Jaký je minutový objem dýchání v klidu? Objemy dechu

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

Všem živým buňkám je společný proces rozkladu organických molekul prostřednictvím po sobě jdoucích sérií enzymatických reakcí, jejichž výsledkem je uvolnění energie. Téměř každý proces, při kterém oxidace organických látek vede k uvolnění chemické energie, se nazývá dýchání. Pokud to vyžaduje kyslík, pak dýchání se nazýváaerobní, a pokud reakce probíhají za nepřítomnosti kyslíku - anaerobní dýchání. Pro všechny tkáně obratlovců a lidí jsou hlavním zdrojem energie procesy aerobní oxidace, které probíhají v mitochondriích buněk přizpůsobených k přeměně energie oxidace na energii rezervních vysokoenergetických sloučenin, jako je ATP. Sled reakcí, kterými buňky lidského těla využívají energii vazeb organických molekul, se nazývá vnitřní, tkáň nebo buněčný dýchání.

Dýchání vyšších živočichů a člověka je chápáno jako soubor procesů, které zajišťují zásobování vnitřního prostředí těla kyslíkem a jeho využití k oxidaci organická hmota a odstranění oxidu uhličitého z těla.

Funkce dýchání u lidí je realizována:

1) zevní, neboli plicní, dýchání, které provádí výměnu plynů mezi vnějším a vnitřním prostředím těla (mezi vzduchem a krví);
2) krevní oběh, který zajišťuje transport plynů do a z tkání;
3) krev jako specifické médium pro transport plynu;
4) vnitřní nebo tkáňové dýchání, které provádí přímý proces buněčné oxidace;
5) prostředky neurohumorální regulace dýchání.

Výsledkem činnosti zevního dýchacího systému je obohacení krve kyslíkem a uvolnění přebytečného oxidu uhličitého.

Změny plynného složení krve v plicích jsou zajištěny třemi procesy:

1) kontinuální ventilace alveolů pro udržení normálního složení plynu v alveolárním vzduchu;
2) difúze plynů přes alveolární kapilární membránu v objemu dostatečném k dosažení rovnováhy tlaku kyslíku a oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu a krvi;
3) kontinuální průtok krve v kapilárách plic v souladu s objemem jejich ventilace

Kapacita plic

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

Celková kapacita. Množství vzduchu v plicích po maximálním nádechu je celková kapacita plic, jejíž hodnota u dospělého člověka je 4100-6000 ml (obr. 8.1).
Skládá se z vitální kapacity plic, což je množství vzduchu (3000-4800 ml), které vychází z plic při nejhlubším výdechu po nejhlubším nádechu, a
zbytkový vzduch (1100-1200 ml), který po maximálním výdechu stále zůstává v plicích.

Celková kapacita = Vitální kapacita+ Zbytkový objem

Vitální kapacita tvoří tři objemy plic:

1) dechový objem , představující objem (400-500 ml) vzduchu vdechovaného a vydechovaného během každého dýchacího cyklu;
2) rezervní objeminhalace (přídavný vzduch), tzn. objem (1900-3300 ml) vzduchu, který lze vdechnout během maximálního nádechu po normální inhalaci;
3) exspirační rezervní objem (rezervní vzduch), tzn. objem (700-1000 ml), který lze vydechnout při maximálním výdechu po normálním výdechu.

Životní kapacita = Inspirační rezervní objem + Dechový objem + Exspirační rezervní objem

funkční zbytková kapacita. Při klidném dýchání zůstává po výdechu v plicích exspirační rezervní objem a zbytkový objem. Součet těchto objemů se nazývá funkční zbytková kapacita, stejně jako normální kapacita plic, klidová kapacita, rovnovážná kapacita, vzduchový pufr.

funkční zbytková kapacita = Exspirační rezervní objem + Zbytkový objem

Obr.8.1. Objemy a kapacity plic.

Ventilátor! Pokud tomu rozumíte, je to ekvivalentní vzhledu, jako ve filmech, superhrdiny (lékaře) super zbraně(pokud lékař rozumí složitosti mechanické ventilace) proti smrti pacienta.

K pochopení mechanické ventilace potřebujete základní znalosti: fyziologie = patofyziologie (obstrukce nebo omezení) dýchání; hlavní části, konstrukce ventilátoru; poskytování plynů (kyslík, atmosférický vzduch, stlačený plyn) a dávkování plynů; adsorbéry; eliminace plynů; dýchací ventily; dýchací hadice; dýchací vak; zvlhčovací systém; dýchací okruh (polouzavřený, uzavřený, polootevřený, otevřený) atd.

Všechny ventilátory zajišťují objemovou nebo tlakovou ventilaci (bez ohledu na to, jak se jmenují; podle toho, jaký režim lékař nastavil). V zásadě lékař nastavuje režim mechanické ventilace pro obstrukční plicní onemocnění (nebo během anestezie) podle objemu, během omezení tlakem.

Hlavní typy ventilace jsou označeny takto:

CMV (Kontinuální povinná ventilace) - Řízená (umělá) ventilace

VCV (Volume kontrolovaná ventilace) - objemově řízená ventilace

PCV (Pressure kontrolovaná ventilace) - tlakově řízená ventilace

IPPV (Intermittent pozitivní tlaková ventilace) - mechanická ventilace s přerušovaným přetlakem během inspirace

ZEEP (Nulový endexpirační tlak) - ventilace s tlakem na konci výdechu rovným atmosférickému

PEEP (Positive endexpiratory pressure) - Pozitivní endexspirační tlak (PEEP)

CPPV (Continuous positive pressure valve) - mechanická ventilace s PDKV

IRV (Inverzní poměr ventilace) - mechanická ventilace s obráceným (obráceným) poměrem nádech:výdech (od 2:1 do 4:1)

SIMV (Synchronizovaná intermitentní řízená ventilace) - Synchronizovaná přerušovaná řízená ventilace = Kombinace spontánního a mechanického dýchání, kdy při poklesu frekvence spontánního dýchání na určitou hodnotu s pokračujícími pokusy o nádech, překonání úrovně stanovené spouště, mechanické dýchání je aktivováno synchronně

Vždy byste se měli podívat na písmena ..P.. nebo ..V.. Pokud P (Pressure) znamená vzdálenost, pokud V (Volume) podle objemu.

