Snímek 2

ANEMIE Z NEDOSTATKU ŽELEZA

IDA je porucha, při které se snižuje obsah železa v krevním séru, kostní dřeni a depotu, což vede k narušení tvorby HB a červených krvinek, výskytu anémie a trofických poruch v tkáních.

Snímek 3

DŮVODY ČEKÁNÍ.

1. Chronická ztráta krve 2. Zvýšená spotřeba železa 3. Nutriční nedostatek železa 4. Zhoršené vstřebávání železa 5. Redistribuce nedostatku železa 6. Zhoršený transport železa s hypo-, atransferrinemií

Snímek 4

DIAGNOSTIKA

UAC: Ubývá hemoglobinu, indexu barev, červených krvinek (v menší míře). Tvar a velikost červených krvinek se mění: poikilocytóza ( jiný tvar erytrocyty), mikrocytóza, anizocytóza (nestejné velikosti). Kostní dřeň: obecně normální; střední hyperplazie červeného klíčku. Speciální barvení odhalí pokles sideroblastů (erytrokaryocytů obsahujících železo). Biochemie. Definice sérové ​​železo(sníženo). Normálně 11,5-30,4 µmol/l u žen a 13,0-31,4 u mužů. Tento rozbor je velmi důležitý, ale jsou možné chyby při stanovení (nejsou čisté zkumavky), takže normální úroveň syv. železo zatím IDA nevylučuje. Celková vazebná kapacita séra pro železo (TIBC) – tzn. množství železa, které může být vázáno transferinem. Norma je 44,8-70 µmol/l. S IDA se toto číslo zvyšuje.

Snímek 5

LÉČBA

Racionální léčba IDA zahrnuje řadu principů: 1. IDA nelze léčit pouze dietou 2. Dodržování fází a délky léčby - úleva od anémie - obnova zásob železa v těle První fáze trvá od zahájení terapie do normalizace hemoglobinu (4-6 týdnů), druhým stupněm je terapie „saturace“ – 2-3 měsíce. 3.Správný výpočet terapeutické dávky železa

Snímek 6

ANÉMIE Z NEDOSTATKU VITAMÍNU B12

Tato anémie byla poprvé popsána Addisonem a následně Birmerem před více než 150 lety (1849), a je tedy známá pod jménem těchto dvou výzkumníků. Na počátku 20. století byla tato chudokrevnost jednou z nejvíce častá onemocnění krev, která není přístupná žádné terapii - odtud jiný název - perniciózní nebo perniciózní anémie.

Snímek 7

PŘÍČINY NEDOSTATKU VITAMINU B12 V TĚLE

1. Malabsorpce 2. Konkurenční konzumace B12 3. Snížené zásoby vitaminu B12 4. Nedostatek potravy 5. Nedostatek transkobalaminu-2 nebo tvorba protilátek proti němu (zřídka).

Snímek 8

Poškození gastrointestinálního traktu.

Především je typická glositida, dle popisu autora – Güntherova: červeně lakovaný, karmínový jazyk. Není zjištěn u každého – při výrazném a dlouhodobém deficitu vitaminu B12 (10–25 %). Někteří pacienti mohou mít méně výrazné projevy glositidy – bolest jazyka, pálení, brnění, v určitých případech zánět, tvorba erozí. Objektivně má jazyk karmínovou barvu, papily jsou vyhlazené a na špičce a okrajích jsou oblasti zánětu. Mezi další gastrointestinální léze patří atrofická gastritida, což může být také důsledek nedostatku vitaminu B12.

Snímek 9

Poškození nervového systému

Nejčastěji postižené periferních nervů, pak zadní a boční sloupky mícha. Příznaky se objevují postupně, počínaje periferní parestezií - brnění, necitlivost nohou, pocit plazení v dolní končetiny; pak se objeví ztuhlost nohou a nestabilita chůze. Ve vzácných případech jsou zapojeni horní končetiny, je narušen čich a sluch, a duševní poruchy, delirium, halucinace. Objektivně se zjišťuje ztráta proprioceptivní a vibrační citlivosti a ztráta reflexů. Později se tyto poruchy zvyšují, objevuje se Babinského reflex a dochází k ataxii.

Snímek 10

DIAGNOSTIKA

UAC. Zvýšit barevný index(více než 1,1) a MCV. Velikost červených krvinek je zvětšená, mohou být megaloblasty, tzn. hyperchromní a makrocytární anémie. Charakteristická je anizocytóza a poikilocytóza. V erytrocytech je detekována bazofilní punkce, přítomnost zbytků jader ve formě Jolyho tělísek a Cabotových prstenců. Leukocyty, krevní destičky a retikulocyty se mění. Leukocyty - počet klesá (obvykle 1,5-3,0 10), zvyšuje se segmentace neutrofilů (až 5-6 a více). Krevní destičky – střední trombocytopenie; Zpravidla se hemoragický syndrom nevyskytuje. Retikulocyty – hladina je prudce snížena (z 0,5 % na 0).

Snímek 11

Sternální punkce– je rozhodující v diagnostice. Musí být provedeno před zahájením podávání vitaminu B12, protože k normalizaci krvetvorby kostní dřeně dochází během 48-72 hodin po podání adekvátních dávek vitaminu B12. V cytogramu kostní dřeně jsou detekovány megaloblasty (velké atypické buňky se zvláštní morfologií jádra a cytoplazmy) různé míry zralost, která umožňuje morfologické potvrzení diagnózy. Poměr L:Er = 1:2, 1:3 (č. = 3:1, 4:1) v důsledku těžké patologické hyperplazie červeného klíčku. Dochází k výraznému narušení zrání a smrti megaloblastů v kostní dřeni, neexistují žádné oxyfilní formy, takže kostní dřeň vypadá bazofilně - „modrá kostní dřeň“.

Snímek 12

LÉČBA ANÉMIE Z NEDOSTATKU B12

Průběh léčby se skládá z denních intramuskulárních injekcí vitaminu B12 500 mcg, 30-40 injekcí na kurz. Následně se doporučuje udržovací terapie 500 mcg 1x týdně po dobu 2-3 měsíců, poté 2x měsíčně po stejnou dobu. Podle doporučení amerických hematologů by měla být udržovací terapie prováděna po celý život – 250 mcg 1x měsíčně (nebo kúra 1-2x ročně, 400 mcg/den po dobu 10-15 dní).

