Septik şok şoklar qrupuna aiddir. Septik şok nədir, onun səbəbləri və nə qədər təhlükəlidir

Sepsis, bədənin ümumiləşdirilmiş (sistemik) formada reaksiyasına əsaslanan patoloji bir prosesdir.
müxtəlif təbiətli infeksiyaların iltihabı (bakterial, viral, mantar).

Sinonimlər: septisemiya, septikopemiya.

ICD10 KODU
Utility etioloji prinsip ICD10-da sepsisin təsnifatı üçün əsas təşkil edən müasir bilik və reallıq baxımından klinik praktika məhdud görünür. Patogenin qandan aşağı xaric olması ilə əsas diaqnostik əlamət kimi bakteriemiyaya diqqət yetirmək, həmçinin ənənəvi mikrobioloji tədqiqatların əhəmiyyətli müddəti və əmək intensivliyi geniş praktik istifadəni qeyri-mümkün edir. etioloji təsnifat(Cədvəl 31-1).

Cədvəl 31-1. ICD-10-a uyğun olaraq sepsisin təsnifatı

EPİDEMİOLOGİYA

Yerli məlumat yoxdur. Hesablamalara görə, hər il 700.000-dən çox ağır sepsis diaqnozu qoyulur, yəni. gündə təxminən 2000 hadisə. Ağır sepsis hallarının 58%-də septik şok inkişaf edir.

Eyni zamanda şöbələrdə ölüm hallarının əsas səbəbi sepsis olub intensiv baxım qeyri-koronar profil və bütün ölüm səbəbləri arasında 11-ci yerdədir. Müxtəlif ölkələrdə sepsisin yayılması ilə bağlı məlumatlar əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir: ABŞ-da - 100.000 əhaliyə 300 hadisə (Angus D., 2001), Fransada - 100.000 əhaliyə 95 hal (Episepsis, 2004), Avstraliya və Yeni Zelandiyada - 77 100.000 əhaliyə (ANZICS, 2004).

Avropa, İsrail və Kanadada 28 reanimasiya şöbəsində 14,364 xəstənin iştirak etdiyi çoxmərkəzli epidemioloji kohort perspektivli tədqiqatı müəyyən edib ki, sepsisli xəstələr müalicənin intensiv mərhələsində müalicə olunan bütün xəstələrin 17,4%-ni (sepsis, ağır sepsis, septik şok) təşkil edir. ; Üstəlik, 63,2% hallarda xəstəxana infeksiyalarının ağırlaşmasına çevrildi.

PROFİLAKSİYA

Sepsisin qarşısının alınmasından ibarətdir vaxtında diaqnoz və əsas xəstəliyin müalicəsi və infeksiya mənbəyinin aradan qaldırılması.

GÖRÜNÜŞ

Yerli infeksiya fokuslu xəstənin diaqnostikası üçün skrininq üsulu sistemli sindromun meyarları hesab edilə bilər. iltihablı reaksiya(təsnifat bax).

TƏSNİFAT

Sepsisin hazırkı təsnifatı Amerika Sinə Həkimləri Kolleci və Kritik Baxım Tibb Cəmiyyəti (ACCP/SCCM) konsensus konfransı tərəfindən təklif olunan diaqnostik meyarlara və təsnifata əsaslanır. Terminologiya və sepsisin təsnifatı məsələləri Kaluqa Konsensus Konfransında (2004) nəzərdən keçirilmiş və təsdiq edilmişdir (Cədvəl 31-2).

Cədvəl 31-2. Sepsisin təsnifatı və diaqnostik meyarları

Patoloji proses	Klinik və laborator əlamətlər
Sistemli iltihablı cavab sindromu - bədənin müxtəlif təsirlərə sistemli reaksiyası güclü qıcıqlandırıcılar (infeksiya, travma, cərrahiyyə və və s.)	Aşağıdakılardan iki və ya daha çoxu ilə xarakterizə olunur: temperatur ≥38 °C və ya ≤36 °C Ürək dərəcəsi dəqiqədə ≥90 RR >20/dəqiqə və ya hiperventilyasiya (PaCO2 ≤32 mmHg) qan leykositləri >12 və ya<4x109/мл, или количество незрелых formalar >10%
Sepsis sistemik iltihablı reaksiya sindromudur mikroorqanizmlərin işğalı	İnfeksiya fokusunun və iki və ya daha çox sistemli iltihablı cavab sindromunun əlamətlərinin olması
Ağır sepsis	Sepsis orqan disfunksiyası, hipotenziya, toxuma perfuziyasının pozulması (konsentrasiyanın artması) ilə birlikdə laktat, oliquriya, şüurun kəskin pozulması)
Septik şok	Yardımla aradan qaldırıla bilməyən toxuma və orqan hipoperfuziyası və arterial hipotenziya əlamətləri olan ağır sepsis infuziya terapiyası və katekolaminlərin tətbiqini tələb edir
Əlavə təriflər
Çoxlu orqan disfunksiyası sindromu	İki və ya daha çox sistemdə disfunksiya
Odadavamlı septik şok	Davamlı arterial hipotenziya, adekvat infuziyaya baxmayaraq, inotrop və vazopressor dəstəyin istifadəsi

Yerli iltihab, sepsis, ağır sepsis və çoxlu orqan çatışmazlığı mikrob infeksiyası səbəbindən bədənin iltihaba reaksiyasında bir zəncirin halqalarıdır. Şiddətli sepsis və septik şok (infeksion-toksiki ilə sinonimi) orqanizmin infeksiyaya sistemli iltihab reaksiyası sindromunun mühüm hissəsini təşkil edir və sistem və orqanların disfunksiyasının inkişafı ilə sistemik iltihabın gedişatının nəticəsidir.

BAKTEREMİYA VƏ SEPSİS

Bakteremiya (sistemli qan dövranında infeksiyanın olması) sepsisin mümkün, lakin məcburi olmayan təzahürlərindən biridir. Bakteremiyanın olmaması sepsis üçün yuxarıda göstərilən meyarların mövcudluğunda diaqnoza təsir etməməlidir. Qan götürmə üsullarına ən ciddi riayət olunmaqla və ən ağır xəstələrdə mikroorqanizmlərin təyini üçün müasir texnologiyaların istifadəsi ilə belə, tezliyi müsbət nəticələr, bir qayda olaraq, 45%-dən çox deyil. Sistemli iltihabi sindromun kliniki laboratoriya təsdiqi olmadan qan dövranında mikroorqanizmlərin aşkarlanması keçici bakteriemiya kimi qəbul edilməlidir. Bakteremiyanın klinik əhəmiyyəti aşağıdakıları əhatə edə bilər:

• diaqnozun təsdiqlənməsi və etiologiyanın müəyyən edilməsi yoluxucu proses;
• sepsisin inkişaf mexanizminin sübutu (məsələn, kateterlə əlaqəli infeksiya);
• antibiotik müalicəsi rejiminin seçilməsinin əsaslandırılması;
• terapiyanın effektivliyinin qiymətləndirilməsi.

Bakteremiyanın diaqnostikasında və nəticələrin şərhində polimeraza zəncirvari reaksiyanın rolu praktiki istifadə üçün qeyri-müəyyən olaraq qalır. Şübhəli və ya təsdiqlənmiş yoluxucu prosesin olması aşağıdakı əlamətlərə əsasən müəyyən edilir:

• normal olaraq steril olan bədən mayelərində lökositlərin aşkar edilməsi;
• içi boş bir orqanın perforasiyası;
• pnevmoniyanın rentgenoqrafik əlamətləri, irinli bəlğəmin olması;
• infeksion prosesin baş vermə ehtimalının yüksək olduğu klinik sindromlar.

ETİOLOGİYA

Bu gün ən böyük tibb mərkəzləri qram-müsbət və qram-mənfi sepsisin tezliyi təxminən bərabər idi. Candida kimi mantar florasının səbəb olduğu sepsis artıq istisna deyil. Yüksək şiddət indeksi olan xəstələrdə onun baş vermə riski əhəmiyyətli dərəcədə artır ümumi vəziyyət, reanimasiya şöbəsində uzun müddət qalma (21 gündən çox), ümumi parenteral qidalanma, qlükokortikoid qəbulu; ekstrakorporal detoksifikasiya tələb edən ağır böyrək disfunksiyası olan xəstələr.

Ginekoloji sepsisin etiologiyası infeksiya mənbəyi ilə müəyyən edilir:

Vaginal mənbə:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―B qrupu streptokoklar;
―Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Bağırsaq mənbəyi:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Cinsi yolla ötürülən:
―Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogen:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
- A qrupu streptokoklar.

PATOGENEZİ

Sepsisdə orqan sisteminin zədələnməsinin inkişafı ilk növbədə onun nəzarətsiz yayılması ilə əlaqələndirilir əsas diqqət yoluxucu iltihab digər orqan və toxumalarda makrofaqların, neytrofillərin, limfositlərin və bir sıra digər hüceyrələrin təsiri altında sonradan aktivləşərək, oxşar endogen maddələrin ikincil sərbəst buraxılması, endotelin zədələnməsi və orqan perfuziyası azalması ilə endogen mənşəli iltihab əleyhinə vasitəçilər və oksigen çatdırılması. Mikroorqanizmlərin yayılması tamamilə olmaya bilər və ya qısamüddətli və aşkarlanması çətin ola bilər. Ancaq belə bir vəziyyətdə belə, lezyondan bir məsafədə proinflamatuar sitokinlərin sərbəst buraxılması mümkündür. Bakteriyaların ekzo və endotoksinləri makrofaqlardan, limfositlərdən və endoteldən sitokinlərin hiper istehsalını da aktivləşdirə bilər.

Mediatorlar tərəfindən həyata keçirilən ümumi təsirlər sistemik iltihablı cavab sindromunu təşkil edir. İnkişafında üç əsas mərhələ fərqlənməyə başladı.

1-ci mərhələ. İnfeksiyaya cavab olaraq sitokinlərin yerli istehsalı.

İltihab vasitəçiləri arasında immun və iltihablı reaktivlik proseslərinə nəzarət edən sitokin şəbəkəsi xüsusi yer tutur. Sitokinlərin əsas istehsalçıları T-hüceyrələri və aktivləşdirilmiş makrofaqlar, həmçinin müxtəlif dərəcələrdə digər növ leykositlər, postkapilyar venulaların endotel hüceyrələri, trombositlər və Müxtəlif növlər stromal hüceyrələr. Sitokinlər ilk növbədə iltihab yerində və cavab verən limfoid orqanların ərazisində hərəkət edir və nəticədə bir sıra tədbirlər həyata keçirir. qoruyucu funksiyalar, yaraların sağalması proseslərində iştirak etmək və bədən hüceyrələrini patogen mikroorqanizmlərdən qorumaq.

2-ci mərhələ. Az miqdarda sitokinlərin sistem dövranına salınması.

Kiçik miqdarda vasitəçilər makrofagları, trombositləri, endoteldən yapışma molekullarının sərbəst buraxılmasını və böyümə hormonunun istehsalını aktivləşdirə bilər. İnkişaf edən kəskin faza reaksiyası proinflamatuar vasitəçilər (interleykinlər IL1, IL6, IL8, şiş nekrozu faktoru α və s.) və onların IL4, IL10, IL13 kimi endogen antaqonistləri, TNFa üçün həll olunan reseptorlar və anti adlanan digərləri tərəfindən idarə olunur. - iltihab vasitəçiləri. Pro- və antiinflamatuar vasitəçilər arasında tarazlığı və idarə olunan əlaqəni qorumaqla normal şərait yaraların sağalması, patogen mikroorqanizmlərin məhv edilməsi və homeostazın saxlanması üçün ilkin şərtlər yaradılır. Kəskin iltihab zamanı sistemli adaptiv dəyişikliklərə neyroendokrin sistemin stress reaktivliyi, qızdırma, damar və sümük iliyi depolarından neytrofillərin dövriyyəyə buraxılması, leykositopoezin artması daxildir. sümük iliyi, qaraciyərdə kəskin faza zülallarının hiperproduksiyası, immun cavabın ümumiləşdirilmiş formalarının inkişafı.

3-cü mərhələ. İltihabi reaksiyanın ümumiləşdirilməsi.

Şiddətli iltihab və ya onun sistem çatışmazlığı halında, bəzi növ sitokinlər: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ilə viral infeksiyalar) - sistemli dövriyyəyə nüfuz edə və orada uzunmüddətli təsirlərini həyata keçirmək üçün kifayət qədər miqdarda toplana bilər. Tənzimləyici sistemlər homeostazı saxlaya bilmirsə, sitokinlərin və digər vasitəçilərin dağıdıcı təsiri üstünlük təşkil etməyə başlayır ki, bu da kapilyar endotelin keçiriciliyinin və funksiyasının pozulmasına, yayılmış damar laxtalanma sindromunun başlamasına, uzaq ocaqların əmələ gəlməsinə səbəb olur. sistemli iltihab və mono və çoxlu orqan disfunksiyasının inkişafı. Göründüyü kimi, qəbul edilə bilən hər hansı bir homeostaz pozğunluğu sistemi zədələyən amillər kimi çıxış edə bilər. immun sistemi zədələyici və ya potensial olaraq zədələnə bilər.

Sistemli iltihablı cavab sindromunun bu mərhələsində pro- və antiinflamatuar vasitəçilərin qarşılıqlı əlaqəsi nöqteyi-nəzərindən şərti olaraq iki dövrü ayırmaq olar. Birinci, ilkin dövr, şokun inkişafı və çoxlu orqan çatışmazlığı sindromunun (MOF) erkən formalaşması ilə müşayiət olunan iltihabəleyhinə sitokinlərin və azot oksidinin ultra yüksək konsentrasiyalarının sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunan hiperiltihab dövrüdür. Bununla belə, artıq Bu an antiinflamatuar sitokinlərin kompensator sərbəst buraxılması baş verir, onların ifraz dərəcəsi, qanda və toxumalarda konsentrasiyası iltihab vasitəçilərinin məzmununun paralel azalması ilə tədricən artır.

İmmunitet qabiliyyətinə malik hüceyrələrin funksional fəaliyyətinin azalması ilə birlikdə kompensasiyaedici antiinflamatuar reaksiya inkişaf edir - "immun iflic" dövrü. Bəzi xəstələrdə genetik təyinat və ya faktorlar tərəfindən dəyişdirilə bilər xarici mühit reaktivlik, sabit bir antiinflamatuar reaksiya meydana gəlməsi dərhal qeyd olunur.

Qram-müsbət mikroorqanizmlərin hüceyrə membranında endotoksin yoxdur və digər mexanizmlər vasitəsilə septik reaksiyalara səbəb olur. Septik reaksiyaya səbəb olan faktorlar hüceyrə səthində yerləşən peptidoqlikan və teixoik turşusu, stafilokok zülalı A və streptokok zülalı M kimi hüceyrə divarının komponentləri, qlikokaliks və ekzotoksinlər ola bilər. Bu baxımdan, qram-müsbət mikroorqanizmlərin işğalına cavab reaksiyalarının kompleksi daha mürəkkəbdir. Əsas proinflamatuar mediator TNFα-dır. TNFα-nın sepsisin inkişafında əsas rolu bu mediatorun bioloji təsiri ilə əlaqələndirilir: endotelin prokoaqulyant xüsusiyyətlərinin artması, neytrofillərin yapışmasının aktivləşdirilməsi, digər sitokinlərin induksiyası, katabolizmin stimullaşdırılması, qızdırma və “kəskin faza” sintezi. ” zülallar. Zərərli təsirlərin ümumiləşdirilməsi TNFa üçün reseptorların geniş yayılması və digər sitokinlərin onu buraxma qabiliyyəti ilə vasitəçilik edir. Praktik nöqteyi-nəzərdən hüceyrə səthində sitokin reseptorlarının ifadəsi səbəbindən hipoksik şəraitdə septik kaskadın reaksiyalarının sürətinin kəskin şəkildə artması vacibdir.

Kəskin genezisdə damar çatışmazlığı Septik şok sindromunun əsasını təşkil edən , aparıcı rol azot oksidinə verilir, onun konsentrasiyası makrofaqların TNFα, IL1, IFN tərəfindən stimullaşdırılması nəticəsində onlarla dəfə artır və sonra nitrat oksidin ifrazı azot oksidi tərəfindən həyata keçirilir. damarların hamar əzələlərinin hüceyrələri və monositlərin özləri onun təsiri altında aktivləşirlər. Normal şəraitdə azot oksidi neyrotransmitter rolunu oynayır və damarların tənzimlənməsində və faqositozda iştirak edir. Sepsisdə mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının heterojen olması xarakterikdir: dilatasiya zonaları vazokonstriksiya sahələri ilə birləşir. Septik şokun inkişafı üçün risk faktorları - onkoloji xəstəliklər, SOFA şkalası üzrə xəstənin vəziyyətinin şiddəti 5 baldan çox, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəlikləri, qocalıq.

Qaraciyərin, böyrəklərin və bağırsaqların disfunksiyası nəticəsində sitokinlərdən uzaqda yeni zədələyici faktorlar meydana çıxır. Bunlara yüksək konsentrasiyalarda normal metabolizmin aralıq və son məhsulları (laktat, sidik cövhəri, kreatinin, bilirubin), patoloji konsentrasiyalarda yığılmış tənzimləmə sistemlərinin komponentləri və effektorları (kallikreinin, laxtalanma, fibrinolitik), pozulmuş metabolizm məhsulları (aldehidlər, ketonlar, daha yüksək) daxildir. spirtlər ), indol, skatole, putrescine kimi bağırsaq mənşəli maddələr.

KLİNİKİ ŞƏKİL

Sepsisin klinik mənzərəsi aşağıdakılardan ibarətdir klinik şəkil sistemik iltihablı cavab sindromu (taxikardiya, qızdırma və ya hipotermiya, təngnəfəslik, leykositoz və ya yerdəyişmə ilə leykopeniya) leykosit formulası) və orqan disfunksiyası üçün xarakterik olan müxtəlif sindromlar (septik ensefalopatiya, septik şok, kəskin respirator, ürək, böyrək, qaraciyər çatışmazlığı).

Septik ensefalopatiya ən çox beyin ödeminin nəticəsidir və həm sistemli iltihabi reaksiya sindromunun inkişafı, həm də septik şokun, hipoksiyanın inkişafı ilə əlaqələndirilə bilər. müşayiət olunan xəstəliklər(serebral ateroskleroz, alkoqol və ya narkotik asılılığı və s.). Septik ensefalopatiyanın təzahürləri müxtəlifdir - narahatlıq, həyəcan, psixomotor təşviqat və əksinə, letarji, apatiya, süstlük, stupor, koma.

Sepsisdə kəskin tənəffüs çatışmazlığının görünüşü ən çox kəskin ağciyər zədələnməsinin və ya kəskin respirator distress sindromunun inkişafı ilə əlaqələndirilir, bunun diaqnostik meyarları hipoksemiya, rentgenoqrafiyada ikitərəfli infiltratlar, oksigenin qismən təzyiqinin nisbətinin azalmasıdır. arterial qan inspirator oksigen fraksiyasına (PaO2/FiO2) 300-dən aşağı olduqda, sol mədəciyin çatışmazlığı əlamətləri yoxdur.

Septik şokun inkişafı kapilyar genişlənmənin inkişafı səbəbindən periferik qan dövranının pozulması ilə xarakterizə olunur. damar yatağı. Dəri mərmər rəngli bir rəng əldə edin, akrosiyanoz inkişaf edir; onlar adətən toxunma üçün isti olur, yüksək rütubət, bol tər tipikdir, ətraflar isti olur və dırnaq yatağına basdıqda damar ləkəsi yavaşlayır. IN gec mərhələlər septik şok ("soyuq" şokun mərhələsi) əzalar toxunmaq üçün soyuqdur. Septik şokda hemodinamik pozğunluqlar infuziya terapiyası zamanı normallaşdırıla bilməyən qan təzyiqinin azalması, taxikardiya, mərkəzi venoz təzyiqin və ağciyər kapilyar paz təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur. Tənəffüs çatışmazlığı inkişaf edir, oliquriya, ensefalopatiya və çoxlu orqan disfunksiyasının digər təzahürləri inkişaf edir.

Sepsisdə orqan disfunksiyasının qiymətləndirilməsi aşağıda təqdim olunan meyarlara əsasən aparılır (Cədvəl 31-3).

Cədvəl 31-3. Sepsisdə orqan disfunksiyasının meyarları

Sistem/orqan	Klinik və laboratoriya meyarları
Ürək-damar sistemi	Sistolik qan təzyiqi ≤90 mm Hg. və ya orta qan təzyiqi ≤70 mm Hg. hipovolemiyanın korreksiyasına baxmayaraq, ən azı 1 saat
sidik sistemi	Diurez<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Tənəffüs sistemi	PaO2/FiO2 ≤250 və ya rentgenoqrafiyada ikitərəfli infiltratların olması və ya mexaniki ventilyasiya ehtiyacı
Qaraciyər	2 gün ərzində bilirubinin səviyyəsinin 20 µmol/l-dən yuxarı artması və ya transaminaza səviyyəsinin iki dəfə və ya daha çox artması
Koaqulyasiya sistemi	Trombositlərin sayı<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolik disfunksiya	pH ≤7,3 əsas çatışmazlığı ≥5,0 mEq/plazma laktat normadan 1,5 dəfə yüksək
CNS	Qlazqo balı 15-dən azdır

DİAQNOSTİKA

ANAMNEZ

Sepsis üçün anamnestik məlumatlar ən çox həm çanaq orqanlarının (endometrit, peritonit, yara infeksiyası, cinayət abort) və digər mənbələrin (sətəlcəm - 50%, qarın infeksiyası - bütün səbəblərin 19%) infeksiyasının təmizlənməmiş ocağının olması ilə əlaqələndirilir. ağır sepsis, pielonefrit, endokardit, KBB infeksiyaları və s.).

FİZİKİ ARAŞDIRMA

Tədqiqatın əsas məqsədi infeksiya mənbəyini müəyyən etməkdir. Bu baxımdan, ginekoloji və ümumi klinik müayinənin standart üsullarından istifadə olunur. Sepsisin patoqnomonik (spesifik) simptomları yoxdur. Sepsisin diaqnozu sistemli iltihablı reaksiyanın meyarlarına və infeksiya ocağının mövcudluğuna əsaslanır. İnfeksiya ocağının meyarları - bir və ya bir neçə əlamət:

• normal steril bioloji mayelərdə leykositlər;
• içi boş bir orqanın perforasiyası;
• İrinli bəlğəmlə birlikdə pnevmoniyanın rentgen əlamətləri;
• yüksək riskli infeksiya sindromunun olması (xüsusilə xolangit).

LABORATORİYA TƏDQİQAT

Laborator diaqnostika leykositlərin sayının ölçülməsinə (4-dən az və ya 12x109/l-dən çox), yetişməmiş formaların görünüşünə (10%-dən çox), orqan disfunksiyası dərəcəsinin (kreatinin, bilirubin, arterial qan qazları) qiymətləndirilməsinə əsaslanır.

