Apa penyebab peradangan pada dinding aorta? Penyakit yang mengancam jiwa - radang aorta Tanda-tanda utama radang aorta toraks.

Proses alergi, kolagenosis sistemik. Penyakit ini bersifat kronis dan memanifestasikan dirinya sensasi menyakitkan di belakang tulang dada, perluasan aorta. Pencegahan dan pengobatan direduksi menjadi pengobatan aktif terhadap penyakit yang mendasarinya.

Aortitis adalah peradangan pada aorta, seringkali disebabkan oleh infeksi. Penyebab utama aortitis adalah infeksi sifilis; Aortitis streptokokus, rematik, septik, dan tuberkulosis lebih jarang terjadi. Terkadang aorta terlibat dalam proses tersebut karena peradangan pada organ di sekitarnya (TB paru, mediastinitis). Kasus aortitis terisolasi dengan trombangitis sistemik telah dijelaskan. Bentuk aortitis yang terdaftar tidak memiliki gambaran klinis yang jelas. Aortitis dicurigai ketika dilatasi aorta terdeteksi dengan latar belakang penyakit rematik, septik, atau penyakit lainnya.

Aortitis adalah manifestasi akhir sifilis. Gejala klinis pertama aortitis muncul beberapa tahun setelah infeksi, lebih sering pada pria. Gejala klinis utama aortitis adalah nyeri. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri tumpul, menekan dan nyeri yang berkepanjangan di belakang tulang dada, yang meningkat dengan aktivitas fisik dan kegembiraan. Dengan kerusakan pada ostia arteri koroner dan insufisiensi katup aorta, nyeri dapat bersifat angina parah.

Aortitis sifilis dibagi menjadi tidak rumit dan rumit (penyempitan mulut arteri koroner, insufisiensi aorta, aneurisma). Pada aortitis sifilis tanpa komplikasi, data objektif sangat sedikit. Kadang-kadang dimungkinkan untuk mencatat peningkatan denyut aorta di fossa jugularis, dan dengan perkusi di bagian atas tulang dada - perluasan aorta. Saat mendengarkan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada, perubahan nada kedua merupakan ciri khasnya, memperoleh karakter dering metalik. Seringkali murmur sistolik lembut terdengar di tempat yang sama, berbeda dengan murmur sistolik kasar pada stenosis aorta. Seringkali, murmur sistolik pada aortitis sifilis terjadi atau meningkat ketika lengan diangkat (gejala Sprotinin). Ketika pembuluh darah besar yang memanjang dari lengkung aorta terpengaruh, terjadi perbedaan dalam intensitas denyut kedua arteri karotis, frekuensi dan tinggi denyut nadi. tekanan darah di tangan kanan dan kiri. Elektrokardiogram biasanya tidak berubah. Reaksi positif Wasserman diamati pada 74-95% pasien dengan aortitis sifilis. Hal terpenting untuk mendiagnosis aortitis sifilis adalah kehati-hatian Pemeriksaan rontgen(fluoroskopi, teleradiografi, kimografi sinar-X dan elektrokimografi, aortografi kontras). Ditandai dengan perluasan aorta, peningkatan amplitudo denyutnya, kontur yang tidak rata dan peningkatan bayangan aorta.

Ketika aortitis sifilis dipersulit oleh penyempitan ostia arteri koroner atau insufisiensi aorta, gambaran insufisiensi koroner kronis yang progresif lambat berkembang, diikuti oleh kardiosklerosis dan kegagalan peredaran darah. Perbedaan diagnosa dilakukan dengan aterosklerosis aorta (lihat Aterosklerosis), kardiosklerosis aterosklerotik (lihat), endokarditis septik subakut (lihat), tumor mediastinum (lihat).

Prognosis aortitis sifilis bergantung pada aktivitas dan luasnya proses, serta adanya komplikasi. Pencegahan dan pengobatan direduksi menjadi terapi sifilis yang aktif dan komprehensif. Perawatan dilakukan di rumah sakit, dimulai dengan terapi bismut, merkuri, yodium dan penisilin aktif (lihat Sifilis, pengobatan). Dalam kasus insufisiensi koroner yang parah, gagal jantung, pengobatan antisifilis harus dilakukan lebih hati-hati, menggabungkannya dengan terapi dilatasi koroner yang efektif, pemberian glikosida jantung, saliuretik, dan terapi oksigen [lihat. Angina pectoris, Sirkulasi darah (insufisiensi)]. V.Soloviev.

Anatomi patologis. Istilah "aortitis" mengacu pada proses inflamasi pada dinding aorta, yang sebagian besar bersifat menular, dan perubahan reaktif pada aorta yang bersifat imunoalergi, yang gambaran morfologinya menyerupai peradangan. Berdasarkan lokalisasi prosesnya, endoortitis, mesaortitis, periaortitis, dan panaortitis dibedakan, tetapi kerusakan terisolasi pada intima atau petualangan sangat jarang terjadi (dengan brucellosis, rematik). Menurut sebarannya, aortitis dapat bersifat difus, menaik, dan menurun.

Aortitis menular adalah manifestasi khusus dari penyakit yang mendasarinya (sifilis, rematik, sepsis, malaria, brucellosis, gonore, dll). Mesaortitis dan panaortitis lebih sering terjadi. Pada aortitis menular akut (septik, streptokokus, gonore, riketsia, malaria), aorta bengkak dan elastisnya buruk. Secara mikroskopis, membrannya disusupi leukosit polimorfonuklear. Pada aortitis menular kronis (sifilis, rematik, tuberkulosis), dinding aorta menjadi padat, rapuh, dan mengalami kalsifikasi. Intima menebal, berkerut, dengan endapan kapur yang melimpah (aortitis sifilis), kadang-kadang dengan pembentukan lipatan seperti “katup” (aortitis reumatik). Adventitia terlihat dan sangat banyak. Secara mikroskopis, di intima aortitis rematik, fokus pembengkakan mukoid dan nekrosis fibrinoid terdeteksi: di media - fenomena edema metakromatik, kadang-kadang ditemukan granuloma rematik. Aortitis sifilis ditandai dengan fokus nekrosis multipel dengan pecahnya serat elastis, infiltrat limfoid, plasma, sel histiositik, dan bidang sklerosis yang luas. Gambaran mikroskopis brucellosis dan aortitis rematik fibrosa kronis berbeda dengan tidak adanya sel plasma pada infiltrat. Ciri khas aortitis tuberkulosis, sifilis, dan aktinomikotik adalah adanya granuloma spesifik pada aortitis.

Penyakit imunoalergi termasuk apa yang disebut aortitis remaja dan sel raksasa. Yang pertama terjadi pada orang muda, lebih sering pada wanita. Patogenesis dan etiologi penyakit ini tidak jelas; istilah “aortitis” di sini sepenuhnya sewenang-wenang. Proses ini ditandai dengan lesi dominan pada aorta toraks asendens. Dinding aorta menebal secara difus, tidak elastis, kadang-kadang dengan kalsifikasi adventitia padat. Secara mikroskopis - pembangunan yang tidak merata jaringan ikat di bawah endotel, pembengkakan dan fragmentasi membran elastis dengan pengendapan lipoid dan infiltrat sel limfoid dan plasma. Nekrosis jenis mikroinfark sering diamati pada dinding aorta. Pada petualangan dengan latar belakang sklerosis, terdapat banyak vasa vasorum, baik yang hilang seluruhnya, atau dengan proliferasi ekstensif endoteliumnya. Lesi dari aorta asendens menyebar ke cabang-cabangnya seiring dengan berkembangnya gambaran klinis penyakit “pulseless” (penyakit Takayasu).

