علت التهاب دیواره آئورت چیست؟ بیماری تهدید کننده زندگی - التهاب آئورت علائم اصلی التهاب آئورت قفسه سینه.

فرآیندهای آلرژیک، کلاژنوزهای سیستمیک. این بیماری مزمن است و خود را نشان می دهد احساسات دردناکپشت جناغ، انبساط آئورت. پیشگیری و درمان به درمان فعال بیماری زمینه ای خلاصه می شود.

آئورتیت التهاب آئورت است که اغلب منشا عفونی دارد. علت اصلی آئورتیت عفونت سیفلیس است. آئورتیت استرپتوکوک، روماتیسمی، سپتیک و سلی کمتر شایع است. گاهی اوقات آئورت به دلیل التهاب اندام های مجاور (سل ریوی، مدیاستینیت) درگیر می شود. موارد جدا شده از آئورتیت با ترومبنژیت سیستمیک شرح داده شده است. اشکال ذکر شده آئورتیت تصویر بالینی واضحی ندارند. آئورتیت زمانی مشکوک است که اتساع آئورت در پس زمینه بیماری های روماتیسمی، سپتیک یا سایر بیماری ها تشخیص داده شود.

آئورتیت تظاهرات دیررس سیفلیس است. اولین علائم بالینی آئورتیت چندین سال پس از عفونت ظاهر می شود و اغلب در مردان ظاهر می شود. علامت بالینی اصلی آئورتیت درد است. بیماران معمولاً از درد طولانی‌مدت مبهم، فشاری و دردناک در پشت جناغ شکایت دارند که با فعالیت بدنی و هیجان تشدید می‌شود. با آسیب به استخوان شریان های کرونر و نارسایی دریچه های آئورت، درد می تواند یک ویژگی آنژینی شدید به خود بگیرد.

آئورتیت سیفلیس به دو دسته بدون عارضه و پیچیده تقسیم می شود ( تنگ شدن دهان شریان های کرونری، نارسایی آئورت، آنوریسم). با آئورتیت سیفلیسی بدون عارضه، داده های عینی کمیاب است. گاهی اوقات می توان افزایش ضربان آئورت را در حفره ژوگولار و با ضربه زدن در قسمت فوقانی جناغ - گسترش آئورت مشاهده کرد. هنگام گوش دادن در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست جناغ، تغییر در لحن دوم مشخص است که یک ویژگی فلزی زنگ دار به دست می آورد. اغلب سوفل سیستولیک ملایم در همان محل شنیده می شود، برخلاف سوفل سیستولیک خشن همراه با تنگی آئورت. اغلب، سوفل سیستولیک در آئورتیت سیفلیسی هنگام بالا بردن بازوها رخ می دهد یا تشدید می شود (علامت اسپروتینین). وقتی عروق بزرگی که از قوس آئورت امتداد می‌یابند تحت تأثیر قرار می‌گیرند، تفاوت در شدت ضربان هر دو شریان کاروتید، فرکانس نبض و ارتفاع رخ می‌دهد. فشار خوندر دست راست و چپ الکتروکاردیوگرام معمولاً بدون تغییر است. واکنش مثبت Wasserman در 74-95٪ از بیماران مبتلا به آئورتیت سیفلیس مشاهده می شود. مهم ترین نکته برای تشخیص آئورتیت سیفلیس، احتیاط است معاینه اشعه ایکس(فلوروسکوپی، تله رادیوگرافی، کیموگرافی اشعه ایکس و الکتروکیموگرافی، آئورتوگرافی کنتراست). با گسترش آئورت، افزایش دامنه ضربان آن، خطوط ناهموار و افزایش سایه آئورت مشخص می شود.

هنگامی که آئورتیت سیفلیس با باریک شدن اوستیای شریان کرونر یا نارسایی آئورت پیچیده می شود، تصویری از نارسایی مزمن کرونر به آرامی پیشرونده و به دنبال آن کاردیواسکلروز و نارسایی گردش خون ایجاد می شود. تشخیص های افتراقیبا آترواسکلروز آئورت (نگاه کنید به آترواسکلروز)، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (نگاه کنید به)، اندوکاردیت سپتیک تحت حاد (نگاه کنید به)، تومورهای مدیاستن (نگاه کنید به).

پیش آگهی آئورتیت سیفلیس به فعالیت و وسعت فرآیند و وجود عوارض بستگی دارد. پیشگیری و درمان به درمان فعال و جامع برای سیفلیس خلاصه می شود. درمان در بیمارستان انجام می شود و با بیسموت، جیوه، ید و درمان با پنی سیلین فعال شروع می شود (به سیفلیس، درمان مراجعه کنید). در صورت نارسایی شدید عروق کرونر، نارسایی قلبی، درمان ضد سیفلیس باید با دقت بیشتری انجام شود، و آن را با درمان موثر اتساع عروق کرونر، تجویز گلیکوزیدهای قلبی، سالیورتیک ها، اکسیژن درمانی ترکیب کنید. آنژین صدری، گردش خون (نارسایی)]. وی. سولوویف.

آناتومی پاتولوژیک. اصطلاح "آئورتیت" هم به یک فرآیند التهابی در دیواره آئورت که عمدتاً ماهیت عفونی دارد و هم به تغییرات واکنشی در آئورت با ماهیت ایمنی آلرژیک اشاره دارد که تصویر مورفولوژیکی آن شبیه التهاب است. بر اساس محلی سازی فرآیند، اندورتیت، مزائورتیت، پریاورتیت و پانورتیت متمایز می شوند، اما آسیب جداگانه به انتیما یا آدونتیتیا بسیار نادر است (با بروسلوز، روماتیسم). با توجه به توزیع، آئورتیت می تواند منتشر، صعودی و نزولی باشد.

آئورتیت عفونی تظاهرات خاصی از بیماری زمینه ای (سیفلیس، روماتیسم، سپسیس، مالاریا، بروسلوز، سوزاک و غیره) است. مزائورتیت و پانورتیت شایع ترند. در آئورتیت عفونی حاد (سپتیک، استرپتوکوک، سوزاک، ریکتزیال، مالاریا)، آئورت متورم و دارای کشش ضعیف است. از نظر میکروسکوپی، غشاهای آن با لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر نفوذ می‌کنند. در آئورتیت عفونی مزمن (سیفلیس، روماتیسمی، سلی)، دیواره آئورت فشرده، شکننده و همراه با کلسیفیکاسیون است. انتیما ضخیم، چروکیده، با رسوبات آهکی فراوان (آئورتیت سیفلیس)، گاهی اوقات با تشکیل چین‌هایی مانند دریچه (آئورتیت روماتیسمی) است. Adventitia خالدار و به شدت پرجمعیت است. از نظر میکروسکوپی، در انتیما آئورتیت روماتیسمی، کانون های تورم موکوئیدی و نکروز فیبرینوئید شناسایی می شود: در رسانه ها - پدیده ادم متاکروماتیک، گاهی اوقات گرانولوم های روماتیسمی یافت می شود. آئورتیت سیفلیس با کانون های متعدد نکروز همراه با پارگی الیاف الاستیک، نفوذ سلول های لنفوئیدی، پلاسما، سلول های هیستیوسیتی و زمینه های وسیع اسکلروز مشخص می شود. تصویر میکروسکوپی بروسلوز و آئورتیت روماتیسمی فیبری مزمن با تصویری که با عدم وجود سلول های پلاسما در انفیلترات نشان داده می شود متفاوت است. مشخصه آئورتیت سلی، سیفلیس و اکتینومایکوتیک وجود گرانولوم های خاص در آئورتیت است.

