Въпреки че функцията на паметта не е локализирана в конкретен регион на мозъка, определени области на мозъка играят ключова роля във функционирането на паметта. Основните са хипокампусът и кората на темпоралния лоб.
Хипокампус- това е най-важният елемент нервна система(включително префронталната кора), участващи в процесите на паметта. Не е изненадващо, че учените, изучаващи леко когнитивно увреждане (MCI), са се фокусирали предимно върху структурата и активността на хипокампуса.Основният въпрос, който задават е: увреден ли е хипокампусът при MCI и дали функционирането му е променено?
Ориз. 13. Местоположение на хипокампуса в мозъка
Хипокампусът се състои от милиони мозъчни клетки. MRI, който измерва количеството сиво вещество, може да ни покаже дали има връзка между намаляването на обема на хипокампа и Болест на Алцхаймер.
Един скорошен научна работакомбинира резултатите от шест дългосрочни проучвания, които проследяват намаляването на обема на хипокампа с течение на времето при пациенти с леко когнитивно увреждане. Някои от тях обаче развиха болестта на Алцхаймер, а други не.
Учените са разгледали и други мозъчни структури, но хипокампусът и околният кортекс са единствените области, които показват пряка връзка с леко когнитивно увреждане и по-късно с болестта на Алцхаймер.
По този начин резултатите от ЯМР ни позволяват да заявим:
Намаленият обем на сивото вещество в хипокампуса корелира с развитието на болестта на Алцхаймер няколко години по-късно.
Лондонският институт по психиатрия проведе проучване, включващо 103 пациенти, страдащи от MCI. Учените не се интересували от обема на хипокампуса, а от неговата форма. Промените в мозъчната тъкан, причинени от болестта на Алцхаймер, повлияха на формата на хипокампуса, която беше измерена със специална компютърна програма.
В 80% от случаите пациентите с анормална форма на хипокампуса развиват болестта на Алцхаймер в рамките на една година.
В допълнение към сивите и белите клетки в нашия мозък има и други видове вещества, които играят роля важна роляв метаболизма и предаването на нервни стимули. Спектроскопията с магнитен резонанс (MRS) позволява на учените да измерват концентрацията на такива вещества. Заедно с колегата прекарах сравнителен анализрезултатите от всички MRS проучвания, включващи пациенти с MCI и техните здрави връстници. Открихме това намаляването на обема на хипокампуса се дължи на загубата на материя, отговорна за ефективния метаболизъм . Както споменахме по-горе, при хората с болестта на Алцхаймер намаляването на обема е много по-изразено.
Друга група изследователи са доказали, че с напредване на възрастта тялото ни забавя производството на важен невротрансмитер, ацетилхолин. Ацетилхолинът играе роля не само в паметта и процесите на учене, но и в мускулната активация.
При болестта на Алцхаймер невроните, които произвеждат ацетилхолин, са увредени , което значително нарушава функционирането на невротрансмитера. Съответно лекарствата срещу болестта на Алцхаймер трябва да имитират свойствата на ацетилхолина.
Друга важна промяна, която настъпва с остаряването на мозъка, е образуване на "заплитания" или "плаки" в мозъчната тъкан .
Както подсказват имената им, заплитанията са усукани, нефункционални транспортни протеини (които изглеждат като нишки и се намират в невроните), докато плаките са съставени от неразтворими протеинови компоненти.
При болестта на Алцхаймер тези протеини стават ненормални и увреждат мозъка. Все още не сме сигурни как точно се случва това, но знаем, че наследствеността играе роля.
Картината по-долу показва как изглеждат плаки, заплитания и намален брой неврони при здравословно стареене, при MCI (предшественик на болестта на Алцхаймер) и при самата болест на Алцхаймер.
В здрав мозък млад мъжбез заплитания или плаки; при нормално стареене техният брой леко се увеличава; при пациенти с MCI се увеличава още повече, главно в темпоралния лоб; и при пациенти с болестта на Алцхаймер, заплитания и плаки се разпространяват в целия мозък
Изображението в горния десен ъгъл показва мозъка на 80-годишен мъж без когнитивно увреждане; в долния ляв ъгъл - пациент, който изпитва проблеми с паметта, но не страда от деменция; а долу вдясно - пациент с деменция.
Тук трябва да се отбележат следните характеристики.
- Колкото по-сериозен е когнитивният спад, толкова повече плаки, възли и зони с умиращи неврони се откриват в мозъка.
- Плаките и заплитанията са разположени по различен начин. При човек с MCI най-засегнат е хипокампусът, докато при пациентите с болестта на Алцхаймер е засегната много по-голяма част от мозъка.
- При болестта на Алцхаймер често възниква възпаление на мозъчната тъкан, което не е характерно за нормалното стареене.
Би било логично да се предположи, че наличието на протеинови плаки показва спад в когнитивната функция . Тоест, колкото повече плаки се образуват в мозъка, толкова по-лоши стават паметта и вниманието на човек.
Въпреки това си струва да попитате тук важен въпрос. Това важи ли само за пациенти с деменция или също и за хора с други форми на протеинови образувания, които често се срещат при иначе здрави възрастни хора? Доскоро проблемът беше, че броят и съставът на такива образувания можеха да се определят само чрез аутопсия.
Беше невъзможно да се проследи процесът на тяхното формиране с възрастта на човек.За щастие днес са разработени специални технологии за сканиране на мозъка, които позволяват да се измери нивото на натрупване на протеини. Изследователи от Национален институтЗастаряването на САЩ използва тази технология, за да изследва мозъците на 57 души на възраст около 80 години. Резултатите от когнитивните тестове, направени преди единадесет години, също са налични за тези субекти.
