Entre las causas de muerte en personas jóvenes y de mediana edad, el trauma ocupa el primer lugar. La lesión cerebral traumática (TBI) es uno de los tipos de lesiones más comunes y representa hasta el 50% de todos los tipos de lesiones. En las estadísticas de lesiones, las lesiones cerebrales representan entre el 25 y el 30% de todas las lesiones y representan más de la mitad de las muertes. La mortalidad por lesión cerebral traumática representa el 1% de la mortalidad total.

La lesión cerebral traumática es un daño a los huesos del cráneo o a los tejidos blandos, como el tejido cerebral, los vasos sanguíneos, los nervios y las meninges. Hay dos grupos de lesiones cerebrales traumáticas: abiertas y cerradas.

Clasificación del TCE

Daño abierto

Con una lesión craneoencefálica abierta, la piel y la aponeurosis se dañan y el fondo de la herida es hueso o tejido más profundo. Una lesión penetrante es aquella en la que se daña la duramadre. Un caso especial de traumatismo penetrante es la otoliquorrea resultante de una fractura de los huesos de la base del cráneo.

Daño cerrado

En un traumatismo craneoencefálico cerrado, la aponeurosis no se daña, aunque la piel puede dañarse.

Todas las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en:

• Una conmoción cerebral es una lesión en la que no hay alteraciones permanentes en el funcionamiento del cerebro. Todos los síntomas que ocurren después de una conmoción cerebral generalmente desaparecen con el tiempo (en unos pocos días). Los síntomas persistentes son un signo de daño cerebral más grave. Los principales criterios para determinar la gravedad de una conmoción cerebral son la duración (desde varios segundos hasta horas) y la posterior profundidad de la pérdida del conocimiento y el estado de amnesia. Síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, piel pálida, disfunción cardíaca.
• Compresión del cerebro (hematoma, cuerpo extraño, aire, contusión).
• Contusión cerebral: leve, moderada y grave.
• Daño axonal difuso.
• Hemorragia subaracnoidea.

Al mismo tiempo, se pueden observar varias combinaciones de tipos de lesión cerebral traumática: hematoma y compresión por hematoma, hematoma y hemorragia subaracnoidea, daño axonal difuso y hematoma, contusión cerebral con compresión por hematoma y hemorragia subaracnoidea.

Síntomas de TCE

síntomas de alteración de la conciencia: estupor, estupor, coma. Indicar la presencia de un traumatismo craneoencefálico y su gravedad.
Los síntomas de daño a los nervios craneales indican compresión y contusión del cerebro.
Los síntomas de las lesiones cerebrales focales indican daño a un área determinada del cerebro; ocurren con un hematoma o compresión del cerebro.
Los síntomas del tallo son un signo de compresión y contusión del cerebro.
Síntomas meníngeos: su presencia indica la presencia de una contusión cerebral o hemorragia subaracnoidea, y unos días después de la lesión puede ser un síntoma de meningitis.

Tratamiento para la conmoción cerebral

Todas las víctimas con una conmoción cerebral, incluso si la lesión parece leve desde el principio, deben ser trasladadas a un hospital de emergencia, donde, para aclarar el diagnóstico, está indicada una radiografía de los huesos del cráneo; para un diagnóstico más preciso, si hay equipo disponible. , se puede realizar una tomografía computarizada del cerebro.

Las víctimas en el período agudo de la lesión deben ser tratadas en departamento de neurocirugía. A los pacientes con conmoción cerebral se les prescribe reposo en cama durante 5 días, que luego se amplía gradualmente, teniendo en cuenta las características del curso clínico. En ausencia de complicaciones, es posible el alta hospitalaria entre el día 7 y el 10 para un tratamiento ambulatorio que dure hasta 2 semanas.

El tratamiento farmacológico de la conmoción cerebral tiene como objetivo normalizar el estado funcional del cerebro, aliviar los dolores de cabeza, los mareos, la ansiedad y el insomnio.

Por lo general, la gama de medicamentos recetados al momento del ingreso incluye analgésicos, sedantes e hipnóticos:

Los analgésicos (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan, etc.) seleccionan el fármaco más eficaz para un paciente determinado.

Para los mareos, elija uno de los medicamentos disponibles (cerucal)
Sedantes. Utilizan infusiones de hierbas (valeriana, agripalma), medicamentos que contienen fenobarbital (Corvalol, Valocordin), así como tranquilizantes (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel, etc.).

Junto con el tratamiento sintomático de una conmoción cerebral, es aconsejable realizar un curso de terapia vascular y metabólica para una recuperación más rápida y completa de la disfunción cerebral y la prevención de diversos síntomas posteriores a una conmoción cerebral. La prescripción de terapia vasotrópica y cerebrotrópica es posible solo entre 5 y 7 días después de la lesión. Es preferible una combinación de fármacos vasotrópicos (Cavinton, Stugeron, Teonicol, etc.) y nootrópicos (nootropil, aminolon, picamilon, etc.). Tome Cavinton tres veces al día, 1 comprimido. (5 mg) y nootropil 1 cápsula. (0,4) durante 1 mes.

Para superar los fenómenos asténicos frecuentes después de una conmoción cerebral, se prescriben multivitaminas como "Complivit", "Centrum", "Vitrum", etc., 1 tableta cada una. en un día.

Las preparaciones tónicas incluyen raíz de ginseng, extracto de eleuterococo y fruta de limoncillo.

Una conmoción cerebral nunca va acompañada de lesiones orgánicas. Si se detecta algún cambio postraumático en la tomografía computarizada o la resonancia magnética, es necesario hablar de una lesión más grave. contusión cerebral.

Contusión cerebral por TCE

Una contusión cerebral es una violación de la integridad de la materia cerebral en un área limitada. Suele ocurrir en el punto de aplicación de la fuerza traumática, pero también se puede observar en el lado opuesto a la lesión (contusión por contraimpacto). En este caso, se produce la destrucción de parte del tejido cerebral, los vasos sanguíneos y las conexiones celulares histológicas, con el posterior desarrollo de edema traumático. El alcance de tales violaciones varía y está determinado por la gravedad de la lesión.
Hay contusiones cerebrales leves, moderadas y graves.

Contusión cerebral leve

Contusión cerebral grado leve Se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura de varios a decenas de minutos.

• Después de recuperar el conocimiento, las molestias típicas son dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc.
• Como regla general, se observa amnesia retrógrada, con y anterógrada. La amnesia (del griego: amnesia, olvido, pérdida de memoria) es un deterioro de la memoria en forma de pérdida de la capacidad de retener y reproducir conocimientos previamente adquiridos.
• Vómitos, a veces repetidos. Se puede observar bradicardia moderada. La bradicardia es una disminución de la frecuencia cardíaca a 60 o menos por minuto en un adulto.
• taquicardia: un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto en adultos.
• a veces - hipertensión arterial sistémica; hipertensión - aumento de la presión hidrostática en los vasos sanguíneos, órganos huecos o cavidades corporales.
• Respiración y temperatura corporal sin desviaciones significativas.
• Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo clónico: movimientos bifásicos rítmicos involuntarios de los globos oculares, somnolencia, debilidad)
• ligera anisocoria, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc., que a menudo remiten en 2-3 semanas. después de la lesión.

Es casi imposible diferenciar entre una conmoción cerebral y una contusión cerebral leve (conmoción cerebral) por la duración del coma y la amnesia postraumática, así como por la manifestación clínica.

La clasificación adoptada en Rusia permite la presencia de fracturas lineales de la bóveda craneal con contusión cerebral leve.
Un análogo de la contusión cerebral leve en la clasificación nacional: herida leve traumatismo craneoencefálico (lesión craneal leve) de autores estadounidenses, que implica una condición que cumple con los siguientes criterios:

1) más de 12 puntos en la Escala de Coma de Glasgow (durante la observación en la clínica);
2) pérdida del conocimiento y/o amnesia postraumática no superior a 20 minutos;
3) hospitalización inferior a 48 horas;
4) ausencia de signos clínicos de contusión del tronco encefálico o de la corteza.

A diferencia de una conmoción cerebral, con una contusión cerebral, la estructura del tejido cerebral se altera. Entonces, con un hematoma leve, se determina microscópicamente un daño leve a la sustancia cerebral en forma de áreas de edema local, hemorragias corticales puntuales, posiblemente en combinación con una hemorragia subaracnoidea limitada como resultado de la rotura de los vasos piales.

Con la hemorragia subaracnoidea, la sangre ingresa por debajo de la membrana aracnoidea y se disemina a través de las cisternas basales, surcos y fisuras del cerebro. La hemorragia puede ser local o llenar todo el espacio subaracnoideo con formación de coágulos. Se desarrolla de forma aguda: el paciente experimenta repentinamente un "golpe en la cabeza", severo dolor de cabeza, vómitos, fotofobia. Puede haber convulsiones generalizadas únicas. Por lo general, no se observa parálisis, pero los síntomas meníngeos son pronunciados: rigidez de los músculos del cuello (cuando la cabeza está inclinada, la barbilla del paciente no puede tocar el esternón) y el signo de Kernig (la pierna doblada a la altura de las articulaciones de la cadera y la rodilla no puede enderezarse en la articulación de la rodilla). Los síntomas meníngeos indican irritación de las membranas del cerebro debido al sangrado.

Contusión cerebral moderada

La contusión cerebral moderada se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias decenas de minutos hasta varias horas. La amnesia es pronunciada (retro, con, anterógrada). El dolor de cabeza suele ser intenso. Pueden producirse vómitos repetidos. A veces se observan trastornos mentales. Posibles perturbaciones temporales en la vida. funciones importantes: bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea: respiración rápida y superficial (no profunda) sin alterar el ritmo de la respiración y la permeabilidad de las vías respiratorias, febrícula: aumento de la temperatura corporal entre 37 y 37,9 ° C.

A menudo se detectan síntomas meníngeos y del tronco del encéfalo, disociación del tono muscular y reflejos tendinosos a lo largo del eje del cuerpo, signos patológicos bilaterales, etc.. Se manifiestan claramente síntomas focales, cuya naturaleza está determinada por la localización de la contusión cerebral; trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad, del habla, etc. Estos síntomas se suavizan gradualmente (en 3-5 semanas), pero pueden persistir durante mucho tiempo. Con una contusión cerebral moderada, a menudo se observan fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, así como una hemorragia subaracnoidea significativa.

La tomografía computarizada en la mayoría de los casos revela cambios focales en forma de pequeñas inclusiones de alta densidad, ubicadas de manera no compacta en una zona de densidad reducida, o un aumento moderado y homogéneo de la densidad (que corresponde a pequeñas hemorragias en el área del hematoma o impregnación hemorrágica moderada de tejido cerebral sin destrucción importante). En algunas observaciones, con un cuadro clínico de hematoma moderado, la tomografía computarizada revela solo zonas de densidad reducida (edema local) o no se visualizan signos de lesión cerebral en absoluto.

Contusión cerebral grave

Contusión cerebral grave, hematomas intracerebral (acumulación limitada de sangre debido a lesiones cerradas y abiertas en órganos y tejidos con rotura (lesión) de vasos sanguíneos; se forma una cavidad que contiene líquido o sangre coagulada) de ambos lóbulos frontales.

La contusión cerebral grave se caracteriza por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. La agitación motora suele ser pronunciada. Se observan alteraciones graves de las funciones vitales: hipertensión arterial (a veces hipotensión), bradicardia o taquicardia, alteraciones de la frecuencia y el ritmo de la respiración, que pueden ir acompañadas de alteraciones en la permeabilidad del tracto respiratorio superior. La hipertermia es pronunciada. A menudo predominan los síntomas neurológicos primarios del tronco del encéfalo (movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo tónico, trastornos de la deglución, midriasis bilateral o ptosis: caída del párpado superior, divergencia de los ojos a lo largo del eje vertical u horizontal, cambio del tono muscular, rigidez de descerebración). , depresión o aumento de los reflejos tendinosos, reflejos de las mucosas y de la piel, signos patológicos bilaterales del pie, etc.), que en las primeras horas y días después de la lesión oscurece los síntomas hemisféricos focales. Se pueden detectar paresia de las extremidades (hasta parálisis), trastornos subcorticales del tono muscular, reflejos del automatismo oral, etc. A veces se observan crisis epilépticas generalizadas o focales. Síntomas focales retroceder lentamente; a menudo grosero efectos residuales, principalmente en la esfera motora y mental. La contusión cerebral grave suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo, así como de hemorragia subaracnoidea masiva.

La tomografía computarizada revela lesiones cerebrales focales en forma de un aumento heterogéneo de densidad en 1/3 de los casos. Se determina una alternancia de áreas con densidad aumentada (densidad de coágulos de sangre frescos) y densidad disminuida (densidad de tejido cerebral edematoso y/o triturado). En los casos más graves, la destrucción de la sustancia cerebral se extiende en profundidad, alcanzando los núcleos subcorticales y el sistema ventricular. La observación a lo largo del tiempo muestra una disminución gradual en el volumen de las áreas de compactación, su fusión y transformación en una masa más homogénea ya en 8-10 días. El efecto volumétrico del sustrato patológico retrocede más lentamente, lo que indica la existencia de tejido triturado no resuelto y coágulos de sangre en el foco de la contusión, que en ese momento se vuelven igualmente densos en relación con la sustancia edematosa circundante del cerebro. El efecto de volumen desaparece a los 30-40 días. después de una lesión indica la reabsorción del sustrato patológico y la formación en su lugar de zonas de atrofia (una disminución de la masa y el volumen de un órgano o tejido, acompañada de un debilitamiento o cese de su función) o cavidades quísticas.

En aproximadamente la mitad de los casos de contusión cerebral grave, la tomografía computarizada revela áreas significativas de intenso aumento homogéneo de densidad con límites poco claros, lo que indica un contenido significativo en el área de la lesión cerebral traumática. sangre liquida y sus coágulos. La dinámica muestra una disminución gradual y simultánea durante 4-5 semanas. el tamaño del área de destrucción, su densidad y el efecto volumétrico resultante.

El daño a las estructuras de la fosa craneal posterior (PCF) es uno de los tipos graves de lesión cerebral traumática (TBI). Su peculiaridad radica en su diagnóstico clínico extremadamente difícil y su alta mortalidad. Antes de la llegada de la tomografía computarizada, la tasa de mortalidad por lesión del FPC era cercana al 100%.

El cuadro clínico de daño a las estructuras del PCF se caracteriza por una afección grave que ocurre inmediatamente después de la lesión: depresión de la conciencia, una combinación de síntomas cerebrales, meníngeos, cerebelosos y del tronco encefálico debido a la rápida compresión del tronco encefálico y alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo. . Si hay un daño significativo a la sustancia del cerebro, se agregan síntomas hemisféricos.
La proximidad del lugar del daño a las estructuras del PCF a las vías conductoras del licor provoca su compresión y la interrupción de la circulación del licor por un hematoma de pequeño volumen. La hidrocefalia oclusiva aguda, una de las complicaciones más graves del daño a las estructuras del folículo posterior, se detecta en el 40%.

Tratamiento de la contusión cerebral.

Hospitalización obligatoria!!! Reposo en cama.

La duración del reposo en cama con un hematoma leve es de 7 a 10 días, con un hematoma moderado, hasta 2 semanas. dependiendo del curso clínico y los resultados estudios instrumentales.
En caso de lesión cerebral traumática grave (focos de lesión por aplastamiento, daño axonal difuso), es necesario medidas de reanimación, que comienzan en la etapa prehospitalaria y continúan en el ámbito hospitalario. Para normalizar la respiración, asegúrese de la libre permeabilidad del tracto respiratorio superior (liberándolos de sangre, moco, vómito, introduciendo un conducto de aire, intubación traqueal, traqueostomía, traqueostomía (una operación de disección de la pared anterior de la tráquea con posterior inserción de un cánula en su luz o la creación de una abertura permanente (estoma)) , use la inhalación de una mezcla de oxígeno y aire y, si es necesario, realice ventilación artificial.

El tratamiento quirúrgico está indicado para la contusión cerebral con aplastamiento de su tejido (ocurre con mayor frecuencia en la región de los polos de los lóbulos frontal y temporal). La esencia de la operación: trepanación osteoplástica (una operación quirúrgica que consiste en crear un agujero en el hueso para penetrar en la cavidad subyacente) y lavar los detritos cerebrales con un chorro de solución de NaCl al 0,9%, deteniendo el sangrado.

El pronóstico para el TCE leve (conmoción cerebral, contusión cerebral leve) suele ser favorable (sujeto al régimen y tratamiento recomendados para la víctima).

En caso de lesión moderada (contusión cerebral moderada), a menudo es posible lograr una restauración completa de la actividad laboral y social de las víctimas. Varios pacientes desarrollan leptomeningitis e hidrocefalia, lo que provoca astenia, dolores de cabeza, disfunción vegetativo-vascular, alteraciones de la estática, la coordinación y otros síntomas neurológicos.

En caso de traumatismo grave (contusión cerebral grave, daño axonal difuso, compresión cerebral), la mortalidad alcanza el 30-50%. Entre los supervivientes, la discapacidad es importante, cuyas principales causas son los trastornos mentales, las crisis epilépticas, los trastornos de la motricidad gruesa y del habla. Con una lesión abierta en la cabeza, pueden ocurrir complicaciones inflamatorias (meningitis, encefalitis, ventriculitis, abscesos cerebrales), así como licorrea, la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) de agujeros naturales o de agujeros formados por diversas razones en los huesos del cráneo. o columna vertebral, que ocurre cuando se viola la integridad.

La mitad de todas las muertes por traumatismo craneoencefálico se deben a accidentes de tráfico. El traumatismo craneoencefálico es una de las principales causas de discapacidad en la población.

¿Qué es la lesión cerebral traumática (TBI)?

La lesión cerebral traumática incluye todo tipo de lesiones en la cabeza, incluidos hematomas menores y cortes en el cráneo. Las lesiones más graves por lesión cerebral traumática incluyen:

fractura de cráneo;

conmoción cerebral, conmoción cerebral. Una conmoción cerebral se manifiesta por una pérdida breve y reversible del conocimiento;

acumulación de sangre por encima o por debajo de la membrana dural del cerebro (la membrana dural es una de las películas protectoras que envuelven el cerebro), respectivamente, hematoma epidural y subdural;

hemorragia intracerebral e intraventricular (sangrado en el cerebro o en el espacio alrededor del cerebro).

Casi todas las personas han experimentado al menos una vez en vida fácil Lesión cerebral traumática: un hematoma o corte en la cabeza que requiere un tratamiento mínimo o nulo.

¿Cuáles son las causas de una lesión cerebral traumática?

Las causas de una lesión cerebral traumática pueden incluir:

fractura de cráneo con desplazamiento de tejido y rotura de las membranas protectoras que rodean la médula espinal y el cerebro;

hematomas y roturas del tejido cerebral debido a conmociones cerebrales y golpes en un espacio confinado dentro del cráneo duro;

Sangrado de vasos dañados hacia el cerebro o hacia el espacio que lo rodea (incluido el sangrado debido a la rotura de un aneurisma).

El daño cerebral también puede ocurrir debido a:

lesión directa del cerebro por objetos que penetran en la cavidad craneal (por ejemplo, fragmentos de hueso, balas);

aumento de presión dentro del cráneo como resultado de edema cerebral;

una infección bacteriana o viral que penetra el cráneo en la zona de sus fracturas.

Las causas más comunes de lesión cerebral traumática son los accidentes automovilísticos, las lesiones deportivas, las agresiones y el abuso físico.

La lesión cerebral traumática puede desarrollarse en cualquier persona a cualquier edad porque es el resultado de un trauma. El daño cerebral puede ocurrir durante el parto.

Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos (TBI).

Las siguientes clínicas principales formas de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión cerebral leve, moderada y grave, compresión del cerebro.

Según el riesgo de infección del cerebro y sus membranas. La lesión cerebral traumática se divide en cerrada y abierta..

Con una lesión craneoencefálica cerrada, no se viola la integridad de los tejidos blandos de la cabeza o se producen heridas superficiales del cuero cabelludo sin daño a la aponeurosis.

Con una lesión cerebral traumática abierta, se observan fracturas de los huesos de la bóveda o la base del cráneo con lesión de los tejidos adyacentes, sangrado, fuga de líquido cefalorraquídeo de la nariz o el oído, así como daño a la aponeurosis en las heridas del tegumento blando de la cabeza.

Cuando está intacto, sólido meninges Las lesiones craneoencefálicas abiertas se clasifican como no penetrantes, y cuando se rompen, se clasifican como penetrantes. Si no hay lesiones extracraneales, se aísla el traumatismo craneoencefálico. Cuando las lesiones extracraneales ocurren simultáneamente (por ejemplo, fracturas de extremidades, costillas, etc.), se habla de una lesión cerebral traumática combinada, y cuando se exponen a diferentes tipos de energía (mecánica o química, radiactiva o térmica), de una combinada.

Según la gravedad, la lesión cerebral traumática se divide en leve, moderada y grave. Una lesión cerebral traumática leve incluye una conmoción cerebral y una contusión leves, una lesión cerebral traumática moderada incluye una contusión cerebral moderada, una lesión cerebral traumática grave incluye una contusión cerebral grave y compresión del cerebro en el período agudo.

Hay varios tipos principales de procesos patológicos interrelacionados que ocurren en el momento de la lesión y algún tiempo después:

1) daño directo a la sustancia cerebral en el momento de la lesión;

2) accidente cerebrovascular;

3) violación de la dinámica del licor;

4) alteraciones de los procesos neurodinámicos;

5) formación de procesos adhesivos cicatriciales;

6) procesos de autoneurosensibilización.

La base del cuadro patológico de las lesiones cerebrales aisladas son las distrofias traumáticas primarias y la necrosis; trastornos circulatorios y organización de defectos tisulares.

Conmociones cerebrales se caracterizan por un complejo de procesos interconectados destructivos, reactivos y adaptativos compensatorios que ocurren a nivel ultraestructural en el aparato sináptico, las neuronas y las células.

Contusión cerebral- daño caracterizado por la presencia en la sustancia del cerebro y en sus membranas de focos de destrucción y hemorragias macroscópicamente visibles, en algunos casos acompañados de daño a los huesos de la bóveda y la base del cráneo.

El daño directo a las estructuras hipotalámicas-pituitarias, del tronco encefálico y sus sistemas de neurotransmisores durante una lesión cerebral traumática determina la singularidad de la respuesta al estrés. Trastornos del metabolismo de los neurotransmisores - característica más importante Patogénesis del TCE. La circulación cerebral es muy sensible a las influencias mecánicas. Los principales cambios que se desarrollan en el sistema vascular se expresan por espasmos o dilatación de los vasos sanguíneos, así como por una mayor permeabilidad de la pared vascular. Otro mecanismo patogénico para la formación de las consecuencias de la lesión cerebral traumática está directamente relacionado con el factor vascular: una violación de la dinámica del licor. Los cambios en la producción de líquido cefalorraquídeo y su reabsorción como resultado de una lesión cerebral traumática se asocian con daño al endotelio de los plexos coroideos de los ventrículos, trastornos secundarios de la microvasculatura del cerebro, fibrosis de las meninges y, en algunos casos, licorrea. Estos trastornos conducen al desarrollo de hipertensión alcohólica y, con menor frecuencia, hipotensión.

En el TBI, los trastornos hipóxicos y dismetabólicos juegan un papel importante en la patogénesis de los trastornos morfológicos, junto con el daño directo a los elementos nerviosos. El TCE, especialmente grave, provoca trastornos respiratorios y circulatorios, lo que agrava los problemas discirculatorios existentes. trastornos cerebrales y en conjunto conducen a una hipoxia cerebral más pronunciada.

Actualmente, existen tres períodos básicos durante la enfermedad cerebral traumática: agudo, intermedio y de largo plazo.

El período agudo está determinado por la interacción del sustrato traumático, las reacciones de daño y las reacciones de defensa y es el período de tiempo desde el momento de los efectos dañinos de la energía mecánica hasta la estabilización en un nivel u otro de las funciones cerebrales y corporales deterioradas o la muerte de la víctima. Su duración oscila entre 2 y 10 semanas, dependiendo de la forma clínica del TCE.

El período intermedio se caracteriza por la reabsorción y organización de las áreas dañadas y el desarrollo de procesos compensatorios y adaptativos hasta completar o recuperación parcial o compensación sostenible de funciones deterioradas. La duración del período intermedio para un TCE no grave es de hasta 6 meses, para un TCE grave, de hasta un año.

El período de largo plazo es la finalización o coexistencia de procesos degenerativos y reparativos. La duración del período de recuperación clínica (hasta 2-3 años con un curso progresivo) no está limitada.

Todos los tipos de TCE se suelen dividir en lesiones cerebrales cerradas (CBI), abiertas y penetrantes. El TCE cerrado es un daño mecánico al cráneo y al cerebro, que da lugar a una serie de procesos patológicos que determinan la gravedad de las manifestaciones clínicas de la lesión. El TCE abierto debe incluir lesiones del cráneo y del cerebro en las que hay heridas en el tegumento del cráneo (daño a todas las capas de la piel); Las lesiones penetrantes implican la alteración de la integridad de la duramadre.

Clasificación del traumatismo craneoencefálico según Gaidar:

contusión cerebral;

contusión cerebral: leve, moderada, grave;

compresión del cerebro en el contexto de un hematoma y sin hematoma: hematoma: agudo, subagudo, crónico (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); hidrolavado; fragmentos de hueso; hinchazón del edema; neumocéfalo.

Es muy importante determinar:

estado de los espacios intratecales: hemorragia subaracnoidea; presión del líquido cefalorraquídeo: normotensión, hipotensión, hipertensión; cambios inflamatorios;

Estado del cráneo: sin daño óseo; tipo y ubicación de la fractura;

condición del cráneo: abrasiones; moretones;

Lesiones y enfermedades asociadas: intoxicaciones (alcohol, drogas, etc., grado).

También es necesario clasificar el TCE según la gravedad del estado de la víctima, cuya evaluación incluye el estudio de al menos tres componentes:

estado de consciencia;

estado de funciones vitales;

Estado de las funciones neurológicas focales.

Hay cinco gradaciones de la condición de los pacientes con TBI.

Condición satisfactoria. Criterios:

1) conciencia clara;

2) ausencia de violaciones de funciones vitales;

3) ausencia de síntomas neurológicos secundarios (luxación); ausencia o gravedad leve de los síntomas focales primarios.

No existe peligro para la vida (con tratamiento adecuado); El pronóstico de recuperación suele ser bueno.