Bakterial etiologiyalı sepsisin diaqnozunu təsdiqləmək üçün yüksək spesifiklik qan plazmasında prokalsitoninin konsentrasiyasının müəyyən edilməsidir (0,5-1 ng/ml-dən yuxarı artım sepsis üçün, 5,5 ng/ml-dən yuxarı - bakterial etiologiyalı ağır sepsis üçün xarakterikdir). - həssaslıq 81%, spesifiklik 94%. ESR artımı,

Aşağı spesifikliyə görə sreaktiv zülal sepsisin diaqnostik markeri hesab edilə bilməz.

Mənfi qan mədəniyyəti nəticələri sepsisi istisna etmir. Antibiotiklər təyin edilməzdən əvvəl mikrobioloji müayinə üçün qan alınmalıdır. Tələb olunan minimum nümunə 30 dəqiqəlik fasilə ilə yuxarı ətrafların damarlarından alınan iki nümunədir. Üç qan nümunəsi götürmək optimaldır, bu da bakteriemiyanın aşkarlanması imkanını əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Lazım gələrsə, şübhəli infeksiya mənbəyindən mikrobioloji müayinə üçün material toplanır ( serebrospinal maye, sidik, aşağı sekresiya tənəffüs sistemi və s.).

İNSTRUMENTAL TƏDQİQAT

Instrumental diaqnostik üsullar infeksiya mənbəyini müəyyən etmək üçün lazım olan bütün üsulları əhatə edir. Instrumental diaqnostika üsulları hər bir halda ixtisaslaşmış mütəxəssislər tərəfindən müəyyən edilir. Uterus boşluğunun infeksiya mənbəyini müəyyən etmək üçün uterusun ultrasəsi və histeroskopiya aparılır; qarın boşluğunda (uterus əlavələri) mənbəyi müəyyən etmək üçün - qarın ultrasəsi, bilgisayarlı tomoqrafiya, maqnit rezonans görüntüləmə, laparoskopiya.

DIFFERENTİAL DİAQNOSTİKA

Sepsisin differensial diaqnostikası taxikardiya, təngnəfəslik, hipotenziya, leykositoz və orqan funksiyalarının pozulması ilə müşayiət olunan demək olar ki, bütün xəstəlikləri əhatə edir. Çox vaxt bir mama-ginekoloqun təcrübəsində differensial diaqnoz aşağıdakı şərtlərlə aparılır:

• gestoz;
• ağciyər emboliyası;
• kəskin ürək çatışmazlığı;
• kəskin miokard infarktı, kardiogen şok;
• ağciyər ödemi;
• ağciyər atelektazı;
• pnevmotoraks, hidrotoraks;
• xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliklərinin kəskinləşməsi;
• kəskin böyrək çatışmazlığı;
• qaraciyərin zəhərli zədələnməsi;
• toksik ensefalopatiya;
• amniotik maye emboliyası.

Sepsisi təsdiqləyən diferensial diaqnostik meyar qan plazmasında prokalsitoninin konsentrasiyası 0,5 ng/ml-dən, ağır sepsisdə isə 5,5 ng/ml-dən yuxarı ola bilər.

DİGƏR MÜTƏXƏSSİSLƏR İLƏ MƏSLƏHƏT ÜÇÜN GÖSTƏRİŞLƏR

Orqan disfunksiyası əlamətləri görünsə, anestezioloq və reanimatoloqla məsləhətləşmə göstərilir. İnfeksiya mənbəyi olmadıqda, ixtisaslaşmış mütəxəssislər (terapevt, nevroloq, otorinolarinqoloq, stomatoloq, uroloq, infeksionist) ilə məsləhətləşmələr.

DİAQNOZUN FORMULASIYA NÜMUNƏSİ

Endometrit. Sepsis. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı.

MÜALİCƏ

Sepsis üçün effektiv intensiv terapiya yalnız infeksiya mənbəyinin tam cərrahi sanitariyası və adekvat antimikrobiyal terapiya ilə mümkündür. Qeyri-adekvat ilkin antimikrobiyal terapiya sepsisli xəstələrdə ölüm üçün müstəqil risk faktorudur. Eyni zamanda, məqsədyönlü intensiv terapiya olmadan xəstənin həyatını qorumaq, orqan disfunksiyasının qarşısını almaq və aradan qaldırmaq mümkün deyil. Çox vaxt sual yaranır ki, uterusun çıxarılması, xüsusən də irinli əriməsi və ya irinli yumurtalıqların çıxarılması.

Bu terapiyanın əsas məqsədi ağır sepsis və septik şok üçün xarakterik olan artan oksigen istehlakı şəraitində oksigen nəqlini optimallaşdırmaqdır. Müalicənin bu istiqaməti hemodinamik və tənəffüs dəstəyi vasitəsilə həyata keçirilir. Reanimasiyanın digər aspektləri mühüm rol oynayır: qidalanma dəstəyi, immunəvəzedici terapiya, hemokoaqulyasiya pozğunluqlarının korreksiyası, dərin venaların trombozunun və tromboembolik ağırlaşmaların qarşısının alınması, sepsisli xəstələrdə stress xoralarının və mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısının alınması.

ANTİBAKTERİAL TERAPİYA

Başlamaq lazımdır antibakterial terapiya sepsis diaqnozu qoyulduqdan sonra ilk saatlarda aşağıdakı prinsiplərə əsaslanaraq:

• əsas fokusun yerindən asılı olaraq ehtimal olunan patogenlərin spektri;
• konkret tibb müəssisəsinin mikrobioloji monitorinqinə əsasən nozokomial patogenlərin müqavimət səviyyəsi;
• sepsisin baş verməsi üçün şərtlər - cəmiyyətdən əldə edilən və ya nosokomial;
• çoxlu orqan çatışmazlığı və ya APACHE II olması ilə qiymətləndirilən xəstənin vəziyyətinin şiddəti.

Antibiotik terapiyasının effektivliyi 48-72 saatdan gec olmayaraq qiymətləndirilir.

HEMODİNAMİK DƏSTƏK

İnfuziya terapiyası hemodinamikanı və hər şeydən əvvəl ürək çıxışını saxlamaq üçün ilkin tədbirlərdən biridir. Sepsisli xəstələrdə infuziya terapiyasının əsas məqsədləri bunlardır: adekvat toxuma perfuziyasının bərpası, hüceyrə mübadiləsinin normallaşdırılması, homeostazın pozulmasının korreksiyası, septik kaskadın və zəhərli metabolitlərin vasitəçilərinin konsentrasiyasının azaldılması.

Əsas diqqətin lokallaşdırılması	İnfeksiyanın təbiəti	1-ci sıra dərmanlar	Alternativ müalicə vasitələri
Qarın	İcma tərəfindən əldə edilmişdir	Amoksisillin + klavulan turşusu +/– aminoqlikozid Sefotaksim + metronidazol Seftriakson + metronidazol	Ampisillin/sulbaktam +/– aminoqlikozidLevofloksasin + metronidazolMoksifloksasinOfloksasin + metronidazolPefloksasin + metronidazolTikarsilin + klavulan turşusu Sefuroksim + metronidazolErtapenem
	NosocomialAP ACHE<15, без ПОН	Sefepim +/– metronidazol Sefoperazon/sulba ktam	İmipenemLevofloksasin + metronidazolMeropenemSeftazidim + metronidazolSiprofloksasin + metronidazol
	NosocomialAP ACHE >15 və/və ya MODS	ImipenemMeropenem	Sefepim + metronidazolSefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksasin + metronidazol +/– amikasin
Ağciyərlər	ICU xaricində nosokomial pnevmoniya	Levofloksasin Sefotaksim Ceftr iakson	İmipenemMeropenemOfloksasinPefloksasinCef epiErtapenem
	ICU-da nosokomial pnevmoniya, APACHE<15, без ПОН	Sefepim Seftazidim + amikasin	İmipenemMeropenemSefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksasin +/– amikasin
	ICU-da nosokomial pnevmoniya, APACHE >15 və/və ya MODS	ImipenemMeropenem	Sefepim +/– amikasin
Böyrəklər	İcma tərəfindən əldə edilmişdir	Ofloksasin Cefotaxime Seftriac yuxusu	Levofloksasin Moksifloksasin Siprofloksasin
	Nazokomial	LevofloksasinOfloksasinCiprofloksasin	ImipenemMeropenemSefepime
Kateterlə əlaqəli		Vankomisin Linezolid	Oksasillin + gentamisin Sefazolin + gentamisin Rifampisin + siprofloksasin (ko-trimoksazol) Fusidin turşusu + siprofloksasin (ko-trimoksazol)

MODS və septik şok ilə sepsisdə aşağıdakı parametrlərin hədəf dəyərlərinə tez (qəbul edildikdən sonra ilk 6 saat) nail olmağa çalışmaq lazımdır: mərkəzi venoz təzyiq 8-12 mm Hg, orta qan təzyiqi 65 mm-dən çox. Hg, diurez 0,5 ml/(kgxh), hematokrit 30% -dən çox, yuxarı vena kava və ya sağ atriumda qanla doyma 70% -dən az deyil. Bu alqoritmin istifadəsi septik şokda və ağır sepsisdə sağ qalmağı artırır. İnfuziya terapiyasının həcmi elə saxlanmalıdır ki, ağciyər kapilyarlarında paz təzyiqi kolloid-onkotik plazma təzyiqindən çox olmasın (ağciyər ödeminin qarşısını almaq üçün) və ürək çıxışının artması ilə müşayiət olunsun. Ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyasını xarakterizə edən parametrləri - PaO2 və PaO2/FiO2, rentgen şəklinin dinamikasını nəzərə almaq lazımdır.

Sepsis və septik şok üçün məqsədyönlü intensiv terapiyanın bir hissəsi kimi infuziya terapiyası üçün demək olar ki, eyni nəticələrlə kristalloid və kolloid infuziya məhlulları istifadə olunur. Bütün infuziya vasitələrinin həm üstünlükləri, həm də mənfi cəhətləri var. Bu günə qədər mövcud olan eksperimental və klinik tədqiqatların nəticələrini nəzərə alaraq, infuziya vasitələrinin hər hansı birinə üstünlük vermək üçün heç bir səbəb yoxdur.

İnfuziya proqramının keyfiyyət tərkibi xəstənin xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilməlidir: hipovolemiya dərəcəsi, yayılmış intravaskulyar laxtalanma sindromunun mərhələsi, periferik ödem və qan albumin səviyyəsinin olması, kəskin ağciyər zədələnməsinin şiddəti.

Plazma əvəzediciləri (dekstranlar, jelatin preparatları, hidroksietil nişastaları) dövran edən qan həcminin ciddi çatışmazlığı üçün göstərilir. Molekulyar çəkisi 200/0,5 və 130/0,4 olan hidroksietil nişastalar membrandan qaçma riskinin aşağı olması və hemostazda klinik cəhətdən əhəmiyyətli təsirlərin olmaması səbəbindən dekstranlara nisbətən potensial üstünlüyə malikdir. Albumin transfuziyası yalnız albuminin səviyyəsi 20 q/l-dən aşağı düşərsə və onun interstisiuma “sızmasına” dair heç bir sübut olmadıqda faydalı olacaqdır. Təzə dondurulmuş plazmanın istifadəsi istehlak koaqulopatiyası və qanın laxtalanma potensialının azalması üçün göstərilir. Əksər mütəxəssislərin fikrincə, ağır sepsisi olan xəstələr üçün minimum hemoglobin konsentrasiyası 90-100 q/l aralığında olmalıdır. Müxtəlif ağırlaşmaların (kəskin ağciyər zədəsi, anafilaktik reaksiyalar və s.) inkişaf riskinin yüksək olması səbəbindən donor qırmızı qan hüceyrələrinin daha geniş istifadəsi məhdudlaşdırılmalıdır.

Aşağı perfuziya təzyiqi damar tonusunu və/və ya ürəyin inotrop funksiyasını artıran dərmanların dərhal daxil edilməsini tələb edir. Dopamin və ya norepinefrin septik şoku olan xəstələrdə hipotenziyanı düzəltmək üçün ilk seçim dərmanlarıdır.

Dobutamin normal və ya yüksək yüklənmə səviyyələrində ürək çıxışını və oksigen çatdırılmasını artırmaq üçün seçilən dərman kimi qəbul edilməlidir. β1 reseptorlarına üstünlük təşkil edən təsirinə görə dobutamin, dopamindən daha çox dərəcədə bu göstəricilərin artmasına kömək edir.

Tənəffüs Dəstəyi

Ağciyərlər çox erkən sepsis zamanı patoloji prosesdə iştirak edən ilk hədəf orqanlardan birinə çevrilir.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı çoxlu orqan disfunksiyasının aparıcı komponentlərindən biridir. Sepsisdə onun klinik və laborator təzahürləri kəskin ağciyər zədəsi sindromuna uyğundur və irəliləyişlə patoloji proses- kəskin nəfəs yollarında pozulma sindromu. Şiddətli sepsisdə ağciyərlərin süni ventilyasiyasına göstərişlər parenximal tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə müəyyən edilir: tənəffüs indeksi 200-dən aşağı düşdükdə, trakeal intubasiya və tənəffüs dəstəyinin başlanğıcı göstərilir. Tənəffüs indeksi 200-dən yuxarı olarsa, göstəricilər fərdi olaraq müəyyən edilir. Adekvat şüurun olması, tənəffüs işinin yüksək xərclərinin olmaması, ağır taxikardiya (dəqiqədə 120-yə qədər ürək dərəcəsi), venoz qanın qaytarılmasının normallaşması və kortəbii tənəffüs üçün oksigen dəstəyi fonunda SaO2>90% -dən çəkinməyə imkan verir. süni ventilyasiyaya keçməkdən, lakin xəstənin vəziyyətinin dinamikasını ciddi şəkildə izləməkdən deyil. Qeyri-toksik oksigen konsentrasiyası (FiO2) istifadə edərək, müxtəlif oksigen terapiyası üsulları (üz maskaları, burun kateterləri) ilə optimal qan oksigen doyma səviyyələri (təxminən 90%) saxlanıla bilər.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Ağciyərlərin təhlükəsiz süni ventilyasiyası konsepsiyasına riayət etmək lazımdır, ona görə aşağıdakı şərtlər yerinə yetirilərsə, aşağı invazivdir: tənəffüs yollarının pik təzyiqi 35 sm H2O-dan aşağı, inspirator oksigen fraksiyası 60% -dən az, gelgit həcmindən azdır. 10 ml/kq, tənəffüslə tənəffüsün tərsinə çevrilməmiş nisbəti. Tənəffüs dövrünün parametrlərinin seçimi süni ağciyər ventilyasiyasının adekvatlığı meyarlarına nail olunana qədər aparılır: PaO2 60 mm Hg-dən çox, SaO2 93% -dən çox, PvO2 35-45 mm Hg, SvO2 55% -dən çox.

QİDALANMA DƏSTƏKİ

Sepsisdə MOF sindromunun inkişafı adətən hipermetabolizmin təzahürləri ilə müşayiət olunur. Bu vəziyyətdə enerji ehtiyaclarını ödəmək, mövcud orqan disfunksiyasını ağırlaşdıran və endotoksikozu gücləndirən öz hüceyrə strukturlarının məhv edilməsi səbəbindən baş verir. Qidalanma dəstəyi yoluxucu mənşəli ümumiləşdirilmiş iltihablı reaksiyanın ən xarakterik metabolik xüsusiyyətləri kimi xidmət edən açıq hiperkatabolizm və hipermetabolizm fonunda ağır qidalanmanın (protein-enerji çatışmazlığı) inkişafının qarşısının alınması üsulu hesab olunur. Enteral qidalanmanın kompleksə daxil edilməsi

intensiv terapiya bağırsaqdan mikrofloranın köçürülməsinin, disbiozun inkişafının qarşısını alır, enterositlərin funksional aktivliyini və selikli qişanın qoruyucu xüsusiyyətlərini artırır, endotoksikoz dərəcəsini və ikincil yoluxucu ağırlaşmaların riskini azaldır.

Qidalanma dəstəyi verərkən aşağıdakı tövsiyələrə diqqət yetirmək məsləhətdir:

• qidanın enerji dəyəri: 25-30 kkal/(kqxgün);
• protein: 1,3-2,0 q / (kqx gün);
• qlükoza: 30-70% protein olmayan kalorilər, glisemik səviyyələri 6,1 mmol / L-dən aşağı saxlamaq;
• lipidlər: 15-20% protein olmayan kalorilər.

24-36 saat ərzində qidalanma dəstəyinin erkən başlaması 3-4 günlük intensiv terapiya ilə müqayisədə daha effektivdir.

Bu, xüsusilə enteral boru ilə qidalanmanın erkən və gec başlaması üçün protokollara aiddir.

Endogen zülalın səmərəli sintezi üçün 1 q azotdan 110-130 kilokaloriyaya qədər qeyri-zülal kalori/ümumi azotun metabolik nisbətini saxlamaq vacibdir. Hiperqlikemiyanın inkişafı və skelet əzələlərində katabolik proseslərin aktivləşməsi riski olduğu üçün karbohidratlar 6 q/(kq x sutka)-dan çox dozada qəbul edilməməlidir. Yağ emulsiyalarının parenteral tətbiqi üçün gecə-gündüz tətbiqetmə rejimi tövsiyə olunur. Ağır sepsisi olan xəstələrdə qan dövranından daha yüksək istifadə və oksidləşmə sürətini nümayiş etdirən MCT/LST kimi 2-ci nəsil yağ emulsiyalarına üstünlük vermək lazımdır.

Qidalanma dəstəyinə əks göstərişlər:

• refrakter şok sindromu (dofamin dozası 15 mkq/(kqxmin) və sistolik qan təzyiqi 90 mmHg-dən az);
• qida dəstəyi üçün mediaya qarşı dözümsüzlük;
• ağır arterial hipoksemiya;
• ağır düzəldilməmiş hipovolemiya;
• dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz.

QLİSEMİK NƏZARƏT

Şiddətli sepsis üçün kompleks intensiv terapiyanın vacib aspekti glisemik səviyyələrin daimi monitorinqi və insulin terapiyasıdır. Yüksək qlikemiya səviyyəsi və insulin terapiyasına ehtiyac sepsis diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə əlverişsiz nəticənin amilləridir. Bu baxımdan, glisemik səviyyələri 4,5-6,1 mmol / l aralığında saxlamağa çalışmaq lazımdır. 6,1 mmol/l-dən çox glisemik səviyyədə normoqlikemiyanı (4,4-6,1 mmol/l) saxlamaq üçün insulin infuziyası (0,5-1 U/saat dozada) aparılmalıdır. Klinik vəziyyətdən asılı olaraq hər 1-4 saatda qlükoza konsentrasiyasına nəzarət edin. Bu alqoritmi yerinə yetirərkən sağ qalma nisbətində statistik əhəmiyyətli artım qeydə alınır.

Qlükokortikoidlər

Sepsis üçün qlükokortikoidlər aşağıdakı göstəricilər üçün istifadə olunur:

• septik şokun müalicəsində yüksək dozada qlükokortikoidlərin istifadəsi sağ qalma müddətini artırmağa və xəstəxana infeksiyası riskini artırmağa təsir göstərmədiyi üçün yersizdir;
• Septik şokun kompleks terapiyasına 5-7 gün ərzində gündə 240-300 mq dozada hidrokortizonun əlavə edilməsi hemodinamik stabilləşmə anını sürətləndirməyə, damar dəstəyini dayandırmağa və eyni zamanda nisbi adrenal vəzi olan xəstələrdə sağ qalmağı artırmağa imkan verir. çatışmazlıq.

Prednisolon və deksametazonun xaotik empirik reseptindən imtina etmək lazımdır. Nisbi adrenal çatışmazlığın inkişafının laboratoriya sübutları olmadıqda, odadavamlı septik şokda və ya yüksək dozaların tətbiqi zəruri olduqda gündə 300 mq dozada (3-6 enjeksiyon üçün) hidrokortizon istifadə edilməlidir. effektiv hemodinamikanı saxlamaq üçün vazopressorlar. Septik şokda hidrokortizonun effektivliyi əsasən sistemli iltihab şəraitində qlükokortikoidlərin aşağıdakı təsir mexanizmləri ilə əlaqələndirilə bilər: nüvə amili inhibitorunun aktivləşdirilməsi və nisbi adrenal çatışmazlığın korreksiyası. Öz növbəsində, nüvə amilinin fəaliyyətinin inhibə edilməsi induksiya olunan NO sintetazasının (azot oksidi ən güclü endogen vazodilatatordur) sintezinin azalmasına, həmçinin proinflamatuar sitokinlərin, siklooksigenazanın və yapışma molekullarının əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Aktivləşdirilmiş Zülal C

Sepsisin xarakterik təzahürlərindən biri sistemli laxtalanmanın pozulmasıdır (laxtalanma kaskadının aktivləşməsi və fibrinolizin inhibəsi), nəticədə hipoperfuziya və orqan disfunksiyasına səbəb olur. Aktivləşdirilmiş protein C-nin iltihab sisteminə təsiri bir neçə mexanizm vasitəsilə həyata keçirilir:

• sistemli iltihabın inkişafında kritik rol oynayan damar endotelinin bütövlüyünün qorunması ilə müşayiət olunan selektivlərin leykositlərə bağlanmasının azalması;
• monositlərdən sitokinlərin sərbəst buraxılmasının azalması;
• lökositlərdən TNFα-nın sərbəst buraxılmasının qarşısını almaq;
• iltihab reaksiyasını gücləndirən trombin istehsalını maneə törədir.

Antikoaqulyant, profibrinolitik və antiinflamatuar təsirlərə görə:

• Va və VIIIa faktorlarının deqradasiyası, trombun əmələ gəlməsinin yatırılmasına gətirib çıxarır;
• plazminogen aktivator inhibitorunun basdırılması səbəbindən fibrinolizin aktivləşdirilməsi;
• endotel hüceyrələrinə və neytrofillərə birbaşa antiinflamatuar təsir;
• endotelin apoptozdan qorunması.

Aktivləşdirilmiş protein C-nin (drotrecogin alfa [aktivləşdirilmiş]) 24 mkq/(kq saat) dozada 96 saat ərzində qəbulu ölüm riskini 19,4% azaldır.

İmmunoqlobulin infuziyası

İmmunoqlobulinlərin (IgG və IgG + IgM) infuziyasının təyin edilməsinin məqsədəuyğunluğu onların proinflamatuar sitokinlərin həddindən artıq təsirini məhdudlaşdırmaq, endotoksin və stafilokok superantigeninin təmizlənməsini artırmaq, anerjini aradan qaldırmaq və betalaktam antibiotiklərinin təsirini artırmaq qabiliyyəti ilə əlaqələndirilir. İmmunoqlobulinlərin ağır sepsis və septik şok üçün immunəvəzedici terapiyanın bir hissəsi kimi istifadəsi hazırda sepsisdə sağ qalma müddətini artıran yeganə həqiqətən sübut edilmiş immunokorreksiya üsulu kimi tanınır. Ən yaxşı təsir IgG və IgM kombinasiyasından istifadə edərkən qeydə alınıb. Standart dozaj rejimi üç gün ardıcıl olaraq 3-5 ml/(kq · sutka) tətbiq etməkdir. İmmunoqlobulinlərin istifadəsi ilə optimal nəticələr şokun erkən mərhələsində (“isti şok”) və ağır sepsisi olan xəstələrdə və APACHE II şiddət indeksi 20-25 bal aralığında əldə edilmişdir.

