Murmur jantung adalah suara aneh yang biasanya muncul saat kondisi patologis, tapi terkadang pada orang sehat.
Berbeda dengan bunyi jantung yang merupakan getaran bunyi yang teratur dan mereda dengan cepat yang dianggap sebagai bunyi pendek, murmur jantung adalah getaran bunyi yang tidak beraturan yang tidak mereda dalam waktu lama dan dianggap sebagai bunyi yang panjang.
Klasifikasi murmur jantung
Murmur intrakardiak dan ekstrakardiak dibedakan berdasarkan tempat asalnya.
Murmur intrakardiak terjadi ketika kondisi diciptakan untuk kemunculannya di dalam jantung itu sendiri:
cacat pada alat katup jantung, menyebabkan penyempitan bukaan antar rongga jantung atau penyempitan jalur keluarnya darah dari ventrikel jantung ke pembuluh darah besar;
cacat pada alat katup jantung, menyebabkan regurgitasi aliran darah dari kapal-kapal besar ke dalam ventrikel jantung atau dari ventrikel jantung ke dalam atrium;
lesi yang didapat pada pembuluh darah besar - aterosklerosis aorta, mesaortitis sifilis, aneurisma aorta;
cacat bawaan pada struktur jantung yang mengganggu hemodinamik intrakardiak - cacat septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger), stenosis lubang atrioventrikular kiri dan jendela oval paten (cacat septum atrium) - penyakit Lutembashe;
cacat bawaan pada pembuluh darah utama besar, aorta dan arteri pulmonalis: duktus arteriosus paten, atau duktus arteriosus paten; terpencil
dengan stenosis arteri pulmonalis (stenosis katup; stenosis subvalvular - infundibular - penyempitan batang arteri pulmonalis);
stenosis terisolasi pada mulut aorta (valvular, subvalvular - stenosis infundibular dan supravalvular - jarang); Koarktasio aorta adalah penyempitan bawaan pada area terbatas, terletak agak distal dari asal arteri subklavia kiri dari aorta;
cacat gabungan bawaan pada struktur jantung dan pembuluh darah besar, misalnya triad, tetralogi atau pentade Fallot (penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan, cacat interventrikular
septum anak perempuan, perubahan posisi bagian awal aorta dengan asalnya di atas defek septum, hipertrofi ventrikel kanan);
kerusakan pada otot jantung (miokarditis, infark miokard, kardiosklerosis, kardiomiopati dilatasi), menyebabkan penurunan tonusnya. Dalam hal ini, kebisingan disebabkan oleh
2 mekanisme: 1) melemahnya otot papiler yang menahan daun katup; 2) perluasan bilik jantung (dilatasi miogenik), akibatnya bukaan antara rongga jantung melebar dan daun katup yang tidak berubah tidak dapat menutupnya;
pelanggaran sifat reologi darah - penurunan viskositasnya pada anemia, ketika kecepatan aliran darah meningkat dan turbulensi muncul saat darah melewati lubang
hati;
peningkatan kecepatan aliran darah melalui jantung pada kondisi patologis tertentu (tirotoksikosis, penyakit menular, distonia neurosirkulasi).
Murmur ekstrakardiak: 1) murmur gesekan perikardial; 2) murmur pleuroperikardial; 3) murmur kardiopulmoner. Suara-suara tersebut akan dibahas lebih detail di bawah ini.
Berdasarkan penyebab kemunculannya, mereka membedakan antara: a) kebisingan organik dan b) kebisingan anorganik, atau fungsional, atau tidak berbahaya.
Murmur organik terbentuk karena adanya cacat organik di jantung yang didapat atau bawaan.
Sampai saat ini, telah terbukti bahwa insufisiensi katup dan stenosis lubang disebabkan oleh perkembangan perubahan sklerotik. Penyebabnya mungkin rematik,
aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis, lupus eritematosus sistemik.
Murmur intrakardiak fungsional disebabkan oleh melemahnya tonus otot jantung, pelanggaran sifat reologi darah, dan percepatan aliran darah. Jadi, murmur ini mencerminkan perubahan yang cukup serius pada otot jantung atau sifat aliran darah dan jarang terjadi pada orang sehat (lihat di bawah untuk lebih jelasnya).
