Alcalosis ruminal(alcalosis ruminis acuta)
Alcalosis ruminal Se denomina trastorno digestivo caracterizado por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado alcalino. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por un debilitamiento de la función motora del rumen (hipotonía, atonía) y, a veces, al mismo tiempo, por un desbordamiento del rumen con masas de alimento. En comparación con la acidosis ruminal, la alcalosis es mucho menos común.
Etiología. La alcalosis ruminal se produce cuando se utilizan dosis excesivas de aditivos que contienen nitrógeno (urea) o su uso inadecuado. La enfermedad se ha descrito en búfalos cuando se les alimentaba con grandes cantidades de maní (Nagarajan y Rajamani, 1973). A veces se produce alcalosis al comer grandes cantidades de legumbres en un pasto. Hemos establecido la aparición de alcalosis al ingerir residuos de alimentos podridos del fondo de los comederos o una ausencia prolongada de sal de mesa en la dieta de los animales. Esto provoca la falta de sal y el deseo de los animales de lamer suelos y paredes contaminados con heces.
La alcalinización del contenido del rumen también ocurre en animales hambrientos.
Patogénesis. La microflora del rumen es capaz de hidrolizar diversas sustancias que contienen nitrógeno. Las sustancias alimentarias que contienen mucho nitrógeno incluyen proteínas y las sustancias químicas incluyen urea y nitratos. El principal producto formado en este caso es el amoníaco. Sirve como fuente principal para el crecimiento y reproducción de microorganismos. La proteína microbiana resultante se somete a una acción enzimática en el abomaso, donde se descompone en aminoácidos que se absorben en el intestino delgado. La enzima ureasa, necesaria para la descomposición de las proteínas, se encuentra en la pared celular de algunos microorganismos. La cantidad no utilizada de amoníaco liberada durante la hidrólisis de proteínas se difunde rápidamente a través de la superficie epitelial del rumen y ingresa a la sangre, donde puede tener un efecto tóxico en el cuerpo. Sin embargo, en condiciones naturales Esto no sucede debido a la pequeña cantidad de amoníaco que se forma en el rumen y se absorbe en la sangre, su rápida conversión en el hígado en urea, que se excreta del cuerpo a través de la orina. La tasa de hidrólisis de proteínas y la cantidad de amoníaco producido dependen de la composición de la dieta y de la cantidad de proteínas o aditivos que contienen nitrógeno. Cuando se alimenta a los animales con piensos que contienen grandes cantidades de proteínas o urea, se forma amoníaco en grandes cantidades, que la microflora no puede absorber completa y rápidamente. El amoníaco ingresa a la sangre en cantidades que exceden la norma. En el hígado no se convierte en urea y se produce una intoxicación del cuerpo. Todo esto crea un cuadro clínico de la enfermedad, que se manifiesta si el nivel de amoníaco en la sangre alcanza de 1 a 4 mg.
El amoníaco es una base y tiene un pH de 8,8. La acumulación de amoníaco en el rumen provoca un cambio en el pH del ambiente hacia el lado alcalino. El nivel de pH del líquido ruminal depende de la tasa de formación de amoníaco y de su absorción en la sangre. Cuanto mayor sea el nivel de pH del líquido ruminal, mayor será la cantidad de amoníaco que contiene, que se encuentra en un estado fácilmente absorbible, es decir, en forma libre y no en forma de cationes. Con daño hepático, aumenta la sensibilidad de los animales a la concentración de amoníaco.
Cambios en el pH del líquido ruminal al alimentar con piensos en mal estado, falta de minerales, mantener a los animales en condiciones insalubres Ocurre debido a procesos de descomposición cuando la microflora putrefacta del ambiente externo ingresa al rumen.
Un cambio en el pH del ambiente en el rumen hacia el lado alcalino provoca cambios en la composición cuantitativa y de especies de ciliados y microorganismos beneficiosos. Su número disminuye o desaparecen por completo. La decoloración del azul de metileno agregado a dichos contenidos ruminales se retrasa dramáticamente o no ocurre en absoluto.
Síntomas. Cuando se ingiere una gran cantidad de urea, se observan signos. dolor abdominal: inquietud, rechinar de dientes. Se notan secreción de saliva espumosa y poliuria. Posteriormente se producen temblores, debilidad, pérdida de coordinación de movimientos, respiración rápida, mugiendo, espasmo muscular. La muerte ocurre entre 0,5 y 4 horas después del envenenamiento.