DƏRİN VENALARIN TROMBOZUNUN QARŞI ALINMASI

İndi mövcud məlumatlar təsdiqləyir ki, dərin damar trombozunun qarşısının alınması sepsisli xəstələrdə müalicənin nəticələrinə əhəmiyyətli təsir göstərir. Bu məqsədlə həm fraksiyalaşdırılmamış heparin, həm də aşağı molekulyar çəkili heparin preparatları istifadə edilə bilər. Aşağı molekulyar çəkili heparin preparatlarının əsas üstünlükləri hemorragik ağırlaşmaların daha az tezliyi, trombositlərin funksiyasına daha az nəzərə çarpan təsir, uzun müddətli təsir, yəni gündə bir dəfə qəbul etmək imkanıdır.

Mədə-bağırsaq traktında Stressin qarşısının alınması

Bu istiqamət ağır sepsis və septik şoku olan xəstələrin müalicəsində əlverişli nəticədə mühüm rol oynayır, çünki mədə-bağırsaq stressindən qanaxma olan xəstələrdə ölüm 64-87% arasında dəyişir. Ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə qarşısının alınması olmadan stress xoralarının tezliyi 52,8% -ə çata bilər. H2 reseptor blokerlərinin və proton nasos inhibitorlarının profilaktik istifadəsi ağırlaşma riskini 2 dəfə və ya daha çox azaldır. Profilaktika və müalicənin əsas istiqaməti pH-nın 3,5-dən yuxarı (6,0-a qədər) saxlanılmasıdır. Üstəlik, proton pompası inhibitorlarının effektivliyi H2 blokerlərinin istifadəsindən daha yüksəkdir. Vurğulamaq lazımdır ki, stress xoralarının qarşısının alınmasında yuxarıda göstərilən dərmanlarla yanaşı enteral qidalanma da mühüm rol oynayır.

BÖYRƏYƏNİN ƏMƏKLƏMƏSİ TERAPİYA

Böyrək funksiyasının pozulması sistemli iltihabi reaksiya sindromunun, kütləvi sitolizin, patoloji proteinolizin inkişafı nəticəsində yaranan endotoksemiyanın artması səbəbindən orqan çatışmazlığının sürətli dekompensasiyasına səbəb olur ki, bu da ümumiləşdirilmiş endotel zədələnməsi ilə aydın su-sektor pozğunluqlarının inkişafına, hemokaqulyasiyanın pozulmasına səbəb olur. fibrinoliz, kapilyar yatağın keçiriciliyinin artması və nəticədə orqan çatışmazlığının sürətli dekompensasiyasına (və ya təzahürünə) (beyin ödemi, kəskin ağciyər zədəsi, distress sindromu, distribütiv şok və kəskin ürək, qaraciyər və bağırsaq çatışmazlığı).

İzolyasiya arasındakı əsas fərq Böyrək çatışmazlığı MODS zamanı kəskin böyrək çatışmazlığından (kəskin və ya xroniki) - orqanizmdə əmələ gələn və yığılan endotoksinlərin spektrində. İzolyasiya olunmuş böyrək çatışmazlığında onlar aşağı molekulyar ağırlıqlı (1000 D-dən az) maddələrlə təmsil olunur - karbamid, indollar, fenollar, poliaminlər, neopterinlər, ammonyak, sidik turşusu. Bu maddələr hemodializlə effektiv şəkildə xaric edilə bilər. MODS ilə orta və yüksək molekulyar ağırlıqlı maddələr (1000 D-dən çox) yuxarıda təsvir edilmiş aşağı molekulyar ağırlıqlı toksinlərin spektrinə əlavə olunur, bunlara sistemli iltihablı reaksiya nəticəsində əmələ gələn bütün bioloji aktiv maddələr - TNFa, interleykinlər, leykotrienlər, tromboksan, oliqopeptidlər, komplement komponentləri. Bu maddələr üçün hemodializ effektiv deyil və hemofiltrasiyada istifadə olunan konvektiv kütlə ötürülməsinə və hemodializ üçün yuxarıda təsvir edilən iki üsulun kombinasiyasına üstünlük verilir. Bu üsullar bəzi qeyd-şərtlərlə də olsa, molekulyar çəkisi 100.000 D-ə qədər olan maddələrin çıxarılmasına imkan verir. Bunlara plazma zülalları, o cümlədən immunoqlobulinlər, komplement və mioqlobin ehtiva edən dövran edən immun kompleksləri daxildir, baxmayaraq ki, bu kimyəvi birləşmələrin klirensi xeyli yüksəkdir. plazma filtrasiya üsullarından istifadə edərkən.

Müalicə üsulları üçün yuxarıda qeyd olunan patofizyoloji sübutlara baxmayaraq, hazırda ağır sepsis üçün məqsədyönlü terapiyanın tərkib hissəsi kimi böyrək əvəzetmə terapiyasını dəstəkləyən böyük, yaxşı idarə olunan tədqiqatlar yoxdur. Üstəlik, hətta ən patogenetik əsaslandırılmış üsuldan - venovenoz uzun müddətli hemofiltrasiyadan (48 saat ərzində sürət 2 l/saat) istifadə edildikdə belə qanda IL6, IL8, TNFα-da azalma və ölüm halında azalma müşahidə edilməmişdir. Bu baxımdan, onun geniş yayılmış praktikada istifadəsi hələ də əsaslandırılmayıb və yalnız kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafında göstərilir.

PROQNOZ

Şiddətli sepsisdə ölüm tək orqan disfunksiyası ilə təxminən 20% təşkil edir, dörd və ya daha çox orqanın iştirakı ilə 80-100% -ə qədər artır.

BİBLİOQRAFİYA
Abdominal cərrahi infeksiya: klinik şəkil, diaqnostika, antimikrob terapiya: praktik iş. əllər / Redaktə edən V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Qrinenko T.F. və başqaları.Anesteziologiya və intensiv terapiya: praktiki iş. əllər / Ümumilikdə ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
21-ci əsrin əvvəllərində sepsis. Təsnifatı, klinik diaqnostik konsepsiyası və müalicəsi. Patoanatomik diaqnoz: praktik iş. əllər - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Cərrahi infeksiyalar: praktik iş. əllər / Ed. İ.A. Eryuxina və başqaları: red. 2e, zolaq və əlavə - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsis və orqan çatışmazlığı üçün təriflər və sepsisdə yenilikçi müalicələrin istifadəsi üçün təlimatlar: ACCP/SCCM konsensus konfrans komitəsi // Sinə. - 1992. - Cild. 101. - S. 1644–1655.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Tərif. Septik şok, əksər hallarda qram-mənfi bağırsaq bakteriyalarının səbəb olduğu bakteriemiya səbəbindən toxumaların qeyri-kafi perfuziyası ilə xarakterizə olunur. Əksər xəstələrdə hipotansiyon, oliquriya, taxikardiya, taxipne və qızdırma müşahidə olunur. Qan dövranı çatışmazlığı hüceyrə və toxumaların diffuz zədələnməsi, həmçinin mikrosirkulyasiya yatağında qanın durğunluğu nəticəsində yaranır.

Etiologiya və epidemiologiya. Septik şoka qram-müsbət mikroorqanizmlər, əsasən stafilokoklar, pnevmokoklar və streptokoklar səbəb ola bilər, lakin daha tez-tez qram-mənfi patogenlərlə yoluxma nəticəsində bakteriemiya ilə inkişaf edir. Bunlara Escherichia coli, Klebsiella, digər Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa və Serratia daxildir. Septik şokun mühüm səbəblərinə həmçinin meningokoklar və ya qram-mənfi anaerob bakterioidlərlə yoluxma nəticəsində yaranan bakteriemiya da daxildir. Qram-mənfi patogen mikroorqanizmlərin səbəb olduğu bakteriemiya halında şok sindromu bakteriyaların qan dövranına daxil olması ilə bağlı deyil, mikrob toksinlərinin təsiri altında inkişaf edir. Bu toksinlərdən ən çox öyrəniləni hazırda bakteriya divarının lipopolisaxarid təbiətinə malik olan endotoksindir.

Qram-mənfi bakteremiya və septik şok əsasən xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə, adətən yoluxucu agentlərin qana nüfuz etməsinin qeyd olunduğu əsas xəstəliyin fonunda inkişaf edir. Predispozisiya edən amillərə şəkərli diabet, siroz, leykemiya, limfoma və ya inkişaf etmiş karsinoma, antineoplastik kimyaterapevtiklər və immunosupressantlar, həmçinin müxtəlif cərrahi əməliyyatlar və sidik, öd yolları və mədə-bağırsaq traktının infeksiyaları daxildir. Xüsusi qruplara yenidoğulmuşlar, hamilə qadınlar və prostat vəzinin patologiyası nəticəsində sidik ifrazı pozulmuş qocalar daxildir. Qram-mənfi bakteremiyaya görə sepsisin tezliyi artır və hazırda bəzi böyük şəhər xəstəxanalarında xəstəxanaya yerləşdirilən hər 1000 xəstəyə 12 nəfər olduğu bildirilir. Bu amillərlə yanaşı, antibiotiklərin, qlükokortikoidlərin, venadaxili kateterlərin, nəmləndiricilərin və digər xəstəxana avadanlıqlarının geniş tətbiqi, həmçinin xroniki xəstəlikləri olan xəstələrin ömrünün uzadılması bu ciddi problemin miqyasının artmasına kömək edir (84 və Fəsillər). 85).

Patogenezi, patoloji insan anatomiyası və fiziologiyası. Qram-mənfi sepsisə səbəb olan bakteriyaların çoxu mədə-bağırsaq traktının ümumi kommensallarıdır, onlardan qonşu toxumalara yayıla bilər, məsələn, appendiksin perforasiyası nəticəsində peritonitdə və ya perineumdan uretraya miqrasiya edə bilər. və ya sidik kisəsi. Qram-mənfi bakteriemiya adətən genitouriya və öd yollarının, mədə-bağırsaq traktının və ya ağciyərlərin yerli birincil infeksiyası fonunda və daha az tez-tez dəri, sümük və oynaqların infeksiyası fonunda inkişaf edir. Yanıq və lösemi olan xəstələrdə infeksiya üçün giriş nöqtəsi çox vaxt dəri və ya ağciyərlər olur. Bir çox hallarda, xüsusən də zəiflədən xəstəliklər, siroz və xərçəngli xəstələrdə ilkin infeksiya mənbəyini müəyyən etmək mümkün olmur. Bakteremiya bədənin uzaq nahiyələrinə metastatik ziyan vurursa, onda onlarda klassik abseslər əmələ gəlir. Bununla belə, daha tez-tez yarılma nəticəsində qram-mənfi sepsis ilk növbədə infeksiyanın və hədəf orqan zədələnməsinin əsas fokusunu göstərir, yəni: ödem, qanaxma və ağciyərlərdə hialin membranların əmələ gəlməsi, böyrəklərin boru və ya kortikal nekrozu, böyrəklərin fokuslu nekrozu. miokard, mədə-bağırsaq traktının selikli qişasının səthi xorası, bir çox orqanların kapilyarlarında qan laxtalanması.

Patofiziologiyanın əsas mexanizmləri. Septik şok bakterial məhsulların hüceyrə membranlarına və qanın laxtalanma və komplement sistemlərinin komponentlərinə təsiri nəticəsində inkişaf edir ki, bu da laxtalanmanın artmasına, hüceyrələrin zədələnməsinə və qan axınının, xüsusilə mikrosirkulyasiyanın pozulmasına səbəb olur. Bakterial və endotoksin administrasiyasının eksperimental sübutları bu reaksiyaların çoxunun eyni vaxtda başladığını göstərir; Septik şokun patofiziologiyası ilə bağlı müasir fikirlərin əksəriyyəti bakterial endotoksin və onun zəhərli komponenti olan lipid A-nın təsirinin öyrənilməsinin nəticələrinə əsaslanır.

Endotoksin və digər bakterial məhsullar hüceyrə membranının fosfolipazlarını aktivləşdirir, bu da araxidon turşusunun sərbəst buraxılmasına səbəb olur və leykotrienlərin, protaqlandinlərin və tromboksanların sintezini və sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. Fosfolipaz A2 ehtiva edən hüceyrələr (məsələn, neytrofillər, monositlər, trombositlər) də trombosit aktivləşdirən amil (PAF) istehsal edir. Bu iltihab vasitəçiləri vazomotor tonus, kiçik damarların keçiriciliyinə, leykositlərin və trombositlərin yığılmasına böyük təsir göstərir. Məsələn, tromboksan A 2 və prostaglandin F 2 a ağciyər damarlarının nəzərəçarpacaq dərəcədə daralmasına səbəb olur, leykotrienlər C4 və D4 kiçik damarların keçiriciliyini artırır, leykotrien B4 və PAF isə neytrofillərin yığılmasını və aktivləşməsini təşviq edir. Bu maddələrin əks hərəkətləri və qarşılıqlı təsirləri çox mürəkkəb proses olsa da, şokun inkişafına onların məcmu təsiri olduqca əhəmiyyətli görünür (Fəsil 68, “Prostaqlandinlər və Eykosanoidlər”).

Mikroorqanizmlər klassik komplement yolunu, endotoksin isə alternativ yolu aktivləşdirir; Üstəlik, hər iki yol leykositlərin və trombositlərin yığılmasına və damar tonusuna təsir edən C3a və C5a meydana gəlməsinə səbəb olur. Komplementin aktivləşməsi, leykotrienlərin əmələ gəlməsi və endotoksinin neytrofillərə birbaşa təsiri bu iltihablı hüceyrələrin ağciyərlərdə toplanmasına, onların fermentlərini sərbəst buraxmasına və ağciyər endotelini zədələyən və kəskin respirator distress sindromuna səbəb olan zəhərli turşu radikallarının əmələ gəlməsinə səbəb olur. Pıhtılaşma sisteminin aktivləşdirilməsi trombinin əmələ gəlməsinə və bir çox toxumaların mikrovaskulyarlarında qan laxtalarının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Qram-mənfi bakteriyalar və ya endotoksin böyrəküstü vəzilərdən katekolaminlərin və qlükokortikoidlərin, mast hüceyrələrindən histamin və trombositlərdən serotoninin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. Mərkəzi sinir sistemində opioidlərin ifrazı, kininogendən bradikinin əmələ gəlməsi və vazoaktiv araxidonatın istehsalı bir çox hüceyrədə eyni vaxtda baş verir. Taxikardiya, hipotenziya və inkişaf edən qan dövranının çökməsi maddələrin birləşmiş təsirinin nəticəsidir. Onların inhibitorları və antaqonistləri septik şokun gedişatını dəyişdirmək üçün klinik olaraq istifadə olunur. Təcrübə heyvanlarına endotoksin verilməzdən əvvəl qlükokortikosteroidlərin yeridilməsi, hüceyrə membranlarından araxidon turşusunun sərbəst buraxılmasının qarşısını almaqla əlaqəli olduğu güman edilən qoruyucu təsir təmin etdiyi məlumdur. Əvvəlcə endotoksin tətbiq edilərsə, qlükokortikoid inyeksiyasından sonra təsir daha az nəzərə çarpır. Opioidlərin, yəni b-endorfinlərin və enkefalinlərin ifrazı şokun inkişafında həlledici rol oynaya bilər. Bəzi eksperimental nəticələr opiat antaqonisti olan naloksonun funksiyasını əhəmiyyətli dərəcədə gücləndirdiyini göstərir ürək-damar sistemi.

Septik şok, endotoksin və digər bakterial mənşəli məhsulların birbaşa təsiri, endogen mediatorların dolayı təsiri və toxuma anoksiyası nəticəsində hüceyrələrin zədələnməsi və ölümü ilə müşayiət olunur. Damar endoteliyası bu təsirlərə xüsusilə həssasdır; eksperimental məlumatlar bu hüceyrələrin diffuz zədələnməsini, vakuolizasiyasını və desquamasiyasını göstərir. Anoksiya və hormonların sərbəst buraxılması (məsələn, katekolaminlər, qlükaqon, insulin, qlükokortikoidlər) toxuma metabolizması şəraitində aerobdan anaerob dəyişikliklərə və yağ mübadiləsinə, zülal katabolizminə, hipoqlikemiyaya, laktik asidoza kəskin sürüşməyə səbəb olur. Septik şokun bir çox klinik nəticələri bu metabolik dəyişikliklərlə əlaqədardır.

Hemodinamik pozğunluqlar.Şokun inkişafının erkən mərhələsində qan kapilyar yataqda toplanır və plazma zülalları interstisial mayeyə sızır. Bu da öz növbəsində dövran edən qanın effektiv həcminin kəskin azalmasına, ürək çıxışının azalmasına, həmçinin sistemli arterial hipotenziyaya səbəb olur. Sonradan simpatik sinir sisteminin fəaliyyəti artır, qan damarları daralır və damarlara, daxili orqanlara və dəriyə qan axını selektiv şəkildə azalır. Həyati vacib orqanların qeyri-adekvat perfuziyası davam edərsə, metabolik asidoz və ciddi bərk orqan zədələnməsi baş verir və şok geri dönməz olur. İnsanlarda böyrəklər və ağciyərlər endotoksinə xüsusilə həssasdır; bu zaman ilk növbədə oliquriya və taxipnea, bəzi hallarda isə ağciyər ödemi inkişaf edir. Ümumiyyətlə, şokun ilkin mərhələlərində ürək və beyin daha az dərəcədə zədələnir, ona görə də ürək çatışmazlığı və koma gec və tez-tez şok sindromunun terminal təzahürləridir. Həssas orqanların kapilyar yatağının ətrafına canlı qram-mənfi bakteriyaların daxil olmasından sonra qanın əhəmiyyətli arteriovaskulyar şuntunun baş verdiyinə dair eksperimental sübutlar da var. Bu, toxuma anoksiyasını artırır. Bəzi hallarda zədələnmiş hüceyrələr mövcud oksigendən istifadə edə bilmirlər. Qeyri-kafi toxuma perfuziyasının ümumi nəticəsi arteriovenoz (AV) oksigen fərqinin və laktik asidemiyanın kəskin azalmasıdır.

Septik şokun ilkin mərhələlərində, adətən, ilk növbədə qan damarlarını genişləndirmək və ürək çıxışını artırmaq, sistemli damar müqavimətini azaltmaq və mərkəzi venoz təzyiqi azaltmaq və vuruşun həcmini artırmaq lazımdır. Əksinə, sonrakı mərhələlərdə sistem müqavimətinin artması, ürək çıxışının azalması, mərkəzi venoz təzyiqin azalması və vuruşun həcminin azalması ilə vazokonstriksiya üstünlük təşkil edir. Septik şoklu xəstələrin böyük qruplarını araşdırarkən müəyyən növ klinik və laboratoriya anormallıqları müəyyən edilmişdir: 1) dəyişməz ürək çıxışı, qan həcmi, dövriyyə sürəti, dəyişməz və ya artan mərkəzi venoz təzyiq, dəyişməz və ya artan pH dəyərləri, periferik damar müqavimətinin azalması; dəri isti və qurudur; hipotenziya, oliquriya və laktik asidemiyaya baxmayaraq, proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir; bu vəziyyətdə şokun həyati orqanların perfuziyasının pozulmasına səbəb olan arteriovenoz anastomozlar vasitəsilə qanın manevrindən qaynaqlandığı güman edilir; 2) aşağı qan həcmi və mərkəzi venoz təzyiq, yüksək hematokrit, artan periferik damar müqaviməti, aşağı ürək çıxışı, hipotenziya, qanda laktat səviyyəsinin orta dərəcədə artması və dəyişməz və ya bir qədər artan pH ilə oliquriya; ola bilər ki, bakteriemiya inkişaf etməmişdən əvvəl bu xəstələrdə müəyyən hipovolemiya var idi və onların proqnozu damardaxili qan həcminin bərpası, müvafiq antibiotiklərlə müalicə, septik lezyonların aradan qaldırılması və ya drenajı və vazoaktiv dərmanların tətbiqi şərti ilə olduqca əlverişlidir; 3) dəyişməz qan həcmi, yüksək mərkəzi venoz təzyiq, dəyişməz və ya yüksək ürək çıxışı, ağır metabolik asidoz, oliquriya fonunda periferik damar müqavimətinin azalması və qanda laktat səviyyəsinin çox yüksək olması, toxumaların qeyri-kafi perfuziyasını və ya qeyri-kafi oksigen qəbulunu göstərir; bu xəstələrin əlləri və ayaqları isti və quru olmasına baxmayaraq, bu hallarda proqnoz əlverişsizdir; 4) aşağı qan həcmi, mərkəzi venoz təzyiq və ürək çıxışı, ağır dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz və laktik asidemiya; bu xəstələrin əlləri və ayaqları toxunmağa soyuq və siyanotikdir. Bu hallarda proqnoz son dərəcə əlverişsizdir.

Bu məlumatlar septik şokun müxtəlif mərhələlərini göstərir: hiperventilyasiya, tənəffüs alkalozu, erkən mərhələdə artmış və ya dəyişməmiş ürək çıxışının vazodilatasiyasından tutmuş, aydın laktik asidemiya və metabolik asidoz ilə azalmış perfuziyaya, aşağı ürək çıxışına, həmçinin AV-da oksigenin cüzi fərqinə qədər. geri dönməz gec mərhələ.şok mərhələsi. Üstəlik, bəzi xəstələrdə şokun nəticəsi ilə hemodinamik pozğunluqlar arasında korrelyasiya kiçikdir.

Fəsadlar. Koaqulyasiya proseslərinin pozulması. Septik şoklu xəstələrin əksəriyyətində istehlakın artması səbəbindən bir sıra laxtalanma amillərinin çatışmazlığı var. Bu sindrom yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC) adlanır. Onun patogenezi daxili laxtalanma sisteminin XII amil (Hageman faktoru) ilə aktivləşməsindən, ardınca ümumiləşdirilmiş Şvarsman reaksiyası nəticəsində əmələ gələn kapilyar tromblarda fibrin-yapışqan trombositlərin çökməsindən ibarətdir. Fibrinlə birlikdə yapışdırılmış trombosit kütlələrinin əmələ gəlməsi DIC üçün xarakterikdir, II, V və VIII faktorların səviyyəsinin azalması, fibrinogen və trombositlərin miqdarının azalması ilə xarakterizə olunur. Parçalanma məhsullarının görünüşü ilə orta dərəcədə fibrinoliz inkişaf edə bilər. Bu laxtalanma anomaliyaları septik şoku olan xəstələrin əksəriyyətində müxtəlif dərəcədə baş verir, lakin klinik olaraq adətən qanaxma olmur, baxmayaraq ki, qanaxmalar bəzən trombositopeniya və ya laxtalanma faktorunun çatışmazlığı səbəbindən baş verir. Proqressiv yayılmış damardaxili laxtalanmanın daha ciddi nəticəsi, xüsusən də ağciyərlərdə kapilyar trombların əmələ gəlməsidir. Əgər qanaxma əlamətləri yoxdursa, koaqulopatiya xüsusi müalicə tələb etmir və şok müalicə olunduqca öz-özünə yox olur.