1. Vt – dechový objem,
2. f – dechová frekvence, MV – minutová ventilace
3. PEEP – PEEP = pozitivní tlak na konci výdechu
4. Tinsp – inspirační čas;
5. Pmax - inspirační tlak nebo maximální tlak v dýchacích cestách.
6. Proudění plynu kyslíku a vzduchu.

1. Dechový objem(Vt, DO) nastavit od 5 ml do 10 ml/kg (v závislosti na patologii, normální 7-8 ml na kg) = jaký objem by měl pacient najednou vdechnout. K tomu však musíte zjistit ideální (správnou, předpokládanou) tělesnou hmotnost daného pacienta pomocí vzorce (pozn.: pamatujte):

Muži: BMI (kg)=50+0,91 (výška, cm – 152,4)

Ženy: BMI (kg)=45,5+0,91·(výška, cm – 152,4).

Příklad: muž váží 150 kg. To neznamená, že bychom měli nastavit dechový objem na 150kg·10ml= 1500 ml. Nejprve vypočítáme BMI=50+0,91·(165cm-152,4)=50+0,91·12,6=50+11,466= 61,466 kg by měl náš pacient vážit. Představte si, ach allai deseishi! Pro muže s hmotností 150 kg a výškou 165 cm musíme nastavit dechový objem (TI) od 5 ml/kg (61,466·5=307,33 ml) do 10 ml/kg (61,466·10=614,66 ml). ) v závislosti na patologii a roztažitelnosti plic.

2. Druhý parametr, který musí lékař nastavit, je rychlost dýchání(F). Normální dechová frekvence je 12 až 18 za minutu v klidu. A my nevíme jakou frekvenci nastavit: 12 nebo 15, 18 nebo 13? K tomu musíme počítat z důvodu MOD (MV). Synonyma pro minutový dechový objem (MVR) = minutová ventilace (MVV), možná něco jiného... To znamená, kolik vzduchu pacient potřebuje (ml, l) za minutu.

MOD=BMI kg:10+1

podle Darbinyanova vzorce (zastaralý vzorec, často vede k hyperventilaci).

Nebo moderní výpočet: MOD=BMIkg·100.

(100% nebo 120%-150% v závislosti na tělesné teplotě pacienta..., zkráceně z bazálního metabolismu).

Příklad: Pacientka je žena, váží 82 kg, výška je 176 cm BMI = 45,5 + 0,91 (výška, cm - 152,4) = 45,5 + 0,91 (176 cm - 152,4) = 45,5+0,91 23,6=45,6+. 66,976 kg by měla vážit. MOD = 67 (okamžitě zaokrouhleno nahoru) 100 = 6700 ml nebo 6,7 litrů za minutu. Teprve po těchto výpočtech můžeme zjistit frekvenci dýchání. F=MOD:AŽ=6700 ml: 536 ml=12,5krát za minutu, což znamená 12 nebo 13 jednou.

3. Nainstalujte REER. Normálně (dříve) 3-5 mbar. Teď můžeš 8-10 mbar u pacientů s normálními plícemi.

4. Doba nádechu v sekundách je určena poměrem nádechu k výdechu: já: E=1:1,5-2 . V tomto parametru se budou hodit znalosti o dechovém cyklu, poměru ventilace-perfuze atd.

5. Špičkový tlak Pmax, Pinsp je nastaven tak, aby nezpůsobil barotrauma nebo nepraskl plíce. Normálně si myslím 16-25 mbar, v závislosti na elasticitě plic, hmotnosti pacienta a roztažnosti hruď atd. Podle mých znalostí mohou plíce prasknout, když je Pinsp vyšší než 35-45 mbar.

6. Podíl inhalovaného kyslíku (FiO 2) by neměl být vyšší než 55 % vdechovaného kyslíku dýchací směs.

Všechny výpočty a znalosti jsou potřebné k tomu, aby měl pacient následující ukazatele: PaO 2 = 80-100 mm Hg; PaC02 = 35-40 mm Hg. Jen, ach allai deseishi!

Pro posouzení kvality plicních funkcí vyšetřuje dechové objemy (pomocí speciálních přístrojů – spirometrů).

Dechový objem (TV) je množství vzduchu, které člověk vdechne a vydechne při klidném dýchání v jednom cyklu. Normální = 400-500 ml.

Minutový dechový objem (MRV) je objem vzduchu procházejícího plícemi za 1 minutu (MRV = DO x RR). Normální = 8-9 litrů za minutu; asi 500 l za hodinu; 12000-13000 litrů za den. Při zvýšení fyzická aktivita MOD se zvyšuje.

Ne všechen vdechovaný vzduch se účastní alveolární ventilace (výměny plynů), protože část se nedostane do acini a zůstává v dýchacím traktu, kde není příležitost k difúzi. Objem těchto dýchacích cest se nazývá „respirační mrtvý prostor“. Běžně pro dospělou osobu = 140-150 ml, tzn. 1/3 TO.

Inspirační rezervní objem (IRV) je množství vzduchu, které může člověk vdechnout při nejsilnějším maximálním nádechu po tichém nádechu, tzn. přes DO. Normální = 1500-3000 ml.

Expirační rezervní objem (ERV) je množství vzduchu, které může člověk dodatečně vydechnout po tichém výdechu. Normální = 700-1000 ml.

Vitální kapacita plic (VC) je množství vzduchu, které může člověk maximálně vydechnout po nejhlubším nádechu (VC=DO+ROVd+ROVd = 3500-4500 ml).

Zbytkový objem plic (RLV) je množství vzduchu, které zůstává v plicích po maximálním výdechu. Normální = 100-1500 ml.

Celková kapacita plic (TLC) je maximální množství vzduchu, které lze zadržet v plicích. TEL=VEL+TOL = 4500-6000 ml.

DIFUZE PLYNŮ

Složení vdechovaného vzduchu: kyslík - 21%, oxid uhličitý - 0,03%.

Složení vydechovaného vzduchu: kyslík - 17%, oxid uhličitý - 4%.

Složení vzduchu obsaženého v alveolech: kyslík - 14%, oxid uhličitý -5,6%.