بیماری های آلرژیک ایمنی شامل به اصطلاح آئورتیت سلولی جوان و غول پیکر است. اولین مورد در جوانان و بیشتر در زنان مشاهده می شود. پاتوژنز و علت بیماری مشخص نیست؛ اصطلاح "آئورتیت" در اینجا کاملاً دلخواه است. این فرآیند با ضایعه غالب آئورت قفسه سینه صعودی مشخص می شود. دیواره آئورت به طور پراکنده ضخیم، غیر ارتجاعی، گاهی اوقات با آونتیتیا متراکم کلسیفیه است. بطور میکروسکوپیک - توسعه ناهموار بافت همبنددر زیر اندوتلیوم، تورم و تکه تکه شدن غشاهای الاستیک با رسوب لیپوئیدها و نفوذ سلول های لنفاوی و پلاسما. نکروز از نوع میکرو انفارکتوس اغلب در دیواره آئورت مشاهده می شود. در آدونتیتیا در برابر پس‌زمینه اسکلروز، مقدار زیادی از vasa vasorum وجود دارد که یا در سراسر آن محو شده‌اند، یا با تکثیر وسیع اندوتلیوم‌شان. ضایعه از آئورت صعودی با ایجاد تصویر بالینی بیماری "بدون نبض" (بیماری تاکایاسو) به شاخه های آن گسترش می یابد.

آئورتیت سلول غول پیکر یا نکروز ایدیوپاتیک محیط آئورت با اتساع آنوریسمی و پارگی دیواره آن همراه است. این فرآیند، مانند آئورتیت روماتیسمی، با انفیلتراسیون سلولی لنفوئیدی کانونی ادونتیتیا با ترکیبی از سلول‌های غول‌پیکر از نوع Langhans آغاز می‌شود. نفوذها به داخل محیط نفوذ می کنند، جایی که کانون های نکروز ظاهر می شوند که توسط سلول های غول پیکر احاطه شده اند. مرحله نهایی فرآیند فیبروز تمام غشای آئورت و ایجاد آترواسکلروز ثانویه است.

آئورتیت یک بیماری پیچیده پلی اتیولوژیک است که با التهاب لایه های جداگانه یا کل ضخامت آئورت مشخص می شود. علت اصلی آسیب شناسی عفونت است - سیفلیس، سل، استرپتوکوک. بین دیگران عوامل اتیولوژیکرایج ترین ها در نظر گرفته می شوند عکس العمل های آلرژیتیکو فرآیندهای خود ایمنی با چنین واسکولیت، ناحیه آسیب دیده آئورت گسترش می یابد تا زمانی که یک آنوریسم تشکیل شود.

آئورتیت با درد، افزایش فشار خون، لرز، تب، سرگیجه و غش ظاهر می شود. تشخیص آئورتالژی از درد با آن دشوار است. در این بیماری، حملات آئورتالژی طولانی تر است، با مصرف داروهای گروه نیترات متوقف نمی شود.

با آئورتیت، قسمت سینه ای یا شکمی آئورت می تواند ملتهب شود. با التهاب تمام لایه های رگ، پانورتیت ایجاد می شود؛ با التهاب لایه داخلی، اندارتیت ایجاد می شود. متوسط ​​- مزائورتیت،خارجی - پری اورتیت.

آئورتیت اغلب به عارضه سل ریوی، سپسیس، مدیاستینیت یا سیستمیک تبدیل می شود. تشخیص و درمان آسیب شناسی توسط پزشکان تخصص های مختلف انجام می شود: متخصصان قلب، روماتولوژیست ها، ورنولوژیست ها، ریه شناسان، فیزیاترها، تروماتولوژیست ها.

اگر مشکلات قلبی به موقع تشخیص داده نشد و با متخصصان مجرب تماس نگیرید. ممکن است عوارض شدید ایجاد شود.

اتیولوژی و پاتوژنز

آئورتیت می تواند عفونی یا غیر عفونی باشد.

باکتری ها و ویروس هایی که باعث آئورتیت عفونی می شوند:

• استرپتوکوک همولیتیک،
• ترپونما پالیدوم (عامل ایجاد سیفلیس)،
• باسیل سل،
• گونوکوکی،
• ریکتزیا،
• عامل ایجاد بروسلوز.

عوامل بیولوژیکی بیماری زا از طریق جریان خون یا لنف به دیواره آئورت نفوذ می کنند. انتشار عفونت از بافت ها و اندام های مجاور آئورت امکان پذیر است. التهاب حاد با تورم دیواره‌های آئورت، سفتی آن و نفوذ لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر به غشاها مشخص می‌شود. در آئورتیت مزمن، دیواره های رگ متراکم تر، کلسیفیه شده و چروکیده و چین خورده می شوند.

آئورتیت غیر عفونی به دلایل آلرژیک و خودایمنی ایجاد می شود.واسکولیت تظاهر کلاژنوز، اسپوندیلیت آنکیلوزان، روماتیسم، ترومبوآنژیت انسدادی، سندرم کوگان و کراتیت التهابی است. آئورتیت جوانی در زنان و دختران جوان رخ می دهد. دیواره قسمت بالارونده آئورت سینه ای ضخیم تر و متراکم تر می شود، رشته های بافت همبند در زیر اندوتلیوم رشد می کنند و ارتشاح لنفاوی و پلاسماتیک ظاهر می شوند.

با توجه به دوره، آئورتیت به حاد و مزمن تقسیم می شود. آئورتیت حاد معمولاً به شکل چرکی یا نکروزه رخ می دهد، در حالی که آئورتیت مزمن به شکل مولد یا گرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، فرآیندهای پاتوژنتیک و پاتومورفولوژیکی که در بدن بیمار رخ می دهد به علت آئورتیت بستگی دارد.

علائم

آئورتیت علائم خاصی ندارد. تصویر بالینی التهاب دیواره آئورت شامل علائم بیماری زمینه ای - عفونت سیفلیس یا سل، روماتیسم، اندوکاردیت است. شکل حاد آسیب شناسی با مسمومیت شدید ظاهر می شود: تب، لرز، ضعف و ضعف عمومی، هیپرهیدروزیس، بی خوابی، از دست دادن اشتها.

علائم آئورتیت ناشی از ایسکمی اندام هایی است که از طریق شاخه های آئورت خون رسانی می شود:

• آسیب مغزی با سردرد، تاری دید، پیش سنکوپی،
• التهاب کلیه ها - ایجاد فشار خون بدخیم،
• هیپوکسی میوکارد - کاردیالژی، آریتمی،
• ایسکمی روده - درد حمله ای شکمی.

آئورتیت خود را به صورت درد نشان می دهد. هنگامی که آئورت توراسیک ملتهب می شود، درد در ناحیه آسیب دیده ایجاد می شود. در بیماران دارای ویژگی فشار دادن، سوزاندن، برش است. درد غیر قابل تحمل و مداوم به اندام فوقانی، پشت سر، تیغه های شانه و اپی گاستر می رسد. آئورتیت آئورت سینه ای همراه با تنگی نفس، خشکی و سرفه دردناک، تاکی کاردی. این علائم در اثر فشرده شدن نای توسط یک رگ ملتهب ایجاد می شود.

التهاب آئورت شکمی خود را به صورت درد در شکم یا کمر نشان می دهد. به صورت دوره ای فروکش می کند یا ثابت است. متخصصان با لمس آئورت بزرگ شده را تشخیص می دهند. در موارد شدید، تصویری از شکم حاد ایجاد می شود.

عدم تقارن نبض در شریان های محیطی عامل اصلی بیماری است.با آئورتیت، نبض نامتقارن می شود یا به طور کامل از یک طرف ناپدید می شود.

آئورتیت آلرژیک از نظر بالینی با علائم پریکاردیت آشکار می شود. بیماران درد قفسه سینه، تب خفیف، خستگی، تاکی کاردی و سوفل قلبی شنیده می شوند.

مزاریت سیفلیس - ویژگی های دوره

مزائورتیت سیفلیس - شکل خاصآسیب شناسی که با یک دوره طولانی بدون علامت و ایجاد عوارض شدید مشخص می شود. واسکولیت تظاهرات دیررس سیفلیس سوم است. علائم بالینی پاتولوژی 5-10 سال پس از عفونت ظاهر می شود. کسل کننده، فشار دادن و این یک درد کسل کننده استدر پشت جناغ موضعی است. پس از استرس، فشار روحی و جسمی رخ می دهد. سپس علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود: آریتمی، تنگی نفس، سیاه سرفه، حملات آسم. با گذشت زمان، گردش وثیقه توسعه می یابد.

