Prezentace o biologii na téma sluchový analyzátor. Charakteristiky sluchového senzorického systému související s věkem

Snímek 3

Hlavní řečové pole

• je v rozsahu 200 – 3200 Hz.
• Staří lidé často neslyší vysoké frekvence.

Snímek 4

• Tóny – obsahují zvuky stejné frekvence.
• Hluky jsou zvuky skládající se z nesouvisejících frekvencí.
• Zabarvení je charakteristika zvuku určená tvarem zvukové vlny.

Snímek 7

Psychologické souvislosti hlasitosti zvuku.

• šeptaná řeč – 30 dB
• konverzační řeč – 40 – 60 dB
• hluk z ulice – 70 dB
• křik do ucha – 110 dB
• hlasitý projev – 80 dB
• proudový motor – 120 dB
• práh bolesti – 130 – 140 dB

Snímek 8

Struktura ucha

Snímek 9

Vnější ucho

Snímek 10

• Boltec je lapač zvuku, rezonátor.
• Ušní bubínek snímá tlak zvuku a přenáší ho do kůstek středního ucha.

Snímek 11

• Nemá vlastní periodu oscilace, protože jeho vlákna mají různé směry.
• Nezkresluje zvuk. Vibrace membrány při velmi silných zvukech jsou omezeny svalovým napínačem tympánů.

Snímek 12

Střední ucho

Snímek 13

Rukojeť kladívka je vetkaná do ušního bubínku.

Sekvence přenosu informací:

• Kladivo→
• Kovadlina→
• Třmen →
• oválné okno →
• perilymfa → scala vestibulární kochlea

Snímek 15

• musculusstapedius. omezuje vibrace svorek.
• Reflex nastává 10 ms po dopadu silných zvuků na ucho.

Snímek 16

K přenosu zvukových vln ve zevním a středním uchu dochází ve vzduchu.

Snímek 19

• Kostní kanál je rozdělen dvěma membránami: tenkou vestibulární membránou (Reisner)
• a hustou, elastickou hlavní membránu.
• V horní části hlemýždě jsou obě tyto membrány spojeny, mají otvor helicotrema.
• 2 membrány rozdělují kostní kanál kochley na 3 průchody.

Snímek 20

• Stapes
• Kulaté okno
• Oválné okno
• bazální membrána
• Tři kanály kochley
• Reissnerova membrána

Snímek 21

Kochleární kanály

Snímek 22

1) Horní kanál je scala vestibuli (od oválného okénka k apexu hlemýždě).

2) Spodní kanál je scala tympani (z kulatého okna). Kanály komunikují, jsou vyplněny perilymfou a tvoří jeden kanál.

3) Střední neboli membranózní kanál je vyplněn ENDOLYMFOU.

Snímek 23

Endolymfa je tvořena cévním pruhem na vnější stěně scala media.

Snímek 26

Domácí

• jsou uspořádány v jedné řadě,
• je tam asi 3500 buněk.
• Mají 30–40 hustých a velmi krátkých chloupků (4–5 MK).

Snímek 27

Externí

• uspořádané ve 3–4 řadách,
• existuje 12 000 - 20 000 buněk.
• Mají 65–120 tenkých a dlouhých vlasů.

Snímek 28

Vlasy receptorových buněk jsou omyty endolymfou a přicházejí do kontaktu s tektoriální membránou.

Snímek 29

Struktura Cortiho orgánu

Snímek 30

• Vnitřní fonoreceptory
• Tektoriální membrána
• Externí phono receptory
• Nervová vlákna
• bazální membrána
• Podpůrné buňky

Snímek 31

Excitace fonoreceptorů

Snímek 32

• Při vystavení zvukům začne hlavní membrána vibrovat.
• Vlásky receptorových buněk se dotýkají tektorální membrány
• a deformovat se.

Snímek 33

• Ve fonoreceptorech vzniká receptorový potenciál a dochází k excitaci sluchového nervu podle schématu sekundárních senzorických receptorů.
• Sluchový nerv je tvořen procesy neuronů spirálního ganglia.

Snímek 34

Elektrické potenciály kochley

Snímek 35

5 elektrických jevů:

1.fonoreceptorový membránový potenciál. 2. endolymfický potenciál (obojí nesouvisí s působením zvuku);

3. mikrofon,

4.součet

5. sluchový nervový potenciál (vzniká pod vlivem zvukové stimulace).

Snímek 36

Charakteristika kochleárních potenciálů

Snímek 37

1) Membránový potenciál receptorové buňky - potenciálový rozdíl mezi vnitřní a vnější stranou membrány. MP = -70 - 80 MV.

2) Potenciál endolymfy nebo endokochleární potenciál.

Endolymfa má pozitivní potenciál ve vztahu k perilymfě. Tento rozdíl je roven 80 mV.

Snímek 38

3) Mikrofonní potenciál (MP).

• Zaznamenává se, když jsou elektrody umístěny na kulatém okénku nebo v blízkosti receptorů ve scala tympani.
• Frekvence MF odpovídá frekvenci zvukových vibrací přicházejících do oválného okna.
• Amplituda těchto potenciálů je úměrná intenzitě zvuku.

Snímek 40

5) Akční potenciál vláken sluchového nervu

Je to důsledek výskytu mikrofonních a sumačních potenciálů ve vláskových buňkách. Množství závisí na frekvenci aktuálního zvuku.

Snímek 41

• Pokud jsou účinné zvuky do 1000 Hz,
• pak ve sluchovém nervu vznikají AP odpovídající frekvence.
• Při vyšších frekvencích klesá frekvence akčních potenciálů ve sluchovém nervu.

Snímek 42

Při nízkých frekvencích jsou AP pozorovány ve velkém počtu nervových vláken a při vysokých frekvencích v malém počtu nervových vláken.

Snímek 43

Blokové schéma sluchového ústrojí

Snímek 44

Kochleární smyslové buňky

• Neurony spirálních ganglií
• Kochleární jádra prodloužené míchy
• Inferior colliculus (střední mozek)
• Mediální genikulární tělo thalamu (diencephalon)
• Kůra temporálního laloku (Brodmannovy oblasti 41, 42)

Snímek 45

Úloha různých částí centrálního nervového systému

Snímek 46

• Kochleární jádra jsou primárním rozpoznáním zvukových charakteristik.
• Dolní colliculus poskytuje primární orientační reflexy zvuku.

Sluchová kůra poskytuje:

1) reakce na pohybující se zvuk;

2) identifikace biologicky důležitých zvuků;

3) reakce na složitý zvuk, řeč.

Snímek 47

Teorie vnímání zvuků různých výšek (frekvencí)

1. Helmholtzova rezonanční teorie.

2. Rutherfordova teorie telefonu.

3.Teorie prostorového kódování.

Snímek 48

Helmholtzova rezonanční teorie

Každé vlákno hlavní membrány kochley je naladěno na svou vlastní zvukovou frekvenci:

Při nízkých frekvencích - dlouhá vlákna nahoře;

Pro vysoké frekvence - krátká vlákna v základně.

Snímek 49

Teorie nebyla potvrzena, protože:

Membránová vlákna nejsou napnutá a nemají „rezonanční“ vibrační frekvence.

Snímek 50

Rutherfordova telefonní teorie (1880)

Snímek 51

Zvukové vibrace → oválné okénko → vibrace perilymfy scala vestibularis → přes helicotrema vibrace perilymfy scala tympani → vibrace hlavní membrány

→ stimulace fonoreceptorů

Snímek 52

• Frekvence akčních potenciálů ve sluchovém nervu odpovídají frekvencím zvuku působícího na ucho.
• To však platí pouze do 1000 Hz.
• Nerv nemůže reprodukovat vyšší frekvenci AP

Snímek 53

Bekesyho teorie prostorového kódování (teorie putovních vln, teorie místa)

Vysvětluje vnímání zvuku s frekvencemi nad 1000 Hz

Snímek 54

• Při vystavení zvuku třmeny nepřetržitě přenášejí vibrace do perilymfy.
• Přes tenkou vestibulární membránu jsou přenášeny do endolymfy.