Snímek 13

Hemolytická anémie

skupina onemocnění, při kterých dochází ke zkrácení životnosti červených krvinek, tzn. převažuje krvácení nad krvetvorbou.

Snímek 14

ZÍSKANÁ HEMOLYTICKÁ ANÉMIE

Nejčastěji nošený imunitní mechanismus: Most běžná možnost jsou autoimunitní hemolytická anémie. V tomto případě jsou produkovány protilátky proti vlastnímu nezměněnému antigenu červených krvinek. Důvodem je narušení přirozeného imunologická tolerance, díky čemuž je vlastní antigen vnímán jako cizí. Autoimunitní G.A. může být symptomatická nebo idiopatická.

Snímek 15

Laboratorní charakteristiky. UAC: anémie ve většině případů není závažná (Nb klesá na 60-70 g/l), ale s akutní krize mohou být nižší čísla. Anémie je často normochromní (nebo středně hyperchromní). Je zaznamenána retikulocytóza - zpočátku mírná (3-4%), po zotavení z hemolytické krize - až 20-30% nebo více. Jsou pozorovány změny velikosti červených krvinek: makrocytóza, mikrocytóza, přičemž druhá je charakteristická. Počet leukocytů je středně zvýšený (až 20+10 9/l), s posunem doleva (leukemoidní reakce na hemolýzu). Biochemie krve. Mírná hyperbilirubinémie (25-50 µmol/l). Proteinogram může vykazovat zvýšení globulinů.

Snímek 16

Léčba. Hlavním lékem je prednisolon. Předepsáno 1 mg/kg denně.Pokud po 3 dnech nedojde k žádnému účinku, dávka se zdvojnásobí. Při intramuskulárním podání se dávka také zdvojnásobí, intravenózně – 4krát více. Pozitivní efekt je obvykle v 90 % případů a výše. Po ukončení hemolýzy se dávka postupně snižuje. Při snížení dávky prednisolonu jsou však často pozorovány relapsy. Pokud se anémii nepodaří zvládnout do 6 měsíců, je indikována splenektomie. Opatření je účinné - vyléčit v 70-80% případů. Pokud je výsledek negativní, nasazují se cytostatika (azathioprin, cyklofosfamid).

Snímek 17

APLASTICKÁ ANÉMIE

Termín "hypoplastická nebo aplastická anémie" znamená panhypoplazii kostní dřeně, doprovázenou leukocytopenií a trombocytopenií.

Snímek 18

Aplazie kostní dřeně může být způsobena různými faktory

Fyzikální (ionizující záření, vysokofrekvenční proudy, vibrace -5%) Chemické (benzen, rtuť, pesticidy, barvy - 60%) Léky (chloramfenikol, makrolidy, sulfonamidy, analgin atd. - 32%) Infekční ( virová hepatitida, chřipka, angína... 28 %) Ostatní (8 %).

Snímek 19

Laboratorní data

Anémie je obvykle normochromicko-normocytární. Počet leukocytů je obvykle nižší než 1,5*109/l (granulocytopenie). Krevní destičky jsou také sníženy. Sníží se také obsah retikulocytů. Zvýšený obsah železa v séru. Kostní dřeň. Obrázek hypo- a aplazie kostní dřeně: pokles erytroidních (megakaryocyty) a granulocytární řady (myelokaryocyty). Je nutné provést trepanobiopsii.

Snímek 20

ANÉMIE SPOJENÁ S CHRONICKÝMI ONEMOCNĚNÍMI VNITŘNÍCH ORGÁNŮ (symptomatická).

HYPOPROLIFERATIVNÍ anémie – anémie charakterizovaná neschopností červeného zárodku krvetvorby zvětšovat erytroidní hmotu podle stupně anémie.

Zobrazit všechny snímky

IA. Novíková

Aplastická anémie

Aplastická anémie (synonymum maligní aleukie) je prudká inhibice všech tří zárodků krvetvorby při absenci známek nádorů krvetvorné tkáně.

Poprvé popsaný Ehrlichem v roce 1888 jako hemoragická diatéza na pozadí nervová deprese krvetvorba.

Polyetiologické onemocnění způsobené exogenními a endogenní faktory. Existují dědičné a získané.

Etiologické faktory získané aplastické anémie:

Chemické faktory (benzen, rtuťové páry, kyseliny, laky, barviva atd.)

Fyzikální faktory (ionizující záření)

léky (cytostatika, antibiotika, antikonvulziva)

Infekce, zejména virové

Endokrinní faktory, jako je hypotyreóza

Benigní nádory brzlíku

Intenzivní hematopoéza (hypoplastická krize u hemolytické anémie)

Vytěsnění normální krvetvorby u leukémie, nádorové metastázy v BM

Autoimunitní, izoimunní mechanismy

Inhibice syntézy erytropoetinu

Splenogenní pancytopenie

Příčiny vzniku asi 50 % aplastické anémie nejsou jasné.

státy

krvetvorba

Patomorfologický substrát – obecná inhibice krvetvorby – panmyelopatie. Pravděpodobně pod vlivem nepříznivých faktorů (nebo imunitních faktorů?) rod kmenová buňka nebo jeho hematopoetické mikroprostředí (zajišťuje regulaci funkcí a dělení kmenové buňky) → hypoplastická anémie → progrese procesu → postižení všech zárodků – vzniká pancytopenie.

Někdy se procesu účastní pouze jeden zárodek - částečná aplazie červených krvinek - erytroblastoftíza. V tomto případě lze detekovat protilátky proti erytrocytům (obvykle G, u některých A).

hypoplastický

Slabost, bledost, snížená výkonnost, hemoragická diatéza mnohočetné lokalizace, septické komplikace. Při vyšetření: zrychlený tep, dilatace srdce, tlumené zvuky, systolický šelest hlavně na srdečním hrotu. Ultrazvuk již v prvních měsících onemocnění ukazuje mírné zvětšení jater, zvýšení akustické denzity parenchymu a heterogenitu jeho echostruktury. U AA není zvětšená slezina. Pokud je zjištěna splenomegalie, měla by být diagnóza revidována.

K potvrzení diagnózy je nutné vyšetření BM a trepanobiopsie.

Prognóza onemocnění je tím horší, čím je pacient starší. Hlavní léčbou je transplantace CM.