Condición moderada. Criterios:

1) estado de conciencia: aturdimiento claro o moderado;

2) las funciones vitales no están alteradas (solo es posible la bradicardia);

3) síntomas focales: pueden expresarse ciertos síntomas hemisféricos y craneobasales, que a menudo aparecen de forma selectiva.

La amenaza a la vida (con el tratamiento adecuado) es insignificante. El pronóstico para la recuperación de la capacidad de trabajo suele ser favorable.

Estado grave. Criterios:

1) estado de conciencia: estupor profundo o estupor;

2) las funciones vitales están alteradas, en su mayoría de forma moderada, según 1-2 indicadores;

3) síntomas focales:

a) tronco del encéfalo: moderadamente expresado (anisocoria, disminución de las reacciones pupilares, mirada limitada hacia arriba, insuficiencia piramidal homolateral, disociación de los síntomas meníngeos a lo largo del eje del cuerpo, etc.);

b) hemisférico y craneobasal: claramente expresado tanto en forma de síntomas de irritación (ataques epilépticos) como de pérdida (los trastornos motores pueden alcanzar el grado de plejía).

La amenaza a la vida es significativa y depende en gran medida de la duración de la enfermedad grave. El pronóstico para la recuperación de la capacidad de trabajo a veces es desfavorable.

Condición extremadamente grave. Criterios:

1) estado de conciencia - coma;

2) funciones vitales: violaciones graves en varios parámetros;

3) síntomas focales:

a) tallo: expresado de forma aproximada (plejía de la mirada hacia arriba, anisocoria grave, divergencia de los ojos a lo largo del eje vertical u horizontal, debilitamiento agudo de las reacciones de las pupilas a la luz, signos patológicos bilaterales, hormetonia, etc.);

b) hemisférico y craneobasal - pronunciado.

La amenaza a la vida es máxima; Depende en gran medida de la duración de la afección extremadamente grave. El pronóstico para la recuperación de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable.

Estado terminal. Criterios:

1) estado de conciencia - coma terminal;

2) funciones vitales: deterioro crítico;

3) síntomas focales:

a) tallo: midriasis fija bilateral, ausencia de reflejos pupilares y corneales;

b) hemisférico y craneobasal: bloqueado por trastornos generales del cerebro y del tronco encefálico.

La supervivencia suele ser imposible.

Clínica de diversas formas de lesión cerebral traumática.

Cuadro clínico (síntomas) de lesión cerebral traumática aguda.

Contusión cerebral.

Una conmoción cerebral se caracteriza por una pérdida breve del conocimiento en el momento de la lesión, vómitos (generalmente una sola vez), dolor de cabeza, mareos, debilidad, movimientos oculares dolorosos, etc. No hay síntomas focales en el estado neurológico. No se detectan cambios macroestructurales en la sustancia cerebral durante una conmoción cerebral.

Clínicamente, es una forma única funcionalmente reversible (sin división en grados). Con una conmoción cerebral, se producen una serie de trastornos cerebrales generales: pérdida del conocimiento o, en casos leves, un desmayo a corto plazo de varios segundos a varios minutos. Posteriormente, persiste un estado de aturdimiento con orientación insuficiente en el tiempo, lugar y circunstancias, percepción poco clara del entorno y conciencia estrecha. A menudo se detecta amnesia retrógrada (pérdida de memoria de los acontecimientos anteriores a la lesión, con menos frecuencia amnesia anterógrada): pérdida de memoria de los acontecimientos posteriores a la lesión. La agitación motora y del habla es menos común. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas. Un signo objetivo son los vómitos.

El examen neurológico suele revelar síntomas menores y difusos:

síntomas de automatismo oral (probóscide, nasolabial, palmomental);

desigualdad de los reflejos tendinosos y cutáneos (como regla general, hay una disminución de los reflejos abdominales y su rápido agotamiento);

signos patológicos piramidales moderadamente expresados ​​o inestables (síntomas de Rossolimo, Zhukovsky, con menos frecuencia síntomas de Babinsky).

Los síntomas cerebelosos a menudo se manifiestan claramente: nistagmo, hipotonía muscular, temblor intencional, inestabilidad en la posición de Romberg. Característica distintiva Las conmociones cerebrales son una rápida regresión de los síntomas; en la mayoría de los casos, todos los signos orgánicos desaparecen en 3 días.

Diversos trastornos vegetativos y, sobre todo, vasculares son más persistentes en casos de conmociones cerebrales y contusiones leves. Estos incluyen fluctuaciones en la presión arterial, taquicardia, acrocianosis de las extremidades, dermografismo persistente difuso, hiperhidrosis de manos, pies y axilas.

Contusión cerebral (CBM)

La contusión cerebral se caracteriza por daño macroestructural focal de la materia cerebral de diversos grados (hemorragia, destrucción), así como hemorragias subaracnoideas, fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo.

Contusión cerebral leve caracterizado por pérdida del conocimiento hasta 1 hora después de la lesión, quejas de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En el estado neurológico, se notan espasmos rítmicos de los ojos al mirar hacia los lados (nistagmo), signos meníngeos y asimetría de reflejos. Las radiografías pueden revelar fracturas de la bóveda craneal. Hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo (hemorragia subaracnoidea). .La contusión cerebral leve se caracteriza clínicamente por una pérdida breve del conocimiento después de la lesión, de hasta varias decenas de minutos. Tras su recuperación, las quejas típicas son dolor de cabeza, mareos, náuseas, etc. Como regla general, se observan amnesia retro, con, anterógrada, vómitos y, a veces, repetidos. Las funciones vitales no suelen sufrir alteraciones significativas. Puede producirse taquicardia moderada y, en ocasiones, hipertensión arterial. Los síntomas neurológicos suelen ser leves (nistagmo, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos, etc.) y en su mayoría desaparecen 2-3 semanas después de la lesión cerebral traumática. En la UHM leve, a diferencia de la conmoción cerebral, es posible que se produzcan fracturas de los huesos de la calvaria y hemorragia subaracnoidea.

Contusión cerebral moderada Se caracteriza clínicamente por una pérdida del conocimiento después de una lesión que dura hasta varias decenas de minutos o incluso horas. Contusión cerebral moderada. La conciencia se apaga durante varias horas. Hay una marcada pérdida de memoria (amnesia) de los acontecimientos que precedieron a la lesión, de la lesión misma y de los acontecimientos posteriores. Quejas de dolor de cabeza, vómitos repetidos. Se detectan trastornos a corto plazo de la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Puede haber trastornos mentales. Se notan signos meníngeos. Los síntomas focales se manifiestan en forma de tamaño desigual de las pupilas, alteraciones del habla, debilidad en las extremidades, etc. La craneografía a menudo revela fracturas de la bóveda y la base del cráneo. La punción lumbar reveló una importante hemorragia subaracnoidea. Se expresa amnesia con, retrógrada y anterógrada. Dolor de cabeza, a menudo intenso. Pueden producirse vómitos repetidos. Se producen trastornos mentales. Son posibles trastornos transitorios de las funciones vitales: bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial; taquipnea sin alteraciones del ritmo respiratorio y permeabilidad del árbol traqueobronquial; fiebre baja. Los síntomas meníngeos suelen ser prominentes. También se detectan síntomas del tronco encefálico: nistagmo, disociación de los síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos tendinosos a lo largo del eje del cuerpo, signos patológicos bilaterales, etc. Los síntomas focales, determinados por la localización de la contusión cerebral, se manifiestan claramente: trastornos pupilares y oculomotores, paresia. de las extremidades, alteraciones de la sensibilidad, etc. Los síntomas orgánicos desaparecen gradualmente durante 2 a 5 semanas, pero algunos síntomas pueden persistir durante mucho tiempo. A menudo se observan fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, así como una hemorragia subaracnoidea importante.

Contusión cerebral grave. La contusión cerebral grave se caracteriza clínicamente por la pérdida del conocimiento después de una lesión que dura desde varias horas hasta varias semanas. Se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento (que dura hasta 1-2 semanas). Se detectan graves violaciones de las funciones vitales (cambios en la frecuencia del pulso, nivel de presión, frecuencia y ritmo de la respiración, temperatura). El estado neurológico muestra signos de daño en el tronco del encéfalo: movimientos flotantes de los globos oculares, trastornos de la deglución, cambios en el tono muscular, etc. Se puede detectar debilidad en brazos y piernas, hasta parálisis, así como ataques convulsivos. Un hematoma grave suele ir acompañado de fracturas de la bóveda y la base del cráneo y hemorragias intracraneales. A menudo se expresa agitación motora y se observan alteraciones graves y amenazadoras de las funciones vitales. El cuadro clínico de la UHM grave está dominado por síntomas neurológicos del tronco encefálico, que en las primeras horas o días después del TCE se superponen a los síntomas hemisféricos focales. Se pueden detectar paresia de las extremidades (hasta parálisis), trastornos subcorticales del tono muscular, reflejos del automatismo oral, etc. Se observan ataques epilépticos generalizados o focales. Los síntomas focales regresan lentamente; Los efectos residuales graves son frecuentes, principalmente en las esferas motora y mental. La UHM grave suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo, así como de hemorragia subaracnoidea masiva.

Un signo indudable de fracturas de la base del cráneo es la licorrea nasal o auricular. En este caso, un "síntoma de mancha" en una gasa es positivo: una gota de líquido cefalorraquídeo con sangre forma una mancha roja en el centro con un halo amarillento en la periferia.

La sospecha de una fractura de la fosa craneal anterior surge con la aparición tardía de hematomas periorbitarios (un síntoma de gafas). Con una fractura de la pirámide del hueso temporal, a menudo se observa el síntoma de Battle (hematoma en la región mastoidea).

Compresión cerebral

La compresión del cerebro es un proceso patológico progresivo en la cavidad craneal que ocurre como resultado de un trauma y causa dislocación e infracción del tronco encefálico con el desarrollo de una afección potencialmente mortal. Con TBI, la compresión del cerebro ocurre en 3-5% de los casos, tanto con UGM como sin ella. Entre las causas de compresión, los hematomas intracraneales ocupan el primer lugar: epidural, subdural, intracerebral e intraventricular; A esto le siguen fracturas deprimidas de los huesos del cráneo, áreas de aplastamiento del cerebro, higromas subdurales y neumoencéfalo. .Compresión del cerebro. La principal causa de compresión cerebral durante una lesión cerebral traumática es la acumulación de sangre en un espacio intracraneal cerrado. Dependiendo de la relación con las membranas y la sustancia del cerebro, epidural (ubicada encima de la duramadre), subdural (entre la duramadre y la aracnoides), intracerebral (en la sustancia blanca del cerebro e intraventricular (en la cavidad de los ventrículos del cerebro) se distinguen hematomas. La causa de la compresión del cerebro puede ser también pueden ser fracturas deprimidas de los huesos de la bóveda craneal, especialmente la penetración de fragmentos óseos a una profundidad de más de 1 cm.

El cuadro clínico de compresión del cerebro se expresa por un aumento potencialmente mortal después de un cierto período de tiempo (el llamado intervalo de luz) después de la lesión o inmediatamente después de ella de los síntomas cerebrales generales, la progresión de la alteración de la conciencia; manifestaciones focales, síntomas del tallo.

En la mayoría de los casos, hay pérdida del conocimiento en el momento de la lesión. Posteriormente se puede recuperar la conciencia. El período de recuperación de la conciencia se llama intervalo lúcido. Después de unas horas o días, el paciente puede volver a caer en un estado de inconsciencia, que, por regla general, se acompaña de un aumento de los trastornos neurológicos en forma de aparición o profundización de paresia de las extremidades, ataques epilépticos, dilatación de los músculos. la pupila de un lado, enlentecimiento del pulso (frecuencia inferior a 60 por minuto), etc. .d. Según la tasa de desarrollo, se distinguen los hematomas intracraneales agudos, que aparecen en los primeros 3 días después de la lesión, los subagudos, que se manifiestan clínicamente en las primeras 2 semanas después de la lesión, y los crónicos, que se diagnostican 2 semanas después de la lesión.

¿Cómo se manifiesta la lesión cerebral traumática?
Síntomas de lesión cerebral traumática:

pérdida de consciencia;

Fuerte dolor de cabeza;

aumento de la somnolencia y el letargo
vomitar;

secreción de líquido claro (líquido cefalorraquídeo o líquido cefalorraquídeo) de la nariz, especialmente al inclinar la cabeza boca abajo.

Llame a los servicios médicos de emergencia de inmediato para una persona con una lesión cerebral traumática, sin importar cuán leve sea la lesión.

Si cree que ha sufrido una lesión cerebral traumática, busque ayuda médica o pídale a alguien que lo ayude.

Con heridas extensas en la cabeza que penetran en la cavidad craneal, existe una alta probabilidad de daño cerebral. Sin embargo, en el 20% de los casos, la muerte tras un traumatismo craneoencefálico se produce sin la presencia de fracturas de cráneo. Por lo tanto, una persona con una lesión cerebral traumática en presencia de los síntomas anteriores debe ser hospitalizada.

Diagnóstico del traumatismo craneoencefálico.

Si el paciente está consciente, es necesaria una identificación cuidadosa de las circunstancias y el mecanismo de la lesión, ya que la causa de una caída y una lesión en la cabeza puede ser un derrame cerebral o un ataque epiléptico. A menudo, el paciente no puede recordar los acontecimientos que precedieron a la lesión (amnesia retrógrada), los que siguieron inmediatamente a la lesión (amnesia anterógrada), así como el momento de la lesión en sí (amnesia cograda). Es necesario examinar cuidadosamente la cabeza para buscar signos de lesión. Las hemorragias sobre la apófisis mastoides a menudo indican una fractura del hueso temporal. Las hemorragias bilaterales en el tejido orbitario (el llamado "síntoma de las gafas") pueden indicar una fractura de la base del cráneo. Esto también está indicado por sangrado y licorrea del conducto auditivo externo y de la nariz. En las fracturas de la calota, durante la percusión se escucha un traqueteo característico: el "síntoma de una olla rota".

Para objetivar las alteraciones de la conciencia durante una lesión cerebral traumática, se ha desarrollado una escala especial para el personal de enfermería: la escala de coma de Glasgow. Se basa en la puntuación total de 3 indicadores: apertura de los ojos al sonido y al dolor, respuestas verbales y motoras a estímulos externos. La puntuación total oscila entre 3 y 15.

La lesión cerebral traumática grave corresponde a 3-7 puntos de lesión cerebral traumática, moderada - 8-12 puntos, leve - 13-15.

Escala de coma de Glasgow

Índice	Puntuación (en puntos)
Apertura de ojos:
arbitrario
ausente
Mejor respuesta verbal:
adecuado
confundido
palabras individuales
sonidos individuales
ausente
Mejor respuesta motora:
sigue instrucciones
localiza el dolor
retira una extremidad
flexión patológica
extensión patológica
ausente

Se debe realizar una evaluación cualitativa de la conciencia en caso de lesión cerebral traumática. Conciencia clara significa vigilia, orientación completa en lugar, tiempo y entorno. La confusión moderada se caracteriza por somnolencia, errores leves en la orientación temporal y lentitud en la comprensión y ejecución de instrucciones. Aturdimiento profundo caracterizado por somnolencia profunda, desorientación en el lugar y el tiempo, siguiendo sólo instrucciones básicas (levante la mano, abra los ojos). sopor- el paciente está inmóvil, no sigue órdenes, pero abre los ojos, se expresan movimientos defensivos en respuesta a estímulos dolorosos locales. En coma moderado no es posible despertar al paciente, no abre los ojos en respuesta al dolor, las reacciones defensivas sin localización de los estímulos dolorosos están descoordinadas. coma profundo caracterizado por una falta de respuesta al dolor, cambios pronunciados en el tono muscular, trastornos respiratorios y cardiovasculares. En coma terminal Hay dilatación bilateral de las pupilas, inmovilidad de los ojos, una fuerte disminución del tono muscular, ausencia de reflejos, graves alteraciones de las funciones vitales: ritmo respiratorio, frecuencia cardíaca, caída de la presión arterial por debajo de 60 mm Hg. Arte.

Un examen neurológico permite evaluar el nivel de vigilia, la naturaleza y el grado de los trastornos del habla, el tamaño de las pupilas y su reacción a la luz, los reflejos corneales (normalmente, tocar la córnea con un hisopo de algodón provoca una reacción de parpadeo), la fuerza. en las extremidades (la disminución de la fuerza en las extremidades se llama paresia y ausencia total movimientos activos en ellos - parálisis), la naturaleza de los espasmos en las extremidades (ataques convulsivos).

Juega un papel importante en el diagnóstico de lesión cerebral traumática. métodos instrumentales pruebas como ecoencefalografía, radiografía craneal y tomografía computarizada de la cabeza, incluida la tomografía computarizada con contraste (angiografía).

¿Qué exámenes se necesitan después de una lesión cerebral traumática?

Diagnóstico de lesión cerebral traumática:

evaluación de la permeabilidad de las vías respiratorias, la función respiratoria y circulatoria;

evaluación del área visible del daño del cráneo;

si es necesario, radiografías de cuello y cráneo, TC (tomografía computarizada), MRI (resonancia magnética);

monitorear el nivel de conciencia y las funciones vitales del cuerpo (pulso, respiración, presión arterial).

En casos de lesión cerebral traumática grave, puede ser necesario:

observación por un neurocirujano o neurólogo;

MRI y CT según sea necesario;

controlar y tratar el aumento de la presión dentro del cráneo debido a hinchazón o sangrado;

intervención quirúrgica por acumulación de sangre (hematoma);

Prevención y tratamiento de convulsiones.

Esquema de examen de víctimas con lesión cerebral traumática.

1. Identificar la historia de la lesión: tiempo, circunstancias, mecanismo, manifestaciones clínicas de la lesión y cantidad de atención médica antes del ingreso.

2. Evaluación clínica de la gravedad del estado de la víctima, que ha sido gran importancia para el diagnóstico, la clasificación y la prestación de asistencia etapa por etapa a las víctimas. Estado de conciencia: despejado, aturdido, estupor, coma; se anota la duración de la pérdida del conocimiento y la secuencia de salida; deterioro de la memoria, amnesia antero y retrógrada.

3. Estado de las funciones vitales: actividad cardiovascular: pulso, presión arterial (una característica común en el TCE: la diferencia en la presión arterial en las extremidades izquierda y derecha), respiración: normal, alterada, asfixia.

4. Estado de la piel: color, humedad, hematomas, presencia de daño en los tejidos blandos: ubicación, tipo, tamaño, sangrado, licorrea, cuerpos extraños.

5. Examen de órganos internos, sistema esquelético, enfermedades concomitantes.

6. Examen neurológico: estado de inervación craneal, esfera reflejo-motora, presencia de trastornos sensoriales y de coordinación, estado del sistema nervioso autónomo.

7. Síntomas meníngeos: rigidez de nuca, síntomas de Kernig y Brudzinski.

8. Ecoencefaloscopia.

9. Radiografía de cráneo en dos proyecciones, si se sospecha daño en la fosa craneal posterior se toma una imagen semiaxial posterior.

10. Imágenes por computadora o resonancia magnética del cráneo y el cerebro.

11. Examen oftalmológico del estado del fondo de ojo: edema, congestión del disco. nervio óptico, hemorragias, estado de los vasos del fondo de ojo.

12. Punción lumbar: en el período agudo, está indicada para casi todas las víctimas de TCE (con excepción de pacientes con signos de compresión del cerebro) con medición de la presión del líquido cefalorraquídeo y extracción de no más de 2-3 ml de líquido cefalorraquídeo, seguido de pruebas de laboratorio.

13. Tomografía computarizada con contraste en caso de accidente cerebrovascular hemorrágico (en presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo del paso 12) y sospecha de rotura de aneurisma, u otros métodos diagnósticos adicionales a criterio del médico.

14. Hacer un diagnóstico. El diagnóstico refleja: la naturaleza y tipo de daño cerebral, la presencia de hemorragia subaracnoidea, compresión cerebral (causa), hipo o hipertensión del licor; estado de las cubiertas blandas del cráneo; fracturas de los huesos del cráneo; la presencia de lesiones concomitantes, complicaciones, intoxicaciones.

Primeros auxilios para víctimas de lesión cerebral traumática grave

Los resultados del tratamiento del traumatismo craneoencefálico dependen en gran medida de la calidad. atención prehospitalaria y la velocidad de hospitalización de la víctima. Es poco probable encontrar otro tipo de lesión en la que un retraso en el transporte del paciente al hospital durante una o dos horas haya marcado una diferencia significativa. Por lo tanto, se acepta generalmente que un servicio de ambulancia que no puede transportar a una víctima con una lesión cerebral traumática grave a un hospital neuroquirúrgico en unos pocos minutos no está haciendo su trabajo. En muchos países, los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas graves son transportados a los hospitales en helicóptero.

Al brindar primeros auxilios en el lugar de un accidente, primero es necesario restaurar las vías respiratorias. Junto con la falta de oxígeno (hipoxia), una complicación frecuente de la lesión cerebral traumática es el aumento de la acumulación de dióxido de carbono en el cuerpo (hipercapnia). Durante el transporte, los pacientes deben respirar oxígeno al 100%. En caso de lesiones múltiples acompañadas de shock, se inicia simultáneamente la administración intravenosa de solución de Ringer, reopoliglucina, etc.. La isquemia, hipoxia o hipotensión durante un período breve, incluso con un traumatismo craneoencefálico moderado, pueden tener consecuencias irreversibles en el futuro. Si se sospecha una lesión de la médula espinal alta, se debe inmovilizar la columna cervical.

El sangrado debe detenerse aplicando un vendaje apretado o suturando rápidamente la herida. El daño al cuero cabelludo, especialmente en los ancianos, puede provocar un empeoramiento brusco de la afección.

Indicaciones de hospitalización por TCE.

Los criterios generalmente aceptados para la hospitalización por lesión cerebral traumática son:

1) una clara disminución del nivel de conciencia,

2) trastornos neurológicos focales (paresia de las extremidades, anchura desigual de la pupila, etc.),

3) fracturas abiertas de los huesos del cráneo, sangrado o licorrea de la nariz o del canal auditivo,

4) ataques epilépticos,

5) pérdida del conocimiento como resultado de una lesión,

6) amnesia postraumática significativa.

Los pacientes con fuertes dolores de cabeza, inquietos y desorientados son hospitalizados hasta que estos síntomas desaparecen.

El tratamiento se lleva a cabo en hospitales neuroquirúrgicos.

El cuidado de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave implica la prevención de escaras y neumonía hipostática (voltear al paciente en la cama, masajes, higiene cutánea, ventosas, tiritas de mostaza, succión de saliva y mocos de la cavidad bucal, saneamiento de la tráquea).

Complicaciones de una lesión cerebral traumática.

Violaciones de funciones vitales: un trastorno de las funciones básicas de soporte vital (respiración externa e intercambio de gases, circulación sistémica y regional). En el período agudo de TCE, las causas de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) están dominadas por trastornos de la ventilación pulmonar asociados con una alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias causada por la acumulación de secreciones y vómitos en la nasofaringe con su posterior aspiración hacia la tráquea y los bronquios y su retracción. de la lengua en pacientes comatosos.

Proceso de dislocación: inclusión temporotentorial, que representa un desplazamiento de las secciones mediobasales del lóbulo temporal (hipocampo) hacia la fisura de la tienda del cerebelo y hernia de las amígdalas cerebelosas hacia el agujero magno, caracterizada por la compresión de las secciones bulbares del tronco. .

Las complicaciones inflamatorias purulentas se dividen en intracraneales (meningitis, encefalitis y absceso cerebral) y extracraneales (neumonía). Hemorrágico: hematomas intracraneales, infartos cerebrales.

¿Cuál es el pronóstico de la lesión cerebral traumática?
Posibilidades de recuperación

El resultado de una lesión cerebral traumática puede variar, al igual que la respuesta a una lesión cerebral traumática varía de persona a persona. Algunas heridas penetrantes extensas en el cráneo finalmente dan como resultado la recuperación completa del paciente, mientras que las heridas bastante menores pueden tener las consecuencias más graves. Generalmente el daño es más severo en casos de edema cerebral severo, aumento de la presión intracraneal y pérdida prolongada del conocimiento.

Un número bastante pequeño de personas puede permanecer en estado vegetativo permanente después de una lesión cerebral traumática. El tratamiento neurológico y neuroquirúrgico calificado en las primeras etapas después de una lesión cerebral traumática puede mejorar significativamente el pronóstico.

La recuperación de una lesión cerebral traumática puede ser muy lenta en los casos graves, aunque la mejora puede durar hasta 5 años.

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico.

Los resultados de una lesión cerebral traumática están determinados en gran medida por la edad de la víctima. Por ejemplo, en caso de lesión cerebral traumática grave, mueren el 25% de los pacientes menores de 20 años y hasta el 70-80% de las víctimas mayores de 60 años. Incluso en el caso de una lesión cerebral traumática leve y una lesión cerebral traumática moderada, las consecuencias se vuelven evidentes en un período de meses o años. El llamado "síndrome postraumático" se caracteriza por dolor de cabeza, mareos, aumento de la fatiga, disminución del estado de ánimo y deterioro de la memoria. Estos trastornos, especialmente en la vejez, pueden provocar discapacidad y conflictos familiares. Para determinar los resultados de una lesión cerebral traumática, se ha propuesto la Escala de Resultados de Glasgow (GOS), que proporciona cinco opciones de resultados.

Escala de resultados de Glasgow

Resultado de una lesión cerebral traumática	Definiciones
Recuperación	Retorno a los niveles de empleo anteriores
discapacidad moderada	Trastornos neurológicos o mentales que impiden volver al trabajo anterior pudiendo cuidar de uno mismo
discapacidad grave	Incapacidad para cuidarse a sí mismo
Estado vegetativo	Apertura espontánea de los ojos y mantenimiento del ciclo sueño-vigilia en ausencia de respuesta a estímulos externos, incapacidad para seguir órdenes y emitir sonidos.
	Detener la respiración, los latidos del corazón y la actividad eléctrica en el cerebro.

Podemos hablar de resultados 1 año después del traumatismo craneoencefálico, ya que en el futuro no se producen cambios significativos en el estado del paciente. Las medidas de rehabilitación incluyen fisioterapia, fisioterapia, toma de medicamentos nootrópicos, vasculares y anticonvulsivos y terapia con vitaminas. Los resultados del tratamiento dependen en gran medida de la puntualidad de la asistencia en el lugar del incidente y al momento del ingreso al hospital.