Cuando se sobrealimenta con piensos que contienen proteínas, la enfermedad dura más y con un efecto más tranquilo. condición externa animal. Observan rechazo persistente de alimentos, falta de chicle, motilidad ruminal, depresión severa hasta estado comatoso o somnolencia. La mucosa nasal está seca, las membranas mucosas están hiperémicas. Las heces se forman inicialmente y luego pueden ser líquidas. De cavidad oral se siente pútrido o mal olor. Hay timpanismo moderado (Setareman y Rather, 1979). Con la palpación entrecortada de la cicatriz, a veces se nota un chorrito de líquido.
El pronóstico de la alcalosis ruminal depende de la oportunidad y eficacia medidas terapéuticas, sin cuyo uso se produce inevitablemente la muerte.
La alcalosis derivada de una sobredosis de urea se produce de forma aguda, por la sobrealimentación con piensos que contienen proteínas, incluso cuando se proporcionan. atención médica, dura hasta 7 - 8 días.
Cambios patológicos y anatómicos. En caso de alcalosis provocada por intoxicación por urea, hiperemia y edema pulmonar, se detectan hemorragias en la mucosa del canal digestivo.
Cuando se sobrealimenta con alimentos proteicos, el contenido del rumen parece una masa semiespesa; al consumir piensos contaminados con purines, el contenido del rumen es líquido, de color oscuro y con un olor desagradable a estiércol.
Diagnóstico. Importante tiene un análisis de la alimentación y la calidad de los piensos, las condiciones de alojamiento y la higiene de la alimentación. El diagnóstico puede aclararse determinando el pH del contenido líquido del rumen. Cuando el pH de la alcalosis es superior a 7, no se encuentran ciliados vivos en el contenido.
Tratamiento. En caso de sobredosis o intoxicación con urea lo más tratamiento efectivo es la infusión de hasta 40 litros de agua fría en el rumen con la adición de 4 litros de una solución al 5% ácido acético. Agua fría Disminuye la temperatura en el rumen y ralentiza la tasa de metabolismo de la urea. Esto también reduce la concentración de amoníaco y la velocidad de su absorción. Además, el ácido acético forma sales neutras con el amoníaco. Se monitorea al animal, ya que después de 2 - 3 horas es posible una recaída de la enfermedad y se debe repetir el tratamiento (Mullen, 1976).
En casos graves de intoxicación por urea y enfermedades por comer alimentos ricos en proteínas o contaminados con E. coli, el enjuague del rumen es un tratamiento eficaz. En ausencia de contenidos densos en el rumen, este medida curativa será exitoso y útil. La restauración de la digestión ruminal se acelera mediante la introducción en el rumen de contenido de vacas sanas en una cantidad de 2 litros o más.
En los casos más leves de la enfermedad, el efecto se produce al introducir ácido acético en el rumen en una dosis de 30 a 50 ml en 200 a 300 ml de agua o una solución de ácido acético al 6% en una dosis de 200 ml. La recuperación se produce dentro de 5 a 8 días. Algunos autores complementan este tratamiento introduciendo un antibiótico en el rumen para suprimir la microflora putrefacta y inyección intramuscular tiamina y antihistamínico. tiamina en en este caso administrado para prevenir la posible muerte de la microflora en el rumen y el curso prolongado de la enfermedad manifestación clínica deficiencia de vitamina Bi (necrosis corticocerebral).
El uso de laxantes en forma de sal de Glauber para la alcalosis está contraindicado. sal de Glauber, al tener una reacción alcalina, agrava la alcalosis.
Prevención. La alcalosis ruminal se puede prevenir mediante el uso correcto de suplementos que contengan nitrógeno y al mismo tiempo
Uso significativo de piensos que contienen carbohidratos de fácil digestión (almidón, azúcar). Los productos ácidos de la fermentación resultantes reducen la alcalinidad del medio ambiente en el rumen, la tasa de descomposición de la urea y la formación de amoníaco.
Es importante controlar la higiene alimentaria, la calidad de los piensos y las condiciones de vida de los animales. Es necesario limpiar periódicamente los comederos de los restos de comida no consumida y proporcionar a los animales libre acceso a la sal de mesa.
Acidosis- caracterizado por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado ácido (normal 6,8). El ganado vacuno y ovino enferma, especialmente en el período otoño-verano.