Tənəffüs çatışmazlığı. Şok olan xəstələrdə ölümün ən mühüm səbəbləri arasında xüsusilə hemodinamik pozğunluqların korreksiyasından sonra tənəffüs çatışmazlığı daxildir. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının (ARF) inkişafında əhəmiyyətli faktorlar ağciyər ödemi, qanaxma, atelektaz, hialin membranların əmələ gəlməsi və kapilyar trombların əmələ gəlməsidir. Şiddətli ağciyər ödemi kapilyar keçiriciliyin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması ilə nəticələnə bilər. Ürək çatışmazlığı olmadan inkişaf edə bilər. Tənəffüs çatışmazlığı baş verə bilər və hətta digər problemlər həll edildikdən sonra da pisləşə bilər. Ağciyərlərin tənəffüs funksiyasının mütərəqqi azalması ilə ağciyər səthi aktiv maddəsinin səviyyəsi azalır.

Böyrək çatışmazlığı. Oliquriya inkişaf edir erkən mərhələşok və çox güman ki, damardaxili qanın həcminin azalması və böyrək perfuziyasının qeyri-kafi olması ilə əlaqədardır. Sonuncu qeyri-kafi qalsa, kəskin boru nekrozu inkişaf edir. Bəzən ümumiləşdirilmiş Schwartzmann fenomeni ilə baş verənə bənzər kortikal nekroz meydana gəlir.

Ürək çatışmazlığı. Septik şoku olan bir çox xəstə, şok başlamazdan əvvəl ürək xəstəliyi olmasa belə, miyokard çatışmazlığı inkişaf etdirir. Eksperimental məlumatlara əsasən, ürək çatışmazlığının toxuma işemiyası zonasında lizosomal fermentlərin fəaliyyəti nəticəsində əmələ gələn bir maddənin təsiri altında inkişaf etdiyinə inanılır. Bu maddə miokard depressiya faktoru (FDM) adlanır. Funksional olaraq, patologiya özünü sol mədəciyin çatışmazlığı kimi göstərir, bu da diastolun sonunda sol mədəciyin təzyiqinin artması ilə sübut olunur.

Digər orqanların funksiyalarının pozulması. Mədə-bağırsaq traktının selikli qişasının səthi xoraları tez-tez aşkar edilir ki, bu da qanaxma, həmçinin hipoprotrombinemiya, hipoalbuminemiya və orta dərəcəli sarılıq şəklində qaraciyər disfunksiyası ilə özünü göstərir.

Klinik təzahürlər və laboratoriya məlumatları. Qram-mənfi patogenlərlə yoluxma nəticəsində yaranan bakteriemiya adətən üşütmə, qızdırma, ürəkbulanma, qusma, ishal və səcdə ilə kəskin şəkildə başlayır. Şok inkişaf etdikcə taxikardiya, taxipne, hipotenziya ilə birləşir, xəstənin qolları və ayaqları toxunuşa soyuqlaşır və solğun olur, tez-tez siyanotik olur, xəstə letargik olur və oliquriya görünür. Qram-mənfi patogen mikroorqanizmlərin yaratdığı şoka aydın klinik mənzərə ilə diaqnoz qoymaq asandır, lakin bəzən xüsusilə yaşlılarda, zəifləmiş xəstələrdə və ya uşaqlarda klinik əlamətlər bulanıqlaşa bilər. Səbəbsiz hipotenziya, artan çaşqınlıq və oriyentasiya və ya hiperventilyasiya septik şokun diaqnozu üçün yeganə ipucu ola bilər. Bəzi xəstələr hipotermiya ilə qarşılaşırlar və hərarətin olmaması tez-tez xəstəliyi tanımaqda çətinlik çəkir. Bəzən görünən sarılıq öd yollarının infeksiyası, damardaxili hemoliz və ya zəhərli hepatiti göstərir. Şok irəlilədikcə oliquriya davam edir, ürək və tənəffüs çatışmazlığı və koma əlamətləri artmağa başlayır. Ölüm, adətən, ağciyər ödemi, tənəffüs çatışmazlığı səbəbindən ikincili ümumiləşdirilmiş anoksemiya, ürək aritmiya, qanaxma ilə yayılmış damardaxili laxtalanma, beyin anoksiyası və ya bu amillərin birləşməsi nəticəsində baş verir. .

Laboratoriya nəticələri çox dəyişir və bir çox hallarda şok sindromunun səbəbindən, həmçinin şokun mərhələsindən asılıdır. Hematokrit tez-tez yüksəlir və dövran edən qan həcmi bərpa olunduqca normadan az olur. Leykositoz adətən (leykositlərin sayı 15-30 10 9 / l) ağ qan sayının sola sürüşməsi ilə müşahidə olunur. Lakin leykositlərin sayı normal həddə ola bilər və bəzi xəstələrdə leykopeniya müşahidə olunur. Trombositlərin sayı adətən azalır və laxtalanma faktorlarının istehlakını əks etdirən protrombin vaxtı və qismən tromboplastin vaxtı dəyişə bilər.

Sidikdə xüsusi dəyişikliklər müşahidə edilmir. Əvvəlcə onun xüsusi sıxlığı yüksəkdir; oliquriya davam edərsə, izostenuriya inkişaf edir. Qanda karbamid azotu (BUN) və kreatinin səviyyələri artır və kreatinin klirensi azalır.

Sidik və plazma osmotik təzyiqinin eyni vaxtda təyini gözlənilən böyrək çatışmazlığını tanımaq üçün istifadə edilə bilər. Sidiyin osmotik təzyiqi 400 mOsmol-dan çox olarsa və sidik-plazma osmotik təzyiq nisbəti 1,5-dən çox olarsa, böyrək funksiyası qorunur və oliquriya çox güman ki, dövran edən qan həcminin azalması ilə əlaqədardır. Digər tərəfdən, osmotik təzyiqin 400 mOsmol-dan az olması və sidik-plazma təzyiq nisbətinin 1,5-dən az olması böyrək çatışmazlığını göstərir. Bununla yanaşı, prerenal azotemiya sidikdə natrium səviyyəsinin 20 mol/L-dən az olması, sidik-zərdab kreatinin nisbətinin 40-dan çox olması və ya qanda sidik cövhəri azotunun kreatinin nisbətindən çox olması kimi göstəricilərlə qiymətləndirilə bilər. 20. Elektrolit pozğunluqlarının növləri əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir, lakin hiponatremi və hipokloremiyaya meyl var. Serum kalium səviyyələri yüksək, aşağı və ya normal diapazonda ola bilər. Bikarbonatın konsentrasiyası adətən aşağı olur və qanda laktat səviyyəsi yüksəlir. Qaraciyərin aşağı pH dəyəri və tərkibindəki yüksək laktat səviyyəsi qeyri-kafi toxuma perfuziyasının ən etibarlı əlamətlərindəndir.

Endotoksin şokunun başlanğıcında, aşağı pco2 və arterial qanın yüksək pH ilə təzahür edən tənəffüs alkalozu müəyyən edilir, ehtimal ki, laktik asidemiyanın kompensasiyasına yönəlmiş ağciyər hiperventilyasiyası fonunda mütərəqqi anoksemiya və karbon qazının çıxarılması nəticəsində. Şok irəlilədikcə metabolik asidoz inkişaf edir. Anoksemiya tez-tez tələffüz olunur, p o2 70 mm Hg-dən aşağıdır. İncəsənət. EKQ adətən seqmentdə azalma göstərir ST, mənfi dalğa T və miyokard infarktının səhv diaqnozu ilə nəticələnə bilən müxtəlif aritmiya növləri.

Septik şoku olan xəstələrdə müalicəyə başlamazdan əvvəl qan mədəniyyətlərində patogenlər aşkar edilir, lakin bakteriemiya ardıcıl olmaya bilər. və qan kulturasının nəticələri bəzi hallarda mənfi ola bilər. Üstəlik, bakterioloji tədqiqatların nəticələri təhrif edilə bilər, çünki bir çox xəstə müayinə zamanı antimikrobiyal dərman qəbul etməyi bacarır. Mənfi nəticələr septik şokun diaqnozunu istisna etmir. İlkin infeksiya yerindən alınan materialın mədəniyyətinin nəticələri diaqnozun qoyulmasına kömək edə bilər, lakin onlar əvvəlki kemoterapinin təsiri ilə təhrif edilə bilər. Endotoksinin at nalı cırının qanını laxtalanma qabiliyyəti Limulus endotoksemiya testinin əsasını təşkil edir, lakin geniş istifadə üçün mövcud deyil və buna görə də məhdud klinik istifadəyə malikdir.

Diaqnoz. Xəstədə titrəmə, qızdırma varsa və infeksiyanın aşkar odağı müəyyən edilərsə, septik şoku tanımaq çətin deyil. Ancaq bu əlamətlərin heç biri mövcud ola bilməz. Yaşlı insanlarda və xüsusilə zəifləmiş xəstələrdə infeksiya qızdırma ilə müşayiət olunmaya bilər. Ağciyərlərində rentgenoloji dəyişiklik olmayan, lakin səbəbi aydın olmayan hiperventilyasiya səbəbindən çaşqınlıq və orientasiya pozğunluğu olan xəstədə septik şok haqqında düşünmək lazımdır. Ən tez-tez ağciyər emboliyası, miokard infarktı, ürək tamponadası, aorta diseksiyası və "səssiz" qanaxma kimi xəstəliklərlə qarışdırılır.

Axın. Sepatik şokun rasional müalicəsinin əsası xəstənin diqqətlə monitorinqidir. Klinik məlumatların davamlı qeydi çox faydalıdır. Xəstənin çarpayısının yanında dörd əsas göstəriciyə nəzarət etmək xüsusilə vacibdir:

1. Swan-Ganz kateterindən istifadə etməklə ağciyər qan axınının vəziyyəti (və üstünlük verilən sol mədəciyin funksiyası) nəzarət edilir. Ağciyər damarlarında təzyiq suyun 15-18 sm-dən yuxarıdır. İncəsənət. durğunluqdan xəbər verir. Swan-Ganz kateteri yoxdursa, mərkəzi venoz təzyiq (CVP) ölçülməlidir. Kateterin böyük damarlara və ya sağ atriuma daxil edilməsi sağ mədəciyin vəziyyəti ilə dövran edən qanın həcmi arasındakı əlaqə haqqında dəqiq məlumat əldə etməyə imkan verir ki, bu da vurulan mayenin həcmini tənzimləməyə imkan verir. Mərkəzi venoz təzyiq 12-14 mmH2O-dan yuxarıdır. İncəsənət. mayelərin idarə edilməsinə davam etməkdə bəzi təhlükələri və qəfil ağciyər ödemi inkişaf riskini göstərir. Kateter vasitəsilə qan axınının sərbəst olmasını və kateterin sağ mədəcikdə olmadığını təmin etmək çox vacibdir. Septik şoku olan hər bir xəstəyə Swan-Ganz və ya CVP kateteri qoyulmalıdır.

2. Nəbz təzyiqi ürəyin vuruş həcmini təxmin etməyə imkan verir.

3. Dəri damarlarının daralması böyrəklərdə, beyində və ya bağırsaqlarda qan axınının pozulmasını tam əks etdirməsə də, periferik damar müqavimətini göstərir.

4. Çıxarılan sidiyin həcminin hər saat ölçülməsi daxili orqanlarda qan axınının səviyyəsini və onların perfuziya dərəcəsini izləməyə imkan verir. Bu adətən daimi sidik kateterinin daxil edilməsini tələb edir.

Sadalanan göstəricilər septik şoku olan xəstələrin vəziyyətini kifayət qədər tam əks etdirir və rasional müalicəyə imkan verir. Dolayı ölçmə nəticələri qan təzyiqi hemodinamik vəziyyəti dəqiq müəyyən etməyə imkan verməyin, çünki bu vəziyyətdə həyati orqanların perfuziyası hipotenziyalı xəstələrdə adekvat ola bilər; əksinə, qan təzyiqi normal həddə olan bəzi xəstələrdə qan durğunluğu və daxili orqanların damarlarında kifayət qədər qan axını inkişaf edə bilər. Birbaşa qan təzyiqinin ölçülməsi faydalı ola bilər, lakin praktikada lazım deyil. Mümkünsə, bu xəstələr arterial qanın pH-sını, qan qazlarını, laktat səviyyələrini, həmçinin böyrək funksiyasını və qan elektrolit səviyyəsini təyin etmək üçün laboratoriyaların təchiz olunduğu xəstəxanalarda reanimasiya şöbələrində müalicə edilməlidir.

Müalicə. Tənəffüs funksiyasının saxlanması. Septik şoku olan bir çox xəstədə arterial qanın buynuzları nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. Bu baxımdan, burun kateteri, maska ​​və ya traxeostomiya vasitəsilə sərbəst nəfəs almağı və oksigen tədarükünü təmin etmək əvvəldən onlar üçün vacibdir. Asidoz və hipoksiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün ventilyasiya artıq şokun erkən mərhələlərində təmin edilir.

Qan dövranının həcminin bərpası. CVP göstəricilərinə və ya ağciyər damarlarında təzyiqə diqqət yetirərək, qan (anemiya üçün), plazma və ya digər kolloid məhlulların tətbiqi ilə dövran edən qanın həcmini bərpa etmək lazımdır. Bu məqsədlə insan zərdabında albumin, eləcə də elektrolitlərin müvafiq məhlullarından, ilk növbədə izotonik natrium xlorid məhlulunda dekstroza və bikarbonatdan istifadə etmək üstünlük təşkil edir (sonuncu asidozlu xəstənin müalicəsində laktatdan üstündür). Əksər hallarda, bikarbonat qanın pH səviyyəsini təxminən 7,2-7,3-ə çatdırmaq üçün verilir, lakin daha yüksək deyil. Müalicə üçün lazım olan mayenin miqdarı normal qan həcmini əhəmiyyətli dərəcədə aşa bilər və cəmi bir neçə saat ərzində 8-12 litrə çatır. Ürək indeksinin normal həddə olduğu hallarda belə böyük miqdarda maye tələb oluna bilər. Hipotenziya halında, oliquriya intensiv maye qəbulunun davam etdirilməsi üçün əks göstəriş deyil. Mərkəzi venoz təzyiqin təxminən 10-12 sm suya çatdığı hallarda pulmoner ödemin qarşısını almaq üçün. Art., və pulmoner arteriya təzyiqi 16-18 sm su təşkil edir. Art., furosemid diurezi artırmaq üçün idarə edilməlidir.

Antibiotiklərlə müalicə. Müalicəyə başlamazdan əvvəl qan və əlaqəli mayelərin və ekssudatların kulturaları aparılmalıdır. Dərmanlar venadaxili yeridilməlidir və bakterisid antibiotiklərdən istifadə etmək məsləhətdir. Qan kulturalarının və həssaslıq testlərinin nəticələri əldə edildikdən sonra 1-ci fəsildə nəzərdən keçirilən spesifik infeksiyalar üçün tövsiyə olunan müvafiq antibiotiklərdən biri təyin edilməlidir. 88. Patogen haqqında məlumat olmadıqda, ilkin terapiya maksimum təsir göstərən dərman seçmək prinsipinə əsaslanmalıdır. geniş diapazon hərəkət və ən çox ehtimal olunan patogen tərəfindən infeksiyaya qarşı effektivdir. Klinik məlumatların təhlili antimikrobiyal agentlərin ilkin seçimində böyük kömək ola bilər. Məsələn, gənc qadında dizuriya, titrəmə, qarın yanlarında ağrı və septik şok varsa, onda onun bakteriemiyası çox güman ki, Escherichia coli tərəfindən törədilib. Yanıqları olan bir xəstədə qram-mənfi sepsisin səbəbi, ehtimal ki, Pseudomonas aeruginosa bakteriyasıdır. Qrip epidemiyası zamanı dərmanlar Staphylococcus aureus-a təsiri əsasında seçilməlidir, çünki o, tez-tez ağır bakterial superinfeksiyalara və pnevmoniyaya səbəb olur.

Septik şokun etiologiyası müəyyən edilmədikdə, gentamisin (və ya tobramisin) və sefalosporin və ya penisilinazlara davamlı penisilin preparatları ilə müalicə eyni vaxtda təyin edilməlidir; Bir çox həkim bu dərmanlara karbenisillin əlavə edir. VIII cüt kəllə sinirinin vestibulyar hissəsinə toksik təsir göstərdiyinə görə gentamisin, tombramisin və digər aminoqlikozidlər oliquriyası olan xəstələrə ehtiyatla təyin olunmalıdır. Bacteroides infeksiyasından şübhələnirsinizsə, bu dərmanlara xloramfenikol (xloramfenikol), 7-xlorlinkomisin (klindamisin) və ya karbenisillin əlavə edilə bilər. Kultura nəticələrini aldıqdan sonra müalicəyə lazımi düzəlişlər edilir.

Cərrahi müdaxilə. Septik şoku olan bir çox xəstələrdə abseslər, infarktlar və ya bağırsağın nekrozu, öd kisəsinin iltihabı, uterusun infeksiyası, pionefroz və ya cərrahi drenaj və ya çıxarılması tələb olunan digər ocaqlı iltihablı proseslər var. Bir qayda olaraq, şoku olan bir xəstəni uğurla müalicə etmək üçün, hətta vəziyyətinin son dərəcə ağır olduğu hallarda da cərrahi müdaxilə lazımdır. Vəziyyətini sabitləşdirmək üçün cərrahiyyə təxirə salınmamalıdır, çünki bu hallarda septik fokus çıxarılana və ya drenaj edilənə qədər pisləşməyə davam edir.

Vazoaktiv dərmanlar. Tipik olaraq, septik şok alfa-adrenergik reseptorların maksimal stimullaşdırılması ilə müşayiət olunur, buna görə də onları stimullaşdırmaqla təsir edən təzyiq agentləri (norepinefrin, levarterinol və metaraminol) ümumiyyətlə göstərilmir. Septik şok üçün iki qrup dərmanın effektivliyi sübut edilmişdir: beta-reseptor stimulyatorları (xüsusilə izoproterenol və dopamin) və alfa-reseptor blokerləri (fenoksibenzamin və fentolamin).

Dopamin hidroxlorid şoku olan xəstələrin müalicəsində geniş istifadə olunur. Digər vazoaktiv agentlərdən fərqli olaraq, böyrək qan axını və glomerular filtrasiyanı, natrium ifrazını və sidik ifrazını artırır. Effekt preparatın aşağı dozaları (1 dəqiqədə 1-2 mkq/kq) tətbiq edildikdə müşahidə olunur. 2-10 mkq/(kq dəq) dozada ürək əzələsinin beta reseptorlarını ürək çıxışının sonrakı artması ilə stimullaşdırır, lakin ürək dərəcəsini və ya qan təzyiqini artırmadan, 10-20 mkq/(kq) dozada. min) alfa reseptorlarını bir qədər stimullaşdırır, ardınca qan təzyiqinin artması. 20 mkq/(kq dəq)-dən çox dozada alfa reseptorlarının stimullaşdırılması üstünlük təşkil edir, vazokonstriktor effekti isə böyrəklərin və digər daxili orqanların damarlarına dopaminerjik təsiri neytrallaşdıra bilir. Müalicə 2-5 mkq/(kq dəq) dozadan başlamalıdır və sidik ifrazı yüksələnə və qan təzyiqi normallaşana qədər daha da artırılmalıdır. Əksər xəstələrdə 20 mkq/(kq dəq) və ya daha az doza effektivdir. Mənfi reaksiyalara ektopik aritmiya, ürəkbulanma və qusma, bəzən taxikardiya daxildir. Onlar adətən dərmanın dozası azaldıqda düzəldilir.

İzoproterenol birbaşa vazodilatator təsiri ilə mikrovaskulyarlarda arterial və venoz damarların spazmını aradan qaldırır. Bununla yanaşı, ürəyə birbaşa inotrop təsir göstərir. Periferik damar müqavimətinin azalması nəticəsində miyokardın stimullaşdırılması və ürəyin iş yükünün azaldılması ilə ürək çıxışı artır. Yetkinlər üçün orta hesabla izoproterenolun dozası 2-8 mkq/dəq təşkil edir. Tətbiq edildikdə mədəcik aritmiyaları baş verə bilər və mayenin tətbiqi vazospazmın azalma dərəcəsinə uyğun gəlməyən hallarda şok əlamətləri arta bilər.

Adrenolitik agent olan fenoksibenzamin damar müqavimətini azaltmaqla və qan axınının səmərəliliyini artırmaqla mərkəzi venoz təzyiqə təsir göstərir. Beləliklə, qanın yenidən paylanmasına səbəb olur. Onun ağciyərlərdən çıxışı artır, ağciyər ödemi azalır və qaz mübadiləsi artır, mərkəzi venoz təzyiq və sol mədəciyin qalıq diastolik təzyiqi azalır, ürək çıxışı artır, periferik venoz damarların daralması azalır. Dərmanın venadaxili olaraq 0,2-2 mq/kq dozada yeridilməsi tövsiyə olunur. Kiçik dozalar bir axınla, böyük dozalar isə 40-60 dəqiqə ərzində tətbiq oluna bilər. Eyni zamanda, venoz damarların artan tutumunu kompensasiya etmək üçün mayelər verilməlidir, əks halda şok artacaq. Phenoxybenzamine (nəşr zamanı Qida və Dərman İdarəsi tərəfindən bu məqsədlə təsdiqlənməmişdir) klinik istifadə üçün mövcud deyil və fentolaminlə bağlı təcrübə onu geniş klinik istifadə üçün tövsiyə etmək üçün kifayət deyil.

Diuretiklər və ürək qlikozidləri ilə müalicə. Böyrək borularının nekrozunun qarşısını almaq üçün sidik ifrazını saxlamaq çox vacibdir. Sirkulyasiya edən qanın həcmi bərpa edildikdən sonra sidikqovucu, tercihen furosemid təyin edilməlidir ki, saatda ifraz olunan sidiyin miqdarı 30-40 ml/saatdan artıq olsun. Artan mərkəzi venoz təzyiqə və ya ağciyər damar təzyiqinə baxmayaraq hipotenziv vəziyyətdə qalan xəstələr diqoksindan faydalana bilər, lakin septik şokda turşu-qələvi balansının tez-tez dəyişməsi, hiperkalemiya və böyrək funksiyasının pozulması səbəbindən ehtiyatla aparılmalıdır.