شکل بدون عارضه آسیب شناسی اغلب بدون علامت است، داده های عینی اندک یا وجود ندارند. در برخی از بیماران، مرزهای آئورت گسترش می یابد. بر ECG تغییر می کندگم شده اند.

آئورتیت با منشاء سیفلیس معمولاً در آئورت صعودی ایجاد می شود. در موارد نادرتر، قوس آئورت ملتهب می شود یا بخش نزولیآئورت - شریان بزرگ. دمای بدن بیماران در طول روز به طور ناگهانی افزایش می یابد.

تشخیص

تشخیص آسیب شناسی شامل معاینه کلی و لمس، کوبه ای، سمع و تکنیک های آزمایشگاهی و ابزاری است. این روش ها به شما امکان می دهد درجه آسیب آئورت را ارزیابی کنید، نواحی ایسکمی را شناسایی کنید و لحظات اتیولوژیک التهاب را تعیین کنید.

1. عمومی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون
2. ایمونوگرام.
3. کشت خون باکتریولوژیک
4. تشخیص سرمی عفونت های سیفلیس، بروسلوز و سل.

در خون بیماران مبتلا به آئورتیت روماتوئید مشخص می شود پروتئین واکنشی C، کمپلکس های ایمنی در گردش، علائم التهاب. در آئورتیت سلی، آزمایش PCR خلط و عکس ریه با اشعه ایکس مثبت است. برای تعیین علت آئورتیت باکتریایی، لازم است انجام شود تحقیقات باکتریولوژیکخون الکتروکاردیوگرافی، توموگرافی و معاینه کنتراست اشعه ایکس می تواند تشخیص مشکوک را تایید یا رد کند.

توموگرافی کامپیوتری: ضخیم شدن دیواره آئورت و آنوریسم آئورت صعودی

رفتار

درمان آئورتیت اتیوتروپیک است و شامل از بین بردن علت اصلی آسیب شناسی است. بیماران در یک بیمارستان قلب و عروق یا کلینیک ونرولوژی بستری می شوند.

یک فرآیند التهابی که شامل لایه های جداگانه یا کل ضخامت دیواره آئورت می شود. بسته به علت و محل ضایعه، آئورتیت می تواند خود را به صورت ایجاد آئورتالژی، آنژین شکمی، فشار خون عروقی و ایسکمی اندام نشان دهد. لرز، تب، حملات سرگیجه و غش. آئورتیت بر اساس آزمایشگاهی (بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی) و مطالعات ابزاری(آئورتوگرافی، سونوگرافی، سی تی). درمان آئورتیت، اول از همه، شامل درمان بیماری زمینه ای (ضایعات عفونی، آلرژیک، خود ایمنی) است.

اطلاعات کلی

آئورتیت - واسکولیت، مورد خاصآئورت آرتریت با آسیب انحصاری یا غالب به آئورت. با توجه به انواع علل منجر به ایجاد آئورتیت، این بیماری نه تنها در زمینه قلب و عروق، بلکه در زمینه روماتولوژی، ونرولوژی، آلرژی، ریه و فتیزیولوژی و تروماتولوژی نیز قرار دارد.

به طور معمول، آئورتیت آئورت قفسه سینه و کمتر آئورت شکمی را درگیر می کند. اگر التهاب لایه های فردی آئورت را تحت تاثیر قرار دهد، آنها از اندورتیت، مزارتیت، پریاورتیت صحبت می کنند. اگر تمام ضخامت دیواره شریان (اینتیما، مدیا و آونتیتیا) تحت تأثیر قرار گرفته باشد - پانورتیت. با توجه به توزیع، آئورتیت می تواند صعودی، نزولی و منتشر باشد.

علل آئورتیت

بسته به علت، 2 گروه آئورتیت وجود دارد: عفونی و آلرژیک. ایجاد آئورتیت عفونی با نفوذ یک پاتوژن عفونی به دیواره آئورت از طریق هماتوژن یا لنفوژن یا گسترش همراه است. فرآیند التهابیروی آئورت از بافت های مجاور آن. آئورتیت عفونی خاص اغلب با سیفلیس، سل و کمتر با بروسلوز ایجاد می شود. آئورتیت غیر اختصاصی معمولاً ماهیت باکتریایی دارد و معمولاً با عفونت استرپتوکوک قبلی و تب روماتیسمی همراه است. آئورت می تواند در التهاب ناشی از آبسه ریه، مدیاستینیت و اندوکاردیت عفونی درگیر شود.

آئورتیت آلرژیک اغلب ناشی از بیماری های خود ایمنی، کلاژنوز، واسکولیت سیستمیک (بیماری تاکایاسو). موارد آئورتیت در اسپوندیلیت آنکیلوزان (اسپوندیلیت آنکیلوزان)، آرتریت روماتوئید و ترومبوآنژیت انسدادی توصیف شده است. آئورتیت ممکن است جزئی از سندرم کوگان باشد که با کراتیت التهابی، اختلال عملکرد دهلیزی و شنوایی نیز مشخص می شود.

طبقه بندی و پاتوژنز

با در نظر گرفتن غلبه برخی فرآیندهای پاتولوژیک، اشکال چرکی، نکروزه، تولیدی و گرانولوماتوز آئورتیت متمایز می شود. آئورتیت چرکی و نکروز سیر حاد یا تحت حاد دارد، بقیه سیر مزمن دارند. تغییرات پاتولوژیک در دیواره شریان در آئورتیت با علل مختلف متفاوت است.

با آئورتیت ماهیت سیفلیس، لایه داخلی آئورت تحت فرآیندهای التهابی و اسکلروز کننده قرار می گیرد، در نتیجه چروکیده، زخمی، با چین های خشن شبیه پوست درخت می شود. که در فرآیند پاتولوژیکمصب ها درگیر هستند عروق کرونرو همچنین دریچه های نیمه قمری دریچه آئورت، در بروز نارسایی آئورت نقش دارند. که در اواخر دورهآئورتیت سیفلیس آنوریسم ساکولار یا منتشر آئورت را تشکیل می دهد. گاهی اوقات لثه سیفلیس در دیواره آئورت یافت می شود.

آئورتیت سلی با آسیب مربوط به غدد لنفاوی، ریه ها، اندام های مدیاستن و فضای خلفی صفاقی ایجاد می شود. که در دیواره عروقیدانه بندی های خاص و کانون های نکروز کازئوس تشکیل می شود. آئورتیت سلی با وجود زخم در ادوتلیوم، آنوریسم، کلسیفیکاسیون دیواره آئورت و سوراخ‌ها مشخص می‌شود.

ضایعات روماتیسمی آئورت به صورت پانورتیت رخ می دهد. در این مورد، ادم موکوئید، تورم فیبرینوئید در تمام لایه های آئورت ایجاد می شود و به دنبال آن گرانولوماتوز و اسکلروز ایجاد می شود. آئورتیت چرکی با التهاب بلغمی یا آبسه دیواره آئورت، تشریح و سوراخ شدن آن همراه است. به طور معمول، التهاب از اندام های مجاور، بافت اطراف یا به دلیل ترومبوز سپتیک به دیواره آئورت گسترش می یابد.

آئورتیت اولسراتیو نکروزان معمولاً نتیجه آندوکاردیت باکتریایی، سپسیس، و کمتر اتفاق می افتد - عارضه ای از عمل در دریچه آئورت یا مجرای شریانی باز. در همان زمان، پوشش های گیاهی، توده های ترومبوتیک، مناطق زخم، تشریح و سوراخ شدن دیواره آئورت در اندوتلیوم آئورت شناسایی می شوند. آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو) به عنوان نوعی التهاب مولد با تولید بیش از حد بافت فیبری رخ می دهد.

علائم آئورتیت

تصویر بالینی آئورتیت در پس زمینه علائم بیماری زمینه ای (سیفلیس، روماتیسم، سل، اندوکاردیت عفونی، سپسیس و غیره).

خود آئورتیت عمدتاً با علائم ایسکمی اندام هایی که از طریق شاخه های اصلی آئورت خون دریافت می کنند ظاهر می شود. بنابراین، ایسکمی مغزی با سرگیجه، سردرد، اختلالات بینایی و غش همراه است. ایسکمی عضله قلب - آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد (اغلب بدون درد)؛ ایسکمی کلیه - فشار خون شریانی؛ ایسکمی روده - حملات درد شکم.