Snímek 55

• „Běžící vlna“ se šíří podél endolymfatického kanálu k helikotrémě.
• Rychlost jeho šíření se postupně snižuje,

Snímek 56

• Nejprve se zvýší amplituda vlny,
• pak klesá a slábne
• nedosahuje helikotrémy.
• Mezi bodem počátku vlny a bodem jejího zeslabení leží amplitudové maximum.

Snímek 4

Vzhledem k tomu, že funkční význam boltce je malý, všechna jeho onemocnění, jakož i poškození a vývojové anomálie až do úplné absence nemají výraznou poruchu sluchu a mají převážně pouze kosmetický význam.

Snímek 5

Další věcí je zevní zvukovod. Jakékoli procesy, které vedou k uzavření jeho lumen, tak vedou k narušení přenosu zvuku vzduchem, což je zase doprovázeno významným snížením sluchu.

Snímek 6

A) Atrézie zevního zvukovodu. Málokdy k vidění. Atrézie je úplná fúze. Vrozená atrézie zevního zvukovodu se obvykle vyskytuje současně s anomálií ve vývoji boltce, nejčastěji s jeho nedovyvinutím. Příčiny atrézie: Chronický difúzní zánět stěn průchodu. Takový zánět může být primární, kdy k zánětlivému procesu dochází v důsledku infekce zvenčí (například při škrábání nebo strkání do ucha kontaminovanými předměty), nebo sekundární, kdy zánět vzniká v důsledku dlouhodobého podráždění kůže. zevního zvukovodu s hnisem vytékajícím ze středního ucha. Následek zjizvení stěn průchodu po poranění (úder, modřina, střelná rána) nebo popálení. 2. Patologie zvukovodu

Snímek 7

Ve všech případech pouze úplné uzavření zevního zvukovodu vede k významné a trvalé ztrátě sluchu. Při neúplných fúzích, kdy je ve zvukovodu alespoň úzká mezera, sluch obvykle netrpí; dysfunkce v těchto případech (s neúplnými fúzemi) nastává pouze v důsledku současně existujícího patologického procesu ve středním nebo vnitřním uchu. V přítomnosti hnisavého procesu ve středním uchu představuje ostré zúžení vnějšího zvukovodu velké nebezpečí, protože brání odtoku hnisu ze středního ucha a může přispět k přechodu hnisavý zánět do hlouběji položených částí ( vnitřní ucho, mozkové pleny).

Snímek 8

Při atrézii zevního zvukovodu má ztráta sluchu povahu poškození zvukovodného aparátu, t. j. trpí především vnímání nízkých zvuků; vnímání vysokých tónů je zachováno, kostní vedení zůstává normální nebo se dokonce mírně zlepšuje. Léčba atrézie zevního zvukovodu může spočívat pouze v umělá obnova lumen pomocí plastické chirurgie.

Snímek 9

B) Sírová zátka.

Při popisu onemocnění zevního ucha je nutné se pozastavit nad jedním patologickým procesem, který sice nevede k trvalé ztrátě sluchu, ale často vyvolává velké obavy u samotného pacienta a jeho příbuzných. Hovoříme o tzv. sírové zátce. Za normálních podmínek se ušní maz, smíchaný s prachovými částicemi, které se dostávají z vnějšího vzduchu do zevního zvukovodu, mění v drobné hrudky, které se neznatelně, obvykle v noci, když leží na boku, uvolňují z ucha nebo se hromadí u vstupu do zevního zvukovodu. zvukovodu a odstraňují se při mytí . U některých dětí je tento proces samočištění uší od vosku narušen a vosk se hromadí ve zevním zvukovodu.

Snímek 10

1) zvýšená funkce sirných žláz (obvykle v důsledku podráždění kůže zvukovodu); 2) zúžení a abnormální zakřivení vnějšího zvukovodu, což ztěžuje odstranění vosku; 3) Chemické vlastnosti síra: její zvýšená viskozita, lepivost, která podporuje přilnavost síry ke stěnám zvukovodu. Důvody pro tvorbu sirných zátek:

Snímek 11

Postupně se hromadící síra vytváří zátku, která vyplňuje lumen vnějšího zvukovodu. Akumulace síry probíhá velmi pomalu a pacient si ji nevšimne. Dokud je mezi zátkou a stěnou zvukovodu alespoň úzká mezera, sluch není narušen. Jakmile se však za těchto podmínek kapka vody dostane do ucha, vosk nabobtná a tuto mezeru uzavře. Stížnosti pacientů jsou v těchto případech velmi typické: náhle, uprostřed naprosté pohody, po koupání v řece nebo mytí v lázních se objevila hluchota v jednom a někdy v obou uších se objevil hluk v uchu a v hlavě zkreslené vnímání vlastního hlasu, který v ucpaném uchu rezonoval a vyvolával nepříjemný vjem.

Snímek 12

Vzdělání sirné zátkyčasto pozorované u dětí. Léčba mazových zátek je velmi jednoduchá: po předběžném změkčení speciálními kapkami se zátka odstraní opláchnutím ucha teplou vodou ze speciální stříkačky. Takové mytí může provádět pouze lékař nebo speciálně vyškolený zdravotník. zdravotnický pracovník(zdravotní sestra, záchranář). Jakékoli pokusy o nezávislé odstranění voskových zátky pomocí jakýchkoli tyčinek, lžic, vlásenek atd. jsou nepřijatelné.

Snímek 13

B) Cizí tělesa

Cizí tělesa v uchu se nejčastěji vyskytují u dětí, které si ze žertu strkají do ucha různé drobné předměty: hrášek, pecky z třešní, semínka, korálky, klasy obilnin atd. U dospělých, kteří mají ve zvyku škrábat a trhat v uchu se často nacházejí úlomky tužky, zápalky, větve a další předměty. Někdy se v uchu nechávají vatové kuličky a zasouvají se hluboko do ucha, které si někteří lidé vkládají, aby zabránili nachlazení. V létě při spaní venku občas zaleze do ucha drobný hmyz, který může svými pohyby a podrážděním bubínku způsobit velké obavy a někdy i silnou bolest. Měli byste vědět, že nebezpečí nespočívá ani tak v přítomnosti cizí těleso v uchu, kolik neúspěšných pokusů o jeho odstranění. V žádném případě se nenechte zlákat zdánlivou přístupností cizího tělesa a nepokoušejte se ho odstranit pinzetou, špendlíkem nebo jinými improvizovanými předměty. Všechny tyto pokusy končí zpravidla zatlačením cizího tělesa hlouběji a zaražením do kostěné části zvukovodu, odkud lze cizí těleso odstranit jen velmi závažným chirurgický zákrok. Jsou známy případy, kdy při nešikovných pokusech o odstranění cizího tělesa došlo k jeho zatlačení do středního ucha s prasknutím bubínku, vymknutím sluchových kůstek až k rozvoji zánětu mozkových blan.