¿Cuáles son las consecuencias de una lesión cerebral traumática?

Las consecuencias de una lesión cerebral traumática pueden estar asociadas con daño a un área específica del cerebro o ser el resultado de un daño cerebral general con hinchazón y presión arterial alta.

Posibles consecuencias de una lesión cerebral traumática:

epilepsia,
Disminución de un cierto grado de capacidades físicas o mentales.
depresión,
pérdida de memoria,
cambios personales,

¿Cómo se trata la lesión cerebral traumática?

En primer lugar, es importante un diagnóstico preciso de la naturaleza de la lesión, de esto depende el método de tratamiento. Se realiza un examen neurológico para evaluar el nivel de daño y la necesidad de rehabilitación y tratamiento adicionales.

La cirugía es necesaria para eliminar el coágulo de sangre y reducir la presión intracraneal, restaurar la integridad del cráneo y sus membranas y prevenir infecciones.

Se necesitan medicamentos para controlar el grado de aumento de presión dentro del cráneo, la inflamación del cerebro y mejorar el flujo sanguíneo al cerebro.

Después del alta hospitalaria, puede ser necesario observar a varios especialistas: un neurólogo, un terapeuta, etc.

Organización y tácticas del tratamiento conservador de las víctimas de TCE agudo.

En general, las víctimas de TCE aguda deben acudir al centro de traumatología más cercano o Institución medica, donde primario examen medico y atención médica de emergencia. El hecho de la lesión, su gravedad y el estado de la víctima deben confirmarse mediante la documentación médica adecuada.

El tratamiento de los pacientes, independientemente de la gravedad del TCE, debe realizarse en condiciones de internación en departamentos de neurocirugía, neurología o traumatología.

Primario asistencia medica Resulta por indicaciones urgentes. Su volumen e intensidad están determinados por la gravedad y tipo del TCE, la gravedad del síndrome cerebral y la posibilidad de brindar asistencia calificada y especializada. En primer lugar, se toman medidas para eliminar los problemas cardíacos y de las vías respiratorias. Para convulsiones y agitación psicomotora, se administran 2-4 ml de solución de diazepam por vía intramuscular o intravenosa. Si hay signos de compresión del cerebro, se utilizan diuréticos, si existe amenaza de edema cerebral, se utiliza una combinación de "bucle" y osmodiuréticos; Evacuación de emergencia al departamento de neurocirugía más cercano.

Para normalizar la circulación cerebral y sistémica durante todos los períodos de enfermedad traumática, se utilizan fármacos vasoactivos, en presencia de hemorragia subaracnoidea, se utilizan agentes hemostáticos y antienzimáticos. El papel principal en el tratamiento de pacientes con TCE lo desempeñan los estimulantes neurometabólicos: el piracetam, que estimula el metabolismo de las células nerviosas, mejora las conexiones cortico-subcorticales y tiene un efecto activador directo sobre las funciones integradoras del cerebro. Además, los fármacos neuroprotectores se utilizan ampliamente. Para aumentar el potencial energético del cerebro, está indicado el uso de ácido glutámico, succinato de etilmetilhidroxipiridina y vitaminas B y C. Los agentes deshidratantes se utilizan ampliamente para corregir los trastornos licorodinámicos en pacientes con TCE. Para prevenir e inhibir el desarrollo de procesos adhesivos en las membranas del cerebro y para tratar la leptomeningitis y coreependimatitis postraumáticas, se utilizan los llamados agentes absorbibles.

La duración del tratamiento está determinada por la dinámica de regresión de los síntomas patológicos, pero requiere reposo estricto en cama durante los primeros 7 a 10 días desde el momento de la lesión. La duración de la estancia hospitalaria por conmociones cerebrales debe ser de al menos 10 a 14 días, para hematomas leves, de 2 a 4 semanas.

Los síntomas de una lesión cerebral traumática a menudo se desarrollan inmediatamente después de la lesión, pero también pueden aparecer con el tiempo.

• Pérdida del conocimiento: se desarrolla inmediatamente después de la lesión. Dependiendo de la gravedad de la lesión, puede durar desde unos minutos hasta varias horas (o incluso días). En este caso, la víctima no responde a las preguntas (o responde lentamente y con retraso) y es posible que no responda a las llamadas o al dolor.
• Dolor de cabeza: ocurre después de que una persona recupera el conocimiento.
• Náuseas y vómitos que no alivian (generalmente una sola vez, después de recuperar el conocimiento).
• Mareo.
• Enrojecimiento facial.
• Transpiración.
• Daño visible en los huesos y tejidos blandos de la cabeza: pueden ser visibles fragmentos de hueso, sangrado y defectos de la piel.
• Hematoma (sangrado) en tejidos blandos: formado debido a fracturas de los huesos del cráneo. Puede ubicarse detrás de la oreja, así como alrededor de los ojos (síntoma de “gafas” u “ojos de mapache”).
• Fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz o los oídos (rinorrea del líquido cefalorraquídeo). El licor es un líquido cefalorraquídeo que proporciona nutrición y metabolismo al cerebro. Normalmente, se encuentra en la cavidad en forma de hendidura entre los huesos del cráneo y el cerebro. Con las fracturas de la base del cráneo, se forman defectos en los huesos del cráneo, se rompe la duramadre adyacente a los huesos y se crean las condiciones para la fuga de líquido cefalorraquídeo hacia la cavidad nasal o hacia el conducto auditivo externo.
• Convulsión convulsiva: contracciones involuntarias de los músculos de brazos y piernas, en ocasiones con pérdida del conocimiento, morderse la lengua y orinar.
• Pérdida de memoria (amnesia): se desarrolla después de una lesión y generalmente implica amnesia previa a la lesión (amnesia retrógrada), aunque también es posible la amnesia anterógrada (pérdida de memoria de eventos que ocurrieron poco después de la lesión).
• Con daño traumático a los vasos superficiales del cerebro, se puede desarrollar una hemorragia subaracnoidea traumática (sangre que ingresa al espacio entre las membranas del cerebro) y se desarrollan los siguientes síntomas:
  • dolor de cabeza repentino y severo;
  • fotofobia (sensaciones dolorosas en los ojos al mirar cualquier fuente de luz o al estar en una habitación iluminada);
  • náuseas y vómitos que no alivian;
  • pérdida de consciencia;
  • tensión de los músculos suboccipitales del cuello al inclinar la cabeza hacia atrás.

Además, es posible desarrollar los llamados síntomas focales (asociados con daño en un área específica del cerebro).

• El daño al lóbulo frontal puede causar los siguientes síntomas:
  • Trastornos del habla: el paciente habla arrastrando las palabras (como “papilla en la boca”). Esto se llama afasia motora;
  • inestabilidad de la marcha: a menudo el paciente tiende a caer de espaldas al caminar;
  • debilidad en las extremidades (por ejemplo, según el hemitipo: en el brazo izquierdo y la pierna izquierda, en el brazo derecho y la pierna derecha).

• El daño al lóbulo temporal puede causar los siguientes síntomas:
  • trastornos del habla: el paciente no comprende el discurso que se le dirige, aunque lo escucha (su lengua materna le suena como una lengua extranjera). Esto se llama afasia sensorial;
  • pérdida de campos visuales (falta de visión en cualquier parte del campo visual);
  • Convulsiones que ocurren en las extremidades o en todo el cuerpo.

• El daño al lóbulo parietal puede causar una pérdida de sensibilidad en la mitad del cuerpo (una persona no siente el tacto, no siente temperatura ni dolor durante la estimulación dolorosa).

• El daño al lóbulo occipital puede causar discapacidad visual: ceguera o campo visual limitado en uno o ambos ojos.

• El daño al cerebelo puede causar los siguientes síntomas:
  • alteración de la coordinación de los movimientos (los movimientos son amplios, poco claros);
  • inestabilidad de la marcha: el paciente se desvía hacia un lado al caminar, incluso puede haber caídas;
  • nistagmo horizontal a gran escala (movimientos oculares en forma de péndulo, “ojos que se mueven rápidamente” de un lado a otro);
  • Disminución del tono muscular (hipotonía muscular).

• También son posibles síntomas que indiquen daño a los nervios craneales:
  • estrabismo;
  • asimetría de la cara (“boca torcida al sonreír, fisuras palpebrales de diferentes tamaños, pliegue nasolabial liso);
  • pérdida de la audición.

Formularios

• Dependiendo de la presencia de daño en el cuero cabelludo, se distinguen las siguientes formas de lesión cerebral traumática:
  • lesión cerebral traumática abierta: daño al cuero cabelludo;
  • Lesión craneoencefálica cerrada: no hay daño en el cuero cabelludo (el daño está presente en el cerebro mismo).

• Dependiendo de la presencia de daño a la duramadre (que separa los huesos del cráneo de la sustancia del cerebro), se distinguen las siguientes formas de lesión cerebral traumática:
  • lesión cerebral traumática penetrante: daño a la duramadre;
  • Lesión cerebral traumática no penetrante: no hay daño a la duramadre.

• Se distinguen los siguientes tipos de lesión cerebral traumática:
  • aislado: daño solo en la cabeza;
  • combinado: además de la cabeza, otras partes del cuerpo están dañadas (por ejemplo, el pecho, la pelvis).

• Dependiendo de la gravedad del daño al cráneo y su contenido, se distinguen las siguientes formas de lesión cerebral traumática:
  • Una conmoción cerebral es la forma más leve de lesión cerebral traumática. Acompañado de pérdida del conocimiento a corto plazo (varios segundos o minutos), debilidad y trastornos autonómicos (latidos cardíacos rápidos, sudoración) sin síntomas focales (es decir, asociados con daño a un área específica del cerebro);
  • contusión cerebral leve: pérdida del conocimiento durante varios minutos u horas, hay síntomas focales leves (debilidad en las extremidades, nistagmo (movimientos oculares en forma de péndulo, "ojos que se mueven rápidamente" de un lado a otro)).
  • contusión cerebral moderada: pérdida del conocimiento durante varias horas, hay síntomas focales pronunciados (debilidad en las extremidades, dificultad para hablar, asimetría facial), posible hemorragia intratecal (hemorragia subaracnoidea);
  • contusión cerebral grave: no hay conciencia durante varios días o incluso semanas, caracterizada por alteración del tono muscular (un aumento brusco de los músculos extensores de brazos y piernas), estrabismo, aumento prolongado de la temperatura corporal, movimientos oculares flotantes, convulsiones ( contracciones de los músculos de brazos y piernas, a veces con morderse la lengua);
  • El daño axonal difuso es consecuencia de un daño cerebral severo. La persona está en coma (no hay reacción a una llamada, estimulación del dolor), hay trastornos respiratorios (ritmo respiratorio irregular, paro respiratorio), mantenimiento de la presión arterial (sanguínea) (una fuerte disminución de la misma), así como postura característica (un aumento brusco del tono en los músculos extensores de brazos y piernas), estrabismo, aumento prolongado de la temperatura corporal, movimientos oculares flotantes;
  • Compresión del cerebro, caracterizada por el llamado "intervalo lúcido" después de una lesión.
    • Además, tras la recuperación de la conciencia, la persona se siente más o menos satisfactoria, aunque en este momento aumenta el volumen del hematoma intracraneal (acumulación de sangre).
    • La afección empeora bruscamente cuando se ejerce suficiente presión sobre el cerebro, provocando síntomas focales: debilidad en las extremidades, asimetría facial, pupila dilatada en el lado del hematoma, convulsiones.

• Existe una clasificación de períodos de lesión cerebral traumática:
  • período agudo: 2-10 semanas;
  • período intermedio: 2-6 meses;
  • Período de larga duración: hasta 2 años desde el momento de la lesión.

Causas

• Traumatismo en el cráneo:
  • accidentes de tráfico;
  • golpes en la cabeza con fines delictivos (peleas, palizas);
  • caer desde una altura;
  • heridas de bala en el cráneo;
  • Lesiones penetrantes que no sean por arma de fuego (armas cuerpo a cuerpo).

Diagnóstico

• Análisis de quejas e historial médico:
  • cuál es la naturaleza de la lesión en la cabeza: accidente automovilístico, golpe en la cabeza, caída, herida de bala;
  • ¿Cuánto tiempo duró la pérdida del conocimiento?

• Examinación neurológica:
  • nivel de conciencia: evaluación de la reacción del paciente a una llamada, estimulación del dolor (en ausencia de reacción a una llamada);
  • evaluación del tamaño y la simetría de las pupilas: se debe prestar especial atención a la asimetría de las pupilas con falta de reacción a la luz en un lado (esto puede indicar compresión del cerebro por un hematoma en un lado);
  • la presencia de síntomas de irritación de las meninges (dolor de cabeza, fotofobia (sensaciones dolorosas en los ojos al mirar cualquier fuente de luz o al estar en una habitación iluminada), tensión en los músculos suboccipitales del cuello al echar la cabeza hacia atrás);
  • la presencia de síntomas neurológicos focales (asociados con daño a un área específica de la cabeza): debilidad en las extremidades, asimetría facial, dificultad para hablar, ataques convulsivos (contracciones de los músculos de brazos y piernas, a veces con morderse la lengua) .

• CT (tomografía computarizada) y MRI (resonancia magnética) de la cabeza: le permite estudiar la estructura del cerebro capa por capa, detectar signos de daño al tejido cerebral, la presencia de sangre en el cerebro (hematoma - acumulación de sangre ) o en sus membranas (hemorragia subaracnoidea).

• Ecoencefaloscopia: el método permite evaluar la presencia de desplazamiento del cerebro en relación con los huesos del cráneo bajo la influencia de la presión de una hemorragia intracraneal.

• Punción lumbar: se utiliza una aguja especial para puncionar el espacio subaracnoideo de la médula espinal. nivel lumbar(a través de la piel de la espalda) y se toman 1-2 ml de líquido cefalorraquídeo (líquido que proporciona nutrición y metabolismo en el cerebro y la médula espinal). Dado que el espacio subaracnoideo de la médula espinal se comunica directamente con el espacio subaracnoideo del cerebro, en presencia de hemorragia entre las membranas del cerebro, se puede detectar sangre o sus restos en el líquido cefalorraquídeo.
• También es posible una consulta con un neurocirujano.

Tratamiento de la lesión cerebral traumática.

• Hospitalización en un departamento de neurología o neurocirugía.
• Soporte vital: ventilación artificial, suministro de oxígeno, mantenimiento de la presión arterial (sanguínea).
• Terapia de deshidratación (eliminación de líquido del cuerpo): necesaria para el desarrollo del edema cerebral (hinchazón de su tejido).
• Hiperventilación cuando aumenta la presión intracraneal: la reducción de la cantidad de dióxido de carbono en la sangre reduce la presión intracraneal.
• Relajantes musculares (medicamentos que relajan los músculos) y anticonvulsivos para las convulsiones.
• Medicamentos antipiréticos, mantas refrescantes, para un aumento brusco de temperatura.
• Nutrición adecuada, si es necesario, a través de una sonda (un tubo que se introduce en el estómago a través de la nariz o la boca).
• Cirugía:
  • eliminación de tejido cerebral destruido o de colecciones de sangre;
  • tratamiento de heridas, sutura de tejidos blandos.

Complicaciones y consecuencias.

• Enfermedad postraumática: persistencia prolongada de aumento de la fatiga, deterioro de la memoria después de una lesión cerebral traumática.
• Epilepsia postraumática: crisis convulsivas periódicas (contracciones involuntarias de los músculos de brazos y piernas, a veces con pérdida del conocimiento, morderse la lengua y orinar).
• Estado vegetativo: se desarrolla con lesión cerebral traumática grave.
  • Es una consecuencia de la muerte de la corteza cerebral (o una violación extrema de su función), mientras la persona abre los ojos, pero no tiene conciencia.
  • El pronóstico para esta condición es desfavorable.
• Riesgo de muerte.

Prevención del daño cerebral traumático

Cumplimiento de las normas de seguridad en la producción (uso de casco) y al conducir un automóvil (abrocharse el cinturón de seguridad, seguir las normas de tráfico).

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FONDO

La clasificación es una base necesaria tanto para la generalización científica como para el estudio cuantitativo de cualquier fenómeno. Es un sistema de conceptos subordinados de cualquier campo del conocimiento y expresa las relaciones entre ellos, la jerarquía y patrones de desarrollo. Este postulado se aplica plenamente a la medicina, donde se entiende por clasificación de enfermedades el orden y secuencia de la lista de enfermedades, el sistema de disposición y combinación de formas nosológicas individuales y condiciones patológicas, agrupándolas según determinadas características. La clasificación es un documento obligatorio en las actividades médicas científicas y prácticas.

En relación con el traumatismo craneoencefálico, un problema multidisciplinario en la intersección de neurocirugía, neurología, psiquiatría, traumatología, cirugía, pediatría, geriatría, reanimación, higiene social y varias otras especialidades, la necesidad de crear una clasificación única e integral es especialmente obvia. .

Sin él, es imposible realizar estudios epidemiológicos, es decir. Descubra la frecuencia y estructura del TBI, su conexión y dependencia de factores sociales, geográficos, económicos y otros, tenga sus estadísticas reales. Sin él, es imposible crear un banco de datos sobre TCE. Sin él, es imposible comparar la calidad del trabajo de diferentes instituciones neuroquirúrgicas.

La clasificación del TBI es necesaria:
- unificar el diagnóstico clínico y forense,
— para la clasificación de las víctimas en las fases de evacuación médica,
— desarrollar tácticas y normas adecuadas para el tratamiento médico y quirúrgico del TCE,
— para crear algoritmos predictivos.

La clasificación del TCE organiza nuestro conocimiento del problema en su conjunto. Esto es lo que garantiza la uniformidad de las formulaciones de diagnóstico y el uso de terminología moderna por parte de los médicos tratantes.

La clasificación del TCE en forma concentrada debe reflejar:
— el nivel de nuestros conocimientos sobre el TCE, su patogénesis y sanogénesis,
- nivel de desarrollo de las ciencias fundamentales básicas del problema: anatomía, fisiología del sistema nervioso central, circulación sanguínea, metabolismo cerebral, etc.,
— nivel de desarrollo de equipos y tecnologías modernos de diagnóstico y terapéuticos,
- nivel de desarrollo de la sociedad: su civilización, cultura, economía, tecnología, etc.,
— factores traumáticos modernos: socioeconómicos, ambientales, climáticos, nacionales, criminales, etc.,
— el nivel de capacidades de rehabilitación de la medicina y de la sociedad en su conjunto.

HISTORIA

El estudio de las estructuras de clasificación del TCE da una comprensión y una idea bastante precisa de la formación del problema, ya que la clasificación de forma concentrada refleja su desarrollo en cada período de la historia humana, su conexión con las condiciones multifactoriales de la evolución, con Desastres naturales y provocados por el hombre y, además, nos permite predecir cambios adicionales en el fenómeno bajo consideración.

La prevalencia del TCE incluso en las primeras etapas del desarrollo de la sociedad y la acumulación de experiencia condujeron inevitablemente a la aparición de los primeros signos de constructos de clasificación.

Un papiro egipcio descubierto por Edwin Smith que data del 3000 al 2500 a. C. describe 27 casos de traumatismo craneoencefálico, 13 de los cuales implicaron fracturas de cráneo. Así, por primera vez, el traumatismo craneoencefálico se divide en: 1) sin fractura de cráneo y 2) con fractura de cráneo. Varios miles de años antes de la utilización de los rayos X, para comprobar las fracturas óseas se utilizaba el principio básico de la clasificación del TBI, que sigue siendo la base de la moderna clasificación estadística internacional de lesiones y enfermedades (revisiones IX y X). Es curioso que la división del TCE con y sin fracturas de cráneo adquiera inmediatamente un significado práctico directo, indicando diferente gravedad de la lesión, diferente pronóstico y diferentes tácticas de tratamiento (según el nivel de conocimiento de esa época).

Son dignos de mención ciertos extractos de las “recomendaciones metodológicas” dadas en el papiro egipcio:
“Si se examina a una persona con una lesión en la cabeza que se extiende hasta los huesos de la bóveda craneal, es necesario palpar la herida. Si no se detecta daño en los huesos del arco, se debe decir: “Hay una herida en la cabeza, que aunque llega al hueso, no le causa daño. Un sufrimiento que voy a sanar." Las heridas deben vendarse aplicando un vendaje de carne cruda el primer día y luego tratarse con vendajes diarios con miel y copra hasta la recuperación”.

También se trataron fracturas de cráneo con irritación dural:
“Si se examina a una persona con una herida abierta en la cabeza con daños en los huesos del cráneo, es necesario palparla. A menudo no puede girar la cabeza hacia los lados ni inclinarla debido a la rigidez del cuello. Cabe decir: “Hay un traumatismo craneoencefálico abierto con daño en los huesos del cráneo y rigidez en el cuello. Sufrir para ser curado." Después de suturar los bordes de la herida, se debe aplicar carne cruda el primer día. El vendaje está contraindicado. Deje al paciente solo hasta que termine el período agudo de la lesión. Luego trátalo con vendajes de miel hasta que se recupere”.

En caso de heridas penetrantes en la cabeza con daño a la duramadre, el caso se consideró más grave:
“Si examinas a una persona con una herida abierta en la cabeza que penetra hasta el hueso, deforma el cráneo y expone el cerebro, debes palpar la herida. Si el cráneo está aplastado en pequeños pedazos y si sientes una fluctuación bajo los dedos, si la sangre fluye por ambas fosas nasales del paciente y si los músculos de su cuello están rígidos, entonces debes decir: “Sufrimiento que no se puede curar”.

Al analizar los extractos del papiro anteriores, también se puede argumentar que por primera vez se introducen conceptos tan importantes en la neurotraumatología moderna como TBI cerrado y abierto, no penetrante y penetrante. Al mismo tiempo, se proponen tácticas diferenciadas para su tratamiento, basadas, por supuesto, en las capacidades disponibles.
1000 años después, la “Colección Hipocrática” incluía la obra “On Head Wounds”, que identifica y describe en detalle varias formas de TBI abierto. Según Hipócrates, una fractura de cráneo no tratada provoca fiebre después de 7 días en verano y después de 14 días en invierno, supuración de la herida, convulsiones y la muerte. El siguiente paso importante se dio al construir una clasificación de TBI: por primera vez se propuso una clasificación de fracturas de cráneo. Entre ellos, Hipócrates identificó: 1) simple, 2) magullado, 3) deprimido, 4) con muescas (hedra), 5) a prueba de golpes.

Con base en esta clasificación, se propusieron las siguientes tácticas de tratamiento: las fracturas simples y contusas requerían trepanación; las fracturas hundidas (por extraño que nos parezca) no se consideraban indicadas para cirugía. Durante la trepanación, se recomendó dejar intacta la placa ósea interna. Por lo tanto, es aceptable creer que no se llevó a cabo para eliminar hemorragias intracraneales (Hipócrates ni siquiera menciona los hematomas), sino con fines profilácticos: para el drenaje externo de pus.

Hipócrates conocía la manifestación directa del TBI. Postuló que la consecuencia inevitable de una conmoción cerebral es la pérdida inmediata del habla, la víctima queda privada de todas las funciones, permanece sin sentimientos ni movimientos, como en el caso de la apoplejía. Y es aún más extraño que, habiendo descrito con precisión la clínica del daño cerebral, Hipócrates casi no le preste atención. TCE cerrado. Pero esto no es sorprendente. El conocimiento sobre la importancia funcional del cerebro estaba prácticamente ausente. El gran Hipócrates consideraba que el cerebro era sólo una glándula que producía moco que enfriaba el corazón. De ahí el interés y el desarrollo de lo obvio: heridas en las suaves cubiertas de la cabeza, fracturas de cráneo y el ignorar lo principal del problema: el daño al cerebro mismo. Y esto a pesar de los asombrosos poderes de observación de Hipócrates, quien describió de manera tan convincente los signos externos de una lesión cerebral.

Avl Cornelii Celsus, un destacado científico y médico romano (30 a. C. - 50 d. C., presumiblemente), en el libro 8 "Sobre la medicina" dedica un capítulo especial (III) a la lesión cerebral traumática, llamándolo "Sobre las fracturas del techo del cráneo". Al describir en detalle el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones de los huesos del cráneo, él, siguiendo a Hipócrates, también distingue las fracturas por impacto y antiimpacto, es decir, en el lado de aplicación del agente traumático y en el lado opuesto de la cabeza. Quizás Celso fue el primero en introducir el concepto de "hematoma intracraneal traumático", señalando, lo que es muy importante, su formación incluso en ausencia de daño óseo. "Si se produce un estado de insensibilidad y la persona pierde el conocimiento, si le siguen parálisis o convulsiones, es muy probable que las meninges también estén dañadas y, por lo tanto, hay aún menos esperanzas de un resultado exitoso".

Y además:
"Es raro, pero a veces sucede que todo el hueso permanece intacto, pero dentro de las meninges, un vaso se rompe por un golpe, se produce una hemorragia interna y la sangre que se ha coagulado en un lugar determinado causa un dolor intenso".

En el trabajo de Celso, las manifestaciones externas del edema-hinchazón traumático agudo del cerebro se describen con bastante claridad: “la hinchazón llega al punto en que la membrana comienza a elevarse incluso por encima de la cubierta ósea (después de la extracción de los fragmentos óseos) ... "

Las investigaciones de Galeno de Pérgamo (129-199 d.C.) en medicina y fisiología dominaron las mentes durante 15 siglos. Las autopsias estaban prohibidas en Roma, por lo que Galeno realizó sus investigaciones en animales y transfirió los datos obtenidos a los humanos. De ahí muchas de las deficiencias de la anatomía y fisiología de su cerebro. Sus ideas se basaron en la teoría humoral de Hipócrates. Siguió estrictamente la clasificación hipocrática de las fracturas de cráneo. Sin embargo, en su aplicación práctica fue más allá y propuso eliminarlo en las fracturas deprimidas. fragmentos de hueso utilizando múltiples perforaciones.

La figura más importante de la Edad Media en el campo de la cirugía, incluida la cirugía de traumatismos craneoencefálicos, parece ser Guy de Chauliac (1300-1368). Su libro “Grand Surgery” (“La Grande Chirurgie”) fue escrito en latín. Desde su primera edición impresa (1478, Francia), ha pasado por más de 100 ediciones en latín, francés, italiano, holandés, inglés, alemán y español. Durante muchos siglos, los cirujanos europeos trataron el manual de Guy de Chauliac como si fuera la Biblia (aunque algunas disposiciones, como la función curativa del pus, eran erróneas y retrasaron la cirugía).