Selain itu, murmur dibagi tergantung pada fase aktivitas jantung: sistolik - terjadi pada sistol, ditentukan antara bunyi ke-1 dan ke-2; diastolik - terjadi di
diastol, ditentukan antara bunyi II dan I; sistol-diastolik - menempati periode sistol dan diastol.
Contoh murmur sistolik-diastolik adalah murmur duktus arteriosus paten. Dalam hal ini, komponen sistolik dari kebisingan selalu lebih panjang dan lebih keras daripada komponen diastolik; kebisingannya memiliki timbre yang khas - kebisingan "mesin".
Varian murmur sistolik
Murmur pansistolik - menempati seluruh sistol dan menyatu dengan suara.
Murmur sistolik dini.
Murmur sistolik median, atau mesosistolik.
Murmur sistolik akhir.
Murmur holosistolik - menempati seluruh sistol, tetapi tidak menyatu dengan bunyi pertama dan kedua.
Murmur fungsional, tidak seperti murmur organik, tidak pernah pansistolik, tetapi hanya menempati sebagian sistol.
Varian murmur diastolik
Protodiastolik. Terjadi pada awal diastol segera setelah bunyi kedua. Terkait dengan insufisiensi katup aorta dan katup pulmonal, karena terjadi protodiastol
penutupan mereka.
Mesodiastolik. Terjadi pada pertengahan diastol dengan insufisiensi katup mitral atau trikuspid yang parah (murmur Coombs fungsional).
Presistolik. Terjadi pada akhir diastol sebelum bunyi pertama, lebih sering pada stenosis mitral.
Pandiastolik - menempati seluruh diastol.
Murmur sistolik bertepatan dengan impuls apikal dan denyut nadi di arteri karotis, dan murmur diastolik bertepatan dengan jeda panjang jantung sebelum bunyi pertama.
Mekanisme pembangkitan kebisingan
Ada 7 pilihan terjadinya kebisingan.
1. Penyempitan kapal pada areal terbatas. Terjadi turbulensi cairan dan timbul kebisingan (penyempitan lubang atrioventrikular, lubang aorta, arteri pulmonalis, koarktasio
aorta, dll). Namun, dengan penyempitan lumen yang tajam, suara bising tidak terdengar, contohnya adalah stenosis mitral “aphonic”.
2. Pelebaran pembuluh darah pada area terbatas. Pergerakan pusaran darah terbentuk (aneurisma aorta dan pembuluh darah besar lainnya).
3. Aliran cairan dalam arah yang berlawanan - regurgitasi, refluks (kekurangan katup mitral, trikuspid dan semilunar aorta dan arteri pulmonalis).
4. Model pembuluh darah yang berkomunikasi (saluran paten, aneurisma arteriovenosa, dll).
3 mekanisme sisanya berhubungan dengan gangguan fungsional; kejadiannya disebabkan oleh:
5. Penurunan tonus miokard.
6. Mengurangi kekentalan darah.
7. Meningkatkan kecepatan aliran darah.
Dengan memperhatikan mekanisme tersebut, murmur pada kelainan jantung organik dibagi menjadi berikut:
1. Kebisingan balik (regurgitasi) - dengan insufisiensi katup (mitral, aorta, trikuspid, paru).
2. Suara ejeksi - dengan stenosis lubang dan lubang (lubang atrioventrikular kiri dan kanan serta lubang aorta dan arteri pulmonalis).
3. Suara pengisian - dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri dan/atau kanan pada saat pengisian ventrikel pada awal diastol karena percepatan aliran darah dari atrium
karena gradien tekanan yang tinggi.
Ciri murmur intrakardiak hati harus tercermin oleh data berikut:
a) pada fase aktivitas jantung manakah murmur terjadi?
b) tempat mendengarkannya yang terbaik,
c) area transmisi kebisingan,
d) intensitas kebisingan,
e) durasi kebisingan,
e) timbre kebisingan,
g) perubahan intensitas kebisingan,
h) ada tidaknya getaran dinding dada yang menyertai kebisingan.
FASE KEBISINGAN
Murmur sistolik paling sering dicatat pada patologi berikut.