یک علامت مشخصه آئورتیت آئورتالژی است - درد در امتداد ناحیه آسیب دیده آئورت همراه با درگیری شبکه عصبی پارا آئورت. آسیب به آئورت قفسه سینه با درد فشاری یا سوزش در آن همراه است قفسه سینهکه می تواند به سمت گردن، هر دو دست، بین تیغه های شانه و ناحیه اپی گاستر حرکت کند. تاکی کاردی، تنگی نفس و سیاه سرفه ممکن است رخ دهد که دلایل آن نامشخص است. در صورت آسیب به آئورت شکمی، درد در ناحیه شکم یا کمر موضعی می شود. سندرم درد در آئورتیت تقریباً به طور مداوم بیان می شود، شدت درد به طور دوره ای تغییر می کند.

یکی از علائم پاتوگنومونیک اولیه آئورتیت، عدم تقارن نبض در رادیال، ساب ترقوه و شریان های کاروتیدیا او غیبت کاملدر یک طرف. هنگام اندازه گیری فشار خون در یک بازو، ممکن است به طور قابل توجهی کاهش یابد یا اصلاً تشخیص داده نشود.

عوارض آئورتیت ممکن است شامل ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، تشریح آنوریسم آئورت و پارگی آئورت باشد. تظاهرات آئورتیت سیفلیس معمولاً 20-15 سال پس از عفونت ایجاد می شود. تا زمان ایجاد عوارض (نارسایی آئورت، کاردیواسکلروز، نارسایی قلبی)، آئورتیت سیفلیس عملاً بدون علامت است.

تشخیص آئورتیت

برای پی بردن به علل آسیب آئورت، بیماران مشکوک به آئورتیت باید توسط متخصص عصب کشی، روماتولوژیست، متخصص سل یا متخصص قلب و عروق مشورت کنند. برای اثبات تشخیص آئورتیت، مطالعه اطلاعات بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری ضروری است.

درمان آئورتیت

درمان آئورتیت به طور جدایی ناپذیری با درمان فعال بیماری زمینه ای مرتبط است. برای آئورتیت عفونی، آنتی بیوتیک ها داروهای خط اول هستند. برای آئورتیت آلرژیک - گلوکوکورتیکوئیدها، NSAID ها، سرکوب کننده های ایمنی؛ برای آئورتیت سیفلیس - آماده سازی آنتی بیوتیک های بیسموت، ید، پنی سیلین. اثربخشی درمان با پویایی پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی کنترل می شود.

وجود آنوریسم آئورت، به ویژه علائم تشریح آن، مبنایی برای مشاوره با جراح عروق و درمان آنژیوجراحی - برداشتن آنوریسم و ​​به دنبال آن جایگزینی آئورت است. در طول توسعه تنگی آئورتاتساع بالون، استنت گذاری یا جراحی بای پس ممکن است مورد نیاز باشد.

پیش آگهی و پیشگیری

شدت پیش آگهی آئورتیت بر اساس شکل و علت آن تعیین می شود. جدی ترین پیش آگهی مربوط به آئورتیت باکتریایی حاد و تحت حاد است. سیر آئورتیت سیفلیسی و سلی هر چه زودتر شروع شود مطلوب تر است درمان خاص. ایجاد سایر اشکال آئورتیت مزمن بیشتر به بیماری زمینه ای بستگی دارد. در صورت عدم درمان، بیماری مستعد پیشرفت و عوارض است.

برای پیشگیری از آئورتیت، درمان به موقع از اهمیت بالایی برخوردار است. بیماری های اولیه، پیشگیری از بیماری های مقاربتی، تشخیص فعال سل.

آئورتیت (آئورتیت; آئورت یونانی + -itis) - التهاب دیواره های آئورت، یک مورد خاص از آرتریت با محلی سازی غالب یا انحصاری فرآیند در آئورت.

طبقه بندی یکپارچه آئورتیت ایجاد نشده است. اکثر متخصصان آئورتیت سیفلیس را تشخیص می دهند و ضایعات التهابی باقیمانده آئورت را به عنوان آئورتیت غیر اختصاصی معرفی می کنند. در عین حال، بسته به ماهیت بیماری، تشخیص دو گروه آئورتیت ممکن است: 1) عفونی و 2) آلرژیک.

به آئورتیت عفونیممکن است شامل آئورتیت سیفلیس، اندورتیت باکتریایی، ترومبوئورتیت باکتریایی، آئورتیت آترو اولسراتیو، آئورتیت آمبولیک باکتریایی، آئورتیت در بیماری‌های عفونی و که در نتیجه انتقال فرآیند التهابی از اندام‌های اطراف ایجاد می‌شود.

آئورتیت آلرژیکمشاهده شده اغلب با به اصطلاح. واسکولیت سیستمیک و کلاژنوز.

آئورتیت تظاهرات شایع سیفلیس احشایی است. بر اساس داده های مقطعی G. F. Lang و M. I. Khvilivitskaya (1930)، آئورتیت در 70-88٪ بیماران مبتلا به سیفلیس احشایی مشاهده می شود.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز

مزائورتیت سیفلیس: الف - تغییرات در پوشش داخلی آئورت صعودی

آئورتیت با یک فرآیند التهابی شامل لایه‌های منفرد (اندارتیت، مزارتیت، پریآورتیت) یا کل دیواره آئورت (پانائورتیت) مشخص می‌شود.

مسیرهای نفوذ پاتوژن ها به دیواره آئورت متفاوت است: در درجه اول، به صورت هماتوژن از مجرای آئورت، در امتداد vasa vasorum، به صورت لنفاوی از طریق پوشش خارجی آئورت، یا در مرحله دوم هنگامی که التهاب از اندام های مجاور پخش می شود.

بسته به غلبه فرآیندهای چرکی، نکروزه، تولیدی، گرانولوماتوز، اشکال مربوطه آئورتیت متمایز می شود. دو شکل اول به صورت حاد یا تحت حاد رخ می دهد، بقیه مزمن هستند. بسیاری از آنها با ترومبوز دیواری همراه هستند.

آئورتیت سیفیلیتیک (آئورتیت سیفیلیتیکا) با آسیب شدید آئورت ظاهر می شود. پوسته داخلی چروکیده به نظر می رسد با انقباضات اسکار، چین های غضروفی که آرایش درخشانی دارند، که به آن ظاهر چرم شاگرین یا پوست درخت می دهد (شکل رنگی a). تغییرات شامل بخشی از آئورت چند سانتی متری می شود یا به صورت دایره ای، اغلب در قسمت بالارونده، کمتر در بخش های دیگر قرار دارند و به طور ناگهانی در سطح دیافراگم یا روزنه ها ختم می شوند. شریان های کلیوی.

مزارتیت سیفلیسی: b - نفوذهای التهابی از سلول های پلاسما و لنفوسیت ها در غشای میانی و بیرونی. تغییرات آترواسکلروتیک در غشای داخلی (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 80)

مزارتیت سیفلیس: ج - پارگی الیاف الاستیک در نواحی انفیلتراسیون التهابی (رنگ‌آمیزی orcein؛ x 80).