Snímek 14

Předlékařská opatření, pokud se cizí těleso dostane do zvukovodu

Je třeba pamatovat na to, že přítomnost cizího tělesa v uchu, byť i více dní, nemůže ublížit, proto by dítě s cizím tělesem mělo být co nejdříve převezeno k odbornému lékaři. Předlékařská opatření mohou zahrnovat následující: 1) usmrcení živých cizích těles vstříknutím několika kapek čistého tekutého oleje (zahřátého) do ucha; 2) na otoky cizích těles (hrách, fazole atd.) - nalití teplého alkoholu do ucha, aby se cizí těleso zmenšilo; 3) pro nebobtná těla (korálky, oblázky, třešňové pecky), stejně jako živá cizí těla - pečlivě opláchněte ucho teplou převařenou vodou z obyčejné gumové stříkačky. Při podezření na perforaci bubínku se výplach neprovádí.

Snímek 15

Ojedinělá onemocnění, poškození a anomálie ve vývoji bubínku jsou vzácné. Vrozené nevyvinutí nebo absence bubínku obvykle doprovází vrozenou atrézii zevního zvukovodu. V těchto případech je nedostatečně vyvinuta i dutina bubínková, sluchové kůstky, svaly středního ucha atd. 3. Onemocnění bubínku

Snímek 16

Perforace je porušením její celistvosti, ke kterému dochází v důsledku mechanického namáhání, tlakových rozdílů uvnitř a vně bubínkové dutiny a zánětlivého procesu. Poškození ušního bubínku doprovázené jeho perforací je pozorováno při zapichování do ucha sponkami, zápalkami a jinými předměty, stejně jako při nešikovných pokusech o odstranění cizího tělesa z vnějšího zvukovodu. Při rychlých vibracích často dochází k prasknutí ušního bubínku atmosférický tlak. V válečný čas k prasknutí ušního bubínku dochází nejčastěji při zhmoždění vzduchu v důsledku hlasitých zvuků výbuchů dělostřeleckých granátů, leteckých bomb, min, ručních granátů, ale i výstřelů v blízkosti ucha.

Snímek 17

Porušení celistvosti ušního bubínku, přičemž zbývající části sluchového orgánu jsou neporušené, má na sluchovou funkci poměrně malý vliv (v tomto případě trpí pouze přenos nízkých zvuků). Hlavní nebezpečí s perforacemi a rupturami ušního bubínku představuje možnost vstupu infekce do bubínková dutina s následným rozvojem hnisavého zánětu středního ucha. Při poranění ucha doprovázeném prasknutím bubínku proto nelze ucho mýt, mělo by být překryto sterilní vatou.

Snímek 18

Zánětlivá onemocnění ušní bubínky v izolované formě nejsou téměř nikdy pozorovány. Nejčastěji vznikají jako sekundární změny zánětlivých procesů ve středním uchu.

Snímek 19

Nemoci středního ucha

Snímek 20

Snímek 21

Nemoci středního ucha jsou považovány za velmi časté ve všech věkových skupinách, zejména v dětství. Při nepříznivém průběhu vedou tato onemocnění často k trvalé ztrátě sluchu, někdy dosahující ostrého stupně. Vzhledem k anatomickému a fyziologickému spojení středního ucha s vnitřním uchem a jeho topografické blízkosti k mozkovým blanům mohou zánětlivé procesy ve středním uchu způsobit vážné komplikace v podobě onemocnění vnitřního ucha, mozkových blan i samotného mozku.

Snímek 22

Existují dvě hlavní formy zánětlivých procesů ve středním uchu - katarální a purulentní.

Snímek 23

Zánětlivé procesy v nosohltanu, ke kterým dochází při rýmě, chřipce, angíně a dalších onemocněních, se mohou rozšířit do sluchové trubice a způsobit uzavření jejího průsvitu v důsledku zánětlivého otoku sliznice. U adenoidních výrůstků v nosohltanu může dojít i k uzavření lumen sluchové trubice. Ucpání sluchové trubice vede k zastavení proudění vzduchu do bubínkové dutiny. Vzduch ve středním uchu je částečně absorbován sliznicí (v důsledku vstřebávání kyslíku kapilárními cévami), takže tlak v bubínkové dutině klesá a bubínek je v důsledku převahy vnějšího tlaku vtahován dovnitř. . Zřídkavost vzduchu v bubínkové dutině vede navíc k pocení krevní plazmy z cév sliznice a k hromadění této tekutiny v bubínkové dutině (sekreční zánět středního ucha). Tato tekutina se někdy stává viskózní v důsledku tvorby velkého množství bílkovin v ní nebo má hemoragickou povahu. Chronický katarální zánět středního ucha je proto popisován pod názvy slizniční otitis, „lepivé“ ucho, „modré“ ucho.

Snímek 24

Mezi bubínkem a stěnami bubínkové dutiny se někdy tvoří můstky pojivové tkáně. V důsledku zhoršené pohyblivosti ušního bubínku dochází ke ztrátě sluchu a objevuje se hluk v uchu. Při absenci včasné a správné léčby se může rozvinout akutní katar středního ucha chronická forma. Chronický katarální zánět středního ucha se může vyvinout bez předchozího akutního, a to s chronickými zánětlivými procesy v nosohltanu a adenoidech. V těchto případech se proces ve středním uchu rozvíjí pomalu, pozvolna a pacient i ostatní si jej všimnou až tehdy, když ztráta sluchu dosáhne významného stupně. Někdy pacienti zaznamenají určité zlepšení sluchu, obvykle za suchého počasí, a naopak zhoršení sluchu ve vlhkém počasí a při rýmě.

Snímek 25

Katarální zánět středního ucha je zvláště často pozorován u předškolních a mladších dětí. školní věk jako jednu z hlavních příčin přetrvávajícího sluchového postižení vyskytujícího se v tomto věku. Hlavní roli v jejím výskytu u dětí hrají adenoidní výrůstky v nosohltanu.

Snímek 26

Léčba se redukuje na obnovení průchodnosti sluchové trubice. K tomu je nejprve nutné odstranit důvody, které způsobily jeho uzavření. Nos a nosohltan jsou ošetřeny, pokud jsou přítomny adenoidní výrůstky, jsou odstraněny. V některých případech již tato opatření vedou ke zlepšení průchodnosti Eustachova trubice a obnovit nebo zlepšit sluch; ale často, zejména při déletrvajícím kataru, je nutné uchýlit se ke speciální léčbě ucha - foukání, masáže, fyzioterapeutické procedury. Vyfukování ucha se provádí pomocí speciálního gumového balónku. Vzduch je vháněn do sluchové trubice přes odpovídající polovinu nosní dutiny. Foukání pomáhá obnovit průchodnost zvukovodu a vede k vyrovnání tlaku ve středním uchu.

Snímek 27

Někdy se rodiče a vychovatelé obávají, že se sluch jejich dítěte v důsledku vyfouknutí uší zhorší. Tento strach je neopodstatněný, protože foukání do ucha, prováděné za přítomnosti vhodných indikací, nejenže nezhorší sluch, ale naopak vede ke zlepšení nebo obnovení sluchu, i když někdy ne hned po prvním úderu, ale až po několika takových procedurách. V některých případech (při přetrvávajícím zatahování bubínku) se kromě foukání provádí i pneumatická masáž bubínku: pomocí speciálního přístroje dochází ve zevním zvukovodu ke řídnutí a kondenzaci vzduchu, např. Výsledkem je obnovení pohyblivosti ušního bubínku. Pneumatická masáž pravého ušního bubínku pneumatickou nálevkou Siegle APMU - „Kompresor“. Přístroj pro pneumomasáž ušního bubínku

Snímek 28

K urychlení resorpce zánětlivého otoku sliznice sluchové trubice se používají různé fyzioterapeutické postupy. V případech přetrvávajícího procesu, při absenci účinku konzervativní léčba, a také pokud není po adenomu obnovena funkce sluchové trubice, jsou v současné době prováděny operace. Ušní bubínek se prořízne a do otvoru se vloží zkrat. Existuje možnost výtoku z bubínkové dutiny a zasažení její sliznice podáváním léků. Za 2-3 měsíce. Bočník se odstraní a otvor se sám uzavře.