Изследванията показват, че колкото по-възрастен е човек, толкова повече протеинови образувания се натрупват в мозъка му и обемът на тези образувания корелира със степента на намаляване на когнитивните способностив продължение на единадесет години.
Проучването доказа, че не само значителното увеличаване на броя на протеиновите образувания (както при болестта на Алцхаймер) води до влошаване на умствените способности. Малко количество натрупан протеин също влияе на здравето, макар и в по-малка степен. Тази форма може да се появи при здрави възрастни хора и вероятно е отговорна за лекия спад в мозъчната функция.
През следващите няколко години невролозите ще анализират още по-внимателно данните от изследванията на мозъка. Въпросът е дали има смисъл да се сканират мозъците на хора, които се оплакват от когнитивни проблеми, за да се установи кои са изложени на риск от развитие на деменция.
Ако отговорът е положителен, тогава лекарите ще могат да предписват определени упражнения, процедури и диети за такива пациенти, за да предотвратят появата на деменция.
Вижте в раздел Библиотека: Андре Алеман. Пенсиониран мозък.
Хипокампус(хипокампус) е област в човешкия мозък, която е отговорна основно за паметта, част е от лимбичната система и също така е свързана с регулирането на емоционалните реакции. Хипокампусът има форма на морско конче и се намира във вътрешната част на темпоралната област на мозъка. Хипокампусът е основната част от мозъка за съхраняване на дългосрочна информация. Смята се, че хипокампусът е отговорен и за пространствената ориентация.
Има два основни вида активност в хипокампуса: тета режим и голяма неравномерна активност (GIA). Тета режимите се проявяват главно в състояние на активност, както и по време на REM сън. В тета режимите електроенцефалограмата показва наличието на големи вълни с честотен диапазон от 6 до 9 херца. В този случай основната група неврони показва оскъдна активност, т.е. За кратки периоди от време повечето клетки са неактивни, докато малка част от невроните се проявяват повишена активност. В този режим активната клетка има такава активност от половин секунда до няколко секунди.
Режимите на BNA се появяват в периоди на дълъг сън, както и в периоди на тихо бодърстване (почивка, хранене).
Хората имат два хипокампа, по един от всяка страна на мозъка. И двата хипокампа са свързани чрез комиссурални нервни влакна. Хипокампусът се състои от плътно опаковани клетки в лентова структура, която се простира по медиалната стена на долния рог на страничния вентрикул на мозъка в предно-задна посока. По-голямата част от нервните клетки на хипокампуса са пирамидални неврони и полиморфни клетки. В зъбчатия гирус основният клетъчен тип са гранулирани клетки. В допълнение към клетките от тези типове, хипокампусът съдържа GABAergic interneurons, които не са свързани с нито един клетъчен слой. Тези клетки съдържат различни невропептиди, калций-свързващ протеин и, разбира се, невротрансмитера GABA.
Хипокампусът се намира под мозъчната кора и се състои от две части: зъбчат гирус и рог на Амон. От анатомична гледна точка хипокампусът е развитие на кората на главния мозък. Структурите, покриващи границата на мозъчната кора, са част от лимбичната система. Хипокампусът е анатомично свързан с частите на мозъка, отговорни за емоционалното поведение. Хипокампусът съдържа четири основни области: CA1, CA2, CA3, CA4.
Енторинален кортекс, разположен в парахипокампалния гирус, се счита за част от хипокампуса поради анатомичните си връзки. Енториналният кортекс е внимателно свързан с други части на мозъка. Известно е също, че медиалното септално ядро, предният ядрен комплекс, интегриращото ядро на таламуса, супрамамиларното ядро на хипоталамуса, ядрата на рафа и locus coeruleus в мозъчния ствол изпращат аксони към енториналния кортекс. Основният изходящ тракт на аксоните в енториналния кортекс идва от големите пирамидални клетки на слой II, които перфорират субикулума и се издават плътно в гранулираните клетки в зъбчатия гирус; горните дендрити на CA3 получават по-малко плътни издатини, а апикалните дендрити на CA1 получават дори рядка проекция. По този начин пътят използва енториналния кортекс като основна връзка между хипокампуса и други части на мозъчната кора. Аксоните на назъбените гранулирани клетки предават информация от енториналния кортекс до бодливи косми, излизащи от проксималния апикален дендрит на пирамидални клетки CA3. След това аксоните CA3 излизат от дълбоката част на клетъчното тяло и се извиват нагоре до мястото, където са разположени апикалните дендрити, след което се простират обратно в дълбоките слоеве на енториналния кортекс в обезпеченията на Шафер, завършвайки взаимното затваряне. Зона CA1 също изпраща аксони обратно към енториналния кортекс, но в този случай те са по-редки от изходите на CA3.
Трябва да се отбележи, че потокът от информация в хипокампуса от енториналния кортекс е значително еднопосочен със сигнали, разпространяващи се през малко плътен слой клетки, първо към зъбчатия гирус, след това към слой CA3, след това към слой CA1, след това към субикулума и след това от хипокампуса до енториналния кортекс.кортекс, главно осигурявайки пътища за аксоните CA3. Всеки от тези слоеве има сложно вътрешно оформление и обширни надлъжни връзки. Много важен голям изходен път отива към латералната септална зона и към мамиларното тяло на хипоталамуса. Хипокампусът получава модулаторни входове от пътищата на серотонин, допамин и норепинефрин, както и от таламичните ядра в слой CA1. Много важна проекция идва от медиалната септална зона, изпращайки холинергични и габаергични влакна до всички части на хипокампуса. Входящите данни от септалната зона са критични за контрол физиологично състояниехипокампус Нараняванията и смущенията в тази област могат напълно да изключат тета ритмите на хипокампуса и да създадат сериозни проблеми с паметта.