منافذ عروق کرونر در این فرآیند دخالت دارند که منجر به باریک شدن آنها می شود، اما خود سرخرگ ها تحت تأثیر قرار نمی گیرند. التهاب به دیواره سینوس های آئورت، ناحیه اتصال فلپ های دریچه نیمه قمری به آئورت گسترش می یابد. کشش و ضخیم شدن غلتکی لبه های دریچه به همراه اکتازی همزمان دهان آئورت همراه با آنوریسم در حال رشد طبیعی بخش صعودی آن منجر به نارسایی دریچه آئورت می شود. در اواخر دوره آئورتیت، آنوریسم های منتشر یا ساکولار تشکیل می شود و آترواسکلروز مرتبط، به طور معمول، به طور قابل توجهی تغییرات مشخصه مزارتیت را تحریف می کند. میکروسکوپی التهاب مزمن مولد را نشان می دهد، به طور عمده تونیک میانی آئورت، که از آن نام گرفته شده است - mesaortitis productiva syphilitica. در غشای میانی و بیرونی آئورت در امتداد مجرای واسوروم، کمتر در غشای داخلی، نفوذ لنفوسیت‌ها، سلول‌های پلاسما (رنگی شکل b)، گاهی اوقات با حضور سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای و اپیتلیوئیدی وجود دارد. به ندرت، ارتشاح ها ویژگی لثه های میلیاری یا بزرگ را به دست می آورند، که تشخیص شکل لثه ای آئورتیت را ممکن می سازد. (آئورتیت گوموزا). پوسته داخلی همیشه اسکلروتیک است. موضعی شدن انفیلترات ها در اطراف وازوروم با ضخیم شدن غشای داخلی و باریک شدن مجرای آن (اندرتریت محو کننده) همراه است که همراه با زخم شدن انفیلترات ها منجر به لیز الیاف الاستیک می شود که با رنگ آمیزی الاستین آشکار می شود (شکل رنگی. ج) مرگ سلول های ماهیچه ای و در نتیجه تشکیل آنوریسم. به ندرت ترپونماهای رنگ پریده در دیواره آئورت با استفاده از روش نقره‌کاری لوادیتی تشخیص داده می‌شوند.

آئورتیت چرکی زمانی ایجاد می‌شود که التهاب از بافت اطراف یا اندام‌های مجاور به دیواره آئورت گسترش می‌یابد، که کمتر به عنوان متاستاتیک به وازا وازوم یا در نتیجه ترومبوز سپتیک جداری است. گاهی اوقات خاصیت بلغمی یا آبسه دارد و منجر به ذوب شدن دیواره آئورت، ایجاد آنوریسم و ​​سوراخ شدن می شود.

آئورتیت اولسراتیو نکروزان با ترومب های پولیپ همراه با سپسیس لنتا در حین انتقال از دریچه یا زمانی رخ می دهد که آسیب سیستمیکاندوکارد و عروق خونی. آنوریسم های قارچی (سپتیک) ایجاد می شوند. آسیب جداگانه به آئورت ممکن است. فرآیندهای التهابی-نکروزه و سیکاتریسیال به غشای داخلی ظاهری چروکیده می دهد که یادآور مزارتیت سیفلیس است.

آئورتیت سلی در هنگام انتقال التهاب از تغییرات کازئوزی رخ می دهد گره های لنفاویمدیاستن، ناحیه خلفی صفاقی، آبسه نشت پاراورتبرال همراه با اسپوندیلیت، از ریه ها، با پریکاردیت. ایجاد دانه های خاص با کانون نکروز کازئوس منجر به ضخیم شدن دیواره، زخم، آنوریسم و ​​سوراخ شدن می شود. با تعمیم هماتوژن، توبرکل های میلیاری یا کنگلومراهای آنها به شکل کانون های پولیپ با پدیده های کازئوزی می توانند روی غشای داخلی ایجاد شوند.

در روماتیسم، کانون های از هم گسیختگی بافت در تمام لایه های آئورت با ایجاد متوالی ادم مخاطی، تورم فیبرینوئید و انتقال به گرانولوماتوز و اسکلروز یافت می شود. ارتباط با روماتیسم کانون‌های تجمع مواد مخاطی که گاهی اوقات در محیط‌های تونیک در غیاب الیاف الاستیک یافت می‌شود. واکنش التهابی(medionecrosis idiopathica cystica) مورد بحث است. در بیماران بالغ، جزء پرولیفراتیو با حضور گرانولوم های روماتیسمی در پوسته میانی در امتداد وازوروم (مز روماتیسمی، پری آئورتیت) غالب است. هنگامی که روند بدتر می شود، پدیده اسکلروز با بی نظمی حاد بافت ترکیب می شود.

اسکار بیشتر با تخریب الیاف الاستیک در پوسته میانی، نفوذهای لنفوسیتی در لایه بیرونی تصویری شبیه مزائورتیت سیفلیس ایجاد می کند. این تغییرات عمدتاً در آئورت شکمی موضعی می‌شوند و باعث تسکین غده‌ای به انتیما می‌شوند و باعث پیشرفت آترواسکلروز می‌شوند [به گفته کلینگ (F. Klinge) "آترواسکلروز روماتیسمی"]. آنوریسم به ندرت ایجاد می شود.

تصویر بالینی

علائم بالینی آسیب آئورت معمولاً با علائم بیماری زمینه ای ترکیب می شود و در برخی موارد توسط آن مشخص می شود، زیرا محلی سازی، عمق آسیب به دیواره ها و ویژگی های مورفولوژیکیآئورتیت که در تظاهرات بالینی منعکس می شود، به طور قابل توجهی به علت فرآیند، راه های نفوذ عفونت به دیواره های آئورت در آئورتیت عفونی و ماهیت بیماری زمینه ای در آئورتیت آلرژیک بستگی دارد.

آئورتیت سیفلیس (مترادف: بیماری دل گلر)

علائم بیماری به محل فرآیند بستگی دارد. آئورتیت سیفلیسی آئورت صعودی و آئورتیت سیفلیسی آئورتیت نزولی و شکمی وجود دارد. در آئورتیت سیفلیسی آئورت صعودی، مرسوم است که سه نوع آناتومیکی و بالینی را تشخیص دهند. اولین مورد با غلبه علائم نارسایی عروق کرونر در تصویر بالینی مشخص می شود و با تنگی شریان کرونری ostia همراه است. بسته به سرعت توسعه انسداد عروق کرونر، و همچنین به کمال آناستوموزهای بین کرونری، این گزینه می تواند از نظر بالینی به روش های مختلف رخ دهد. در برخی موارد نسبتاً نادر، تصویر نارسایی عروق کرونر با درد آنژینی مشخص می شود که با مصرف نیترات ها تسکین می یابد، ایجاد کاردیواسکلروز کانونی کوچک و بزرگ و نارسایی قلبی. این روند کاملاً با مظاهر سازگار است بیماری عروق کرونرقلب مبتلا به آترواسکلروز، که تشخیص آن معمولا اشتباه است. معیارهای تشخیصی افتراقی برای تشخیص نارسایی کرونری ماهیت سیفلیس از بیماری کرونری قلب می تواند شامل علائم رادیولوژیکی مناسب از اتساع آئورت صعودی، وجود احتمالی تظاهرات بالینی سیفلیس احشایی و مطالعات سرولوژیکی باشد. ماهیت بیماری با ظهور نارسایی دریچه آئورت مشخص می شود. آنژیوگرافی کرونر منشأ واقعی بیماری را در اولین علائم نارسایی عروق کرونر نشان می دهد، زیرا آئورتیت سیفلیس منجر به باریک شدن مجرای شریان های کرونر در نقطه منشاء آنها از آئورت می شود و خود عروق کرونر کاملاً دست نخورده باقی می ماند. با این حال، باریک شدن شدید مجرای عروق کرونر که از آئورت امتداد می‌یابند، امکان استفاده از پیشرفته‌ترین روش تحقیق - آنژیوگرافی انتخابی کرونر را نمی‌دهد. انجام آئورتوگرافی قفسه سینه ضروری است که نه تنها باریک شدن مجرای دهان شریان های کرونری، بلکه همچنین درجه اولیه گسترش سیفلیس آئورت صعودی را بسیار قبل از ظهور علائم بالینی واضح ممکن می سازد. نارسایی دریچه آئورت

خیلی بیشتر نوع کرونرآئورتیت سیفلیس به طور متفاوتی پیش می رود. با سرعت کم باریک شدن عروق کرونر و توسعه خوب تامین خون جانبیآنژین میوکارد وجود ندارد. تنها علامت بیماری نارسایی قلبی پیشرونده آهسته است که گاهی اوقات با اختلالات همراه است ضربان قلب. تصویر بالینی با تنگی نفس غالب است. پس از آن، حملات آسم قلبی ظاهر می شود. علیرغم شدت تصویر بالینی، تغییرات الکتروکاردیوگرافی ممکن است وجود نداشته باشد یا ناچیز باشد و تنها در طی یک مطالعه پویا قابل تشخیص است. شایع ترین نوع اختلال ریتم اکستراسیستول دهلیزی یا بطنی است. فیبریلاسیون دهلیزی تظاهرات نادر آئورتیت سیفلیسی است. اختلالات هدایت دهلیزی و داخل بطنی تا ایجاد سندرم مورگانی-آدامز-استوکس شرح داده شده است (نگاه کنید به).