Guy de Chauliac hizo una contribución significativa a la clasificación al dividir primero las heridas en la cabeza en 2 categorías: 1) con pérdida de tejido y 2) sin pérdida de tejido. Al mismo tiempo, la pérdida de parte de los tejidos de la cabeza se extendió no sólo a los tejidos blandos y huesos del cráneo, sino también a la sustancia del cerebro. Guy de Chauliac fue el primero en observar que la fuga de materia cerebral dañada en una herida no siempre es fatal.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) escribió un Tratado sobre la lesión cerebral traumática (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), que ganó gran popularidad en Europa. Clasificó el TBI en 3 categorías: 1) heridas incisionales en el cuero cabelludo, 2) contusión causada por impactos de piedras, traumatismos contundentes, 3) perforación, causada por dardos o flechas. Todos ellos pueden estar asociados a fracturas de cráneo. Carpi dividió el TCE en: 1) primario - golpe en la cabeza - con un palo, piedra, etc., y 2) secundario - golpe en la cabeza por caída - lesión contralateral.

La traducción de las obras de Hipócrates en el siglo XVI, primero al latín y luego al francés, las hizo accesibles a los cirujanos de la época. Entre ellos, destaca Ambrose Pare (1510-1590) por su contribución a la neurotraumatología. Describió un hematoma subdural traumático formado por el mecanismo de contraimpacto en el rey Enrique II (que resultó herido en un torneo de caballeros y murió a causa de ello el día 12). A. Paré publicó una monografía ilustrada fundamental (1585, París), en la que presentaba en detalle las lesiones en la cabeza, incluidas fracturas de cráneo, acompañadas de conmoción cerebral.

Johannes Scultetus (1595 - 1645) dividió las heridas en la cabeza en varias categorías, desde simples lesiones en el cuero cabelludo hasta daños en las meninges. Describió edema cerebral 6 meses después de la lesión; Al parecer se trataba de un hematoma subdural crónico.

En los siglos XVII y XVIII, el conocimiento sobre la localización de las funciones cerebrales se volvió bastante profundo y generalizado. Y esto no podía dejar de afectar el surgimiento de estructuras de clasificación fundamentalmente nuevas para la lesión cerebral traumática, basadas no solo y no tanto en el daño a los huesos del cráneo, sino también en el daño al cerebro mismo, sus membranas, vasos sanguíneos y sustancia. .

Boviel, y después de él Jean Louis Petit en la segunda mitad del siglo XVII y primera mitad del XVIII, comenzaron a distinguir claramente “commotio cerebri” de “contusio” y “compressio”. J. Petit (1674-1750) creía que el mecanismo de conmoción cerebral se basaba en la vibración. Fue el primero en describir el aumento de la presión intracraneal en los hematomas epidurales, basándose en su experiencia con la trepanación con el fin de evacuarlos. J. Petit distinguió entre una pérdida inmediata del conocimiento debido a una conmoción cerebral y una pérdida tardía del conocimiento cuando fue comprimido por extravasados.

De hecho, marcó el comienzo de un reinado de tres siglos de la clasificación clásica de la lesión cerebral traumática, dividiéndola en tres formas principales: conmoción cerebral, hematoma y compresión del cerebro.

Por supuesto, continuaron los intentos de modernizar las clasificaciones de TBI, pero por lo general no resistieron la prueba del tiempo y la práctica. Después de todo, es en la clasificación donde se fusionan los aspectos teóricos del problema y las apremiantes tareas aplicadas diariamente, o aquí chocan irreconciliablemente.

En los siglos XVII-XX, la clasificación del TCE, aunque mantiene la división central en conmoción cerebral, contusión y compresión del cerebro, absorbe tanto la experiencia clínica como organizativa, así como nuevos conocimientos científicos y recibe mayor desarrollo en obras extranjeras (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G Bergman, G. Cushing, etc.) y nacionales (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, I.S. Babchin, A.A. Arendt, I.M. Irger, V.M. Ugryumov, B.A. Samotokin, V.V. Lebedev, N.D. Leibzon, N.Ya. Vasin, L.H. Khitrin y otros ) científicos. Sin embargo, todas las numerosas modificaciones y adiciones a la clasificación del TBI se produjeron dentro de su división reconocida y estable en conmoción cerebral, contusión y compresión del cerebro.

Mientras tanto, la estructura de las causas del traumatismo craneoencefálico está cambiando significativamente con un aumento en la proporción de lesiones impulsivas (principalmente debido al mecanismo de aceleración-desaceleración en los accidentes de tráfico), así como de heridas de bala y de explosión. Esto conduce a la propagación de formas de TBI previamente desconocidas o poco conocidas.

Con la llegada de la TC y la RM en los años 70 y 80 del siglo XX, las posibilidades de reconocer y rastrear la dinámica de los sustratos traumáticos intracraneales se volvieron fundamentalmente diferentes. Los métodos de visualización directa no invasiva del cerebro y una investigación experimental seria plantean la cuestión de revisar una serie de principios básicos de la clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas. En este caso, la base de la verificación es el daño al cerebro y no a los huesos del cráneo, como ocurría anteriormente en la era anterior a las computadoras.

En los últimos años, muchos países han desarrollado sus propias clasificaciones de TBI. A pesar de su valor, a menudo no cubren completamente este problema, se basan en principios diferentes, a veces son fragmentarios y se basan en el uso de signos individuales, aunque extremadamente importantes (estado de conciencia, datos de TC, etc.). A menudo, las clasificaciones de TCE no revelan conceptos esenciales como TCE cerrado o abierto, primario o secundario, aislado o combinado, primer o repetido TCE, etc., lo que ciertamente reduce su efectividad.

Las clasificaciones son contradictorias a la hora de identificar los grados de gravedad del daño cerebral focal y difuso, en la interpretación de las lesiones primarias y secundarias. Los aspectos relacionados con la edad en la clasificación del TCE están poco desarrollados. Las clasificaciones modernas prácticamente no incluyen ni diferencian las consecuencias y complicaciones del TCE, lo que, dada su prevalencia, es de suma importancia.

En la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades, revisiones novena y décima, la clasificación del TCE se basa en una característica tan principal como la presencia o ausencia de una fractura de cráneo, lo que, por supuesto, claramente no es suficiente en la era de las computadoras.

Las tendencias hacia la unificación de las estructuras de clasificación del TCE y la internacionalización del problema son obvias en la neurotraumatología mundial. Prueba de ello son: el reconocimiento internacional de la Escala de Coma de Glasgow, la publicación del “Glosario de Neurotraumatología” por el Comité de Neurotraumatología de la Federación Internacional de Sociedades de Neurocirugía, la creación de bancos de datos nacionales y multinacionales sobre TBI (Inglaterra, EE. UU. , Países Bajos, Rusia, etc.); creación de una clasificación clínica unificada de TCE y sus consecuencias para Rusia y la CEI; discusión constante sobre temas de TBI en varias conferencias internacionales.

En estas condiciones, es obvia la necesidad y la promesa de combinar los esfuerzos de neurocirujanos de diferentes países para desarrollar una clasificación patogénica del TBI, que se basaría en materiales representativos y cubriría todos los aspectos de este complejo problema multidisciplinario.

Por lo anterior, el desarrollo de los problemas de clasificación del TCE fue una de las tareas más importantes del programa científico y técnico industrial S.09 “Trauma del sistema nervioso central” (1986-1990). A partir del análisis y generalización de muchos años de experiencia de las principales clínicas del país y estudios especiales, se desarrollaron varios aspectos de clasificación del TCE agudo, sus consecuencias y complicaciones. Esto contribuyó a la creación lenguaje común para neurocirujanos y profesionales afines, simplificó las estadísticas, ayudó a crear un historial de casos formalizado y un banco de datos sobre TBI y realizó estudios epidemiológicos a gran escala sobre lesiones cerebrales traumáticas por primera vez.

Es innegable que cualquier clasificación del TCE, por perfecta que parezca, refleja sólo el nivel actual de conocimiento y tecnología; el proceso constante y natural de su desarrollo inevitablemente provocará ajustes.

PRINCIPIOS MODERNOS DE CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN CEREBRAL TRANO

Para que sea práctica, la clasificación de TBI debe ser multifacética y reflejar las realidades modernas de este complejo problema. Basado en los desarrollos del Instituto de Neurocirugía que lleva su nombre. N.N. Burdenko, la clasificación del TCE debe basarse en su biomecánica, tipo, tipo, naturaleza, forma, gravedad del daño, fase clínica, período de progresión, así como el resultado de la lesión.

Proponemos la siguiente estructura de clasificación de lesión cerebral traumática, presentada en el diagrama.

Según la biomecánica, el TBI se distingue: 1) impacto de choque (onda de choque que se propaga desde el lugar de aplicación del agente traumático a la cabeza a través del cerebro hasta el polo opuesto con cambios rápidos de presión en los lugares de impacto y contraimpacto) ; 2) aceleración-desaceleración (movimiento y rotación de hemisferios cerebrales masivos en relación con un tronco encefálico más fijo); 3) combinado (cuando ambos mecanismos actúan simultáneamente).

Según el tipo de daño, se distinguen: 1) focal, causado predominantemente por un traumatismo por impacto (caracterizado por daño macroestructural local a la sustancia cerebral de diversos grados, incluidas áreas de destrucción con formación de detritos, saturación hemorrágica del cerebro hemorragias focales tisulares, puntuales, pequeñas y grandes (en el lugar del impacto, contraimpacto, a lo largo de la onda de choque), 2) difusas, causadas predominantemente por un traumatismo de aceleración-desaceleración (caracterizado por asinapsia transitoria, tensión y rupturas primarias y secundarias generalizadas de axones en el centro semioval, formaciones subcorticales, cuerpo calloso, tronco del encéfalo, así como hemorragias puntuales y pequeñas focales en las mismas estructuras); 3) combinados, cuando hay simultáneamente daño cerebral focal y difuso.

Según la génesis del daño cerebral, el daño cerebral se diferencia en la lesión cerebral traumática: 1) lesiones primarias: contusiones focales y aplastamientos del cerebro, daño axonal difuso, hematomas intracraneales primarios, roturas del tronco del encéfalo, hemorragias intracerebral múltiples; 2) lesiones secundarias: a) debido a factores intracraneales secundarios: hematomas retardados (epidural, subdural, intracerebral), trastornos de la circulación sanguínea y del licor como resultado de hemorragia subaracnoidea o intraventricular, aumento del volumen cerebral o hinchazón debido a edema, hiperemia. o congestión venosa, infección intracraneal, etc.; b) por factores extracraneales secundarios: hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia, anemia y otros.

Entre los tipos de TCE se encuentran: aislado (si no hay lesiones extracraneales), combinado (si la energía mecánica provoca simultáneamente lesiones extracraneales) y combinado (si ambos diferentes tipos Lesiones por energía (mecánica y térmica o por radiación o química).

Por su naturaleza, teniendo en cuenta el riesgo de infección del contenido intracraneal, el TCE se divide en cerrado y abierto. El TCE cerrado incluye lesiones en las que no hay violaciones de la integridad del cuero cabelludo o hay heridas superficiales de los tejidos blandos sin daño a la aponeurosis. Las fracturas de los huesos de la bóveda, que no se acompañan de lesión de los tejidos blandos adyacentes y de la aponeurosis, se incluyen en las lesiones cerradas del cráneo. El TCE abierto incluye lesiones en las que hay heridas en los tejidos blandos de la cabeza con daño a la aponeurosis, o fractura de los huesos de la bóveda con daño a los tejidos blandos adyacentes, o fractura de la base del cráneo, acompañada de sangrado o licorrea (de la nariz o del oído). Si la duramadre está intacta, el TCE abierto se clasifica como no penetrante, y si su integridad está dañada, se clasifica como penetrante.

Según la gravedad, el TCE se divide en 3 grados: leve, moderado y grave. Al correlacionar esta rúbrica con la Escala de coma de Glasgow, el TCE leve se evalúa con 13 a 15 puntos, el TCE moderado con 8 a 12 y el TCE grave con 3 a 7 puntos. El TBI leve incluye conmoción cerebral y contusión cerebral leve, el TBI moderado incluye contusión cerebral moderada, compresión subaguda y crónica del cerebro, el TBI grave incluye contusión cerebral grave, daño axonal difuso y compresión aguda del cerebro. Naturalmente, aquí sólo se considera el espectro general de evaluación de la gravedad del TCE. En la práctica, este problema se resuelve individualmente, teniendo en cuenta la edad de la víctima, su premorbilidad, la presencia de diversos componentes de la lesión (cuando, por ejemplo, la magnitud del daño en el cuero cabelludo y/o los huesos del cráneo, incluso con una contusión cerebral leve o moderada, obliga a clasificar el TCE como grave) y otros factores.

Según el mecanismo de aparición, el TCE puede ser: a) primario (cuando el efecto de la energía mecánica traumática en el cerebro no es causado por ningún accidente cerebral o extracerebral previo) y b) secundario (cuando el efecto de la energía mecánica traumática en el cerebro se produce como consecuencia de un accidente cerebral previo que provocó una caída, por ejemplo, con un ictus o un ataque epiléptico; o una catástrofe extracerebral, por ejemplo, una caída por infarto de miocardio extenso, hipoxia aguda, colapso).
El TBI en el mismo sujeto se puede observar por primera vez y repetidamente (dos, tres veces).

Se distinguen las siguientes formas clínicas de TBI: 1) conmoción cerebral, 2) contusión cerebral leve; 3) contusión cerebral moderada; 4) contusión cerebral grave; 5) daño axonal difuso; 6) compresión del cerebro; 7) compresión de la cabeza.
Tengamos en cuenta que la compresión cerebral es un concepto que refleja un proceso, y por lo tanto siempre debe tener una interpretación específica en función del sustrato que provoca la compresión (hematomas intracraneales - epidurales, subdurales, intracerebrales, fracturas deprimidas, higroma subdural, área de aplastamiento, neumoencéfalo). ). Según la tasa de compresión cerebral, se distinguen: 1) manifestación clínica aguda y amenazante dentro de las 24 horas posteriores a la lesión cerebral traumática; 2) subaguda: manifestación clínica amenazadora dentro de los 2 a 14 días posteriores a la lesión cerebral traumática; 3) manifestación clínica crónica y amenazante 15 o más días después de la lesión cerebral traumática.

Basado en el hecho de que la compensación clínica es la capacidad del cerebro y del cuerpo en su conjunto para restaurar por sí solo o con la ayuda de diversos factores e influencias externos (quirúrgicos, medicinales) ciertas funciones, cuya deficiencia es causada por una lesión. , entonces la descompensación clínica es la pérdida parcial o total de estas capacidades debido a la destrucción o agotamiento bajo la influencia de una lesión de los mecanismos compensatorios.

En el estado de una víctima de TCE se distinguen las siguientes fases clínicas:
1. Fase de compensación clínica. Se ha restablecido la adaptación social y laboral. No hay síntomas cerebrales generales. Los síntomas focales están ausentes o son residuales. A pesar del bienestar funcional del paciente, clínica o instrumentalmente se pueden detectar cambios que indican un TCE.
2. Fase de subcompensación clínica. El estado general del paciente suele ser satisfactorio. La conciencia es clara o hay elementos de aturdimiento. Se pueden detectar diversos síntomas neurológicos focales, a menudo leves. No hay síntomas de dislocación. Las funciones vitales no se ven afectadas.

3. Fase de descompensación clínica moderada. El estado general del paciente es moderado o grave. Aturdimiento, generalmente moderado. Cuando se comprime el cerebro, se expresan claramente signos de hipertensión intracraneal. Aumentan o aparecen nuevos síntomas focales tanto de pérdida como de irritación. Se detectan por primera vez signos secundarios del tallo. Existe una tendencia a alterar las funciones vitales.

4. Fase de descompensación clínica grave. El estado general del paciente es grave o extremadamente grave. La conciencia se ve afectada: desde un estupor profundo hasta el coma. Cuando se comprime el cerebro, los síndromes de atrapamiento del tronco se expresan claramente, más a menudo a nivel tentorial. Las violaciones de las funciones vitales se vuelven amenazantes.

5. Fase terminal. Por lo general, un coma irreversible con graves alteraciones de las funciones vitales, arreflexia, atonía, midriasis fija bilateral.

La fase clínica del TCE se determina en función de una combinación de parámetros cerebrales, focales y del tronco encefálico generales.

Durante el TCE se distinguen tres periodos básicos: 1) agudo, 2) intermedio y 3) largo plazo. Se basan en: 1) la interacción del sustrato traumático, las reacciones dañinas y las reacciones de defensa: el período agudo; 2) reabsorción y organización del daño y mayor desarrollo de procesos compensatorios y adaptativos: el período intermedio; 3) finalización o coexistencia de procesos degenerativos-destructivos y regenerativos-reparadores locales y distantes—período remoto. Con un curso favorable, se produce un equilibrio clínico completo o casi completo de los cambios patológicos provocados por el TCE; en caso de evolución desfavorable: manifestación clínica de procesos adhesivos, cicatriciales, atróficos, hemo-cerebroespinales, circulatorios, vegetativo-viscerales, autoinmunes y otros procesos desencadenados por un traumatismo. La duración de los períodos de TCE varía, principalmente dependiendo de la forma clínica de TCE: agudo - de 2 a 10 semanas, intermedio de 2 a 6 meses, a largo plazo - con recuperación clínica - hasta 2 años, con curso progresivo - ilimitado.

En cada periodo del curso del TCE, principalmente a medio y largo plazo, pueden aparecer sus diversas consecuencias y complicaciones. Mientras tanto, estos dos conceptos tan utilizados y que sin duda hay que distinguir, suelen confundirse. Sus definiciones detalladas están ausentes en la literatura, incluida la monografía especial "Secuelas y complicaciones de la lesión en la cabeza", publicada en 1993 por la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos.

Con base en la investigación realizada, proponemos las siguientes definiciones de los conceptos de "consecuencias" y complicaciones del TCE.

Las consecuencias de una lesión cerebral traumática son un conjunto de procesos evolutivamente predeterminados y genéticamente fijos en respuesta al daño al cerebro y su tegumento. Las consecuencias también incluyen violaciones persistentes de la integridad anatómica del cerebro, sus membranas y huesos del cráneo, resultantes de una lesión cerebral traumática aguda y que persisten a mediano y largo plazo.

De acuerdo con las leyes patológicas generales, después de una lesión cerebral traumática, las reacciones reparadoras y distróficas, los procesos de reabsorción y organización se combinan de diversas formas. Las consecuencias, a diferencia de las complicaciones, son inevitables en cualquier TCE, pero en el sentido clínico sólo se habla de ellas cuando, como resultado, daño cerebral, características de la reactividad del sistema nervioso central y del cuerpo en su conjunto, factores relacionados con la edad y otros, se desarrolla una condición patológica estable que requiere tratamiento.

Las complicaciones de la lesión cerebral traumática son procesos patológicos asociados a la lesión (principalmente inflamatorios purulentos), que no son en absoluto necesarios para dañar el cerebro y su tegumento, sino que surgen bajo la influencia de varios factores exógenos y endógenos adicionales.

Aclaremos las definiciones de las consecuencias y complicaciones de una lesión cerebral traumática con ejemplos. La licorrea con formación de fístula se refiere a las consecuencias de una fractura de la base del cráneo con daño a las meninges, y la meningitis resultante de la misma licorrea ya es una complicación del TCE.

El hematoma o higroma subdural crónico es consecuencia del TCE, y cuando supura y forma un empiema subdural, hablamos de una complicación del TCE.

La formación de una cicatriz meníngea después de un daño a la sustancia cerebral es una consecuencia de una lesión cerebral traumática, y la supuración de la misma cicatriz se considera una complicación de una lesión cerebral traumática.

La isquemia cerebral local debida a la compresión, por ejemplo, de la arteria cerebral posterior cuando el tronco se pellizca en el agujero de la tienda del cerebelo se considera una consecuencia de la TBI, y la isquemia cerebral causada por cambios en las propiedades reológicas de la sangre resultantes de la TBI. se considera una complicación, etc.

Importante parte integral La clasificación de TBI es una clasificación de resultados.

Según la escala de Glasgow, se distinguen los siguientes resultados del TCE:
1) Buena recuperación; 2)
Discapacidad moderada;
3) discapacidad grave;
4) Estado vegetativo;
5) Muerte.

En el Instituto de Neurocirugía que lleva el nombre. N. N. Burdenko, basándose en esto, desarrolló una escala diferenciada de resultados de TBI (Dobrokhotova T. A., 1987), destacando las siguientes combinaciones de la condición del paciente y su capacidad para trabajar:
1) Recuperación. Recuperación completa Capacidad para trabajar, trabaja en el mismo lugar. El paciente no presenta quejas, se siente bien, el comportamiento social, laboral y escolar son los mismos que antes de la lesión;
2) Astenia leve. La fatiga aumenta, pero no hay pérdida de memoria ni dificultad para concentrarse; trabaja a plena carga en el mismo lugar; Los niños exhiben niveles pretraumáticos de aprendizaje y rendimiento académico.
3) Astenia moderada con pérdida de memoria; trabaja en el mismo trabajo, pero es menos productivo que antes de la lesión cerebral traumática; Los niños pueden experimentar una ligera disminución en el rendimiento académico.
4) Astenia severa: se cansa rápidamente física y mentalmente, se reduce la memoria, se agota la atención; a menudo ocurren dolores de cabeza y otras manifestaciones de malestar; trabaja en un trabajo menos calificado; III grupo de discapacidad; en los niños hay una disminución notable en el rendimiento académico.
5) Disfunción mental y/o motora grave. Capaz de cuidar de sí mismo. Grupo de discapacidad II; en los niños hay una pronunciada disminución de la capacidad de aprendizaje; sólo se dispone de un programa escolar especial.
6) Trastornos graves de la psique, las funciones motoras o la visión. Requiere cuidado personal. 1 grupo de discapacidad; Los niños sólo son capaces de adquirir conocimientos básicos.
7) Estado vegetativo.
8) Muerte.

Las primeras 4 rúbricas de la escala de resultados INC revelan y especifican la rúbrica "Buena recuperación" en la escala de resultados de Glasgow. La escala de resultados del INC ofrece una imagen más completa y precisa del nivel de readaptación social y laboral de las víctimas.

Cada una de las características dadas en la clasificación de TBI es muy importante para las estadísticas, el diagnóstico, las tácticas de tratamiento, el pronóstico, así como las medidas organizativas y preventivas del neutrotrauma. Los componentes más importantes del árbol de clasificación propuesto del daño cerebral traumático se describen en detalle a continuación.

B. L. Likhterman, A. A. Potapov

Universidad Estatal de Penza

escuela de Medicina

departamento de ingenieria tecnica y electrica

curso "Medicina extrema y militar"

Lesión cerebral traumática

Penza 2003

Compilado por: Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado Melnikov V.L., Art. profesor Matrosov M.G.

La lesión cerebral traumática es una de las lesiones más comunes y representa >40% del número total; la tasa de mortalidad por lesiones graves del cráneo y el cerebro alcanza el 70-80%. El mecanismo de lesión cerebral traumática puede ser directo o indirecto. Un ejemplo de mecanismo indirecto sería una lesión cerebral traumática resultante de una caída desde una altura sobre las piernas o la pelvis. Al aterrizar y detener el movimiento del esqueleto, el cráneo, debido a la inercia, parece ser empujado hacia la columna y puede producirse una fractura de la base del cráneo. Si esto no sucede, el cráneo se detiene y el cerebro, al continuar moviéndose, golpea su base y los huesos en pie.

Clasificación de lesión cerebral traumática.Tabla 1.

Cerrado	Abierto
1. Conmoción cerebral	I. Daño a los tejidos blandos de la cabeza sin signos de lesión cerebral.
2. Contusión cerebral (1.º, 2.º, 3.º grado)	2. Daño a los tejidos blandos de la cabeza con alteración de la función cerebral (conmoción cerebral, hematoma, compresión).
3. Compresión del cerebro por su contusión.	3. Daño a los tejidos blandos de la cabeza, huesos de la bóveda craneal y el cerebro (hematomas, compresión): penetrantes y no penetrantes.
4.Compresión del cerebro sin contusión acompañante.	4.Fractura de la base del cráneo (hematoma y compresión).
5. Daño a los huesos de la bóveda craneal y del cerebro (hematomas, compresión).	5. Heridas de bala.

Síndromes: Hipertensivo: aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo. Hipotensivo: se reduce la presión del líquido cefalorraquídeo. Normotensivo: la presión del líquido cefalorraquídeo no cambia.

Diagnóstico de lesión cerebral traumática: Hay cuatro grupos principales de síntomas clínicos: cerebrales, locales, meníngeos y del tronco encefálico.

Síntomas cerebrales generales. Su formación se basa en cambios funcionales (reversibles) en la sustancia del cerebro. Estos signos, que aparecen después de una lesión, retroceden gradualmente y, en última instancia, desaparecen sin dejar rastro. Éstas incluyen:

1. Pérdida de consciencia. Se produce según el tipo de tallo y se caracteriza por tres formas de manifestación: a) aturdimiento, expresado por una alteración breve de la orientación seguida de una leve somnolencia. Se debe prestar especial atención a esta forma de trastorno del conocimiento, ya que las víctimas permanecen de pie y no consideran el estado de estupor como una pérdida del conocimiento; b) estupor: un grado más grave de deterioro de la conciencia, en el que aún se conserva la reacción a estímulos graves (dolor, llanto fuerte) en forma de movimientos defensivos coordinados, apertura de los ojos; c) coma: postración con pérdida total de la percepción del mundo circundante, profundización, caracterizada por adinamia, atonía, arreflexia, depresión de las funciones vitales.

2. Pérdida de memoria (amnesia). Puede ser: retrógrada, cuando los pacientes no recuerdan los acontecimientos inmediatamente anteriores a la lesión; anterógrado: pérdida de memoria de eventos que ocurrieron después de la lesión; anterógrada: una forma combinada de pérdida de memoria de eventos anteriores y posteriores a una lesión.

Dolor de cabeza. Puede haber dolor tanto difuso como local, estallando o apretando la cabeza.

Mareo. Inestabilidad en la pose de Romberg.

Náuseas vómitos. Dependiendo del tipo y naturaleza de la lesión, las náuseas pueden ser de corta duración con uno o dos vómitos y de larga duración con vómitos repetidos con frecuencia, incluso indomables.