В хипокампуса има и други връзки, които играят много важна роля в неговите функции. На известно разстояние от изхода към енториналния кортекс има други изходи, водещи към други кортикални области, включително префронталния кортекс. Кортикалната област, съседна на хипокампуса, се нарича парахипокампален гирус или парахипокамп. Парахипокампусът включва енториналната кора, перириналната кора, която е получила името си поради близкото си местоположение с обонятелния гирус. Перириналната кора е отговорна за визуалното разпознаване на сложни обекти. Има доказателства, че парахипокампусът има отделна функция на паметта от самия хипокампус, тъй като само увреждане както на хипокампуса, така и на парахипокампуса води до пълна загуба на паметта.
Функции на хипокампуса
Първите теории за ролята на хипокампуса в човешкия живот са, че той е отговорен за обонянието. Но анатомичните изследвания поставиха под съмнение тази теория. Факт е, че проучванията не са открили пряка връзка между хипокампуса и обонятелната луковица. По-нататъшни изследвания обаче показват, че обонятелната луковица има някои издатини към вентралния енторинален кортекс и слой CA1 във вентралния хипокампус изпраща аксони към главната обонятелна луковица, предното обонятелно ядро и първичната обонятелна кора. Определена роля на хипокампуса в обонятелните реакции, а именно в запаметяването на миризми, все още не е изключена, но много експерти продължават да смятат, че основната роля на хипокампуса е обонятелната функция.
Следващата теория, която този моменте основната предполага, че основната функция на хипокампуса е формирането на памет. Тази теория е доказана многократно в различни наблюдения на хора, които са претърпели операция на хипокампуса или са били жертви на инциденти или заболявания, които по някакъв начин са засегнали хипокампуса. Във всички случаи се наблюдава персистираща загуба на паметта. Известен примерТова е пациентът Henry Molaison, който претърпя операция за отстраняване на част от хипокампуса, за да се отърве от епилептичните припадъци. След тази операция Хенри започва да страда от ретроградна амнезия. Той просто спря да си спомня събитията, които се случиха след операцията, но си спомняше отлично детството си и всичко, което се случи преди операцията.
Невролозите и психолозите са единодушни, че хипокампусът играе важна роля при формирането на нови спомени (епизодична или автобиографична памет). Някои изследователи разглеждат хипокампуса като част от системата за памет на темпоралния дял, отговорна за общата декларативна памет (спомени, които могат да бъдат изрично изразени с думи - включително, например, памет за факти в допълнение към епизодичната памет). При всеки човек хипокампусът има двойна структура – разположен е в двете полукълба на мозъка. Ако, например, хипокампусът е повреден в едното полукълбо, мозъкът може да запази почти нормална функцияпамет. Но когато и двете части на хипокампуса са увредени, възникват сериозни проблеми с новите спомени. В същото време човек помни перфектно по-стари събития, което предполага, че с течение на времето част от паметта се премества от хипокампуса към други части на мозъка. Трябва да се отбележи, че увреждането на хипокампуса не води до загуба на способността за овладяване на определени умения, например свирене на музикален инструмент. Това предполага, че такава памет зависи от други части на мозъка, не само от хипокампуса.
Дългосрочни проучвания също показват, че хипокампусът играе важна роля в пространствената ориентация. Знаем, че в хипокампуса има области от неврони, наречени пространствени неврони, които са чувствителни към определени пространствени местоположения. Хипокампусът осигурява пространствена ориентация и памет за определени места в пространството.
Патологии на хипокампа
Не само свързаните с възрастта патологии като болестта на Алцхаймер (за която разрушаването на хипокампуса е една от ранни признациболести) имат дълбок ефект върху много видове възприятия, но дори нормалното стареене е свързано с постепенно намаляване на някои видове памет, включително епизодична и краткосрочна памет. Тъй като хипокампусът играе важна роля във формирането на паметта, учените свързват свързаното с възрастта увреждане на паметта с физическото влошаване на хипокампуса. Първоначалните проучвания установиха значителна загуба на неврони в хипокампуса при по-възрастни хора, но нови изследвания показват, че тази загуба е минимална. Други проучвания показват, че хипокампусът се свива значително при възрастни хора, но подобни проучвания отново не откриват такава тенденция.
Стресът, особено хроничният стрес, може да причини атрофия на някои дендрити в хипокампуса. Това се дължи на факта, че хипокампусът съдържа голям брой глюкокортикоидни рецептори. Поради постоянен стрес, стероидите, свързани с него, влияят на хипокампуса по няколко начина: намаляват възбудимостта на отделните хипокампални неврони, инхибират процеса на неврогенеза в зъбната извивка и причиняват дендритна атрофия в пирамидните клетки на областта CA3. Проучванията показват, че хората, които са преживели дългосрочен стресатрофията на хипокампа е значително по-висока в сравнение с други области на мозъка. Такива негативни процеси могат да доведат до депресия и дори до шизофрения. Атрофия на хипокампа е наблюдавана при пациенти със синдром на Кушинг (високи нива на кортизол в кръвта).
Епилепсията често се свързва с хипокампуса. По време на епилептични припадъци често се наблюдава склероза на определени области на хипокампуса.
Шизофренията се среща при хора с необичайно малък хипокампус. Но до днес точната връзка между шизофренията и хипокампуса не е установена.