Qlükokortikoidlər.Çoxsaylı eksperimental məlumatlar endotoksemiya və septik şokun təzahürləri üçün kortikosteroid dərmanlarını dəstəkləyir. Steroidlər hüceyrə membranlarını endotoksinlərin yaratdığı zədələrdən qoruyur, araxidon turşusunun onun vazoaktiv törəmələrinə çevrilməsinin qarşısını alır, trombositlərin yığılmasını və leykositlərdən fermentlərin hüceyrədənkənar boşluğa buraxılmasını azaldır. Bir sıra tədqiqatlar göstərir ki, steroidlər də birbaşa periferik damar müqavimətini azalda bilər. Endotoksik şoku olan xəstələrdə klinik mənzərənin mürəkkəbliyi səbəbindən steroid dərmanlarının qeyd-şərtsiz effektivliyini sübut etmək olduqca çətindir. Bəzi nəzarət edilən tədqiqatlar şokun ilk əlamətlərində metilprednizolon (30 mq/kq) və ya deksametazonun (3 mq/kq) effektivliyini göstərmişdir. Xəstənin vəziyyəti son dərəcə ağır olduqda, dərman 4 saatdan sonra eyni dozada təkrar qəbul edildi.Bu tədqiqatların nəticələri və bir çox mərkəzlərdə mütəxəssislərin təcrübəsi göstərir ki, böyük dozada steroidlərin erkən tətbiqinin lehinə. nisbətən qısa müddət (24-48 saat). Septik şokun sonrakı mərhələlərində steroidlər çox güman ki, təsirsizdir. Onlarla uzunmüddətli müalicə hiperglisemiya, mədə-bağırsaq qanaxması və s. kimi ciddi problemlərlə əlaqələndirilir və buna görə də onların istifadəsindən çəkinmək lazımdır.

Digər müalicələr. Qanaxma üçün qanaxma pozğunluğunun səbəbindən asılı olaraq tam qan, təzə dondurulmuş plazma, kriopresipitat və ya trombosit kütləsi köçürülməlidir. Nalokson, prostaglandin sintezinin inhibitorları və prostasiklin eksperimental tədqiqat mərhələsindədir. Yayılmış damardaxili laxtalanma üçün heparinin istifadəsi mübahisəli və mübahisəli olaraq qalır. Qram-mənfi patogenlər səbəbindən bakteriemiya olan xəstələrin hiperbarik oksigen terapiyası ilə müalicəsi heç bir qəti nəticə verməmişdir.

Xəstəliyin proqnozu və qarşısının alınması. Bu müalicə üsullarının istifadəsi əksər xəstələr üçün ən azı müvəqqəti sağ qalmağı təmin edir. Onun effektivliyi aşağıdakılarla sübut olunur: .1) beyin funksiyalarının korreksiyası və ümumi vəziyyətinin yaxşılaşdırılması; 2) periferik siyanozun şiddətinin azaldılması; 3) əllərin və ayaqların dərisinin istiləşməsi; 4) sidiyin həcmi 40-50 ml/saat; 5) nəbz təzyiqinin artması; 6) ağciyər arteriyasında mərkəzi venoz təzyiqin və təzyiqin normallaşdırılması; 7) artan qan təzyiqi.

Bununla belə, son nəticə bir sıra digər amillərdən asılıdır. Birincisi, infeksiya mənbəyini cərrahi yolla və ya antibiotiklərdən istifadə etməklə aradan qaldırmaq imkanından. Sidik yollarının infeksiyaları, septik abortlar, qarın absesləri, mədə-bağırsaq və ya öd yollarının fistulaları, həmçinin dərialtı və ya anorektal abseslər üçün proqnoz dəri və ya ağciyərlərdə lokallaşdırılmış ilkin zədələnmələrə nisbətən daha əlverişlidir. Lakin qarın boşluğu orqanlarında geniş əməliyyatlar zamanı, həyat qurtaran səbəblərdən həyata keçirilir. şəhadət, o, həmişə çox ciddidir. İkincisi, nəticə patogenin keçmişə məruz qalmasından asılıdır. Xroniki sidik yolları infeksiyası olan xəstələrdə bakteriemiya nadir hallarda qram-mənfi patogenlərin yaratdığı şokla çətinləşir, ola bilsin ki, bakterial endotoksinə qarşı dözümlülük inkişaf etdirir. Üçüncüsü, əsas xəstəlik vacibdir. Lenfoma və ya leykemiya xəstəsi hematoloji xəstəliyin amansız kəskinləşməsi zamanı septik şok inkişaf etdirirsə, onlar nadir hallarda sağ qalırlar; əksinə, hematoloji remissiya əldə edildikdə, şokun uğurlu müalicəsinin daha böyük ehtimalı var. Əvvəllər ürək xəstəliyi və diabetes mellitus olan xəstələrdə septik şokun proqnozu da olduqca əlverişsizdir. Dördüncüsü, metabolik vəziyyət vacibdir. Metabolik asidozun və laktik asidemiyanın ağır formaları, ürək vəziyyətindən asılı olmayaraq, pis proqnozla əlaqələndirilir. Beşincisi, hemodinamik parametrlərin normallaşmasına baxmayaraq, ağciyər çatışmazlığı da əlverişsiz proqnozla doludur.

Septik şokda ümumi ölüm nisbəti 50% olaraq qalır, lakin xəstənin vəziyyətinin monitorinqi yaxşılaşdıqca və onun müalicəsi daha fizioloji əsaslı olduğundan, proqnoz daha əlverişli olacaqdır.

Septik şokun qeyri-qənaətbəxş müalicə nəticələri effektiv antibiotiklərin və ya vazoaktiv dərmanların olmaması ilə əlaqədar deyil. Aydındır ki, uğurlu müalicənin əsas maneəsi müvafiq müalicənin başlanmasının gecikməsidir. Septik şok adətən çox gec və tez-tez geri dönməz dəyişikliklər baş verdikdən sonra tanınır. Septik şokun inkişaf riski olan xəstələrin 70% -i şok əlamətləri görünməzdən əvvəl xəstəxanaya yerləşdirildiyi üçün, onların vəziyyətini yaxından izləmək, infeksiyaları güclü və erkən müalicə etmək və fəlakətli ağırlaşmalar inkişaf etməmişdən əvvəl müvafiq cərrahi prosedurları yerinə yetirmək vacibdir. . Sepsisə səbəb olan qram-mənfi patogenlər üçün giriş nöqtəsinə çevrilə bilən venoz və sidik kateterlərinin infeksiyasının qarşısını almaq və ilk fürsətdə bütün xəstələrdə bu kateterləri mümkün qədər tez çıxarmaq xüsusilə vacibdir. Septik şokun erkən müalicəsinin daha əlverişli proqnozla nəticələndiyinə dair ilkin sübutlar var. Nəhayət, eksperimental heyvanlarda antiserumun qoruyucu təsiri insan müalicəsində istifadə edilə bilər.

Bu gün əsas tibbi problem olan sepsis bu xəstəliyin patogenezində müxtəlif kəşflərə və yeni müalicə prinsiplərinin tətbiqinə baxmayaraq, ölüm hallarının aparıcı səbəblərindən biri olmaqda davam edir. Sepsisin ağır bir komplikasiyası septik şokdur.

Septik şok, patogenlərin və ya onların toksinlərinin qan dövranına keçməsi ilə əlaqəli ekstremal amilin təsiri nəticəsində yaranan mürəkkəb patofizyoloji prosesdir, bu da toxuma və orqanlara ziyan vurmaqla yanaşı, qeyri-spesifik uyğunlaşma mexanizmlərinin həddindən artıq qeyri-adekvat gərginliyinə səbəb olur. və hipoksiya, toxuma hipoperfuziyası və dərin metabolik pozğunluqlarla müşayiət olunur.

Septik reaksiyalarda iştirak edən endotel zədələnməsinin bəzi tanınmış vasitəçiləri bunlardır:

• şiş nekrotizan faktor (TNF);
• interleykinlər (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombositləri aktivləşdirən faktor (PAF);
• lökotrienlər (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaqlandinlər (E2, E12);
• prostasiklin;
• interferon qamma.

Endotel zədələnməsinin yuxarıda qeyd olunan mediatorları ilə yanaşı, iltihab reaksiyasının komponentlərinə çevrilən sepsis və septik şokun patogenezində bir çox digər endogen və ekzogen mediatorlar da iştirak edir.

Septik iltihab reaksiyasının potensial vasitəçiləri:

• endotoksin;
• ekzotoksin, qram-mənfi bakteriyanın hüceyrə divarının bir hissəsi;
• tamamlayıcı, araxidon turşusu mübadiləsinin məhsulları;
• polimorfonükleer leykositlər, monositlər, makrofaqlar, trombositlər;
• histamin, hüceyrə yapışma molekulları;
• laxtalanma kaskadı, fibrinolitik sistem;
• zəhərli oksigen metabolitləri və digər sərbəst radikallar;
• kallikrein-kinin sistemi, katekolaminlər, stress hormonları.

Septik şokun patogenezində ən vacib əlaqə mikrosirkulyasiya pozğunluqlarıdır. Onlar yalnız vazokonstriksiya ilə deyil, həm də reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması və yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC) sindromu və ya trombohemorragik sindromun inkişafı ilə qanın məcmu vəziyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməsi ilə əlaqədardır. Septik şok bütün metabolik sistemlərin pozulmasına gətirib çıxarır. Karbohidrat, zülal və yağ mübadiləsi pozulur, normal enerji mənbələrinin - qlükoza və yağ turşularının istifadəsi kəskin şəkildə dayandırılır. Bu vəziyyətdə əzələ zülalının aydın katabolizmi baş verir. Ümumiyyətlə, maddələr mübadiləsi anaerob yola keçir.

Beləliklə, septik şokun patogenezi humoral tənzimlənmənin, maddələr mübadiləsinin, hemodinamikanın və oksigenin daşınmasının dərin və mütərəqqi pozğunluqlarına əsaslanır. Bu pozğunluqların qarşılıqlı əlaqəsi bədənin uyğunlaşma imkanlarının tamamilə tükənməsi ilə pis bir dairənin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Bu pis dairənin inkişafının qarşısının alınması septik şoklu xəstələr üçün intensiv terapiyanın əsas məqsədidir.

Klinik şəkil septik şok

Septik şokun zədələyici amillərinin təsiri altında həyati orqanların funksiyalarında dəyişikliklər dinamik bir patoloji prosesi meydana gətirir, klinik əlamətləri mərkəzi sinir sisteminin, ağciyər qazlarının mübadiləsinin, periferik və mərkəzi dövranın disfunksiyaları şəklində aşkar edilir. sonradan orqan zədələnməsi şəklində.

İnfeksiyanın iltihab mənbəyindən çıxması və ya endotoksinin qan dövranına daxil olması septik şokun ilkin mexanizmini işə salır, burada infeksiyanın və hər şeydən əvvəl endotoksinin pirojenik təsiri özünü göstərir. 38-39 °C-dən yuxarı hipertermiya və titrəmə üşümə septik şokun diaqnozunda əsas əlamətlərdir. Çox tez-tez, həddindən artıq dərəcələrə çatan və müəyyən bir yaş üçün xarakterik olmayan (yaşlı xəstələrdə 40-41 ° C), həmçinin polipnea və orta qan dövranı pozğunluqları, əsasən taxikardiya (ürək döyüntüsü daha çox) çox tez-tez tədricən mütərəqqi və ya qeyri-müntəzəm tipli qızdırma. dəqiqədə 90-dan çox), travma və cərrahiyyə üçün reaksiya hesab olunur. Bəzən belə simptomlar yerli infeksiya diaqnozu üçün əsas rol oynayır. Bununla belə, septik şokun bu mərhələsi “isti normotenziya” adlanır və çox vaxt diaqnoz qoyulmur. Mərkəzi hemodinamikanı öyrənərkən, septik şokun erkən mərhələsi üçün xarakterik olan oksigen nəqli pozulmadan (RTC 800 ml/dəq/m2 və daha çox) hiperdinamik qan dövranı rejimi (CI 5 l/dəq/m2-dən çox) müəyyən edilir.

Proses irəlilədikcə septik şokun bu klinik mərhələsi bədən hərarətinin maksimum artması, titrəmə, xəstənin psixi vəziyyətində dəyişikliklər (həyəcan, narahatlıq, qeyri-adekvat davranış, və bəzən psixoz). Xəstəni müayinə edərkən dəri isti, quru, hiperemik və ya çəhrayı olur. Tənəffüs pozğunluqları hiperventilyasiya kimi ifadə edilir ki, bu da sonradan tənəffüs alkalozuna və tənəffüs əzələlərinin yorğunluğuna səbəb olur. Dəqiqədə 120 və ya daha çox vuruşa qədər taxikardiya var, bu yaxşı nəbz doluluğu və hipotenziya ilə birləşir (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Tez-tez hemodinamik və tənəffüs dəyişiklikləri həzm sisteminin işində fərqli pozğunluqlarla birləşir: dispeptik pozğunluqlar, ağrı (xüsusilə qarnın yuxarı hissəsində), ishal, serotonin mübadiləsinin xüsusiyyətləri ilə izah edilə bilər, qan dövranında ilkin dəyişikliklər. çölyak damarlarının sahəsi və ürəkbulanma və qusma mərkəzi mexanizmlərinin aktivləşdirilməsi. Septik şokun bu fazasında diurezin azalması müşahidə olunur, bəzən oliquriya səviyyəsinə çatır (sidik ifrazı 25 ml/saatdan azdır).

Septik şokun gec mərhələsinin klinik mənzərəsi şüurun pozulması, ağciyər qaz mübadiləsinin ağır pozğunluqları, periferik və mərkəzi qan dövranı çatışmazlığı, qaraciyər və böyrək çatışmazlığı əlamətləri ilə orqan patologiyası ilə xarakterizə olunur. Septik şokun bu mərhələsinin xarici təzahürlərinə "soyuq hipotenziya" deyilir. Xəstəni müayinə edərkən, komanın inkişafına qədər şüurun qaralmasına diqqət yetirilir; solğun dəri; akrosiyanoz, bəzən əhəmiyyətli; Oliqoanuriya. Şiddətli taxipnea (dəqiqədə 40-dan çox nəfəs) hava çatışmazlığı hissi ilə birləşir, hətta oksigen terapiyası ilə də azalmır; İnhalyasiya adətən köməkçi əzələləri əhatə edir.

Üşümə və hipertermi bədən istiliyinin azalması ilə əvəz olunur, çox vaxt onun subnormal nömrələrə kritik düşməsi ilə. Distal ekstremitələrin dəri temperaturu, hətta toxunuşa qədər normaldan əhəmiyyətli dərəcədə aşağıdır. Bədən istiliyində azalma ağır tərləmə şəklində fərqli bir vegetativ reaksiya ilə birləşir. Soyuq, solğun siyanotik, yaş əllər və ayaqlar ümumiləşdirilmiş infeksiyanın əlverişsiz gedişatının patoqnomonik əlamətlərindən biridir. Eyni zamanda, venoz qayıdışın azalmasının nisbi əlamətləri periferik venoz subkutan şəbəkənin boşalması şəklində ortaya çıxır. Tez-tez, dəqiqədə 130-160, zəif doldurulma, bəzən aritmik, nəbz sistemli qan təzyiqinin kritik azalması ilə, tez-tez kiçik bir nəbz amplitudası ilə birləşir.

Orqan zədələnməsinin ən erkən və aydın əlaməti azotemiya və artan oliqoanuriya (diurez 10 ml/saatdan az) kimi ağır simptomlarla müşayiət olunan mütərəqqi böyrək funksiyasının pozulmasıdır.

Mədə-bağırsaq traktının lezyonları dinamik bağırsaq tıkanıklığı və mədə-bağırsaq qanaxması şəklində özünü göstərir, hətta peritoneal mənşəli olmayan hallarda da septik şokun klinik mənzərəsində üstünlük təşkil edə bilər. Qaraciyərin zədələnməsi sarılıq və hiperbilirubinemiyanın görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, hemoglobinin konsentrasiyası >100 q/l, SaO 2 > 90% və SI>2,2 l/dəq/m2 olduqda orqanizmin oksigenlə təminatı kifayət qədər adekvatdır. Bununla birlikdə, periferik qan axınının və periferik manevrlərin açıq şəkildə yenidən bölüşdürülməsi olan xəstələrdə oksigen təchizatı, hətta bu göstəricilərlə belə, qeyri-adekvat ola bilər, bu da septik şokun hipodinamik mərhələsi üçün xarakterik olan yüksək oksigen borcu ilə hipoksiya ilə nəticələnir. Dokular tərəfindən yüksək oksigen istehlakı sonuncunun aşağı nəqli ilə birlikdə əlverişsiz nəticənin mümkünlüyünü göstərir, oksigen istehlakının artması isə onun nəqlinin artması ilə birlikdə demək olar ki, bütün növ şoklar üçün əlverişli bir əlamətdir.

Əksər klinisyenler hesab edirlər ki, sepsisin əsas obyektiv diaqnostik meyarları periferik qanda dəyişikliklər və metabolik pozğunluqlardır.

Ən çox xarakterik dəyişikliklər qan: neytrofil sürüşmə ilə leykositoz (12 x 10 9 /l), leykosit formulasının kəskin "cavanlaşması" və leykositlərin zəhərli dənəvərliyi. Eyni zamanda, müəyyən periferik qanın parametrlərinin pozğunluqlarının qeyri-spesifikliyini, onların qan dövranı homeostazından asılılığını, xəstəliyin daim dəyişən klinik mənzərəsini və terapevtik amillərin təsirini xatırlamaq lazımdır. Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, septik şok üçün xarakterik obyektiv meyarlar intoksikasiyanın leykosit indeksinin artması (LII>10) və trombositopeniya ilə leykositoz ola bilər. Bəzən leykosit reaksiyasının dinamikası dalğavari xarakter daşıyır: ilkin leykositoz psixi və dispeptik pozğunluqlarla üst-üstə düşən leykopeniya ilə əvəz olunur, polipneanın görünüşü, sonra isə yenidən leykositozun sürətlə artması müşahidə olunur. Ancaq bu hallarda belə, LII dəyəri tədricən artır. Bu göstərici [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943] düsturu ilə hesablanır:

burada C - seqmentli neytrofillər, P - band neytrofillər, Yu - gənc, Mi - miyelositlər, Pl - plazma hüceyrələri, Mo - monositlər. Li - limfositlər, E - eozinofillər.

İndeksin normal dəyəri 1 ətrafında dəyişir. LII-nin 4-9-a qədər artması endogen intoksikasiyanın əhəmiyyətli bakterial komponentini göstərir, indeksin 2-3-ə qədər orta dərəcədə artması infeksion prosesin məhdudlaşdırılmasını və ya üstünlük təşkil edən toxuma parçalanmasını göstərir. Yüksək LII ilə leykopeniya həmişə septik şokun həyəcan verici bir əlamətidir.

İlə septik şokun gec mərhələsində hematoloji tədqiqatlar Bir qayda olaraq, orta dərəcəli anemiya (Hb 90-100 q/l), 40×10 9 /l-ə qədər hiperleykositoz və daha yüksək LII-nin 20 və ya daha çox artması ilə aşkar edilir. Bəzən eozinofillərin sayı artır ki, bu da leykosit formulunun neytrofillərin yetişməmiş formalarına doğru açıq dəyişməsinə baxmayaraq, LII-ni azaldır. Neytrofil sürüşmənin olmaması ilə leykopeniya müşahidə edilə bilər. Leykosit reaksiyasını qiymətləndirərkən, lenfositlərin mütləq konsentrasiyasının azalmasına diqqət yetirmək lazımdır ki, bu da normal dəyərdən 10 dəfə və ya daha çox aşağı ola bilər.

Standart laboratoriya monitorinqinin məlumatları arasında metabolik homeostazın vəziyyətini xarakterizə edən göstəricilər diqqətə layiqdir. Metabolik pozğunluqların ən çox yayılmış diaqnozu CBS, qan qazlarında dəyişikliklərin monitorinqinə və qanda laktat konsentrasiyasının qiymətləndirilməsinə əsaslanır. Bir qayda olaraq, CBS pozğunluqlarının təbiəti və forması, həmçinin laktat səviyyəsi şokun şiddətindən və inkişaf mərhələsindən asılıdır. Xüsusilə septik şokda qanda laktat və endotoksin konsentrasiyası arasında kifayət qədər aydın korrelyasiya var.

Septik şokun erkən mərhələlərində qan CBS-ni araşdırarkən, kompensasiya edilmiş və ya subkompensasiya edilmiş metabolik asidoz tez-tez hipokapniya və fonunda müəyyən edilir. yüksək səviyyə konsentrasiyası 1,5-2 mmol/l və ya daha çox olan laktat. Septisemiyanın erkən mərhələsində müvəqqəti tənəffüs alkalozu ən xarakterikdir. Bəzi xəstələrdə metabolik alkaloz müşahidə olunur. Septik şokun inkişafının sonrakı mərhələlərində metabolik asidoz kompensasiya olunmur və əsas çatışmazlığı səbəbindən çox vaxt 10 mmol/l-dən çox olur. Laktat asidemiyasının səviyyəsi 3-4 mmol/l və ya daha çoxa çatır və septik şokun reversibilliyi üçün meyardır. Bir qayda olaraq, PaO 2, SaO 2-də əhəmiyyətli bir azalma və nəticədə qanın oksigen tutumunun azalması müəyyən edilir. Vurğulamaq lazımdır ki, asidozun şiddəti əsasən proqnozla əlaqələndirilir.

Septik şokun diaqnostikası və müalicəsində mərkəzi hemodinamikanın (MOS, SV, SI, OPSS və s.) və oksigen daşınmasının (a-V - oksigen fərqi, CaO 2, PaO 2) göstəricilərinin dinamik müəyyən edilməsi getdikcə daha çox zərurətə çevrilir. , SaO 2), şokun mərhələsini və bədənin kompensasiya ehtiyatlarını qiymətləndirməyə və təyin etməyə imkan verir. SI bədəndə oksigen nəqlinin xüsusiyyətlərini və toxuma mübadiləsini xarakterizə edən digər amillərlə birlikdə təkcə oksigen təchizatının effektivliyi üçün deyil, həm də septik şokun proqnozunda və intensiv terapiyanın əsas istiqamətinin seçilməsində rəhbərlik üçün meyar rolunu oynayır. bu patoloji prosesin zahiri eyni təzahürləri olan qan dövranı pozğunluqları üçün - hipotenziya və aşağı diurez dərəcəsi.

İstisna funksional tədqiqat, diaqnostika müəyyən etməyi əhatə edir etioloji amil- patogenin müəyyən edilməsi və onun həssaslığının öyrənilməsi antibakterial dərmanlar. Davranış bakterioloji müayinə qan, sidik, yara ekssudatı və s. Endotoksemiyanın şiddətini öyrənmək üçün bioloji testlərdən istifadə olunur. Klinikalar ümumi testlər əsasında immun çatışmazlığı diaqnozu qoyur: T- və B-limfositlər, blast transformasiyası, qan serumunda immunoqlobulinlərin səviyyəsi.

Septik şokun diaqnostik meyarları:

• hipertermiyanın olması (bədən istiliyi >38-39 °C) və titrəmə. Yaşlı xəstələrdə paradoksal hipotermi (bədən istiliyi<36 °С);
• nöropsikiyatrik pozğunluqlar (dizorientasiya, eyforiya, həyəcan, stupor);
• hiper və ya hipodinamik qan dövranı pozğunluğu sindromu. Klinik təzahürlər: taxikardiya (ürək dərəcəsi = dəqiqədə 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrosirkulyasiya pozğunluqları (soyuq, solğun, bəzən yüngül və ya intensiv sarılıqlı dəri);
• taxipne və hipoksemiya (ürək dərəcəsi> dəqiqədə 20 və ya PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oliqoanuriya, sidik ifrazı - 30 ml/saatdan az (və ya kifayət qədər diurezi saxlamaq üçün diuretiklərin istifadəsinə ehtiyac);
• qusma, ishal;
• leykositlərin sayı >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l və ya yetişməmiş formalar >10%, LII >9-10;
• laktat səviyyəsi >2 mmol/l.