Při výdechu se alveolární vzduch mísí se vzduchem v dýchacím traktu (v „mrtvém prostoru“), což způsobuje naznačený rozdíl ve složení vzduchu.

Přechod plynů vzduchovo-hematickou bariérou je způsoben rozdílem koncentrací na obou stranách membrány.

Parciální tlak je ta část tlaku, která dopadá na daný plyn. Na atmosférický tlak 760 mm Hg, parciální tlak kyslíku je 160 mm Hg. (tj. 21 % ze 760), v alveolárním vzduchu je parciální tlak kyslíku 100 mm Hg a oxidu uhličitého 40 mm Hg.

Napětí plynu je parciální tlak v kapalině. Tenze kyslíku v žilní krvi je 40 mm Hg. Vzhledem k tlakovému gradientu mezi alveolárním vzduchem a krví - 60 mm Hg. (100 mm Hg a 40 mm Hg), kyslík difunduje do krve, kde se váže na hemoglobin a přeměňuje jej na oxyhemoglobin. Krev obsahující velké množství oxyhemoglobinu se nazývá arteriální. Ve 100 ml arteriální krev obsahuje 20 ml kyslíku, 100 ml žilní krve obsahuje 13-15 ml kyslíku. Také podél tlakového gradientu vstupuje do krve oxid uhličitý (protože je ve tkáních obsažen ve velkém množství) a tvoří se karbhemoglobin. Kromě toho oxid uhličitý reaguje s vodou za vzniku kyseliny uhličité (katalyzátorem reakce je enzym karboanhydráza, nacházející se v červených krvinkách), která se rozkládá na vodíkový proton a hydrogenuhličitanový iont. Tenze CO 2 v žilní krvi je 46 mm Hg; v alveolárním vzduchu – 40 mm Hg. (tlakový gradient = 6 mmHg). K difúzi CO 2 dochází z krve do vnějšího prostředí.

Jednou z hlavních charakteristik vnějšího dýchání je minutový objem dýchání (MVR). Ventilace je určena objemem vzduchu vdechovaného nebo vydechovaného za jednotku času. MVR je součin dechového objemu a frekvence dechových cyklů. Normálně je v klidu DO 500 ml, frekvence dechových cyklů je 12 - 16 za minutu, tedy MOD je 6 - 7 l/min. Maximální ventilace plic je objem vzduchu, který projde plícemi za 1 minutu při maximální frekvenci a hloubce dýchací pohyby.

Alveolární ventilace

Zevní dýchání neboli ventilace plic tedy zajišťuje, že během každého vdechu (PŘED) vstoupí do plic přibližně 500 ml vzduchu. K nasycení krve kyslíkem a odstranění oxidu uhličitého dochází, když kontakt krve plicních kapilár se vzduchem obsaženým v alveolech. Alveolární vzduch je vnitřní plynné prostředí těla savců a lidí. Jeho parametry – obsah kyslíku a oxidu uhličitého – jsou konstantní. Množství alveolárního vzduchu přibližně odpovídá funkční zbytkové kapacitě plic - množství vzduchu, které v plicích zůstane po klidném výdechu, a běžně se rovná 2500 ml. Právě tento alveolární vzduch se obnovuje atmosférickým vzduchem vstupujícím přes dýchací cesty. Je třeba mít na paměti, že ne veškerý vdechovaný vzduch se účastní výměny plicních plynů, ale pouze ta jeho část, která se dostane do alveol. Pro posouzení účinnosti výměny plicních plynů tedy není důležitá ani tak plicní ventilace, ale alveolární ventilace.

Jak je známo, část dechového objemu se nepodílí na výměně plynů a vyplňuje anatomicky mrtvý prostor dýchacího traktu - přibližně 140 - 150 ml.

Kromě toho existují alveoly, které jsou v současné době ventilovány, ale nejsou zásobovány krví. Tato část alveolů je alveolární mrtvý prostor. Součet anatomického a alveolárního mrtvého prostoru se nazývá funkční nebo fyziologický mrtvý prostor. Přibližně 1/3 dechového objemu je způsobeno ventilací mrtvého prostoru naplněného vzduchem, který se přímo nepodílí na výměně plynů a pouze se pohybuje v lumen dýchacích cest při nádechu a výdechu. Ventilace alveolárních prostorů – alveolární ventilace – je tedy plicní ventilace mínus ventilace mrtvého prostoru. Normálně je alveolární ventilace 70 - 75 % hodnoty MOD.

Výpočet alveolární ventilace se provádí podle vzorce: MAV = (DO - MP)  RR, kde MAV je minutová alveolární ventilace, DO je dechový objem, MP je objem mrtvého prostoru, RR je dechová frekvence.

Obrázek 6. Poměr MOR a alveolární ventilace

Tyto údaje používáme k výpočtu další hodnoty charakterizující alveolární ventilaci - koeficient alveolární ventilace . Tento koeficient ukazuje, kolik alveolárního vzduchu se obnovuje s každým nádechem. Na konci tichého výdechu je v alveolech při nádechu asi 2500 ml vzduchu, do alveol se dostane 350 ml vzduchu, obnoví se tedy pouze 1/7 alveolárního vzduchu (2500/350 =; 7/1).

Cesty

Nos - k prvním změnám nastupujícího vzduchu dochází v nose, kde se čistí, ohřívá a zvlhčuje. Tomu napomáhá vlasový filtr, předsíň a turbiny. Intenzivní prokrvení sliznice a kavernózních pletení schránek zajišťuje rychlé ohřátí nebo ochlazení vzduchu na tělesnou teplotu. Voda odpařující se ze sliznice zvlhčuje vzduch o 75-80%. Dlouhodobé vdechování vzduchu s nízkou vlhkostí vede k vysychání sliznice, vstupu suchého vzduchu do plic, rozvoji atelektázy, zápalu plic a zvýšenému odporu v dýchacích cestách.

Hltan odděluje potravu od vzduchu, reguluje tlak ve středním uchu.

Hrtan zajišťuje hlasovou funkci pomocí epiglottis, aby se zabránilo aspiraci, a uzavření hlasivek je jednou z hlavních složek kašle.

Průdušnice - hlavní vzduchový kanál, ve kterém se vzduch ohřívá a zvlhčuje. Slizniční buňky zachycují cizorodé látky a řasinky posunují hlen vzhůru průdušnicí.