В резултат на внезапен застой на кръвта в области на мозъка може да настъпи остра амнезия, причинена от исхемия в структурите на хипокампуса.
За да разгледаме по-отблизо това заболяване, трябва да кажем малко за болестта, която го провокира. Темпоралната епилепсия е неврологично заболяванекоето е придружено от конвулсивни атаки. Фокусът му е в темпоралния лоб на мозъка. Припадъците могат да се появят със или без загуба на съзнание.
Мезиалната склероза действа като усложнение и е придружена от загуба на неврони. Поради наранявания на главата, различни инфекции, припадъци, тумори, тъканта на хипокампуса започва да атрофира, което води до образуването на белези. Има вероятност ходът на заболяването да се влоши от допълнителни пристъпи. Може да бъде както дясна, така и лява ръка.
Въз основа на структурните промени хипокампалната склероза може да бъде разделена на два вида:
- Няма обемни промени в темпоралния дял на мозъка.
- Има процес на увеличаване на обема (аневризма, прогресиращ тумор, кръвоизлив).
Основни причини
Основните причини включват следното:
- Генетичен фактор.Ако родителите или роднините са имали симптоми темпорална епилепсияили склероза, тогава вероятността от проявление в наследниците е изключително висока.
- Фебрилни припадъци.Тяхното влияние допринася за различни метаболитни нарушения. Кората на темпоралния лоб набъбва и започва разрушаването на невроните, тъканните атрофии, хипокампусът намалява по обем.
- Механични наранявания.Взриви в главата, фрактури на черепа, сблъсъци, всичко това води до необратими увреждания и развитието на хипокампална склероза.
- Лоши навици.Алкохолизъм и никотинова зависимостУнищожете невронните връзки и унищожете мозъчните клетки.
- Травма от детството.Неправилно развитие на темпоралния лоб през пренаталния период или различни наранявания в раждането.
- Кислородно гладуване на мозъчната тъкан.Тя може да бъде причинена от дихателни и метаболитни нарушения.
- Инфекции.Менингит, енцефалит и други възпаления в мозъка могат да доведат до активиране на мезиална склероза.
- отравяне.Интоксикация на тялото с вредни вещества за дълъг период от време.
- Нарушения на кръвообращението.Когато кръвообращението в темпоралния лоб е нарушено, започва исхемия и смърт на невроните, последвани от атрофия и белези.
Ще намерите лекарства, използвани при склероза, ще намерите лечение с народни средства, като кликнете върху връзката.
Рискови фактори
Рисковите фактори включват:
- Мозъчни инсулти.
- Хипертония и хипертония.
- Диабет.
- При по-възрастните хора хипокампалната склероза се регистрира по-често, отколкото при младите хора.
Склерозата е много коварно заболяване и има различни видове: множествена, атеросклероза.
Симптоми
Справка!Тъй като това заболяване се причинява от епилепсия, симптомите му могат да бъдат много подобни на проявите му или на тези на болестта на Алцхаймер.
Признаците на хипокампална склероза трябва да бъдат разгледани по-подробно, но точна диагнозаСамо компетентен специалист може да го достави.
Симптомите включват:
По време на прегледа могат да се диагностицират следните промени:
- Намалено съдържание на бяло вещество в парахипокампалния гирус.
- Изчерпване на амигдалата.
- Атрофия на част от ядрото на диенцефалона.
- Намаляване на сингулярния гирус.
- Атрофия на мозъчния свод.
При наличие на лявостранна мезиална склероза симптомите ще бъдат по-тежки, отколкото при дясностранна мезиална склероза и ще причинят по-сериозни увреждания парасимпатикова система. Припадъците са смущаващи общи дейностивсички части на мозъка и дори може да причини проблеми със сърцето и други органи.
развитие
Справка!Приблизително 60-70% от пациентите с темпорална епилепсия имат известна степен на развита склероза на хипокампуса.
Клиничните признаци на заболяването са много разнообразни, но основните са фебрилни гърчове.Те могат да се появят дори преди началото на епилепсията и това е свързано с различни невронни нарушения.
При това заболяване хипокампусът е унищожен неравномерно, засегнат е зъбчатият гирус и няколко други области. Хистологията показва невронална смърт и глиоза. При възрастни започват двустранни дегенеративни нарушения в мозъка.
Атеросклерозата може да се развие по различни причини, но последствията от заболяването зависят от патогенезата, навременната диагноза и спазването на определен начин на живот.
Мерки, които трябва да се вземат за лечение
За спиране на атаките и облекчаване на проявите на темпорална склероза обикновено се предписват специални антиепилептични лекарства. Главно антиконвулсанти. Дозировката и режимът трябва да бъдат избрани от специалист. Не можете да се самолекуватезащото е необходимо да се съпостави проявата на атаките, техния вид, свойствата на предписаното лекарство и много други неща.
Ако симптомите на атаките изчезнат, това означава, че болестта отстъпва. Ако гърчовете не се почувстват в продължение на две години, лекарят намалява дозата на лекарствата. Пълното спиране на лекарствата се предписва само след 5 години пълна липса на симптоми.
Забележка!Мишена консервативна терапия- пълно облекчаване на проявите на заболяването и, ако е възможно, пълно възстановяване.
Кога лекарствена терапияне води до резултати, се предписва хирургическа намеса. Има няколко вида хирургични интервенции за това заболяване, но най-често използваната е темпоралната лоботомия.
Хипокампална склероза[SG] и мезиална темпорална склероза(MTS) са най-честите хистопатологични аномалии, открити при възрастни пациенти с лекарствено резистентни форми на епилепсия на темпоралния лоб (мезиалната епилепсия на темпоралния лоб е най-трудната за лечение форма на епилепсия при възрастни и деца над 12-годишна възраст).