نوع دوم آئورتیت سیفلیس با غلبه علائم نارسایی دریچه آئورت رخ می دهد و در یک سوم یا نیمی از بیماران رخ می دهد. بیشتر در سنین 50-40 سالگی ظاهر می شود، با نارسایی عروق کرونر همراه می شود و نسبتاً سریع منجر به نارسایی قلبی می شود. این گزینه علاوه بر نویز دیاستولیک و سیستولیک با حضور مشخص می شود. مورد دوم به دلیل تنگی دهان آئورت نیست، بلکه به دلیل گسترش قسمت اولیه آئورت صعودی است.

در گزینه سوم، این فرآیند شامل قسمت بالاتری از آئورت صعودی و قوس آن می شود. این بیماری معمولاً بدون علامت است. تنها پس از پرسش دقیق از بیماران می توان حضور عجیب و غریب سندرم درد- آئورتالژی به نظر می رسد این سندرم بر اساس قابل توجه است تغییرات مورفولوژیکیدر مجاورت آئورت با درگیری شبکه عصبی پاراورتیک. تمایز آئورتالژی از آنژین صدری دشوار است، زیرا ماهیت درد، محلی سازی و تابش کاملاً مشابه است. در عین حال، درد آئورتالژیک طولانی‌تر است و با وضوح کمتری همراه است فعالیت بدنی، کمتر به تابش می کنند دست چپ، تحت تأثیر نیترات نیستند. آئورتالژی عواقب نوریت سیفیلیتیک شبکه های قلبی-آئورت را از بین نمی برد. آنها همچنین منجر به علائمی مانند حملات سیاه سرفه و خفگی می شوند که با وضعیت عضله قلب قابل توضیح نیست. برخی از نویسندگان با تجزیه و تحلیل دقیق علائم بالینی آئورتیت سیفیلیتیک، به ویژه بر تنگی نفس مداوم و تاکی کاردی مشخصه این بیماران تأکید می کنند، که توسط دیژیتال برطرف نمی شود، که مدت ها قبل از شروع علائم نارسایی قلبی، که اولین تظاهرات آن است، مشاهده می شود. در بیشتر بیماران به دلیل آنوریسم آئورت که قبلا ایجاد شده است ایجاد می شود.

با سیفلیس قوس آئورت، باریک شدن شدید دهان یک یا چند شریان که از آن خارج می شود ممکن است ایجاد شود. علائم ایسکمی مغزی، اختلال بینایی و سندرم افزایش واکنش گلوموس سینوکاروتید ظاهر می شود.

تشخیص زودهنگام آئورتیت سیفلیس دشوار است، بنابراین معاینه بیماران باید با دقت و مکرر انجام شود. در مراحل اولیه آئورتیت، ابعاد آئورت و قلب تغییر نمی کند، بنابراین پرکاشن و معاینه اشعه ایکس معمولی به روشن شدن تشخیص کمک نمی کند. در این شرایط، سمع اهمیت فوق‌العاده‌ای پیدا می‌کند، که به بیش از نیمی از بیماران اجازه می‌دهد سوفل سیستولیک خفیف روی آئورت را در مراحل اولیه بیماری، ناشی از گسترش جزئی آن تشخیص دهند. سوفل سیستولیک ناشی از ضایعات سیفلیس آئورت صعودی اغلب در مرکز جناغ جناغ و بالای فرآیند xiphoid شنیده می شود. در برخی از بیماران، سوفل سیستولیک ممکن است فقط هنگام بالا بردن بازوها رخ دهد (علامت Sirotinin-Kukoverov). لهجه تون II در بالای آئورت شنیده می شود و با گذشت زمان رنگ فلزی به خود می گیرد. پراهمیتیک مطالعه فونوکاردیوگرافی از افرادی دارد که در آنها به آئورتیت سیفلیس مشکوک است.

توجه ویژه باید به تعیین قطر آئورت صعودی شود. اندازه آئورت صعودی با تله رادیوگرافی و توموگرافی اشعه ایکس تعیین می شود، اما دقیق ترین داده ها توسط آئورتوگرافی ارائه می شود (نگاه کنید به). مهم، هرچند دیر، علامت رادیولوژیفرآیند سیفلیس کلسیفیکاسیون آئورت صعودی است. تجهیزات مدرن اشعه ایکس (مبدل های الکترون نوری، فیلمبرداری اشعه ایکس) می توانند درصد تشخیص کلسیفیکاسیون آئورت را در سیفلیس به میزان قابل توجهی افزایش دهند. برای تشخیص ضایعات انسدادی شاخه های آئورت باید از آئورتوگرافی استفاده کرد، به خصوص اگر دارودرمانیحتی زمانی که به دلیل شدت تصویر بالینی، مداخله جراحی اجتناب ناپذیر است، تنگی را از بین نمی برد. ما در مورد سندرم ایسکمی مغزی با آسیب به منشاء تنه براکیوسفالیک و شریان کاروتید چپ صحبت می کنیم.

آئورتیت سیفلیس آئورت نزولی، قفسه سینه و شکمی با یک مجموعه علائم پیچیده و منحصر به فرد مشخص می شود. ایجاد آئورتیت خلفی (پریئورتیت - مدیاستینیت) و درگیری اعصاب بین دنده ای در فرآیند التهابی باعث درد طاقت فرسایی در ستون فقرات و ناحیه پاراورتبرال در برخی بیماران می شود. هنگامی که قسمت پایین آئورت قفسه سینه تحت تأثیر قرار می گیرد، اغلب درد در ناحیه اپی گاستریک مشاهده می شود - اپی گاسترالژی، شبیه سازی معادل معده آنژین.

تصویر بالینی آسیب آئورت شکمی با حملات آنژین شکمی (نگاه کنید به) و اختلالات گذرا در گردش خون مزانتریک تا ایجاد ایلئوس و خونریزی گوارشی مشخص می شود. تنگی عروق کلیوی با توسعه همراه است فشار خون شریانی.

تشخیص ضایعات انسدادی شاخه های آئورت شکمی تنها با استفاده از آئورتوگرافی شکمی امکان پذیر است.

سیفلیس، به ویژه در سال های اول دوره خود، با افزایش شدید دما همراه است. منحنی دما در سیفلیس بسیار ناسازگار است. شناخت ماهیت سیفلیس آئورتیت بسیار کمک می کند واکنش های سرولوژیکی. با این حال، با سیفلیس احشایی فعال، آنها در تعداد معینی از بیماران منفی هستند.

اندورتیت باکتریایی

اندورتیت باکتریایی بسته به شکل آن خود را متفاوت نشان می دهد.

اندوکاردیت باکتریایی نتیجه انتقال اندوکاردیت باکتریایی به آئورت از دریچه آئورت است. بعد از مداخلات جراحیدر آئورت، اندورتیت باکتریایی ممکن است در محل آئورتوتومی ایجاد شود.

در اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، عامل بیماری اغلب استرپتوکوک ویریدانس است، در اندارتیت پس از عمل - استافیلوکوک.

تصویر بالینی مربوط به اندوکاردیت سپتیک تحت حاد است (نگاه کنید به). با اندوریت بعد از عمل هیچ نشانه ای از آسیب به دستگاه دریچه ای قلب وجود ندارد. عوارض - ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، پارگی آئورت.

تشخیص بر اساس علائم بالینی سپسیس، کشت خون مثبت و اثر درمان آنتی باکتریال است.

ترومبوس آئورتیت باکتریایی

ترومبوز آئورتیت باکتریایی به دلیل عفونت لخته های خون در آئورت، معمولاً با کوکسی های مختلف، پروتئوس و سالمونلا رخ می دهد. لخته های خون به عنوان بستری برای رشد باکتری ها عمل می کنند و می توانند به محلی برای رشد آنها تبدیل شوند. در آئورت ایجاد می شود التهاب چرکیتا تشکیل آبسه های کوچک در دیواره آن. از آنجایی که ایجاد اکثر لخته های خون با آترواسکلروز اولسراتیو همراه است، ترومبوآرتیت باکتریایی، به عنوان یک قاعده، در آئورت شکمی ایجاد می شود. ترومب های جداری آئورت صعودی که تحت تأثیر روند روماتیسمی قرار گرفته اند نیز می توانند عفونی شوند.