Průdušky (lobární a segmentální) končí v terminálních bronchiolech.

Hrtan, průdušnice a průdušky se také podílejí na čištění, ohřívání a zvlhčování vzduchu.

Struktura stěny vodivých dýchacích cest (AP) se liší od struktury dýchacích cest zóny výměny plynů. Stěnu dýchacích cest tvoří sliznice, vrstva hladké svaloviny, podslizniční pojivové a chrupavčité membrány. Epitelové buňky Dýchací cesty jsou vybaveny řasinkami, které rytmicky kmitají, vytlačují ochrannou vrstvu hlenu směrem k nosohltanu. Sliznice EP a plicní tkáň obsahují makrofágy, které fagocytují a tráví minerální a bakteriální částice. Normálně je hlen neustále odstraňován z dýchacích cest a alveol. Slizniční membrána EP je reprezentována řasinkovým pseudostratifikovaným epitelem, stejně jako sekreční buňky, vylučující hlen, imunoglobuliny, komplement, lysozym, inhibitory, interferon a další látky. Řasinky obsahují mnoho mitochondrií, které poskytují energii pro jejich vysokou motorickou aktivitu (asi 1000 pohybů za minutu), což jim umožňuje transportovat sputum rychlostí až 1 cm/min v průduškách a až 3 cm/min v průduškách. průdušnice. Během dne se z průdušnice a průdušek běžně evakuuje asi 100 ml sputa, za patologických stavů až 100 ml/hod.

Cilia fungují ve dvojité vrstvě hlenu. Na dně jsou biologicky účinné látky, enzymy, imunoglobuliny, jejichž koncentrace je 10x vyšší než v krvi. To způsobuje biologické ochrannou funkci sliz. Horní vrstva mechanicky chrání řasy před poškozením. Zahuštění nebo zmenšení horní vrstvy hlenu v důsledku zánětu nebo toxického působení nevyhnutelně narušuje drenážní funkci řasinkového epitelu, dráždí dýchací cesty a reflexně vyvolává kašel. Kýchání a kašel chrání plíce před minerálními a bakteriálními částicemi.

Alveoly

V alveolech dochází k výměně plynů mezi krví plicních kapilár a vzduchem. Celkový počet alveolů je přibližně 300 milionů a jejich celková plocha je přibližně 80 m2. Průměr alveolů je 0,2-0,3 mm. Výměna plynů mezi alveolárním vzduchem a krví probíhá difúzí. Krev plicních kapilár je od alveolárního prostoru oddělena pouze tenkou vrstvou tkáně - tzv. alveolárně-kapilární membránou, tvořenou alveolárním epitelem, úzkým intersticiálním prostorem a endotelem kapiláry. Celková tloušťka této membrány nepřesahuje 1 mikron. Celý alveolární povrch plic je pokryt tenkou vrstvou zvanou surfaktant.

Povrchově aktivní látka snižuje povrchové napětí na hranici mezi kapalinou a vzduchem na konci výdechu, kdy je objem plic minimální, zvyšuje elasticitu plíce a hraje roli antiedematózního faktoru(nepropouští vodní páru z alveolárního vzduchu), v důsledku čehož zůstávají alveoly suché. Snižuje povrchové napětí při zmenšení objemu alveolů při výdechu a zabraňuje jeho kolapsu; snižuje shunting, což zlepšuje okysličení arteriální krve při nižším tlaku a minimálním obsahu O 2 ve vdechované směsi.

Vrstva povrchově aktivní látky se skládá z:

1) samotná povrchově aktivní látka (mikrofilmy fosfolipidových nebo polyproteinových molekulárních komplexů na hranici se vzduchem);

2) hypofáze (podkladová hydrofilní vrstva proteinů, elektrolytů, vázané vody, fosfolipidů a polysacharidů);

3) buněčná složka, reprezentovaná alveolocyty a alveolárními makrofágy.

Hlavní chemické složky povrchově aktivní látky jsou lipidy, proteiny a sacharidy. Fosfolipidy (lecitin, kyselina palmitová, heparin) tvoří 80–90 % její hmoty. Surfaktant také pokrývá průdušky souvislou vrstvou, snižuje dýchací odpor a udržuje náplň

Při nízkém tahovém tlaku snižuje síly, které způsobují hromadění tekutiny v tkáních. Povrchově aktivní látka navíc čistí vdechované plyny, filtruje a zachycuje vdechované částice, reguluje výměnu vody mezi krví a alveolárním vzduchem, urychluje difúzi CO 2 a má výrazný antioxidační účinek. Povrchově aktivní látka je velmi citlivá na různé endo- a exogenní faktory: poruchy krevního oběhu, ventilaci a metabolismus, změny PO 2 ve vdechovaném vzduchu a znečištění ovzduší. Při nedostatku surfaktantu dochází u novorozenců k atelektáze a RDS. Přibližně 90-95 % alveolárního surfaktantu je recyklováno, vyčištěno, akumulováno a znovu vylučováno. Poločas rozpadu povrchově aktivních složek z alveolárního lumenu zdravé plíce je asi 20 hodin.

Objemy plic

Ventilace plic závisí na hloubce dýchání a frekvenci dýchacích pohybů. Oba tyto parametry se mohou lišit v závislosti na potřebách těla. Existuje řada objemových indikátorů, které charakterizují stav plic. Normální průměrné hodnoty pro dospělého jsou následující:

1. Dechový objem(DO-VT- dechový objem)- objem vdechovaného a vydechovaného vzduchu při klidném dýchání. Normální hodnoty- 7-9 ml/kg.

2. Inspirační rezervní objem (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - objem, který se může dodatečně dostavit po tichém nadechnutí, tzn. rozdíl mezi normální a maximální ventilací. Normální hodnota: 2-2,5 l (asi 2/3 vitální kapacity).

3. Expirační rezervní objem (ERV) - Expiratory Reserve Volume) - objem, který lze dodatečně vydechnout po klidném výdechu, tzn. rozdíl mezi normálním a maximálním výdechem. Normální hodnota: 1,0-1,5 l (asi 1/3 vitální kapacity).

4.Zbytkový objem (OO - RV - Zbytkový objem) - objem zbývající v plicích po maximálním výdechu. Cca 1,5-2,0l.