SH - загуба на повече от 30% от клетките в областите СА1 и СА3 на хипокампуса с относително удебеляване на областта СА2. Терминът "MTS" отразява факта, че заедно с хипокампуса се наблюдават атрофични и глиотични промени в амигдалата и подбрадичката (виж фигурата).
ХС има две основни патологични характеристики: [ 1 ] рязко намаляване на броя на невроните, [ 2 ] свръхвъзбудимост на останалата нервна тъкан. Една от ключовите роли в епилептогенезата при HS се играе от покълването на мъхови влакна: анормални аксони на гранулирани клетки, вместо да инервират хипокампуса (cornu Ammonis), реинервират молекулярните неврони на зъбния гирус чрез възбудителни синапси, като по този начин създават локални електрически вериги, способни да синхронизират и генерират епилептичен припадък. Увеличаването на броя на астроцитите и глиозата може също да играе роля в епилептогенезата, тъй като променените астроцити не могат да усвоят достатъчно глутамат и калий.
При пациенти с темпорална епилепсия (поради FH/MTS) често има анамнеза за остра патология на ЦНС (преципитиращо увреждане), претърпяна в детството (обикновено до 5 години): състояние на фебрилни гърчове, невроинфекция, черепни мозъчна травма. Стереотипните припадъци започват на възраст между 6 и 16 години и може да има така наречения латентен период, който настъпва между първоначалното провокиращо увреждане и развитието на първия епилептичен припадък. Също така не е необичайно така нареченият „тих“ период да продължи между първата атака и развитието на фармакорезистентност. Тази особеност на хода на заболяването показва неговия прогресивен характер. FH може да бъде причинена и от: остри нарушения на кръвообращението в крайните и страничните клонове на задната церебрална артерия (които причиняват базална исхемия на темпоралния лоб, невронална смърт, глиоза и атрофия) и нарушено развитие на темпоралния лоб по време на ембриогенезата. Не по-малко текущ проблем, наречена двойна патология, която е описана за първи път от M.L. Levesque и др. (1991) - комбинация от екстрахипокампални лезии (както темпорални, така и екстратемпорални) с SG. Честотата на тази патология е висока: от 8% за тумори до 70% за кортикални дисплазии.
FH често се открива при пациенти със комплекс парциални пристъпи(други варианти са вторично генерализирани гърчове). Говорейки за клиничната картина на атака при епилепсия на темпоралния лоб, свързана с HS, е необходимо да се помни, че [ 1 ] всеки от симптомите поотделно не е специфичен, въпреки че има типичен модел на протичане на атаката; [ 2 ] симптомите по време на припадък се появяват, когато епилептичната активност се разпространи към части на мозъка, свързани с хипокампуса, което само по себе си не дава клинични прояви (самата ЕЕГ на скалпа не открива епиактивност в хипокампуса, както е демонстрирано в многобройни проучвания с използване на интрацеребрални електроди ; за Появата на епиактивност в темпоралната област на ЕЕГ на скалпа изисква нейното разпространение от хипокампуса към съседния кортекс на темпоралния лоб).
Мезиалната темпорална епилепсия има 3 пикови възрасти на поява - на 6, 15 и по-рядко на 27 години. Характерното начало на атака на темпоралния лоб е аура под формата на възходящо усещане в корема (свързано с възбуждане на инсулата). Страх или безпокойство също са възможни, ако амигдалата е включена в началото на атаката. В началото на пристъпа може да има усещане за „вече видяно“ (дежавю, свързано с възбуждане на енториналния кортекс). Тревожна диагностична аура е аура под формата на замайване или шум, което може да показва екстрахипокампално начало на атака. Запазената способност за назоваване на предмети и говорене по време на атака е важен латерален признак за увреждане на недоминантното полукълбо. Промяната в съзнанието е придружена от спиране на действията, докато пациентът има замръзнал поглед с широк с отворени очи(взирайки се - главна роля). Аурата и прекратяването на действията са последвани от орално-хранителни автоматизми с дъвчене и мляскане на устни (свързани с възбуждане на инсулата и фронталния оперкулум). Често се появява и дистония на контралатералната страна на склерозирания хипокампус на ръката (което е свързано с разпространението на епиактивността към базалните ганглии) и мануални автоматизми, които се появяват под формата на опипване на предмети с пръстите на ипсилатералната ръка. Сред латералните симптоми важноимат постиктална пареза, която показва засягане на контралатералната хемисфера, и постиктална афазия, когато е засегнато доминантното полукълбо. Споменатите симптомитрябва да се разглежда в контекста на данните от ЕЕГ. Характерен когнитивен дефицит при FH може да бъде загуба на памет, особено по време на неконтролирани атаки.
Диагнозата на епилепсия, причинена от FH, се основава на три основни принципа:
[1 ] подробен анализ на последователността от симптоми при епилептичен пристъп или семиология, която зависи от кои области на мозъка се разпространява епилептичната активност (виж по-горе);
[2 ] анализ на ЕЕГ данни и сравнение със семиологията на пристъпа; епилептичната активност върху ЕЕГ при мезиална епилепсия на темпоралния лоб (MTE) може да липсва или могат да бъдат записани само индиректни условни епилептиформни елементи (ритмична бавновълнова [делта-тета] активност); проучване биоелектрична активностмозъка по време на ЕЕГ наблюдение на съня значително увеличава вероятността за диагностициране на патологична епилептиформна активност (регионална спайк-вълнова активност); но за правилното тълкуване на ЕЕГ на съня при MSE е необходим висококвалифициран невролог-епилептолог, който може да оцени комплекса от клинични и ЕЕГ симптоми и да установи правилната диагноза; Точната диагноза на MVE е възможна с използването на интрацеребрални, субдурални и интрацистернални (имплантирани през овалния отвор) електроди.