“Aortitis” sel raksasa, atau nekrosis idiopatik pada media aorta, disertai dengan dilatasi aneurisma dan pecahnya dindingnya. Prosesnya dimulai, seperti aortitis rematik, dengan infiltrasi sel limfoid fokal pada petualangan dengan campuran sel raksasa tipe Langhans. Infiltrat menembus media, di mana fokus nekrosis muncul, dikelilingi oleh sel raksasa. Tahap akhir dari proses ini adalah fibrosis seluruh membran aorta dan perkembangan aterosklerosis sekunder.

Aortitis adalah penyakit polietiologi kompleks yang ditandai dengan peradangan pada lapisan individu atau seluruh ketebalan aorta. Penyebab utama patologi adalah infeksi - sifilis, TBC, streptokokus. Diantara yang lain faktor etiologi yang paling umum dipertimbangkan reaksi alergi dan proses autoimun. Dengan vaskulitis seperti itu, area aorta yang terkena meluas hingga terbentuk aneurisma.

Aortitis dimanifestasikan oleh nyeri, peningkatan tekanan darah, menggigil, demam, pusing, dan pingsan. Aortalgia sulit dibedakan dengan nyeri. Dengan penyakit ini, serangan aortalgia lebih lama, tidak dihentikan dengan minum obat dari golongan nitrat.

Dengan aortitis, bagian dada atau perut aorta bisa meradang. Dengan peradangan pada semua lapisan pembuluh darah, panaortitis berkembang, dengan peradangan pada lapisan dalam, endoortitis berkembang. sedang – mesaortitis, eksternal - periortitis.

Aortitis sering menjadi komplikasi tuberkulosis paru, sepsis, mediastinitis, atau sistemik. Diagnosis dan pengobatan patologi dilakukan oleh dokter dari berbagai spesialisasi: ahli jantung, ahli reumatologi, ahli venereologi, ahli paru, dokter spesialis mata, ahli traumatologi.

Jika masalah jantung tidak terdeteksi tepat waktu dan Anda tidak menghubungi spesialis berpengalaman, Komplikasi parah dapat terjadi.

Etiologi dan patogenesis

Aortitis bisa menular atau tidak menular.

Bakteri dan virus yang menyebabkan aortitis menular:

• Streptokokus hemolitik,
• Treponema pallidum (agen penyebab sifilis),
• basil tuberkulosis,
• gonokokus,
• riketsia,
• Agen penyebab brucellosis.

Agen biologis patogen menembus dinding aorta melalui aliran darah atau getah bening. Penyebaran infeksi dimungkinkan dari jaringan dan organ yang berdekatan dengan aorta. Peradangan akut ditandai dengan pembengkakan dinding aorta, kekakuannya, dan infiltrasi membran dengan leukosit polimorfonuklear. Pada aortitis kronis, dinding pembuluh darah menjadi lebih padat, mengalami kalsifikasi, serta menjadi keriput dan terlipat.

Aortitis non-infeksi disebabkan oleh penyebab alergi dan autoimun. Vaskulitis merupakan manifestasi dari kolagenosis, ankylosing spondylitis, rematik, tromboangiitis obliterans, sindrom Cogan, dan keratitis inflamasi. Aortitis remaja terjadi pada wanita muda dan anak perempuan. Dinding bagian menaik dari aorta toraks menebal dan menjadi lebih padat, serat jaringan ikat tumbuh di bawah endotel, dan infiltrat limfoid dan plasma muncul.

Menurut perjalanannya, aortitis dibagi menjadi akut dan kronis. Aortitis akut biasanya terjadi dalam bentuk purulen atau nekrotik, sedangkan aortitis kronis terjadi dalam bentuk produktif atau granulomatosa. Pada saat yang sama, proses patogenetik dan patomorfologi yang terjadi di tubuh pasien bergantung pada etiologi aortitis.

Gejala

Aortitis tidak memiliki gejala yang spesifik. Gambaran klinis radang dinding aorta terdiri dari gejala penyakit yang mendasarinya - infeksi sifilis atau tuberkulosis, rematik, endokarditis. Bentuk patologi akut dimanifestasikan oleh keracunan parah: demam, menggigil, kelemahan dan malaise umum, hiperhidrosis, insomnia, kehilangan nafsu makan.

Gejala aortitis disebabkan oleh iskemia organ yang disuplai darah melalui cabang aorta:

• Kerusakan otak dimanifestasikan oleh sakit kepala, penglihatan kabur, presinkop,
• Peradangan ginjal – perkembangan hipertensi maligna,
• Hipoksia miokard - kardialgia, aritmia,
• Iskemia usus – nyeri perut paroksismal.

Aortitis memanifestasikan dirinya sebagai nyeri. Ketika aorta toraks meradang, nyeri terjadi di daerah yang terkena. Pada pasien, ia memiliki karakter menekan, membakar, dan memotong. Rasa sakit yang tak tertahankan dan terus-menerus menjalar ke ekstremitas atas, belakang kepala, tulang belikat, dan epigastrium. Aortitis aorta toraks disertai sesak napas, kering dan batuk yang menyakitkan, takikardia. Gejala-gejala ini disebabkan oleh kompresi trakea oleh pembuluh darah yang meradang.

Peradangan pada aorta perut dimanifestasikan oleh nyeri di perut atau punggung bawah. Ini mereda secara berkala atau konstan. Para ahli mendeteksi pembesaran aorta dengan palpasi. Dalam kasus yang parah, gambaran perut akut berkembang.

Asimetri denyut nadi di arteri perifer merupakan faktor utama penyakit ini. Dengan aortitis, denyut nadi menjadi asimetris atau hilang sama sekali di satu sisi.

Aortitis alergi secara klinis dimanifestasikan oleh tanda-tanda perikarditis. Pasien mengalami nyeri dada, demam ringan, kelelahan, takikardia, dan terdengar murmur jantung.

Mesaortitis sifilis - ciri-ciri kursus

Mesaortitis sifilis - bentuk khusus patologi yang ditandai dengan perjalanan tanpa gejala yang berkepanjangan dan perkembangan komplikasi yang parah. Vaskulitis adalah manifestasi akhir dari sifilis tersier. Tanda-tanda klinis patologi muncul 5-10 tahun setelah infeksi. Membosankan, menekan dan Ini adalah rasa sakit yang tumpul terlokalisasi di belakang tulang dada. Itu terjadi setelah stres, ketegangan mental dan fisik. Kemudian muncul tanda-tanda gagal jantung: aritmia, sesak napas, batuk rejan, serangan asma. Seiring waktu, sirkulasi agunan berkembang.