تصویر بالینی مربوط به سپسیس حاد یا تحت حاد است (نگاه کنید به). عوارض - ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی، پارگی آئورت.

تشخیص بر اساس علائم بالینی سپسیس، تشخیص فلور بیماری زا در خون و اثر درمان ضد باکتری است.

آئورتیت آترو اولسراتیو- یک نوع ترومبوس آئورتیت باکتریایی؛ این لخته های خون نیستند که عفونی می شوند، بلکه خود زخم های آترواسکلروتیک هستند.

دوره و علائم مربوط به سپسیس تحت حاد است (نگاه کنید به).

آئورتیت آمبولیک باکتریاییبا باکتریمی ناشی از ورود میکروارگانیسم ها (استرپتوکوک ویریدانس، کوکسی گرم مثبت، پنوموکوک، گونوکوکی، باسیل) رخ می دهد. تب حصبه، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) به دیواره آئورت در امتداد vasa vasorum.

تظاهرات بالینی آئورتیت با عوارض آن - آنوریسم قارچی، پارگی و تشریح آئورت همراه است.

آئورتیت در بیماری های عفونی، مانند آسیب به شریان های دیگر، بیشتر در بیماری هایی که با باکتریمی رخ می دهد، مشاهده می شود. تشخیص بالینیچنین آئورتیت پیچیده ای است، اگرچه کالبد شکافی ممکن است تغییرات مورفولوژیکی را در تمام لایه های دیواره آئورت نشان دهد.

تغییرات شنوایی که در حین تیفوس مشاهده می شود عبارتند از: سوفل سیستولیک در وسط جناغ، صدای بال زدن دوم بر روی آئورت و علامت مثبت Sirotinin - Kukoverov - به عنوان تظاهرات بالینی آئورتیت در نظر گرفته می شود.

آئورتیت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از اندام های اطراف. اغلب در سل مشاهده می شود قفسه سینهستون فقرات، کمتر - با سل غدد لنفاوی پاراورتیک. اسپوندیلیت سلی منجر به سوراخ شدن آئورت و خونریزی کشنده در مدیاستن یا حفره های پلور می شود. گاهی اوقات خونریزی با تشکیل آنوریسم های ساکولار و تشریح کننده آئورت انجام می شود. پارگی آئورت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از ریه ها به آن در حین آبسه، و همچنین با مدیاستینیت با منشاء مختلف، شرح داده شده است.

آئورتیت آلرژیک

اغلب در بیماری های کلاژن (نگاه کنید به)، و همچنین در ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری بوئرگر)، آرتریت سلول غول پیکر و سایر واسکولیت های سیستمیک مشاهده می شود. آئورتیت در روماتیسم، اسپوندیلیت آنکیلوزان (بیماری Bechterew) توصیف شده است. روماتیسم مفصلی.

تصویر بالینی آئورتیت آلرژیک به طور خاص در روماتیسم مورد مطالعه قرار گرفته است. مرحله اولیهآئورتیت سیفلیس، که در آن عروق کرونر قلب تحت تاثیر قرار نمی گیرند. این بیماری با انواع احساس درد در پشت جناغ جناغی که معمولاً به عنوان تظاهرات پریکاردیت تعبیر می شود و علائم بالینی آسیب به دریچه آئورت و اتساع آئورت مشخص می شود. سوفل سیستولیک روی آئورت شنیده می شود و لهجه تون II کمتر از سیفلیس آئورت روشن است.

در بیماری بورگر (به ترومبانژیت انسدادی مراجعه کنید)، آئورت شکمی به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. تصویر بالینی به میزان درگیری منشاء شریان های کلیوی در فرآیند و شدت فشار خون شریانی ناشی از آن بستگی دارد. تشخیص با استفاده از آئورتوگرافی انجام می شود (به دلیل از بین رفتن مکرر شریان های فمورال و ایلیاک، پروب باید از طریق شریان بازویی وارد شود).

آئورتیت همراه با ترومبوآنژیت قوس آئورت (به سندرم تاکایاسو مراجعه کنید) عمدتاً در زنان جوان مشاهده می شود. فرآیند التهابی عمدتاً در قوس آئورت و شاخه‌هایی که از آن بیرون می‌آیند موضعی است، اما می‌تواند در هر تنه شریانی بزرگ، از جمله تمام قسمت‌های آئورت، شریان‌های مغزی، کرونری، کلیوی، مزانتریک و ایلیاک رخ دهد. ممکن است ترومب های جداری در آئورت ایجاد شود که منجر به ایجاد ترومبوآمبولی می شود.

علائم در مراحل اولیه بیماری نامشخص است و به تعدادی خلاصه می شود علائم رایج(ضعف، تپش قلب، افزایش خستگی، تب خفیف، گاهی اوقات دمای تب، شتاب ROE). سیر بیماری به محلی سازی ترجیحی فرآیند و سرعت پیشرفت آن بستگی دارد. از آنجایی که قوس آئورت و شریان های منشعب از آن اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، یک تصویر بالینی از یک سندرم قوس آئورت نسبتاً سریع در حال پیشرفت ایجاد می شود: حوادث عروقی مغز و اختلالات بینایی.

علائم آسیب آئورت شکمی نیز به درگیری شاخه های آن در فرآیند بستگی دارد. باریک شدن مجرای شریان های کلیوی با ایجاد فشار خون شریانی، آسیب به تنه سلیاک، شریان های مزانتریک فوقانی و تحتانی - علائم نارسایی مزانتریک همراه است.

تشخیص بر اساس علائم ایسکمی اندام های قوس آئورت انجام می شود. مهمترین روشتشخیص آئورتوگرافی است.

آئورتیت با آرتریت سلول غول پیکر - نسبتا بیماری نادر. سن اکثر بیماران بیش از 55-60 سال است. مردان و زنان اغلب به یک اندازه بیمار می شوند.

روند التهابی عمومی است و تقریباً در همه موارد آئورت را تحت تأثیر قرار می دهد، در نیمی از موارد - شریان های کاروتید مشترک، کاروتید داخلی، ساب کلاوین و ایلیاک، در یک چهارم موارد - شریان های گیجگاهی و کرونر سطحی، تنه براکیوسفالیک و شریان های فمورال; گاهی اوقات تنه سلیاک، شریان های مزانتریک و کلیه درگیر می شوند.

این بیماری با علائم عمومی شروع می شود: افزایش خستگی، تب کم. برخی از بیماران از تعریق شبانه و درد عضلانی ناراحت هستند. سپس سردردهای شدید ظاهر می شود. افزایش فشار خون اغلب مشاهده می شود. در صورت آسیب دیدن سطحی شریان های تمپورالآنها در لمس دردناک می شوند (به آرتریت سلول غول پیکر مراجعه کنید). آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط ​​و افزایش کم خونی هیپوکرومیک است.

در بیش از یک سوم بیماران، تصویر بالینی اصلی علائم چشمی همراه با ترومبوز شریان مرکزی شبکیه، خونریزی شبکیه و نوریت است. در نتیجه حدود یک چهارم بیماران از یک یا هر دو چشم نابینا می شوند. اختلالات گردش خون مغزی ناشی از اختلال در جریان خون از طریق تنه شریانی بزرگ در بیماران بسیار دشوار است.

پیش بینی

با درمان به موقع، پیش آگهی آئورتیت سیفلیس مطلوب است. تا حد زیادی با درجه نارسایی دریچه آئورت و درجه کاردیواسکلروز مرتبط با باریک شدن عروق کرونر تعیین می شود.

رایج ترین و عارضه شدیدآئورتیت سیفلیس - آنوریسم آئورت (نگاه کنید به).

در اشکال مختلف آئورتیت باکتریایی، بیماری می تواند با ترومبوآمبولی، آمبولی باکتریایی یا پارگی آئورت پیچیده شود.