Snímek 29

Akutní purulentní zánět středního ucha (akutní hnisavý zánět středního ucha).

Akutní zánět středního ucha vzniká především přenosem infekce z nosu a nosohltanu přes sluchovou trubici do bubínkové dutiny. Nejčastěji se akutní zánět středního ucha rozvíjí při akutních infekčních onemocněních – chřipka, angína, spalničky, spála apod. Vzácnějšími způsoby zavlečení infekce do středního ucha je průnik mikrobů ze zevního ucha přes poškozený bubínek a zavlečení patogenů z jiných orgánů přes krevní cévy.

Snímek 30

Příznaky akutního zánětu středního ucha jsou bolest v uchu, snížený sluch; obvykle zvýšená teplota. Bolest ucha může být velmi ostrá a někdy se stává nesnesitelnou. Vysvětluje se hromaděním zánětlivé tekutiny v bubínkové dutině a jejím tlakem na bubínek, který je velmi citlivý. Na zánětlivém procesu se většinou podílí i bubínek, uvolňují se jeho tkáně a vlivem tlaku hnisu dochází k perforaci bubínku. Po průlomu dostává tekutina nahromaděná v bubínkové dutině volný odtok a v souvislosti s tím obvykle okamžitě ustoupí bolest v uchu a teplota klesá.

Snímek 31

Někdy, když mírný stupeň zánět, dochází k uzdravení i bez perforace bubínku. V těchto případech je zánětlivá tekutina částečně absorbována sliznicí bubínkové dutiny a částečně vylita přes sluchovou trubici do nosohltanu. Pokud nedojde ke spontánní perforaci bubínku, stav pacienta se nezlepší, bolest v uchu neustoupí nebo se dokonce zvýší, teplota se nesníží, pak lékař provede nástřih bubínku (paracentézu), po který výtok z ucha se většinou okamžitě objeví a stav pacienta se rychle zlepšuje.

Snímek 32

Výtok z ucha je zpočátku tekutý, sangvinický, pak se stává hlenovitým, táhne se ve formě nití při tření ucha, pak získává hnisavý charakter a stává se hustým, někdy krémovým. Hnis při akutním zánětu středního ucha nemá žádný zápach. Na moderní metody Léčba je vyléčena nejčastěji akutním zánětem středního ucha. Doba trvání onemocnění obvykle nepřesáhne tři až čtyři týdny. Množství výtoku se postupně snižuje, poté hnisání ustane, otvor v bubínku se uzavře jemnou jizvou a sluch se obnoví.

Snímek 33

Akutní zánět středního ucha u dětí je pozorován mnohem častěji než u dospělých, protože poměrně často komplikuje celé dětství infekční choroby(spalničky, šarla, černý kašel, příušnice, zarděnky atd.). Onemocnění středního ucha u kojenců je usnadněno neustálým ležením na zádech, což usnadňuje tok hlenu a hnisu z nosu do nosohltanu, stejně jako přítomnost krátké a široké sluchové trubice. V dětství Otitis se vyskytuje nejčastěji u chřipky, zatímco ostatní infekce jsou komplikovány zánětem středního ucha, obvykle v předškolním a mladším školním věku. U předškoláků a mladší školáci Rozvoj zánětu středního ucha je často usnadněn adenoidními výrůstky v nosohltanu.

Snímek 34

U kojenců může akutní otitis zůstat bez povšimnutí ostatních, dokud se neobjeví únik z bolavého ucha. Pokud však pozorně sledujete chování dítěte, můžete si všimnout některých charakteristických příznaků onemocnění: dítě se stává neklidným, špatně spí, během spánku křičí, otáčí hlavu a někdy chytne rukama bolavé ucho. Kvůli zvýšené bolesti ucha při polykání a sání dítě přestává sát nebo odmítá prso a dudlík. Někdy se uvádí, že dítě je ochotnější sát z prsu, který odpovídá jeho zdravému uchu (např. při pravostranném zánětu středního ucha – levé prso): zjevně, když leží na straně nemocného ucha, sání a polykání jsou méně bolestivé.

Snímek 35

Horečka zvláště u dětí nízký věk, často velmi vysoká - dosahuje 40° a více. Často se u dětí s akutním zánětem středního ucha objevují příznaky podráždění mozkových blan – zvracení, křeče, záklon hlavy. Po perforaci bubínku nebo paracentéze tyto jevy většinou vymizí. Akutní zánět středního ucha - otitis (z řeckého otos - ucho) je velmi závažné onemocnění, proto je nutné při prvních příznacích kontaktovat ušního specialistu a přísně dodržovat pokyny lékaře o režimu a léčbě.

Snímek 36

Chronický hnisavý zánět středního ucha (chronický zánět středního ucha). Akutní zánět středního ucha ve většině případů končí, jak již bylo zmíněno, do 3-4 týdnů uzdravením. Akutní zánět středního ucha však často za nepříznivých podmínek nabývá protrahovaného průběhu a stává se chronickým: perforace bubínku zůstává trvalá, zánětlivý proces ve středním uchu nekončí, hnisání z ucha někdy pokračuje nepřetržitě po mnoho let nebo se periodicky obnovuje sluch zůstává snížený a dokonce se postupně zhoršuje. Přechod akutní otitis závažnost infekce a oslabené obecný stav tělo. Nemoci nosu a nosohltanu hrají hlavní roli při udržování zánětlivého procesu ve středním uchu: chronická rýma, polypy, adenoidní výrůstky atd.

Snímek 37

Existují dvě formy chronického hnisavého zánětu středního ucha. U první formy (mezotympanitida) je zánětlivý proces omezen pouze na sliznici středního ucha, aniž by se rozšířil na kostní stěny bubínkové dutiny. Tato forma se vyznačuje benigním průběhem a zpravidla nezpůsobuje komplikace. Hnis u benigního otitidy obvykle nemá žádný zápach, a pokud se objeví nepříjemný zápach, je to jen kvůli špatné péči, kdy hnis zůstává v uchu a mísí se s odmítnutými prvky kůže a podléhá hnilobnému rozkladu. U druhé formy (epitympanitis) se zánětlivý proces šíří na kostní stěny bubínkové dutiny a způsobuje tzv. kaz, tedy nekrózu (smrt). kostní tkáně, proliferace granulace a polypů a je doprovázena uvolňováním hnisu s pronikavým hnilobným zápachem.

Snímek 38

Při pečlivé péči a pečlivé léčbě může chronický hnisavý zánět středního ucha vyústit v uzdravení. Pouze ve velmi omezeném počtu případů je však možné dosáhnout skutečného uzdravení, tedy zhojení bubínku a obnovení sluchu. Ve většině případů je zotavení relativní: hnisání se zastaví, ale perforace bubínku zůstává. V bubínkové dutině se často tvoří jizvy, které omezují pohyblivost sluchových kůstek. V tomto případě se sluch nejen nezlepšuje, ale někdy dokonce zhoršuje. Navzdory relativitě takového zotavení stále je příznivý výsledek chronická purulentní otitida, protože odstranění hnisavého ohniska v uchu chrání pacienta před nebezpečnými komplikacemi.