Etiología. al ingerir grandes cantidades de piensos con alto contenido de carbohidratos: maíz, avena, trigo, remolacha azucarera, patatas, manzanas, césped verde etc. en el contexto de una falta de proteínas en la dieta.
Patogénesis. reproducción preferencial de la microflora gram+, en particular del ácido láctico, para la cual los carbohidratos fácilmente solubles son un buen medio nutritivo. Bajo la influencia de enzimas bacterianas, se produce la hidrólisis (descomposición) de los carbohidratos y se forman compuestos volátiles en grandes cantidades. ácido graso- acético, láctico, oleoso, propiónico, PVK, etc. En el rumen, el pH disminuye a 4-6 y se acompaña de acidosis generalizada en el organismo. La OM está alterada, el tono muscular disminuye. El contenido en el rumen se estanca, el número de simbiontes, debido a su inhibición y muerte, disminuye, lo que conduce a una alteración de los procesos bioquímicos y la estructura de la membrana mucosa en el rumen.
Síntomas. reducción o cese de la ingesta de alimentos por parte de los animales, hipotensión o atonía del rumen, debilidad general, temblores musculares, salivación. En casos severos, se acuestan, el pulso y la respiración se vuelven más frecuentes.
Cambios patomorfológicos. El epitelio cicatricial se ve afectado, hinchado, muchas veces con presencia de hemorragias e incluso necrosis.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial historial médico, resultados de estudios del pH del contenido del rumen, que será inferior a 6, y más a menudo 4-6
Tratamiento. se lava con una solución de cloruro de sodio al 1%, una solución de bicarbonato de sodio al 2% o se administra por vía oral con una solución al 3% en una cantidad de 0,5 a 1 l, así como antibióticos en una cantidad de 5 a 10 millones de unidades. Después de esto, se recomienda dar hasta 200 g de levadura, 1-2 litros de leche y el contenido del rumen obtenido de animales sanos.
Prevención. Equilibre la ración de alimentación según la proporción azúcar-proteína, que debe ser de 1-1,5:1. forraje de calidad.
Alcalosis- alimento ruminal har-sya nar-m, acompañado de un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado alcalino, hipotensión y atonía del rumen.
Etiología. - alimentación a largo plazo con piensos que contienen muchas proteínas (trébol, alfalfa, esparceta, etc.), así como concentrados con la adición de componentes nitrogenados sintéticos en el contexto de una deficiencia de carbohidratos. La alcalosis ruminal ocurre cuando el contenido de proteínas en la dieta supera el 20%.
Patogénesis. En los procesos de putrefacción, las proteínas no se digieren, sino que se convierten en aminas proteinogénicas. Los alimentos ricos en proteínas conducen a una mayor formación de iones de amonio en el rumen. Como resultado, se crean las condiciones para la microflora gram, principalmente coli y protea. Se produce más amoníaco de lo normal, que se absorbe en la sangre y provoca un cambio hacia el lado alcalino; pH = 8-9. En estas condiciones, los simbiontes mueren en el rumen o se inhibe su funcionamiento. Esto conduce a una alteración de la digestión ruminal y del metabolismo en el cuerpo.
Síntomas. Un aumento de la concentración de amoníaco en sangre de más del 20 mg% se acompaña de una cuña. signos de intoxicación, en caso de intoxicación por urea: ansiedad, rechinar de dientes, salivación, micción frecuente, debilidad, dificultad para respirar, falta de coordinación, etc. Con una sobrealimentación normal de proteínas, los síntomas clínicos son menos pronunciados: rechazo de alimentos, hipotensión y atonía del rumen, mal aliento, timpanismo del rumen, heces líquidas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Historia, síntomas clínicos y determinación del pH en el rumen.
Tratamiento. Se eliminan las causas, se lava el rumen con una solución de ácido acético al 2% y luego se inyectan soluciones débiles de ácidos: acético, clorhídrico, láctico (0,5-1%) en el ganado, 2-3 litros, seguidos de 1-2 litros. del contenido administrado dentro del rumen obtenido de animales sanos. También se obtienen buenos resultados dando 0,5-1 kg de azúcar disuelto en 1-2 litros de agua y 3-4 litros de leche agria.
Fecha agregada: 2015-05-19 | Vistas: 2130 | infracción de copyright
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Descripción
La patología de los órganos digestivos ocupa el primer lugar en frecuencia de casos entre todas las formas de enfermedades internas no transmisibles. Esto se debe al hecho de que sistema digestivo en constante contacto con ambiente externo, cuyos elementos son muy variables y a menudo cambian sus parámetros.
