ya Alzheimer komponenti ilə qarışıq demensiyanı daha çox göstərsə də, onun diferensial diaqnostik əhəmiyyəti adekvat qiymətləndirilməmişdir. Beləliklə, bu biomarkerlər, şübhəsiz ki, AD-nin erkən diaqnostikasına töhfə verə bilər, onu yaşa bağlı normadan fərqləndirə bilər, lakin onların AD, damar və qarışıq demensiyanın differensial diaqnostikasında əhəmiyyəti bu gün də qeyri-müəyyən olaraq qalır.

Müalicə prinsipləri

Ümumi mülahizələrə əsaslanaraq, qarışıq demansın müalicəsi xəstədə aşkar edilən bütün patoloji proseslərə yönəldilməlidir. Serebrovaskulyar proses demensiyanın inkişafında aparıcı amil olmasa belə, idrak qüsurunun irəliləməsinə kömək edə bilər və sırf damar demensindəki kimi korreksiyaya ehtiyac duyur. Müvafiq olaraq, müalicə antihipertenziv dərmanların, statinlərin və s. istifadəsi və təkrarlayan işemik epizodların (məsələn, antiplatelet agentləri) qarşısının alınması daxil olmaqla, damar risk faktorlarının düzəldilməsi üçün tədbirləri əhatə etməlidir. Xüsusi əhəmiyyət kəsb edən statinlərin istifadəsi ola bilər ki, bunlar yalnız lipid profilini normallaşdırmağa kömək etmir, həm də eksperimental məlumatlardan göründüyü kimi, iltihab əleyhinə və antitrombogen təsir göstərir, beyində beta-amiloidin yığılmasını azaldır, endotel funksiyasını yaxşılaşdırır. və beyin damarlarının reaktivliyini artırır.

Eyni zamanda, artıq inkişaf etmiş BA olan xəstələrdə antihipertenziv dərmanların, statinlərin və aspirinin effektivliyini qiymətləndirən bir sıra tədqiqatlar mənfi nəticələr verdi. Hiperhomosisteinemiya da fol turşusu, B12 və B6 vitaminləri ilə düzəldilə bilən demans üçün risk faktorudur. Baxmayaraq ki, homosisteinin həm damar, həm də risk faktoru kimi rolu degenerativ demans yaxşı sübut edilmiş, homosistein səviyyəsinin azalmasının serebrovaskulyar zədələnmə və bilişsel pozğunluq riskinin azalması ilə müşayiət olunduğunu sübut etmək hələ mümkün olmamışdır. Bu, hiperhomosisteinemiyanın səbəb deyil, demans riskinin artmasının göstəricisi ola biləcəyi qənaətinə gətirib çıxarır.

Mikrovaskulyar patologiyada neyrovaskulyar bölmələrin fəaliyyətini pozan endotel disfunksiyası qarışıq demansda terapevtik müdaxilə üçün ən perspektivli hədəflərdən biri hesab edilə bilər. Bu günə qədər aparılan təcrübələr göstərmişdir ki, statinlər, angiotenzin çevirən ferment inhibitorları, angiotenzin reseptor blokerləri və xolinomimetiklər kiçik damarların reaktivliyini artıra və beyin perfuziyasını yaxşılaşdıra bilər, lakin bu təsirin klinik əhəmiyyəti olub-olmaması qeyri-müəyyən olaraq qalır. İşemiya nəticəsində yaranan sərbəst radikalların təsirini maneə törədən antioksidantlar (xüsusilə Neuroks), həmçinin neyronların və onları təmin edən kiçik damarların birləşməsini təşviq edərək funksional hiperemiyanı potensial olaraq artıra bilər.

Təəssüf ki, hazırda qarışıq demansın degenerativ komponentinə etiopatogenetik təsir göstərmək üçün sübut edilmiş imkanlar yoxdur ki, bu da ən azı degenerasiya və hüceyrə ölümü prosesini ləngidə bilər. Qondarma "vazoaktiv agentlərin" geniş yayılmasına baxmayaraq, onların qarışıq demansın müalicəsində rolu sübut olunmamış qalır. Onların beyin perfuziyasını və xəstəliyin proqnozunu yaxşılaşdırmaq üçün uzunmüddətli qabiliyyəti ciddi şəkildə sual altındadır. Təsirə məruz qalan kiçik damarların reaktivliyinin zəifləməsi onların terapevtik təsirinə ciddi maneə ola bilər.