Signo de Mann-Gurevich positivo. El médico pide al paciente que siga con la vista, sin girar la cabeza, cualquier objeto que tenga en la mano, y realiza varios (3-5) movimientos oscilatorios del objeto en el plano frontal. Si el bienestar del paciente ha empeorado, las manifestaciones cerebrales y autonómicas se han intensificado y ha aparecido taquicardia, entonces el síntoma se considera positivo.

7. Síntomas autonómicos. Debilidad, ruidos o zumbidos en los oídos, palidez o hiperemia de la piel, aumento de la humedad o sequedad, labilidad del pulso y otras manifestaciones vegetativas.

Local(también son focales) síntomas. El motivo de su aparición es el daño orgánico en alguna parte del cerebro y la pérdida de función en la zona de su inervación. Los signos locales clínicamente definidos no son más que paresia, parálisis, trastornos de la sensibilidad y disfunción de los órganos sensoriales. Por ejemplo: afasia motora o sensorial, anisokaria, suavidad del pliegue nasolabial, desviación de la lengua, monoparesia de las extremidades, hemiparesia, etc.

Síntomas meníngeos (meníngeos). Son el resultado de la irritación de las meninges directamente por traumatismos (hematomas, roturas), presión de fragmentos óseos, cuerpos extraños, hematomas (la duramadre tiene barorreceptores), sangre, infección y otros ingredientes. Los síntomas meníngeos graves típicos se pueden identificar durante un examen externo del paciente. Adopta una posición forzada, acostado de lado con la cabeza echada hacia atrás y las piernas dobladas a la altura de las rodillas y las articulaciones de la cadera (la postura del “gatillo”). Otros síntomas característicos son la fotofobia. La víctima intenta alejarse de la fuente de luz o se cubre la cara con una manta. Hay una mayor excitabilidad y una reacción extrema a estímulos fuertes puede ser un ataque convulsivo.

Los pacientes se quejan de intensos dolores de cabeza que empeoran al mover la cabeza. La localización del dolor son las áreas frontal y occipital con irradiación al cuello o los globos oculares. A menudo hay dolor en los globos oculares. Cuando las meninges están irritadas se observan náuseas y vómitos, siendo estos últimos repetidos y debilitantes.

Los signos meníngeos patognomónicos son la rigidez de nuca y los signos positivos de Kernig y Brudzinski. Es típico un aumento de la temperatura corporal a 39-40°C, especialmente si se produce una infección.

Síntomas del tallo. En su génesis no se diferencian de los locales, pero el daño afecta sólo al tronco del encéfalo y sus estructuras que regulan las funciones vitales. La lesión del tronco del encéfalo puede ser primaria o surgir como resultado de una dislocación del cerebro y un pellizco del tronco del encéfalo en el agujero de la tienda del cerebelo o en el infundíbulo dural occipito-cervical.

Los síntomas del tallo se dividen en no superiores del tronco, inferiores del tronco y dislocación.

Tallo superior(síndrome mesodencefálico) se caracteriza por un trastorno de la conciencia en forma de estupor o estupor. Trastornos respiratorios leves: taquipnea y "respiración ordenada", cuando la duración de la inhalación y la exhalación es la misma. Los trastornos cardiovasculares consisten en un aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 120 por minuto. y un aumento de la presión arterial a 200/100 mm Hg.

Los síntomas del tronco encefálico superior incluyen una gran cantidad de trastornos oculomotores. Este es un síntoma de “mirada flotante”, divergencia en los planos vertical y horizontal, convergencia, paresia de la mirada, etc.

El tono muscular es alto, los reflejos están animados o aumentados, aparecen reflejos patológicos bilaterales en los pies (Babinsky, Gordon, Oppenheim). La deglución no se ve afectada. La temperatura corporal es alta.

Nizhnestvolova El síndrome (bulbar) se caracteriza por una afección más grave. No hay conciencia, coma. El trastorno respiratorio alcanza un grado extremo, se producen formas patológicas de respiración. El pulso es débil y frecuente. La presión arterial desciende a 70/40 mmHg. y por debajo. Las pupilas son amplias, la reacción a la luz es sutil. La deglución se ve gravemente afectada. Se reduce la termorregulación.

Síndrome de dislocación- Se trata de una transición rápida del síndrome del tronco encefálico superior al inferior como resultado de una infracción del cerebro.

Puede ocurrir una lesión cerebral traumática con presión aumentada, normal o disminuida del líquido cefalorraquídeo, según se distingan los síndromes de hiper, normo e hipotensión. El diagnóstico del síndrome se puede realizar sobre la base de manifestaciones clínicas y utilizando métodos auxiliares.

Síndrome de hipertensión Ocurre en el 65% de las víctimas con lesión cerebral traumática. Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. Ocurre con dolor de cabeza intenso, presión arterial alta y bradicardia. Se observa un síntoma positivo de "cabeza levantada" (almohada): los pacientes adoptan una posición forzada con la cabecera levantada, ya que una posición elevada reduce los dolores de cabeza.

Lesión cerebral traumática con síndrome de hipotensión. Ocurre en el 25% de las víctimas. Una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes y se presenta con dolor de cabeza compresivo, presión arterial normal o baja y taquicardia. Los signos vegetativos son pronunciados y se manifiestan con mayor frecuencia por palidez y sudoración. Se notan aumento de la fatiga, letargo y agotamiento mental. Un síntoma positivo de la “cabeza baja” es que colocar al paciente en posición de Trandelenburg reduce los dolores de cabeza.

Durante una punción lumbar con el paciente en decúbito supino, el líquido cefalorraquídeo sale en gotas con una frecuencia de 60 por minuto y la presión medida con un manómetro es de 120-180 mm de columna de agua. Estos números se consideran la norma. Un aumento en la frecuencia de las gotas y en la presión del líquido cefalorraquídeo se considera hipertensión y una disminución, hipotensión.

Se debe realizar una punción lumbar en todos los pacientes con conmoción cerebral y TBI más grave.

Métodos de investigación adicionales

Craneografía- el método más común. Al examinar a pacientes con lesión cerebral traumática, se requieren dos craneogramas panorámicos: recto y lateral. .

En la figura se presentan esquemas de craneogramas en proyecciones generales con explicaciones. 1.

Arroz. 1. Esquema de craneogramas en proyección directa (A) y lateral (B):

(A) 1. Pirámide. 2. Ala menor del hueso principal. 3. Apófisis mastoidea. 4. Atlantooccipital

articulación. 5. Articulación atlantoaxial. 6. Seno frontal. 7. Sutura sagital. 8. Sutura lambdoidea. 9. Sutura coronal. 10. Seno maxilar.

(B) 1. Pirámide. 2. Hueso principal. 3. Silla turca. 4. La parte anterior de las grandes alas del hueso principal. 5. Seno frontal. 6. Sutura coronal. 7. Sutura lambdoidea. 8, 9. Ramas anterior y posterior de la arteria meníngea, 10. Conductos auditivos internos y externos. 11. Sombra del cartílago del pabellón auricular. 12. Huesos nasales. 13. Pómulos. 14. Seno maxilar

Ecoencefalografía- este es el registro de la posición de las estructuras de la línea media del cerebro (epífisis, tercer ventrículo, fisura interhemisférica, etc.) al recibir una señal de ultrasonido reflejada de ellas (M-eco). El método se basa en la capacidad de los ultrasonidos para propagarse en diversos medios y reflejar en el borde de formaciones estructurales con una resistencia acústica no homogénea. La onda ultrasónica reflejada por el objeto se registra en la pantalla del ecoencefalógrafo en forma de un pico ubicado a lo largo de la línea media. Durante los procesos volumétricos en la cavidad craneal (hematomas, higromas, quistes traumáticos, abscesos, tumores), las estructuras de la línea media del cerebro se desplazan hacia el hemisferio sano. Esto se revela en el ecoencefalograma como un desplazamiento del eco M desde la línea media de 3 mm o más. Con procesos volumétricos pronunciados, por ejemplo, con hematomas epi y subdurales, el desplazamiento del eco M puede alcanzar los 8-15 mm (Fig. 2).

Arroz.2

Ecograma normal (A). Desplazamiento de estructuras de la línea media y eco M con hematoma intracraneal (B)

Angiografía carotídea. Este método de investigación se basa en una introducción a Arteria carótida Sustancias que tienen la propiedad de absorber rayos X, lo que asegura la visibilidad de los vasos sanguíneos en una radiografía en diferentes fases de la circulación cerebral. Según los cambios en el llenado y la ubicación de los vasos sanguíneos, se juzga el grado de alteración circulatoria en el cerebro y sus causas.

tomografía computarizada- un método de investigación por rayos X mediante ordenador, que permite obtener imágenes de las estructuras del cerebro y de los huesos del cráneo, tanto en forma completa como en secciones con un espesor de 3 a 13 mm. El método le permite ver cambios y daños en los huesos del cráneo, estructuras del cerebro, identificar hemorragias intracerebral e intracraneal y mucho más.

Los pacientes con lesión cerebral traumática deben someterse a oftalmológico y otorrinológico examen.

Lumbar punción Se realiza para aclarar la presión del líquido cefalorraquídeo, determinar su composición y la permeabilidad de las vías del líquido cefalorraquídeo.

La manipulación se realiza con el paciente acostado de lado, sobre una mesa dura y con las piernas dobladas hacia el estómago. La espalda está lo más doblada posible. El lugar de punción es el espacio entre las vértebras lumbares III y IV. Trate la piel con tintura de yodo, luego con alcohol hasta que desaparezcan los rastros de yodo, cuya entrada en el canal lumbar es extremadamente indeseable. El lugar de punción se anestesia con una solución de novocaína al 1% en una cantidad de 5 a 10 ml. La punción se realiza con una aguja especial con mandril, dirigiendo su curso estrictamente sagital y en ángulo con respecto al plano frontal. El ángulo corresponde a la inclinación de las apófisis espinosas. La sensación de fallo de la aguja suele corresponder a que la aguja se encuentra en el espacio subaracnoideo. Cuando se retira de la aguja del mandril, el líquido cefalorraquídeo comienza a salir. La presión se mide con un manómetro y luego se toman 2 ml de líquido cefalorraquídeo para examinarlo. En caso de presión arterial alta, el líquido cefalorraquídeo debe liberarse lentamente mediante goteo hasta que la presión del líquido cefalorraquídeo se normalice.

Normalmente, el líquido cefalorraquídeo es claro. En un adulto, el espacio subaracnoideo y los ventrículos contienen entre 100 y 150 ml de líquido cefalorraquídeo, que se renueva completamente hasta 6 veces al día. Es absorbido y a cambio producido principalmente por los plexos coroideos de los ventrículos.

Examen de laboratorio: líquido transparente incoloro, citosis en 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; proteína - 0,15-0,33 g/l; glucosa - 0,5-0,8 g/l.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL INDIVIDUO

FORMAS NOSOLÓGICAS DEL CRANEOCEREBROLESIONES

Contusión cerebral

La causa de una conmoción cerebral es una lesión mecánica por impacto directo o indirecto, seguida del desarrollo de síntomas cerebrales generales. La naturaleza de los dolores de cabeza y la posición en la cama dependen de la presión del líquido cefalorraquídeo y la gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad de la lesión.

Puede aparecer nistagmo, ligera asimetría de la cara debido a la suavidad del pliegue nasolabial y caída de la comisura de la boca, desviación de la lengua. Estos y otros "microsíntomas" locales suelen aparecer en 1 o 2 días. Una persistencia más prolongada de estos signos indica la presencia de una contusión cerebral.

Los métodos de investigación adicionales prácticamente no proporcionan información que confirme de forma fiable el diagnóstico. Una excepción es la punción lumbar, que puede utilizarse para determinar cambios en la presión del líquido cefalorraquídeo.

Con el tratamiento adecuado, la condición del paciente mejora al final de la primera semana y se produce una regresión completa de los signos clínicos después de 2 a 4 semanas. Los más estables son el dolor de cabeza y el síntoma de Mann-Gurevich, cuya prueba debe utilizarse para determinar el momento del reposo en cama. Una vez que desaparece (se vuelve negativo), se permite a los pacientes sentarse en la cama y luego levantarse y caminar.

Contusión cerebral

La contusión cerebral se produce debido a mecanismos de impacto directos e indirectos. Un ejemplo de mecanismo indirecto de lesión es el contraimpacto, cuando una onda de materia cerebral "perturbada", compuesta en un 80% por agua, alcanza la pared opuesta del cráneo y golpea sus partes superiores o es destruida por áreas muy estiradas del cerebro. la duramadre.

Una contusión cerebral es una lesión orgánica. Como resultado de la lesión, se producen áreas de aplastamiento y necrosis del tejido cerebral, trastornos vasculares graves con fenómenos de ablandamiento hemorrágico. Alrededor del área de la contusión cerebral hay una zona de conmoción cerebral molecular grave. Los cambios patomorfológicos posteriores se expresan en encefalomalacia y lisis de una parte de la médula, su reabsorción. Si se produce una infección durante este período, se forma un absceso cerebral. En un curso aséptico, el defecto del tejido cerebral se reemplaza por una cicatriz de neuroglia o se forman quistes cerebrales.

El cuadro clínico de la contusión cerebral es que inmediatamente después de la lesión, las víctimas experimentan síntomas generales y locales, y en las formas graves, se agregan síntomas meníngeos y del tronco encefálico.

Hay tres grados de contusiones cerebrales.

/ grado (moretón leve). Pérdida del conocimiento desde varios minutos hasta 1 hora. Tras la recuperación de la conciencia, se determinan síntomas cerebrales generales pronunciados y signos locales, predominantemente microfocales. Estos últimos se almacenan durante 12-14 días. No se determinan violaciones de funciones vitales.

La contusión cerebral de grado I puede ir acompañada de hemorragia subaracnoidea moderada y fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo, que se detectan en las craneogramas.

// grado (moderado). La desconexión de la conciencia después de una lesión alcanza las 4-6 horas. Durante el período de coma, y ​​a veces en los primeros días de recuperación de la conciencia, se detectan trastornos moderadamente graves de las funciones vitales (signos del tronco encefálico superior) en forma de bradicardia, taquipnea, aumento de la presión arterial, nistagmo, etc. Por regla general, estos fenómenos son transitorios.

Al recuperar el conocimiento, se notan amnesia, dolor de cabeza intenso y vómitos repetidos. En el período poscomatoso temprano, se pueden observar trastornos mentales.

Al examinar al paciente, se encuentran distintos síntomas locales que duran de 3 a 5 semanas a 6 meses.

Excepto signos enumerados, con una contusión cerebral de segundo grado, siempre se detectan síntomas meníngeos pronunciados, se pueden encontrar fracturas de la bóveda y la base del cráneo y, en todos los casos, una hemorragia subaracnoidea importante.

Métodos de investigación adicionales: con punción lumbar, se determina el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y una mezcla significativa de sangre. Las craneografías muestran fracturas de los huesos del cráneo. La ecoencefalografía da un desplazamiento del eco M de no más de 3-5 mm.

Enfermogrado. La pérdida del conocimiento después de una lesión se prolonga, desde varias horas hasta varias semanas. La condición es extremadamente grave. Se destacan alteraciones graves de las funciones vitales: cambios en la frecuencia cardíaca (bradicardia o taquicardia), hipertensión arterial, alteraciones en la frecuencia y el ritmo de la respiración, hipertermia. Los síntomas primarios del tronco encefálico se expresan claramente: movimientos flotantes de los globos oculares, paresia de la mirada, nistagmo tónico, midriasis o miosis bilateral, alteración de la deglución. Si el paciente está en estupor o en estado de coma moderado, es posible identificar síntomas locales en forma de paresia o parálisis con alteración del tono muscular y de los reflejos. Los síntomas meníngeos incluyen rigidez en el cuello y signos positivos de Kernig y Brudzinski.

La contusión cerebral de grado III suele ir acompañada de fracturas de la bóveda y la base del cráneo y hemorragia subaracnoidea masiva.

Electroencefalografía: con una contusión cerebral y aplastamiento, aparecen ondas delta de gran amplitud en la zona de destrucción. En las lesiones convexitales extensas, se encuentran zonas de silencio eléctrico correspondientes al área más gravemente afectada.

COMPRESIÓN CEREBRAL

Las causas de la compresión del cerebro pueden ser: hematomas intracraneales, fragmentos óseos, cuerpos extraños, higromas, neumoencéfalo, hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, edema e hinchazón del cerebro. Las primeras cuatro de estas causas provocan compresión local del cerebro y son las verdaderas causas fundamentales de catástrofes intracraneales con un curso bastante típico y frecuentes resultados trágicos. El resto de formas nosológicas surgen como consecuencia de las lesiones graves enumeradas o de otro tipo del cráneo y el cerebro, o como una etapa posterior natural de compresión local del cerebro. Conducen a un aumento total del volumen cerebral y, a medida que avanza la patología, pueden provocar dislocación y pellizco del cerebro en el agujero magno.

Compresión del cerebro por fragmentos óseos y cuerpos extraños

La compresión del cerebro por fragmentos óseos se produce durante las fracturas de la bóveda del cráneo con prolapso de fragmentos más profundos que la placa ósea interna. Las fracturas deprimidas de la calva son principalmente de dos tipos. La primera es cuando, como resultado de la acción mecánica, los fragmentos se desplazan en un ángulo, cuyo vértice "mira" hacia la cavidad craneal, y los extremos periféricos de los fragmentos mantienen la conexión con el hueso madre. Estas fracturas se denominan fracturas por impresión. El segundo tipo de fractura (depresión) ocurre cuando la lesión se inflige con gran fuerza y ​​​​el agente dañino tiene un área de contacto pequeña. Por ejemplo, un golpe con un martillo, una nudillera o un objeto similar. Como resultado de la lesión, se produce una fractura fenestrada, del tamaño y forma del objeto hiriente. La placa ósea que cubría la "ventana" resultante cae hacia la cavidad craneal y provoca la compresión del cerebro (Fig. 3).

Los cuerpos extraños ingresan a la cavidad craneal principalmente como resultado de heridas de bala (bala, metralla). Sin embargo, también son posibles lesiones penetrantes en el cráneo con acero frío u objetos domésticos, cuyas partes, al romperse, permanecen en la cavidad craneal.

Arroz. 3. Fracturas deprimidas de calvario: A - impresión; B - deprimido.

Los datos preliminares nos permiten hacer un diagnóstico de contusión cerebral (de diversa gravedad), que de hecho acompaña a fracturas deprimidas y cuerpos extraños del cráneo con compresión del cerebro. El diagnóstico final se realiza luego de craneografía, tomografía computarizada, ecoencefalografía, con ayuda de las cuales se identifican fracturas deprimidas de cráneo o cuerpos extraños en el mismo, con datos clínicos y resultados. métodos adicionales Los estudios sobre la topografía de la ubicación del ingrediente que causa presión sobre el tejido cerebral deben coincidir.

Compresión del cerebro por hematomas intracraneales.

Los hematomas intracraneales ocurren en el 2-9% del número total de lesiones cerebrales traumáticas. Hay hematomas epidurales, subdurales, subaracnoideos, intracerebrales, intraventriculares (Fig. 4).

Fig4. Hematomas intracraneales: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventricular

Las manifestaciones clínicas de varios hematomas no son las mismas, pero en su curso se pueden rastrear varios patrones que permiten considerar los hematomas intracraneales en un grupo. Esquemáticamente, se ve así: antecedentes de traumatismo craneoencefálico con pérdida del conocimiento (a menudo durante un período breve). Al recuperar la conciencia, se identifican síntomas cerebrales generales, a partir de los cuales se puede hacer un diagnóstico de "conmoción cerebral". Lo mejor es hospitalizar al paciente y prescribirle el tratamiento adecuado: reposo, sedantes, etc. En algunos casos, es posible que las víctimas no busquen ayuda, ya que el reposo en cama breve, por regla general, alivia los síntomas cerebrales generales. Persisten los dolores de cabeza moderados y la amnesia. La condición del paciente mejora significativamente. Por tanto, la rotura de un vaso intracraneal en el momento de la lesión debido a la falta de evidencia clínica de compresión cerebral pasa desapercibida. A medida que aumenta la compresión, aparecen síntomas meníngeos y luego locales (anisokaria, mono o hemiparesia, etc.). Se produce un trastorno de la conciencia de tipo cortical. Se produce agitación psicomotora y del habla, que posteriormente se convierte en una depresión de la conciencia (estupor), a menudo con convulsiones y coma cerebral posterior. El resultado de la compresión cerebral si no se trata suele ser la muerte. Por lo tanto, el hematoma intracraneal se caracteriza por un curso de tres fases: lesión con pérdida del conocimiento - mejora de la condición ("intervalo brillante") - deterioro de la condición con un resultado trágico.

Intervalo de luz Se refiere al tiempo transcurrido desde que se recupera la conciencia después de la lesión inicial hasta la aparición de signos de compresión cerebral. La duración del intervalo de luz puede ser desde varias horas hasta varios días, semanas e incluso meses. Dependiendo de esto, los hematomas se dividen en agudos (un período leve de hasta 3 días), subagudos (de 4 a 21 días) y crónicos (más de tres semanas).

¿Qué determina la duración del intervalo de luz?

Ahora se ha demostrado que los hematomas se forman principalmente durante las primeras tres horas y su volumen, que supera significativamente los 30-50 ml, no siempre interrumpe el intervalo de luz. La razón es que el cerebro no está “comprimido” dentro del cráneo, sino que tiene ciertos espacios entre éste y las membranas con una determinada presión intracraneal. Un hematoma formado en una etapa temprana no provoca una compresión pronunciada del cerebro, ya que, como cualquier órgano vivo, sacrifica hasta cierto punto su volumen, compensando su estado funcional. Los trastornos vasculares graduales, la hipoxia, el aumento del edema y luego la hinchazón del cerebro provocan un aumento de su volumen y un fuerte aumento de la presión a lo largo del área de contacto entre el hematoma y el cerebro. Se produce una ruptura de las capacidades compensatorias del sistema nervioso central, que se expresa al final del intervalo de luz. Un aumento adicional en el volumen cerebral conduce al desplazamiento de las estructuras de la línea media y luego a la dislocación del tronco encefálico hacia el agujero de la tienda del cerebelo y el infundíbulo dural occipitocervical.

Un aumento en la duración del intervalo claro en la etapa aguda puede deberse a la absorción de la parte líquida de la sangre del hematoma y a una disminución de su volumen. La duración del bienestar imaginario también se ve facilitada por la deshidratación realizada en un hospital para pacientes diagnosticados con conmoción cerebral o contusión cerebral, que no permite el desarrollo de una inflamación pronunciada del tejido cerebral.

Con hematomas subagudos y crónicos, es posible aumentar su volumen (entre los días 16 y 90) debido a la entrada de líquido. La descomposición de la sangre derramada y el aumento del contenido de proteínas de alto peso molecular aumentan la presión oncótica en el hematoma. Esto provoca la difusión del líquido cefalorraquídeo hasta que se crea un equilibrio osmótico entre el contenido líquido del hematoma y el líquido cefalorraquídeo.

Es posible que el intervalo lúcido se vea interrumpido por hemorragias repetidas en el espacio epidural o subdural cuando un coágulo de sangre se desprende de un vaso dañado. Esto puede ocurrir con un cambio brusco y repentino en la presión arterial e intracraneal, al estornudar, toser, hacer esfuerzo, etc.

Por tanto, la duración del intervalo claro depende de muchos factores, y no sólo del tiempo y la intensidad del sangrado.

Hematomas epidurales

Hematoma epidural - Se trata de una acumulación limitada de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre del cerebro. Las hemorragias supratecales ocurren como resultado de un mecanismo directo de lesión cuando se exponen a un agente traumático con un área pequeña de aplicación de fuerza de intensidad variable y representan del 0,6 al 5% de todas las lesiones cerebrales traumáticas.

La fuente de formación del hematoma epidural suele ser el daño a las ramas de la arteria meníngea media, la vena del mismo nombre o la sustancia esponjosa de un hueso roto. Esto explica el hecho de que los hematomas epidurales en el 73-75% de los casos se localicen en la región temporal. La duramadre está estrechamente adyacente a los huesos del cráneo y se fusiona con ellos a lo largo de las líneas de sutura, por lo que el área de los hematomas epidurales es limitada y con mayor frecuencia tiene entre 6 y 8 cm de diámetro.

Los hematomas supratecales suelen tener forma hemisférica con una altura en la parte central de hasta 4 cm. La cantidad de sangre vertida al espacio epidural suele oscilar entre 80 y 120 ml, aunque se acumula sangre local en un volumen de 30 -50 ml provoca la compresión del cerebro.

El cuadro clínico del hematoma epidural agudo se caracteriza por un curso predominantemente clásico.

La historia revela la presencia de un traumatismo craneoencefálico, acompañado de pérdida del conocimiento. Al recuperar la conciencia, el paciente sólo presenta síntomas cerebrales generales.

En el curso clínico posterior del hematoma epidural, se pueden distinguir 4 etapas: un intervalo ligero, una etapa de excitación, inhibición y coma cerebral.

El período de luz es corto, desde varias horas hasta 1,5-2 días, en la mayoría de los casos no supera las 24 horas. Esta etapa comienza con la recuperación de la conciencia y se caracteriza por la presencia de los síntomas cerebrales ya descritos. Durante las primeras horas después de la lesión, la gravedad de los síntomas cerebrales disminuye. En reposo desaparecen los mareos y los vómitos, disminuyen las náuseas y el dolor de cabeza. La víctima se muestra adecuada, orientada en el tiempo y el espacio, y valora críticamente su estado.

En la siguiente etapa, el paciente desarrolla ansiedad inconsciente. Es demasiado activo, se esfuerza por cambiar la posición de sus extremidades, sentarse, levantarse y salir de la habitación. La cara está hiperémica, hay distanciamiento o miedo en los ojos. Los pacientes no soportan la luz brillante ni el ruido. Esta excitación es causada por un aumento de los dolores de cabeza, que son dolorosos y explosivos por naturaleza. La víctima se cubre la cabeza con las manos, adopta una posición forzada, suplica o exige ayuda inmediata, accede e insiste en el tratamiento quirúrgico.

Aparecen náuseas persistentes, vómitos repetidos, mareos aterradores: todo flota ante tus ojos. La frecuencia del pulso disminuye, se produce una bradicardia moderada (51-59 latidos/min), la presión arterial aumenta (de 140/80 a 180/100 mm Hg). La respiración se vuelve moderadamente más rápida (21-30 respiraciones por minuto). En esta etapa, pueden aparecer microsíntomas focales: anisokaria leve: ligera dilatación de la pupila en el lado del hematoma, suavidad del pliegue nasolabial, desviación moderada de la lengua. La percusión del cráneo puede revelar áreas de aumento del dolor (generalmente por encima del hematoma), a las que el paciente reacciona con una mueca de dolor.

