Синдром на Somogyi. Хронично предозиране на инсулин или синдром на Somogyi: какво е това и как да избягаме от капана

Синдром на Somogyi – специално условие, проявяващ се при пациента в резултат на постоянно предозиране на инсулин. Нарушение се открива, когато захарен диабет 1 вид. В модерните медицинска практикаТова състояние се определя като пост-хипогликемична хипергликемия.

Феноменът е адекватен отговор на човешкото тяло, проявяващ се в отговор на прилагането на инсулин. Тази реакция възниква, защото значителното намаляване на концентрацията на кръвната захар е стресиращо за тялото.

На този фон се повишават концентрациите на кортизол, адреналин, норепинефрин и соматотропин. Като адекватен отговор на такава промяна започва процесът на разграждане на гликогена, резерв от глюкоза, намиращ се в черния дроб.

Той ще се справи със синдрома на Соможда и ще позволи постоянно проследяване на нивата на кръвната захар на редовни интервали. Това условие ще ви позволи да изберете оптималната доза инсулин.

Синдромът на Somogyi при диабет се проявява на фона на хипогликемия след прилагане на определени дози инсулин. Намаляването на нивата на кръвната захар е стресиращо за диабетика.

Такива промени провокират скок в нивата на хормоните:

• норепинефрин,
• кортизол,
• адреналин,
• соматотроаин,
• глюкагон.

Растежът на такива белези може да причини разграждането на гликогена в черния дроб. Трябва да се помни, че такъв обем е неприкосновен запас от глюкоза за тялото, съхраняван в случай на значително намаляване на нивата на кръвната захар.

Черният дроб освобождава веществото в тялото в достатъчни количества в отговор на промените в нивата на хормоните. На този фон кръвната захар на пациента може да се повиши до критични нива - над 21 mmol/l.

Феноменът на Somogyi при диабет се характеризира с развитие на хипогликемия при пациент, когато дозите на използвания инсулин са неправилно изчислени. Трябва да разберете, че след известно време нивата на захарта ще се повишат и за да се постигне същата ефективност, пациентът ще бъде принуден да увеличи дозата.

На този фон чувствителността намалява. За да коригира състоянието, пациентът увеличава дозата на хормона, но такива действия не помагат да се справят с хипогликемията.

Характерни признаци

Феноменът Somogyi често причинява значително намаляване на нивата на кръвната захар. Често пациентът не е в състояние да реагира на такава промяна. Това състояние често се счита за скрита хипогликемия.

Помогнете да подозирате появата на синдрома следните знаци:

• хипогликемия,
• постоянни колебания в нивата на кръвната захар,
• влошаване на състоянието на пациента дори при увеличаване на дозите на прилагания инсулин,
• наличието на кетонни тела в урината,
• наддаване на тегло (на снимката),
• постоянно чувство на глад.

Процесът на мобилизиране на мазнини се задейства от освобождаването на хормони. На този фон се отделят кетонови тела.

Това явление провокира образуването на ацетон в урината. Най-силно е изразен в сутрешните часове. При такъв синдром кетонните тела се появяват не само поради хипергликемия, но и под влияние на активността на контраинсуларните хормони.

внимание! Увеличаването на дозите инсулин провокира бързо намаляване на глюкозата. Пациентът изпитва постоянен глад, което е основната причина за наддаване на тегло.

Заслужава да се отбележи, че състоянието на диабетик през периода инфекциозни заболяванияможе да се подобри донякъде. Тази промяна възниква, защото тялото е изправено пред някакъв вид стрес.

Характерни симптоми, което тревожи пациенти със синдром на Somogyi, може да изглежда така:

• периодични главоболия,
• нарушения на съня,
• световъртеж,
• слабост,
• депресивно състояние, особено сутрин,
• периодични кошмари,
• сънливост през светлата част на деня.

Не е необичайно пациентите да се оплакват от промени в качеството на зрението. Пред очите се появява мъгла, появяват се ярки точки. Такива промени са краткотрайни, но могат да показват появата на латентна хипогликемия.

Как да идентифицираме проблема?

Определянето на синдрома на хронично предозиране при пациент не е лесно. Най-достъпният диагностичен метод е редовното проследяване на нивата на кръвната захар, като се изчислява разликата между максималната и минимални показателиглюкоза през деня. Ако диабетът протича без значителни усложнения, тези нива трябва да варират до 5,5 mmol/l.

внимание! Развитието на синдрома на Somogyi може да се подозира, ако нивата на кръвната захар варират с повече от 5,5 mmol/l.

Доста често хората бъркат това разстройство със синдрома на зората, но трябва да помним, че такива разстройства показват различни промени. Такива синдроми обаче има различни характеристики.

При синдрома на зората нивата започват да се повишават между 4 и 6 сутринта. Заслужава да се отбележи, че такава промяна е характерна не само за пациенти с диабет, но и за напълно здрави юноши и е резултат от естественото производство на хормон на растежа.

важно! При синдрома на Somogyi трябва да се контролира ацетонът и захарта в урината - те ще присъстват във всички порции.

Как да подобрите състоянието си

Когато се установят високи нива на кръвната захар, пациентите прибягват до увеличаване на приема на инсулин. Струва си да се помни, че рязкото превишаване на дозите няма да донесе полза.

На първо място, е необходимо да се анализира благосъстоянието на пациента и да се следи състоянието. Пациентът трябва да следва стандартен дневен режим и да контролира собственото си хранене.

внимание! Пикът на хипогликемия със синдрома на Somogyi често настъпва в 2-3 сутринта. Преди да започнете лечението, трябва да се опитате да потвърдите диагнозата.

Ако използваната доза инсулин е доста висока, хипогликемия може да настъпи по всяко време. За да определят тенденциите, диабетиците трябва да наблюдават колебанията ежечасно.

Пациентът трябва да вземе предвид, че е доста трудно да се отървете от патологията. Инструкциите трябва да се изготвят съвместно с ендокринолог.

Лекарят ще ви каже как да постъпите и какви показатели трябва да се следят първо. Цената на неспазването на такива правила може да бъде изключително висока; състоянието на хипогликемия при диабет тип 1 е опасно.

1. Дозата на прилагания инсулин трябва да се намалява постепенно. Обемът може да бъде намален с не повече от 10%.
2. Необходимо е да се контролира количеството въглехидрати, консумирани на ден.
3. Инсулинът трябва да се прилага преди всяко хранене.
4. На пациентите се препоръчва лека физическа активност.
5. Ходът на промените трябва да се проследява в лабораторни условия. Нивото на ацетон в урината трябва постепенно да се нормализира.