5. Vitální kapacita plic (VC - VT - Vital Capacity) - množství vzduchu, které lze maximálně vydechnout po maximálním nádechu. Vitální kapacita je ukazatelem pohyblivosti plic a hrudníku. Vitální kapacita závisí na věku, pohlaví, tělesné velikosti a poloze a stupni kondice. Normální hodnoty vitální kapacity jsou 60-70 ml/kg - 3,5-5,5 l.

6. Inspirační rezerva (IR) -Inspirační kapacita (Evd - IC - Inspirační kapacita) - maximální množství vzduchu, které může vstoupit do plic po tichém výdechu. Rovná se součtu DO a ROVD.

7.Celková kapacita plic (TLC) - Celková kapacita plic) popř maximální kapacita plíce - množství vzduchu obsaženého v plicích ve výšce maximálního nádechu. Skládá se z VC a OO a vypočítá se jako součet VC a OO. Normální hodnota je cca 6,0l.
Studium struktury TLC je klíčové pro objasnění způsobů, jak zvýšit nebo snížit vitální kapacitu, což může mít významný praktický význam. Zvýšení vitální kapacity lze pozitivně hodnotit pouze v případech, kdy se vitální kapacita nemění nebo se zvětšuje, ale méně než vitální kapacita, k čemuž dochází při zvýšení vitální kapacity v důsledku poklesu objemu. Pokud současně se zvýšením VC dojde k ještě většímu zvýšení TLC, pak to nelze považovat za pozitivní faktor. Když je VC pod 70 % TLC, je funkce vnějšího dýchání hluboce narušena. Obvykle se za patologických stavů TLC a vitální kapacita mění stejným způsobem, s výjimkou obstrukčního plicního emfyzému, kdy vitální kapacita zpravidla klesá, VT se zvyšuje a TLC může zůstat normální nebo může být vyšší než normální.

8.Funkční zbytková kapacita (FRC - FRC - Funkční zbytkový objem) - množství vzduchu, které zůstane v plicích po klidném výdechu. Normální hodnoty pro dospělé jsou od 3 do 3,5 litrů. FFU = OO + ROvyd. Podle definice je FRC objem plynu, který zůstává v plicích během tichého výdechu a může být mírou oblasti výměny plynu. Vzniká jako výsledek rovnováhy mezi opačně směřujícími elastickými silami plic a hrudníku. Fyziologický význam FRC spočívá v částečné obnově objemu alveolárního vzduchu během inspirace (ventilovaný objem) a udává objem alveolárního vzduchu trvale přítomného v plicích. Snížení FRC je spojeno s rozvojem atelektázy, uzávěrem malých dýchacích cest, poklesem poddajnosti plic, zvýšením alveolárně-arteriálního rozdílu O2 v důsledku perfuze v atelektázových oblastech plic a snížením ventilačně-perfuzní poměr. Obstrukční ventilační poruchy vedou ke zvýšení FRC, restriktivní poruchy vedou k poklesu FRC.

Anatomický a funkční mrtvý prostor

Anatomický mrtvý prostor nazývá se objem dýchacích cest, ve kterých nedochází k výměně plynů. Tento prostor zahrnuje nosní a ústní dutina, hltan, hrtan, průdušnice, průdušky a průdušky. Množství mrtvého prostoru závisí na výšce a poloze těla. Lze přibližně předpokládat, že u sedícího člověka se objem mrtvého prostoru (v mililitrech) rovná dvojnásobku tělesné hmotnosti (v kilogramech). U dospělých je to tedy asi 150-200 ml (2 ml/kg tělesné hmotnosti).

Pod funkční (fyziologický) mrtvý prostor rozumět všem těm oblastem dýchacího systému, ve kterých nedochází k výměně plynů kvůli sníženému nebo chybějícímu průtoku krve. Funkční mrtvý prostor na rozdíl od anatomického zahrnuje nejen dýchací cesty, ale i ty alveoly ventilované, ale neprokrvené.

Alveolární ventilace a ventilace mrtvého prostoru

Část minutového objemu dýchání, která se dostane do alveol, se nazývá alveolární ventilace, zbytek je ventilace mrtvého prostoru. Alveolární ventilace slouží jako indikátor účinnosti dýchání obecně. Na této hodnotě závisí složení plynu udržované v alveolárním prostoru. Pokud jde o minutový objem, ten jen v malé míře odráží účinnost ventilace. Pokud je tedy minutový objem dýchání normální (7 l/min), ale dýchání je časté a mělké (AŽ 0,2 l, RR-35/min), pak ventilujte

Bude zde především mrtvý prostor, do kterého vzduch vstupuje před alveolární; v tomto případě se vdechovaný vzduch stěží dostane do alveol. Protože objem mrtvého prostoru je konstantní, alveolární ventilace je větší, čím je dýchání hlubší a frekvence je nižší.

Rozšiřitelnost (poddajnost) plicní tkáně
Poddajnost plic je měřítkem elastické trakce, stejně jako elastického odporu plicní tkáně, který je překonán při nádechu. Jinými slovy, roztažitelnost je mírou elasticity plicní tkáně, tj. její poddajnosti. Matematicky je poddajnost vyjádřena jako podíl změny objemu plic a odpovídající změny intrapulmonálního tlaku.

Poddajnost lze měřit samostatně pro plíce a hrudník. Z klinického hlediska (zejména při mechanické ventilaci) je největší zájem o poddajnost samotné plicní tkáně, která odráží stupeň restriktivní plicní patologie. V moderní literatuře se plicní poddajnost obvykle označuje jako „kompliance“ (od anglické slovo„compliance“, zkráceně C).

Kompliance plic se snižuje:

S věkem (u pacientů starších 50 let);

V poloze vleže (kvůli tlaku orgánů břišní dutina k bránici);

Při laparoskopii chirurgické zákroky kvůli karboxyperitoneu;

Pro akutní restriktivní patologii (akutní polysegmentální pneumonie, RDS, plicní edém, atelektáza, aspirace atd.);

Pro chronickou restriktivní patologii (chronická pneumonie, plicní fibróza, kolagenóza, silikóza atd.);

S patologií orgánů, které obklopují plíce (pneumo- nebo hydrothorax, vysoké postavení kopule bránice se střevní parézou atd.).