Mayoría razones comunes Las enfermedades del sistema digestivo son varios tipos Errores en la alimentación, crianza y uso de los animales.
1. Introducción 3
2. Acidosis ruminal 4
2.1. Etiología 4
2.2. Patogenia 4
2.3. Síntomas 4
2.4. Cambios patomorfológicos 4
2.5. Diagnóstico 5
2.6. Pronóstico 5
2.7. Tratamiento 5
2.8. Prevención 5
3. Alcalosis ruminal 6
3.1. Etiología 6
3.2. Patogenia 6
3.3. Síntomas 6
3.4. Cambios patomorfológicos 6
3.5. Diagnóstico 7
3.6. Pronóstico 7
3.7. Tratamiento 7
3.8. Prevención 7
4. Referencias 8
El trabajo consta de 1 archivo.
Universidad Agraria Estatal de Novosibirsk
Instituto de Medicina Veterinaria
Departamento de Cirugía y VNB
Acidosis ruminal. Alcalosis ruminal.
Realizado por: estudiante 642 gr.
Mukhamedchanov I.N.
Revisado por: Profesor Asociado, Candidato de Ciencias Biológicas
Osipova N.A.
Novosibirsk 2007
1. Introducción 3
2. Acidosis ruminal 4
2.1. Etiología 4
2.2. Patogenia 4
2.3. Síntomas 4
2.4. Cambios patomorfológicos 4
2.5. Diagnóstico 5
2.6. Pronóstico 5
2.7. Tratamiento 5
2.8. Prevención 5
3. Alcalosis ruminal 6
3.1. Etiología 6
3.2. Patogenia 6
3.3. Síntomas 6
3.4. Cambios patomorfológicos 6
3.5. Diagnóstico 7
3.6. Pronóstico 7
3.7. Tratamiento 7
3.8. Prevención 7
4. Referencias 8
Introducción.
La patología de los órganos digestivos ocupa el primer lugar en frecuencia de casos entre todas las formas de enfermedades internas no transmisibles. Esto se debe al hecho de que el sistema digestivo está constantemente en contacto con el entorno externo, cuyos elementos son muy variables y a menudo cambian sus parámetros.
Las causas más comunes de enfermedades del sistema digestivo son diversos tipos de errores en la alimentación, crianza y uso de los animales. Estos incluyen un desequilibrio en la dieta, una preparación inadecuada de los alimentos para la alimentación, el uso de alimentos de mala calidad, transiciones rápidas en la alimentación de un alimento a otro, la presencia de cantidades residuales de pesticidas, venenos vegetales y minerales, así como Micotoxinas en los piensos.
El daño secundario a los órganos digestivos ocurre en enfermedades del corazón y los riñones, los pulmones y el hígado, así como en muchas enfermedades infecciosas e invasivas.
En la prevención de enfermedades del sistema digestivo, exámen clinico ganado con seguimiento médico constante de la calidad de los piensos utilizados y su preparación, el equilibrio de las raciones y la higiene de la cría de animales. Durante el período de estancamiento invernal, se utiliza una amplia gama de medidas para proteger a los animales de las enfermedades, incluidas las caminatas por senderos y la irradiación ultravioleta.
ACIDOSIS RUC
Acidosis ruminal
La enfermedad se caracteriza por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado ácido. El ganado vacuno y ovino enferma, especialmente en el período otoño-verano.
Etiología. La acidosis ruminal se desarrolla cuando los rumiantes ingieren grandes cantidades de alimento con un alto contenido de carbohidratos solubles. Se trata de maíz, avena, cebada, trigo, remolacha azucarera, patatas, manzanas, hierba verde, etc. La enfermedad se propaga cuando se pasta en los campos después de la cosecha y debido a la falta de proteínas en la dieta.