Видеото в тази статия ще каже на читателите какво представлява синдромът на Somogyi.

Ако глюкометърът установи високи нива на кръвната захар, диабетикът увеличава дозата на прилагания инсулин. Такива действия са отчасти неправилни, защото първо трябва да определите причината за такова увеличение.

Важно е да се опитате да контролирате следните аспекти на дейността:

• поддържане на график за сън,
• процес на хранене,
• физическа дейност.

Ако подобно явление се случва постоянно, трябва да реагирате. Трябва незабавно да потърсите помощ от специалист.

внимание! Феноменът на Somogyi при диабет тип 1 най-често се проявява при пациенти, чиято кръвна захар е постоянно висока - 11-12 mmol/l. Струва си да се има предвид, че след хранене нивата се повишават до 15-17 mmol / l. Спусъкът за проявата на синдрома е решението на пациента да повиши високите стойности.

За да се намалят нивата на захарта, пациентът увеличава дозата инсулин. Тялото реагира доста рязко на такава промяна, в отговор настъпва хипогликемия, а след това и синдром на Somogyi.

Пациент, който иска да се справи с високи концентрации на кръвна захар, трябва да помни умереността. Бързото увеличаване на дозите инсулин може да причини бързо влошаване на здравето. С премерено въздействие пациентът ще може да си възвърне чувствителността към нивата на захарта.

В случаите, когато хипогликемията се появява често при пациент през нощта и намаляването на вечерната доза инсулин не е ефективно показано, е показана медицинска намеса. За коригиране на състоянието е необходим набор от мерки. Такива действия включват намаляване на приема на въглехидрати и редовна физическа активност.

Феноменът Сомоги Наречен постгликемична хипергликемия. Тоест повишаване на захарта в отговор на пропусната хипогликемия.
Човек може да не усети признаците на предстояща хипогликемия и да я пропусне. В този случай тялото отделя хормони - адреналин, хормони на растежа, кортизол, глюкагон. Това води до повишаване на кръвната захар и спира хипогликемията.

Най-често хипогликемията е скрита през нощта, когато човек спи и не усеща признаци на спад на захарта.
Когато човек измерва захарта си сутрин, той забелязва, че тя е много висока. Ако кръвната захар е постоянно повишена, лекарят препоръчва да се увеличи дозата на дългодействащ инсулин, което от своя страна увеличава хипогликемията и повишава кръвната захар след пропусната хипогликемия. Получава се порочен кръг: хипогликемия – хипергликемия – увеличаване на дозата инсулин – още по-тежка хипогликемия...

Важно е да се разграничи феноменът Somogyi от. За да направите това, трябва да измервате захарта си преди лягане в продължение на няколко вечери и на всеки два часа през цялата нощ. Това е единственият начин да се определи дали нивото на захарта се повишава - липса на инсулин или излишък от него.
По същия начин чрез чести измервания установете причината висока захарпрез деня.

Симптомите, за които трябва да внимавате, може да са признаци на твърде много инсулин:

• Честа хипогликемия през деня и през нощта;
• Чести случаи на висока захар;
• Повишено телесно тегло при декомпенсиран диабет;
• Повишен ацетон в урината.

Когато се установи, че причината за висока кръвна захар е феноменът на Somogyi, ще бъде необходимо да се намали дозата на инсулина. Обикновено дозата се намалява постепенно, първо с 1-2 единици. Продължете да намалявате, докато хипогликемията изчезне.

46 коментара

1. Здравейте.
   Бременност, гестационен диабет, диагностициран според граничните показатели на гладуване 5.2 и теста за поносимост (и там единият показател беше граничен). Започнах да си меря празния стомах, преди и след хранене. Показателите бяха в норма. Придържа се към диета, но може да хапне парче плод или оризова каша, сладолед - без захар. Скочих веднъж след шаурма с пържени картофи, голяма порция след половин ден глад. И след чай със захар след дрямка. След първия триместър захарта спря да скача напълно, диетата беше отслабена и имаше повече въглехидрати. До края на втория триместър захарта ми се повиши. Skinny беше 4.0, стана 4.5. След хранене отново 5,8-6,8, малко по-високо от първия триместър. И сега, след дневна дрямка и последно хранене преди 4 часа, е 7,1, което е рядкост за мен. Пак си спазвам диетата. Общо, сега с връщането на диетата, на гладно 4,3, 2 часа след хранене 5,0-6,5. И изведнъж 7,1 след дрямка и след 15 минути вече е 5,3. Какво беше? Струва ли си да отидете на друг преглед при ендокринолог? Тя ми даде почивка, докато нивата на захарта ми бяха нормални. Благодаря ти

2. Добър ден Бременна съм в 15 седмица (нивата на захарта са нормални преди бременността). През деня захарта е в рамките на 5,1-6,2 2 часа след хранене. И през нощта захарта се увеличава: в 24:00 5,9; в 02:00 6.2; в 5:00 6.5; в 7:00 6.5. Ендокринологът диагностицира гестационен диабет. Лечение: диета. Кажете ми, това правилно ли е? Достатъчна ли е диетата?

3. Добър вечер. Наистина имам нужда от помощ. Моля, кажете ми защо вечерта, започвайки от 18:00, нивото на захарта ми скача ужасно. Не и след теста, това вече е изключено. Независимо от храната (можете да скочите на празен стомах). Приемаме Lantus вечер в 23:00 часа, преди хранене Apidra. Скочи до 32 mmol. Компенсираме с ТРОЙНА доза Апидра. Помогнете ми моля.

   1. Добър вечер.
      Високата захар може да възникне в два случая - при липса на инсулин и при излишък.
      Първо трябва да проверите дозата на фоновия инсулин - захарта се измерва на всеки час на празен стомах и без кратки закачки. Първо пропускате закуската - мерите, на другия ден без обяд и пак мерите, след това правите същото с вечерята. Въпросът е да се разгледа динамиката на захарта при дългосрочен инсулин без шегите на краткосрочния инсулин. И едва след това, ако захарта не се промени през деня, можете да пристъпите към определяне на дозата на краткосрочния инсулин. Без внимателен подбор на разширения е почти безполезно да се прави каквото и да било.
      Ако захарта пълзи нагоре, добавете разширена захар; ако спадне, намалете я.
      След това вземете Apidra.

      Засега, без да имам вашите измервания, все още мога да предположа пропусната хипогликемия. Това говори много високо нивозахар, а също и факта, че трудно се намалява по-късно. Тези две причини са 99 процента хипогликемия. Освен това пишете, че тези увеличения не са свързани с храната, тоест това се случва с краткотраен инсулин и храна и без тях.