Kelainan jantung yang didapat:
1. Stenosis mulut aorta.
2. Insufisiensi katup mitral.
3. Insufisiensi katup trikuspid.
Kelainan jantung bawaan:
1. Penyempitan mulut arteri pulmonalis.
2. Defek septum ventrikel (VSD).
3. Cacat septum atrium (ASD).
4. Koarktasio aorta dan patologi langka lainnya.
Patologi aorta:
1. Aterosklerosis pada aorta asendens.
2. Aneurisma aorta.
3. Mesaortitis sifilis.
Murmur diastolik dicatat dengan kelainan jantung didapat berikut ini.
1. Penyempitan lubang mitral.
2. Penyempitan bukaan atrioventrikular kanan.
3. Ketidakcukupan katup aorta.
4. Insufisiensi katup paru. Paling sering, insufisiensi katup pulmonal relatif terjadi karena hipertensi pulmonal pasca dan prakapiler.
Murmur di puncak jantung (pada titik pertama) paling sering dikaitkan dengan kerusakan katup mitral atau stenosis lubang atrioventrikular kiri.
1. Murmur sistolik - dengan insufisiensi atau prolaps katup mitral.
2. Murmur diastolik - dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri.
3. Murmur sistolik dan diastolik - dengan penyakit mitral yang kompleks (gabungan). Dominasi kebisingan apa pun secara tidak langsung dapat menunjukkan dominasi cacat tertentu.
Kebisingan di titik ke-2 (di sebelah kanan tulang dada di ruang interkostal I).
1. Sistolik - dengan stenosis mulut aorta, aterosklerosis, aneurisma aorta, mesaortitis sifilis.
2. Diastolik - dengan insufisiensi katup aorta, namun murmur dengan defek ini lebih baik terdengar pada titik ke-5.
3. Kombinasi sistolik dan diastolik - untuk penyakit aorta kompleks (gabungan).
Kebisingan di titik ke-3 (di sebelah kiri tulang dada di ruang interkostal ke-2).
1. Murmur sistolik - ketika mulut arteri pulmonalis menyempit.
2. Diastolik (Gurmur Graham-Still) - dengan insufisiensi relatif pada katup paru.
3. Sistol-diastolik - ketika saluran arteri (botallian) tidak tertutup.
Kebisingan di titik ke-4 (di sepertiga bagian bawah tulang dada di dasar proses xiphoid) - kerusakan pada katup trikuspid.
1. Sistolik - dengan insufisiensi katup trikuspid.
2. Diastolik - dengan penyempitan lubang atrioventrikular kanan. Namun, kebisingan ini paling baik dideteksi di ruang interkostal ketiga di tepi kanan tulang dada.
Murmur pada titik ke-5 (di tepi kiri tulang dada di ruang interkostal ketiga) merupakan ciri khas kerusakan katup aorta.
Kebisingan fungsional
Bunyi-bunyi tersebut disebabkan oleh 3 kelompok sebab: 1) kerusakan otot jantung dengan perluasan rongga jantung, penurunan tonus otot papiler dan perluasan cincin fibrosa antar rongga.
hati; 2) percepatan aliran darah; 3) penurunan kekentalan darah.
Karakteristik kebisingan fungsional:
dalam sebagian besar kasus, gejalanya sistolik;
timbrenya lembut, bertiup;
berubah-ubah;
bersifat terlokalisasi dan tidak dilakukan di luar zona kejadian;
tidak disertai dada gemetar.
Kebisingan fungsional yang terkait dengan percepatan aliran darah terjadi pada kondisi demam, distonia vegetatif-vaskular, tirotoksikosis, dan takikardia karena etiologi lain.
Kebisingan fungsional yang terkait dengan penurunan viskositas darah diamati pada anemia dan disebut kebisingan fungsional hidremik.
Murmur fungsional berikut ini dibedakan, yang disebabkan oleh perluasan rongga jantung (murmur fungsional miogenik).
1. Murmur sistolik di apeks (titik pertama) dengan insufisiensi katup mitral relatif (dengan stenosis mulut aorta, insufisiensi katup aorta, miokarditis, infark
miokardium, hipertensi arteri, dll).