Bentuk patologi yang tidak rumit seringkali tidak menunjukkan gejala, data objektif sedikit atau tidak ada. Pada beberapa pasien, batas aorta melebar. Pada Perubahan EKG hilang.

Aortitis asal sifilis biasanya berkembang di aorta asendens. Dalam kasus yang lebih jarang, lengkung aorta menjadi meradang atau departemen menurun aorta. Suhu tubuh pasien meningkat secara tiba-tiba sepanjang hari.

Diagnostik

Diagnosis patologi terdiri dari pemeriksaan umum dan palpasi, perkusi, auskultasi, serta teknik laboratorium dan instrumental. Metode-metode ini akan memungkinkan Anda menilai tingkat kerusakan aorta, mendeteksi area iskemia, dan menentukan momen etiologi peradangan.

1. Umum dan analisis biokimia darah.
2. Imunogram.
3. Kultur darah bakteriologis.
4. Serodiagnosis infeksi sifilis, brucellosis dan tuberkulosis.

Itu ditentukan dalam darah pasien dengan rheumatoid aortitis protein C-reaktif, sirkulasi kompleks imun, tanda-tanda peradangan. Pada aortitis tuberkulosis, pemeriksaan PCR dahak dan rontgen paru positif. Untuk mengetahui etiologi aortitis bakterial, perlu dilakukan pemeriksaan penelitian bakteriologis darah. Pemeriksaan elektrokardiografi, tomografi, dan kontras sinar-X dapat memastikan atau menyangkal dugaan diagnosis.

tomografi komputer: penebalan dinding aorta dan aneurisma aorta asendens

Perlakuan

Pengobatan aortitis bersifat etiotropik, terdiri dari menghilangkan penyebab utama patologi. Pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit kardiologi atau klinik venereologi.

Suatu proses inflamasi yang melibatkan lapisan individu atau seluruh ketebalan dinding aorta. Tergantung pada etiologi dan lokasi lesi, aortitis dapat bermanifestasi sebagai perkembangan aortalgia, angina perut, hipertensi vasorenal, dan iskemia ekstremitas; menggigil, demam, serangan pusing dan pingsan. Aortitis didiagnosis berdasarkan laboratorium (biokimia, imunologi) dan studi instrumental(aortografi, USG, CT). Pengobatan aortitis, pertama-tama, melibatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya (lesi menular, alergi, autoimun).

Informasi Umum

Aortitis - vaskulitis, kasus spesial aortoarteritis dengan kerusakan eksklusif atau dominan pada aorta. Karena berbagai penyebab yang menyebabkan perkembangan aortitis, penyakit ini tidak hanya menjadi perhatian kardiologi, tetapi juga reumatologi, venereologi, alergi, pulmonologi dan phthisiologi, serta traumatologi.

Biasanya, aortitis mempengaruhi aorta toraks, lebih jarang pada aorta perut. Jika peradangan mempengaruhi setiap lapisan aorta, mereka berbicara tentang endoortitis, mesaortitis, periaortitis; jika seluruh ketebalan dinding arteri (intima, media dan petualangan) terpengaruh - panaortitis. Menurut sebarannya, aortitis dapat bersifat menaik, menurun, dan menyebar.

Penyebab aortitis

Tergantung pada etiologinya, ada 2 kelompok aortitis: menular dan alergi. Perkembangan aortitis menular dikaitkan dengan penetrasi patogen menular ke dinding aorta melalui jalur atau penyebaran hematogen atau limfogen. proses inflamasi ke aorta dari jaringan yang berdekatan dengannya. Aortitis menular spesifik paling sering berkembang dengan sifilis, TBC, dan lebih jarang dengan brucellosis. Aortitis nonspesifik biasanya bersifat bakterial dan biasanya berhubungan dengan infeksi streptokokus sebelumnya dan demam rematik. Aorta dapat terlibat dalam peradangan akibat abses paru, mediastinitis, dan endokarditis infektif.

Aortitis alergi paling sering disebabkan oleh penyakit autoimun, kolagenosis, vaskulitis sistemik (penyakit Takayasu). Kasus aortitis telah dijelaskan pada ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis), rheumatoid arthritis, dan tromboangiitis obliterans. Aortitis mungkin merupakan komponen sindrom Cogan, juga ditandai dengan keratitis inflamasi, disfungsi vestibular dan pendengaran.

Klasifikasi dan patogenesis

Dengan mempertimbangkan dominasi proses patologis tertentu, bentuk aortitis purulen, nekrotik, produktif, dan granulomatosa dibedakan. Aortitis purulen dan nekrotikans memiliki perjalanan akut atau subakut, sisanya kronis. Perubahan patologis pada dinding arteri berbeda pada aortitis dengan berbagai etiologi.

Dengan aortitis yang bersifat sifilis, lapisan intim aorta mengalami proses inflamasi dan sklerosis, akibatnya menjadi keriput, bekas luka, dengan lipatan kasar menyerupai kulit pohon. DI DALAM proses patologis muara terlibat arteri koroner, serta katup semilunar katup aorta, berkontribusi terhadap terjadinya insufisiensi aorta. DI DALAM periode terlambat Aortitis sifilis membentuk aneurisma aorta sakular atau difus. Guma sifilis terkadang ditemukan di dinding aorta.

Aortitis tuberkulosis berkembang dengan kerusakan yang sesuai pada kelenjar getah bening, paru-paru, organ mediastinum, dan ruang retroperitoneal. DI DALAM dinding pembuluh darah Granulasi spesifik dan fokus nekrosis kaseosa terbentuk. Aortitis tuberkulosis ditandai dengan adanya ulserasi pada edotelium, aneurisma, kalsifikasi dinding aorta, dan perforasi.

Lesi rematik pada aorta terjadi sebagai panaortitis. Dalam hal ini, edema mukoid, pembengkakan fibrinoid terjadi di semua lapisan aorta, diikuti oleh granulomatosis dan sklerosis. Aortitis purulen disertai dengan peradangan phlegmonous atau abses pada dinding aorta, diseksi dan perforasinya. Biasanya, peradangan menyebar ke dinding aorta dari organ tetangga, jaringan di sekitarnya, atau karena trombosis septik.

Aortitis nekrosis ulseratif biasanya merupakan akibat dari endokarditis bakterial, sepsis, dan lebih jarang - komplikasi operasi pada katup aorta atau duktus arteriosus paten. Pada saat yang sama, vegetasi, massa trombotik, area ulserasi, diseksi dan perforasi dinding aorta terdeteksi di endotelium aorta. Aortoarteritis nonspesifik (penyakit Takayasu) terjadi sebagai jenis peradangan produktif dengan produksi jaringan fibrosa yang berlebihan.

Gejala aortitis

Gambaran klinis aortitis terungkap dengan latar belakang gejala penyakit yang mendasarinya (sifilis, rematik, tuberkulosis, endokarditis infektif, sepsis, dll).

Aortitis sendiri terutama dimanifestasikan oleh tanda-tanda iskemia pada organ yang menerima suplai darah melalui cabang utama aorta. Jadi, iskemia serebral disertai pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan, dan pingsan; iskemia otot jantung - angina pektoris, infark miokard (seringkali tidak menimbulkan rasa sakit); iskemia ginjal – hipertensi arteri; iskemia usus - serangan sakit perut.