      Измерете захарта си по този начин; следобед, във вашата ситуация, е препоръчително да измервате на всеки 30 минути. Запишете резултатите си. Най-вероятно сами ще видите каква е причината за подобни повишения

4. Здравейте. Дъщеря ми беше диагностицирана с диабет тип 1 преди 3 години, 2 седмици по-късно започна Меден месец, не съм си инжектирал инсулин една седмица. Вечер, сутрин, преди обяд, захарта е нормална, след обяд, след 2 часа -12 -16 и след това пада до нормалното, вчера взеха актропид 0,5 със захар 17, след 1 час беше 3; Днес взехме Actropid 0,5 преди обяд, след 2 часа - 15. Обяснете какво се случва?

Захарният диабет е заболяване с абсолютна или относителна липса на инсулин в организма.

• високи нива на "лош" холестерол в кръвта;

Нека да разгледаме характеристиките на диабет тип 1 и тип 2.

Първи тип

Това е инсулинозависима форма на заболяването. Отличителна черта– непродуциране или алтернативно намалена секреция на хормона инсулин.

Това обяснява зависимостта на човек от. Характеристика на диабет тип 1 е бързото развитие на симптомите, до хипергликемична кома.

Втори вид

Основната рискова група за диабет тип 2 са хората с наднормено тегло над 40 години.

Производството на инсулин е нормално, но няма адекватен клетъчен отговор на това. Тяхната чувствителност към произведения инсулин е намалена.

Глюкозата не прониква в тъканите, а се натрупва в кръвта. Болестта не се появява веднага, а след години. Лекото протичане затруднява диагнозата.

Когато говорим за признаци на заболяване, дефиниции като симптом и синдром често се бъркат. Всъщност синдромът е специфична група от симптоми.

Основни синдроми на захарен диабет тип 1 и 2

Нека разгледаме по-подробно основните синдроми на диабета.

Хипергликемичен

Това състояние е свързано с продължително и значително повишаване на нивата на захарта в организма (от 0,5-11,5 mmol/l).

съчетано с нарушени функции на тялото:

• . Наличието на глюкоза в урината води до повишаване на нейния осмоларитет;
• хипохидратация. Поради полиурия, количеството течност, съдържаща се в тялото, намалява;
• жажда, повишена консумация на вода поради дехидратация;
• намаляване на стойностите на кръвното налягане. Хипотонията също е следствие от дехидратация;
• хипергликемичната кома е най-страшната, смъртоносна проява.

Хипогликемичен

Това е сложна група от симптоми, провокирани от под 3,5 mmol/l и проявени от нервни, вегетативни и психични разстройства. Най-често се появява сутрин.

Прекомерното използване на глюкоза може да бъде причинено от предозиране на инсулин, както и от секрецията на този хормон от тумор - инсулином. Хипогликемията може да бъде предизвикана от неоплазми на панкреаса и заболявания на надбъбречните жлези.

Първите прояви на хипогликемичен синдром:

• тремор;
• силно чувство на глад;
• Слабости;
• повишено изпотяване;
• поведенчески разстройства (прилича на алкохолна интоксикация).

Ако пациентът е в съзнание, симптомите се облекчават чрез ядене или ядене на сладкиши. Ако няма съзнание, хипогликемичният синдром се спира чрез интравенозно приложение на глюкоза.

Помага да се отървете от хипогликемичен синдром от туморен произход операцияили химиотерапия. При болестта на Адисон - хормонозаместителна терапия. Превенцията е навременното идентифициране на причините, които провокират симптомите.

Неврологични

Наблюдава се и при двата вида заболяване. Понякога се проявява от самото начало на заболяването, понякога минават години преди първите прояви.

Неврологичният синдром е придружен от следните явления:

• смущения в дейността на периферните нервна система: усещане за парене в крайниците (особено в краката), намалена чувствителност, външен вид, незадържане на урина;
• Нарушения на ANS - с продължителен ход на заболяването (главоболие, коремна болка, понижено кръвно налягане);
• невропатия оптичен нервна фона на SD, ;
• увреждане на мозъка, риск от инсулт.

Метаболитен

Това е комбинация от диабет със затлъстяване, повишени нива на холестерол в кръвта и. Този „букет“ рязко увеличава риска от развитие на атеросклеротични съдови лезии и свързаните с тях патологии: инфаркти и инсулти.

Основните признаци на метаболитен синдром:

• затлъстяване;
• Кръвно налягане над 135/85 mm. rt. Изкуство.;
• кръвната захар на гладно надвишава 6,1 mmol/l;
• склонност към тромбоза;
• висок холестерол.

Феноменът Сомоги

Това явление е известно още като „хронично предозиране на инсулин“. Това е вид "отговор" на тялото на чести събития на ниска захар в тялото (хипогликемия).

Освен това това се отнася не само за изразена, но и за скрита хипогликемия. Наблюдава се при пациенти, когато една инсулинова инжекция надвишава 80 единици.

Проявите на феномена Somogyi включват:

• значителни разликиниво на глюкоза;
• периодична хипогликемия;
• влошаване на състоянието с увеличаване на дозата инсулин;
• в урината и кръвта - кетонови тела;
• наддаване на тегло без очевидна причина, често чувство на глад.

Синдромът се проявява чрез значителни колебания в дневните нива на захарта.

Диагнозата се свежда до измерване на кръвната захар, включително през нощта. Ако се подозира този синдром, дозата на инсулина се намалява с 20%. Необходимо е и стриктно спазване на диетата. дробни храненияпрез деня (брой хранения 5-6).

Ако на фона на тези мерки състоянието се подобри, тогава диагнозата е правилна. Ако амбулаторното лечение е неефективно, е необходима хоспитализация за коригиране на дозата инсулин в болнична обстановка.

Феноменът "зора" при диабетици

Този термин е въведен от лекар Д. Герич през 1984 г. Нивата на кръвната захар се повишават сутрин: от 4 до 9 часа.

Причините за феномена "зора" са обилното хранене през нощта, стресът и прилагането на недостатъчно количество инсулин.

Причината за феномена е, че сутрин се наблюдава най-високо съдържание на котранскуларни хормони в кръвта.

Под влияние черният дроб произвежда повече глюкоза, което допринася за повишаване на нивата на захарта. Този синдром се среща и при двата вида диабет, като при първия тип заболяването често се проявява при деца и юноши. Провокиращият фактор е растежният хормон соматотропин.