Laboratorní indikátory hypoplastické anémie

Periferní krev:

Normální-vzácně hyperchromní anémie

Anizo- a poikilocytóza je nezávažná

Nejsou žádné retikulocyty, s imunitní povahou je mírná retikulocytóza

Leukopenie je perzistující s neutropenií (i s přidáním sekundární infekce), relativní eozinofilií a/nebo lymfocytózou.

Trombocytopenie, makrocytóza destiček, trombocytopatie

ESR (až 30-50 mm/h)

Sérové ​​železo (N)

aplastické

Myelogram: CM je chudá na jádrové elementy, opožděné zrání erytro-, leuko- a trombocytopoézních buněk. ↓↓↓počet megakaryocytů (nedetekováno u těžké AA). ↓ index zrání neutrofilů (N 0,6-0,8, u pacientů 0,9 až 6,6). Celkový obsah buněčných elementů řady neutrofilů klesá a procento lymfocytů a plazmatických buněk se zvyšuje. Dochází ke zpoždění ve zrání erytro- a normoblastů. Sideroblasty i s normální obsahželezo v krevním séru.

Trepanobiopatické vyšetření nám umožňuje stanovit konečnou diagnózu. V TAA je červená BM téměř úplně nahrazena tukem.

Mezinárodní kritéria pro hodnocení závažnosti aplastické anémie

aplastická es-coy anémie

Ne závažná

Index

obvodový

Hematokritové číslo< 0,38

Neutrofilní buňky< 2,5 109/л

Neutrofilní buňky< 0,5 109/л

Krevní destičky<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

Index

kost

Různé stupně poklesu buněčnosti kostní dřeně

Významný

pokles

celularita kostní dřeně, myeloidní buňky

Rozdíl

Diagnóza AA

Akutní leukémie (blasty, splenomegalie, lymfadenopatie)

Agranulocytóza (infekce, prakticky nedochází k redukci červeného klíčku kostní dřeně, počet megakaryocytů se nesnižuje).

Subleukemická myelóza (hepato- a splenomegalie, myeloidní metaplazie a fibróza orgánového parenchymu, blastové elementy v PC a CM)

Myelodysplastický syndrom (dyserytropoéza, dysgranulo- a dystrombocytopoéza)

Paroxysmální noční hemoglobinurie (hemoglobinurie, hemosiderinurie; volný bilirubin a Hb v plazmě)

Fanconiho aplastická anémie

Nejčastější dědičná forma onemocnění.

Celkové poškození krvetvorby + vývojové anomálie (absence nebo hypoplazie palce, absence nebo nevyvinutí radia, mikroftalmus, endokrinní poruchy, pigmentace kožních oblastí chráněných před světlem – podpaží atd.

Periferní krev: pancytopenie, normochromní anémie, méně často hyperchromní (a poté makrocytóza), výrazná smíšená poikilocytóza, bazofilní granularita, žádné retikulocyty, leukopenie, trombocytopenie, hemoragický syndrom, ESR - 30-80 mm/hod.

CM bod: progresivní pokles buněčných elementů, může být zvýšen počet plazmatických buněk a bazofilů.

V pokročilém stádiu - devastace BM (panmyeloftíza).

1 z 65

Prezentace na téma: ANÉMIE

Snímek č. 1

Popis snímku:

Snímek č. 2

Popis snímku:

ANÉMIE je klinický a hematologický syndrom charakterizovaný poklesem celkového množství hemoglobinu na jednotku objemu krve (často s paralelním poklesem počtu červených krvinek). ANÉMIE je klinický a hematologický syndrom charakterizovaný poklesem celkového množství hemoglobinu na jednotku objemu krve (často s paralelním poklesem počtu červených krvinek). Všechny anémie jsou považovány za sekundární. Anemický syndrom může být klinicky vedoucí nebo středně závažný. Kromě oběhově-hypoxického syndromu běžného pro všechny anémie má každá anémie své specifické příznaky.

Snímek č. 3

Popis snímku:

Na regulaci erytropoézy se podílejí imunitní, endokrinní a nervové mechanismy. Na regulaci erytropoézy se podílejí imunitní, endokrinní a nervové mechanismy. Erytropoézu ovlivňuje dědičnost a faktory prostředí. Normální erytropoéza je možná, pokud má tělo dostatečné množství aminokyselin, železa, vitamínů B1, B2, B6, B12, C, kyselina listová, mikroprvky Co, Cu a další látky. Erytropózu aktivuje erytropoetinogen, syntetizovaný v játrech, erythhrogenin juxtaglomerulárního aparátu ledvin a lokální hormon erytropoézy erytropoetin. Stimulovat tvorbu erytropoetinu – ACTH, kortikosteroidy, růstový hormon, androgeny, prolaktin, vasopresin, tyroxin, inzulín. Erytropoézu inhibují estrogeny a glukagon.

Snímek č. 4

Popis snímku:

Buňky patologické regenerace erytrocytů, vznikající poruchou erytropoézy Buňky patologické regenerace erytrocytů, vznikající poruchou erytropoézy Megalocyt, megaloblast; červené krvinky s tělísky Jolly a Cabotovými kroužky; erytrocyty s bazofilní zrnitostí. Anizocytóza je patologie velikosti erytrocytů: Normálně je průměr erytrocytu 7,2-7,5 mikronů; Mikrocyty - méně než 6,7 mikronů; Makrocyty – více než 7,7 mikronů; Megalocyty (megaloblasty) – více než 9,5 mikronů; Mikrosférocyty jsou intenzivně obarveny - méně než 6,0 µm. Poikilocytóza je změna tvaru červených krvinek (srpkovitá buňka, cílová buňka, ovalocyty, akantocyty, stomatocyty atd.) Anizochromie je odlišná barva červených krvinek (hypo-, hyper-, normochromní, polychromie) Sideroblasty jsou kostní erythrokaryocyty kostní dřeně obsahující železo (normálně 20-40 %)

Snímek č. 5

Popis snímku:

Snímek č. 6

Popis snímku:

Podle doporučení WHO: Spodní hranice obsahu HB u mužů je 130 g/l, u žen – 120 g/l, u těhotných – 110 g/l. Spodní hranice obsahu erytrocytů u mužů je 4,0 * 1012 / l, u žen - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit je poměr objemu krvinek a plazmy. Běžně je to u mužů 0,4–0,48 %, u žen 0,36–0,42 %. Obsah Hb v erytrocytu: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Barevný index: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Sérové ​​železo u mužů je 13-30 µmol/l, u žen – 11,5-25 µmol/l.