Gejala khas aortitis adalah aortalgia - nyeri di sepanjang area aorta yang terkena, terkait dengan keterlibatan pleksus saraf para-aorta. Kerusakan pada aorta toraks disertai dengan rasa sakit yang menekan atau membakar di bagian tersebut dada, yang bisa berpindah ke leher, kedua lengan, di antara tulang belikat, dan daerah epigastrium. Takikardia, sesak napas, dan batuk rejan dapat terjadi, yang penyebabnya tidak jelas. Jika terjadi kerusakan pada aorta perut, nyeri terlokalisasi di perut atau punggung bawah. Sindrom nyeri pada aortitis diekspresikan hampir terus-menerus, intensitas nyeri berubah secara berkala.

Tanda patognomonik awal aortitis adalah asimetri nadi pada daerah radial, subklavia dan arteri karotis atau dia ketidakhadiran total di satu sisi. Saat mengukur tekanan darah pada satu lengan, tekanan tersebut mungkin berkurang secara nyata atau tidak terdeteksi sama sekali.

Komplikasi aortitis mungkin termasuk tromboemboli, emboli bakteri, pembedahan aneurisma aorta, dan ruptur aorta. Manifestasi aortitis sifilis biasanya berkembang 15-20 tahun setelah infeksi. Sampai berkembangnya komplikasi (insufisiensi aorta, kardiosklerosis, gagal jantung), aortitis sifilis praktis tidak menunjukkan gejala.

Diagnosis aortitis

Untuk mengetahui penyebab kerusakan aorta, pasien dengan dugaan aortitis sebaiknya berkonsultasi dengan dokter spesialis penyakit kelamin, reumatologi, dokter spesialis TBC, atau ahli jantung. Untuk memperkuat diagnosis aortitis, perlu mempelajari data klinis, laboratorium dan instrumental.

Pengobatan aortitis

Pengobatan aortitis terkait erat dengan terapi aktif terhadap penyakit yang mendasarinya. Untuk aortitis menular, antibiotik adalah obat lini pertama; dengan aortitis alergi - glukokortikoid, NSAID, imunosupresan; untuk aortitis sifilis - sediaan bismut, yodium, antibiotik penisilin. Efektivitas terapi dipantau oleh dinamika parameter klinis dan laboratorium.

Adanya aneurisma aorta, terutama tanda-tanda diseksinya, menjadi dasar konsultasi dengan ahli bedah vaskular dan pengobatan angiosurgical - reseksi aneurisma yang diikuti dengan penggantian aorta. Selama pengembangan stenosis aorta Dilatasi balon, pemasangan stent, atau operasi bypass mungkin diperlukan.

Prognosis dan pencegahan

Tingkat keparahan prognosis aortitis ditentukan oleh bentuk dan etiologinya. Prognosis yang paling serius adalah aortitis bakterial akut dan subakut. Perjalanan penyakit aortitis sifilis dan tuberkulosis akan lebih baik jika dimulai lebih awal pengobatan khusus. Perkembangan bentuk aortitis kronis lainnya lebih bergantung pada penyakit yang mendasarinya. Jika tidak diobati, penyakit ini rentan terhadap perkembangan dan komplikasi.

Untuk mencegah aortitis, pengobatan tepat waktu sangatlah penting. penyakit primer, pencegahan PMS, deteksi aktif tuberkulosis.

AORTITIS (aortitis; Yunani aorte aorta + -itis) - radang dinding aorta, kasus khusus arteritis dengan lokalisasi proses yang dominan atau eksklusif di aorta.

Klasifikasi terpadu aortitis belum dikembangkan. Kebanyakan ahli membedakan aortitis sifilis dengan menyebut sisa lesi inflamasi pada aorta sebagai aortitis nonspesifik. Pada saat yang sama, tergantung pada sifat penyakitnya, dua kelompok aortitis dapat dibedakan: 1) menular dan 2) alergi.

Untuk aortitis menular mungkin termasuk aortitis sifilis, endoortitis bakterial, trombaortitis bakterial, aortitis atero-ulseratif, aortitis emboli bakteri, aortitis pada penyakit menular dan yang berkembang sebagai akibat peralihan proses inflamasi dari organ sekitarnya.

Aortitis alergi diamati paling sering dengan apa yang disebut. vaskulitis sistemik dan kolagenosis.

Aortitis adalah manifestasi umum dari sifilis visceral. Menurut data bagian G. F. Lang dan M. I. Khvilivitskaya (1930), aortitis diamati pada 70-88% pasien dengan sifilis visceral.

Anatomi dan patogenesis patologis

Mesaortitis sifilis: a - perubahan pada lapisan dalam aorta asendens

Aortitis ditandai dengan proses inflamasi yang melibatkan lapisan individu (endaortitis, mesaortitis, periaortitis) atau seluruh dinding aorta (panaortitis).

Rute penetrasi patogen ke dalam dinding aorta berbeda-beda: pertama, secara hematogen dari lumen aorta, sepanjang vasa vasorum, secara limfogen melalui lapisan luar aorta, atau yang kedua ketika peradangan menyebar dari organ tetangga.

Tergantung pada dominasi proses granulomatosa purulen, nekrotik, produktif, bentuk aortitis yang sesuai dibedakan. Dua bentuk pertama terjadi secara akut atau subakut, sisanya bersifat kronis. Banyak diantaranya disertai dengan trombosis mural.

Aortitis sifilis (aortitis syphilitica) dimanifestasikan oleh kerusakan parah pada aorta. Cangkang bagian dalam tampak berkerut dengan retraksi bekas luka, lipatan tulang rawan yang susunannya bercahaya, sehingga tampak seperti kulit shagreen atau kulit pohon (berwarna gambar a). Perubahan tersebut melibatkan bagian aorta beberapa sentimeter atau terletak melingkar, lebih sering di bagian menaik, lebih jarang di bagian lain, berakhir tiba-tiba setinggi diafragma atau lubang. arteri ginjal.

Mesaortitis sifilis: b - infiltrat inflamasi dari sel plasma dan limfosit di membran tengah dan luar; perubahan aterosklerotik pada membran bagian dalam (pewarnaan hematoksilin-eosin; x 80)

Mesaortitis sifilis: c - pecahnya serat elastis di area infiltrasi inflamasi (pewarnaan orcein; x 80).