Čím horší je poddajnost plic, tím větší elastický odpor plicní tkáně musí být překonán, aby bylo dosaženo stejného dechového objemu jako při normální poddajnosti. Následně v případě zhoršení poddajnosti plic, kdy je dosaženo stejného dechového objemu, se tlak v dýchacích cestách výrazně zvyšuje.

Tento bod je velmi důležité pochopit: při volumetrické ventilaci, kdy je nucený dechový objem dodáván pacientovi se špatnou plicní poddajností (bez vysokého odporu dýchacích cest), výrazné zvýšení maximálního tlaku v dýchacích cestách a intrapulmonálního tlaku významně zvyšuje riziko barotraumatu.

Odpor dýchacích cest

Proudění dýchací směsi v plicích musí překonat nejen elastický odpor vlastní tkáně, ale i odporový odpor dýchacích cest Raw (zkratka anglického slova „resistance“). Vzhledem k tomu, že tracheobronchiální strom je soustavou trubic různých délek a šířek, lze odpor vůči proudění plynu v plicích určit ze známých fyzikální zákony. Obecně platí, že průtokový odpor závisí na tlakovém gradientu na začátku a na konci trubice a také na velikosti samotného průtoku.

Proudění plynu v plicích může být laminární, turbulentní nebo přechodné. Laminární proudění je charakterizováno translačním pohybem plynu vrstva po vrstvě s

Proměnná rychlost: rychlost proudění je nejvyšší ve středu a směrem ke stěnám postupně klesá. Laminární proudění plynu převažuje při relativně nízké rychlosti a je popsána Poiseuilleovým zákonem, podle kterého odpor proti proudění plynu závisí v největší míře na poloměru trubice (bronchi). Zmenšení poloměru o 2 krát vede ke zvýšení odporu o 16 krát. V tomto ohledu je zřejmá důležitost volby co nejširší endotracheální (tracheostomické) kanyly a zachování průchodnosti trachey. bronchiální strom při mechanické ventilaci.
Odolnost dýchacích cest vůči proudění plynů se výrazně zvyšuje při bronchiolospasmu, otoku bronchiální sliznice, hromadění hlenu a zánětlivých sekretů v důsledku zúžení průsvitu bronchiálního stromu. Odpor je také ovlivněn průtokem a délkou trubky (trubic). S

Zvyšováním průtoku (vynuceným nádechem nebo výdechem) se zvyšuje odpor dýchacích cest.

Hlavní důvody zvýšeného odporu dýchacích cest jsou:

bronchospasmus;

Otok bronchiální sliznice (exacerbace bronchiálního astmatu, bronchitida, subglotická laryngitida);

Cizí těleso, aspirace, novotvary;

Hromadění sputa a zánětlivých sekretů;

Emfyzém (dynamická komprese dýchacích cest).

Turbulentní proudění je charakterizováno chaotickým pohybem molekul plynu podél trubice (bronchi). Převládá při vysokých objemových průtokech. V případě turbulentního proudění se odpor dýchacích cest zvyšuje, protože ještě více závisí na rychlosti proudění a poloměru průdušek. Turbulentní pohyb nastává při vysokých průtocích, náhlých změnách rychlosti proudění, v místech ohybů a větví průdušek a při prudké změně průměru průdušek. To je důvod, proč je turbulentní proudění charakteristické pro pacienty s CHOPN, i když existuje i v remisi zvýšená odolnost dýchací trakt. Totéž platí pro pacienty s bronchiálním astmatem.

Odpor dýchacích cest je v plicích rozložen nerovnoměrně. Největší odpor vytvářejí průdušky středního kalibru (do 5.-7. generace), protože odpor velkých průdušek je malý kvůli jejich velkému průměru a malých průdušek - kvůli velké celkové ploše průřezu.

Odpor dýchacích cest závisí také na objemu plic. Při velkém objemu má parenchym větší „natahovací“ účinek na dýchací cesty a snižuje se jejich odpor. Použití PEEP pomáhá zvýšit objem plic a následně snížit odpor dýchacích cest.

Normální odpor dýchacích cest je:

U dospělých - 3-10 mm vodního sloupce/l/s;

U dětí - 15-20 mm vodního sloupce/l/s;

U kojenců do 1 roku - 20-30 mm vodního sloupce/l/s;

U novorozenců - 30-50 mm vodního sloupce/l/s.

Při výdechu je odpor dýchacích cest o 2-4 mm vodního sloupce/l/s větší než při nádechu. Je to dáno pasivní povahou výdechu, kdy stav stěny dýchacích cest ovlivňuje proudění plynu ve větší míře než při aktivním nádechu. Úplný výdech proto trvá 2-3x déle než nádech. Normálně je poměr doby nádechu/výdechu (I:E) u dospělých asi 1:1,5-2. Úplnost výdechu u pacienta během mechanické ventilace lze posoudit sledováním exspirační časové konstanty.

Práce dýchání

Práci dýchání vykonávají při nádechu především inspirační svaly; výdech je téměř vždy pasivní. Zároveň se při např. akutním bronchospasmu nebo otoku sliznice dýchacích cest aktivuje i výdech, který výrazně zvyšuje celkovou práci zevní ventilace.

Při nádechu je práce dýchání vynakládána především na překonání elastického odporu plicní tkáně a odporového odporu dýchacích cest, přičemž asi 50 % vynaložené energie se akumuluje v elastických strukturách plic. Při výdechu se tato nahromaděná potenciální energie uvolňuje, což umožňuje překonat výdechový odpor dýchacích cest.

Nárůst nádechového nebo výdechového odporu je kompenzován dodatečnou prací dýchací svaly. Dýchací práce se zvyšuje se snížením poddajnosti plic (restriktivní patologie), zvýšením odporu dýchacích cest (obstrukční patologie) a tachypnoe (v důsledku ventilace mrtvého prostoru).