Snímek č. 7

Popis snímku:

Podle doporučení WHO: Celková kapacita vázající železo v krevním séru (TIBC) je množství železa, které může vázat jeden litr krevního séra. Normálně – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. železo = latentní FSSCC. Normální je 46-54 µmol/l. Syv. železo: TISS = nasycení transferinu železem. Normální je 16-50%. Stanovení zásob železa v těle: stanovení feritinu v krevním séru (radioimunitní a enzymoimunitní metody), normálně – 12-150 µg/l, u mužů ≈ 94 µg/l, u žen ≈ 34 µg/l; stanovení obsahu protoporfyrinu v erytrocytech – 18-90 µmol/l; desferal test (desferal váže pouze zásoby železa). Intramuskulárně se podává 500 mg desferalu, normálně se močí vyloučí 0,6–1,3 mg železa.

Snímek č. 8

Popis snímku:

Etiopatogenetická klasifikace anémie Etiopatogenetická klasifikace anémie Akutní posthemoragická (APHA) Nedostatek železa (IDA) Souvisí s poruchou syntézy nebo využití porfyrinů (sideroachrestická) (SAA) Souvisí s poruchou syntézy DNA a RNA (nedostatek B12 a folátů, megaloblastický) (MGBA) Hemolytická (HA) Aplastická , hypoplastická - s inhibicí buněk kostní dřeně (AA) Jiné typy anémie: u infekčních onemocnění, onemocnění ledvin, jater, endokrinních patologií atd. Klasifikace anémie podle patogeneze Anémie ze ztráty krve (OPHA, IDA) Anémie způsobená poruchou krvetvorby (IDA, CAA, MGBA, AA) Anémie způsobená zvýšenou destrukcí krve (HA)

Snímek č. 9

Popis snímku:

Klasifikace anémie podle barevného indexu Klasifikace anémie podle barevného indexu Hypochromní (IDA, SAA, talasémie) Hyperchromní (MGBA) Normochromní (OPHA, AA, GA) Podle stavu krvetvorby kostní dřeně Regenerativní (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hyperregenerativní (HA) Aregenerativní (AA) Retikulocyt - nejmladší buňka erytroidní řady, která zasahuje do periferie - je indikátorem regenerace zárodků (normálně 1,2 - 2%) Podle závažnosti Mírná (Hb 110-90 g/l) Střední (Hb 90-70 g\l) l) Těžká (Hb 70-50 g/l)

Snímek č. 10

Popis snímku:

Fáze diagnostiky anemického syndromu Anamnéza, k identifikaci možné příčiny anémie (dědičnost, provokující faktory). Vyšetření, stanovení varianty anémie. Povinné metody výzkumu: CBC (obsah Er, Hb, CP nebo Hb v Er) Ht (hematokrit) retikulocyty (N = 1,2-2 %) leukocyty a krevní destičky sérové ​​železo sternální punkce s vyšetřením kostní dřeně (buněčné složení, poměr buněk v kosti dřeň)

Snímek č. 11

Popis snímku:

Fáze diagnostiky anemického syndromu Další výzkumné metody: trepanobiopsie ilia (tkáňový vztah v kostní dřeni: buňky/tuk = 1/1) Coombsův test moči na hemosiderinovou osmotickou rezistenci erytrocytů hemoglobinová elektrofaréza studie očekávané délky života Er c Cr51. Stanovení základního onemocnění, které vedlo k anémii: výkaly pro skrytou krev (metody Gregersen nebo Weber). Výpočet fekální radioaktivity do 7 dnů po intravenózním podání vlastních promytých erytrocytů značených Cr51. Studium radioaktivního železa podaného orálně, následované stanovením radioaktivity ve stolici po několik dní (normálně se absorbuje 20 % železa); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopie; konzultace žen s gynekologem; studium systému srážení krve atd.

Snímek č. 12

Popis snímku:

Vitamin B12 a kyselina listová se účastní hlavních fází výměny purinových a pyrimidinových bází při syntéze DNA a RNA. Vitamin B12 a kyselina listová se účastní hlavních fází výměny purinových a pyrimidinových bází při syntéze DNA a RNA. Tělo obsahuje 4 mg vitamínu B12, což vystačí na 4 roky.

Snímek č. 13

Popis snímku:

Snímek č. 14

Popis snímku:

Příčiny nedostatku vitaminu B12 Nedostatečný obsah B12 v potravinách. Malabsorpce: porušení syntézy gastromukoproteinů: atrofická gastritida fundu žaludku; autoimunitní reakce s produkcí protilátek proti parietálním buňkám žaludku a gastromukoproteinu; gastrektomie (po gastrektomii je poločas B12 1 rok; po gastrektomii se známky nedostatku B12 objevují po 5-7 letech); rakovina žaludku; vrozený nedostatek gastromukoproteinů; zhoršená absorpce B12 v tenkém střevě; onemocnění tenkého střeva provázená malabsorpčním syndromem (chronická enteritida, celiakie, sprue, Crohnova choroba) resekce ilea; rakovina tenkého střeva; vrozená absence receptorů pro komplex vitamín B12 + gastromukoprotein v tenkém střevě; kompetitivní vychytávání vitaminu B12; široké napadení tasemnicí; výrazná střevní dysbióza. Snížená tvorba transkobalaminu-2 v játrech a zhoršený transport vitaminu B12 do kostní dřeně (u jaterní cirhózy).

Snímek č. 15

Popis snímku:

Snímek č. 16

Popis snímku:

Hlavní diferenciální kritéria pro anémii z nedostatku B12 Cirkulačně-hypoxický syndrom Žádný sideropenický syndrom Gastroenterologický syndrom: snížená chuť k jídlu, tělesná hmotnost, glositida (hladký červený jazyk), tíže v epigastriu, nestabilní stolice, achlorhydrie, m.b. hepatosplenomegalie Neurologický syndrom (funikulární myelóza): dystrofické procesy v posterolaterálních míšních sloupcích spojené s hromaděním toxické kyseliny metylmalonové, projevující se: poruchou citlivosti končetin, změnami chůze a koordinace pohybů, ztuhlostí dolních končetin, zhoršené pohyby prstů, ataxie, zhoršená citlivost na vibrace.