За да се идентифицира явлението, е необходимо да се измерват нивата на захарта през нощта, от 2 до 3 часа сутринта. Равномерното увеличение на показанията на глюкомера показва наличието на синдрома.

Синдроми на захарен диабет при новородени и деца

Най-често срещаните синдроми на ЗД в „детска възраст“ са синдромите на Мориак и Нобекур.

Мориак

Това е едно от тежките усложнения на диабета в детска и юношеска възраст поради продължителна декомпенсация на заболяването с чести и. В днешно време, при адекватно и постоянно наблюдение на захарта в организма, този синдром е рядкост.

Признаци на синдрома на Мориак:

• изоставане в растежа, сексуалното и физическото развитие. Забавя се образуването на вторични полови белези, момичетата имат нередовна менструация;
• остеопороза;
• уголемяване на черния дроб;
• умерено затлъстяване, характерно лице с форма на луна.

Увеличеният корем при този синдром се дължи не само на мастния слой, но и на увеличения черен дроб.

В същото време функционирането на черния дроб остава нормално. Лечението се състои в поддържането му. При своевременно лечениепрогнозата за живота е благоприятна.

Нобекура

Клинични признацина този синдром са подобни на синдрома на Мориак.

Усложнение възниква за дълъг период от време при деца без наднормено телесно тегло.

Синдромът се проявява чрез чернодробна дистрофия, както и забавен пубертет и физическо развитие.

Лечението е същото като при синдрома на Mauriac: стабилна компенсация на заболяването.

Състоянията, характерни за синдромите на Mauriac и Nobecourt, в повечето случаи са обратими. Компенсацията на метаболитните процеси води до нормализиране на развитието на растежа и вторичните полови белези.

Видео по темата

Възможни остри и хронични усложнениязахарен диабет:

Както можете да видите, всички диабетни синдроми са опасни за човешкото здраве. Навременна и задълбочена диагностика правилно лечениеи спазването на инструкциите на ендокринолога е ключът към стабилизирането на състоянието на пациента.

Даниел У. Фостър (Даниел У. Фостър)

Недостатъчността на контрарегулаторните хормони е особено изразена при интензивна инсулинова терапия. Вероятността от хипогликемия е обратно пропорционална на средното ниво на плазмената глюкоза. За съжаление, да се предвиди клинични проявленияконтрарегулаторният провал е много труден. В експериментална среда за тази цел може да се използва тест за инсулинова инфузия, но тази процедура вероятно не е осъществима на практика. При извършване на този тест индикатор за смущения в контрарегулаторната система е появата на неврогликопенични симптоми или забавяне на възстановяването базова линияплазмената глюкоза след максималното й намаление, предизвикано от вливането на стандартно количество инсулин. Очевидно най-убедителното доказателство за контрарегулаторна недостатъчност са честите пристъпи на хипогликемия, които не могат да бъдат свързани с диетични грешки или физическа дейност. Трябва също така да се вземат предвид съобщенията, че интензивната инсулинова терапия (строг контрол) сама по себе си може да наруши контрарегулацията на глюкозния метаболизъм.

Въпросът е дали симптомите на хипогликемия могат да възникнат без сама по себе си хипогликемия, например в отговор на бързо намаляване на високите плазмени концентрации на глюкоза. Въпреки че на този въпрос не може да се отговори със сигурност, има доказателства, че нито скоростта, нито степента на такова намаление служат като сигнал за освобождаване на контрарегулаторни хормони; единственият сигнал е ниско ниво на плазмена глюкоза. Праговите стойности за това ниво варират от човек на човек, но при нормални или повишени концентрации на глюкоза, секрецията на контрарегулаторни хормони не се увеличава. Адренергичните симптоми, наблюдавани в условията на хипергликемия, вероятно се дължат на възбуда или сърдечно-съдови механизми.

Хипогликемията при пациенти с диабет може да бъде причинена и от други причини. Например, увреждането на бъбреците при диабет често е придружено от намаляване на нуждата от инсулин и, ако дозата не се промени, може да се развие явна хипогликемия. Механизмът, по който инсулиновите нужди се намаляват в такива случаи, не е ясен. Въпреки че диабетната нефропатия увеличава полуживота на инсулина в плазмата, ролята на други фактори е несъмнена.

Хипогликемията може да бъде следствие от надбъбречна недостатъчност с автоимунна природа - една от проявите на синдрома на Шмид, която се среща по-често при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. При някои пациенти развитието на хипогликемия е свързано с висок титър на антитела срещу инсулин в кръвта. В такива случаи точният механизъм на хипогликемия е неизвестен. Понякога хората с диабет могат да развият инсулином. Много рядко се наблюдава трайна ремисия на привидно типичен диабет. Причините за това са неясни, но първият признак често може да са симптоми на хипогликемия при предишни добре компенсирани пациенти.

Трябва да се подчертае, че пристъпите на хипогликемия са опасни и, ако се повтарят често, предвещават тежки усложненияили дори смърт.

Реактивната хипергликемия, която се развива след пристъп на хипогликемия поради освобождаването на контрарегулаторни хормони, се нарича феномен на Somogyi. Трябва да се приеме винаги, когато се установят резки колебания в нивата на плазмената глюкоза за кратко време, дори ако пациентът не се оплаква. Такива бързи флуктуации се различават от промените, наблюдавани при спиране на инсулина при преди това добре компенсирани пациенти; в последния случай хипергликемията и кетозата се развиват постепенно и равномерно в продължение на 12-24 часа.Прекомерната доза инсулин може да бъде показана от прекомерен апетит и увеличаване на телесното тегло на фона на повишаване на хипергликемията, тъй като влошаването на компенсацията с липсата на прилаган инсулин обикновено се характеризира с намаляване на телесното тегло (поради осмотична диуреза и загуба на глюкоза). Ако се подозира феномен на Somogyi, трябва да се направи опит да се намали дозата на инсулин дори при липса на специфични симптомипрекомерна инсулинизация. При пациенти, използващи инсулинови инфузионни помпи, феноменът на Somogyi изглежда се появява по-рядко, отколкото при тези, получаващи конвенционална инсулинова терапия или множество единични инсулинови инжекции.