Lubang arteri koroner terlibat dalam proses tersebut, yang menyebabkan penyempitannya, namun arteri itu sendiri tidak terpengaruh. Peradangan menyebar ke dinding sinus aorta, area perlekatan katup semilunar ke aorta. Ketegangan yang diakibatkannya dan penebalan tepi katup seperti rol dengan ektasia simultan pada mulut aorta dengan aneurisma yang berkembang secara alami pada bagian menaiknya menyebabkan insufisiensi katup aorta. Pada periode akhir aortitis, aneurisma difus atau sakular terbentuk, dan aterosklerosis yang terkait, sebagai suatu peraturan, secara signifikan mendistorsi perubahan karakteristik mesaortitis. Mikroskopi menunjukkan peradangan produktif kronis, terutama pada tunika tengah aorta, dari mana namanya berasal - mesaortitis productiva syphilitica. Di membran tengah dan luar aorta di sepanjang vasa vasorum, lebih jarang di membran dalam, terdapat infiltrat limfosit, sel plasma (warna Gambar b), kadang-kadang dengan adanya sel berinti banyak dan epiteloid raksasa. Jarang, infiltrat memperoleh karakter gumma milier atau besar, yang memungkinkan untuk membedakan bentuk aortitis gumus. (aortitis gummosa). Cangkang bagian dalam selalu sklerotik. Lokalisasi infiltrat di sekitar vasa vasorum disertai dengan penebalan membran bagian dalam dan penyempitan lumennya (endarteritis yang melenyapkan), yang, bersama dengan jaringan parut pada infiltrat, menyebabkan lisis serat elastis, yang terlihat dengan pewarnaan elastin (warna Gambar. c), kematian sel otot dan mengakibatkan terbentuknya aneurisma. Jarang, treponema pucat terdeteksi di dinding aorta menggunakan metode Levaditi silvering.

Aortitis purulen berkembang ketika peradangan menyebar ke dinding aorta dari jaringan sekitarnya atau organ di sekitarnya, lebih jarang sebagai metastasis ke vasa vasorum atau sebagai akibat trombosis septik parietal. Kadang-kadang bersifat phlegmon atau abses dan menyebabkan mencairnya dinding aorta, terbentuknya aneurisma dan perforasi.

Aortitis ulseratif nekrotikans dengan trombus polip dengan sepsis lenta terjadi selama transisi dari katup atau ketika kerusakan sistemik endokardium dan pembuluh darah. Aneurisma mikotik (septik) berkembang. Kerusakan terisolasi pada aorta mungkin terjadi. Proses sikatrikial inflamasi-nekrotik membuat membran bagian dalam tampak keriput, mengingatkan pada mesaortitis sifilis.

Aortitis tuberkulosis terjadi selama peralihan peradangan dari perubahan perkijuan kelenjar getah bening mediastinum, daerah retroperitoneal, abses kebocoran paravertebral dengan spondilitis, dari paru-paru, dengan perikarditis. Perkembangan granulasi spesifik dengan fokus nekrosis kaseosa menyebabkan penebalan dinding, ulserasi, aneurisma, dan perforasi. Dengan generalisasi hematogen, tuberkel milier atau konglomeratnya dalam bentuk fokus polip dengan fenomena kaseosa dapat berkembang pada membran bagian dalam.

Pada rematik, fokus disorganisasi jaringan ditemukan di semua lapisan aorta dengan perkembangan berurutan dari edema mukoid, pembengkakan fibrinoid dan transisi ke granulomatosis dan sklerosis. Kaitannya dengan rematik fokus penumpukan zat mukoid kadang ditemukan pada tunika media tanpa adanya serat elastis dan reaksi inflamasi(medionecrosis idiopatica cystica) masih diperdebatkan. Pada pasien dewasa, komponen proliferasi mendominasi dengan adanya granuloma rematik di cangkang tengah sepanjang vasa vasorum (mes-reumatik, peri-aortitis). Ketika prosesnya memburuk, fenomena sklerosis dikombinasikan dengan disorganisasi jaringan akut.

Jaringan parut lebih lanjut dengan kerusakan serat elastis di cangkang tengah, infiltrat limfositik di lapisan luar menciptakan gambaran yang mengingatkan pada mesaortitis sifilis. Perubahan tersebut terlokalisasi terutama di aorta perut, memberikan kelegaan tuberous pada intima dan mendorong perkembangan aterosklerosis [reumatik “arteriosklerosis” menurut Klinge (F. Klinge)]. Aneurisma jarang berkembang.

Gambaran klinis

Tanda-tanda klinis kerusakan aorta biasanya dikombinasikan dengan gejala penyakit yang mendasarinya dan dalam beberapa kasus ditentukan olehnya, karena lokalisasi, kedalaman kerusakan pada dinding dan ciri-ciri morfologi aortitis, yang tercermin dalam manifestasi klinis, sangat bergantung pada etiologi proses, cara infeksi menembus dinding aorta pada aortitis menular dan pada sifat penyakit yang mendasari pada aortitis alergi.

Aortitis sifilis (sinonim: penyakit Dele-Geller)

Gejala penyakit tergantung pada lokasi prosesnya. Bedakan antara aortitis sifilis pada aorta asendens dan aortitis sifilis pada aortitis desendens dan aortitis abdominal. Pada aortitis sifilis pada aorta asendens, tiga varian anatomi dan klinis biasanya dibedakan. Yang pertama ditandai dengan dominasi tanda-tanda insufisiensi koroner pada gambaran klinis dan berhubungan dengan stenosis ostia arteri koroner. Tergantung pada laju perkembangan oklusi arteri koroner, serta kesempurnaan anastomosis interkoroner, varian ini secara klinis dapat terjadi dengan cara yang berbeda. Dalam beberapa kasus yang relatif jarang, gambaran insufisiensi koroner ditandai dengan nyeri angina, berkurang dengan mengonsumsi nitrat, perkembangan kardiosklerosis fokus kecil dan besar, serta gagal jantung. Tren ini sepenuhnya konsisten dengan manifestasinya penyakit koroner jantung dengan aterosklerosis, diagnosisnya biasanya salah. Kriteria diagnostik diferensial untuk membedakan insufisiensi koroner yang bersifat sifilis dari penyakit jantung koroner dapat mencakup tanda-tanda radiologis yang sesuai dari dilatasi aorta asendens, kemungkinan adanya manifestasi klinis sifilis visceral, dan studi serologis. Sifat penyakit ini menjadi jelas dengan munculnya insufisiensi katup aorta. Angiografi koroner mengungkapkan asal usul penyakit yang sebenarnya pada tanda-tanda pertama insufisiensi koroner, karena aortitis sifilis menyebabkan penyempitan lumen arteri koroner pada titik asal mereka dari aorta, sehingga arteri koroner itu sendiri tetap utuh. Namun, penyempitan tajam lumen arteri koroner yang memanjang dari aorta tidak memungkinkan penggunaan metode penelitian paling canggih - angiografi koroner selektif; perlu dilakukan aortografi toraks, yang memungkinkan untuk mendeteksi tidak hanya penyempitan lumen mulut arteri koroner, tetapi juga tingkat awal perluasan sifilis pada aorta asendens jauh sebelum munculnya gejala klinis yang jelas. dari insufisiensi katup aorta.

Lebih sering varian koroner Aortitis sifilis berlangsung secara berbeda. Dengan laju penyempitan arteri koroner yang lambat dan perkembangan yang baik suplai darah tambahan angina miokard tidak ada; satu-satunya tanda penyakit ini adalah gagal jantung progresif lambat, terkadang disertai kelainan detak jantung. Gambaran klinisnya didominasi oleh sesak nafas. Selanjutnya muncul serangan asma jantung. Meskipun gambaran klinisnya parah, perubahan elektrokardiografi mungkin tidak ada atau tidak signifikan dan hanya dapat dideteksi selama pemeriksaan dinamis. Jenis gangguan ritme yang paling umum adalah ekstrasistol atrium atau ventrikel. Fibrilasi atrium adalah manifestasi langka dari aortitis sifilis. Gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular telah dijelaskan, hingga berkembangnya sindrom Morgagni-Adams-Stokes (lihat).