Snímek č. 17

Popis snímku:

Hematologický syndrom: Hematologický syndrom: hyperchromní anémie (CP nad 1,1-1,3); anizocytóza (megalocytóza), poikilocytóza, bazofilní granularita, Cabotovy kroužky, Jollyho tělíska; trilineární cytopenie; hypersegmentální neutrofilóza; megaloblastický typ hematopoézy (podle sternální punkce); pokles B12 v krvi je nižší než 200 pg/ml;

Snímek č. 18

Popis snímku:

Snímek č. 19

Popis snímku:

Snímek č. 20

Popis snímku:

Snímek č. 21

Popis snímku:

Je méně častý než deficit B12 Je méně častý než deficit B12 Zásoba FA v těle je dimenzována na 2-3 měsíce FA je přítomna ve všech produktech, při zahřívání se ničí Vstřebává se v možná celé jejunum. průjem Pro vstřebávání FA nejsou potřeba transportní proteiny Vrozené vady FA jsou kombinovány s mentální retardací a zavedením FA se neupravují

Snímek č. 22

Popis snímku:

Hlavní diferenciální kritéria pro anémii z nedostatku folátu Údaje v anamnéze: těhotenství, novorozenecké období, chronický alkoholismus, chronická hemolýza, myeloproliferativní onemocnění, medikace (antagonisté kyseliny listové, antituberkulotika, antikonvulziva). Erytropoéza trpí. Nedochází k funikulární myelóze nebo poškození žaludku. Při užívání B12 nedochází k retikulocytové krizi. V kostní dřeni jsou megaloblasty barveny barvivem pouze při anémii s nedostatkem B12, nikoli však při anémii s nedostatkem folátu. Snížení kyseliny listové v krvi je nižší než 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Snímek č. 23

Popis snímku:

Léčba megaloblastické anémie (MGBA) Vitamin B12 (kyanokobalamin) - 400-500 mcg intramuskulárně (4-6 týdnů). Pro neurologické poruchy: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) do vymizení neurologických příznaků. V případě potřeby doživotní podávání B12 (500 mcg) 1x za 2 týdny nebo preventivní léčba - B12 (400 mcg) po dobu 10-15 dní 1-2x ročně. Transfuze erythromasy pouze ze zdravotních důvodů (pro všechny anémii!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Snímek č. 24

Popis snímku:

Aplastická anémie (AA) AA je hematologický syndrom způsobený velkým množstvím endogenních a exogenních faktorů, kvalitativními a kvantitativními změnami v kmenové buňce a jejím mikroprostředí, jehož základním morfologickým znakem je pancytopenie v periferní krvi a tuková degenerace kostní dřeně. P. Ehrlich (1888) poprvé popsal AA. Termín „aplastická anémie“ zavedl v roce 1904 Shoffar. Incidence 4–5 osob na 1 milion obyvatel za rok (v Evropě) Věkové vrcholy výskytu 20 a 65 let

Snímek č. 25

Popis snímku:

Etiologické faktory AA Etiologické faktory AA léky, chemikálie, viry, autoimunitní procesy; v 50 % případů je etiologie neznámá (idiopatická AA). Patogeneze AA Funkční selhání kostní dřeně s inhibicí 1, 2 nebo 3 zárodků (pancytopenie). Poškození pluripotentních krevních kmenových buněk Potlačení krvetvorby Působení imunitních (buněčných, humorálních) mechanismů Nedostatek faktorů stimulujících krvetvorbu Železo, B12, protoporfyrin nemůže krvetvorná tkáň využít.

Snímek č. 26

Popis snímku:

Aplastická anémie může být Aplastická anémie může být vrozená (se syndromem vrozené anomálie nebo bez něj) Získaná v průběhu AA Akutní subakutní chronické formy AA Imunitní neimunitní Klinické syndromy AA Cirkulační-hypoxický Septicko-nekrotický Hemoragický

Snímek č. 27

Popis snímku:

Údaje z laboratorních a instrumentálních studií Údaje z laboratorních a instrumentálních studií CP a obsah železa v erytrocytech jsou normální (normochromní A), retikulocyty jsou sníženy (aregenerátor A), zvýšené sérové ​​železo, saturace transferinu železem o 100 %, erytrocyty ↓, NV ↓ (do 20-30 g/l), trombocytopenie (m.b. do 0), leukopenie (m.b. do 200 v μl), játra, slezina a lymfatické uzliny obvykle nejsou zvětšené, kostní dřeň (trepanobiopsie ilia): aplazie všech klíčků, náhrada kostní dřeně tučná. U 80% AA - pancytopenie, 8-10% - anémie, 7-8% - anémie a leukopenie, 3-5% - trombocytopenie.

Snímek č. 28

Popis snímku:

Těžká AA Těžká AA V periferní krvi (2 ze 3 zárodků jsou potlačeny) Granulocyty 0,5-0,2*109/l Krevní destičky méně než 20*109/l Retikulocyty méně než 1% Myelogram Myelokaryocyty méně než 25% normy Myelokaryocyty 25-50 %, a myeloidní buňky méně než 30 % Trephine biopsie Kdy mírná forma– 40 % tukové tkáně ve střední – 80 % v těžké – absolutní převaha tukové tkáně (panmyeloftíza) Diferenciální diagnostika AA Debut akutní leukémie Chronická lymfocytární leukémie (forma kostní dřeně) Rakovinové metastázy do kostní dřeně Pancytopenie u starších lidí, as projev anémie z nedostatku B12

Snímek č. 29

Popis snímku:

Snímek č. 30

Popis snímku:

Léčba AA obnovy kostní dřeně: cyklosplrin A (sandimunní), antilymfocytární Ig (ALG), antiagregační Ig (ATG), kortikosteroidy, transplantace dárcovské kostní dřeně (provádí se v těžkých případech ve věku<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Snímek č. 31

Popis snímku:

Hodnocení terapie AA Kompletní remise: HB > 100 g/l; granulocyty > 1,5*109/l; krevní destičky > 100*109/l; není potřeba krevní transfuze. Částečná remise: HB > 80 g/l; granulocyty > 0,5*109/l; krevní destičky > 20*109/l; není potřeba krevní transfuze. Klinická a hematologická zlepšení: zlepšení hematologických parametrů; snížená potřeba náhradní transfuze krve po dobu delší než dva měsíce. Nedostatek účinku: žádné hematologické zlepšení; potřeba krevní transfuze zůstává.