Феноменът на сутрешната зора е повишаването на нивата на плазмената глюкоза рано сутрин, което изисква големи количества инсулин за поддържане на еугликемия. Въпреки че, както е отбелязано по-горе, ранната сутрешна хипергликемия може да бъде свързана с нощна хипогликемия, самият феномен на зазоряване се счита за независим от механизма на феномена Somogyi. Основно значение се отдава на нощното освобождаване на растежен хормон. В ранните сутрешни часове се забелязва и ускоряване на инсулиновия клирънс, но това вероятно не играе водеща роля. Феноменът на зората може да се разграничи от пост-хипогликемичната хипергликемия, като правило, чрез определяне на нивото на кръвната захар в 3 часа сутринта. Това е важно, тъй като феноменът Somogyi може да бъде елиминиран чрез намаляване на дозата инсулин за определен период от време, а феноменът на сутрешната зора, напротив, изисква увеличаване на дозата инсулин, за да се поддържат нормални нива на глюкоза.

Орални средства.За лечение на пациенти с неинсулинозависим диабет, който не може да бъде контролиран диетично хранене, често е необходимо да се използват сулфонилурейни лекарства. Тези вещества не са трудни за използване и изглеждат безвредни. Загрижеността, повдигната в докладите на Университетската диабетна група (UDG) относно възможно увеличаване на смъртността от коронарна болестсърца в резултат на употребата на тези лекарства, до голяма степен се разсейва поради съмнителния дизайн на изследването. От друга страна, широко приложениеПероралните лекарства са възпрепятствани от убеждението, че по-доброто управление на диабета може да забави развитието на късните усложнения. Въпреки че при някои пациенти с относително лек диабет нивото на плазмената глюкоза се нормализира под въздействието на перорални лекарства, при пациенти с висока хипергликемия, ако е намалено, то не е нормално. Следователно в момента голям процент от пациентите с неинсулинозависим диабет получават инсулин.

Сулфонилурейните производни действат основно като стимулатори на инсулиновата секреция Р-клетки. Те също така увеличават броя на инсулиновите рецептори в целевите тъкани и ускоряват медиираното от инсулин изчезване на глюкозата от кръвта, независимо от повишеното свързване на инсулина. Тъй като лечението с тези агенти не води до повишаване на средните плазмени нива на инсулин въпреки значителното понижение на средните концентрации на глюкоза, екстрапанкреатичните ефекти на сулфонилурейните производни могат да играят важна роля; Въпреки това, парадоксалното подобрение на метаболизма на глюкозата в отсъствието постоянно нарастваненивата на инсулин намериха обяснение, когато беше показано, че когато нивата на глюкозата се повишат до нивото, наблюдавано преди лечението, плазмената концентрация на инсулин при такива пациенти се повишава до по-високи нива, отколкото са били преди лечението. По този начин тези вещества първо повишават секрецията на инсулин и по този начин намаляват плазмената глюкоза. Тъй като концентрацията на глюкоза намалява, нивото на инсулин също намалява, тъй като плазмената глюкоза служи като основен стимул за секрецията на инсулин. При такива условия инсулиногенният ефект на лекарствата може да бъде открит чрез повишаване на нивото на глюкозата до първоначалното повишено ниво. Фактът, че сулфонилуреите са неефективни при IDDM с намалено тегло Р-клетки, потвърждава идеята за водещата роля на панкреатичното действие на тези лекарства, въпреки че извънпанкреатичните механизми на тяхното действие несъмнено също са важни.

вещество	Дневна доза, мг	Брой срещи на ден	Продължителност на хипогликемичния ефект, h	Метаболизъм/отделяне
Ацетохексамид (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	Черен дроб/бъбреци
Хлорпропамид	100-500			Бъбреци
Толазамид	100-1000	1-2	12-14	Черен дроб
Бутамид	500-3000	2-3	6-12	Черен дроб
Глибенкламид	1,25-20	1-2	До 24	Черен дроб/бъбреци
Глипизид	2,5-40	1-2	До 24	Един и същ
Глиборнурид	12,5-100	1-2	До 24	Един и същ

от : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, в Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080.Адаптирано отз. д. Льобовиц и М. Н. Фейнглос.

Съединения като глипизид и глибенкламид са ефективни в по-ниски дози, но иначе се различават малко от дългогодишни агенти като хлорпропамид и бутамид. При пациенти със значително бъбречно увреждане е по-добре да се предпише бутамид или толазамид (Толазамид ), тъй като те се метаболизират и инактивират само в черния дроб. Хлорпропамидът може да предизвика сенсибилизация бъбречни тубулина действието на антидиуретичния хормон. Поради това помага на някои пациенти с частичен безвкусен диабет, но при захарен диабет може да предизвика задържане на вода в организма. При използване на перорални лекарства хипогликемията се появява по-рядко, отколкото при използване на инсулин, но ако се появи, обикновено се проявява по-тежко и продължава по-дълго. Някои пациенти се нуждаят от масивни глюкозни инфузии няколко дни след последната доза сулфонилурея. Следователно, ако се появи хипогликемия при пациенти, приемащи такива лекарства, е необходима хоспитализация.

Други перорални средства, ефективни при диабет при възрастни, включват бигуанидите. Те намаляват нивата на плазмената глюкоза вероятно чрез инхибиране на чернодробната глюконеогенеза, въпреки че фенформин (фенформин ) може също да увеличи броя на инсулиновите рецептори в някои тъкани. Тези съединения обикновено се използват само в комбинация със сулфонилуреи, когато последните не могат да постигнат адекватна компенсация. Тъй като множество публикации съобщават за връзка между употребата на фенформин и развитието на лактатна ацидоза, FDA хранителни продуктии администрацията по лекарствата забрани клиничната употреба на това съединение в Съединените щати, освен в ограничени случаи, когато то продължава да се използва за изследователски цели. В други страни все още се използват фенформин и други бигуаниди. Те не трябва да се предписват на пациенти с бъбречна патологияи трябва да се преустанови, ако се появи гадене, повръщане, диария или друго съпътстващо заболяване.

Проследяване на компенсацията на диабета.Тези пациенти, които често определят концентрацията на глюкоза в кръвта си, за да изберат доза инсулин, могат лесно да установят средната концентрация на захар. В момента повечето диабетолози, за да проверят точността на самоконтрола, използват определянето на нивото на хемоглобин A 1c, което позволява да се оцени степента на компенсация за дълго време. Хемоглобин A 1c - второстепенен компонент на хемоглобина (бързо движещ се по време на електрофореза) също присъства в здрави хора, но при хипергликемия процентът му се увеличава. Повишената електрофоретична подвижност на хемоглобин А се дължи на съдържанието на неензимно гликозилирани аминокиселини валин и лизин.