پیش آگهی آئورتیت آترو اولسراتیو به ویژه نامطلوب است و معمولاً با پارگی آئورت پایان می یابد. پارگی آئورت نیز اغلب در آئورتیت آمبولیک باکتریایی و در آئورتیت به دلیل انتقال فرآیند التهابی از اندام‌ها و بافت‌های اطراف مشاهده می‌شود.

پیش آگهی آئورتیت آلرژیک به ماهیت بیماری زمینه ای و محل التهاب در طول آئورت بستگی دارد. در آئورتیت روماتیسمی، پیش‌آگهی مطلوب است، زیرا تغییرات ذکر شده با پیشرفت معکوس توسعه می‌یابند و در برخی موارد تغییرات اسکلروتیک در آئورت را پشت سر می‌گذارند.

آسیب آئورت در ترومبوآنژیت انسدادی معمولاً در انواع شدید و غیرقابل درمان ترومبوآنژیت مشاهده می شود. با سندرم تاکایاسو، پیش آگهی نامطلوب است، اگرچه مواردی با مدت 10-20 سال بیماری شرح داده شده است. پیش آگهی آئورتیت نیز با آرتریت سلول غول پیکر نامطلوب است. بیماران 1-2 سال پس از شروع علائم بیماری در اثر حوادث عروق مغزی یا انفارکتوس میوکارد جان خود را از دست می دهند. انفارکتوس میوکارد اغلب به دلیل آترواسکلروز همزمان عروق کرونر قلب ایجاد می شود.

برای همه اشکال آئورتیت، پیش آگهی با درمان زودهنگام و موثر بیماری زمینه ای بهبود می یابد.

رفتار

درمان آئورتیت تا حد زیادی بر اساس علت آن تعیین می شود. برای آئورتیت سیفلیس، مشابه درمان انجام شده برای هر شکلی از سیفلیس احشایی است (نگاه کنید به) اما نیاز به احتیاط خاصی دارد، زیرا شروع درمان گاهی اوقات باعث فعال شدن روند سیفلیس می شود که برای بیماران مبتلا به آئورتیت حاد مملو از آن است. نقض گردش خون کرونر

برای همه اشکال آئورتیت باکتریایی، از درمان گسترده ضد باکتریایی (دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها) استفاده می شود.

برای آئورتیت آلرژیک، تنها درمان با هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی موثر است، دوز روزانه آن برای بیماری های زمینه ای مختلف متفاوت است (40-60 میلی گرم پردنیزولون برای روماتیسم، تا 100 میلی گرم یا بیشتر برای فرم های جداگانهواسکولیت سیستمیک).

اگر اثر گلوکوکورتیکوئیدها ناکافی باشد، که اغلب با ترومبوآنژیت انسدادی اتفاق می افتد، سرکوب کننده های غیر هورمونی نیز تجویز می شوند. درمان علامتی شامل انتصاب (در صورت لزوم) گشادکننده عروق و ضد انعقادها است.

جلوگیری

پیشگیری از آئورتیت همزمان با پیشگیری از بیماری های عمده همراه با التهاب آئورت است. همچنین شامل تشخیص زودهنگام و درمان شدید بیماری‌های عفونی است که با باکتریمی، عمدتاً اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، رخ می‌دهند.

پیشگیری از اندورتیت پس از عمل شامل رعایت قوانین آسپسیس و انجام درمان پیشگیرانه آنتی بیوتیکی در دوره پس از عمل است.

کتابشناسی - فهرست کتب: Volovik A. B. درباره ضایعات روماتیسمی آئورت (آئورتیت) در کودکان، اطفال، شماره 5، ص. 46, 1938; کوگان-یاسنی V. M. سیفلیس احشایی، کیف، 1939، bibliogr. کورشاکوف N. A. بیماری های آلرژیکعروق محیطی، M.، 1962; Lang G.F و Khvilivitska M.I آئورتیت سیفلیس، در کتاب: خطاهای تشخیص. و درمان، ویرایش. S. A. Brushteina، ص. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Diseases of aorta, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. آئورتیت، چند جلدی. دفترچه راهنمای داخلی بیماری ها، ویرایش. A. L. Myasnikova، ج 1، ص. 623, M., 1962, bibliogr.

آناتومی پاتولوژیک A.- Abrikosov A.I. آناتومی پاتولوژیک خاص، ج. 2، ص. 414, M.-D., 1947; L I MΗ e در V. T. ویژگی های مورفولوژی آترواسکلروز آئورت در آئورتیت سیفلیس، Arch. پاتول.، تی 26، شماره 4، ص. 53, 1964, bibliogr. Mitin K. S. هیستوشیمی بافت همبند عروق خونی در روماتیسم، M.، 1966; Talalaev V. T. روماتیسم حاد، ص. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; کلینگ F.u. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. مسیر. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; لئونارد جی سی ا. G a 1 e a E. G. راهنمای قلب و عروق، بالتیمور، 1966.

V. S. Smolensky; G. A. Chekareva (pat. an.).

آئورتیت یک آسیب شناسی است که با التهاب دیواره رگ اصلی، اغلب ماهیت عفونی بیان می شود. این مفهوم همچنین شامل تغییرات واکنشی در شریان است که ماهیت ایمنی آلرژیک دارند.

انواع آئورتیت

بسته به اندازه ناحیه آسیب دیده رگ، این بیماری به سه نوع تقسیم می شود:

1. پراکنده.
2. رو به افزایش.
3. نزولی.

بر اساس منطقه محلی سازی آسیب شناسی، انواع آسیب شناسی زیر متمایز می شود:

• اندورتیت؛
• مزارتیت؛
• پری اورتیت؛
• پانورتیت

در بیشتر موارد، التهاب دیواره‌های آئورت به طور همزمان به چندین ناحیه گسترش می‌یابد و آسیب‌های جداگانه بسیار نادر است.

دلایل توسعه

• سیفلیس
• عفونت استرپتوکوک.
• فرآیندهای آلرژیک
• روماتیسم.
• کلاژنوزهای سیستمیک
• سپسیس
• بیماری سل.
• ترومبنگیت سیستمیک

علائم التهاب

در حاد التهاب عفونیدر نتیجه عفونت با سیفلیس، استرپتوکوک، مالاریا و سوزاک، شریان متورم می شود و خاصیت ارتجاعی آن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. غشاهای میکروسکوپی رگ با لکوسیت ها نفوذ می کنند.

با التهاب مزمن عفونی، که در پس زمینه روماتیسم، سل و سیفلیس ظاهر می شود، دیواره های آئورت متراکم تر می شوند، اما روند کلسیفیکاسیون آنها را آسیب پذیر می کند. همچنین کانون های متعدد مرگ بافت (نکروز)، پارگی الیاف الاستیک و نواحی وسیع اسکلروزیس مشخص است.

آئورتیت آلرژیک ایمونوالرژیک عمدتاً در جوانان، به ویژه زنان رخ می دهد. علل التهاب دیواره های آئورت نامشخص است و تشخیص بر اساس علائم ذاتی این آسیب شناسی انجام می شود. که در در این موردآئورت قفسه سینه صعودی تحت تأثیر قرار می گیرد. غشاهای داخلی به طور پراکنده ضخیم شده و الاستیک نیستند. توسعه ناهموار بافت های همبند در زیر اندوتلیوم وجود دارد. تورم در دیواره شریان رخ می دهد و نکروز ظاهر می شود (مانند انفارکتوس های کوچک).

آئورتیت ایمونالرژیک همچنین شامل آئورتیت سلول غول پیکر است. این بیماری نه تنها باعث التهاب دیواره های آئورت می شود، بلکه باعث انبساط آنوریسم و ​​پارگی بافت می شود. این بیماری مشابه آئورتیت روماتیسمی ایجاد می شود، اما در کانون نفوذ، ترکیباتی از سلول های غول پیکر وجود دارد که مناطق نکروز را احاطه کرده اند. در نتیجه، این بیماری منجر به فیبروز تمام غشاهای شریان بزرگ می شود و باعث ایجاد آترواسکلروز ثانویه می شود.