Snímek č. 32

Popis snímku:

Systémy, jejichž narušení způsobuje hemolýzu Glutathionový systém: chrání důležité buněčné složky před denaturací oxidačními činidly, peroxidy, ionty těžké kovy. Fosfolipidy: určují propustnost membrány pro ionty, určují strukturu membrány, ovlivňují enzymatickou aktivitu bílkovin. Membránový protein červených krvinek: 20 % spektrin – heterogenní směs polypeptidových řetězců; 30 % – aktomyosin. Glykolýza je metoda anaerobní přeměny glukózy na kyselinu mléčnou, při které vzniká ATP – akumulátor chemické energie buněk. Další substráty glykolýzy: fruktóza, manóza, galaktóza, glykogen. Pentozofosfátový cyklus je anaerobní oxidační cesta pro přeměnu glukózy. Adenylový systém: adenylátkináza a ATPáza.

Snímek č. 33

Popis snímku:

Hemolytická anémie (HA) HA spojuje řadu dědičných a získaných onemocnění, jejichž hlavním příznakem je zvýšená kazivost Er a zkrácení jejich délky života z 90-120 na 12-14 dní. Dědičné HA jsou spojeny s defekty ve struktuře Er, které se stávají funkčně defektními. Získané HA jsou způsobeny různými faktory, které přispívají k destrukci Er (hemolytické jedy, mechanické vlivy, autoimunitní procesy atd.). Patologická hemolýza může být 1. Lokalizací intracelulární (RES buňky, hlavně slezina) intravaskulární 2. Průběhem akutní chronická

Snímek č. 34

Snímek č. 35

Popis snímku:

Hlavní kritéria pro GA Zvýšený bilirubin v důsledku nekonjugovaného bilirubinu: žlučové pigmenty v moči jsou negativní; urobilin v moči a stercobilin ve stolici; „citrónová“ žloutenka bez svědění. Splenomegalie s intracelulární hemolýzou. Anémie: normochromní, hyperregenerativní, hyperplazie erytroidní linie v kostní dřeni. Hemolytické krize. M.b. žlučové kameny (pigmentové kameny). Intravaskulární hemolýza je charakterizována: hemoglobinémií (volný HB v krevní plazmě); hemoglobinurie a hemosiderinurie (červená nebo černá moč); hemosideróza vnitřní orgány; sklon k mikrotrombóze různé lokalizace.

Snímek č. 36

Popis snímku:

HA s intravaskulární hemolýzou Dědičná HA: A. Enzymopatie (deficit G-6-PD). B. Hemoglobinopatie (srpkovitá anémie). 2. Získané HA: A. Imunitní - AIHA s termálními a dvoufázovými hemolyziny. B. Neimunitní – PNH, mechanické pro protetiku chlopní, cév, pochodové.

Snímek č. 37

Popis snímku:

Snímek č. 38

Popis snímku:

Snímek č. 39

Popis snímku:

Klasifikace hereditárních hemolytických anémií A. Membranopatie v důsledku narušení struktury membránového proteinu erytrocytů Mikrosférocytóza, eliptocytóza, stomatocytóza, piropoikilocytóza. Poruchy membránových lipidů erytrocytů: akantocytóza, deficit aktivity lecitin-cholesterol-aryltransferázy, zvýšený obsah lecitinu v membráně erytrocytů, infantilní pyknocytóza.

Snímek č. 40

Popis snímku:

B. Enzymopatie B. Enzymopatie Deficit enzymů pentózofosfátového cyklu. Deficit aktivity enzymů glykolýzy Deficit aktivity enzymů metabolismu glutathionu. Nedostatek aktivity enzymů zapojených do pomocí ATP. Nedostatek aktivity ribofosfát pyrofosfát kinázy. Zhoršená aktivita enzymů podílejících se na syntéze porfyrinů. B. Hemoglobinopatie Způsobené anomálií v primární struktuře Hb. Způsobeno snížením syntézy polypeptidových řetězců, které tvoří normální Hb. Způsobeno dvojitým heterozygotním stavem. Anomálie HB neprovázené rozvojem onemocnění.

Snímek č. 41

Popis snímku:

Snímek č. 42

Popis snímku:

Dědičné enzymopatie Nedostatek glukózo-6-fosfátdehydrogenázy (G-6-FDG) v Er Častější je v zemích Afriky, Latinské Ameriky, Středomoří, u nás - Ázerbájdžán, Arménie, Dagestán; Trpí převážně muži (recesivní gen vázaný na pohlaví); Vyvolat krizi akutní infekce, léky(paracetamol, nitrofurany, sulfonamidy, tuberkulostatika aj.) a některé luštěniny, acidóza při cukrovce a chronickém selhání ledvin. Intravaskulární hemolýza. Morfologie Er se nemění. Osmotický odpor Er v N nebo mírně. Po krizi v Er lze detekovat Heinzova tělíska (denaturovaný Hb). Diagnostika ve skupině hereditární fermentopatie je založena na průkazu v Er deficitu různých enzymů hexózového nebo pentózového cyklu.

Snímek č. 43

Popis snímku:

Membranopatie Nejběžnější z nich je dědičná mikrosferocytóza (Minkowski-Choffardova choroba), při které je defekt v membráně Er doprovázen zvýšeným průchodem iontů Na a H2O do buňky s tvorbou sférocytu. Sférocyt, procházející sinusy sleziny, se zmenšuje v průměru ze 7,2-7,5 mikronů na< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Snímek č. 44

Popis snímku:

Snímek č. 45

Popis snímku:

Hemoglobinopatie Dědičná HA s poruchou syntézy proteinové části Hb. Molekula Hb se skládá ze 4 molekul hemu a 4 polypeptidových řetězců (2 α a 2 β). Substituce aminokyselin v polypeptidových řetězcích vede ke vzniku patologického Hb (S, F, A2 atd.). Onemocnění se vyskytuje častěji u homozygotů ve středomořských zemích, Africe, Indii a zakavkazských republikách. Homozygoti mají těžké, někdy fatální projevy onemocnění již od dětství, heterozygoti mají mírné formy s přežitím > 20-30 let. Erova životnost byla zkrácena. Místo hemolýzy se vyšetřuje pomocí Er značeného Cr51. Anomálie HB (S, F, A2 atd.) se zjišťují elektroforézou HB (imunoforézou). Možná kvantifikace abnormální Hb.