Snímek 39

Je však nutné pamatovat na to, že přítomnost perforace bubínku představuje stálou hrozbu nového propuknutí zánětu z důvodu možnosti nového průniku infekce zevním zvukovodem. Zvláštní nebezpečí je, když se kontaminovaná voda dostane do středního ucha; Všichni pacienti s proděravělým bubínkem by proto měli být při mytí vlasů a při koupání upozorněni na nutnost zacpat si uši vatou, namazanou nebo napuštěnou nějakým tukem (vazelínou, vazelínou nebo jiným tekutým olejem). Špunty do uší

Snímek 40

Nemoci vnitřního ucha

Izolovaná onemocnění labyrintové tekutiny nebo hlavní membrány se téměř nikdy nevyskytují a jsou obvykle doprovázena narušením funkcí Cortiho orgánu; téměř všechna onemocnění vnitřního ucha lze tedy přičíst poškození aparátu přijímajícího zvuk. Wardenburgův syndrom Nejběžnější jsou široký vyčnívající hřbet nosu (75 %), srostlé obočí (50 %), heterochromie duhovek (45 %), senzorineurální hluchota způsobená hypoplazií Cortiho orgánu (20 %), bílá prameny vlasů nad čelem (17-45 %), oblasti depigmentace na kůži a fundu.

Snímek 41

Vady a poškození vnitřního ucha.

Mezi vrozené vady patří vývojové anomálie vnitřního ucha, například úplná absence labyrintu nebo nevyvinutí jeho jednotlivých částí. U většiny vrozených vad vnitřního ucha je zaznamenáno nevyvinutí Cortiho orgánu a nevyvinutý je specifický terminální aparát sluchového nervu - vláskové buňky. V těchto případech se na místě Cortiho orgánu vytvoří tuberkula sestávající z nespecifických epiteliálních buněk a někdy tento tuberkul neexistuje a hlavní membrána se ukáže být zcela hladká. V některých případech je nedostatečný rozvoj vláskových buněk pozorován pouze v určitých oblastech Cortiho orgánu a ve zbytku oblasti trpí relativně málo. V takových případech může být částečně zachována sluchová funkce v podobě sluchových ostrůvků. Usherův syndrom – vrozená senzorineurální hluchota a retinitis pigmentosa – kombinace vrozené senzorineurální ztráty sluchu, pomalu progredující pigmentová degenerace sítnice (začínající v první nebo druhé dekádě života) a vestibulární poruchy. Další příznaky: glaukom, šedý zákal, nystagmus, makulární degenerace, mentální retardace, psychózy.

Snímek 42

Příčiny vrozených patologií

Při výskytu vrozených vad ve vývoji sluchového orgánu jsou důležité všechny druhy faktorů, které narušují normální průběh vývoje embrya. Mezi tyto faktory patří patologické účinky na plod z těla matky (intoxikace, infekce, poranění plodu). Svou roli může hrát i dědičná predispozice.

Snímek 43

Poškození vnitřního ucha

vznikají při porodu, např. v důsledku stlačení hlavičky plodu úzkými porodními cestami nebo v důsledku aplikace porodnických kleští při patologickém porodu. někdy pozorováno u malých dětí s poraněním hlavy (pád z výšky); v tomto případě jsou pozorovány krvácení do labyrintu a posunutí jednotlivých úseků jeho obsahu. Někdy v těchto případech může dojít k poškození středního ucha i sluchového nervu současně. Stupeň poškození sluchové funkce v důsledku poranění vnitřního ucha závisí na rozsahu poškození a může se lišit od částečné ztráty sluchu na jednom uchu až po úplnou oboustrannou hluchotu.

Snímek 44

Zánět vnitřního ucha (labyrintitida)

dochází třemi způsoby: v důsledku přechodu zánětlivého procesu ze středního ucha; v důsledku šíření zánětu z mozkových blan v důsledku zavlečení infekce krevním řečištěm (obecně infekční onemocnění).

Snímek 45

1 důvod

Při hnisavém zánětu středního ucha se infekce může dostat do vnitřního ucha kulatým nebo oválným okénkem v důsledku poškození jejich membránových útvarů (sekundární bubínek nebo prstencové vazivo). Při chronické purulentní otitidě se infekce může rozšířit do vnitřního ucha přes kostní stěnu zničenou zánětlivým procesem, oddělující bubínkovou dutinu od labyrintu.

Snímek 46

Důvod 2

Ze strany mozkových blan se infekce dostává do labyrintu obvykle vnitřním zvukovodem podél pochev sluchového nervu. Tento druh labyrintitidy se nazývá meningogenní a je nejčastěji pozorován v raném dětství s epidemickou mozkomíšní meningitidou (hnisavý zánět mozkových blan). Je nutné odlišit mozkomíšní meningitidu od meningitidy ušního původu, neboli tzv. otogenní meningitidy. První je akutní infekční onemocnění a způsobuje časté komplikace ve formě poškození vnitřního ucha a druhá je sama o sobě komplikací hnisavého zánětu středního nebo vnitřního ucha.

Snímek 47

Podle stupně prevalence zánětlivého procesu se rozlišuje difuzní (rozšířená) a omezená labyrintitida. V důsledku difuzního hnisavého labyrinthicorti orgánu orgán odumírá a hlemýžď ​​je vyplněn vazivovým vazivem. Při omezené labyrinthitidě se hnisavý proces netýká celé hlemýždě, ale jen její části, někdy jen jedné lokny nebo dokonce části lokny. Difuzní purulentní labyrintitida vede k úplné hluchotě; Výsledkem omezené labyrinthitidy je částečná ztráta sluchu pro určité tóny v závislosti na umístění léze v hlemýždi. Protože mrtvé nervové buňky Cortiho orgánu nejsou obnoveny, hluchota, úplná nebo částečná, ke které dochází po purulentní labyrinthitidě, je přetrvávající.

Snímek 48

V případech, kdy se na zánětlivém procesu při labyrinthitidě podílí i vestibulární část vnitřního ucha, jsou kromě poruchy sluchové funkce zaznamenány také příznaky poškození vestibulárního aparátu: závratě, nevolnost, zvracení, ztráta rovnováhy. Tyto jevy postupně odeznívají. Pro serózní labyrintitida vestibulární funkce v té či oné míře dochází k jejímu obnovení a při hnisání v důsledku odumírání receptorových buněk funkce vestibulárního analyzátoru zcela vymizí, a proto zůstává pacient delší dobu v nejistotě v chůzi resp. navždy a mírná nerovnováha.

Snímek 49

Nemoci sluchového nervu, drah a sluchových center v mozku

Léze vodivé části sluchového analyzátoru se mohou objevit na kterémkoli jeho segmentu. Nejběžnější jsou onemocnění prvního neuronu, sdružená do skupiny zvané sluchová neuritida. Toto jméno je poněkud podmíněné, protože v tato skupina zahrnuje nejen onemocnění kmene sluchového nervu, ale také léze nervových buněk, které tvoří spirální ganglion, a také některé patologické procesy v buňkách Cortiho orgánu

Snímek 50

Bipolární nervové buňky spirálního ganglia jsou velmi citlivé na všechny druhy škodlivých vlivů. Při vystavení chemickým jedům, zejména při intoxikaci některými, snadno podléhají degeneraci (degeneraci). léčivé látky, domácí a průmyslové jedy (chinin, streptomycin, salicylové drogy, arsen, olovo, rtuť, nikotin, alkohol, oxid uhelnatý atd.). Některé z těchto látek (chinin a arsen) mají zvláštní afinitu k nervovým elementům sluchového orgánu a působí na tyto elementy selektivně, stejně jako např. metylalkohol (dřevěný alkohol) působí selektivně na nervová zakončení v oku a způsobuje slepotu v důsledku následné atrofie zrakového nervu. K intoxikaci buněk a spirálního nervu dochází nejen při otravě chemickými jedy, ale také vystavením bakteriálním jedům (toxinům) kolujícím v krvi při mnoha onemocněních, jako je meningitida, spála, chřipka, tyfus, příušnice atd. V důsledku intoxikace jak chemickými jedy, tak i bakteriálními jedy dochází k odumírání všech nebo části buněk spirálního ganglia a následné úplné nebo částečné ztrátě sluchové funkce.