Patogénesis. Es similar a lo que ocurre en el rumen durante la hipotensión y
atonía del proventrículo, cuando el proceso va acompañado de acidificación del contenido del rumen. Esto ocurre cuando la microflora grampositiva, en particular la microflora del ácido láctico, se multiplica predominantemente en el rumen, para lo cual los carbohidratos fácilmente solubles son un buen medio nutritivo. Bajo la influencia de enzimas bacterianas, se produce la hidrólisis de los carbohidratos y se forman ácidos grasos volátiles en grandes cantidades: acético, láctico, butírico, propiónico, pirúvico, etc. En el rumen, el pH disminuye a 4-6 y se acompaña de general acidosis en el cuerpo. Como resultado, el metabolismo se altera, el tono muscular disminuye, incluso tracto gastrointestinal El contenido en el rumen se estanca, el número de simbiontes, debido a su inhibición y muerte, disminuye, lo que conduce a una violación de los procesos bioquímicos y la estructura de la membrana mucosa en el rumen.
Síntomas. La enfermedad se acompaña de disminución o cese de la ingesta de piensos, hipotensión o atonía del rumen, debilidad general, temblores musculares y salivación. En casos severos, los pacientes se acuestan, el pulso y la respiración se vuelven más frecuentes.
Cambios patomorfológicos. El epitelio cicatricial está afectado, hinchado,
a menudo con presencia de hemorragias e incluso necrosis.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. De la anamnesis aprenden sobre el personaje.
alimentación de los animales El diagnóstico se confirma finalmente por los resultados de los estudios del pH del contenido del rumen, que será inferior a 6, y más a menudo entre 4 y 6, y por los resultados de la exclusión de hipotensión y atonía del proventrículo, cuando van acompañadas. por acidificación del contenido del rumen. En este caso, la alteración primaria de la motricidad del abdomen anterior será la principal.
Pronóstico. Después de eliminar las causas, favorables. En otros casos,
Especialmente con un curso prolongado, dudoso.
Tratamiento. Para liberar el rumen de la masa tóxica de alimento y
para neutralizar los productos ácidos, se lava con una solución de cloruro al 1%.
sodio, solución de bicarbonato de sodio al 2% o dar
dentro de una solución al 3% en una cantidad de 0,5-1 l; así como antibióticos 5-10 millones de unidades. Después de esto, se recomienda dar hasta 200 g de levadura, 1-2 litros de leche y el contenido del rumen obtenido de animales sanos, para poblarlo de simbiontes.
Prevención. Equilibra la ración de alimentación según la proporción azúcar-proteína, que debe ser de 1-1,5:1. Asegúrese de que los animales reciban constantemente forrajes de alta calidad.
ALCALOSIS RUMENTAL
Alcalosis ruminal
La enfermedad se caracteriza por una digestión deficiente del rumen, acompañada de un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado alcalino, hipotensión y atonía del rumen.
Etiología. Se trata principalmente de una alimentación a largo plazo con piensos que contienen muchas proteínas (trébol, alfalfa, esparceta, etc.), así como concentrados y la adición de componentes nitrogenados sintéticos en el contexto de una deficiencia de carbohidratos. La alcalosis ruminal ocurre cuando el contenido de proteínas en la dieta supera el 20%.
Patogénesis. En tales condiciones, se producen procesos de putrefacción en el rumen,
las proteínas no se digieren, sino que se convierten en aminas proteinogénicas. Rico
La alimentación con proteínas conduce a una mayor formación de iones de amonio en el rumen. Como resultado, se crean condiciones favorables para la microflora gramnegativa, principalmente Escherichia coli y Proteus. Se produce más amoníaco de lo normal, que se absorbe en la sangre y provoca un cambio en el equilibrio ácido-alcalino hacia el lado alcalino; el pH en el rumen aumenta y puede alcanzar 8-9. En estas condiciones, los simbiontes mueren en el rumen o se inhibe su funcionamiento. Esto conduce a una alteración de la digestión ruminal y del metabolismo en el cuerpo.
Síntomas. Un aumento de la concentración de amoníaco en sangre de más del 20 mg% se acompaña de signos clínicos de intoxicación. Con un alto grado de alcalosis, por ejemplo, con intoxicación por carbamida (urea), se observan ansiedad, rechinar los dientes, salivación, micción frecuente, debilidad, dificultad para respirar, falta de coordinación, etc. Con la sobrealimentación habitual de proteínas, se observan síntomas clínicos. menos pronunciado. Hay negativa a alimentarse, hipotensión y atonía del rumen, olor desagradable de la boca, timpanismo ruminal y heces líquidas.
Cambios patomorfológicos. No típico.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La anamnesis da una idea de
la naturaleza de la alimentación del animal, los síntomas clínicos correspondientes y la determinación del pH del medio ambiente en el rumen probablemente proporcionarán motivos para confirmar la enfermedad. Se excluyen la hipotensión y la atonía cuando van acompañadas de un aumento del pH del contenido ruminal. En este caso, la alteración de la función motora del abdomen será primaria.