Popis snímku:

Snímek č. 50

Popis snímku:

Klasifikace získaných hemolytických anémií A. Imunitní hemolytické anémie HA spojené s expozicí protilátkám (imunitní HA): isoimunní (alloimunitní): Rh konflikt, transfuze inkompatibilní krve; heteroimunní, způsobené nemocemi, viry; transimunní - protilátky se přenášejí přes placentu z matky na plod; Autoimunitní HA s protilátkami proti vlastnímu nezměněnému Er: s nekompletními teplými aglutininy (detekovány u 70-80 % autoimunitních HA pomocí přímého Coombsova testu), s teplými hemolyziny, s kompletními studenými aglutininy, spojenými s bifázickými studenými hemolyziny. Autoimunitní HA s protilátkami proti normocytárnímu antigenu kostní dřeně.

Snímek č. 53

Popis snímku:

Získaná HA Paroxysmální noční hemoglobinurie (Marchiafava-Micheliho choroba) Vzniká klon defektního Er v důsledku somatická mutace typ benigní nádor krevní systémy se 2 populacemi Er: s normální a defektní membránou; současně mutují leukocyty a krevní destičky s rozvojem pancytopenie; intravaskulární hemolýza; změna pH krve směrem k acidóze v přítomnosti komplementu vede k hemolýze (Hem, Crosby, testy na sacharózu); přímý Coombsův test je negativní.

Popis snímku:

Léčba autoimunitních GA Glukokortikoidních hormonů v akutní fázi termálními aglutininy; prednisolon 60-80 mg/den, rozdělený do 3 dávek rychlostí 3:2:1. chronický průběh HA s nekompletními termálními aglutininy Prednisolon 20-40 mg/den. U HA s kompletními chladovými aglutininy, s těžkou exacerbací, prednisolon 20-25 mg/den. Splenektomie – při neúčinnosti hormonů, rychlé recidivy po vysazení hormonů, komplikace hormonální terapie. Cytostatika: azathioprin 100-150 mg/den; cyklofosfamid 400 mg každý druhý den; vinkristin 2 mg jednou týdně intravenózně; chlorobutin 2,5-5 mg/den po dobu 2-3 měsíců – při absenci účinku hormonů. Transfuze promytých červených krvinek, vybraných podle nepřímý vzorek Coombs pro těžkou anémii. Plazmaferéza pro těžkou HA, komplikovanou syndromem DIC. Imunoglobulin C 0,5-1 g/kg tělesné hmotnosti.

Snímek č. 56

Popis snímku:

Principy léčby HA intravaskulární hemolýzou Infuzní terapie– prevence akutního selhání ledvin: soda, roztok glukózy s inulinem, aminofylin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, mannitol 1 g/kg tělesné hmotnosti. Prevence DIC - malé dávky heparinu. Boj s infekcí – antibiotika (srpkovitá anémie). Narůstající akutní renální selhání - peritoneální dialýza, hemodialýza.

Snímek č. 57

Popis snímku:

Snímek č. 58

Popis snímku:

Léčba hemolytické krize Restituce objemu cirkulující krve: rheopolyglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotonický roztok chlorid sodný 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml pod kontrolou centrálního žilního tlaku. Neutralizace toxických produktů a stimulace diurézy. Hemodez (nízkomolekulární polyvinylpyrrolidon, koloidní roztok) 300-500 ml, 2-8 nálevů na cyklus. Polydesis 250-1000 ml. Stimulace diurézy: furosemid 40-80 mg intravenózně, v případě potřeby znovu po 4 hodinách. Eufillin roztok 2,4% 10-20 ml na 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného (při absenci arteriální hypotenze).

Snímek č. 59

Popis snímku:

Eliminace acidózy: 4 % 200-400 ml hydrogenuhličitanu sodného intravenózně. Eliminace acidózy: 4 % 200-400 ml hydrogenuhličitanu sodného intravenózně. Mimotělní terapie – při absenci účinku z výše uvedených opatření – plazmaferéza, hemodialýza. Glukokortikoidní hormony: na autoimunitní HA, šok, kolaps - prednisolon nitrožilně 1-1,5 mg/kg tělesné hmotnosti pacienta, opět po 3-4 hodinách (v případě potřeby). Úleva od anémie: při poklesu HB na 40 g/l a méně - transfuze individuálně vybraných červených krvinek 150-300 ml; červené krvinky by měly být promyty 4-5krát, čerstvě zmrazené, vybrané pomocí nepřímého Coombsova testu. V případě krize na pozadí NPG jsou červené krvinky staré 7-9 dní od okamžiku přípravy (čerstvé zvyšují riziko hemolýzy).

Popis snímku:

Léčba srpkovité anémie Prevence dehydratace Prevence infekční komplikace(od 3 měsíců do 5 let - penicilin 125-250 mg perorálně denně; po 3 letech - polyvalentní očkování pneumokoková vakcína). Transfuze umytých nebo rozmražených červených krvinek je hlavní metodou léčby u dospělých a dětí. Indikace pro transfuzi červených krvinek: těžká anémie, pokles retikulocytů; prevence mrtvice; krevní transfuze snižují obsah Hb6 v erytrocytech a snižují riziko mrtvice; příprava na břišní operace; trofické vředy holeně; užívání kyseliny listové 1 mg/den denně při anémii.

Snímek č. 64

Popis snímku:

Léčba talasémie Léčba homozygotní formy: transfuze promytých nebo rozmražených červených krvinek k udržení hladiny HB v rozmezí 90-100 g/l; když jsou časté krevní transfuze komplikovány hemosiderózou - desferal (komplexon, který odstraňuje železo z těla) v dávce 10 mg/kg tělesné hmotnosti perorálně kyselina askorbová 200-500 mg; při splenomegalii, hypersplenismu - splenektomii Léčba heterozygotní formy: kyselina listová 0,005 2x denně; Doplňky železa jsou kontraindikovány.

Snímek č. 65

Popis snímku:

Léčba paroxysmální noční hemoglobinurie Transfuze promytých nebo čerstvě zmrazených červených krvinek s dobou použitelnosti minimálně 7 dní v případě těžké anémie; v přítomnosti protilátek proti erytrocytům nebo leukocytům - transfuze červených krvinek vybraných pomocí nepřímého Coombsova testu. Anabolické hormony: Nerobol 0,005*4x denně po dobu minimálně 2-3 měsíců pod kontrolou indikátorů cholestázy. Antioxidanty: vitamin E – erevit intramuskulárně 3-4 ml/den (0,15-0,2 g tokoferolacetátu); v kapslích 0,2 ml 5% roztoku vitaminu E, 2 kapsle denně po jídle; kurz 1-3 měsíce. Při silném nedostatku železa užívejte doplňky železa v malých dávkách (Ferroplex 1 tableta 3x denně) pod kontrolou hladiny bilirubinu. Léčba trombózy: heparin 2,5 tisíce 2krát denně pod kůži břicha.