Snímek 51

Charakter sluchové vady závisí na lokalizaci léze. V případech, kdy se proces rozvíjí v jedné polovině mozku a zahrnuje sluchové dráhy až k jejich průsečíku, je sluch v odpovídajícím uchu narušen; odumírají-li všechna sluchová vlákna, dochází v tomto uchu k úplné ztrátě sluchu, při částečném zničení sluchových drah dochází k většímu či menšímu poklesu sluchu, ale opět pouze v odpovídajícím uchu. Při jednostranných lézích drah nad křižovatkou dochází k oboustranné ztrátě sluchu, výraznější na straně protilehlé k lézi; K úplné ztrátě sluchu, a to ani na jednom uchu, v těchto případech nedochází, protože impulsy z obou receptorů budou vedeny do centrálního konce analyzátoru po zachovaných drahách na opačné straně.

Snímek 52

Nemoci sluchové kůry

Příčiny: krvácení, nádory, encefalitida. Jednostranné léze vedou ke snížení sluchu v obou uších, více v opačném uchu. Oboustranné léze drah a centrálního konce sluchového analyzátoru jsou vzácné. A pokud už k nim dojde, je to většinou jen s rozsáhlým poškozením mozku a takovým je provázeno hluboká porušení jiné mozkové funkce, že samotná ztráta sluchu je v celkovém obrazu léze odsunuta do pozadí.

Snímek 53

Hysterická hluchota

rozvíjející se u lidí se slabým nervovým systémem pod vlivem silných podnětů (strach, strach). U dětí jsou někdy pozorovány případy hysterické hluchoty. surdomutismus – vzniká po otřesu mozku, doprovázeném poruchou řeči.

Snímek 54

Klasifikace trvalé poruchy sluchu

Snímek 55

Lékařská a pedagogická klasifikace nedoslýchavosti (B.S. Preobrazhensky)

Snímek 56

Závěr

V otázce prevence a správnosti, včasná léčba ušní nemoci Pro děti je role učitele a vychovatele skvělá. Učitelé a vychovatelé musí mít potřebné znalosti o projevech nejdůležitějších ušních chorob a možnostech, které má medicína pro jejich léčbu. Učitel tyto znalosti potřebuje k tomu, aby dítě neprodleně poslal ke specialistovi; podporovat šíření správných názorů na léčbu hluchoty a ztráty sluchu; pomáhat odbornému lékaři při provádění léčebných a preventivních opatření.

Zobrazit všechny snímky

Vnitřní ucho (kochlea) Vnitřní ucho je kostěný labyrint (kochlea a půlkruhové kanálky), uvnitř kterého leží membránový labyrint opakující svůj tvar. Membranózní labyrint je vyplněn endolymfou, prostor mezi membránovým a kostěným labyrintem je vyplněn perilymfou (perilymfatický prostor). Normálně se udržuje konstantní objem a složení elektrolytu (draslík, sodík, chlór atd.) každé kapaliny

Cortiho orgán Cortiho orgán je receptorová část sluchového analyzátoru, která přeměňuje energii zvukových vibrací na nervovou stimulaci. Cortiho orgán se nachází na bazilární membráně v kochleárním kanálu vnitřního ucha, vyplněném endolymfou. Cortiho orgán se skládá z řady vnitřních a tří řad vnějších vláskových buněk vnímajících zvuk, z nichž vybíhají vlákna sluchového nervu.

Vestibulární aparát Vestibulární aparát je orgán, který vnímá změny polohy hlavy a těla v prostoru a směr pohybu těla u obratlovců i člověka; část vnitřního ucha. Vestibulární aparát je komplexní receptor vestibulárního analyzátoru. Strukturálním základem vestibulárního aparátu je komplex nahromadění řasinkových buněk vnitřního ucha, endolymfy, v něm obsažených vápnitých útvarů - otolity a rosolovité kupule v ampulích polokruhových kanálků.

Sluchové patologie Sluchové postižení je úplné (hluchota) nebo částečné (neslyšící) snížení schopnosti detekovat a rozumět zvukům. Ztráta sluchu může postihnout jakýkoli organismus, který dokáže vnímat zvuk. Zvukové vlny se liší frekvencí a amplitudou. Ztráta schopnosti detekovat některé (nebo všechny) frekvence nebo neschopnost rozlišit zvuky s nízkou amplitudou se nazývá ztráta sluchu.

Vady: Hlasitost, Detekce frekvence, Rozpoznávání zvuku Minimální hlasitost, kterou jedinec dokáže vnímat, se nazývá práh sluchu. V případě lidí a některých zvířat lze tuto hodnotu měřit pomocí behaviorálních audiogramů. Nahrává se zvuky od nejtišší po nejhlasitější z různých frekvencí, což by mělo způsobit určitou reakci testovaného. Existují také elektrofyziologické testy, které lze provést bez studia behaviorálních reakcí.

O jedinci se říká, že má poruchu sluchu, pokud má zhoršené vnímání zvuků, které normálně vnímá zdravý člověk. U lidí se termín „porucha sluchu“ obvykle používá pro ty, kteří částečně nebo úplně ztratili schopnost rozlišovat zvuky na frekvencích lidské řeči. Stupeň rušení je určen tím, o kolik je ve srovnání s ním hlasitější normální úroveň zvuk se musí stát tak, aby jej posluchač začal rozlišovat. V případech hluboké hluchoty nemůže posluchač rozlišit ani ty nejhlasitější zvuky produkované audiometrem.

Klasifikace sluchových vad Převodní nedoslýchavost je porucha sluchu, při které je obtížné vést zvukové vlny po těchto drahách: zevní ucho, bubínek, sluchové kůstky středního ucha, vnitřní ucho. "Aparát pro vedení zvuku zahrnuje vnější a střední ucho, stejně jako peri- a endolymfatické prostory vnitřního ucha, bazilární ploténku a vestibulární membránu hlemýždě."

Při převodní ztrátě sluchu je zvuková vlna zablokována dříve, než dosáhne senzorických epiteliálních (vlasových) buněk Cortiho orgánu, které jsou spojeny s zakončeními sluchového nervu. Stejný pacient může mít kombinaci převodní (basové) a senzorineurální nedoslýchavosti (smíšená nedoslýchavost). [Dochází také k čistě vodivé ztrátě sluchu [

Senzorineurální nedoslýchavost (synonymum senzorineurální nedoslýchavost) je ztráta sluchu způsobená poškozením struktur vnitřního ucha, vestibulokochleárního nervu (VIII) nebo centrálních částí sluchového analyzátoru (v mozkovém kmeni a sluchové kůře).

K senzorineurální ztrátě sluchu dochází, když vnitřní ucho již nezpracovává zvuk normálně. Tomu se říká z různých důvodů, nejčastější je poškození vláskových buněk kochley v důsledku hlasitého zvuku a (nebo) procesů souvisejících s věkem. Když jsou vláskové buňky necitlivé, zvuky se normálně nepřenášejí do sluchového nervu v mozku. Senzorineurální ztráta sluchu představuje 90 % všech případů ztráty sluchu. Přestože je senzorineurální ztráta sluchu nevratná, lze se jí vyhnout více škody používání špuntů do uší na hlasité úrovni nebo poslech hudby při nižší hlasitosti.

Náhrada sluchu Léčba ztráty sluchu způsobené změnami na zvukovodu probíhá poměrně úspěšně. Při poškození zařízení pro příjem zvuku se používá komplex léků a fyzioterapeutických prostředků. Pokud tato opatření nejsou dostatečně účinná, použije se výběr sluchadla naslouchátka, zesilující zvuk. Vhodnost sluchadla se posuzuje po adaptačním období, během kterého si pacient zvyká na nezvyklou hlasitost vnímané řeči a různé cizí zvuky.