В тази диаграмастр- NH 2 означава терминален валин в Р- хемоглобинови вериги. Реакцията за образуване на алдимин е обратима, така че pre-A 1c е лабилен продукт, но реакцията за образуване на кетоамин е необратима и следователно последният продукт е стабилен. Нивото на pre-A 1c зависи от концентрацията на глюкоза в средата и не отразява степента на компенсация на диабета за дълго време, въпреки че се записва с помощта на хроматографски методи за определяне на хемоглобин A 1c. За да определите точно нивото на HbA 1c, първо трябва да премахнете pre-A 1c. Много лаборатории използват високоефективна течна хроматография (HPLC) за тази цел. С колориметричния метод, използващ тиобарбитурова киселина, лабилната фракция на pre-A 1c също не се определя. Когато се определи адекватно, процентът на гликозилиран хемоглобин позволява да се оцени компенсацията на диабета през предходния 3-месечен период. Във всяка лаборатория трябва да се установят нормални стойности. При здрави индивиди съдържанието на HLA 1c е средно около 6%, а при слабо компенсирани пациенти с диабет може да достигне 10-12%. Определянето на гликозилиран хемоглобин ви позволява обективно да оцените степента на компенсация на метаболитните нарушения. Несъответствията между нивата на плазмената глюкоза и концентрациите на HbA 1c показват само неточни определяния. За проследяване на компенсацията на диабета за период от 1-2 седмици може да се използва гликозилиран албумин, тъй като има кратък полуживот, но клинична практикатова се използва рядко.

Остри метаболитни усложнения.В допълнение към хипогликемията, при пациенти с диабет често се наблюдават две други остри метаболитни усложнения - диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна некетозна кома. Първият е усложнение на инсулинозависимия диабет, а вторият обикновено се среща при инсулинонезависим диабет. При истински диабет тип II, кетоацидозата, ако се появи, е изключително рядка.

Образуването на големи количества ацетоацетат и бета-хидроксибутират в черния дроб изисква достатъчен приток на свободни мастни киселини (като субстрат) и активиране на тяхното окисление. Липолизата се причинява главно от инсулинов дефицит, докато пътят на окисление на мастни киселини се активира главно от глюкагон. Непосредствената причина за ускореното окисление е спад в съдържанието на манониев-КоА.(От J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Диабетна кетоацидоза.Диабетната кетоацидоза изглежда се проявява с инсулинов дефицит и относително или абсолютно повишаване на концентрациите на глюкагон. Това усложнение често възниква при спиране на инсулина, но може да бъде предизвикано и от физически (напр. инфекция, операция) или психически стресдори на фона на продължаваща инсулинова терапия. В първия случай, когато инсулинът се оттегли, концентрацията на глюкагон се повишава, докато при стрес провокиращият фактор вероятно е адреналин и/или норепинефрин. Освобождаването на епинефрин не само стимулира секрецията на глюкагон, но също така вероятно блокира остатъчната секреция на малки количества инсулин, която продължава при някои пациенти с IDDM, и по този начин инхибира инсулин-индуцираното усвояване на глюкоза в периферните тъкани. Тези хормонални промени причиняват много смущения в организма, но две от тях са особено неблагоприятни: 1) максимално стимулиране на глюконеогенезата и нарушаване на периферното използване на глюкозата и 2) активиране на процеса на кетогенеза.

1. Максималното стимулиране на глюконеогенезата и нарушаването на периферното използване на глюкозата води до тежка хипергликемия. Глюкагонът улеснява глюконеогенезата, като причинява намаляване на нивото на фруктозо-2,6-дифосфатния междинен продукт, който стимулира гликолизата чрез активиране на фосфофруктокиназата и блокира глюконеогенезата чрез инхибиране на фруктозодифосфатазата. Когато концентрацията на фруктозо-2,6-бифосфат намалява, гликолизата се инхибира и глюконеогенезата се засилва. Получената хипергликемия причинява осмотична диуреза, което води до намаляване на обема на течността и дехидратация, така характерна за кетоацидозата.

2. Активиране на процеса на кетогенеза и по този начин предизвикване на метаболитна ацидоза. За да настъпи кетоза, промените трябва да засегнат както мастната тъкан, така и черния дроб. Основният субстрат за образуване на кетонни тела са свободните мастни киселини от мастните резерви. Ако кетогенезата се ускори, концентрацията на свободни мастни киселини в плазмата се увеличава. Въпреки това, ако чернодробните механизми на окисление на мастни киселини не се активират, тогава мастните киселини, влизащи в черния дроб, се повторно естерифицират и или се съхраняват под формата на чернодробни триглицериди, или се превръщат в липопротеини с много ниска плътност и се освобождават обратно в кръвния поток. Въпреки че освобождаването на мастни киселини се засилва от липсата на инсулин, тяхното по-бързо окисляване в черния дроб се дължи главно на глюкагона, който засяга системата на карнитин ацилтрансферазата (ензим, който транспортира мастни киселини в митохондриите, след като са естерифицирани от коензим А) . Карнитин ацилтрансфераза I (карнитин палмитоилтрансфераза I) трансестерифицира мастния ацил-КоА в мастен ацилкарнитин, който свободно прониква през вътрешната митохондриална мембрана. Обратната реакция протича вътре в митохондриите и се катализира от карнитин ацилтрансфераза II (карнитин палмитоилтрансфераза II). При добре нахранен човек карнитин ацилтрансферазааз неактивен, така че дълговерижните мастни киселини не могат да влязат в контакт с ензимите Р-окисляване, което е необходимо за образуването на кетонни тела. По време на гладуване или некомпенсиран диабет системата е активна; при тези условия скоростта на кетогенезата се оказва функция от първи ред на концентрацията на мастни киселини, достигащи трансферазатааз

Глюкагонът (или промяна в съотношението глюкагон/инсулин) активира транспортната система по два начина. Първо, той причинява бърз спад в нивата на малонил-КоА в черния дроб. Този ефект се дължи на блокадата на глюкозо-6-фосфатната реакционна последователност- пируват - цитрат - ацетил-КоА - малонил-КоА поради гореспоменатото понижение на нивата на фруктоза-2,6-бисфосфат. Malonyl-CoA, първият важен междинен продукт в пътя на синтеза на мастни киселини от глюкоза, е конкурентен инхибитор на карнитин ацилтрансфераза 1 и намаляването на концентрацията му активира този ензим. Второ, глюкагонът предизвиква повишаване на концентрацията на карнитин в черния дроб, което според закона за масовото действие измества реакцията към образуването на мастен ацилкарнитин. При високи плазмени концентрации на мастни киселини, тяхното усвояване от черния дроб е достатъчно, за да насити както окислителния, така и естерифициращия път, което води до мастен черен дроб, хипертриглицеридемия и кетоацидоза. Главната причинаКетозата се причинява от прекомерно образуване на кетони в черния дроб, но известна роля играе и ограничението на периферното използване на ацетоацетат и Р-хидроксибутират.