Varian kedua dari aortitis sifilis terjadi dengan dominasi gejala insufisiensi katup aorta dan terjadi pada sepertiga atau setengah pasien. Muncul lebih sering pada usia 40-50 tahun, disertai insufisiensi koroner dan relatif cepat menyebabkan gagal jantung. Varian ini ditandai dengan adanya, selain murmur diastolik, dan sistolik. Yang terakhir ini bukan disebabkan oleh stenosis mulut aorta, tetapi oleh perluasan bagian awal aorta asendens.

Pada pilihan ketiga, prosesnya melibatkan bagian aorta asendens yang letaknya lebih tinggi dan lengkungannya. Penyakit ini biasanya tidak menunjukkan gejala. Hanya setelah menanyai pasien dengan cermat, kehadiran yang aneh dapat muncul sindrom nyeri- aortalgia. Sindrom ini tampaknya didasarkan pada hal yang signifikan perubahan morfologi dalam munculnya aorta dengan keterlibatan pleksus saraf paraortikal. Aortalgia sulit dibedakan dengan angina pektoris, karena sifat nyeri, lokalisasi, dan penyinarannya sangat mirip. Pada saat yang sama, nyeri aortalgik berlangsung lebih lama dan kurang jelas hubungannya aktivitas fisik, lebih jarang menyebar ke tangan kiri, tidak terpengaruh oleh nitrat. Aortalgia tidak menghilangkan konsekuensi neuritis sifilis pada pleksus kardio-aorta. Hal ini juga mengakibatkan gejala seperti serangan batuk rejan dan mati lemas, yang tidak dapat dijelaskan oleh kondisi otot jantung. Dengan hati-hati menganalisis gejala klinis aortitis sifilis, beberapa penulis secara khusus menekankan karakteristik sesak napas dan takikardia yang terus-menerus pada pasien ini, yang tidak dihilangkan dengan digitalis, yang dicatat jauh sebelum timbulnya gejala gagal jantung, manifestasi pertama di antaranya pada sebagian besar pasien disebabkan oleh aneurisma aorta yang sudah berkembang.

Dengan sifilis pada lengkung aorta, penyempitan tajam pada mulut satu atau lebih arteri yang memanjang darinya dapat terjadi; tanda-tanda iskemia serebral, gangguan penglihatan, dan sindrom peningkatan reaktivitas glomus sinokarotid muncul.

Diagnosis dini aortitis sifilis sulit dilakukan, sehingga pemeriksaan pasien harus dilakukan secara cermat dan berulang-ulang. Pada tahap awal aortitis, dimensi aorta dan jantung tidak berubah, sehingga pemeriksaan perkusi dan rontgen konvensional tidak membantu memperjelas diagnosis. Dalam kondisi ini, auskultasi menjadi sangat penting, yang memungkinkan lebih dari separuh pasien mendeteksi sedikit murmur sistolik pada aorta pada tahap awal penyakit, yang disebabkan oleh sedikit perluasannya. Murmur sistolik yang disebabkan oleh lesi sifilis pada aorta asendens sering kali terdengar lebih baik di bagian tengah tulang dada dan di atas prosesus xiphoid. Pada beberapa pasien, murmur sistolik hanya dapat terjadi saat mengangkat lengan ke atas (gejala Sirotinin-Kukoverov). Aksen nada II terdengar di atas aorta, memperoleh timbre metalik seiring waktu. Sangat penting memiliki studi fonokardiografi terhadap orang-orang yang diduga menderita aortitis sifilis.

Perhatian khusus harus diberikan untuk menentukan diameter aorta asendens. Ukuran aorta asendens ditentukan oleh teleradiografi dan tomografi sinar-X, namun data paling akurat disediakan oleh aortografi (lihat). Penting, meski terlambat, tanda radiologi Proses sifilis adalah kalsifikasi aorta asendens. Peralatan sinar-X modern (konverter elektron-optik, sinematografi sinar-X) dapat secara signifikan meningkatkan persentase deteksi kalsifikasi aorta pada sifilis. Aortografi harus dilakukan untuk mendiagnosis lesi oklusif pada cabang aorta, terutama jika terapi obat tidak menghilangkan stenosis bahkan ketika, karena parahnya gambaran klinis, intervensi bedah tidak dapat dihindari. Kita berbicara tentang sindrom iskemia serebral dengan kerusakan pada asal batang brakiosefalika dan arteri karotis kiri.

Aortitis sifilis pada aorta desenden, toraks, dan perut ditandai dengan gejala yang kompleks dan unik. Perkembangan aortitis posterior (periaortitis - mediastinitis) dan keterlibatan saraf interkostal dalam proses inflamasi menyebabkan nyeri yang menyiksa pada tulang belakang dan daerah paravertebral pada beberapa pasien. Ketika bagian bawah aorta toraks terpengaruh, nyeri di daerah epigastrium sering dicatat - epigastralgia, yang meniru angina yang setara dengan gastralgik.

Gambaran klinis kerusakan aorta perut ditandai dengan serangan angina perut (lihat) dan gangguan sementara sirkulasi mesenterika hingga berkembangnya ileus dan perdarahan gastrointestinal. Stenosis arteri ginjal disertai dengan perkembangan hipertensi arteri.

Diagnosis lesi oklusif pada cabang aorta perut hanya mungkin dilakukan dengan menggunakan aortografi perut.

Sifilis, terutama pada tahun-tahun pertama perjalanan penyakitnya, disertai dengan kenaikan suhu yang nyata. Kurva suhu pada sifilis sangat tidak konsisten. Mengenali sifat sifilis pada aortitis sangat terbantu oleh reaksi serologis. Namun, pada sifilis visceral aktif, hasilnya negatif pada sejumlah pasien.

Endortitis bakteri

Endortitis bakteri memanifestasikan dirinya secara berbeda tergantung pada bentuknya.

Endokarditis bakterial merupakan akibat perpindahan endokarditis bakterial ke aorta dari katup aorta. Setelah intervensi bedah Di aorta, endoortitis bakterial dapat berkembang di lokasi aortotomi.

Pada endokarditis septik subakut, agen penyebab penyakit ini paling sering adalah streptokokus viridans, pada endokarditis pasca operasi - stafilokokus.

Gambaran klinisnya sesuai dengan endokarditis septik subakut (lihat); dengan endortitis pasca operasi tidak ada tanda-tanda kerusakan pada alat katup jantung. Komplikasi - tromboemboli, emboli bakteri, ruptur aorta.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis sepsis, kultur darah positif, dan efek terapi antibiotik.

Trombus-aortitis bakteri

Trombus-aortitis bakteri terjadi karena infeksi bekuan darah di aorta, biasanya oleh berbagai kokus, Proteus dan Salmonella. Gumpalan darah berfungsi sebagai tempat berkembang biaknya bakteri dan dapat menjadi tempat berkembang biaknya bakteri. Berkembang di aorta peradangan bernanah hingga terbentuknya abses kecil di dindingnya. Karena perkembangan sebagian besar bekuan darah dikaitkan dengan aterosklerosis ulseratif, tromboortitis bakteri biasanya berkembang di aorta perut. Trombus parietal dari aorta asendens yang terkena proses rematik juga dapat terinfeksi.