Bununla belə, müasir antidemensiya dərmanları (xolinesteraza inhibitorları və memantin) AD olan xəstələrdə koqnitiv tənəzzül prosesini yavaşlatmağa və davranış pozğunluqlarının inkişafını və gündəlik muxtariyyətin tam itirilməsini gecikdirməyə imkan verir. Bu dərmanlar, nəzarət edilən tədqiqatlarda göstərildiyi kimi, damar demensiyasına xas olan koqnitiv çatışmazlıqları da azalda bilər.

Astmada xolinesteraza inhibitorlarının istifadəsinə əsas bu xəstəlikdə müəyyən edilmiş xolinergik sistemin çatışmazlığıdır. Serebrovaskulyar patologiyaya gəldikdə, xolinergik sistemin vəziyyəti haqqında məlumatlar daha ziddiyyətlidir. Bəzi tədqiqatların göstərdiyi kimi, xolinergik sistemin çatışmazlığı daha çox və ya daha az proqnozlaşdırıla bilən serebrovaskulyar patologiyada yalnız əlavə Alzheimer dəyişiklikləri olduqda aşkar edilir. Bu baxımdan, qarışıq demanslı xəstələrdə xolinesteraza inhibitorlarının istifadəsi perspektivli görünür.

Hal-hazırda, qarışıq demens üçün nəzarət edilən klinik sınaqlar mərkəzi H-xolinergik reseptorların modulyasiyası vasitəsilə xolinergik ötürülməni gücləndirən xolinesteraz inhibitoru qalantamininin effektivliyini nümayiş etdirdi. Damar demanslı xəstələrdə rivastigminin tədqiqatının nəticələrinin təhlili göstərdi ki, dərman demensiyanın qarışıq olma ehtimalı daha çox olduğu hallarda (75 yaşdan yuxarı xəstələrdə, həmçinin medial xəstələrdə) daha təsirli olur. temporal lob atrofiyası). Bununla belə, hətta bu kateqoriyalı xəstələrdə də rivastigmin gündəlik fəaliyyət vəziyyətindən daha çox koqnitiv funksiyanı yaxşılaşdırdı.

Bu məlumatlar təsdiq edir ki, damar demanslı xəstələrdə xolinergik çatışmazlıq, çox güman ki, Alzheimerin müşayiət olunan komponentinin mövcudluğunu əks etdirir. Digər tərəfdən, rivastigminin daha əvvəlki işlərindən biri də astma xəstəsi olduğunu göstərdi arterial hipertenziya, hipertansiyonu olmayan xəstələrə nisbətən dərmana daha yaxşı cavab verdi, bu da qarışıq demansda xolinomimetik dərmanların istifadəsini daha da əsaslandırır.

Koqnitiv funksiyalara təsir etməklə yanaşı, eksperimental məlumatların göstərdiyi kimi, xolinomimetiklər beta-amiloidin yığılmasını və beyində amiloid yataqlarının əmələ gəlməsini maneə törədə bilər, bu da serebrovaskulyar patologiyada idrak pozğunluğunun "Alzheimerizasiyasına" kömək edir, hüceyrə mədəniyyətlərini qoruyur. amiloid və sərbəst radikalların toksik təsirləri, beyin qabığının damarlarına vazodilatlayıcı təsir göstərən beyin perfuziyasını artırır. Üstəlik, xolinergik dərmanların kiçik damarların reaktivliyini artırmağa, işləyən hiperemiya fenomenini gücləndirməyə qadir olduğu və onların təsirinin vazoaktiv komponenti azot oksidi istehsal sisteminə təsir göstərə bilər. damar tonusunun tənzimlənməsi. Bundan əlavə, xolinomimetiklər damar və degenerativ prosesdə başqa bir ara əlaqəyə təsir göstərə bilər - xolinergik yolla idarə olunan və hüceyrədənkənar (ekstrasinaptik) asetilkolin səviyyəsinin artırılması yolu ilə neyroiltihab prosesi zəiflədilə bilər.

6 ay davam edən iki nəzarətli tədqiqat memantinin yüngül və orta dərəcəli damar demanslı xəstələrdə koqnitiv funksiyaya müsbət təsir göstərdiyini göstərdi. Hər iki tədqiqatda dərman neyroimagingə görə beyində makrostruktur dəyişiklikləri olmayan xəstələrə daha yaxşı kömək etdi ki, bu da mikrovaskulyar və qarışıq demanslı xəstələrdə dərmanın daha yüksək effektivliyi kimi şərh edilə bilər.