Pronóstico. En los casos leves, tras eliminar la causa, es favorable.
En caso de sobredosis de urea, dudoso o desfavorable.
Tratamiento. Eliminar las causas que provocaron la enfermedad. El rumen se lava con 2%
solución de ácido acético y luego introducir soluciones débiles de ácidos -
vinagre, ácido clorhídrico, leche (0,5-1% -e) 2-3 litros para el ganado, seguidos de 1-2 litros del contenido del rumen obtenido de animales sanos. También se obtienen buenos resultados dando 0,5-1 kg de azúcar disuelto en 1-2 litros de agua y 3-4 litros de leche agria. Para las ovejas, las dosis son cinco veces menores.
Prevención. Surge de la etiología de la enfermedad y consiste en equilibrar la dieta de los animales según la relación azúcar-proteína (1:1 o 1,5:1). Al utilizar urea en la alimentación, es necesario alimentarla en dosis y de forma constante, según las instrucciones de su uso.
Bibliografía.
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- Sinev A.V., Berestov V.A. Doméstico enfermedades no transmisibles animales. M, "Agropromizdat", 1992
Ensayo
Tema: Equilibrio ácido-base en el cuerpo de los animales.
Mantener la coherencia ambiente interno sirve una condición necesaria metabolismo normal. a lo mas indicadores importantes Una característica de la constancia del medio interno es el equilibrio ácido-base, es decir, la relación entre la cantidad de cationes y aniones en los tejidos del cuerpo, que se expresa mediante indicadores de pH. En los mamíferos, el plasma sanguíneo tiene una reacción ligeramente alcalina y se mantiene dentro del rango de 7,30 a 7,45.
El estado del equilibrio ácido-base está influenciado por la ingesta y formación en el cuerpo tanto de productos ácidos (los ácidos orgánicos se forman a partir de proteínas y grasas, y también aparecen como productos del metabolismo intersticial en los tejidos) como de sustancias alcalinas (formadas a partir de alimentos vegetales). rico en sales alcalinas Ácidos orgánicos y sales alcalinotérreas, productos metabólicos (amoníaco, aminas, sales básicas de ácido fosfórico). También se forman productos ácidos y alcalinos bajo diferentes condiciones. procesos patologicos.
Debido al hecho de que se compensan los cambios en el equilibrio ácido-base, la concentración de iones de hidrógeno cambia sólo en casos raros. Por lo tanto, el pH de la sangre se determina con poca frecuencia. Una evaluación del estado del equilibrio ácido-base se obtiene estudiando aquellos mecanismos regulatorios, que aseguran un pH constante.
5 tipos principales de trastornos del equilibrio ácido-base y sus principales causas
Las principales causas de la acidosis metabólica:
b. diarrea;
v. vómitos crónicos;
d. shock severo;
d. diabetes;
e. hipoadrenocorticismo.
Las principales causas de la alcalosis metabólica:
A. los vómitos profusos se desarrollan de forma aguda;
b. estenosis pilórica;
v. uso excesivo de diuréticos;
d.terapia con solución de bicarbonato.
Las principales causas de la acidosis respiratoria:
A. anestesia;
b. obesidad;
v. crónico enfermedad obstructiva pulmones;
d. daño o lesión cerebral;
d. medicamentos que deprimen el centro respiratorio.
Las principales causas de la alcalosis respiratoria:
A. fiebre;
d. hipoxemia.
Acidosis ruminal. La acidosis ruminal (Acidosis ruminis) - acidosis láctica, acidosis aguda de la digestión ruminal, acidosis, intoxicación por cereales, acidosis ruminohipotónica - se caracteriza por la acumulación de ácido láctico en el rumen, una disminución del pH del contenido del rumen, trastornos digestivos y la Estado acidótico del cuerpo (un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado ácido). El ganado vacuno y ovino enferma, especialmente en otoño y verano.
Etiología. Se desarrolla cuando los animales rumiantes ingieren grandes cantidades de piensos con un alto contenido en carbohidratos solubles. Estos son maíz, avena, cebada, trigo, remolacha azucarera, patatas, manzanas y hierba verde.