Normálně se na práci dýchacích svalů spotřebují pouze 2-3% celkového množství kyslíku spotřebovaného tělem. Jedná se o takzvané „náklady na dýchání“. Na fyzická práce náklady na dýchání mohou dosáhnout 10-15%. A v případě patologie (zejména restriktivní) může být více než 30-40% celkového množství kyslíku absorbovaného tělem vynaloženo na práci dýchacích svalů. Pro silnou difúzi respirační selhání náklady na dýchání se zvyšují až o 90 %. V určitém okamžiku veškerý dodatečný kyslík získaný zvýšením ventilace pokryje odpovídající zvýšení práce dýchacích svalů. Proto je v určité fázi výrazné zvýšení dechové práce přímou indikací pro zahájení mechanické ventilace, při níž se náklady na dýchání sníží téměř na 0.

Dýchací práce potřebná k překonání elastického odporu (poddajnost plic) se zvyšuje s rostoucím dechovým objemem. Práce potřebná k překonání odporu dýchacích cest se zvyšuje se zvyšující se frekvencí dýchání. Pacient se snaží snížit dechovou práci změnou dechové frekvence a dechového objemu v závislosti na převládající patologii. Pro každou situaci existují optimální dechové frekvence a dechové objemy, při kterých je práce dýchání minimální. Pro pacienty se sníženou poddajností je tedy z hlediska minimalizace dechové práce vhodné častější a mělké dýchání (tvrdé plíce se obtížně narovnávají). Na druhou stranu při zvýšeném odporu dýchacích cest je optimální hluboké a pomalé dýchání. To je pochopitelné: zvýšení dechového objemu vám umožňuje „protáhnout“, rozšířit průdušky a snížit jejich odpor vůči proudění plynu; za stejným účelem si pacienti s obstrukční patologií při výdechu stlačují rty a vytvářejí si svůj vlastní „PEEP“. Pomalé a nepravidelné dýchání pomáhá prodloužit výdech, což je pro více důležité úplné odstranění vydechovaná směs plynů za podmínek zvýšeného výdechového odporu dýchacích cest.

Regulace dýchání

Dýchací proces je regulován centrálním a periferním nervový systém. V retikulární formaci mozku se nachází dýchací centrum, skládající se z center nádechu, výdechu a pneumotaxe.

Centrální chemoreceptory se nacházejí v prodloužené míše a jsou excitovány, když koncentrace H+ a PCO 2 v mozkomíšního moku. Normálně je pH 7,32, PCO2 je 50 mmHg a obsah HCO3 je 24,5 mmol/l. I mírné snížení pH a zvýšení PCO 2 zvyšuje ventilaci. Tyto receptory reagují na hyperkapnii a acidózu pomaleji než periferní, protože měření hodnot CO 2, H + a HCO 3 vyžaduje další čas kvůli překonání hematoencefalické bariéry. Kontrakce dýchacích svalů jsou řízeny centrálním respiračním mechanismem, který se skládá ze skupiny buněk v prodloužené míše, mostu a pneumotaxických center. Tonizují dechové centrum a na základě impulsů z mechanoreceptorů určují práh vzruchu, při kterém se zastaví nádech. Pneumotaxické buňky také přepínají nádech na výdech.

Periferní chemoreceptory, umístěné na vnitřních membránách karotického sinu, oblouku aorty, levé síně, řídí humorální parametry (PO 2, PCO 2 v arteriální krvi a likvoru) a okamžitě reagují na změny vnitřní prostředí tělo, změna režimu spontánní dýchání a tím korigovat pH, PO 2 a PCO 2 v arteriální krvi a mozkomíšním moku. Impulzy z chemoreceptorů regulují množství ventilace potřebné k udržení určité metabolické úrovně. Při optimalizaci ventilačního režimu, tzn. Mechanoreceptory se také podílejí na stanovení frekvence a hloubky dýchání, trvání nádechu a výdechu a síly kontrakce dýchacích svalů při dané úrovni ventilace. Ventilace plic je dána úrovní metabolismu, vlivem metabolických produktů a O2 na chemoreceptory, které je přeměňují na aferentní impulsy nervových struktur centrální respirační mechanismus. Hlavní funkcí arteriálních chemoreceptorů je okamžitá korekce dýchání v reakci na změny ve složení krevních plynů.

Periferní mechanoreceptory, lokalizované ve stěnách alveolů, mezižeberních svalech a bránici, reagují na protažení struktur, ve kterých se nacházejí, na informace o mechanických jevech. Hlavní role hrají mechanoreceptory plic. Vdechovaný vzduch proudí přes VP do alveol a podílí se na výměně plynů na úrovni alveolárně-kapilární membrány. Jak se stěny alveolů během inspirace natahují, mechanoreceptory jsou excitovány a vysílají aferentní signál do dýchacího centra, což inhibuje inspiraci (Hering-Breuerův reflex).

Při normálním dýchání nejsou mezižeberně-brániční mechanoreceptory excitovány a mají pomocnou hodnotu.

Regulační systém končí neurony, které integrují impulsy, které k nim přicházejí z chemoreceptorů, a vysílají excitační impulsy do respiračních motorických neuronů. Buňky bulbárního dýchacího centra vysílají do dýchacích svalů jak excitační, tak inhibiční impulsy. Koordinovaná excitace respiračních motorických neuronů vede k synchronní kontrakci dýchacích svalů.

Dýchací pohyby, které vytvářejí proud vzduchu, vznikají díky koordinované práci všech dýchacích svalů. Motorické nervové buňky

Neurony dýchacích svalů jsou umístěny v předních rozích šedé hmoty mícha(krční a hrudní segmenty).

U lidí se na regulaci dýchání v mezích povolených chemoreceptorovou regulací dýchání podílí i mozková kůra. Například dobrovolné zadržení dechu je omezeno dobou, během které PaO 2 v mozkomíšním moku stoupne na úrovně, které excitují arteriální a medulární receptory.

Biomechanika dýchání

K ventilaci plic dochází v důsledku periodických změn v práci dýchacích svalů, objemu hrudní dutiny a plic. Hlavními inspiračními svaly jsou bránice a vnější mezižeberní svaly. Při jejich kontrakci dochází ke zploštění kopule bránice a zvednutí žeber nahoru, v důsledku čehož se zvětší objem hrudníku a zvýší se negativní intrapleurální tlak (Ppl). Před začátkem nádechu (na konci výdechu) je Ppl přibližně mínus 3-5 cm vodního sloupce. Alveolární tlak (Palv) se bere jako 0 (tj. rovný atmosférickému tlaku), odráží také tlak v dýchacích cestách a koreluje s nitrohrudním tlakem.