Technická dokonalost vybavení a správnost individuálního výběru rozhoduje o účinnosti sluchadel. Pacienti se senzorineurální ztrátou sluchu podléhají dispenzárnímu pozorování, zajištění maximální rehabilitace a pokud možno i zaměstnání. Hlavní roli v řešení těchto problémů hraje komunita neslyšících. Po prozkoumání jejich pracovní schopnosti jsou takoví pacienti zařazeni do speciálních podniků nebo dostanou doporučení k omezení určitých typů pracovních činností.

Rehabilitace dětí se sluchovým postižením V procesu rehabilitace se využívá individuální i skupinová výuka, sborová recitace s hudebním doprovodem. Následně jsou vedeny řečové hodiny pomocí zesilovačů a sluchadel. Tato práce je vykonávána ve speciálních mateřských školách pro děti se sluchovým postižením od 2-3 let věku. Do budoucna pokračuje ve specializovaných školách.

V mnoha případech rehabilitační práce provádějí rodiče v podmínkách přirozené řečové komunikace. To vždy vyžaduje více práce a času, ale často přináší dobré výsledky. Tato práce by však měla být společná s učiteli neslyšících a probíhat pod jejich dohledem, takže součásti úspěšné rehabilitace sluchově postižených jsou následující: Brzká detekce sluchové postižení a včasné zahájení rehabilitačních opatření. Zajištění dostatečné hlasitosti řečových signálů. Intenzita a systematičnost sluchového tréninku, který tvoří základ rehabilitačního procesu.

Nejcennějším obdobím pro rehabilitaci jsou první tři roky života dítěte. Při ztrátě sluchu u člověka, který umí mluvit, se následně rozvinou poruchy řeči v podobě monotónnosti a nepravidelnosti. Výsledná ztráta sluchu navíc ztěžuje komunikaci s ostatními. K diagnostice ztráty sluchu u dospělých je k dispozici velké množství metod a testů. Důležitým cílem této studie je zjištění příčiny rozvinuté nedoslýchavosti – poškození zvukově vodivého nebo zvukově vnímajícího systému.

Dokončila Plotnikova Anastasia ML 502

Snímek 2: Vlastnosti vizuálního analyzátoru

Snímek 3: Vizuální analyzátor

1. Průměr oční bulva pro novorozence – 17,3 mm (u dospělého – 24,3 mm) Z toho vyplývá, že paprsky světla přicházející ze vzdálených předmětů se sbíhají ZA sítnicí, tedy pro novorozence je charakteristická fyziologická dalekozrakost.Do 2 let je oční bulva o 40 % menší, o 5 let – o 70 % a o 12–14 let dosáhne velikosti oční bulvy dospělého

Snímek 4: Vizuální analyzátor

2. Vizuální analyzátor je v době narození nezralý. Vývoj sítnice končí až ve 12. měsíci a myelinizace zrakových nervů je ukončena ve 3-4 měsících.Dozrávání kortikálního analyzátoru je ukončeno až do 7 let věku.Charakteristické je nevyvinutí duhovkového svalu, které proto jsou zornice novorozence úzké

Snímek 5: Vizuální analyzátor

3. v prvních dnech života se oči novorozence pohybují nekoordinovaně (do 2-3 týdnů), zraková koncentrace se objeví až 3-4 týdny po narození a doba reakce je 1-2 min max

Snímek 6: Vizuální analyzátor

4. Novorozenec nerozlišuje barvy kvůli nezralosti čípků sítnice, navíc je jejich počet mnohem menší než tyčinek.Rozlišení barev začíná asi v 5-6 měsících, ale k vědomému vnímání barev dochází až ve 2. -3 roky.Do 3 let dítě rozlišuje poměr jasových barev. Schopnost rozlišovat barvy se výrazně zvyšuje ve věku 10-12 let.

Snímek 7: Vizuální analyzátor

5. Děti mají čočku velmi elastickou, je schopna měnit své zakřivení ve větší míře než u dospělých, ale od 10 let se elasticita čočky snižuje, objem akomodace se také snižuje. nejbližší bod jasného vidění se „posouvá zpět“ - v 10 letech je vzdálen 7 cm, 15 x 8 atd. 6. Ve věku 6-7 let se tvoří binokulární vidění

Snímek 8: Vizuální analyzátor

7. Zraková ostrost u novorozenců je velmi nízká. Do 6 měsíců – 0,1; ve 12 měsících – 0,2; ve věku 5-6 let – 0,8-1,0; u adolescentů je zraková ostrost asi 0,9-1,0 8. Zorná pole u novorozenců jsou mnohem užší než u dospělých, rozšiřují se o 6-8 let, ale tento proces nakonec končí ve 20 letech 9. Prostorové vidění se u dítěte tvoří 3 měsíce . 10. Trojrozměrné vidění se tvoří od 5 měsíců do 5-6 let

Snímek 9: Vizuální analyzátor

11. Stereoskopické vnímání prostoru se začíná rozvíjet v 6-9 měsících.Většina dětí má vyvinutou ostrost do 6 let Vizuální vnímání a všechny části zrakového analyzátoru jsou plně diferencované.Díky „kulatosti“ a zkrácení předozadní osy oka je dalekozrakost pozorována u dětí do 7 let. Ve věku 7-12 let je postupně nahrazen normálním viděním, ale u 30-40% dětí se rozvine krátkozrakost

10

Snímek 10: Vlastnosti sluchového analyzátoru

11

Snímek 11: Analyzátor sluchu

Ke vzniku kochley dochází ve 12. týdnu nitroděložní vývoj a ve 20. týdnu začíná myelinizace vláken kochleárního nervu v dolní (hlavní) stoce hlemýždě. Myelinizace ve středních a horních kadeřích kochley začíná mnohem později.

12

Snímek 12: Analyzátor sluchu

Subkortikální struktury související se sluchovým analyzátorem dozrávají dříve než jeho kortikální část. Jejich kvalitativní vývoj končí ve 3. měsíci po narození. Kortikální pole sluchového analyzátoru se přibližují dospělosti ve věku 5-7 let.

13

Snímek 13: Analyzátor sluchu

Sluchový analyzátor začíná fungovat ihned po narození. První reakce na zvuk mají charakter orientačních reflexů, prováděných na úrovni podkorových útvarů. Pozorujeme je i u předčasně narozených dětí a projevují se zavíráním očí, otevíráním úst, chvěním, snižováním dechové frekvence, pulsu a různými pohyby obličeje. Zvuky stejné intenzity, ale různé barvy a výšky, způsobují různé reakce, což ukazuje na schopnost novorozence je rozlišit.

14

Snímek 14: Analyzátor sluchu

Přibližná reakce zvuk se objevuje u kojenců v prvním měsíci života a od 2–3 měsíců nabývá dominantního charakteru. Kondicionované jídlo a obranné reflexy na zvukovou stimulaci se vyvíjejí od 3-5 týdnů života dítěte, ale jejich posílení je možné až od 2 měsíců. Od 2–3 měsíců se zřetelně zlepšuje diferenciace různých zvuků. V 6–7 měsících děti rozlišují tóny, které se od originálu liší o 1–2 a dokonce 3–4,5 hudebních tónů.

15

Snímek 15: Analyzátor sluchu

Funkční vývoj vývoj sluchového analyzátoru trvá až 6–7 let, což se projevuje tvorbou jemných diferenciací na řečové podněty a změnami prahu sluchu. Sluchový práh se snižuje, sluchová ostrost se zvyšuje do 14.–19. roku, pak se postupně mění v opačném směru. Mění se také citlivost sluchového analyzátoru na různé frekvence. Od narození je „naladěn“ na vnímání zvuků lidského hlasu a v prvních měsících – vysoký, tichý, se zvláštními láskyplnými intonacemi, nazývaný „baby talk“, je to hlas, kterým většina matek instinktivně mluví. svým dětem.