Клинично кетозата се проявява със загуба на апетит, гадене, повръщане и повишено отделяне на урина. Може да се появи болка в корема. Без подходящо лечение може да настъпи загуба на съзнание и кома. По време на изследването се обръща внимание на дишането на Kussmaul и признаци на намаляване на обема на течността в тялото. Последният рядко достига степен, достатъчна да причини съдов колапс и спиране на бъбречната функция. При неусложнена кетоацидоза телесната температура остава нормална или намалява, но треската показва наличието на инфекция. Левкоцитозата, често силно изразена, е характерна за самата диабетна ацидоза и не означава непременно инфекция.

Т.П. Харисън.Принципи на вътрешната медицина.Превод от доктор на медицинските науки А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски

Всяка болест се проявява различни симптоми. В медицината е обичайно да се групират симптомите в групи, наречени синдроми. Има няколко водещи синдрома при диабет.

Захарният диабет е едно от най-коварните човешки заболявания. Неговата опасност се засилва от факта, че днес няма универсална медицинаОт него. Единственото нещо, което подобрява живота на пациента, е увеличаването на инсулиновата секреция от всички достъпни начини. Ситуацията се усложнява допълнително от факта, че често начална фазаболестта не се проявява по никакъв начин. Въпреки това, по време на своето развитие, човек се сблъсква с множество диабетни синдроми (това е определен набор от признаци, характеризиращи един или друг патологично състояниеорганизъм). Нека да разгледаме най-често срещаните синдроми при захарен диабет.

Общи признаци на заболяването

В зависимост от вида на заболяването (инсулинозависим или неинсулинозависим захарен диабет), симптомите му се различават. И така, при инсулинозависим (тип 1) диабет човек се сблъсква със следните симптоми:

• гадене;
• повръщане;
• умора, както и безразличие към всичко, което се случва;
• повишена жажда;
• загуба на телесно тегло, въпреки факта, че храненето остава същото.

Симптомите на неинсулинозависим (тип 2) диабет са малко по-различни:

• зрителни смущения;
• повишена умора, летаргия, апатия;
• нарушения на съня (сънливост през деня, безсъние);
• риск от развитие на кожни инфекции;
• усещане за сухота в устата, жажда;
• кожен сърбеж;
• влошаване на процесите на регенерация на кожата;
• нарушена болкова чувствителност на крайниците;
• мускулна слабост и намален като цяло мускулен тонус.

Всеки трябва да обърне внимание на посочени симптоми, защото късно лечениедиабетът води до опасни усложнения.

Хипергликемичен синдром

Това е състояние, което се развива, когато концентрацията на глюкоза се повиши над 11 mmol/l. Продължителното повишаване на глюкозата при захарен диабет се характеризира със следните симптоми:

• появата на кожни и генитални инфекции;
• лошо зарастване на порязвания и рани;
• прогресивно намаляване на зрението;
• увреждане на нервите
• хроничен запек или диария.

При рязък скок на захарта пациентът се развива. Неговите предвестници са главоболие, жажда, слабост, гадене. Самата кома се проявява чрез появата на отчетлива миризма на ацетон от устата, дълбоко шумно дишане. Тургорът на кожата е намален, лицето е подуто, червено на цвят. Езикът е с кафеникаво покритие. Рефлексите се забавят. По-нататъчно развитиекома води до загуба на съзнание.

Хипергликемичната кома е опасна за пациента. Промени във функционирането на всички органи и системи могат да доведат до фатален изход. Първата помощ на пациента се състои в извършване на следните действия:

• извикай линейка;
• избягвайте запушване на дихателните пътища;
• освободете устната кухина от протези.

Лечението на хипергликемия включва постоянно проследяване на кръвната захар. Пациентът трябва да пие повече вода. Ако кръвната ви захар се повиши над 16,6 mmol/l (при диабет тип 1 - над 13,3 mmol), не трябва да спортувате. Важно е да се лекува с инсулин и хипогликемични лекарстваточно както лекарят предписа.

Хипогликемичен синдром

Хипогликемията при захарен диабет е състояние, при което количеството глюкоза в кръвта пада под 2,5–2,8 mmol при мъжете и под 1,9–2,2 mmol при жените. Това състояние се различава рязко от гладуване или физиологична хипогликемия рязък спаднива на глюкоза и тежки симптоми. Трябва да се отбележи комплекс от симптоми:

• главоболие;
• неспособност за концентрация, повишена умора;
• силно чувство на глад;
• треперене, мускулна слабост, прозяване;
• екзацербация психични симптоми– депресия, раздразнителност, сънливост.

Изпотяването е първият признак на хипогликемия

Продължителният спад на нивата на захарта заплашва човек с появата на диабет. Пристъпите на кома допринасят за появата на оток и подуване на мозъка, промени в личността. Тежка хипогликемична кома настъпва, когато глюкозата падне под 2,2 mmol/l. Характерните му симптоми са:

• бледност и влажност на кожата със запазване на тургора;
• разширени зеници;
• повишен сърдечен ритъм;
• повишен мускулен тонус и сухожилни рефлекси;
• фини мускулни тремори, мускулни потрепвания.

С продължаването на комата признаците на хипогликемия се задълбочават: налягането намалява със сърдечната честота, мускулният тонус намалява. Хипогликемията често се усложнява от инсулт или инфаркт. Продължителната хипогликемия води до смъртен риск.

Неврологичен синдром

Възниква в резултат на увреждане на нервите. Среща се при захарен диабет, независимо от вида. В някои случаи невропатията се проявява от началото на захарния диабет. Въпреки това, най-често заболяването се развива в продължение на дълъг период от време, а първите симптоми и развитието на диабетно увреждане на нервите са разделени от много години.

Неврологичният комплекс от симптоми включва такива явления.