Gambaran klinisnya berhubungan dengan sepsis akut atau subakut (lihat). Komplikasi - tromboemboli, emboli bakteri, ruptur aorta.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis sepsis, deteksi flora patogen dalam darah dan efek terapi antibiotik.

Aortitis atero-ulseratif- sejenis trombus-aortitis bakteri; Bukan bekuan darah yang terinfeksi, tapi tukak aterosklerotik itu sendiri.

Perjalanan dan gejalanya sesuai dengan sepsis subakut (lihat).

Aortitis emboli bakteri terjadi dengan bakteremia yang disebabkan oleh masuknya mikroorganisme (viridans streptococcus, kokus gram positif, pneumokokus, gonokokus, basil demam tifoid, Mycobacterium tuberkulosis) ke dalam dinding aorta sepanjang vasa vasorum.

Manifestasi klinis aortitis berhubungan dengan komplikasinya - aneurisma mikotik, ruptur dan diseksi aorta.

Aortitis pada penyakit menular, seperti kerusakan arteri lainnya, lebih sering diamati pada penyakit yang terjadi dengan bakteremia. Diagnosa klinis Aortitis semacam itu rumit, meskipun otopsi dapat mengungkapkan perubahan morfologi pada semua lapisan dinding aorta.

Perubahan auskultasi yang dicatat pada penyakit tifus adalah murmur sistolik di tengah tulang dada, bunyi kedua yang mengepak di atas aorta dan gejala positif Sirotinin - Kukoverov - dianggap sebagai manifestasi klinis aortitis.

Aortitis akibat peralihan proses inflamasi dari organ sekitarnya. Paling sering diamati pada tuberkulosis dada tulang belakang, lebih jarang - dengan tuberkulosis pada kelenjar getah bening paraortikal. Spondilitis tuberkulosis menyebabkan perforasi aorta dan pendarahan fatal di mediastinum atau rongga pleura; Terkadang perdarahan didahului dengan pembentukan aneurisma aorta sakular dan diseksi. Pecahnya aorta telah dijelaskan karena peralihan proses inflamasi dari paru-paru ke paru-paru selama abses, serta dengan mediastinitis dari berbagai asal.

Aortitis alergi

Paling sering diamati pada penyakit kolagen (lihat), serta pada tromboangiitis obliterans (penyakit Buerger), arteritis sel raksasa dan vaskulitis sistemik lainnya. Aortitis telah dijelaskan pada rematik, ankylosing spondylitis (penyakit Bechterew), artritis reumatoid.

Gambaran klinis aortitis alergi telah dipelajari secara rinci pada rematik; menyerupai tahap awal aortitis sifilis, di mana arteri koroner jantung tidak terpengaruh. Hal ini ditandai dengan berbagai sensasi nyeri di belakang tulang dada, yang biasanya diartikan sebagai manifestasi perikarditis, dan tanda klinis kerusakan katup aorta dan dilatasi aorta. Murmur sistolik terdengar di atas aorta dan aksen nada II kurang jelas dibandingkan dengan sifilis aorta.

Pada penyakit Buerger (lihat Thrombangiitis obliterans), aorta abdominalis jarang terkena. Gambaran klinis tergantung pada tingkat keterlibatan asal arteri ginjal dalam proses dan tingkat keparahan hipertensi arteri yang diakibatkannya. Diagnosis ditegakkan dengan menggunakan aortografi (karena seringnya obliterasi arteri femoralis dan iliaka, pemeriksaan harus dimasukkan melalui arteri brakialis).

Aortitis dengan tromboangiitis pada lengkung aorta (lihat sindrom Takayasu) diamati terutama pada wanita muda. Proses inflamasi terlokalisasi terutama di lengkung aorta dan cabang-cabangnya, namun dapat terjadi di batang arteri besar mana pun, termasuk seluruh bagian aorta, serebral, koroner, ginjal, mesenterika, dan arteri iliaka. Trombus parietal dapat terjadi di aorta, menyebabkan perkembangan tromboemboli.

Gejala pada tahap pertama penyakit ini tidak spesifik dan bermuara pada beberapa gejala gejala umum(kelemahan, jantung berdebar, kelelahan meningkat, demam ringan, kadang-kadang suhu demam, percepatan ROE). Perjalanan penyakit tergantung pada lokalisasi proses dan kecepatan perkembangannya. Karena lengkung aorta dan arteri yang bercabang darinya paling sering terkena, gambaran klinis muncul dari sindrom lengkung aorta yang berkembang relatif cepat: kecelakaan serebrovaskular dan gangguan penglihatan.

Gejala kerusakan aorta perut juga bergantung pada keterlibatan cabang-cabangnya dalam proses tersebut. Penyempitan lumen arteri ginjal disertai dengan perkembangan hipertensi arteri, kerusakan pada batang seliaka, arteri mesenterika superior dan inferior - gejala insufisiensi mesenterika.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda-tanda iskemia pada organ lengkung aorta. Metode yang paling penting diagnosisnya adalah aortografi.

Aortitis dengan arteritis sel raksasa - relatif penyakit langka. Usia sebagian besar pasien melebihi 55-60 tahun. Pria dan wanita sama-sama sering sakit.

Proses inflamasi bersifat umum, mempengaruhi aorta di hampir semua kasus, dalam setengah kasus - arteri karotis komunis, arteri karotis interna, subklavia dan iliaka, dalam seperempat kasus - arteri temporal dan koroner superfisial, batang brakiosefalika dan arteri femoralis; kadang-kadang arteri celiac, arteri mesenterika dan ginjal terlibat.

Penyakit ini dimulai dengan gejala umum: kelelahan meningkat, demam ringan; beberapa pasien merasa terganggu oleh keringat malam dan mialgia; kemudian muncul sakit kepala parah; Peningkatan tekanan darah sering diamati. Jika terjadi kerusakan pada bagian dangkal arteri temporal mereka menjadi nyeri saat disentuh (lihat Arteritis sel raksasa). Tes darah menunjukkan leukositosis sedang dan peningkatan anemia hipokromik.

Pada lebih dari sepertiga pasien, gambaran klinis utama adalah gejala mata yang berhubungan dengan trombosis arteri retina sentral, perdarahan retina, dan neuritis. Akibatnya, sekitar seperempat pasien menjadi buta pada salah satu atau kedua matanya. Gangguan peredaran darah otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui batang arteri besar sangat menyulitkan pasien.

Ramalan

Dengan pengobatan tepat waktu, prognosis aortitis sifilis baik; hal ini sangat ditentukan oleh derajat insufisiensi katup aorta dan derajat kardiosklerosis yang berhubungan dengan penyempitan arteri koroner.

Yang paling umum dan komplikasi yang parah aortitis sifilis - aneurisma aorta (lihat).

Dalam berbagai bentuk aortitis bakterial, penyakit ini dapat dipersulit oleh tromboemboli, emboli bakteri, atau pecahnya aorta.