[3 ] откриване на епилептогенни лезии с помощта на ЯМР (трябва да се извършва съгласно епилептологичния протокол, основните характеристики на който включват малка дебелина на среза и висока якост магнитно поле): намаляване на обема на хипокампуса и нарушаване на структурата на неговите слоеве, хиперинтензивен сигнал в режим Т2 и FLAIR; често се разкриват атрофични променив ипсилатералната амигдала, полюс на темпоралния лоб, форникс, мамиларно тяло.
Стандарт на доставка медицински грижипри пациенти с фармакорезистентна MVE, пациентът се насочва към специализиран център за предоперативно изследване и хирургично лечение. Хирургията за темпорална епилепсия има две очевидни цели: [ 1 ] облекчаване на пациента от гърчове; [ 2 ] анулиране лекарствена терапияили намаляване на дозата на лекарството. Целта на хирургичното лечение на темпоралната епилепсия включва пълно премахванеепилептогенен мозъчен кортекс с максимално запазване на функционалните зони на мозъка и минимизиране на нервно-психичните дефицити. В това отношение има два хирургични подхода: темпорална лобектомия и селективна амигдалохипокампектомия. отстраняване на uncus, амигдала и хипокампус. Хирургията на епилепсия на темпоралния лоб при ХС, с достатъчен опит на хирурга, има минимални рискове от неврологичен дефицит (персистираща хемипареза, пълна хемианопия).
Литература:
статия „Хипокампална склероза: патогенеза, клинична картина, диагноза, лечение“ от D.N. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Биченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицки, О.А. Гриненко; FGAU „Изследователски институт по неврохирургия на името на. акад. Н.Н. Бурденко" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва, Русия; FSBI " Научен центъракушерство, гинекология и перинатология на името на. акад. В И. Кулаков" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва, Русия (списание "Въпросы неврохирургии" № 4, 2016 г.) [прочетете]);
статия „Мезиална темпорална склероза. Сегашно състояниепроблеми" Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Руски държавен медицински университет, Москва (списание „Алманах клинична медицина„№ 13, 2006) [прочетете];
статия „Хистологична класификация на мезиална темпорална склероза“ Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартинова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Красноярски държавен медицински университет им. проф. V.F. Войно-Ясенецки" Министерство на здравеопазването на Русия, Красноярск (списание "Неврология, невропсихиатрия, психосоматика" № 8(2), 2016 г.) [прочетете];
статия „Фебрилни гърчове като тригер за мезиална темпорална склероза: клиничен случай" НА. Шнайдер, Г.П. Мартинова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А. Шаповалова, Ю.С. Панина; GBOU HPE Красноярски държавен медицински университет на името на. проф. V.F. Войно-Ясенецки Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Университетска клиника (списание „Проблеми женско здраве» № 1, 2015 [прочети];
статия „Възможностите на магнитно-резонансната томография при оценката структурни променимозък при пациенти с темпорална епилепсия" Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; LLC "NMC-Tomography" Руско-финландска клиника "Скандинавия", Санкт Петербург (списание "Руски електронен журнал" радиологична диагностика„№ 1, 2011) [прочетете];
статия „Хирургично лечение на симптоматична темпорална епилепсия“ от A.Yu. Степаненко, Катедра по неврология и неврохирургия, Руски държавен медицински университет, гр клинична болница№ 12 на Московския департамент по здравеопазване (списание „Неврохирургия“ № 2, 2012 г.) [прочетете]
© Laesus De Liro
Уважаеми автори на научни материали, които използвам в съобщенията си! Ако виждате това като нарушение на „Руския закон за авторското право“ или искате да видите вашия материал, представен в различна форма (или в различен контекст), тогава в този случай ми пишете (на пощенския адрес: [имейл защитен]) и веднага ще отстраня всички нарушения и неточности. Но тъй като блогът ми няма комерсиална цел (или основа) [лично за мен], а има чисто образователна цел (и като правило винаги има активна връзка към автора и неговия трактат), така че ще съм благодарен за възможността да направя някои изключения за моите публикации (противно на съществуващите правни норми). Най-добри пожелания, Laesus De Liro.
Публикации от този журнал от етикет „епилепсия“.
Стимулация на блуждаещия нерв при епилепсияВъпреки значителния напредък, постигнат в епилептологията, резистентните епилепсии представляват [!!!] приблизително 30% от всички форми...
Синдром на Rett... Синдромът на Рет е едно от най-социално значимите сред детските наследствени нервно-психични заболявания. Синдром на Рет (RS)...
- Посттравматична епилепсия
Посттравматичната епилепсия (ПТЕ) е хронично заболяване, характеризиращ се с повтарящи се непредизвикани епилептични припадъци…
Плагиоцефалията при дете изисква корекция!
Позиционният капит е сплескване на черепа при кърмачета. В ежедневието майките наричат тази патология плоска глава. Медицинското наименование на заболяването е плагиоцефалия.
Терминът "плагиоцефалия" може да звучи тревожно, когато го чуете за първи път във връзка с вашето дете, но добрата новина е, че тази патология (която също понякога се нарича деформационна плагиоцефалия или позиционна плагиоцефалия) всъщност е много често срещан проблем и лесно лечим.
В допълнение, сплесканата форма на черепа, ако бъде коригирана, не е известна медицински последствия, въпреки че понякога лекарите се опитват да сплашат неопитни родители.