Bəzi klinisyenler septik şokun prodromu kimi xidmət edən simptomlar üçlüyünü müəyyən edirlər: şüurun pozulması (davranışda dəyişiklik və oriyentasiya pozğunluğu); hiperventilyasiya, göz ilə müəyyən edilir və infeksiya ocağının olması orqanizmdə.

IN son illər tapır geniş tətbiq sepsis və şokla əlaqəli orqan çatışmazlığı üçün qiymətləndirmə şkalası (SOFA şkalası - Sepsislə əlaqəli Orqan Çatışmazlığının Qiymətləndirilməsi) (Cədvəl 17.1). Hesab olunur ki, Avropa Reanimasiya Cəmiyyəti tərəfindən qəbul edilmiş bu miqyasda septik şokun inkişafı və inkişafı zamanı orqan və sistemlərin disfunksiyasını qiymətləndirmək obyektiv, əlçatan və asandır.

Cədvəl 17.1.

ÖlçəkDİVAN

Sinif	indeks	1	2	3	4
Oksigenləşmə	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koaqulyasiya	Trombositlər	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Qaraciyər	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Ürək-damar sistemi	Hipotenziya və ya inotrop dəstəyin dərəcəsi	BAĞ<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 və ya dobuta-min (istənilən doza)	Dopamin >5* və ya adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* və ya adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Qlazqo Koma Şkalasında bal, bal	13-14	10-12	6-9	<6
Böyrəklər	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Mümkün oliquriya	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) və ya<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) və ya<200 мл мочи/сут

Ən azı 1 dəqiqə ərzində 1 kq bədən çəkisi üçün mq-da kardiotoniklərin dozası

Hər bir orqanın (sistemin) disfunksiyası intensiv terapiya fonunda ayrıca, dinamik, gündəlik qiymətləndirilir.

Müalicə.

Septik şokun patogenezinin mürəkkəbliyi onun intensiv terapiyasına çoxkomponentli yanaşmanı müəyyənləşdirir, çünki yalnız bir orqanın çatışmazlığının müalicəsi qeyri-realdır. Yalnız müalicəyə kompleks yanaşma ilə nisbi müvəffəqiyyətə ümid etmək olar.

İntensiv müalicə üç əsas istiqamətdə aparılmalıdır. Birinci vaxt və əhəmiyyət baxımından - patoloji prosesi başlayan və saxlayan əsas etioloji amilin və ya xəstəliyin etibarlı şəkildə aradan qaldırılması. İnfeksiya mənbəyi aradan qaldırılmasa, istənilən müasir terapiya təsirsiz olacaq. İkinci - septik şokun müalicəsi ən kritik şərtlərə xas olan pozğunluqları korreksiya etmədən mümkün deyil: hemodinamika, qaz mübadiləsi, hemorheoloji pozğunluqlar, hemokoaqulyasiya, su-elektrolitlərin dəyişməsi, metabolik çatışmazlıq və s. üçüncü - təsirlənmiş orqanın funksiyasına birbaşa təsir, müvəqqəti protezlərə qədər, geri dönməz dəyişikliklərin inkişafından əvvəl erkən başlamalıdır.

İnfeksiya ilə mübarizədə antibakterial terapiya, immunokorreksiya və septik şokun adekvat cərrahi müalicəsi vacibdir. Kultura təcrid olunmadan və müəyyən edilməzdən əvvəl antibiotiklərlə erkən müalicəyə başlamaq lazımdır. Bu, toxunulmazlığı zəif olan xəstələrdə xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, müalicənin 24 saatdan çox gecikməsi əlverişsiz nəticə ilə nəticələnə bilər. Septik şok üçün geniş spektrli parenteral antibiotiklərin dərhal istifadəsi tövsiyə olunur. Antibiotiklərin seçimi adətən aşağıdakı amillərlə müəyyən edilir: ehtimal olunan patogen və onun antibiotiklərə həssaslığı; əsas xəstəlik; xəstənin immun vəziyyəti və antibiotiklərin farmakokinetikası. Bir qayda olaraq, mikrobioloji müayinənin nəticələri məlum olana qədər onların geniş spektrli mikroorqanizmlərə qarşı yüksək aktivliyini təmin edən antibiotiklərin kombinasiyası istifadə olunur. 3-4-cü nəsil sefalosporinlərin (longacef, rocephin və s.) Aminoqlikozidlərlə (gentamisin və ya amikasin) birləşmələri tez-tez istifadə olunur. Parenteral tətbiq üçün gentamisinin dozası 5 mq/kq/gün, amikasin - 10-15 mq/kq bədən çəkisi təşkil edir. Longacef uzun yarımxaricolma dövrünə malikdir, buna görə də gündə bir dəfə 4 q-a qədər, Rocephin - gündə bir dəfə 2 q-a qədər istifadə edilə bilər. Yarımxaricolma dövrü qısa olan antibiotiklər böyük gündəlik dozalarda təyin olunmalıdır. Klaforan (150-200 mq/kq/gün), seftazidim (6 q/günə qədər) və sefalosporin (160 mq/kq/gün) geniş istifadə olunur. Qarın boşluğunda və ya çanaqda septik fokuslu xəstələri müalicə edərkən, gentamisin və ampisilin (gündə 50 mq/kq) və ya lincomycin kombinasiyasına müraciət edə bilərsiniz. Qram-müsbət infeksiyadan şübhələnirsinizsə, tez-tez gündə 2 q-a qədər vankomisin (vankosin) istifadə olunur. Antibiotiklərə qarşı həssaslığı təyin edərkən terapiya dəyişdirilə bilər. Mikrofloranı müəyyən etmək mümkün olduğu hallarda, antimikrobiyal dərman seçimi sadə olur. Dar bir təsir spektrinə malik olan antibiotiklərlə monoterapiyadan istifadə etmək mümkündür.

Bəzi hallarda antibiotiklərlə yanaşı, dərmanların antibakterial kombinasiyasına güclü antiseptiklər də daxil edilə bilər: dioksidin 0,7 q/günə qədər, metronidazol (Flaqil) 1,5 q/gün, solafur (Furagin) 0,3-0,5 q/günə qədər. gün Bu cür birləşmələr adi antibiotiklərdən kifayət qədər effektivliyi gözləmək çətin olduğu hallarda, məsələn, əvvəlki uzunmüddətli antibiotik terapiyası ilə üstünlük verilən hallarda istifadə olunur.

Septik şokun müalicəsində vacib bir əlaqə bədənin immunitet xüsusiyyətlərini artıran dərmanların istifadəsidir. Xəstələrə qamma qlobulin və ya poliqlobulin, xüsusi antitoksik serumlar (antistafilokokk, antipseudomonas) verilir.

İnfeksiya cərrahi yolla aradan qaldırılmasa, güclü intensiv terapiya uğurlu olmayacaq. Təcili əməliyyat istənilən mərhələdə zəruri ola bilər. Drenaj və iltihab mənbəyinin çıxarılması tələb olunur. Cərrahi müdaxilə mikroorqanizmlərin, toksinlərin və toxuma çürüməsi məhsullarının lezyondan ilkin və sonrakı çıxarılmasını təmin etmək üçün aşağı travmatik, sadə və kifayət qədər etibarlı olmalıdır. Yeni metastatik fokusların görünüşünü daim izləmək və onları aradan qaldırmaq lazımdır.

Homeostazın optimal korreksiyası maraqları üçün klinisist eyni zamanda müxtəlif patoloji dəyişikliklərin korreksiyasını təmin etməlidir. Güman edilir ki, oksigen istehlakının adekvat səviyyəsi üçün SI-ni ən azı 4,5 l/dəq/m2 saxlamaq lazımdır, DO2 səviyyəsi isə 550 ml/dəq/m2-dən çox olmalıdır. Orta qan təzyiqi ən azı 80 mm Hg, periferik damar müqaviməti isə təxminən 1200 din s/(sm 5 m2) olduqda toxuma perfuziya təzyiqi bərpa edilmiş hesab edilə bilər. Eyni zamanda, həddindən artıq vazokonstriksiyadan qaçınmaq lazımdır ki, bu da qaçılmaz olaraq toxuma perfuziyasının azalmasına səbəb olur.

Hipotansiyonu düzəldən və qan dövranını qoruyan terapiyanın aparılması septik şokda çox vacibdir, çünki qan dövranının pozulması şokun aparıcı əlamətlərindən biridir. Bu vəziyyətdə ilk vasitə adekvat damar həcmini bərpa etməkdir. Terapiyanın başlanğıcında maye 20-30 dəqiqə ərzində 7 ml/kq bədən çəkisi nisbətində venadaxili verilə bilər. Normal mədəciyin doldurulma təzyiqi və orta qan təzyiqi bərpa edildikdə hemodinamikanın yaxşılaşması müşahidə olunur. Koloidal məhlulların transfüzyonu lazımdır, çünki onlar həm həcm, həm də onkotik təzyiqi daha effektiv bərpa edir.

Hipertonik məhlulların istifadəsi şübhəsiz maraq doğurur, çünki onlar plazma həcmini interstitiumdan çıxararaq tez bərpa edə bilirlər. Təkcə kristalloidlərlə damardaxili həcmin bərpası infuziyanın 2-3 dəfə artırılmasını tələb edir. Eyni zamanda, kapilyarların məsaməliliyini nəzərə alaraq, interstisial boşluğun həddindən artıq nəmləndirilməsi pulmoner ödem meydana gəlməsinə kömək edir. Qan, hemoglobin səviyyəsini 100-120 q/l və ya hematokrit 30-35% səviyyəsində saxlamaq üçün köçürülür. İnfuzion terapiyanın ümumi həcmi klinik (SBP, CVP, diurez) və laboratoriya göstəriciləri nəzərə alınmaqla 30-45 ml/kq bədən çəkisi təşkil edir.

Mayenin adekvat doldurulması toxumalara oksigen çatdırılmasını yaxşılaşdırmaq üçün vacibdir. Bu göstərici CO və hemoglobin səviyyələrini optimallaşdırmaqla asanlıqla dəyişdirilə bilər. İnfuzion terapiya apararkən diurez ən azı 50 ml/saat olmalıdır. Əgər mayenin həcmini doldurduqdan sonra təzyiq aşağı qalmaqda davam edərsə, CO-nu artırmaq üçün 10-15 mkq/kq/dəq dozada dopamin və ya 0,5-5 mkq/(kq-dəq) dozada dobutamin istifadə olunur. Hipotenziya davam edərsə, korreksiya 0,1-1 mkq/kq/dəq dozada adrenalin ilə aparıla bilər. Epinefrinin adrenergik vazopressor təsiri dopaminə davamlı hipotenziyası olan xəstələrdə və ya yalnız yüksək dozalara cavab verən xəstələrdə tələb oluna bilər. Oksigenin daşınması və istehlakının pisləşməsi riskinə görə adrenalin vazodilatatorlarla (nitrogliserin 0,5-20 mkq/kq/dəq, naniprus 0,5-10 mkq/kq/dəq) birləşdirilə bilər. Norepinefrin 1-5 mkq/kq/dəq və ya 20 mkq/kq/dəq-dən çox dopamin kimi güclü vazokonstriktorlar septik şokda müşahidə olunan ağır vazodilatasiyanı müalicə etmək üçün istifadə edilməlidir.

Vazokonstriktorlar zərərli təsir göstərə bilər və periferik damar müqavimətini 1100-1200 din s/sm 5 m2 normal hədlərə bərpa etmək üçün yalnız qan həcminin həcmini optimallaşdırdıqdan sonra istifadə edilməlidir. Digoksin, qlükaqon, kalsium, kalsium kanal antaqonistləri ciddi şəkildə fərdi şəkildə istifadə edilməlidir.

Septik şoku olan xəstələr üçün tənəffüs terapiyası göstərilir. Nəfəs alma dəstəyi DO 2 sistemindəki yükü azaldır və nəfəs almanın oksigen xərclərini azaldır. Qaz mübadiləsi yaxşı qan oksigenləşməsi ilə yaxşılaşır, buna görə də oksigen terapiyası, tənəffüs yollarının açıqlığının təmin edilməsi və traxeobronxial ağacın drenaj funksiyasının yaxşılaşdırılması həmişə tələb olunur. PaOz-u ən azı 60 mm Hg səviyyəsində və hemoglobinin doymasını ən azı 90% saxlamaq lazımdır. Septik şokda kəskin tənəffüs çatışmazlığının müalicə metodunun seçimi ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin pozulmasının dərəcəsindən, onun inkişaf mexanizmlərindən və tənəffüs aparatlarına həddindən artıq yüklənmə əlamətlərindən asılıdır. Tənəffüs çatışmazlığının inkişafı ilə, seçim üsulu PEEP rejimində mexaniki ventilyasiyadır.

Septik şokun müalicəsində hemosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılmasına və mikrosirkulyasiyanın optimallaşdırılmasına xüsusi diqqət yetirilir. Bu məqsədlə reoloji infuziya mühitlərindən (reopoliqlükin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), həmçinin çan, komplamin, trental və s.

PH 7.2-dən aşağı olarsa, metabolik asidoz düzəldilə bilər. lakin bu mövqe mübahisəli olaraq qalır, çünki natrium bikarbonat asidozun ağırlaşmasına səbəb ola bilər (EDV-nin sola sürüşməsi, ion asimmetriyası və s.).

İntensiv terapiya zamanı laxtalanma pozğunluqları aradan qaldırılmalıdır, çünki septik şok həmişə yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu ilə müşayiət olunur.

Ən perspektivli terapevtik tədbirlər bunlardır

septik şokun başlanğıc, ilkin, kaskadlarına yönəldilmişdir. Hüceyrə strukturlarının zədələnməsinin qoruyucuları kimi antioksidantlardan (tokoferol, ubiquinon) istifadə etmək və qan proteazlarını inhibə etmək üçün - antienzim dərmanlar (qordoks - 300.000-500.000 ədəd, kontrikal - 80.000-150.000 ədəd, trasa - 1000, 100.000. Septik şokun humoral amillərinin təsirini zəiflədən dərmanlardan da istifadə etmək lazımdır - antihistaminiklər (suprastin, tavegil) maksimum dozada.

Septik şokda qlükokortikoidlərin istifadəsi bu vəziyyətin müalicəsində mübahisəli məsələlərdən biridir. Bir çox tədqiqatçılar hesab edirlər ki, böyük dozada kortikosteroidlər təyin etmək lazımdır, ancaq bir dəfə. Hər bir halda xəstənin immunoloji vəziyyətini, şokun mərhələsini və vəziyyətin şiddətini nəzərə alaraq fərdi yanaşma tələb olunur. İnanırıq ki, daha az nəzərə çarpan yan təsirləri olan yüksək potensiala və təsir müddəti olan steroidlərin istifadəsi haqlı ola bilər. Bu dərmanlara kortikosteroidlər deksametazon və betametazon daxildir.

İnfuziya terapiyası şəraitində su-elektrolit balansını qorumaq vəzifəsi ilə yanaşı, enerji və plastik təchizatı məsələləri də həll edilməlidir. Enerji qidası gündə ən azı 200-300 q qlükoza (insulinlə) olmalıdır. Parenteral qidalanmanın ümumi kalori miqdarı gündə 40-50 kkal/kq bədən çəkisi təşkil edir. Çoxkomponentli parenteral qidalanma yalnız xəstə septik şokdan sağaldıqdan sonra başlana bilər.

K. Martin və başqaları. (1992) qan dövranı və oksigen nəqli pozğunluqları üçün effektiv terapiya təmin edən və praktikada istifadə oluna bilən septik şokda hemodinamik korreksiya sxemini işləyib hazırlamışdır.

Hemodinamikanın rasional korreksiyası.

Aşağıdakı fundamental terapevtik tapşırıqlar 24-48 saat ərzində yerinə yetirilməlidir.

Mütləq:

• SI 4,5 l/(min-m 2) az olmayan;
• səviyyə EDİN 2 500 ml/(min-m2) az olmayan;
• orta qan təzyiqi ən azı 80 mm Hg;
• OPSS 1100-1200 din-sDcm^m 2 daxilində).

Əgər mümkünsə:

• ən azı 150 ml/(min-m2) oksigen istehlakı səviyyəsi;
• diurez 0,7 ml/(kq/saat) az olmamalıdır.

Bunun üçün tələb olunur:

1) qan həcmini normal dəyərlərə çatdırmaq, arterial qanda Pa02-nin ən azı 60 mm Hg, doyma səviyyəsinin ən azı 90% və hemoglobinin səviyyəsinin 100-120 q/l olmasını təmin etmək;

2) əgər CI ən azı 4,5 l/(min-m2) olarsa, özünüzü 0,5-5 mkq/kq/dəq dozada norepinefrinlə monoterapiya ilə məhdudlaşdıra bilərsiniz. SI səviyyəsi 4,5 l/(min-m2) aşağı olarsa, əlavə dobutamin verilir;

3) əgər CI ilkin olaraq 4,5 l/(min-m2) azdırsa, 0,5-5 mkq/(kq-dəq) dozada dobutaminlə müalicəyə başlamaq lazımdır. Orta qan təzyiqi 80 mmHg-dən az qaldıqda norepinefrin əlavə edilir;

4) şübhəli vəziyyətlərdə norepinefrinlə başlamaq məsləhət görülür, lazım gələrsə, müalicəni dobutaminlə əlavə etmək;

5) CO səviyyələrinə nəzarət etmək üçün epinefrin, izoproterenol və ya inodilatorlar dobutaminlə birləşdirilə bilər; BPSS-i düzəltmək üçün dopamin və ya adrenalin norepinefrinlə birləşdirilə bilər;

6) oliquriya zamanı furosemid və ya kiçik dozalarda dopamin (1-3 mkq/kq-dəq) istifadə edin;

7) hər 4-6 saatdan bir oksigen nəqlinin parametrlərinə nəzarət etmək, həmçinin terapiyanın son məqsədlərinə uyğun olaraq müalicəni tənzimləmək lazımdır;

8) damar dəstəyinin çəkilməsi 24-36 saat stabilləşmədən sonra başlaya bilər. Bəzi hallarda, damar agentlərinin, xüsusən də norepinefrin tamamilə çıxarılması üçün bir neçə gün çəkə bilər. İlk günlərdə xəstə, gündəlik fizioloji tələbata əlavə olaraq, α-aqonistlərin dayandırılmasından sonra baş verən vazodilatasiya üçün kompensasiya olaraq 1000-1500 ml maye qəbul etməlidir.

Beləliklə, septik şok kifayət qədər mürəkkəb patofizyoloji prosesdir və həm diaqnostikada, həm də müalicədə formal yanaşmadan daha çox psixi yanaşma tələb edir. Patoloji proseslərin mürəkkəbliyi və qarşılıqlı əlaqəsi, septik şokda vasitəçilərin müxtəlifliyi bir çox xəstəliklərin bu nəhəng ağırlaşması üçün adekvat terapiyanın seçilməsində bir çox problemlər yaradır.

J. Gomez və başqaları tərəfindən təqdim edilmişdir. (1995), septik şokda ölüm. rasional intensiv terapiyaya baxmayaraq, 40-80-dir %.

Perspektivli immunoterapiya və diaqnostik üsulların ortaya çıxması septik şokun nəticələrini yaxşılaşdıran yeni müalicə variantlarını açır. Endotoksin nüvəsinə və şiş nekrozu faktoruna monoklonal antikorlardan istifadə etməklə ümidverici nəticələr əldə edilmişdir.

2016-cı ildə sepsisin yeni tərifləri və septik şok. Epidemiologiya, proqnoz və müalicə ilə bağlı mövcud məlumatlar əvvəllər istifadə edilmiş təriflərə əsasən diaqnoz qoyulmuş şərtlərə aid olduğundan və yeni nomenklaturada əvvəllər istifadə edilmiş “ağır sepsis” termininin ekvivalenti “sepsis” olduğundan, təlimatın bu nəşrində bu anlayışlar paralel olaraq ( , ) istifadə olunur. Yeni təriflərə "infeksiya" termini daxil deyil - aşağıda sözün ənənəvi mənasında təqdim olunur.

Cədvəl 18.8-1. Sepsis və septik şokun tərifi və diaqnostik meyarları

Təriflər və meyarlar	Əvvəlki (1991, 2001)	Təklif olunan Yeni (2016)
	İnfeksiya nəticəsində yaranan SIRS	orqanizmin infeksiyaya reaksiyasının pozulması nəticəsində yaranan həyati təhlükəsi olan orqan disfunksiyası; bu cavab orqan və toxumaların zədələnməsi ilə nəticələnir (əvvəlki "ağır sepsis" anlayışına uyğundur)
ağır sepsis	orqanların (və ya orqan sistemlərinin) çatışmazlığına və ya disfunksiyasına səbəb olan sepsis →aşağıya baxın; yeni nomenklaturada “sepsis” anlayışına ekvivalentdir	ekvivalenti "sepsis" yuxarıda bax
orqan disfunksiyası üçün diaqnostik meyarlar	ağır sepsisin diaqnozu üçün istifadə olunur ()	sepsisin diaqnozu üçün istifadə olunur - infeksiyanın mövcudluğu və ya şübhəsi ilə SOFA balının ≥2 bal ()a ilə qəfil artması
septik şok	davamlı hipotenziya (sistolik qan təzyiqi) ilə xarakterizə olunan kəskin qan dövranı çatışmazlığı ilə müşayiət olunan ağır sepsisin bir forması<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) müvafiq infuziya terapiyasına baxmayaraq (gələcəkdə vazopressorların istifadəsi zərurəti ilə)	qan dövranı, hüceyrə və metabolik anomaliyaların o qədər ağır olduğu sepsis, ölümləri əhəmiyyətli dərəcədə artırır düzgün maye terapiyasına baxmayaraq, aşağıdakılar davam edərsə diaqnoz qoyulur: 1) orta arterial təzyiqi ≥65 mm Hg saxlamaq üçün vazopressorların istifadəsini tələb edən hipotenziya. Maddə, və 2) plazma laktat konsentrasiyası >2 mmol/l (18 mq/dl)
artan ölüm riski olan xəstələrin erkən aşkarlanması üçün təklif olunan miqyas	müəyyən edilməmiş, həm CVS, həm də orqan disfunksiyası üçün meyarlar, eləcə də onları əhatə edən sepsisin diaqnostikası üçün genişləndirilmiş meyarlar istifadə edilmişdir ()	Quick SOFA (qSOFA) balı - ≥2 aşağıdakı simptomlarla: 1) şüurun pozulması b 2) sistolik qan təzyiqi ≤100 mm Hg. İncəsənət. 3) tənəffüs tezliyi ≥22/dəq
iltihab reaksiyasının şiddətinin müəyyən edilməsi	sepsisin tərifində istifadə olunur - SIRS, yəni aşağıdakı simptomlardan ≥2: 1) bədən istiliyi >38 °C və ya<36 °C 2) ürək dərəcəsi >90/dəq 3) tənəffüs sürəti >20/dəq və ya PaCO2<32 мм рт. ст. 4) leykositlərin sayı >12.000/µl və ya<4000/мкл, или >	göstərilməmişdir (iltihab reaksiyasının orqanizmin infeksiyaya reaksiyasının ən vacib komponenti olmadığı və yalnız biri olduğu müəyyən edilmişdir; orqan disfunksiyasına diqqət yetirilir və bu, ölüm riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırdığını göstərir)
a Kəskin orqan disfunksiyası olmayan xəstələrdə SOFA balı adətən 0-dır. b Qlazqo Koma Şkalası üzrə qiymətləndirmənin nəticəsi (→)<15 баллов c β-blokerlər qəbul edən xəstələrdə olmaya bilər. PaCO2 - arterial qanda karbon qazının qismən təzyiqi, SIRS - sistemik iltihaba cavab sindromu əsaslanır: Reanimasiya Med. 2003; 29:530–538, həmçinin JAMA. 2016; 315:801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287

Cədvəl 18.8-2. Sepsislə əlaqəli orqan disfunksiyasının ənənəvi diaqnostik meyarları

1) sepsis ilə əlaqəli toxuma hipoperfuziyası və ya 2) infeksiya nəticəsində orqan və ya orqan sistemlərinin disfunksiyası, yəni aşağıdakı disfunksiyaların ≥1 saniyəsi: a) sepsis nəticəsində yaranan hipotenziya b) laktat konsentrasiyası >ULN c) diurez<0,5 мл/кг/ч в течение >Müvafiq maye terapiyasına baxmayaraq 2 saat d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemiya >176,8 µmol/l (2 mq/dl) f) bilirubinemiya >34,2 µmol/l (2 mq/dl) e) trombositlərin sayı<100 000/мкл g) koaqulopatiya (INR >1,5)

a Ağır sepsisin diaqnozu üçün əvvəllər təklif edilmiş meyarlar. FiO2 tənəffüs olunmuş havada oksigenin konsentrasiyasıdır, ondalıq hissə kimi ifadə edilir, ULN normanın yuxarı həddi, PaO2 arterial qanda oksigenin qismən təzyiqidir.