Durante la etapa de inhibición, el comportamiento del paciente cambia radicalmente. Ya no se enfurece ni pide nada. Se produce un trastorno secundario de la conciencia, que comienza con estupor y progresa hasta llegar al estupor. La víctima es indiferente a su entorno, su mirada se dirige inútilmente a lo lejos. Aumentan la bradicardia (41-50 latidos/min) y la taquipnea (31-40 respiraciones por minuto). Aparece asimetría en la presión arterial. En el brazo opuesto a la lesión, la presión arterial será de 15 a 20 mm Hg. más alto que en el brazo del lado del hematoma. Los síntomas focales aumentan. Entre ellos, el principal papel diagnóstico lo desempeñan: dilatación de la pupila del lado del hematoma, suavidad del pliegue nasolabial, muecas anormales, desviación de la lengua, hemiparesia espástica con lesión predominante del brazo en la mitad opuesta de el cuerpo. Los signos meníngeos se identifican en forma de rigidez de nuca y signos positivos de Kernig y Brudzinski.

La etapa final del hematoma epidural no tratado es la etapa del coma cerebral. Es causada por el desplazamiento y la compresión del cerebro. Se caracteriza por signos de dislocación: transición de bradicardia a taquicardia (120 latidos/min y más), taquipnea a tipos patológicos de respiración, la presión arterial comienza a disminuir constantemente, alcanzando cifras críticas (por debajo de 60 mm Hg), trastornos de la deglución, un síntoma de mirada flotante, anisocaria macroscópica y disociación de síntomas meníngeos, tono muscular y reflejos a lo largo del eje corporal. En la fase final se produce midriasis bilateral con falta de respuesta pupilar a la luz, arreflexia, atonía muscular y muerte.

Es posible obtener un resultado favorable del hematoma epidural con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado oportuno. Además de los signos clínicos, el valor diagnóstico es la craneografía, la tomografía computarizada, la ecoencefalografía y la angiografía carotídea, con la ayuda de las cuales se pueden identificar fracturas de la bóveda craneal, con mayor frecuencia las escamas del hueso temporal, un área de aumento de la densidad de una forma plano-convexa o biconvexa adyacente al cráneo, desplazamiento del eco M mediano de 6 a 15 mm y desplazamiento de las estructuras vasculares intracerebrales.

Un examen oftalmológico revela congestión en el fondo de ojo.

Hematomas subdurales

Un hematoma subdural es una acumulación limitada de sangre entre la duramadre y las membranas aracnoideas del cerebro. La incidencia de estas hemorragias oscila entre el 1 y el 13% de todas las lesiones cerebrales traumáticas. Los hematomas subdurales ocurren con mayor frecuencia con un mecanismo indirecto de lesión, como un contragolpe en el lado opuesto a la aplicación de la fuerza. El área de contacto con el agente traumático es grande, por lo que en este lugar se producen importantes destrucciones: fracturas de cráneo, contusiones cerebrales, hemorragias subaracnoideas.

La fuente de formación de hematomas subdurales suele ser el daño a las venas de transición en el área entre la superficie del cerebro y los senos sagitales como resultado del desplazamiento del cerebro o de fragmentos óseos. Otra razón es la rotura de los delicados vasos piales durante la rotación brusca de la cabeza y el desplazamiento de los hemisferios alrededor de los ejes vertical u horizontal. Estos mismos vasos se dañan durante las contusiones cerebrales.

Los hematomas subdurales pueden alcanzar 250-300 ml, pero más a menudo su volumen es de 80-150 ml. En el 60% de los casos, los hematomas se forman sobre superficie convexa cerebro en forma de manto de 1-1,5 cm de espesor, que cubre 1-2 lóbulos en un área de 4x6 a 13x15 cm.

Las manifestaciones clínicas de los hematomas subdurales en la versión clásica se acercan al curso de las hemorragias epidurales, pero al mismo tiempo tienen una gran cantidad de características y signos distintivos que permiten el diagnóstico diferencial de estas formas nosológicas de lesión en el período agudo. (Tabla 2).

Así, existen bastantes signos que permiten distinguir el cuadro clínico de un hematoma epidural de un hematoma subdural.

higroma subdural

Higroma subdural - Es una colección localizada de líquido cefalorraquídeo en el espacio debajo de la duramadre como resultado de un traumatismo.

Los higromas subdurales son mucho menos comunes que los hematomas en una situación similar. La cuestión de la patogénesis del higroma no se ha resuelto por completo. Las causas de la acumulación limitada de líquido cefalorraquídeo debajo de la duramadre se consideran lesiones. aracnoides según el tipo de válvula que permite que el líquido cefalorraquídeo se mueva en una sola dirección: desde el espacio subaracnoideo al subdural. Los higromas también pueden ocurrir debido a cambios en los vasos de la duramadre, creando las condiciones para que el plasma sanguíneo se filtre al espacio subdural, o como resultado de un daño cerebral severo cuando surgen comunicaciones entre los espacios intratecales y los ventrículos laterales.

Las manifestaciones clínicas de los higromas subdurales son heterogéneas, ya que pueden ocurrir tanto de forma aislada como en combinación con muchas formas nosológicas de lesión cerebral traumática, que con mayor frecuencia acompañan a una contusión cerebral grave.

Si el higroma se presenta de forma aislada, entonces su cuadro clínico es muy similar al de un hematoma subdural, especialmente en su curso de tres fases. Como regla general, después de una lesión con pérdida de conciencia a corto plazo, se produce un intervalo claro, que generalmente dura de 1 a 3 días y con síntomas cerebrales típicos. Luego, el dolor de cabeza se intensifica, aparece y aumenta el estupor, aparecen síntomas meníngeos y locales en forma de paresia del nervio facial, mono o hemiparesia y alteraciones sensoriales.

Sin embargo, en la clínica clásica del hematoma intracraneal, se pueden notar algunas características típicas del higroma subdural, o signos que se encuentran con mayor frecuencia en él. Este es un período claro largo (1 a 10 días); los higromas a menudo tienen un curso subagudo. Los dolores de cabeza son paroxísticos y se irradian a los globos oculares y a la región cervical-occipital. Son característicos la fotofobia y el dolor local a la percusión del cráneo. El estado general de los pacientes se deteriora lentamente, al igual que los signos de compresión cerebral, que aumentan de forma relativamente más suave y gradual. A menudo se observan trastornos mentales como el síndrome frontal (disminución de las críticas hacia el propio estado, euforia, desorientación, síntomas apático-abúlicos), aparecen probóscide y reflejos de prensión. A menudo se desarrolla agitación psicomotora.

Paresia de las extremidades de tipo espástico con hipertonicidad y revitalización.reflejos. Muy a menudo, los pacientes con higromas presentan convulsiones que comienzan en los músculos de la cara o en el lado contralateral. Los higromas subdurales se caracterizan por una profundización gradual, en forma de ondas, de alteraciones secundarias de la conciencia. Entonces, en las primeras etapas, después de un ataque convulsivo, se recupera la conciencia y se puede establecer contacto con el paciente.

Los higromas agudos se caracterizan por la ausencia de anisocaria y, si está presente, a diferencia de los hematomas, se conserva la reacción de la pupila a la luz.

Hematomas intracerebrales

Hematoma intracerebral - Se trata de una hemorragia postraumática en la sustancia del cerebro con la formación de una cavidad llena de sangre. La incidencia de hemorragias intracerebrales es aproximadamente del 5 al 7% de todos los hematomas intracraneales. La localización favorita es el lóbulo frontotemporal. El tamaño de los hematomas intracerebrales es relativamente pequeño y mide entre 1 y 3 cm de diámetro, pero puede alcanzar entre 7 y 8 cm. El volumen de sangre derramada suele oscilar entre 30 y 50 ml, a veces se encuentran hematomas más masivos - 120 -150ml.

La fuente de hemorragias cerebrales son los vasos dañados de la sustancia cerebral debido a su contusión u otros tipos de lesión cerebral traumática.

El cuadro clínico de las hemorragias intracerebrales aisladas tiende a ser trifásico y tiene etapas de curso aguda, subaguda y crónica. Estos últimos dependen del volumen del hematoma y de la respuesta del cerebro a la lesión, expresada por edema e hinchazón.

En el curso agudo de un hematoma, se observa una brecha clara en la mitad de los pacientes, en el resto está ausente o en forma borrada. Tras la pérdida inicial del conocimiento, que puede durar desde varios minutos hasta varios días, comienza un período de bienestar imaginario, que se diferencia de los hematomas meníngeos por su corta duración (no más de 6 horas), la presencia, además de general. Síntomas focales cerebrales, meníngeos y macroscópicos en forma de hemiparesia y plejía. Cabe destacar que la paresia y parálisis en pacientes con hematomas intracerebrales siempre se desarrollan en el lado contralateral, mientras que la dilatación de la pupila en el 50% de las víctimas ocurre en el lado del hematoma, en el resto, en el lado opuesto. El intervalo de luz, por regla general, termina con una entrada repentina en coma. Los síntomas del tallo vegetativo aparecen temprano en forma de insuficiencia respiratoria, cardiovascular

actividades. A menudo se desarrolla el síndrome de hormetonia, caracterizado por una fuerte tensión tónica en los músculos de las extremidades y el tronco con predominio de los extensores. A veces hay ataques epilépticos. Todos los síntomas tienden a aumentar.

La tomografía computarizada, el ecoEG, la angiografía y la neumoencefalografía pueden facilitar el diagnóstico, con la ayuda de los cuales es posible identificar respectivamente un área de densidad alterada en la sustancia cerebral, un desplazamiento del eco M, un desplazamiento del vascular y mediano. estructuras del cerebro.

Hematomas intraventriculares

Hematomas intraventriculares - Se trata de hemorragias postraumáticas en las cavidades de los ventrículos lateral, III y IV del cerebro. Este tipo de hemorragia ocurre solo en el contexto de una contusión cerebral grave y prácticamente nunca ocurre de forma aislada.

Los hematomas intraventriculares representan del 1,5 al 4% de todas las hemorragias intracerebral. Se producen por la rotura de los plexos coroideos de los ventrículos como consecuencia del shock hidrodinámico en el momento de la lesión. Muy a menudo, uno de los ventrículos laterales se ve afectado. Pueden fluir entre 40 y 60 e incluso 100 ml de sangre.

El cuadro clínico del hematoma intraventricular depende de la tasa de sangrado en el ventrículo y de la gravedad de la contusión cerebral concomitante. La presión arterial en las paredes del ventrículo y la irritación de las zonas reflexogénicas incrustadas en ellas no solo agravan la gravedad de la lesión, sino que también le dan al cuadro clínico cierta originalidad. Hay un trastorno de la conciencia en forma de estupor o coma. Literalmente después de la lesión, aparecen y aumentan rápidamente los trastornos del tallo vegetativo. En el contexto de una hipertensión intracraneal progresiva, combinada con hipertensión arterial, se produce hipertermia que alcanza los 38-41°C. La cara y el cuello de la víctima están hiperémicos con síntomas de hiperhidrosis.

La agitación motora intensa con presencia de hormetonia se considera característica de los hematomas intraventriculares. Los espasmos extensores pueden ser provocados por estímulos externos, incluso por técnicas de exploración neurológica. A veces se combinan con ataques epilépticos.

Los síntomas neurológicos de los hematomas intraventriculares suelen ser bilaterales.

La desregulación de la respiración aparece bastante temprano en forma de taquipnea (30-70 respiraciones por minuto), que progresa persistentemente hasta alcanzar formas patológicas (Cheyne-Stokes, Biota). Posteriormente, aparecen signos de dislocación cerebral (transición de bradicardia a taquicardia, alcanzando 160 o más latidos por minuto con midriasis bilateral, aparición de reflejos patológicos en los pies).

En pacientes con hematomas intraventriculares, los fenómenos tónicos motores a menudo se detectan en forma de gestos automatizados, movimientos estereotipados de las manos ("rascar", "acariciar", "tirar de la manta"), así como hipercinesia oral y manual de tipo subcortical. (movimientos de succión y chasquido de los labios, temblores en las extremidades), que se manifiestan desde el período inicial y pueden persistir hasta el estado agónico.

La punción lumbar revela abundantes cantidades de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

Hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia subaracnoidea - Se trata de una acumulación postraumática de sangre en el espacio subaracnoideo, que no provoca compresión local del cerebro. Esta hemorragia intracraneal no ocurre de forma aislada, sino que acompaña a las lesiones cerebrales traumáticas, principalmente la contusión cerebral. Las hemorragias subaracnoideas ocurren en el 15-42% de todas las lesiones cerebrales traumáticas y en formas graves alcanzan el 79%. Los médicos forenses dan cifras aún más altas, que observaron hemorragias subaracnoideas en el 84-92% de los casos, y algunas en el 100% de todas las lesiones cerebrales traumáticas.

La fuente de las hemorragias subaracnoideas es la rotura de los vasos de las membranas que limitan el espacio subaracnoideo o el aumento de la permeabilidad vascular como resultado de una lesión. La sangre derramada se extiende sobre grandes superficies (de 50 a 300 cm 2 o más), adquiriendo un carácter laminar. Posteriormente, la mayor parte de la sangre se absorbe en el espacio subdural y, más adelante, en los vasos sanguíneos de la duramadre, los glóbulos rojos restantes se descomponen. Se ha establecido que la sangre y sus productos tóxicos de descomposición (bilirrubina, serotonina) irritan las meninges y provocan alteraciones de la circulación cerebral, la dinámica del licor y fluctuaciones bruscas de la presión intracraneal con trastornos de las funciones cerebrales.

Lo que es patognomónico de las hemorragias subaracnoideas es que la pérdida del conocimiento después de la lesión inicial es reemplazada por un estado de estupor, desorientación y, a menudo, agitación psicomotora. La restauración de la conciencia se acompaña de amnesia retrógrada y anterógrada, deterioro de la memoria. tipo asténico y el síndrome amnésico traumático de Korsakov.

En las víctimas de hemorragia subaracnoidea, al final del primer día, se desarrolla el síndrome meníngeo como respuesta a la irritación de las membranas con sangre. Se caracteriza por dolor de cabeza intenso en las regiones occipital y frontal, dolor en globos oculares y cuello, fotofobia, náuseas y vómitos repetidos, rigidez de nuca y síndrome de Kernig positivo. El síndrome aumenta, alcanza un máximo entre los días 7 y 8, y luego disminuye y desaparece entre los días 14 y 18.

Como resultado de la irritación por la sangre de la rama recurrente del nervio trigémino (primera rama), se produce el síndrome de la tienda del cerebelo, que se manifiesta por fotofobia, vasos conjuntivales inyectados, lagrimeo y parpadeo rápido. A medida que disminuye el flujo de sangre fresca hacia el líquido cefalorraquídeo, el síndrome desaparece y desaparece por completo a los 6-7 días.

Los productos de descomposición de la sangre y los detritos cerebrales inhiben la sección cortical del analizador motor. Debido a esto, a partir de los 2-3 días se produce un debilitamiento de los reflejos tendinosos y periósticos (especialmente en la rodilla), que desaparecen por completo a los 5-6 días. A los 8-9 días, a veces a los 12-14 días, e incluso más tarde, los reflejos se restablecen y vuelven a la normalidad.

Durante 7 a 14 días después de la lesión, el aumento de la temperatura corporal se mantiene entre 1,5 y 2 grados por encima de lo normal.

Un signo confiable de hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

FRACTURAS DEL CRÁNEO

Fracturas de los huesos del cráneo. Representan hasta el 10% de las fracturas de todos los huesos del esqueleto y se clasifican como lesiones graves porque son impensables sin dañar las estructuras subyacentes: las membranas y la sustancia del cerebro. Entre el 18 y el 20% de todas las lesiones cerebrales traumáticas graves van acompañadas de fracturas de cráneo. Hay fracturas del cráneo facial y cerebral, y entre las lesiones del cráneo cerebral se distinguen las fracturas de la bóveda y la base.

Fracturas de la base del cráneo.

Las fracturas de la base del cráneo surgen principalmente como consecuencia de un mecanismo indirecto de lesión por caída desde una altura sobre la cabeza, la pelvis, las extremidades inferiores debido a un impacto a través de la columna vertebral y también como una continuación de las fracturas de la bóveda. sola, entonces el trazo de fractura puede pasar por una de las fosas craneales de la base: anterior, media o posterior, lo que determinará posteriormente el cuadro clínico de la lesión. Este último tiene manifestaciones características también porque la fractura de la base del cráneo va acompañada de una rotura de la duramadre, que está íntimamente fusionada con ella y que a menudo forma una conexión entre la cavidad craneal y el entorno externo. Así, el cuadro de una fractura de la base del cráneo consiste en manifestaciones clínicas de lesión cerebral concomitante (contusión de diversa gravedad) y síntomas patognomónicos de una violación de la integridad de la fosa craneal anterior, media o posterior.

En el primer caso, se producen hemorragias en el tejido paraorbitario (síntoma de “gafas”) y fuga de líquido cefalorraquídeo mezclado con sangre de las fosas nasales. Cabe señalar que en caso de lesiones cerebrales traumáticas, es posible que se produzcan múltiples hematomas en los tejidos blandos de la cabeza con la formación de una gran cantidad de hematomas de diferentes tamaños y localizaciones y sangrado de la nariz, canales auditivos, etc. Es necesario poder diferenciar los hematomas y sangrados como consecuencia del mecanismo directo de lesión del síntoma de “gafas” y licorrea.

Las “gafas” traumáticas aparecen entre 12 y 24 horas o más después de la lesión, a menudo de forma simétrica. El color del hematoma es homogéneo y no se extiende más allá de la órbita. La palpación es indolora. No hay signos de impacto mecánico: heridas, abrasiones, lesiones oculares. Una fractura de la base del cráneo puede ir acompañada de exoftalmos (hemorragia en el tejido retrobulbar) y enfisema subcutáneo cuando las cavidades aéreas están dañadas.

En caso de traumatismo directo, aparecen hematomas inmediatamente después del golpe. No son simétricos y a menudo se extienden más allá de la órbita y son dolorosos a la palpación. Hay signos de impacto mecánico directo: abrasiones en la piel, heridas, hemorragias en la esclerótica, hematomas de color desigual, etc.

La sangre mezclada con líquido cefalorraquídeo sobre una tela de algodón blanca produce una mancha en forma de dos anillos de diferentes colores. En el centro el color es más intenso debido a los elementos formados de la sangre, pero en la periferia tiene un color estéril, formado por un exceso de la parte líquida.

En caso de fractura de la fosa craneal media, los signos característicos deben considerarse un hematoma en la pared posterior de la faringe y licorrea de los canales auditivos.

Una fractura de la fosa craneal posterior se acompaña de trastornos bulbares graves (daño al tronco del encéfalo) y hematomas en el tejido subcutáneo de la región mastoidea. Cabe señalar que todos los hematomas por una fractura de la base del cráneo aparecen, así como el síntoma de "gafas", no antes de 12 a 24 horas desde el momento de la lesión. La clínica es líder en el diagnóstico de fracturas de la base del cráneo, ya que las radiografías primarias en entornos estándar pueden detectar daños óseos solo en el 8-9% de las víctimas. Esto se debe a la complejidad estructura anatómica huesos que forman la base del cráneo, y el curso no menos complejo de la línea de fractura, seleccionando agujeros en los lugares más débiles de la base del cráneo. Para un diagnóstico fiable se necesitan técnicas especiales que no siempre pueden utilizarse debido a la gravedad del estado del paciente.

Fracturas de bóveda craneal

Las fracturas de bóveda craneal resultan de un mecanismo directo de lesión, donde el punto de aplicación de la fuerza y ​​el sitio de la lesión coinciden. Un mecanismo indirecto también es posible cuando el cráneo, que tiene forma esférica, se comprime; la fractura se produce en el punto de intersección de las líneas de fuerza con una carga extrema, y ​​no en la zona de presión.

Las fracturas de calvario se dividen en lineales (grietas), deprimidas (impresión y depresión) y conminutas.

El diagnóstico clínico de las fracturas cerradas de calvario, que representan aproximadamente 2/3 de todas las fracturas, es extremadamente difícil. Los hematomas subperiósticos y subgaleales y el dolor intenso complican la palpación, que ya debe ser extremadamente suave para evitar

desplazamiento de la fractura conminuta y lesión de las formaciones subyacentes. La idea de una posible fractura puede ser sugerida por el historial de gravedad de la lesión mecánica y el síntoma de carga axial: compresión de la cabeza en los planos sagital y frontal. En este caso, el dolor se irradia al lugar de la fractura. Para aclarar el diagnóstico es necesario realizar una craneografía en condiciones estándar, pero también según datos forenses. En las autopsias médicas, alrededor del 20% de las fracturas pasan desapercibidas.

La mayor dificultad en el diagnóstico la presentan las fracturas lineales, que a menudo se confunden con un patrón vascular. Esta última se diferencia de una fractura lineal en que tiene forma de árbol con una base más ancha y un ápice delgado. Además, desde el tronco se extienden ramas retorcidas, que a su vez tienen las mismas ramas, pero más delgadas.

Arroz. 5. Signos radiológicos de una fractura de calvario:

A - patrón vascular normal; B - síntoma de iluminación y zigzag;

B - síntoma de duplicación de línea (síntoma de “escamas de hielo”)

Fracturas lineales tener una serie de características distintivas:

1. Síntoma de transparencia (limpieza lineal) - Se asocia con una rotura del hueso y suele ser distinto, pero a veces puede deberse al patrón vascular o al contorno de las suturas craneales.

Síntoma de bifurcación - A lo largo de las grietas, en algunas zonas la línea se bifurca y luego vuelve a quedar única. La bifurcación se produce en las grietas pasantes, cuando una viga que forma un ángulo con la línea de fractura puede reflejar por separado los bordes de las placas de la bóveda exterior e interior. Se crea la ilusión de que se desprenden islas de hueso a lo largo de la línea de fractura, razón por la cual este signo se llama síntoma de “copos de hielo”. El síntoma de bifurcación confirma absolutamente el diagnóstico de fractura.

Síntoma de zigzag(relámpago) - expresado por una línea de iluminación en zigzag. Se refiere a signos fiables de fractura que tienen valor diagnóstico absoluto (Fig. 5).

A veces, junto con las grietas, las costuras se rompen.

Tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática.

El tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática es complejo y extenso. eventos medicos, cuya elección en cada caso concreto depende del tipo, gravedad y progresión del daño, etapa en la que se inició la terapia, edad, enfermedades concomitantes y mucho más.

La asistencia a las víctimas de traumatismo craneoencefálico se puede dividir en tres períodos: asistencia en la etapa prehospitalaria, tratamiento en un hospital (etapa hospitalaria) y “tratamiento de seguimiento” en un policlínico (etapa ambulatoria) o bajo la supervisión de un médico de familia.

La prestación de asistencia en la etapa prehospitalaria es la siguiente:

Coloque al paciente en posición horizontal. Crea tranquilidad con los medios que tienes a mano: almohada, almohadones, ropa.

Revisar y, si es necesario, limpiar las vías respiratorias de vómitos, retracción de la lengua, etc.

Detenga el sangrado externo presionando los bordes de la herida con los dedos o con una venda compresiva.

Frío en la cabeza.

Dar inhalación de oxígeno.

Según las indicaciones, se utilizan los siguientes: analépticos (cordiamina, cititon, lobelina), glucósidos cardíacos (estrofantina K, korglykon).

EN urgentemente transportar al paciente (necesariamente en decúbito supino) a un centro médico.

¡Todos los pacientes con lesión cerebral traumática deben ser hospitalizados! El tratamiento en un hospital puede ser conservador o quirúrgico. Los métodos de tratamiento sin sangre se utilizan con mucha más frecuencia, mientras que las intervenciones quirúrgicas se realizan según indicaciones estrictas.

Los pacientes con conmoción cerebral, contusión cerebral, fracturas cerradas de calvario, fracturas de la base del cráneo y hemorragias subaracnoideas se tratan de forma conservadora.

A todos los pacientes, independientemente del tipo de lesión, se les prescribe:

Reposo en cama estricto. Su duración depende de la gravedad de la lesión. Entonces, con una conmoción cerebral de grado I, el reposo en cama estricto dura de 5 a 7 días, el grado II, de 7 a 10 días. Para contusión cerebral de grado I: 10 a 14 días, grado II: 2 a 3 semanas y grado III: al menos 3 a 4 semanas. Para determinar el cese del reposo estricto en cama, además de los períodos especificados, se utiliza el síntoma de Mann-Gurevich. Si es negativo, el paciente puede sentarse en la cama, y ​​tras adaptarse, levantarse y caminar bajo la supervisión del personal.

Frío en la cabeza. Utilice bolsas de hielo envueltas en una toalla para evitar la congelación. Para enfriar la cabeza se ofrecieron cascos de varios diseños (con sistema de agua fría en constante circulación, con sistema de termoelementos, etc.). Desafortunadamente, nuestra industria no produce estos dispositivos necesarios para el tratamiento de pacientes. La exposición a la hipotermia de la cabeza depende de la gravedad de la lesión. Para lesiones leves (conmoción cerebral y contusión cerebral de primer grado), su exposición se limita a 2-3 horas, y para lesiones graves, la exposición dura de 7 a 8 horas o más, hasta 1-2 días. Pero conviene recordar que cuando se utilice frío durante mucho tiempo, hay que hacer un descanso de 1 hora cada 2-3 horas.

El propósito del uso del frío es normalizar los trastornos vasculares, reducir la producción de líquido cefalorraquídeo, prevenir el edema cerebral, reducir la necesidad de oxígeno en el tejido cerebral y reducir los dolores de cabeza.

3. sedantes(bromuro de sodio, bromoalcanfor, corvalol), etc. tranquilizantes(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Pastillas para dormir(fenobarbital, barbamyl, etaminal sódico). El reposo estricto en cama, la prescripción de tranquilizantes, sedantes e hipnóticos son un conjunto de medidas destinadas a crear descanso para el órgano dañado, es decir. cerebro. Los medicamentos debilitan los estímulos externos y prolongan el sueño fisiológico, lo que tiene un efecto beneficioso sobre las funciones del sistema nervioso central.

5. Antihistamínicos(difenhidramina, fenkarol, diazolina).

Como resultado de los trastornos vasculares y la hipoxia del cerebro, la destrucción y reabsorción de las hemorragias intracraneales y la desintegración de la materia cerebral destruida, se forma una masa de sustancias similares a la histamina (serotonina, etc.), por lo que es obligatoria la prescripción de antihistamínicos. .