Qarışıq demensiyanın effektivliyini artıra biləcək perspektivli yanaşmalardan biri asetilkolin prekursorlarının, xüsusən də xolin alfosseratın (sereton) istifadəsidir. Tarixən koqnitiv pozğunluqlar üçün istifadə edilən ilk xolinomimetik dərmanlar olan bir qrup asetilkolin prekursorları. Bununla belə, birinci nəsil asetilkolin prekursorlarının, kolin və fosfatidilkolinin (lesitin) klinik sınaqları uğursuz oldu (həm monoterapiya kimi, həm də xolinesteraza inhibitoru ilə birlikdə). Onların təsirsizliyi beyində asetilkolin səviyyəsini artırması, lakin onun sərbəst buraxılmasını stimullaşdırmaması və həmçinin qan-beyin baryerinə yaxşı nüfuz etməməsi ilə əlaqədar ola bilər.

İkinci nəsil dərmanlarda (kolin alfosserat daxil olmaqla) bu çatışmazlıq yoxdur. Kolin alfosserat bədənə daxil olduqda xoline və qliserofosfata parçalanır. Plazma konsentrasiyasının və elektrik neytrallığının sürətlə artması səbəbindən xolin alfosseratın parçalanması zamanı ayrılan xolin qan-beyin baryerinə nüfuz edir və beyində asetilkolin biosintezində iştirak edir. Nəticə həm asetilkolin sintezinin artması, həm də onun sərbəst buraxılması hesabına xolinergik aktivliyin artmasıdır.

Eksperimental məlumatlara görə, xolin alfosserat siçovulların hipokampusunda asetilkolin ifrazını gücləndirir, skopolamin qəbulu nəticəsində pozulmuş yaddaşı yaxşılaşdırır, köhnə siçovullarda xolinergik ötürülmə markerlərini bərpa edir və toxumaların sağ qalmasını yaxşılaşdıraraq neyroprotektiv təsir göstərir. Bəzi digər qrupların dərmanları (serotonergik antidepresanlar, kiçik dozalarda levodopa) ilə yanaşı, xolin alfosserat hipokampus və subventrikulyar zonada progenitor hüceyrələrin fəaliyyətini və neonörogenez proseslərini stimullaşdırmağa qadirdir. Nəzarət edilən klinik sınaqlar göstərdi ki, xolin alfosserat insult sonrası demansda, o cümlədən xolinesteraza inhibitorları və memantinlə birlikdə faydalı ola bilər. Bənzər bir yanaşma qarışıq demans üçün ümidverici ola bilər.