Причини за сплесканата глава на бебето
Плагиоцефалията се развива, когато главата на бебето расте много бързо, или вътреутробно в корема на майката, или след раждането. Следродилната патология може да възникне, защото главата на бебето е постоянно притисната към леглото или друга плоска повърхност или поради проблеми с мускулите на врата.
Черепът на детето се състои от няколко кости, свързани със специална тъкан, ставите се наричат шевове. През първите няколко месеца от живота черепът е мек и гъвкав; с течение на времето костите се втвърдяват. Плагиоцефалията възниква, когато мекият череп на бебето се сплеска в една област поради редовен натиск върху тази част от главата.
Най-честата причина за сплесканата глава е монотонната поза на бебето при сън. Бебетата спят много часове по гръб, с глави на едно място. До този проблем води и постоянното поставяне на деца в столчета за кола, кошове, колички, люлки и др.
При плода този синдром може да започне да се развива преди раждането, ако има натиск върху черепа от тазовите структури на майката или ако има многоплодна бременност. Много често децата, родени чрез многократни раждания, имат плоски петна по главите си.
Струпването в матката може да причини тортиколис, което също може да доведе до изравняване на черепа. Бебетата с тортиколис трудно обръщат главата си поради едностранно мускулно напрежение, така че са склонни да се опитват да я държат в легнало положение, което води до плагиоцефалия.
Плагиоцефалията е по-честа при недоносените бебета, чиито черепи са дори по-пластични от тези на техните връстници. Тези деца се хоспитализират все по-дълго, тъй като обикновено първите седмици са в болници за порастване и няма кой да ги гледа.
Ако детето ви има плагиоцефалия, той или тя вероятно ще избегне големи процедури, тъй като състоянието обикновено може да бъде коригирано чрез неинвазивно лечение, което включва специални упражнения, промени в позицията на сън и коригиращи превръзки. Плагиоцефалията се различава от краниосиностозата, която е по-сериозна малформация на черепните кости и изисква по-задълбочено лечение.
Плагиоцефална форма на патология Знаци и симптоми
Синдромът на плоската глава обикновено се диагностицира лесно от родителите. Сплескването обикновено се забелязва в задната част на главата на бебето, наречено тил. По-малко коса расте на равно място. Ако внимателно разгледате главата на дете с плагиоцефалия, ще забележите, че едното ухо може да изглежда като „избутано напред“. В тежки случаи главата може да е силно извита, така че челото също може да е неравномерно. Ако причината за патологията е тортиколис, тогава шията, челюстта и лицето могат да се развият неравномерно.
Най-често срещаните видове са фронтална плагиоцефалия и тилна плагиоцефалия.
Както подсказва името, на челото на бебето може да се наблюдава фронтално сплескване. В този случай главата е скосена назад. Има моменти, когато само едната страна е неравна.
Тилната плагиоцефалия се изразява в сплескване на черепа в задната част на главата.
Когато дадено състояние изисква корекция
Бебетата се раждат с „меки кости“ в главата, за да позволят на мозъка да се развива бързо и без ограничения. Минавам покрай родовия каналпо време на раждането, особено ако е продължително или сложно, може да доведе до деформация на главата на новороденото. Така че е напълно нормално черепът на бебето, който се състои от няколко кости, да има леко странна форма няколко дни или седмици след раждането.
Но ако вашето бебе в крайна сметка развие плоско петно от едната страна на главата или отзад на черепа, това се нарича синдром на плоска глава. Този проблем не уврежда развитието на мозъка или причинява дългосрочни проблеми с външния вид, така че не изисква хирургична интервенция. В този случай прости методи като промяна на позицията на бебето за сън могат да помогнат.
Диагностика на синдрома на сплесканата глава
Лекарите обикновено диагностицират този синдром, като просто прегледат главата на детето. За да провери за тортиколис, лекарят може да наблюдава как детето движи главата и врата си. Лабораторни изследвания, радиография и компютърна томография(CT) обикновено не се изискват. Родителите могат да гледат снимки на плагиоцефалия, те ясно показват какво трябва да бъде правилна формаглави.
Лекарят трябва да наблюдава детето през няколко посещения, за да види как се променя формата на главата. Ако редовно премествате главата на детето си по време на сън, проблемът може да изчезне с времето. Ако плоското петно остане, то може да е причинено от краниосиностоза и в този случай ще е необходимо по-сериозно лечение.
Краниосиностозата е състояние, при което костите на черепа се сливат преждевременно (обикновено около 4-годишна възраст). Ранното сливане ограничава растежа на мозъка и причинява черепни деформации. Ако лекарят подозира краниосиностоза или друга патология, детето се насочва към педиатричен неврохирург или краниален пластичен хирург, който може да назначи различни изследвания, като рентгенови лъчи или компютърна томография.
Как да се лекува плагиоцефалия
Когато за първи път чуете диагнозата на вашето дете, може да ви изникнат десетки въпроси. Колко сериозна е плагиоцефалията? Необходима ли е операция? Няма ли да бъде неврологични проблеми? Как ще се отрази проблемът на семейния бюджет?
Не се притеснявайте: няма убедителни доказателства, че плагиоцефалията има някакъв ефект върху развитието на мозъка, зрението или слуха. Дори асиметрията на лицето, която също може да се припише на тази патология, постепенно се изравнява, докато детето расте.
В Европа педиатрите са нетърпеливи да помогнат на родителите да осъзнаят, че плагиоцефалията може да се лекува без инвазивни интервенции. Достатъчно е да се приложат следните мерки:
- персонализирани, коригиращи каски и формовъчни чаши;
- промени в позицията на сън;
- специални упражнения.