1. Увреждане на периферната нервна система. Пациентите се оплакват от изтръпване на крайниците, изтръпване, парене. По стъпалото се развиват дълбоки язви, понякога засягащи ставите. В някои случаи се наблюдава тежка загуба на чувствителност и мускулна слабост. Пикочен мехур.
2. Увреждането на вегетативната нервна система възниква на фона на продължителен диабет. Пациентът се тревожи за нощна болка в корема, диария, повишена сърдечна честота в покой, хипотония с внезапна промяна в позицията на тялото, свръхчувствителност на пикочния мехур и др. Тези пациенти имат повишен риск от внезапна смърт от тих инфаркт или сърдечен арест.
3. Заболяването на черепните нерви най-често се среща при хора над петдесет години. В този случай окуломоторният нерв е засегнат. Механизмите на свиване и разширяване на зеницата също страдат и човек чувства болка в областта на лицето. Това състояние има доброкачествено протичане.
4. Зрителното увреждане се причинява главно от оптична невропатия, както и от диабетна ретинопатия.
5. В случай на заболяване гръбначен мозъкИма нарушение на вибрационната чувствителност, слабост в краката. При първична автономна невропатия се развиват нарушения на пикочния мехур.
6. При заболявания на мозъчния ствол и полукълба пациентът има висок рискразвитие на инсулт. При хипергликемия увреждането на мозъка по време на инсулт е особено изразено.

Лечението на увреждане на нервите е свързано с основното заболяване. Пациентът трябва да контролира захарта си и да се храни правилно, за да предотврати нейните скокове.

Синдром на сутрешната зора при диабет

Феноменът на зората е състояние на висока кръвна захар, наблюдавано около времето на изгрев слънце. Феноменът зазоряване се наблюдава в часовия интервал от четири до шест сутринта. В някои случаи нивото на захарта може да се повиши дори преди 9 сутринта. По правило се среща при инсулинозависим захарен диабет.

Феноменът на зората възниква при пациенти поради следните причини:

• стрес, преживян предишния ден;
• ядене на твърде много храна през нощта;
• недостатъчно количество инсулин, приложен през нощта.

Понякога правилното изчисляване на количеството инсулин помага да се предотврати развитието на феномена на зората. Трябва обаче да имаме предвид, че по това време количеството глюкокортикоиди в организма се увеличава. Те помагат за повишаване на нивата на глюкозата. И тъй като инсулинът не може да се произвежда в нормални количества, пациентът изпитва описания феномен.

Опасността от феномена на зората се крие именно в персистирането на хипергликемията. Той остава в тялото до следващото инжектиране на инсулин. И ако се приложи твърде много инсулин, пациентът може да изпита феномена на хипогликемия. Дългосрочният повтарящ се феномен на зората води до развитие на всякакви усложнения на захарния диабет.

Лечението на сутрешната зора се състои в спазването на някои препоръки

1. При инсулинозависим (тип 1) захарен диабет увеличете дозата инсулин вечер.
2. Преместете приложението на дългодействащ инсулин за по-късен момент. Понякога това ще позволи да се предотврати появата на феномена зазоряване.
3. Сутринта е допустимо да се прилага инсулин с кратко действие, за да се предотврати хипергликемия.

Феноменът на зората изисква внимателен подход към лечението. Диабетът, независимо от вида, изисква постоянно наблюдение, медикаментозно лечение и коригиране на метода на лечение. Феноменът на зората също трябва винаги да бъде под контрол.

Характеристики на синдрома на Somogyi

Синдромът на Somogyi е състояние, което възниква в резултат на хронично предозиране на инсулин. Наблюдава се при захарен диабет тип 1. Друго име за феномена Somogyi е rebound или пост-хипогликемична хипергликемия. Феноменът Somogyi най-често възниква като отговор на хипогликемия, която се развива в резултат на приложение на инсулин.

Например, когато има скок на захарта, пациентът инжектира инсулин и след това усеща леки признаци на хипогликемия. По някаква причина пациентът не успя да нормализира нивата на захарта си. Скоро нивото на глюкозата се повишава още повече и пациентът отново прилага инсулин в малко по-висока доза.

С течение на времето инсулинът в обичайните дози вече не понижава захарта и хипергликемията продължава. В същото време нивата на глюкозата не бяха стабилни и постоянно се повишаваха и намаляваха. Това е пример за развитието на синдрома на Somogyi.

Феноменът Somogyi възниква като отговор на хипогликемия. Факт е, че тялото възприема спада на глюкозата като много стресиращо. В отговор на това се повишават нивата на кортизол, адреналин, норепинефрин, глюкагон и растежен хормон. В отговор на това се активира разграждането на гликогена, глюкозен резерв, намиращ се в черния дроб. Той освобождава глюкоза, което води до повишаване на нивото й в кръвта.

Понякога спадът на глюкозата със синдрома на Somogyi се случва толкова бързо, че диабетикът няма време да реагира на него. В такива случаи те говорят за скрита хипогликемия.

Симптомите на феномена Somogyi са:

• скокове в кръвната глюкоза;
• хипогликемия;
• появата на кетонни тела в кръвта и урината;
• повишено телесно тегло и чувство на глад;
• влошаване на диабета с опит на пациента да увеличи количеството инсулин.

Синдромът на Somogyi също се характеризира с подобряване на нивата на захарта по време на настинка: нуждата на тялото в този момент се увеличава значително.

Лечението на феномена Somogyi включва измерване на нивата на захарта на редовни интервали. Това също трябва да се прави през нощта. Мониторингът на нивото на нощната гликемия и изборът на оптималната доза инсулин ще помогнат на пациентите да се справят със синдрома на Somogyi.

Нефротичен синдром при диабет

Нефротичният синдром се проявява, когато има промяна в бъбречни съдовекоето води до развитие на хронични бъбречна недостатъчност. Възниква независимо от вида на диабета.

Нефротичният синдром включва протеинурия (т.е. появата на протеин в урината), нарушен протеинов и мастен метаболизъм и оток. Комплексът от нефротични симптоми усложнява хода на бъбречните заболявания при приблизително една пета от пациентите.

Първичната му форма възниква, когато остър гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоза и други патологии. Вторичната форма се среща при множество патологии.

Нефротичният синдром има следните симптоми:

• появата на протеин в урината (до 5 грама на ден или повече);
• задържане на течности, придружено от масивен оток;
• слабост;
• жажда;
• загуба на апетит;
• главоболие;
• усещане за тежест в лумбалната област;
• подуване на корема;
• диария;
• олигурия (отделяне на урина в обем по-малък от един литър на ден);
• конвулсии;
• диспнея.

Нефротичният синдром изисква адекватно лечение. Предписват се диета без натрий, ограничаване на течностите и антихистамини, витамини, хепарин и сърдечни лекарства. Реополиглюкин се използва за прочистване на кръвта от токсини.

Така че много диабетни синдроми са опасни и изискват внимание от страна на пациента. Той трябва да спазва всички предписания на лекаря, за да предотврати усложнения.