Gradient mezi alveolárním a intrapleurálním tlakem se nazývá transpulmonální tlak (Ptp). Na konci výdechu je to 3-5 cm vodního sloupce. Při spontánním nádechu způsobuje zvýšení negativního Ppl (až minus 6-10 cm vodního sloupce) pokles tlaku v alveolech a dýchacích cestách pod atmosférický tlak. V alveolech klesá tlak na minus 3-5 cm vodního sloupce. V důsledku rozdílu tlaků vzduch vstupuje (nasává) z vnější prostředí do plic. Hrudník a bránice fungují jako pístová pumpa, která nasává vzduch do plic. Toto „sání“ hrudníku je důležité nejen pro ventilaci, ale také pro krevní oběh. Během spontánní inspirace dochází k dodatečnému „nasávání“ krve do srdce (udržování předpětí) a aktivaci průtoku plicní krve z pravé komory systémem plicní tepna. Na konci inspirace, když se pohyb plynu zastaví, se alveolární tlak vrátí na nulu, ale intrapleurální tlak zůstane snížený na minus 6-10 cm vodního sloupce.

Výdech je obvykle pasivní proces. Po uvolnění dýchacích svalů způsobí síly pružného tahu hrudníku a plic odstranění (vytlačení) plynu z plic a obnovení původního objemu plic. Pokud je narušena průchodnost tracheobronchiálního stromu (zánětlivá sekrece, otok sliznice, bronchospasmus), je proces výdechu obtížný a výdechové svaly (vnitřní mezižeberní svaly, prsní svaly, břišní svaly atd.). Při vyčerpání výdechových svalů se proces výdechu ještě ztíží, vydýchaná směs se zadrží a plíce se dynamicky přehustí.

Nerespirační funkce plic

Funkce plic se neomezují pouze na difúzi plynů. Obsahují 50 % všech endoteliálních buněk v těle, které vystýlají kapilární povrch membrány a podílejí se na metabolismu a inaktivaci biologicky aktivních látek procházejících plícemi.

1. Plíce řídí obecnou hemodynamiku změnou náplně vlastního cévního řečiště a ovlivněním biologicky aktivních látek, které regulují cévní tonus (serotonin, histamin, bradykinin, katecholaminy), převádějí angiotenzin I na angiotenzin II a podílejí se na metabolismu prostaglandinů.

2. Plíce regulují srážení krve vylučováním prostacyklinu, inhibitoru agregace krevních destiček, a odstraňováním tromboplastinu, fibrinu a jeho degradačních produktů z krevního řečiště. V důsledku toho má krev proudící z plic vyšší fibrinolytickou aktivitu.

3. Plíce se účastní metabolismu bílkovin, sacharidů a tuků, syntetizují fosfolipidy (fosfatidylcholin a fosfatidylglycerol – hlavní složky povrchově aktivní látky).

4. Plíce produkují a odvádějí teplo, udržují energetickou rovnováhu těla.

5. Plíce čistí krev od mechanických nečistot. Buněčné agregáty, mikrotromby, bakterie, vzduchové bubliny a tukové kapénky jsou zadržovány plícemi a podléhají destrukci a metabolismu.

Typy ventilace a typy ventilačních poruch

Byla vyvinuta fyziologicky jasná klasifikace typů ventilace na základě parciálních tlaků plynů v alveolech. V souladu s touto klasifikací se rozlišují následující typy ventilace:

1.Normoventilace - normální ventilace, při které je parciální tlak CO2 v alveolech udržován na hodnotě cca 40 mmHg.

2. Hyperventilace – zvýšená ventilace, která převyšuje metabolické potřeby těla (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilace – snížená ventilace ve srovnání s metabolickými potřebami těla (PaCO2>40 mmHg).

4. Zvýšená ventilace - jakékoli zvýšení alveolární ventilace oproti klidové úrovni bez ohledu na parciální tlak plynů v alveolech (například při svalové práci).

5.Eupnea - normální ventilace v klidu, doprovázená subjektivním pocitem pohodlí.

6. Hyperpnoe – zvýšení hloubky dýchání bez ohledu na to, zda je frekvence dýchacích pohybů zvýšená či nikoliv.

7.Tachypnoe - zvýšení dechové frekvence.

8. Bradypnoe - snížená dechová frekvence.

9. Apnoe - zástava dechu, způsobená především nedostatkem fyziologické stimulace dechového centra (snížení napětí CO2 v arteriální krvi).

10.Dyspnoe (dušnost) - nepříjemné subjektivní pocit dušnost nebo potíže s dýcháním.

11. Ortopnoe – těžká dušnost spojená se stagnací krve v plicních kapilárách v důsledku levostranného srdečního selhání. V horizontální pozice tento stav se zhoršuje, a proto je pro takové pacienty obtížné ulehnout.

12. Asfyxie – zástava nebo deprese dýchání, spojená především s obrnou dýchacích center nebo uzávěrem dýchacích cest. Výměna plynů je ostře narušena (je pozorována hypoxie a hyperkapnie).

Pro diagnostické účely je vhodné rozlišovat dva typy ventilačních poruch – restriktivní a obstrukční.

Omezující typ ventilačních poruch zahrnuje všechny patologické stavy, při kterých je snížena dechová exkurze a schopnost plic expandovat, tzn. jejich rozšiřitelnost se snižuje. Takové poruchy jsou pozorovány například u lézí plicního parenchymu (pneumonie, plicní edém, plicní fibróza) nebo u pleurálních srůstů.

Obstrukční typ ventilačních poruch je způsoben zúžením dýchacích cest, tzn. zvýšení jejich aerodynamického odporu. K podobným stavům dochází např. při hromadění hlenu v dýchacích cestách, otoku jejich sliznice nebo spasmu bronchiálních svalů (alergický bronchiolospasmus, bronchiální astma astmatická bronchitida atd.). U takových pacientů je zvýšená odolnost proti nádechu a výdechu, a proto se časem zvyšuje vzdušnost plic a jejich FRC. Patologický stav charakterizovaný nadměrným poklesem počtu elastických vláken (zánik alveolárních přepážek, sjednocení kapilární sítě) se nazývá plicní emfyzém.