Всяко дете трябва да има свой собствен метод на лечение.
Позиционна плагиоцефалия
Шлем за корекция на череп с плагиоцефалия Ако детето ви има синдром на плоска глава, причинен от позицията на сън, има много възможности за лечение, които могат лесно да се приложат у дома след консултация с лекар.
- Смяна на позицията на главата, докато . Завъртете главата на вашето бебе (отляво надясно, отдясно наляво), когато то спи по гръб. Бебето може да се движи през цялата нощ, можете да го принудите да поддържа желаната позиция с помощта на специални устройства под формата на леко неравномерни възглавници.
- Алтернативни позиции в креватчето. Обикновено родителите поставят бебето в една и съща посока, в резултат на което любознателното бебе започва да гледа стаята и хората, които влизат в същата посока. В резултат на това може да се развие тортиколис със сплескване, например върху правилната странаглави. Промяната на позицията на бебето ще насърчи активните завъртания на главата в другата посока.
- Дръжте бебето си на ръце по-често. Намалете времето, което бебето прекарва легнало по гръб или с глава, облегната на равна повърхност (като например в столче за кола, количка, люлка и т.н.). Например, ако бебето ви заспи в столчето за кола по време на пътуване, не забравяйте да го преместите в леглото, вместо да го оставяте в коша. Като държите бебето си на ръце, вие принуждавате мускулите му да се развиват, което е отлична превенция на плагиоцефалията.
- Поставете бебето по корем. Оставете достатъчно време, за да поставите бебето си по корем. Това ще допринесе за нормалното формиране на задната част на главата и ще развие мускулите на врата и гърба. Като се оглежда детето ще учи и ще се социализира по-бързо. Освен това той ще започне да сяда по-бързо.
Тъй като повечето деца с плагиоцефалия имат известна степен на тортиколис, физическата терапия и програмата за упражнения ще бъдат съществена част от препоръчаното лечение. Физиотерапевт може да ви научи как да правите упражнения за разтягане. Повечето движения ще включват разтягане на врата в посока, обратна на наклона. С течение на времето мускулите на врата ще станат по-дълги и шията ще се изправи. Въпреки че всички упражнения са много прости, те трябва да се изпълняват правилно.
За деца с тежък синдром на плоска глава, при които корекцията на позицията не е подобрила ситуацията в рамките на 2-3 месеца, лекарите могат да предпишат формовани шлемове или други устройства. Шлемът помага най-много, когато се използва между 4 и 12 месеца, когато бебето расте най-бързо и костите му са най-гъвкави. Резултатът се постига чрез прилагане на лек, но постоянен натиск върху нарастващия череп на бебето в опит да се пренасочи растежът.
Важно условие: никога не използвайте специализирани устройства за корекция на черепа без предварително одобрение от Вашия лекар. Решението за използване на каска в терапията се взема индивидуално и този метод може да бъде предписан в сериозни случаи, например, ако детето е изложено на риск от деформация на лицето в бъдеще.
Фронтална плагиоцефалия: необходима ли е операция?
Ако тази диагноза е налице, лечението може да бъде същото като при позиционната форма, но в случай на значителна и персистираща деформация лекарят може да препоръча операция. Извършва се стриктно по показания, така че не можете да вземете такова решение сами.
Последици от „плоска глава“
Последиците от плагиоцефалията могат да бъдат разделени на три степени:
- лек, почти невидим;
- средна, когато детето развива тортиколис;
- тежка - това е тежка деформация на черепа, изискваща хирургическа намеса.
Плагиоцефалия при възрастни
Ако лечението не е извършено в детска възраст, тогава патологията може да остане при възрастен. Най-често това е незначително от гледна точка на естетиката, тъй като например гладкостта в тилната област може лесно да се скрие с помощта на прическа. Темпоралните деформации също се коригират лесно.
Ако проблемът е твърде забележим, лекарят може да препоръча корекция специален гел, който се инжектира под кожата или чрез операция. Операцията може да бъде от различно естество, тъй като всяка страна има свои собствени методи за лечение на плагиоцефалия, главно те се свеждат до шиене на специални пластини и импланти.
Прогноза за лечение
Прогнозата за деца със синдром на плосък череп е отлична, тъй като с възрастта те започват самостоятелно да регулират наклона и позицията на главите си. Но това не означава, че всичко трябва да бъде оставено на случайността. Дори когато детето вече може да се преобръща самостоятелно, пак се препоръчва да го поставите да спи по гръб, като след това му позволите да се премести в удобна позиция.
Моля, имайте предвид, че черепи чертите на лицето може да не са напълно симетрични, леката асиметрия не трябва да бъде причина за безпокойство. Клинични изследванияПокажи Това лека степенсплескване при деца в училищна възраст, никога не причинява социални или козметични проблеми. Също така е важно да запомните, че плагиоцефалията не засяга растежа на мозъка на детето, нито причинява забавяне на развитието или увреждане на мозъка.
Предотвратяване
- Малките деца, особено бебетата, трябва да спят по гръб, за да предотвратят синдрома на внезапна детска смърт (SIDS), въпреки че задната част на главата може да стане сплескана. Но за да избегнете проблеми, редувайте позицията на главата на вашето бебе.
- Не забравяйте да поставите бебето си по корем и да играете с него възможно най-дълго.
- Не забравяйте за такива процедури като и. Те ще укрепят мускулите на врата и гърба, така че детето ще може да върти главата си самостоятелно, заемайки удобна за него позиция.