Cədvəl 18.8-3. Sepsislə əlaqəli orqan disfunksiyası hesabı (SOFA) a

Orqan və ya sistem	Nəticə
tənəffüs sistemi
PaO2/FiO2, mmHg İncəsənət. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
qan laxtalanması
trombositlərin sayı, × 103/µl
qaraciyər
bilirubinemiya, µmol/l (mq/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
qan dövranı sistemi	SBP ≥70 mmHg.	BAĞ<70 мм рт.ст.	dobutamin (istənilən doza) və ya dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 və ya adrenalin ≤0,1 və ya dopamin 5,1-15v	norepinefrin >0,1 və ya adrenalin >0,1 və ya dopamin >15v
sinir sistemi
Qlazqo Koma Şkalası
böyrəklər
kreatininemiya, µmol/l (mq/dl) və ya diurez, ml/gün		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
və kalkulyator polyak dilindədir - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b ağciyərlərin süni ventilyasiyası zamanı mkq/kq/dəq ilə verilən və ≥1 saat istifadə edilən katexolaminlərin dozalarında FiO2 - tənəffüs edilmiş havada oksigen konsentrasiyası, ondalık hissə kimi ifadə edilir, MAP - orta arterial təzyiq, PaO2 - arterial qanda oksigenin qismən təzyiqi əsaslanır: Reanimasiya Med. 1996; 22:707–710

İnfeksiya toxumalarda, mayelərdə və ya normal olaraq steril olan bədən boşluqlarında mikroorqanizmlərə qarşı iltihablı cavabdır.

Mikrobioloji təsdiqlənmiş infeksiya- patogen mikroorqanizmlərin normal olaraq steril olan bədən mayelərindən və ya toxumalarından təcrid edilməsi (və ya onların antigenlərinin və ya genetik materialının müəyyən edilməsi).

İnfeksiyanın klinik şübhəsi- infeksiyanı güclü göstərən klinik simptomların olması, məs. normal olaraq steril olan (qan istisna olmaqla) bədənin sistem mayesində leykositlər, daxili orqanların perforasiyası, rentgenoqrafiya tənəffüs yollarından irinli axıntı ilə birlikdə pnevmoniya şəklini, yoluxmuş bir yara göstərir.

Çoxlu orqan disfunksiyası sindromu (MODS)- terapevtik müdaxilə olmadan homeostazın saxlanmasının qeyri-mümkünlüyünü göstərən kəskin xəstəlik zamanı ciddi orqan disfunksiyası.

Bakteremiya - qanda canlı bakteriyalar. Viremiya - viruslar qanda çoxalmağa qadirdir. Funqemiya - qanda canlı göbələklər (kandidemiya - qanda canlı Candida göbələkləri).

Mikroorqanizmlərin növü sepsisin gedişatını təyin etmir, çünki mikroblar qanda olmamalıdır. Əksər hallarda əvvəlcədən mövcud olan immun pozğunluqlar yoxdur, baxmayaraq ki, bunlar sepsis üçün risk faktorlarıdır.

Sepsisə səbəb olan infeksiyalar və iltihablar əvvəlcə qarın boşluğu (məsələn, peritonit, xolangit, kəskin pankreatit), sidik sistemi (pielonefrit), tənəffüs yolları (pnevmoniya), mərkəzi sinir sistemi (neyroinfeksiyalar), perikard, sümüklər və oynaqlar daxil olmaqla müxtəlif orqanlara təsir göstərir. , dəri və dərialtı toxuma (travma nəticəsində yaranan yaralar, yataq yaraları və əməliyyatdan sonrakı yaralar), reproduktiv sistem (blastosist infeksiyaları daxil olmaqla). İnfeksiya mənbəyi çox vaxt gizlidir (məsələn, dişlər və periodontal toxumalar, paranazal sinuslar, badamcıqlar, öd kisəsi, reproduktiv sistem, daxili orqanların absesləri).

Yatrogen risk faktorları: damar kanülləri və kateterləri, sidik kisəsi kateteri, drenajlar, implantasiya edilmiş protezlər və cihazlar, mexaniki ventilyasiya, parenteral qidalanma, çirklənmiş mayelərin və qan məhsullarının transfuziyası, yaralar və yataq yaraları, farmakoloji müalicə və şüa terapiyası nəticəsində immun pozğunluqları və s.

Patogenez

Sepsis orqanizmin mikroorqanizm komponentlərinin və endotoksinlərin, həmçinin ev sahibi orqanizm tərəfindən istehsal olunan iltihab reaksiyasının vasitəçilərinin (SIRS-dən məsul olan sitokinlər, kemokinlər, eikosanoidlər və s.) və zərər verən maddələrin daxil olduğu infeksiyaya orqanizmin anormal reaksiyasıdır. hüceyrələr (məsələn, sərbəst oksigen radikalları).

Septik şok (hipotansiyon və toxuma hipoperfuziyası) iltihab vasitəçilərinin yaratdığı iltihablı reaksiyanın nəticəsidir: damarların qeyri-kafi doldurulması - nisbi (damarların genişlənməsi və periferik damar müqavimətinin azalması) və mütləq (damar keçiriciliyinin artması) hipovolemiya, daha az - miyokardın azalması kontraktillik (adətən septik şokda, damarların adekvat şəkildə maye ilə doldurulması şərti ilə ürək çıxışı artır). Hipotansiyon və hipoperfuziya toxumalara oksigen çatdırılmasının azalmasına və onların hipoksiyasına səbəb olur. Nəhayət, oksigenin çatdırılması və istehlakının azalması hüceyrələrdə anaerob maddələr mübadiləsini artırır və laktik asidoza səbəb olur. Septik şokun digər elementləri: kəskin respirator distress sindromu (ARDS), kəskin böyrək çatışmazlığı, mərkəzi sinir sisteminin işemiyası və iltihab vasitəçilərinin təsiri nəticəsində yaranan şüurun pozulması, həzm traktının pozğunluqları - işemiya və zədələnmə nəticəsində paralitik bağırsaq obstruksiyası. mədə-bağırsaq traktının lümenindən qana (bakterial translokasiya) və qanaxmaya (hemorragik qastropatiya və stress xoraları →, işemik kolit →), kəskin qaraciyər çatışmazlığı →, adrenal ehtiyatın azalmasına səbəb olan selikli qişaya (nisbi adrenal bezlər) bakteriyaların hərəkətinə səbəb olur. çatışmazlıq).

KLİNİK ŞƏKİL VƏ TƏBİİ KURS

Sepsisin simptomları →Tərif və. Digər simptomlar əvvəlcə təsirlənmiş orqanlardan asılıdır. İnfeksiyanın inkişafı sepsisin erkən mərhələlərində dayandırılmırsa, o zaman digər orqanların disfunksiyası əlamətləri görünməyə başlayır: tənəffüs sistemi (kəskin tənəffüs çatışmazlığı - ARDS; →) ürək-damar sistemi (hipotenziya, şok) və böyrəklər. (kəskin böyrək zədəsi, əvvəlcə prerenal →), həmçinin hemostaz pozğunluqları (DIC →; ilkin olaraq, bir qayda olaraq, trombositopeniya) və metabolik pozğunluqlar (laktik asidoz). Effektiv müalicəyə başlanmazsa, şok ağırlaşır, çoxlu orqan çatışmazlığı inkişaf edir və ölüm baş verir.

Cədvəl 18.8-4. Genişlənmiş diaqnostik meyarlar və sepsisin nəticələri

infeksiyanın olması (təsdiqlənmiş və ya şübhəli) və aşağıdakı meyarlardan bəziləri

ümumi göstəricilər – bədən istiliyi >38 °C və ya<36 °C – taxikardiya >90/dəq - taxipnea >30/dəq (və ya süni ventilyasiya ağciyərlər) - psixi vəziyyətin pozulması – əhəmiyyətli ödem və ya müsbət maye balansı (>20 ml/kq/gün) – şəkərli diabet olmadığı halda hiperqlikemiya (>7,7 mmol/l)

iltihab göstəriciləri – leykositoz >12.000/μl və ya leykopeniya (ağ qan hüceyrələrinin sayı)<4000/мкл) – neytrofillərin >10% yetişməmiş formalarının olması – C-reaktiv protein >2 standart sapmalar ortadan – prokalsitonin orta dəyərdən >2 sapma

hemodinamik parametrlər və toxuma perfuziyası parametrləri - qan təzyiqinin azalması (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg İncəsənət. arterial hipertansiyonlu insanlarda) – serum laktat konsentrasiyası > yuxarı hədd normalar - kapilyarların doldurulmasını yavaşlatmaq

orqan disfunksiyasının ortaya çıxan və artan simptomları - hipoksemiya (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - kəskin oliquriya (diurez<0,5 мл/кг/ч в течение >adekvat maye reanimasiyasına baxmayaraq 2 saat) – 48 saat ərzində kreatininemiyanın >44,2 µmol/l (0,5 mq/dl) artması - hemostaz pozğunluqları (trombositlərin sayı<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 s) - konsentrasiya ümumi bilirubin qan plazmasında >70 µmol/l (4 mg/dl) - iflic bağırsaq obstruksiyası(peristaltika eşidilmir)

DİAQNOSTİKA

Əlavə tədqiqat metodları

1. Laborator tədqiqatlar: orqan disfunksiyasının dərəcəsini qiymətləndirmək üçün (arterial və venoz qanın qazometriyası, plazma laktat konsentrasiyası [ağır sepsisin başlamasından bir neçə saat sonra müəyyən edilir], hemostaz tədqiqatları, böyrək və qaraciyər funksiyası testləri), həmçinin intensivliyi iltihablı proses(tam qan sayı, CRP və ya prokalsitonin [PCT], indi ESR-dən daha az rast gəlinir; PCT-də azalma diaqnozu qoyulmuş infeksiyası olan xəstələrdə antibiotik terapiyasının müddətinin azaldılmasını təklif edə bilər və mənfi PCT nəticəsi dayandırmaq qərarına haqq qazandıra bilər. sepsis şübhəsi olan, lakin sonradan infeksiya təsdiq olunmayan xəstələrdə empirik antibiotik terapiyası).

2. Mikrobioloji tədqiqatlar

1) qan - ≥2 nümunə, o cümlədən ayrıca deşilmiş venadan ≥1 və >48 saatdan çox daxil edilmiş hər damar kateterindən bir; Aerob və anaerob patogenləri müəyyən etmək üçün bütün nümunələr becərilməlidir;

2) gözlənilən etiologiyadan asılı olaraq digərləri - tənəffüs yollarından, sidikdən və s. bioloji mayelər(məsələn, serebrospinal maye, plevra mayesi), yaxma və ya yara axıntısı.

3. Təsvir tədqiqatları: rentgenoqrafiya (xüsusilə ağciyərlərin), ultrasəs və CT (xüsusilə qarın boşluğunun).

Diaqnostik meyarlar

Paralel olaraq etiotrop və simptomatik terapiya aparmaq tövsiyə olunur. Proqnoz ilk növbədə antibiotiklərin və mayelərin tez başlanmasından asılıdır. Hərəkətlərin ilkin alqoritmi (tapşırıq dəstləri adlanır) → .

Cədvəl 18.8-5. T. n. Surviving Sepsis Campaign-ə görə "çağırış paketləri"

3 saat ərzində: 1) qanda laktatın konsentrasiyasını təyin edin 2) mədəniyyət üçün qan nümunəsi götürün (antibiotiklərdən istifadə etməzdən əvvəl) 3) geniş spektrli antibiotiklərdən istifadə edin 4) hipotenziya baş verdikdə və ya qanda laktat konsentrasiyası ≥4 mmol/L (36 mq/dL) olarsa, 30 ml/kq kristalloid məhlulları infuziya edin.

6 saat ərzində: 5) orta arterial təzyiqi (MAP) ≥65 mmHg saxlamaq üçün (ilkin maye reanimasiyasına cavab verməyən hipotenziya üçün) vazokonstriktorlardan istifadə edin. İncəsənət. 6) maye reanimasiyasına baxmayaraq, davamlı arterial hipotenziya ilə (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) həyati funksiyaların qiymətləndirilməsi və qan dövranı və tənəffüs sistemlərinin obyektiv müayinəsi, kapilyarların doldurulması, nəbz və dəri vəziyyətinin qiymətləndirilməsi b) aşağıdakı tədqiqatlardan 2-nin yerinə yetirilməsi: CVP, Scv O2, qan dövranı sisteminin yataq başı exokardioqrafiyası, uzanmış vəziyyətdə aşağı ətrafların yüksəldilməsi və ya sınaq infuziya terapiyasından istifadə etməklə mayenin yüklənməsinə reaksiyanın dinamik qiymətləndirilməsi 7) laktat konsentrasiyası əvvəlcə yüksəldisə, onu yenidən təyin edin.

CVP - mərkəzi venoz təzyiq, Scv O2 - yuxarı vena kavadan qanda hemoglobinin oksigenlə doyması

Etiotrop terapiya

1. Antimikrobiyal terapiya: ilkin (empirik), mümkün qədər tez, yəni 1 saat ərzində (gecikmənin hər saatı ölümü artırır), lakin bundan əvvəl (bu mümkün olmadıqda və müalicəni 45 dəqiqədən çox ləngitmədikdə), mikrobioloji müayinə üçün müvafiq material toplamaq lazımdır (→ Diaqnoz). ≥1 geniş spektrli IV antibiotikdən istifadə edin; ən çox ehtimal olunan etioloji amillərə (bakteriyalar, göbələklər, viruslar) qarşı aktivliyi, infeksiya mənbəyinə nüfuz etməsini, həmçinin mikroorqanizmlərin yerli həssaslığını nəzərə alın. Septik şok halında, ilkin mərhələdə ən çox ehtimal olunan bakterial patogenlərə qarşı aktiv olan müxtəlif qruplardan ≥2 antibiotikdən istifadə etmək tövsiyə olunur. Eyni şübhəli və ya təsdiqlənmiş patogenə yönəlmiş müxtəlif qruplardan ≥2 antibiotiklərin müntəzəm istifadəsi neytropeniya ilə əlaqəli sepsis və ya bakteriemiya, ya da şok olmadan bakteriemiya və ya sepsis ilə müşayiət olunan ağır infeksiyalar üçün tövsiyə edilmir. Baxmayaraq ki, bu hallarda antibakterial təsir spektrini genişləndirmək üçün kombinə edilmiş antibiotik terapiyasının istifadəsi istisna edilmir (yəni, ≥2 təsdiqlənmiş və ya şübhəli bakteriyalara qarşı aktiv olan müxtəlif qruplardan ≥2 antibiotikin istifadəsi). Qarışıq antibiotik terapiyası (yuxarıda verilmiş mənada, yəni tək bir patogenə yönəldilmiş) adətən Pseudomonas və ya Acinetobacter infeksiyasına şübhə olduqda və ya təsdiqləndikdə (bu taktika xüsusilə antibiotiklərə davamlı suşlar üçün tövsiyə olunur), eləcə də şokda istifadə olunur. S. pneumoniae bakteriemiyası ilə (başqa bir vəziyyətdə makrolid ilə β-laktam antibiotik istifadə olunur). Xəstənin vəziyyəti daha dar spektrli və ya monoterapiya ilə antibiotik terapiyasına keçidin mümkünlüyü üçün gündəlik qiymətləndirilməlidir. Septik şok üçün bu modifikasiya bir neçə gün ərzində tövsiyə olunur, çünki klinik yaxşılaşma əldə edilir və infeksiyanın həlli əlamətləri; bu patogenlərin həssaslığından asılı olaraq həm empirik, həm də spesifik kombinasiyalı (eyni patogenə yönəldilmiş) terapiyaya aiddir. Antibiotiklərə həssaslığa əsaslanan spesifik terapiya (əksər hallarda monoterapiya) mümkün qədər tez istifadə edilməlidir. Doza təyin edərkən dərmanların farmakokinetik və farmakodinamik xüsusiyyətləri nəzərə alınmalıdır, məsələn:

1) böyük doyma dozalarının istifadəsi - məsələn. vankomisin;

2) bədən çəkisi və ya serum konsentrasiyası əsasında müəyyən dərmanların dozası - aminoqlikozidlər və vankomisin;

3) təsiri zamandan asılı olan, konsentrasiyası MİK-dən yuxarı olan dərmanların - əsasən β-laktam antibiotiklərinin davamlı və ya uzunmüddətli IV tətbiqi məsələsinə baxılması;

4) təsiri onların maksimal konsentrasiyasından asılı olan və aydın post-antibiotik təsiri olan 1-r/d preparatların – aminoqlikozidlərin qəbulu;

5) sepsisli və ya septik şok vəziyyətində olan xəstələrdə dərmanların xüsusiyyətləri - məsələn. Xüsusilə məhlullarla reanimasiya keçirən xəstələrdə baş verən hidrofilik antibiotiklərin və glomerular filtrasiyanın (böyrək klirensinin) paylanma həcminin artması daha yüksək dozaların istifadəsini nəzərdə tutur. Müalicə müddəti: adətən 7-10 gün (müalicəyə cavab yavaş olarsa, daha uzundur, infeksiya mənbəyi tamamilə aradan qaldırıla bilməz, neytropeniya → və ya digər immun pozğunluqlar, bəzi mikroorqanizmlər, S. aureus bakteriemiyası; daha qısa müalicə kursu təmin edilə bilər. bəzi xəstələrdə , xüsusilə qarın boşluğunda yerləşən və ya urosepsis ilə əlaqəli infeksiya mənbəyinin sanitarizasiyasından sonra sürətli klinik yaxşılaşma ilə, həmçinin ağırlaşmamış [yəni anatomik pozğunluqlar olmayan] pielonefrit ilə). Antibiotik terapiyasının müddətinin azaldılmasında prokalsitonin səviyyəsinin müəyyən edilməsinin rolu →bax. daha yüksək.

2. İnfeksiya mənbəyinin aradan qaldırılması- yoluxmuş toxuma və ya orqanlar (məsələn, öd kisəsi, bağırsağın nekrotik seqmenti), kateterlər (infeksiya mənbəyi ola bilən venadaxili kateter yeni damar girişi təmin edildikdən dərhal sonra çıxarılmalıdır), implantasiya edilmiş protezlər və cihazlar; abseslərin, ampiyemanın və digər infeksiya ocaqlarının drenajı. Ən az invaziv, lakin effektiv müdaxiləyə üstünlük verilir (məsələn, mümkünsə, abseslərin cərrahi drenajından çox, perkutan yolla aparılması). Yoluxmuş pankreas nekrozu halında cərrahi müdaxilənin gecikdirilməsi gözlənilir.

Simptomatik müalicə

Sepsis (əvvəlki terminologiyaya görə - ağır sepsis) və septik şok üçün məcburidir.

1. Şok əleyhinə ilkin tədbirlər: sürətli başlanğıc, xüsusilə də həllərin IV administrasiyası → aşağıya baxın, həmçinin effektivliyin qiymətləndirilməsi ən azı fərdi alqoritmlərə və hədəf parametrlərinə nail olmaq üçün taktika qədər vacibdir. Ən əsası, ümumi klinik vəziyyəti yaxşılaşdırmaqla yanaşı (və ürək dərəcəsi, qan təzyiqi, arterial hemoglobinin oksigenlə doyması, tənəffüs dərəcəsi, bədən istiliyi, diurez kimi sadə parametrlər) azalma (normallaşma) hesab olunur. hipoperfuziyası olan xəstələrdə laktat konsentrasiyasının artması, həmçinin orta arterial təzyiqin ≥65 mm-ə çatması. rt. İncəsənət. septik şok üçün (vazokonstriktorlar istifadə olunursa →aşağıya baxın). Əvvəllər müalicənin başlanmasından sonra ilk 6 saat ərzində “normal” mərkəzi venoz təzyiqə (CVP; 8-12 mm civə sütunu, orta arterial təzyiq ≥65 mm civə sütunu, spontan diurez ≥0,5 ml/kq/saat) nail olmaq tövsiyə olunurdu. və mərkəzi venoz qanın hemoglobinin oksigenlə doyması (üst vena kava, SvO2) ≥70% və ya qarışıq venoz qan ≥65%.Mövcud SSC təlimatları bütün bu məqsədləri birbaşa siyahıya salmır, baxmayaraq ki, bu parametrlərin ölçülməsi kliniki qiymətləndirməyə xidmət edə bilər. Bununla belə, şokun növü ilə bağlı şübhə olduqda (məsələn, kardiogen şok septik şokla birlikdə baş verə bilər) əlavə hemodinamik qiymətləndirmənin (ürəyin qiymətləndirilməsi, məsələn, exokardioqrafiya kimi) aparılması tövsiyə olunur. transfuziyaya reaksiyanı proqnozlaşdırmaq üçün dinamik (statik deyil) hemodinamik parametrlər → Əgər ilk bir neçə saat ərzində hədəf orta arterial təzyiqə nail olduqdan sonra (köçürmədən və vazopressorların istifadəsindən sonra) laktat konsentrasiyasının azalması (və ya oksigenlə doyma səviyyəsinin hədəf səviyyəsi) venoz hemoglobin) əldə edilmədikdə, şəraitdən (ürək dərəcəsinin tezliyi, sol mədəciyin funksiyası, mayelərə reaksiya, hemoglobin səviyyəsi) asılı olaraq aşağıdakılardan ≥1: daha çox maye transfuziyası, qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi nəzərə alınmalıdır. hematokrit ≥30%, dobutamin istifadəsi (maks. doza 20 mkq/kq/dəq).