Prognosis aortitis atero-ulseratif sangat tidak baik, biasanya berakhir dengan ruptur aorta. Ruptur aorta juga sering diamati pada aortitis emboli bakteri dan aortitis karena peralihan proses inflamasi dari organ dan jaringan di sekitarnya.

Prognosis aortitis alergi tergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan lokalisasi peradangan di sepanjang aorta. Pada aortitis rematik, prognosisnya baik, karena perubahan ini mengalami perkembangan terbalik seiring dengan kemajuan pemulihan, dalam beberapa kasus meninggalkan perubahan sklerotik pada aorta.

Kerusakan aorta pada tromboangiitis obliterans biasanya terlihat pada varian tromboangiitis yang parah dan tidak dapat diobati. Dengan sindrom Takayasu, prognosisnya tidak baik, meskipun kasus penyakit yang berdurasi 10-20 tahun telah dijelaskan. Prognosis aortitis juga tidak baik pada arteritis sel raksasa. Pasien meninggal karena kecelakaan serebrovaskular atau infark miokard 1-2 tahun setelah timbulnya gejala penyakit. Infark miokard sering kali disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner jantung yang terjadi bersamaan.

Untuk semua bentuk aortitis, prognosisnya membaik dengan pengobatan dini dan efektif terhadap penyakit yang mendasarinya.

Perlakuan

Pengobatan aortitis sangat ditentukan oleh etiologinya. Untuk aortitis sifilis, pengobatannya identik dengan pengobatan yang dilakukan untuk segala bentuk sifilis visceral (lihat), tetapi memerlukan kehati-hatian khusus, karena awal terapi terkadang menyebabkan aktivasi proses sifilis, yang penuh dengan pasien dengan aortitis akut. pelanggaran sirkulasi koroner.

Untuk semua bentuk aortitis bakterial, terapi antibiotik masif (antibiotik dosis besar) digunakan.

Untuk aortitis alergi, hanya terapi dengan hormon glukokortikoid yang efektif, dosis hariannya bervariasi untuk berbagai penyakit yang mendasari (40-60 mg prednisolon untuk rematik, hingga 100 mg atau lebih untuk bentuk terpisah vaskulitis sistemik).

Jika efek glukokortikoid tidak mencukupi, yang sering terjadi pada tromboangiitis obliterans, imunosupresan non-hormonal juga diresepkan. Terapi simtomatik mencakup penunjukan (jika perlu) vasodilator dan antikoagulan.

Pencegahan

Pencegahan aortitis bertepatan dengan pencegahan penyakit utama yang disertai peradangan aorta. Hal ini juga mencakup diagnosis dini dan pengobatan penyakit menular yang terjadi bersamaan dengan bakteremia, terutama endokarditis septik subakut.

Pencegahan endaortitis pasca operasi terdiri dari mengikuti aturan asepsis dan melakukan terapi antibiotik preventif pada periode pasca operasi.

Bibliografi: Volovik A. B. Tentang lesi rematik aorta (aortitis) pada anak-anak, Pediatri, No. 5, hal. 46 tahun 1938; Kogan-Yasny V. M. Sifilis visceral, Kyiv, 1939, bibliogr.; Kurshakov N.A. Penyakit alergi pembuluh perifer, M., 1962; Lang G.F dan Khvilivitska M.I.Aortitis sifilis, dalam buku: Kesalahan dalam diagnosis. dan terapi, ed. S.A.Brushteina, hal. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Penyakit aorta, M., 1964, bibliogr.; Khvilivitskaya M.I.Aortitis, Multivolume. panduan internal penyakit, red. A. L. Myasnikova, jilid 1, hal. 623, M., 1962, daftar pustaka.

Anatomi patologis A.- Abrikosov A.I.Anatomi patologis khusus, c. 2, hal. 414, M.-D., 1947; L I MΗ e dalam V. T. Fitur morfologi aterosklerosis aorta pada aortitis sifilis, Arch. pathol., t.26, no.4, hal. 53, 1964, daftar pustaka; Mitin K. S. Histokimia jaringan ikat pembuluh darah pada rematik, M., 1966; Talalaev V. T. Rematik akut, hal. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen patologischen Anatomie und Histologie, hrsg. ay. F. Henke kamu. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F.u. V a u-b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. jalur. Anat., Bd 281, S.701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, jam. ay. L.-H. Kettler, S.91, Jena, 1970; Leonard J.C.a. G a 1 e a E. G. Panduan kardiologi, Baltimore, 1966.

V.S.Smolensk; G. A. Chekareva (pat. an.).

Aortitis adalah patologi yang diekspresikan oleh peradangan pada dinding pembuluh darah utama, paling sering bersifat menular. Konsep ini juga mencakup perubahan reaktif pada arteri, yang bersifat imunoalergi.

Jenis aortitis

Tergantung pada besarnya area kerusakan pembuluh darah, penyakit ini dibagi menjadi tiga jenis:

1. Membaur.
2. Kenaikan.
3. Menurun.

Berdasarkan area lokalisasi patologi, jenis patologi berikut dibedakan:

• endoortitis;
• mesaortitis;
• periortitis;
• panortitis.

Dalam kebanyakan kasus, peradangan pada dinding aorta menyebar secara bersamaan ke beberapa area, dan kerusakan yang terisolasi sangat jarang terjadi.

Alasan pembangunan

• Sipilis.
• Infeksi streptokokus.
• Proses alergi.
• Reumatik.
• Kolagenosis sistemik.
• Sepsis.
• TBC.
• Trombangitis sistemik.

Gejala peradangan

Secara akut peradangan menular, akibat infeksi sifilis, streptokokus, malaria dan gonore, arteri menjadi bengkak dan elastisitasnya berkurang secara signifikan. Selaput mikroskopis pembuluh darah disusupi leukosit.

Dengan peradangan menular kronis, yang muncul dengan latar belakang rematik, tuberkulosis, dan sifilis, dinding aorta menjadi lebih padat, namun proses kalsifikasi membuatnya rentan. Karakteristik lainnya adalah beberapa fokus kematian jaringan (nekrosis), pecahnya serat elastis dan area sklerosis yang luas.

Aortitis imunoalergi terjadi terutama pada orang muda, terutama wanita. Penyebab peradangan pada dinding aorta tidak jelas, dan diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda yang melekat pada patologi ini. DI DALAM pada kasus ini aorta toraks asendens terpengaruh. Membran bagian dalam menebal secara difus dan tidak elastis. Ada perkembangan jaringan ikat yang tidak merata yang terletak di bawah endotel. Pembengkakan terjadi di dinding arteri dan muncul nekrosis (seperti mikroinfark).

Aortitis imunalergi juga termasuk aortitis sel raksasa. Penyakit ini tidak hanya menyebabkan peradangan pada dinding aorta, tetapi juga perluasan aneurisma dan pecahnya jaringan. Penyakit ini berkembang mirip dengan aortitis rematik, namun pada fokus infiltrasi terdapat campuran sel raksasa yang mengelilingi area nekrosis. Akibatnya, penyakit ini menyebabkan fibrosis pada semua membran arteri besar dan memicu perkembangan aterosklerosis sekunder.