La elección adicional de las prescripciones de tratamiento depende de la altura de la presión del líquido cefalorraquídeo del paciente. Con un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (síndrome de hipertensión), el tratamiento debe ser el siguiente: posición en la cama según Fowler, con la cabecera elevada, dieta número 7 con sal y líquidos limitados.

Para reducir el edema cerebral, se utiliza la deshidratación. Las soluciones hipertónicas concentradas se administran por vía intravenosa para aumentar la presión osmótica en el lecho vascular y provocar la salida de líquido de los espacios intersticiales del cerebro. Para la osmoterapia, utilice una solución de glucosa al 40%, una solución de cloruro de sodio al 40%, una solución de sulfato de magnesio al 25%, una solución de manitol al 15% a razón de -1-1,5 por 1 kg de peso corporal. Los dos últimos fármacos tienen propiedades diuréticas pronunciadas. De los diuréticos, la furosemida (Lasix) se utiliza con mayor frecuencia para la deshidratación de tejidos. Los enemas de limpieza ayudan a eliminar el líquido del cuerpo.

Las punciones lumbares de descarga reducen directamente la presión del líquido cefalorraquídeo cuando, después de una punción lumbar, se liberan lentamente entre 8 y 12 ml de líquido cefalorraquídeo.

Para el síndrome de hipotensión, se prescribe lo siguiente: dieta número 15, posición en la cama según Trandelenburg, con la punta de la pierna levantada. Las soluciones con bajas concentraciones de sal (Ringer-Locke isotónico, solución de glucosa al 5%) se administran por vía intravenosa. Bien efecto curativo Se proporcionan inyecciones subcutáneas de cafeína-benzonato de sodio, 1 ml de solución al 10% y bloqueos de novocaína vagosimpática.

En algunos casos, es necesario prescribir ciertos grupos de fármacos y medicamentos. Entonces, para lesiones abiertas, cuando existe la amenaza de desarrollar complicaciones infecciosas, se utilizan antisépticos, antibióticos y sulfonamidas.

En caso de violación de las funciones vitales, se administran analépticos que estimulan el centro respiratorio y el tono vascular (cordiamina, clorhidrato de lobelina, cititon); para normalizar la presión arterial en todo el lecho vascular, se usan sustancias adrenomiméticas (clorhidrato de adrenalina, hidrotartrato de norepinefrina, mesatona). La debilidad del músculo cardíaco se trata con glucósidos cardíacos (estrofantina K, corglicon).

La lesión cerebral traumática suele formar parte de un politraumatismo acompañado de shock y pérdida de sangre. En el complejo de la terapia antichoque, se transfunden soluciones de sustitución de sangre y plasma (reopoliglucina, gelatinol, Acesol), se administran analgésicos (clorhidrato de morfina, promedol, analgin), hormonas (hidrocortisona) y otros fármacos.

Tratamiento quirúrgico Los pacientes con lesión cerebral traumática aguda son inevitables con lesiones abiertas y en presencia de signos de compresión cerebral. Para lesiones abiertas, se realiza tratamiento quirúrgico primario. La herida se cierra con material estéril. El pelo a su alrededor está afeitado. La piel se lava con agua y jabón, se limpia con servilletas y se trata dos veces con una solución de tintura de yodo al 5%. La anestesia de infiltración local se realiza con una solución de novocaína al 0,25% con la adición de antibióticos. Después de la anestesia, la herida se lava a fondo con una solución antiséptica (furacilina, peróxido de hidrógeno, rivanol) y se examina. Si sólo se daña el tejido blando, se extirpa el tejido no viable. Para heridas comprimidas con bordes aplastados, es mejor extirparlas a un ancho de 0,3 a 0,5 cm hasta el hueso. Se detiene el sangrado y se sutura la herida.

Si se detecta una fractura durante la inspección de la herida, es necesario retirar con cuidado todos los pequeños fragmentos sueltos con unas pinzas y examinar la duramadre. Si no hay daño, color normal o pulsación conservada, la cáscara no se abre. Se resecan los bordes de la herida ósea con unos alicates hasta un ancho de 0,5 cm, se realiza hemostasia y se colocan suturas en la herida.

Si la duramadre está dañada, es decir Si hay una herida penetrante en el cráneo, el tratamiento quirúrgico primario se realiza como se describe anteriormente, pero con una escisión económica de los bordes del caparazón. Para una mejor inspección del espacio subdural, se expande la herida de la duramadre. Los fragmentos óseos sueltos, los detritos cerebrales y la sangre se lavan con peróxido de hidrógeno y una solución isotónica tibia de cloruro de sodio. Después de detener el sangrado, se sutura la duramadre, si es posible, y se aplican suturas capa por capa a los tejidos blandos del cráneo.

La compresión del cerebro, independientemente de las razones que la provocaron, debe eliminarse inmediatamente después del diagnóstico.

Para las fracturas cerradas deprimidas del cráneo, se realiza una incisión en el tejido blando hasta el hueso con la expectativa de exponer el sitio de la fractura. Junto a él se coloca un orificio de fresado, a través del cual se intenta levantar el fragmento deprimido mediante un elevador. Si los fragmentos pudieron levantarse, lo que ocurre muy raramente, y no se mueven, entonces se puede completar la operación, asegurándose primero de que no hay indicaciones para una cirugía prolongada. Si los fragmentos no se pueden levantar, entonces se reseca la porción deprimida del hueso desde el lado del orificio de trépano. El curso posterior de la intervención es el mismo que durante el tratamiento quirúrgico primario, pero sin escisión de la duramadre.

Si el cerebro está comprimido por hematomas o higromas, se puede realizar una resección o una cirugía osteoplástica. La primera opción de la operación es colocar un orificio de búsqueda en la proyección del hematoma sospechoso. Si se detecta un hematoma, el orificio se expande mediante resección gradual del hueso hasta el tamaño deseado (6x6, 7x7 cm). A través de la ventana creada se interviene en el cerebro y las membranas. La operación se completa suturando el tejido blando, dejando un gran defecto en los huesos del cráneo. Esta operación crea una buena descompresión del cerebro, especialmente cuando la compresión del cerebro se combina con una contusión grave. Pero la trepanación por resección también tiene aspectos negativos. Posteriormente es necesaria otra intervención para cerrar el defecto del cráneo con material sintético (steractyl) o hueso autólogo extraído de la costilla. Si no se hace esto, se desarrollará el síndrome post-trepanación. Los cambios en la presión intracraneal causados ​​por el estrés físico (esfuerzo, tos, estornudos, etc.) provocan movimientos frecuentes de la materia cerebral hacia la "ventana" del defecto del cráneo. El traumatismo en el cerebro causado por los bordes del agujero provoca el desarrollo de un proceso fibrótico en esta zona. Se forman adherencias entre el cerebro y las membranas, los huesos y el tegumento del cráneo, que provocan dolores locales y dolores de cabeza y, posteriormente, ataques epilépticos. La trepanación osteoplástica no deja defectos en el cráneo que requieran cirugía plástica posterior. Se realiza una incisión semioval desde la base hacia abajo en el tejido blando hasta el hueso. A lo largo de la línea de incisión, sin separar el colgajo de tejido blando, se perforan cinco orificios de fresado: dos en la base del colgajo y tres a lo largo del arco. Con una guía, se pasa una sierra Gigli a través de dos orificios de fresado y se corta el puente óseo. Todos los orificios se conectan gradualmente en uno solo y el tejido blando del hueso se gira hacia abajo con el colgajo del pedículo de alimentación. El curso posterior de la operación depende del tipo de lesión. Una vez finalizada la intervención en la cavidad craneal , se coloca el colgajo óseo y se sutura el tejido blando en capas.

Tarea de prueba para el autoestudio sobre el tema."Lesión cerebral traumática"

Mecanismos de lesión cerebral traumática.

Clasificación del daño cerebral traumático.

Nombra los síntomas cerebrales generales.

Nombra los síntomas locales.

Nombra los síntomas meníngeos.

Nombra los síntomas del tallo.

¿Qué es el síndrome de hiper, hipo y normotensión y cómo definirlo?

¿Cómo se diagnostica una conmoción cerebral?

¿Sobre qué base se hace el diagnóstico de “contusión cerebral”?

Gradación de la gravedad de la lesión, diferencias clínicas en los grados de gravedad.

Causas de la compresión del cerebro.

Clínica de compresión del cerebro por fragmentos óseos y cuerpos extraños, a diferencia de la contusión cerebral.

Clínica de compresión cerebral por hematomas intracerebrales e intraventriculares.

Clínica de compresión cerebral por hematomas epidurales y subdurales, a diferencia de la contusión cerebral.

¿Qué es un higroma subdural?

Diferencia entre la clínica de conmoción cerebral, hematoma y compresión por hematomas epi y subdurales.

Clínica de hemorragia subaracnoidea.

Fractura de la base del cráneo, diagnóstico.

Vidrios traumáticos y licorrea, su diagnóstico. Signos de daño a las fosas craneales anterior, media y posterior.

Fracturas de la bóveda craneal, diagnóstico, táctica.

Primeros auxilios en caso de lesiones cerebrales traumáticas.

El tratamiento conservador de la lesión cerebral traumática aguda proporciona una justificación patogénica.

Tratamiento conservador del daño cerebral durante el período de recuperación.

Tratamiento quirúrgico del traumatismo craneoencefálico (TCE): punción, trepanación, trepanación.

Técnicas de diversos tipos de trepanaciones, instrumentos necesarios.

Qué es el síndrome post-trepanación, su tratamiento.

Resultados y consecuencias a largo plazo del TBI.

El contenido del artículo.

Lesión cerebral traumática (LCT)- un tipo de lesión en la cabeza en la que, junto con el daño cerebral, se lesionan el cráneo y los tejidos blandos de la cabeza. Se trata de lesiones bastante graves, cuyo tratamiento suele requerir hospitalización.
Lesión cerebral traumática- Este es un problema global de la neurocirugía, no sólo del siglo XX. Seguirá siendo relevante en el futuro.
Cada año, las estadísticas registran 200 casos de TCE por cada 10.000 habitantes. La mitad de todos los traumatismos craneoencefálicos se producen como consecuencia de accidentes de tráfico. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en los últimos 10 a 15 años, el número de casos de TCE ha aumentado una media del 2% anual. En la estructura de las lesiones, el TCE representa 2/3 de las muertes.
En las últimas décadas se ha producido un aumento no sólo del número de lesiones cerebrales traumáticas, sino también de su curso más grave. Esto se debe a un aumento en el número Vehículo, rápida urbanización, cumplimiento insuficiente de las normas de circulación por parte de conductores y peatones, especialmente los que están ebrios, y mal estado de las carreteras. Como regla general, las personas jóvenes y de mediana edad, es decir, las que están en edad de trabajar, resultan lesionadas, lo que le da al problema no sólo una importancia médica, sino también social.
Teniendo en cuenta la amenaza de infección de la sustancia cerebral, la lesión cerebral traumática se divide en cerrada (75%), principalmente no infectada y abierta, principalmente infectada, con la presencia de una puerta de entrada para que la infección penetre en la cavidad craneal.
TCE cerrado- lesiones en las que no hay violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza, o hay una herida de tejido blando sin violar la integridad de la aponeurosis. Las fracturas de los huesos de la bóveda craneal sin daño a los tejidos blandos superiores también se clasifican como TCE cerrada.

Variantes de lesión cerebral traumática

1. Daño al cráneo
2. Daño cerebral.
3. Daño al cráneo y al cerebro.

Tipos de fracturas óseas:

1. Incompleto (daño solo a las placas externas o internas del hueso)
2. Lineal (el daño afecta a todas las capas de hueso)
3. Clástico
4. Deprimido
5. Fragmentado
6. agujereado

Clasificación de lesión craneoencefálica cerrada.

Hoy en día no existe una clasificación ideal y generalmente aceptada de lesión cerebral traumática.
En 1774, el científico francés Jacques Petit propuso una clasificación de TBI, que constituye la base de todas las clasificaciones modernas, aunque algunas de sus disposiciones necesitan aclaración.

Clasificación de TBI (por Petit)

• Contusión cerebral.
• Contusión cerebral.
• Compresión cerebral.

Formas clínicas de TCE cerrado.

1. Conmoción cerebral.
2. Contusión cerebral:

• a) gravedad leve;
• b) gravedad moderada;
• c) grave.

3. Compresión cerebral:

• a) sin lesión concomitante;
• b) en el contexto de un hematoma.

Varios autores (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Y. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996) también destacan por separado lesión axonal difusa(DAP) del cerebro, como una de las formas de TBI.
TCE aislado- No hay lesiones extracraneales.
A lesiones combinadas incluyen daños mecánicos a dos o más órganos y partes del cuerpo en áreas topográficamente diferentes o diferentes sistemas (lesión craneofacial, craneoabdominal, craneotorácica, craneovertebroespinal, craneoesquelética, etc.).
Conjunto El daño se produce como resultado de la exposición a diversos factores traumáticos en el cuerpo: mecánico, térmico, radiativo, químico, eléctrico, pero al menos dos al mismo tiempo.

Conmoción cerebral (Comotio cerebri)

Etiología y patogénesis de la conmoción cerebral.

El término " contusión cerebral"Pertenece a Hipócrates. Con este término no se refería al nombre de la enfermedad, sino a los movimientos oscilatorios del cerebro provocados por un golpe en el cráneo.
Durante los últimos siglos, se han creado una serie de teorías para explicar el mecanismo de desarrollo de los trastornos observados durante la conmoción cerebral y determinar su cuadro clínico y, en consecuencia, para revelar vínculos patogénicos, cuya influencia específica determinará prospectivamente la eficacia de tratamiento.
Todas estas teorías, que se complementan orgánicamente entre sí, representan esencialmente un sistema único, que puede denominarse una teoría integral del mecanismo de la TCE. Indican que en el proceso de daño por traumatismo actúan juntos varios factores: el desplazamiento rotacional del cerebro, la deformación del cráneo y la cavitación se asocian con fenómenos de gradiente de presión.

Teoría vibracional-molecular(Petit, 1774) explica el mecanismo de daño por el desplazamiento de las células que se produce en el momento de la lesión. La vibración en el área de aplicación de la fuerza se propaga a todo el cerebro, provocando trastornos patomorfológicos del cerebro en áreas alejadas del lugar de la lesión. Posteriormente, la teoría se complementó con disposiciones sobre el daño a los orgánulos de los neurocitos y la alteración de la integridad de las macromoléculas biológicamente activas a nivel subcelular (proteínas, ácidos nucleicos, etc.).

La teoría vasomotora de Ricoeur.(1877) atribuye el papel principal a la alteración de la circulación cerebral debido a la disfunción de los centros vasomotores (vasoespasmo, isquemia cerebral, hiperemia congestiva prolongada).

De acuerdo a La teoría hidrodinámica de Duret.(1878) la fuerza dinámica del empuje mueve el líquido cefalorraquídeo en los ventrículos, irritando los centros y, en ocasiones, provocando hematomas, estiramientos y desgarros de los ventrículos del cerebro.

De acuerdo a La teoría de la rotación de Bergman(1880) el daño durante una conmoción cerebral se concentra principalmente en el borde del tronco del encéfalo y los hemisferios del cerebro, mientras que principalmente el tronco del encéfalo está sujeto a rotación.

I. P. Pavlov explicó el mecanismo de pérdida del conocimiento durante una conmoción cerebral. inhibición extranjera estructuras cerebrales en respuesta a la estimulación traumática.
La teoría del daño por cavitación y la teoría de la deformación.(Popov V.L., 1988) relaciona el desarrollo de cambios patológicos con la deformación del cráneo y los fenómenos de cavitación cerebral.

Hoy en día, es imposible considerar una conmoción cerebral como una forma de TCE absolutamente funcionalmente reversible. Las manifestaciones clínicas de TBI indican que todas las partes del cerebro se ven afectadas, ya que se altera la actividad integral del sistema nervioso central, lo que conduce a trastornos de la actividad reguladora del cerebro. Los estudios experimentales realizados en el Instituto de Neurocirugía de la Academia de Ciencias Médicas de Ucrania demuestran que el principal objetivo de una conmoción cerebral son las membranas celulares y el aparato sináptico, lo que conduce a una violación de la autorregulación. Procesos metabólicos.

La conmoción cerebral (CMC) es la forma más leve de TBI caracterizada por la presencia de síntomas neurológicos focales cerebrales, autonómicos y fugaces generales. En este caso, como resultado de una lesión de tejidos blandos, resulta síndrome quirúrgico, que se manifiesta como un hematoma en los tejidos blandos de la cabeza, un hematoma subcutáneo o una herida.
En términos patomorfológicos, no hay cambios morfológicos pronunciados (focos de destrucción) durante una conmoción cerebral, microscópicamente se puede observar un aumento de células individuales, congestión vascular, edema perivascular y edema del espacio intercelular.

Clínica de conmoción cerebral

El síntoma principal de una conmoción cerebral es una alteración de la conciencia, en la que puede haber una pérdida completa de la conciencia (ocurre en el 75% de los casos) o incompleta (25%), cuando los pacientes lo notan en el momento de la lesión y poco después. “emotamiento”, “confusión”, “eclipse”, desmayo. Los pacientes pueden moverse y realizar acciones no específicas. Una forma típica de esta manifestación pueden ser las lesiones de boxeadores y futbolistas. Estos cambios son causados ​​por trastornos de las relaciones cortical-subcorticales. Son típicos de los jóvenes. No hay TCE sin deterioro de la conciencia. La base para el diagnóstico de TCE en cualquier etapa de la atención médica es principalmente una evaluación del estado de conciencia, que refleja la gravedad de la enfermedad.
Pérdida del conocimiento debido a una conmoción cerebral. de corta duración, desde unos pocos segundos hasta 10-20 minutos (el período más agudo). La pérdida más prolongada del conocimiento durante una conmoción cerebral ocurre en casos de lesiones causadas por intoxicación por alcohol. Esta fase de descompensación clínica profunda se caracteriza principalmente por vómitos únicos, taquicardia o, por el contrario, bradicardia y respiración rápida. La presión arterial es normal o elevada. Puede observarse nistagmo horizontal espontáneo e hipotonía muscular.

Escala de calificación neurológica para trastornos de la conciencia (Glasgow)

Para determinar el grado de deterioro de la conciencia, evaluar la gravedad del daño cerebral y el pronóstico del TCE, se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GCS), desarrollada en 1974 por los neurocirujanos ingleses Jannett B. y Teasdate Y.. Se basa en la puntuación total de 3 indicadores: 1) apertura de ojos; 2) trastornos del movimiento, 3) trastornos del habla.
abriendo los ojos - Pelotas

• Apertura espontánea de los ojos - 4
• Abriendo los ojos al sonido 3
• Abrir los ojos a estímulos dolorosos - 2
• Falta de apertura de ojos ante cualquier estímulo. 1

Trastornos del movimiento: - Pelotas

• Movimientos activos que se realizan según las indicaciones. 6
• Localización del dolor: los movimientos de las extremidades se dirigen a la ubicación del estímulo para eliminarlo. 5
• Retirada de una extremidad durante una estimulación dolorosa - 4
• Flexión patológica - 3
• Solo se conservan los movimientos extensores patológicos. 2
• Sin reacciones - 1

Reacciones del habla: - Pelotas

• Libertad de expresión - 5
• Pronunciación de frases individuales - 4
• Pronunciación de frases individuales en respuesta a estímulos dolorosos, indicados o de forma espontánea. 3
• Sonidos incomprensibles en respuesta a irritación o de forma espontánea. 2
• Falta de expresión en respuesta a la irritación. 1

La puntuación total para la evaluación cuantitativa del estado de conciencia en víctimas de TCE varía de 15 (máximo) a 3 (mínimo).
La conciencia clara corresponde a 15 puntos GCS, embotamiento moderado - 13-14 puntos, depresión profunda - 11-12, estupor - 8-10, coma moderado - 6-7, coma profundo - 4-5 y coma terminal - 3 (muerte cerebral ).

Para evaluar la gravedad de la afección en caso de lesiones combinadas se utiliza la escala CRAMPS (Capilar, respiración, abdomen, movimiento, radio), se utiliza una valoración de tres puntos (0-2) de cada uno de los signos. Condición normal con una puntuación de 10, menos de 6 puntos: mortalidad en el 90 por ciento de los casos.

Tipos de alteraciones de la conciencia (Shakhnovich, 1982):

• Conciencia clara.
• Conciencia deprimida: pérdida de orientación.
• Depresión profunda de la conciencia: no responde preguntas.
• Estupor: el paciente no sigue las instrucciones, pero abre los ojos o retira una extremidad cuando lo estimula el dolor.
• Coma:
  coma yo- No abre los ojos.
  Coma II- (Profundo). La aparición de la atonía.
  Coma III- (Terminal). Midriasis bilateral (cambios irreversibles en el mesencéfalo).

El coma también se caracteriza por:

• Ausencia de reflejos del tronco del encéfalo: corneales, reacción a la luz, tos;
• Síndrome de Magendie: alineación vertical desigual de los globos oculares (violación de las secciones diencefálicas);
• Trastornos respiratorios: ritmo - Kusmaul, frecuencia - Cheyne-Stokes, apnea.

Después de la recuperación de la conciencia, en la fase de descompensación clínica moderada, un síntoma que indica una conmoción cerebral es la amnesia.
Se distinguen los siguientes tipos de amnesia:

• Amnesia retrógrada: pérdida de memoria de los acontecimientos que precedieron a la lesión.
• congrade: los pacientes no pueden reproducir eventos en el momento de la lesión,
• Amnesia anterógrada (anterógrada): pérdida de memoria de eventos que ocurrieron después de una lesión.

La amnesia, al igual que las deficiencias, la pérdida del conocimiento es un síntoma objetivo importante de una conmoción cerebral.
Esta fase dura de 3 a 5 días (período agudo). Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, debilidad general, aumento de la debilidad, mareos (mareos), tinnitus, alteraciones del sueño (síndrome asténico).

Trastornos autonómicos Es posible que se produzcan fluctuaciones en el pulso y la presión arterial, aumento de la sudoración, palidez, acrocianosis, cambios en el dermografismo y fiebre leve.

Entre los síntomas focales inestables y fugaces de daño al sistema nervioso, se caracterizan los trastornos oculomotores en forma de nistagmo inestable de pequeña escala durante varios días. Paresia menor de la mirada hacia arriba y en diferentes direcciones, aumento del dolor de cabeza con aplanamiento de los ojos y movimientos de los globos oculares al leer (síntoma de Gurevich-Mann).

Alteración de la convergencia durante el estrés de acomodación, que se manifiesta por la incapacidad de leer textos pequeños (síntoma de Sedan). La evidencia de debilidad del fascículo longitudinal posterior es la paresia de la mirada hacia arriba con diferencias simultáneas en los globos oculares (síntoma de Parin). La confirmación de una conmoción cerebral puede ser asimetría de los pliegues nasolabiales, reacción debilitada de las pupilas a la luz, disminución de los reflejos abdominales y cremastéricos, débil. síntomas severos irritación de las meninges, así como lábil, leve asimetría de los reflejos tendinosos y periósticos, reflejos extensores débilmente positivos, ligera debilidad muscular. Entre los reflejos subcorticales en los jóvenes, la presencia del síntoma de Marinesko-Radovich se observa en el 90% de los casos.
En la fase de subcompensación clínica (hasta 2-3 semanas), la condición del paciente mejora, no hay síntomas neurológicos. Puede producirse un aumento de la fatiga y trastornos autonómicos.
En la fase de compensación clínica (varios meses) se produce la recuperación completa y la readaptación social y laboral del paciente.

Diagnóstico de conmoción cerebral

Diagnóstico de conmoción cerebral se basa en datos anamnésicos (alteración de la conciencia, dinámica del desarrollo proceso patologico), quejas de los pacientes (dolores de cabeza, debilidad general, mareos), datos de exámenes somatoneurológicos (presencia de síndrome quirúrgico general de daño de los tejidos blandos de la cabeza, síntomas neurológicos focales transitorios, cerebrales, vegetativos e inestables) y datos de métodos de examen auxiliares.
Si se sospecha intoxicación por alcohol, se realizan pruebas cualitativas de alcohol y determinación cuantitativa de alcohol en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo.

Craneografía

La craneografía (examen en 2 proyecciones y dirigida) en caso de conmoción cerebral no detecta daños en la bóveda y la base del cráneo. La presencia de una fractura indica daño orgánico al cerebro (contusión cerebral), incluso en ausencia de síntomas focales pronunciados.

Ecoencefalografía

La ecoencefalografía (EchoEG) tampoco tiene un desplazamiento pronunciado del eco M (la norma es de hasta 2 mm).
Para aclarar el diagnóstico de TCE, a menudo es necesario realizar una punción lumbar.

Punción lumbar (lumbar, espinal)

Existen punciones lumbares diagnósticas y terapéuticas.
Indicaciones de punción lumbar por TCE:

1. En caso de TCE con sospecha de contusión o compresión del cerebro: deterioro prolongado de la conciencia, presencia de síndrome meníngeo, agitación psicomotora, a largo plazo: deterioro de la condición del paciente, ineficacia del tratamiento conservador.
2. Con el fin de tomar líquido cefalorraquídeo para investigaciones de laboratorio, se retira el líquido cefalorraquídeo en caso de hemorragias subaracnoideas para acelerar el saneamiento del líquido cefalorraquídeo.
3. Para medir la presión en el sistema de licor.
4. Para la administración de medicamentos (antibióticos, citostáticos, vitaminas, hormonas, etc.), así como agentes radiopacos (para PEG, mielografía).

Contraindicaciones de la punción lumbar por TCE:

Relativo:

• Síndrome hipertensivo severo en tumores de la fosa craneal posterior, hematomas intracraneales.
• Escaras, procesos inflamatorios en la región sacra.

Absoluto:

• Estado comatoso con deterioro de funciones vitales.

En una cuarta parte de los pacientes con BMS, es posible un ligero aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (la norma es -0,98-1,96 kPa o 100-200 mm H2O en posición lateral), en una cuarta parte hay una ligera disminución, en la mitad de los los pacientes no hay cambios. No se observan cambios cualitativos en el líquido cefalorraquídeo durante una conmoción cerebral.

La tomografía computarizada y los métodos de contraste tampoco muestran cambios patológicos durante la SGM.