16

Snímek 16: Analyzátor sluchu

Od 9 měsíců dítě rozlišuje hlasy blízkých lidí, frekvence různých ruchů a zvuků každodenního života, prozodické prostředky jazyka (výška, délka, stručnost, různé hlasitosti, rytmus a přízvuk), poslouchá, když na něj někdo mluví. K dalšímu zvýšení citlivosti na frekvenční charakteristiky zvuků dochází současně s diferenciací fonematického a hudebního sluchu, maximální je o 5–7 let a do značné míry závisí na tréninku.

17

Snímek 17: Vlastnosti čichového analyzátoru

18

Snímek 18: Čichový analyzátor

Periferní odděleníČichový analyzátor se začíná tvořit ve 2. měsíci nitroděložního vývoje a v 8. měsíci je již plně strukturně formován. Od prvních dnů narození jsou možné reakce na podráždění zápachem. Vyjadřují se výskytem různých pohybů obličeje, celkového pohybu těla, změn srdeční funkce, dechové frekvence atd. Asi polovina nedonošených a 4/5 donošených dětí zapáchají, ale jejich čichová citlivost je přibližně 10x menší než dospělých a nerozlišují mezi nepříjemnými a příjemnými pachy. Čichová diskriminace se objevuje ve 2–3 měsících života. Podmíněné reflexy na čichové podněty se vyvíjejí od 2 měsíců postnatálního vývoje.

19

Snímek 19: Vlastnosti analyzátoru chuti

20

Snímek 20: Analyzátor chuti

Okrajová část chuťového analyzátoru se začíná tvořit ve 3. měsíci nitroděložního života. V době narození je již plně zformován a v postnatálním období se mění hlavně charakter distribuce receptorů. V prvních letech života u dětí je většina receptorů distribuována hlavně na zadní straně jazyka a v následujících letech - podél jeho okrajů. U novorozenců je možná bezpodmínečná reflexní reakce na všechny hlavní typy chuťových látek. Při vystavení sladkým látkám tedy dochází k sání a pohybům obličeje, charakteristickým pro pozitivní emoce. Hořké, slané a kyselé látky způsobují zavírání očí a vrásky na obličeji.

21

Snímek 21: Analyzátor chuti

Citlivost analyzátoru chuti u dětí je nižší než u dospělých. Svědčí o tom delší doba latence než u dospělých pro nástup reakce na chuťový podnět a vysoký práh podráždění. Teprve do 10 let se délka latentního období pod vlivem chuťové stimulace stává stejnou jako u dospělých. Ve věku 6 let jsou stanoveny prahy podráždění charakteristické pro dospělé. Podmíněné reflexy na působení chuťových podnětů lze vyvinout ve 2 měsících života. Na konci 2. měsíce je vyvinuta diferenciace chuťových podnětů. Rozlišovací schopnost dětí je již ve 4 měsících věku poměrně vysoká. Od 2 do 6 let se chuťová citlivost zvyšuje, u školáků se málo liší od dospělých

22

Snímek 22: Funkce analyzátoru pokožky

23

Snímek 23: Analyzátor pokožky

V 8. týdnu nitroděložního vývoje jsou v kůži detekovány svazky nemyelinizovaných nervových vláken, které v ní volně končí. V této době se objevuje motorická reakce na dotek kůže v oblasti úst. Ve 3. měsíci vývoje se objevují receptory typu lamelárního těla. V různých oblastech kůže se nervové prvky objevují nesoučasně: nejprve v kůži rtů, poté v polštářcích prstů na rukou a nohou, poté v kůži čela, tváří a nosu. Na kůži krku, hrudníku, bradavky, ramene, předloktí, podpaží tvorba receptorů probíhá současně.

24

Snímek 24: Analyzátor pokožky

Včasný vývoj receptorových formací v kůži rtů zajišťuje vznik sacího aktu pod vlivem hmatové stimulace. V 6. měsíci vývoje je sací reflex dominantní ve vztahu k různým pohybům plodu vyskytujícím se v této době. To znamená výskyt různých pohybů obličeje. U novorozence je kůže hojně zásobena receptorovými formacemi a povaha jejich distribuce po jejím povrchu je stejná jako u dospělého.

25

Snímek 25: Analyzátor pokožky

U novorozenců a kojenců je na dotek nejcitlivější kůže kolem úst, očí, čela, dlaní a plosek nohou. Kůže předloktí a bérce je méně citlivá a kůže ramen, břicha, zad a stehen je ještě méně citlivá. To odpovídá stupni hmatové citlivosti kůže dospělých.

26

Snímek 26: Analyzátor pokožky

K velmi intenzivnímu nárůstu zapouzdřených receptorů dochází v prvních letech po narození. Zároveň se jejich počet zvláště silně zvyšuje v oblastech vystavených tlaku. Se začátkem aktu chůze se tedy zvyšuje počet receptorů na plantárním povrchu nohy. Na palmární ploše ruky a prstů se zvyšuje počet polyaxonových receptorů, které se vyznačují tím, že do jedné baňky srůstá mnoho vláken. V tomto případě jedna formace receptoru přenáší informace do centrálního nervového systému mnoha aferentními cestami, a proto má velkou oblast zastoupení v kůře.

27

Snímek 27: Analyzátor pokožky

To vysvětluje nárůst počtu takových receptorů v kůži palmárního povrchu ruky během ontogeneze: s věkem se ruka stává v životě člověka stále důležitější. Zvyšuje se proto úloha jeho receptorových formací při analýze a hodnocení objektů v okolním světě, při hodnocení prováděných pohybů. Teprve na konci prvního roku se všechny receptorové formace kůže velmi podobají těm u dospělých. V průběhu let se vzrušivost hmatových receptorů zvyšuje, zejména od 8 do 10 let a u dospívajících, a dosahuje maxima do 17 až 27 let. Během života se tvoří dočasné spoje zóny muskulokutánní citlivost s dalšími receptivními zónami, což objasňuje lokalizaci kožních podráždění.

28

Snímek 28: Analyzátor pokožky

Novorozenci reagují na chlad a teplo mnohem déle než dospělí. Reagují silněji na chlad než na teplo. Nejcitlivější na teplo je kůže na obličeji. U novorozenců je pocit bolesti, ale bez přesné lokalizace. Na poškozující kožní podráždění, které u dospělých způsobuje bolest, např. na píchnutí špendlíkem, reagují novorozenci pohyby již 1. - 2. den po narození, ale slabě a po dlouhém latentním období. Kůže obličeje je nejcitlivější na bolestivé podněty, protože latentní období motorické reakce je přibližně stejné jako u dospělých.

29

Snímek 29: Analyzátor pokožky

Reakce novorozenců na působení elektrického proudu je mnohem slabší než u starších dětí. Navíc reagují pouze na sílu proudu, která je pro dospělé nesnesitelná, což se vysvětluje nedostatečnou rozvinutostí dostředivých drah a vysokou odolností kůže. Lokalizace bolesti způsobené drážděním interoreceptorů chybí i u dětí ve věku 2–3 let. Neexistuje přesná lokalizace všech kožních podráždění v prvních měsících nebo prvním roce života. Do konce prvního roku života děti snadno rozlišují mechanické a tepelné podráždění pokožky.

30

Poslední snímek prezentace: Anatomické a fyziologické vlastnosti analyzátorů u dětí

DĚKUJI ZA POZORNOST!