2. Ürək-damar sisteminin pozğunluqlarının müalicəsi

1) damar yatağının məhlullarla düzgün doldurulması - toxuma hipoperfuziyası və hipovolemiyaya şübhəsi olan xəstələrdə İnfüzyona ≥30 ml kristalloid ilə başlamaq lazımdır/kq ilk 3 saat ərzində, hipervolemiya əlamətlərinin eyni vaxtda monitorinqi ilə. Bəzi xəstələrə dərhal (və ya daha sonra) böyük maye transfüzyonu tələb oluna bilər. Böyük həcmdə maye (məsələn, >30 ml/kq) hissə-hissə verilməlidir (məsələn, 200-500 ml) və hər dəfə transfüzyon edildikdə müalicəyə reaksiya qiymətləndirilməlidir (həmçinin bax). SSC (2016) təlimatları balanslaşdırılmış kristalloidlərin 0,9% NaCl-dən üstünlüyünü göstərmir (lakin ümumiyyətlə balanslaşdırılmış məhlullara üstünlük verir, xüsusən də böyük həcmdə IV tətbiqi tələb olunduqda →), lakin jelatin məhlullarından kristalloidlərə üstünlük verir. Sonuncular, hidroksietil nişasta (HES) məhlulları ilə eyni əks göstərişlərə malik deyillər. Kristalloid transfuziyalara əlavə olaraq albumin məhlullarının (adətən 4% və ya 5%) transfuziyası tövsiyə olunur. ilkin dövr və böyük həcmdə kristalloidlərin transfuziyası tələb olunan xəstələrdə məhlullarla sonrakı terapiya zamanı.

2) vazopressorlar - norepinefrin (üstünlük verilir), əgər təsirsizdirsə, vazopressin və ya adrenalin əlavə edilməlidir; Vasopressin də norepinefrin dozasını azaltmaq üçün istifadə edilə bilər. Göstərişlər: müvafiq həcmdə mayenin köçürülməsinə baxmayaraq davam edən davamlı hipotenziya. O, (mümkün qədər tez) vena kavasına daxil edilmiş kateter vasitəsilə aparılmalı və qan təzyiqi invaziv şəkildə izlənilməlidir (kateteri arteriyaya daxil edin). Dopaminin istifadəsinin kiçik bir qrup xəstələrə, xüsusən də bradikardiya və ürək çıxışı azalmış xəstələrə, eləcə də ürək aritmiya riski az olan xəstələrə məhdudlaşdırılması təklif olunur.

3) miokardın kontraktilliyini artıran müalicə - dobutamin: Müvafiq nəmləndirməyə və vazopressorların istifadəsinə baxmayaraq, davam edən hipoperfuziyası olan xəstələrdə tətbiqi nəzərə alınmalıdır. Doza təyin edərkən (→131) məqsəd hipoperfuziyanı aradan qaldırmaq olduğunu nəzərə almaq lazımdır. Hipotenziya artarsa ​​və/və ya aritmiya baş verərsə, preparatın qəbulu dayandırılmalıdır.

3. Tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi→ . Mexanik ventilyasiya adətən lazımdır. Pnevmoniyanın müalicəsi →.

4. Böyrək çatışmazlığının müalicəsi:Ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin sabitləşməsi (qan təzyiqinin normallaşdırılması) birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir; zəruri hallarda böyrək əvəzedici terapiya (erkən başlamanın daha effektiv olub-olmadığı müəyyən edilməmişdir, lakin oliquriya və hiperkreatininemiya böyrək əvəzedici terapiya üçün yeganə göstəricidirsə, tövsiyə edilmir).

5. Müalicə asidoz: səbəbi aradan qaldırmağa yönəlmişdir. Çıxır patofizioloji aspektləri NaHCO3 qan pH-da IV təyin edilə bilər<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapiya: Adekvat nəmləndirməyə və vazopressorların istifadəsinə baxmayaraq hipotenziya davam edərsə, IV hidrokortizon 200 mq/gün təyin edilə bilər (ən azı şok aradan qalxana qədər). Hidrokortizon yoxdursa və əhəmiyyətli mineralokortikoid təsiri olmayan başqa bir qlükokortikoid istifadə edilərsə, fludrokortizon 50 mkq gündə 1 dəfə (həmçinin hidrokortizonla birlikdə istifadə edilə bilər) əlavə olaraq verilməlidir.

7. Glisemik nəzarət: ağır sepsis nəticəsində yaranan hiperqlikemiya (ardıcıl 2 ölçmədə >10 mmol/l) zamanı insulin təyin edilməlidir (adətən venadaxili infuziya); hədəf qlikemiyadır<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Əlavə müalicə

1) qan məhsullarının köçürülməsi

a) qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsi, əgər hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >toxuma hipoperfuziyası, aktiv qanaxma və ya əhəmiyyətli koronar arteriya xəstəliyi olduqda 7 q/dL;

b) trombosit konsentratı - digər amillərdən asılı olmayaraq, trombositlərin sayı ≤10,000/mkl olduqda; trombositlərin sayı 10,000-20,000/µL olduqda və qanaxma riskinin artması halında (sepsis və ya septik şok daxil olmaqla) transfuziya faydalı ola bilər; invaziv prosedurlar trombositlərin sayının ≥50,000/µL olmasını tələb edə bilər;

c) təzə dondurulmuş plazma və kriopresipitat - əsasən aktiv qanaxma olduqda və ya invaziv prosedurlar nəzərdə tutulduqda;

2) qidalanma - mümkün olduqda, enteral yolla, xəstənin dözümlü olduğu miqdarda (tam kalori ehtiyacını ödəmək lazım deyil);

3) stress xoralarının qarşısının alınması- qanaxma üçün risk faktorları olan xəstələrdə proton pompası inhibitoru və ya H2 blokatoru (ağır xəstələrdə ən əhəmiyyətlisi koaqulopatiya və >48 saat davam edən mexaniki ventilyasiyadır);

4) venoz tromboembolik xəstəliyin qarşısının alınması(VTE) → . Qanaxma və ya qanaxma riskinin yüksək olması səbəbindən əks göstərişlər olmadıqda, farmakoloji profilaktikadan istifadə edilməlidir; Fraksiyalaşdırılmış heparindən daha çox LMWH istifadə etmək və mümkün olduqda mexaniki profilaktikaya başlamaq tövsiyə olunur (yalnız farmakoloji profilaktikaya əks göstərişlər olduqda).

5) mexaniki ventilyasiya zamanı hərəkətlərin alqoritmi l işıq- mümkün olan ən kiçik dozalarda sedativlərin istifadəsi, o cümlədən müəyyən edilmiş (ən yaxşı dözümlü) sedasiya səviyyəsini təmin etmək, ARDS istisna olmaqla (PaO2 / FiO2 olan ARDS üçün) əzələ gevşeticilərdən çəkinin.<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DİC-nin müalicəsi → - sepsisin etiotrop müalicəsi birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir.

Bir sıra yerli patofizioloqların və klinisistlərin fikrincə (Kostyuçenko A.L. et al., 2000), septik şokun inkişafı patogenin virulentliyi, xəstənin orqanizminin reaktivliyi, şoka səbəb olan amillər (infeksiyanın giriş qapıları) ilə müəyyən edilir. və bu qapıların fəaliyyət müddəti). Bakteremiyanın sepsislə və ya sepsissiz baş verə bilməsi vacibdir. Yəni, bakteriemiya sepsisin məcburi əlaməti olmaqdan çıxır.

Cərrahi xəstələrdə septik şok ən çox zaman baş verir bakterial infeksiyalar. Ədəbiyyata görə, 50-ci illərə qədər sepsisin əsas törədicisi streptokok olub, sonralar stafilokokklar əsas törədiciyə çevrilib, son vaxtlar qram-mənfi sepsisin tezliyi və fürsətçi floranın rolu artıb.

Mikrobun növü, onun patogenliyi, toksikliyi və digər bioloji xüsusiyyətləri sepsisin klinik gedişatını böyük ölçüdə müəyyən edir. Septik sindromlu xəstələrin təxminən 50%-də qan kulturaları sterildir. Septik şokun tipik klinik mənzərəsi ilə ölən xəstələrin müəyyən bir faizində yarılma zamanı irinli metastazlar aşkar edilmir. Beləliklə, bakterial şok toksinlərin ümumi rezorbsiya təsirinin təzahürü kimi xidmət edir.

Dəyişdi bədənin reaktivliyi septik şokun inkişafı üçün ən əhəmiyyətli şərtlərdən biri hesab olunur. A.P-nin obrazlı ifadəsində. Zilber (), müvafiq şərait lazımdır ki, E. coli - septik şok sindromunun ən çox yayılmış törədicilərindən biri, insanlarla əməkdaşlıq edən, zülalın mikrobial hidrolizində iştirak edən, B vitaminləri istehsal edən, tif, dizenteriya və çürümə ilə mübarizə aparan mikroblar, birdən sahibini öldürməyə başlayır.

Xəstənin yaşı vacibdir. Mamalıq və neonatologiyada əməliyyatdan sonrakı ağırlaşmalar istisna olmaqla, postoperatif septik şok ən çox 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə inkişaf edir.

Qoruyucu mexanizmlərin fəaliyyətinin azaldılmasında cərrahi patologiya ilə müşayiət olunan zəiflədici xəstəliklər (qan xəstəlikləri, xərçəng patologiyası, sistem xəstəlikləri), həmçinin hormonal səviyyələrin vəziyyəti mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Septik şok şübhəsi olan bir xəstənin vəziyyətini qiymətləndirərkən nəzərə almaq lazımdır ki, o, ilkin olaraq immunosupressantlar, radiasiya terapiyası, vitamin çatışmazlığı, xroniki intoksikasiya (narkomaniya, alkoqolizm) ilə dəyişdirilə bilər.

İlkin irinli fokus (və ya infeksiya üçün giriş nöqtəsi) və bu qapıların fəaliyyət müddəti septik şokun tetikleyici mexanizminə aid olan məcburi amildir.

Sepsisdə ilkin irinli ocaqlar ən çox kəskin irinli cərrahi xəstəliklər (karbunkul, mastit, abses, flegmon və s.) və ya həm travmadan sonra, həm də əməliyyatdan sonrakı irinli yaralardır. Yerli irinli proseslər və irinli yaralar nəticəsində yaranan sepsis çoxdan məlumdur. Sepsis müxtəlif iri əməliyyatların, reanimasiya və invaziv diaqnostik prosedurların, yəni nozokomial (və ya yatrogen) sepsisin ağırlaşması kimi cərrahi müdaxilələrin və müasir tibbi prosedurların həcminin və mürəkkəbliyinin genişlənməsi ilə böyüyür və son vaxtlar “xəstəlik” adlanır. tibbi tərəqqi."

İlkin və ya kriptogenik sepsisin mümkünlüyü ilə bağlı mövcud rəy yəqin ki, səhvdir və qeyri-kamil bilik və diaqnozun nəticəsidir. Kriptojenik sepsisin diaqnozu həkimi əsas diqqəti axtarmaqdan uzaqlaşdırır və buna görə də düzgün diaqnoz qoymağı və tam müalicəni həyata keçirməyi çətinləşdirir.

İnfeksiya üçün giriş qapısı, bir qayda olaraq, postoperatif septik şokun klinik formasının təyinedicisidir. Ümumiyyətlə, ilk yerlərdən birini septik şokun urodinamik forması tutur. Çox tez-tez cərrahi klinikada septik şokun peritoneal formasına rast gəlinir və postoperatif septik şokda infeksiyanın növbəti ən çox daxil olduğu yer öd yollarıdır (öd yolları). Birinci mərhələdə müxtəlif şiddətdə diareya sindromunun görünüşü ilə antibiotiklə əlaqəli psevdomembranoz kolitin inkişafı postoperatif sepsisin bağırsaq variantı hesab edilə bilər. Yağlı toxuma, xüsusilə perinefrik, retroperitoneal və əzələlərarası toxumaların mütərəqqi selülit hadisələri ilə irinli iltihabın meydana gəldiyi hallarda, giriş qapısına çevrilə bilər. Qeyri-adi infeksiya yolları intensiv terapiya praktikasında getdikcə daha çox əhəmiyyət kəsb edir: uzun müddətli trakeal intubasiya və traxeostomiya zamanı, mərkəzi damarların kateterizasiyası zamanı. Buna görə damar və ya angiogenik septik şok forması yalnız yara prosesinin gedişatını çətinləşdirən irinli tromboflebit nəticəsində deyil, müstəqil bir komplikasiya kimi də baş verə bilər.

Şokogen amil yüksək dozada təsirli bir bakterisid dərmanın təsiri altında lezyonda olan və qanda dövran edən mikroorqanizmlərin dərhal lizisi ola bilər (Helzheimer-Jarisch reaksiyası).

Septik şokun patogenezi

Sepsis, yoluxucu və ya qeyri-infeksion səbəblərdən qaynaqlanan davamlı iltihab nəticəsində yaranan kütləvi endotel zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Şiddətli bakterial infeksiya və ya septik şok hər iki sitokinlərin (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) və onların antaqonistlərinin (IL-1 RA, TNF-RtI) dövriyyəsində görünməsi ilə əlaqələndirilir. və TNF -RtII), həmçinin tamamlayıcılar (C3a, C5a), metabolitlər (leykotrienlər, prostaqlandinlər), oksigen radikalları (O superoksidlər və s.), - kininlər (bradikinin), qranulosit proteazları, kollagenazlar və s.

Septik şokda, sepsisdə olduğu kimi, yalnız qaraciyər, dalaq və ağciyər toxumalarının lizosomlarından deyil, həm də polimorfonükleer leykositlərdən (PMNL) qana hidralazanın buraxılması baş verir. Eyni zamanda, septik proses zamanı təbii antiproteazların fəaliyyəti azalır. Nəticədə qanın ümumi proteolitik aktivliyi sistemli iltihab reaksiyasının şiddətinə uyğun olaraq artır.

Septik şok inkişaf etdikcə sistemli vazodilatasiyanın təsirini kompensasiya etmək üçün mexanizmlər işə salınır. Bu, katekolaminlərin, angiotenzin və adrenal hormonların fəaliyyətinə aid edilə bilər. Lakin bu kompensasiya reaksiyalarının ehtiyatları septik şok kimi patofizyoloji vəziyyət üçün proqramlaşdırılmamışdır.

Septik şok irəlilədikcə vazodilatatorların potensialı vazokonstriktorların potensialını üstələyir. Müxtəlif damar zonalarında bu təsir fərqli şəkildə ifadə edilir ki, bu da müəyyən dərəcədə orqan patologiyasının klinik və morfoloji təzahürlərini müəyyən edir.

Septik şokun klinik mənzərəsi

Septik şokun (SS) inkişafında ilkin (çox vaxt çox qısamüddətli) “isti” dövr (və ya hiperdinamik faza) və sonrakı, daha uzun, “soyuq” dövr (hipodinamik faza) fərqlənir.

SS vəziyyətində həyati dəstəkləyici orqanların zədələnməsi əlamətləri həmişə aşkar edilir. 2 və ya daha çox orqanın zədələnməsi çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu kimi təsnif edilir.

Mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası dərəcəsi yüngül stupordan dərin komaya qədər dəyişə bilər. Septik sindromlu təxminən hər 4 xəstədən 1-də aktivləşdirilmiş neytrofillər tərəfindən ağciyər kapilyarlarının endotelinin zədələnməsi nəticəsində yetkinlərdə tənəffüs çətinliyi sindromu (ARDS) inkişaf edir. Klinik olaraq, kəskin ağciyər zədələnməsi təhlükəsi nəfəs darlığının artması, tənəffüs səslərinin dəyişməsi, səpələnmiş nəmli ralların görünüşü və arterial hipoksemiyanın artması ilə özünü göstərir. Septik şoka xas olan orqan disfunksiyasının ən erkən və aydın əlaməti oliquriyanın artması, azotemiyanın inkişafı və kəskin böyrək çatışmazlığının digər əlamətləri ilə müəyyən edilən böyrək funksiyasının pozulmasıdır. Qaraciyər üçün orqan zədələnməsi bilirubinemiyanın sürətlə artması, qaraciyər transaminazlarının aktivliyinin və qanda hüceyrəli qaraciyər çatışmazlığının digər markerlərinin sürətlə artması ilə xarakterizə olunur. Mədə-bağırsaq traktında mediator partlayışının zədələyici təsiri dinamik bağırsaq obstruksiyası və diapedetik mədə və bağırsaq qanaxması şəklində özünü göstərir. Ürəyin ventriküllərinin sistolik və diastolik funksiyaları depressiyaya uğrayır və getdikcə pisləşir, ürək çıxışında azalma baş verir ki, bu da septik şokun dekompensasiya mərhələsinin başlanğıcını göstərir.

Septik şokun diaqnozu.

SS-nin mümkünlüyünün fərziyyəsi belə bir xəstənin ICU-da intensiv monitorinqinə dərhal keçidi tələb edir. Standart monitorinq aşağıdakıları əhatə etməlidir:

Qan təzyiqinin, ürək dərəcəsinin, vuruşun həcminin və qan həcminin, mərkəzi venoz təzyiq səviyyəsinin dinamik təyini; saatlıq diurezin təyini;

Nəbz oksimetrinin göstəricilərinin dinamikası; arterial və qarışıq venoz qanın qaz gərginliyinin və CBS-nin dinamik öyrənilməsi;

T bədəninin dinamikası (xəstənin bədəninin daxili və periferik T arasındakı gradientin müəyyən edilməsi ilə);

İstinad biokimyəvi parametrlərinin dinamikası (zülal, karbamid, kreatinin, koaquloqram, qlükoza, qaraciyər transaminazları və s.);

Sterillik üçün qan kulturaları.

SS-nin diaqnozu etioloji faktorun müəyyən edilməsini - patogenlərin təcrid olunmasını və onların antibakterial preparatlara həssaslığının müəyyən edilməsini əhatə etməlidir.

Septik şokun differensial diaqnostikasının patogenetik meyarlarına septik prosesin surroqat markerlərinin təyini daxildir: C-reaktiv protein, fosfolipaz A2, prokalsitonin (PCT). Plazmada PCT səviyyəsinin müəyyən edilməsi septik şokda nəticəsi olan sepsisi olan xəstələrdə xüsusilə vacibdir, çünki septik proseslərin aydın əhəmiyyətli artması ilə müqayisədə onun səviyyəsi SS-də onlarla dəfə artır. SS terapiyasını düzəltmək üçün lipid peroksidləşmə sisteminin vəziyyəti və orqanizmin antioksidant müdafiəsi üçün etibarlı laboratoriya meyarları da tələb olunur.

Septik şokun müalicəsi.

Septik şok üçün terapevtik tədbirlər aşağıdakı əsas məqsədləri güdür: bədənin oksigen rejiminin sabitləşməsi ilə hemodinamik pozğunluqların korreksiyası, infeksiyanın aradan qaldırılması və orqan disfunksiyalarının aradan qaldırılması, o cümlədən onların dəyişdirilməsi.

Hemodinamikanın sabitləşməsi, ilk növbədə, adekvat həcm yükü ilə əldə edilir: hemodinamik monitorinqin nəzarəti altında (BP, CVP, CO) və diurez dərəcəsi. İnotropik dəstək hemodinamikanın stabilləşdirilməsində, hemodinamik pozğunluqların aradan qaldırılmasında və toxuma perfuziyasının adekvat səviyyədə saxlanmasında həlledici əhəmiyyətə malikdir. SS fonunda inotrop dəstək üçün ilk seçim ya kiçik dozalarda - 1-4 mkq/kq dəq (böyrəklərdə, mezekterial, beyin və koronar damarlarda qan axını artırır) və ya orta dozada istifadə olunan dopamindir - 5- 10 mkq/kq min (mikokardial).

Doku hipoksiyasının zərərverici təsirlərini azaltmaq üçün antihipoksantlar istifadə olunur: fumarat (mafusol) və suksinat (reamberen) əsasında qan əvəzediciləri, tənzimləyici antihipoksantlar (sitoxrom C, mildronat).

SS üçün terapiyanın əsas patogenetik istiqaməti infeksiyanın aradan qaldırılması və dövran edən qanın patogendən təmizlənməsidir. Və bu istiqamətdə əsas terapevtik tədbirlər septik fokusun drenajı və adekvat antimikrobiyal terapiyadır. Cərrahi sepsisi olan bir xəstə üçün müalicə standartlarına uyğun olaraq, cərrahi müdaxilənin əhatə dairəsinə ən tam nekrektomiya, ikiqat lümenli borularla adekvat drenaj daxil edilməlidir. Septik fokusun sanitariyası təcili olmalıdır və cərrahi iştirakın əsası mövqe olmamalıdır - "xəstə müdaxilə etmək üçün çox xəstədir", əksinə, "xəstə müdaxiləni təxirə salmaq üçün çox xəstədir ...". SS üçün hər hansı intensiv terapiya dəqiq diaqnoz qoyulmamış və ya zəif əməliyyat olunan yara infeksiyası ocaqlarının olması səbəbindən səmərəsiz ola bilər.

Bakterial SS üçün ilk seçim dərmanları karbapenemlərdir - meronem və ya tienam. Bu dərmanların antibakterial fəaliyyətinin mümkün olan ən geniş spektrini və β-laktamazlara əhəmiyyətli müqaviməti nəzərə alaraq. Karbopenemin ilkin dozası maksimum (1-2 q) olmalı və venadaxili olaraq mikrobolus (meronem üçün) və ya 60 dəqiqə ərzində damcı şəklində yeridilməli (tienam üçün). Sonrakı administrasiyalar böyrək funksiyasının qorunması ilə müəyyən edilir və hər 8 saatda 5000-1000 mq təşkil edir.

SS terapiyasının optimal effektivliyi üçün klinik meyarlar nəzərə alınmalıdır:

Xəstənin şüurunun və ümumi görünüşünün yaxşılaşdırılması;

Periferik siyanozun və dərinin çəhrayılığının yox olması, temperaturun 4-5 C-ə qədər azalması ilə əllərin və ayaqların istiləşməsi;

Nəfəs darlığının azalması və PaO2-nin sabit səviyyədə artması;

Ürək dərəcəsinin azalması, IOC və SV-nin bərpası ilə sistemli qan təzyiqinin və mərkəzi venoz təzyiqin normallaşması;

Diurez dərəcəsinin artması.

SS-dən çıxışın təyinedicisi xəstənin həyati funksiyalarının müalicəyə reaksiyası hesab olunur.