Tratamiento de la conmoción cerebral

Incluso el TCE leve provoca diversos trastornos funcionales del sistema nervioso, trastornos de la circulación cerebral y de la dinámica del licor, lo que complica el diagnóstico final en la etapa prehospitalaria y puede provocar errores de diagnóstico. Por lo tanto, el personal médico de emergencia debe cumplir con el requisito de hospitalizar a todos los pacientes con TCE, independientemente de la gravedad de su condición.

Todos los pacientes con TCE, incluida la conmoción cerebral, están sujetos a hospitalización, ya que no siempre es posible hacer un diagnóstico diferencial entre SHM y otras formas de TCE que requieren tratamiento quirúrgico basado en un examen clínico.
Los pacientes con TCE leve con herida en la cabeza son hospitalizados en departamentos de cirugía (neurocirugía, traumatología, cirugía). En ausencia de una herida en la cabeza, el paciente debe ser hospitalizado en el departamento de neurología, los pacientes con TCE combinado son hospitalizados en hospitales multidisciplinarios.

Para cuidados de emergencia en la etapa prehospitalaria, se utiliza terapia sedante en caso de agitación (sibazon, relanium, difenhidramina) y analgesia (analgin, baralgin); tratamiento sintomático.

La base del tratamiento de una conmoción cerebral en un hospital es un régimen terapéutico protector. El período de hospitalización del paciente es de 2 a 3 semanas, de las cuales en los primeros 3 a 7 días, según la evolución clínica, se requiere reposo en cama. Para normalizar el sueño, se prescribe una mezcla de bromocaffeína; La mejora de los procesos metabólicos en el tejido nervioso se ve facilitada por la introducción de una solución de glucosa al 40% en los primeros días, en los días siguientes, si es necesario, se prescriben medicamentos nootrópicos (nootropil (piracetam), aminalon, cerebrolisina), vitaminas B y C. Trental tiene un efecto positivo sobre la circulación del líquido cefalorraquídeo, Cavinton, en el período agudo: aminofilina.

Para la deshidratación leve en el síndrome de hipertensión, se usa una solución al 25% de clorhidrato de magnesio por vía intramuscular. Para mejorar el efecto, se prescriben furosemida, diacarb y veroshpiron en el contexto de medicamentos con capacidad de K +. Cuando el dolor de cabeza desaparece, se suspende la terapia de deshidratación.
En caso de hipotensión del líquido cefalorraquídeo, se prescribe una ingesta ilimitada de líquidos por vía oral durante 2-3 días. y parenteralmente: la introducción de una solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer-Locke, doble destilado durante 2-3 días, a largo plazo, según las indicaciones, se lleva a cabo una terapia de rehabilitación reconstituyente general.
Durante varios meses después de una conmoción cerebral, no se recomienda beber bebidas alcohólicas ni cambiar las condiciones de vida a condiciones climáticas con insolación intensa, el efecto directo de los rayos del sol en la cabeza. Además, el paciente tiene prohibido trabajar en condiciones de producción nocivas y trabajo físico pesado durante varios meses.

Contusión cerebral (Contusio cerebri)

Una contusión cerebral se caracteriza por una combinación de cambios morfológicos funcionales reversibles y estables (irreversibles) en el cerebro con hemorragias primarias y focos de contusión.

Para la clínica, la contusión cerebral es típica en el contexto. síntomas cerebrales pronunciados síntomas focales persistentes disfunción de los hemisferios y del tronco encefálico. Disponibilidad fracturas de los huesos del cráneo y sangre en el líquido cefalorraquídeo (hemorragia subaracnoidea) También indican una contusión cerebral.

En contusión cerebral leve Los síntomas clínicos son similares a los de una conmoción cerebral. Sin embargo, pueden aparecer síntomas meníngeos como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea y también son posibles fracturas de cráneo. Los síntomas neurológicos retroceden en 2-3 semanas, en la fase de compensación clínica. La mayoría de los pacientes experimentan una readaptación social y laboral completa.

Contusión cerebral moderada la gravedad se caracteriza por una pérdida prolongada del conocimiento, de 10 a 20 minutos a varias horas. A menudo se observa agitación psicomotora, continúa la amnesia retro, con y anterógrada (anterógrada), dolor de cabeza intenso, puede haber vómitos repetidos, es posible que se produzcan trastornos transitorios de las funciones vitales: bradicardia, taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea, bajo grado. fiebre.
Como regla general, resulta ser un síndrome meníngeo, síntomas neurológicos claros. Los síntomas focales de daño al sistema nervioso desaparecen en 3 a 5 semanas. En caso de lesión moderada, como regla general, se encuentra sangre en el líquido cefalorraquídeo y fracturas de los huesos del cráneo. Los efectos residuales de una lesión cerebral traumática se han observado desde hace mucho tiempo.

Contusión cerebral grave caracterizado por pérdida prolongada del conocimiento del tipo de agitación psicomotora pronunciada, a menudo síndrome meníngeo pronunciado, con punción lumbar se expresa hemorragia subaracnoidea, síntomas neurológicos graves: globos oculares "flotantes", anisocoria, paresia y parálisis, convulsiones generales o focales, rigidez de descerebración. , a menudo fractura tanto la bóveda como la base del cráneo.
Los síntomas neurológicos suelen retroceder lentamente, la fase de compensación no siempre es completa.

Lesión axonal difusa (DAI) En los últimos años se ha considerado como una forma separada de TBI. Es causada por la separación funcional de los hemisferios cerebrales y el tronco del encéfalo. Se caracteriza por una pérdida del conocimiento prolongada que dura varios días y la presencia de síntomas pronunciados del tronco del encéfalo.
Coma acompañado de descerebración o decorticación.
Cambio en el tono muscular.- desde hipertonicidad hasta hipotensión difusa, a menudo se presentan tetraparesia asimétrica y trastornos autonómicos pronunciados. Un rasgo característico es la transición de un coma prolongado a un estado vegetativo estable o transitorio (de varios días a varios meses). Después de salir de este estado: bradicinesia, falta de coordinación, oligofasia, trastornos mentales, estados afectivos.

Características de la TBI en niños.

La organización funcional del cerebro del niño no está completa. Las membranas y los vasos sanguíneos son más elásticos, los huesos del cráneo en los niños son menos quebradizos y más elásticos. La fusión incompleta de las suturas de los huesos del cráneo crea la posibilidad de que se desplacen durante una lesión sin violar la integridad. Estas características causan defectos funcionales menos graves en la lesión cerebral traumática que en los adultos; se observa disociación de los síntomas neurológicos cerebrales y focales generales. Los síntomas focales son menos pronunciados cuanto más pequeño es el niño; en consecuencia, los síntomas cerebrales y autonómicos son más pronunciados en los niños más pequeños.

Características del TBI en personas mayores y seniles.

Debido al aumento en el volumen de los espacios de reserva (líquido cefalorraquídeo), los trastornos profundos de la conciencia en estos pacientes se observan con mucha menos frecuencia, las fases del proceso traumático se caracterizan por la prolongación y la regresión de los síntomas ocurre más lentamente que en los jóvenes. . Desorientación severa en el lugar y en el tiempo, astenia, a menudo disfunción del sistema cardiovascular, incluso en formas leves de TCE.

Intoxicación por alcohol en TCE

La intoxicación por alcohol durante una lesión cerebral traumática agrava el curso y también enmascara la verdadera imagen de la lesión cerebral traumática, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento. Influyendo en los mismos vínculos en la patogénesis que la TBI, Intoxicación alcohólica cambia el curso clínico de la lesión cerebral traumática, causando síntomas neurológicos cerebrales y focales adicionales de daño cerebral.

Diagnóstico de contusión cerebral.

Diagnóstico de contusión cerebral. se basa tanto en datos clínicos como en datos de métodos de investigación auxiliares. En el cuadro clínico de una contusión cerebral, hay una serie de principales síntomas clínicos- cerebral general, focal, meníngea, vegetativa y asténica, cuya gravedad está determinada por la localización y masividad del daño cerebral. Dependiendo del sitio de daño predominante, se distinguen formas clínicas: extrapiramidal, diencefálica, mesencefalobulbar y cerebroespinal.
Los siguientes métodos de examen auxiliares ayudan a aclarar el diagnóstico de contusión cerebral:

• Craneografía. La presencia de una fractura de los huesos del cráneo durante la craneografía es un signo confiable de contusión cerebral.
• Ecoencefalografía (EchoEG). En las contusiones por desplazamiento aislado, no hay eco M; Las contusiones graves del punto focal con edema pueden provocar desplazamientos del eco M de hasta 3-4 mm.
• Electroencefalografía (EEG). Durante la observación dinámica se observan varios tipos de cambios EEG que coinciden con el curso clínico de la enfermedad. En los pacientes, hay un aumento de las alteraciones cerebrales de las biocorrientes con signos de irritación (atracción) de las estructuras del tallo. Alteraciones focales en forma de disminución local de la actividad de focos claros o predominio de actividad patológica, que son más pronunciadas entre los días 5 y 10 después de la lesión.
• En punción lumbar la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo es un signo indudable de contusión cerebral, incluso con manifestaciones clínicas leves.
• Angiografía, tomografía computarizada.(CT) o resonancia magnética nuclear (NMR) pueden aclarar la presencia de un foco de contusión en una contusión cerebral.

Tratamiento de la contusión cerebral.

El tratamiento de la contusión cerebral es predominantemente conservador; si está indicado, puede complementarse con tratamiento quirúrgico.
En la etapa prehospitalaria, en caso de afección grave, se eliminan los trastornos respiratorios y hemodinámicos. Se garantiza una ventilación adecuada del tracto respiratorio, incluida, si es necesario, intubación para prevenir el síndrome de aspiración. Para la agitación psicomotora, se administran Relanium, Sibazon, para las convulsiones, se intensifica la terapia anticonvulsivante, se lleva a cabo una terapia descongestionante - Lasix, manitol, sulfato de magnesio, si es necesario - antagonistas Sanimodipina, verapamilo, fenigidina, dexon (dexametasona - 1 mg / kg o metipred intravenoso o intramuscular - 30 mg/kg). Los analgésicos se utilizan para aliviar el dolor.

La intensidad del tratamiento conservador está determinada por la gravedad de la contusión cerebral. Para las contusiones cerebrales leves, las tácticas de tratamiento son las mismas que para las conmociones cerebrales. El reposo es obligatorio y, ante cualquier grado de gravedad, reposo en cama. Para normalizar los procesos neurodinámicos y reducir la gravedad del síndrome asténico: sedantes, analgésicos, terapia vitamínica.

Dependiendo del grado de aumento de la presión intracraneal: deshidratación o hidratación. Para las hemorragias subaracnoideas, se realizan punciones lumbares de descarga con extracción de líquido cefalorraquídeo con sangre (10-15 ml) y terapia hemostática. En caso de contusiones cerebrales moderadas, las medidas terapéuticas también tienen como objetivo combatir la hipoxia, el edema y la hinchazón del cerebro. Se recomiendan bloqueos neurovegetativos, se administran mezclas líticas, antihistamínicos(difenhidramina, pipolfeno) y antipsicóticos.

Al mismo tiempo, se lleva a cabo una terapia antiinflamatoria, hemostática y reconstituyente, en presencia de hipotensión del líquido cefalorraquídeo, se inyectan 10-20 ml de aire por vía endolumbar cerca de la punción lumbar de descarga. Las punciones se realizan hasta la higienización del líquido cefalorraquídeo. La realización de dicha terapia y, posteriormente, el tratamiento de rehabilitación, incluida la terapia de reabsorción y restauración, reduce el número de complicaciones y la gravedad del defecto funcional del cerebro.
En caso de contusiones cerebrales graves (de 3 a 8 puntos en la escala de Glasgow), las acciones de los médicos tienen como objetivo tratar la disfunción primaria de las partes subcorticales y del tronco del cerebro. Se utilizan ampliamente antihistamínicos, neuropléjicos y bloqueos neurovegetativos. Entre las diversas formas de hipoxia (hipóxica, circulatoria, hémica, tisular), destacan la hipóxica y la cerebral-circulatoria, cuyos principales métodos de lucha son la terapia de deshidratación, el bloqueo neurovegetativo, el uso de antihipoxantes (hidroxibutirato de sodio, etc.) ., Recuperación de problemas respiratorios.

En este caso, la tarea principal es restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias, asegurando una ventilación adecuada de los pulmones, incluida la respiración artificial a través de un tubo endotraqueal o una traqueotomía mediante un aparato respiratorio.

El tratamiento quirúrgico de la contusión cerebral tiene como objetivo eliminar la materia cerebral triturada y los detritos cerebrales, así como reducir la presión intracraneal y reducir los fenómenos de dislocación. El método de lavado de la materia cerebral triturada es la operación de elección cuando se localiza una lesión pronunciada en la base de los lóbulos temporal y frontal. La práctica clínica confirma que los mejores resultados se logran mediante un tratamiento complejo, que incluye terapia conservadora e intervención quirúrgica, que puede reducir significativamente la mortalidad en casos de contusión cerebral.

Compresión del cerebro (Compresio cerebri)

La compresión, la compresión (en algunos autores, la compresión) del cerebro puede ser causada por hematomas intracraneales (epidural, subdural, intracerebral e intraventricular), hidromas (higroma), fracturas deprimidas, así como por un aumento del edema cerebral agresivo y neumoencéfalo. La compresión del cerebro puede ocurrir sin un hematoma que lo acompañe o en el contexto de un hematoma.

Bajo hematoma hay que entender la cantidad de sangre que puede provocar el síndrome de compresión y dislocación del cerebro. Hay hematomas agudos, que se manifiestan clínicamente por un aumento de los síntomas en los primeros días después de la lesión, hematomas subagudos, que se manifiestan clínicamente en las primeras 2-3 semanas, y hematomas crónicos, cuyo cuadro clínico se manifiesta en una fecha posterior.
Los hematomas intracraneales traumáticos se caracterizan por un patrón fásico peculiar de síntomas neurológicos en forma de la llamada brecha "ligera". Durante una mudanza, esta brecha puede ser clásica (obvia) o borrada (oculta).

Cuadro clásico de hematoma intracraneal traumático. se caracteriza por la siguiente dinámica: inmediatamente después de una lesión en la cabeza, el paciente desarrolla un complejo de síntomas primarios de lesión cerebral traumática en forma de síntomas cerebrales generales (conciencia necesariamente alterada) y focales. Con un diagnóstico preliminar de conmoción cerebral o contusión cerebral, los pacientes ingresan en un centro médico. Aunque el paciente desarrolla un hematoma, como resultado de la acción de mecanismos compensatorios, este período es reemplazado por un período de bienestar imaginario, es decir, un intervalo "brillante" con regresión de los síntomas neurológicos. Este período latente, cuya duración está determinada por el origen del sangrado, la gravedad de los espacios de reserva (espacios subaracnoideos, cisternas, ventrículos del cerebro), es reemplazado por un período de manifestación clínica de hematoma intracraneal, que se caracteriza por una aumento repetido de síntomas intracerebrales, focales, incluido el tallo.

Los signos clínicos más informativos del hematoma intracraneal son un aumento de la paresia y parálisis de las extremidades en el contexto de alteración de la conciencia, anisocoria, bradicardia, ataques epilépticos, una brecha "ligera" (incluida la llamada brecha de "luz borrada" sin mejora pronunciada en la condición del paciente).
Este curso clásico suele ser característico de un hematoma subdural, donde la fuente de sangrado son las venas o senos cerebrales dañados y, a veces, los aneurismas arteriales y arteriovenosos de los vasos cerebrales. Un hematoma subdural es una acumulación de sangre o coágulos de sangre debajo de la duramadre, generalmente sobre 2 o 3 lóbulos del cerebro.

La fuente de sangrado en los hematomas epidurales (localizados sobre la duramadre) son los vasos meníngeos (a. meningea media o sus ramas), las roturas de los senos nasales y el sangrado diploico de las venas. Más a menudo se localizan en la región temporal y están limitados por suturas óseas (a lo largo de la línea de acreción de la duramadre). Los hematomas epidurales se caracterizan por un aumento rápido (sangrado arterial) de los síntomas (midriasis homolateral, hemiparesia contralateral), un breve intervalo "ligero", a menudo borrado, la gravedad de los síntomas cerebrales (generalmente estupor, coma y no estupor, como ocurre con el subdural). hematomas), una combinación con una fractura del hueso temporal en el lado del hematoma.

Los hematomas intracerebrales e intraventriculares se caracterizan por síntomas cerebrales y focales pronunciados, son posibles hormetonia y rigidez de descerebración, cuya aparición indica un pronóstico desfavorable.

En los hidromas, se produce una acumulación local de líquido cefalorraquídeo en el espacio subdural (entre la duramadre y las membranas aracnoideas) a través de un desgarro (rotura) de las membranas aracnoideas, similar a una válvula que permite que el líquido cefalorraquídeo pase en una dirección. En el cuadro clínico, entre los síntomas de una mayor compresión del cerebro, a menudo se observan síntomas de irritación de la corteza cerebral (episíndrome).

Diagnóstico de hematomas intracraneales traumáticos.

Diagnóstico de hematomas intracraneales traumáticos. se basa en un examen exhaustivo del estado somático y psiconeurológico del paciente, teniendo en cuenta la dinámica del cuadro clínico y los métodos de examen auxiliares. Los métodos de examen auxiliares se llevan a cabo en una secuencia determinada, comenzando por los simples y, si el diagnóstico no está claro, se complementan con métodos de examen complejos. El método de diagnóstico no invasivo más simple y accesible es la ecoencefalografía (EchoEG). EchoEG se utilizó por primera vez en 1955. El científico sueco H. Leksel. La gravedad del desplazamiento del eco mediano (eco M) de más de 4-6 mm, la aparición de una señal de eco adicional ("eco de hematoma"), permiten aclarar el diagnóstico de hematoma intracraneal. Pero con los hematomas de localización frontopolar, occipital y bilateral, el desplazamiento del eco mediano puede ser insignificante e incluso ausente.

Craneografía (resumen en 2 proyecciones y dirigida) para TBI está indicado para todos los pacientes. Tiene una importancia indirecta en el diagnóstico de hematomas intracraneales. La presencia de fracturas de los huesos del cráneo, especialmente del hueso temporal, aumenta la probabilidad de formación de hematomas intracraneales. Según G. A. Pedachenko (1994), las fracturas de cráneo se encuentran en el 66% de los hematomas subdurales agudos, en el 33% de los hematomas subagudos y en el 50% de los hematomas intracerebrales.

Punción lumbar si se sospecha un hematoma intracraneal, se debe realizar con mucha precaución. La presión alta del líquido cefalorraquídeo y la presencia de hemorragia subaracnoidea indican la probabilidad de un hematoma. Pero la hipotensión del líquido cefalorraquídeo, especialmente con licorrea, no excluye la presencia de un hematoma intracraneal. Una contraindicación grave para la punción lumbar en el período agudo es grave. síndrome de hipertensión, presencia de alteraciones vitales, rápido aumento del síndrome de compresión. En los casos en que el diagnóstico de hematoma intracraneal esté fuera de toda duda, no es necesaria la punción lumbar.

Angiografía cerebral en el diagnóstico del hematoma intracraneal traumático fue utilizado por primera vez en 1936 por W. Zohr. Permite aclarar no solo la ubicación, sino también diferenciar diferentes tipos de hematomas (epidural, subdural, intracerebral).

Desplazamiento de vasos (arterias cerebrales anterior y media, arterias cerebelosas y venas cerebrales), desaceleración el flujo sanguíneo cerebral, la presencia de una zona avascular indica un hematoma intracraneal, su naturaleza y ubicación. Los hematomas epidurales se caracterizan por una zona avascular en forma de lente biconvexa. Para hematomas subdurales: una zona avascular en forma de hoz o media luna con un contorno vascular interno desigual.

En los últimos años, la angiografía cerebral ha sido sustituida por la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) en el diagnóstico diferencial de los hematomas. La tomografía computarizada y la resonancia magnética han revolucionado el diagnóstico del TCE. La tomografía computarizada es el principal método de examen en la etapa aguda y la resonancia magnética es más informativa en las etapas subaguda y crónica.

El hematoma intracraneal se caracteriza por síntomas directos: un cambio en la densidad del hematoma en comparación con la materia cerebral y síntomas indirectos- desplazamiento del sistema ventricular. Un hematoma epidural tiene forma biconvexa. Está limitado por la placa interna del cráneo y la duramadre a lo largo de la línea de unión a las suturas craneales. El hematoma subdural no se limita a la línea de sutura ósea 1 y se extiende a la mayor parte del hemisferio. Los hematomas intracerebrales B1 y las hemorragias subaracnoideas pueden tener una amplia variedad de formas. Las contusiones cerebrales se caracterizan por un área de densidad aumentada, disminuida o normal que puede estar rodeada de edema. Un aumento de la presión intracraneal está indicado por la hernia del cerebro (pifaxne, temporo-tentorial, cerebeloso-tentorial, amígdalas del cerebro hacia el infundíbulo cervical-occipital-dural), obliteración de las cisternas subracnoideas de la base del cerebro como resultado de compresión.

El último procedimiento diagnóstico y el primer procedimiento quirúrgico para los hematomas intracraneales es la aplicación de trépanos de búsqueda diagnóstica (trefinación).

Las capacidades de diagnóstico de la trefinación aumentan significativamente si el examen se realiza con un endoscopio (endoencefaloscopio con fibra óptica y guía de luz). Con la ayuda de un cortador, los orificios se orientan de acuerdo con el diagrama de Kronlein y la topografía de los vasos de la duramadre, la proyección de las fisuras lateral (de Silvio) y central (de Rolando) del cerebro, los senos venosos y la ubicación de fracturas de cráneo. Los cambios en la duramadre que se encuentran en la zona de trefinación (ausencia de pulsación, su cianosis) indican4 acumulación de sangre debajo de la duramadre.

El diagnóstico se confirma tras abrir la duramadre, observando el espacio subdural mediante una espátula o un endoscopio. Para confirmar un hematoma intracerebral se realiza una punción en la zona de fluctuación, una disminución de la tensión de la piamadre y la materia cerebral, la ausencia de su pulsación, con una cánula a una profundidad de 3-4 cm.

Si se detecta un hematoma intracraneal, los orificios se expanden con una fresa o se aplican otros nuevos para formar un colgajo. Si no se detecta un hematoma y el cerebro explota en la herida y pulsa lentamente, se puede tomar la decisión de colocar orificios de trefinación en el lado opuesto del cráneo.

Tratamiento quirúrgico de los hematomas intracraneales.

La extirpación de hematomas intracraneales traumáticos se realiza mediante tres métodos principales: trepanación osteoplástica, trepanación por resección y orificios pasantes colocados con una fresa.
Trepanación osteoplástica es el método de elección. Permite no solo eliminar el hematoma, sino también restaurar la integridad anatómica de la cabeza.
trepanación de resección se lleva a cabo cuando es necesario detener urgentemente la compresión del cerebro, con un rápido aumento de los síntomas cerebrales y del tronco encefálico, edema severo e hinchazón del cerebro. Este método se utiliza cuando es imposible formar un colgajo óseo, en caso de fracturas de los huesos del cráneo hundidas por astillas.
Método de eliminación del hematoma. a través de un cortador de orificios es posible en caso de hematomas crónicos o subagudos que tengan una cápsula y una parte líquida. Como regla general, el hematoma se elimina y se lava a través de dos orificios con un cortador.

En trabajos científicos años recientes Se detalla todo un complejo de cambios ultraestructurales a largo plazo en el cerebro, que son característicos de la patología postraumática incluso en el bienestar clínico. La mayoría de los síndromes postraumáticos se desarrollan en los primeros 2 años después de la lesión, lo que requiere la observación del dispensario de los pacientes, un curso de recuperación, restauración y tratamiento sintomático.

Consecuencias de una lesión cerebral traumática

Consecuencias del traumatismo craneoencefálico como consecuencia del curso de una enfermedad traumática en los períodos agudo (de 2 a 4 semanas), intermedio (de 2 a 6 meses) y largo plazo (hasta 2 años).
Las formas clínicas son las siguientes:

1. Aracnoiditis postraumática.
2. Aracnoencefalitis postraumática.
3. Paquimeningitis postraumática.
4. Atrofia cerebral postraumática.
5. Quiste postraumático.
6. Porencefalia postraumática.
7. Hematoma crónico postraumático.
8. Higroma crónico postraumático.
9. Neumoencéfalo crónico postraumático.
10. Cuerpo extraño intracerebral.
11. Cicatrices meníngeas postraumáticas.
12. Defectos postraumáticos del cráneo.
13. Fístula cerebroespinal postraumática.
14. Hidrocefalia postraumática.
15. Daño postraumático a los nervios craneales.
16. Lesión isquémica postraumática.
17. Comunicación carotídeo-cavernosa postraumática.
18. Epilepsia postraumática.
19. Parkinsonismo postraumático.
20. Disfunciones mentales postraumáticas.
21. Disfunciones autonómicas postraumáticas.
22. otras formas raras.
23. Una combinación de diferentes consecuencias.

Las consecuencias enumeradas de la TBI también están directamente relacionadas con las complicaciones causadas por la influencia de factores exógenos y (o) endógenos adicionales.
Basado en la experiencia del Instituto de Neurocirugía que lleva su nombre. N. N. Burdenko de la Academia de Ciencias Médicas de la Federación de Rusia distingue las siguientes complicaciones de una lesión cerebral traumática: purulenta-inflamatoria, vascular, neurotrófica, inmune; similar iatrogénico.

Dependiendo de la ubicación, se distinguen las siguientes complicaciones:

Craneal:

1. Inflamatorios (meningitis postraumática, meningoencefalitis, ventriculitis, abscesos, empiema, osteomielitis, flebitis), postraumáticos del tegumento blando de la cabeza y similares.
2. Otros (granuloma postraumático, trombosis postraumática de los senos y venas), accidentes cerebrovasculares de larga duración, necrosis de los huesos del cráneo y de las cubiertas blandas de la cabeza, etc.

Extracraneal:

1. Inflamatorios (neumonía, endocarditis, pielonefritis, hepatitis, sepsis, etc.).
2. Trófico (caquexia, escaras, edema, etc.).
3. Otras complicaciones de órganos internos, otros sistemas del cuerpo (edema pulmonar neurogénico, síndrome de dificultad pulmonar del adulto, síndrome de aspiración, shock, embolia grasa, tromboembolismo, coagulopatía, erosiones y úlceras agudas del estómago y del duodeno, trastornos neurohormonales, complicaciones inmunológicas, contracturas, anquilosis , etc.).