Kritéria anémie (WHO): pro muže: hladina hemoglobinu

Klinická a patogenetická klasifikace anémie: I. Anémie způsobená akutní ztrátou krve II. Anémie v důsledku deficitní erytropoézy III. Anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek. IV.* Anémie vznikající v důsledku kombinovaných příčin;

II. Anémie v důsledku nedostatečné erytropoézy v důsledku poruchy zrání (mikrocytární): Nedostatek železa; Zhoršený transport železa; Snížené využití železa; Zhoršená recyklace železa; 2) V důsledku poruchy diferenciace erytrocytů; A/hypoplastická anémie (vrozená, získaná) Dyserytropoetická anémie; 3) V důsledku narušení proliferace prekurzorových buněk erytropoézy (makrocytárních); nedostatek B12; nedostatek folátu;

III. Anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek 1) Získaná hemolýza (neerytrocytární příčiny): Autoimunitní; Neimunní (jedy, léky atd.) Traumatické (umělé chlopně, hemodialýza); klonální (CNG); 2) Hemolýza způsobená abnormalitami erytrocytů: Membranopatie; Enzymopatie; hemoglobinopatie; 3) Hypersplenismus – intracelulární hemolýza (nejprve klesá hladina krevních destiček, později se rozvíjí anémie);

Popis: Jakékoliv infekční popř zánětlivé onemocnění organismu jsou doprovázeny poklesem hladiny tvorby červených krvinek v kostní dřeni, a to vede k jejich kvantitativnímu poklesu v krvi. Ale anémie u chronických onemocnění se může vyvinout pouze tehdy, je-li onemocnění chronické a závažné. Úroveň anémie přímo závisí na úrovni závažnosti chronické onemocnění.

Anémie chronických onemocnění se tedy vyskytuje v následujících případech: chronické infekce, zánětlivé chronické procesy v těle, s chron selhání ledvin s kolagenózou, zhoubné nádory, na nemoci endokrinní systém, chronická onemocnění jater a těhotenství. Chronická onemocnění nejčastěji vedou k anémii různé povahy ve stáří. A nejoblíbenějším typem anémie je pak anémie z reutilizace železa, kdy se snižuje schopnost těla vstřebávat železo, zároveň se zkracuje životnost červených krvinek a dochází k mikroskopickým ztrátám krve v těle.

Příznaky Anémie chronických onemocnění vzhledem ke svému pomalému rozvoji a výskytu v mírné formě (doprovodné) zpravidla nemá žádné příznaky. Všechny projevy se obvykle týkají těch onemocnění, na jejichž pozadí nebo v důsledku čehož se rozvíjí anémie. A přesto příznaky, které se projevují rozvíjející se anémií, zahrnují zvýšenou únavu těla, jeho celkovou slabost, prudký pokles výkon, zjevná podrážděnost, časté závratě, ospalost, pocity hluku v uších, skvrny před očima, zrychlený tep a dušnost při fyzická aktivita nebo v klidu.

Diagnostika Všechny metody používané k diagnostice anémie chronických onemocnění závisí na samotném chronickém onemocnění, proti kterému se anémie vyvíjí. Ale v každém případě, pokud se v těle objeví anémie, pak povinné pacientovi je předepsána celková a biochemická analýza punkce krve a kostní dřeně k určení povahy a typu anémie.

Léčba Anémie, která se vyvine na pozadí nebo v důsledku chronického onemocnění, nevyžaduje samostatnou léčbu. Všechny metody v v tomto případě bude zaměřena na odstranění příčiny anémie, tedy na léčbu samotného chronického onemocnění. Při diagnostice je nutné vyloučit primární anémii a poté je pro každý konkrétní případ zvolen léčebný postup a terapeutická technika. Například, zánět ledvin se léčí s substituční terapie s erytropoetinem, což vede ke korekci rozvíjející se anémie. Snížit závažnost anemického procesu a zlepšit celkový stav Erytropoetin lze pacientovi podat subkutánně v mírných dávkách s následným snížením. To se provádí ne více než třikrát každých sedm až osm dní. Při léčbě anémie erytropoetinem přísný lékařský dohled na intravenózní a intrakraniální krevní tlak pacient, protože tento lék může způsobit mrtvici, trombózu a hypertenzi. Ve vzácných výjimečných případech, kdy trvá anémie chronického onemocnění těžká forma se používá léčebná metoda, jako je transfuze červených krvinek. Lze použít i metody hormonální terapie a krevní transfuze (hemotransfuze).

Primární prevence – provádí se u skupiny lidí, kteří nemají tento moment anémie, ale jsou zde predisponující okolnosti: těhotné a kojící ženy. Všechny těhotné ženy s gestačním věkem 8 týdnů jsou rozděleny do skupin: 0 (nula) – normální těhotenství. Přiřadit profylaktické jmenování Fe (30-40 mg) od 31. týdne těhotenství po dobu 8 týdnů. Skupina 1 – těhotné ženy s normální analýza krve, ale s rizikovými faktory (gastrointestinální patologie, silná a prodloužená menstruace před těhotenstvím, vícečetné porody, nedostatečný příjem Fe z potravy, přítomnost infekce, časná toxikóza s časté zvracení). Preventivní terapie začíná od 12. – 13. týdne do 15. týdne, poté od 21. od 31. do 37. týdne. Skupina 2 – ženy, u kterých se během těhotenství vyvinula anémie. Používají se terapeutické dávky léků. Skupina 3 – ženy s těhotenstvím, ke kterému došlo na pozadí již existující IDA. Léčba se provádí po domluvě terapeutické dávky léky, dále saturační terapie a kurzy preventivní terapie(2 kúry po 8 týdnech) v kombinaci s užíváním antioxidantů (Vit E, Aevita, Vit C, multivitaminy, doplňky vápníku) Dospívající dívky a ženy se silnou a prodlouženou menstruací (předepište si 2 cykly preventivní terapie na 6 týdnů nebo po menstruaci na 7 - 10 dní v roce.