Síntomas. La enfermedad se acompaña de disminución o cese de la ingesta de piensos, hipotensión o atonía del rumen, debilidad general, temblores musculares y salivación. En casos graves, los pacientes se acuestan, el pulso y la respiración se aceleran.
Tratamiento. Para liberar el rumen de la masa de alimento tóxica y neutralizar los productos ácidos, se lava con una solución de cloruro de sodio al 1%, una solución de bicarbonato de sodio al 2% o también se administran entre 0,5 y 1 litro de una solución al 3%. como antibióticos hasta 200 g de levadura, 1,2 litros de leche y contenido del rumen obtenido de animales sanos, con el objetivo de poblarlo de simbiontes.
Prevención. Equilibra la ración de alimentación según la proporción azúcar-proteína, que debe ser 1-1, 5:1. Asegúrese de que los animales reciban constantemente forrajes de alta calidad.
Durante el período de alimentación con piensos ricos en azúcares y almidón, las dietas deben contener una cantidad suficiente de fibra gracias a heno de tallo largo, esquejes de heno, paja y ensilaje en buenas cantidades.
Alcalosis ruminal. Alcalosis ruminal. (Alcalosis ruminis) es una enfermedad caracterizada por un cambio en el pH del contenido del rumen hacia el lado alcalino, alteración de la digestión ruminal, el metabolismo, la función hepática y otros órganos. La alcalosis ruminal también se llama indigestión alcalina, indigestión alcalina.
Etiología. La causa de la enfermedad es comer grandes cantidades de legumbres, masa de avena y arveja verde, mezcla de guisantes y avena y otros alimentos ricos en proteínas. Las vacas desarrollan alcalosis ruminal cuando ingieren residuos de alimento podridos o una ausencia prolongada de sal de mesa en sus dietas.
Síntomas. Un aumento de la concentración de amoníaco en sangre de más del 20% se acompaña de signos clínicos de intoxicación. Con un alto grado de alcalosis, por ejemplo, con intoxicación por urea (urea), se observa ansiedad, rechinar los dientes, salivación, micción frecuente, debilidad y dificultad para respirar. Con sobrealimentación normal de proteínas. Signos clínicos menos suavizado.
Si la causa de la enfermedad es la alimentación excesiva con alimentos ricos en proteínas, la enfermedad se desarrolla lentamente. Se observa depresión, somnolencia, disminución del apetito o negativa persistente a alimentarse y falta de mascar chicle. La mucosa nasal está seca, las membranas mucosas están hiperémicas. La boca se siente desagradable, olor pútrido.
Con el desarrollo de la alcalosis ruminal, el pH alcanza 7,2 y más, la concentración de amoníaco es superior al 25,1 mm%, el número de ciliados disminuye a 66,13 mil/mm y su movilidad disminuye. La alcalinidad de la sangre de reserva aumenta a 64% en volumen de CO2 y más, el pH de la orina es superior a 8,4.
Tratamiento. Dirigido a reducir el pH del contenido ruminal, restableciendo la actividad vital de ciliados y bacterias ruminales. Los alimentos que causaron la enfermedad se excluyen de la dieta y se suspende la urea. Para reducir el pH del contenido ruminal, se inyectan 1,5-2,5 m de una solución de ácido acético al 1% 2 veces al día.
Para reducir el pH del contenido del rumen, los animales reciben 1-2 litros de 0,3%. de ácido clorhídrico, 2-5 litros de leche agria. Azúcar 0,5-1,0 kg en 1 litro de agua. El azúcar en el rumen se fermenta para formar ácido láctico, que reduce el pH.
En casos graves de intoxicación por urea, se debe realizar una sangría inmediatamente. En animales grandes, se liberan de 2 a 3 litros de sangre a la vez. Seguido de sustitución de solución salina, 400-500 ml de glucosa al 10-20%.
En envenenamiento agudo Puedes intentar inmediatamente lavar el rumen con urea.
Prevención. Regulan la alimentación de legumbres, limpian rápidamente los comederos de los restos de pienso y no permiten el uso de piensos en mal estado o podridos. Los animales se alimentan con urea y otras sustancias no proteicas que contienen nitrógeno bajo estricto control veterinario, lo que evita las sobredosis.
Para mejorar la absorción del nitrógeno ureico y otras sustancias no proteicas que contienen nitrógeno y mantener el pH del contenido ruminal en un nivel óptimo, es aconsejable alimentarlos junto con piensos ricos en azúcares y almidón (cereales, cereales, remolacha). .
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