Ədəbiyyat

1. Qavrilova S.İ. Alzheimer xəstəliyinin farmakoterapiyası. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Damar demans və Alzheimer xəstəliyi. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Bilişsel pozğunluğu olan dyscirculatory ensefalopatiyanın klinik maqnit rezonans görüntüləmə tədqiqatı. Diss. Ph.D. med sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Klinik praktikada demansın diaqnostikası və müalicəsi. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Onunla birlikdə. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yaxno N.N. Nevroloji klinikada koqnitiv pozğunluqlar. Neyrol. jurnal 2006; 11: Təsdiq. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Ehtimal olunan damar demansı olan xəstələrdə rivastigmin kapsullarının effektivliyi, təhlükəsizliyi və tolerantlığı: VantagE tədqiqatı. Cari Tibbi Araşdırma və Rəy. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al. Alzheimer xəstəliyi və serebral mikroangiopatiya səbəbiylə damar demensiyasında qalantaminin vazomotor reaktivliyə təsiri. Vuruş. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neyrovascular unit disfunksiyası: Alzheimer xəstəliyinin damar komponenti? Nevrologiya. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Yaşlı subyektlərin beyin boz maddəsində demansın kəmiyyət ölçüləri və qocalıq dəyişikliyi arasındakı əlaqə. Br. J. Psixiatriya. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer xəstəliyi Alzheimer xəstəliyi və damar demansı ilə müqayisədə serebrovaskulyar xəstəliklərlə. J. Neurol. Neyrocərrahiyyə. Psixiatriya. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Alzheimer xəstəliyinin tərifinin yenidən nəzərdən keçirilməsi: yeni bir leksikon. Lancet Nevrologiyası. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Qalantaminin ehtimal olunan damar demensiyasında və Alzheimer xəstəliyində serebrovaskulyar xəstəliklə birlikdə effektivliyi: randomizə edilmiş sınaq. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. və b. Ehtimal olunan damar demensiyası və qarışıq demens olan xəstələrdə qalantaminin açıq etiketli uzadılması sınağı. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Alzheimer xəstəliyi və paralel hipertansiyonlu xəstələrdə Rivastigmine. Int. J. Clin. Təcrübə edin. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Yüngül və orta dərəcəli Alzheimer xəstəliyində atorvastatinin təsadüfi nəzarətli sınaqları. Nevrologiya. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Yaşlılarda ağ maddə problemlərinin idrak üzərində təsiri. Nat.Clin.Pract.Nevrologiya. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Normal beyində və hipertoniyada neyrovaskulyar birləşmə. İnsult və Alzheimer xəstəliyi. J.Appl.Fiziol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Normal beyində və Alzheimer xəstəliyində sinir-damar tənzimlənməsi. Nat. Rev. Nevroloq. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Damar idrak pozğunluğu və damar demansının müəmması. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Yaşlılıqda saf damar demensiyası varmı? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Alzheimer və Lewy Bədən Xəstəliklərində Serebrovaskulyar Lezyonların Yayılması və Təsiri. Neyrodegenerativ Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Damar demansının nöropatoloji substratlarını təyin etmək üçün. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demans. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Qiymət C., Giovannetti T. və başqaları MRI hiperintensivliklərini nöropsikoloji pozğunluq nümunələri ilə əlaqələndirmək. Vuruş. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Sistematik baxış: əvvəllər serebrovaskulyar xəstəliyi olmayan xəstələrdə koqnitiv pozğunluqların və demansın qarşısının alınması üçün qan təzyiqinin aşağı salınması. J. Neurol. Neyrocərrahiyyə. Psixiatriya. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Saf multi-infarkt vəziyyətində xolinergik denervasiya: CADASIL üzərində müşahidələr. Nevrologiya. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Damar bilişsel pozğunluğu. Lancet Nevrologiyası. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologiya. / A. Burns və başqaları (red.). Demans. 3-d nəşr. Nyu York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Yüngül və Orta Vaskulyar Demanslı Xəstələrdə Memantinin Effektivliyi və Təhlükəsizliyi: Randomize, Plasebo Nəzarətli Sınaq (MMM 300). Vuruş. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Damar idrak pozğunluğunun yayılması və nəticələri. Nevrologiya. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Damar demans: tədqiqat tədqiqatları üçün diaqnostik meyarlar. NINDS-AIREN Beynəlxalq Seminarının Hesabatı. Nevrologiya. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. İcraedici nəzarət funksiyası: damar demansının diaqnozu üçün rasional əsas. Alzheimer Dis Assoc Bozukluğu. 1999; 13: Əlavə 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Alzheimer xəstəliyi və vaskulyar demansda xolinergik çatışmazlığın damar determinantları. Neyrobiol yaşlanması. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Qarışıq beyin patologiyaları cəmiyyətdə yaşayan yaşlı insanlarda demans hallarının çoxunu təşkil edir. Nevrologiya. 2007; 69:2197–2204.
36. Şenks M., Kivipelto M., Bullok R. Xolinesterazın inhibisyonu: sübut var
xəstəliyi dəyişdirən təsirlər? Cari Tibbi Araşdırma və Rəy. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Beyin infarktı və Alzheimer xəstəliyinin klinik ifadəsi: Rahibə Araşdırması. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Yüngül və orta dərəcəli Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi üçün atorvastatin: ilkin nəticələr. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Damar demensiyasında serebrovaskulyar xəstəliyin növü ilə əlaqədar nevroloji əlamətlər. Vuruş. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Yüngül və orta dərəcəli damar demensiyasında memantinin ikiqat kor, plasebo nəzarətli çoxmərkəzli tədqiqi (MMM 500). Int. Clin. Psixofarmakol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. İcraedici dəyərsizləşmə Alzheimer xəstəliyinin frontal variantını müəyyən edirmi? Beynəlxalq Psixogeriatriya. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Qarışıq demans: epidemiologiya, diaqnostika və müalicə. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Qızıl G. Qarışıq Demansın İdarə edilməsi. Dərmanlar və Yaşlanma. 2010; 27: 715–728.