2. Murmur sistolik pada sepertiga bagian bawah tulang dada di dasar prosesus xiphoid (titik ke-4), berhubungan dengan insufisiensi relatif katup trikuspid (miogenik
dilatasi ventrikel kanan dengan miokarditis, kardiomiopati dilatasi, hipertensi pulmonal pascakapiler dan/atau prakapiler, stenosis mitral, penyakit paru kronis
hati, dll).
3. Murmur Protodiastolik Graham-Still di ruang interkostal ke-2 kiri (titik ke-3) dengan stenosis mitral karena perkembangan insufisiensi katup pulmonal relatif
karena hipertensi pulmonal yang tinggi.
4. Murmur Flint Presistolik pada titik pertama dengan insufisiensi katup aorta. Asal usul murmur dikaitkan dengan stenosis mitral fungsional, yang terjadi karena aliran darah dari aorta selama regurgitasi mengangkat daun katup mitral menuju aliran darah dari atrium.
Murmur ekstrakardiak
1. Kebisingan gesekan perikardial.
2. Murmur pleuroperikardial.
3. Murmur jantung paru (“pernapasan sistolik” Po-
sepuluh).
Oleh karena itu, dalam situasi seperti ini sangat sulit untuk membedakan sistol dari diastol menggunakan auskultasi. Hal ini terjadi karena kelebihan volume ventrikel kiri yang parah memperpanjang periode ejeksi, dan periode diastolik bisa menjadi lebih pendek karena takikardia. Agar tidak membingungkan sistol dengan diastol, dianjurkan untuk meraba denyut karotis atau denyut apeks secara bersamaan dengan auskultasi.
2. Mengapa, dengan timbulnya regurgitasi aorta parah yang tiba-tiba, murmur mungkin tidak bersifat pandiastolik bahkan dalam kasus di mana diastol menjadi lebih pendek dari biasanya? Pada regurgitasi aorta parah yang tiba-tiba, ventrikel kiri tidak berdilatasi sebesar pada regurgitasi aorta kronis. Dengan kata lain, pada kasus pertama, ventrikel kiri kurang dapat diregangkan karena ketidakmampuan perikardium untuk meregang dengan cepat. Faktanya, tekanan ventrikel kiri selama diastol dapat meningkat secara signifikan dan cepat bahkan dapat menjadi sama dengan tekanan mesodiastolik di aorta. Kesetaraan tekanan intra-aorta dan intraventrikular membatasi jumlah dan durasi regurgitasi aorta yang dapat terjadi (lihat Gambar.
9 di halaman 396). Murmur regurgitasi aorta mungkin tidak hanya berlangsung singkat (bukan pan-diastolik), tetapi juga sangat pelan.
Diagnosis banding 1. Murmur apa yang paling sering menyerupai murmur regurgitasi aorta? A. Murmur regurgitasi paru disebabkan oleh tekanan tinggi di arteri pulmonalis (murmur Graham Still).
B. Komponen frekuensi tinggi dari murmur stenosis mitral, dilakukan ke tepi kiri tulang dada.
2. Murmur apa yang jarang terjadi yang dapat meniru murmur regurgitasi aorta? A. Komponen diastolik dari murmur yang tenang dan terus menerus akibat fistula Arteri koroner dengan arteri pulmonalis atau arteri koroner kanan dengan ventrikel kiri, bila komponen sistolik murmur ini tidak terdengar.
B. Inflasi pompa balon intra-aorta selama diastol menghasilkan murmur diastolik yang pendek dan sedikit tertunda dengan warna suara seperti angin atau menderu.
V. Selebaran posterior katup mitral yang mengepak selama transisi cepat dari posisi prolaps (di atrium kiri) ke posisi terbuka (di ventrikel kiri), mendorong darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
d. Mirip dengan murmur regurgitasi aorta, murmur diastolik pelan terdengar di ruang interkostal kedua atau ketiga di sebelah kiri tulang dada pada beberapa pasien dengan obstruksi sedang (oklusi tidak lebih dari 50%) pada arteri koroner desendens anterior. .
murmur dengan stenosis arteri koroner desendens anterior 1. Apa sajakah itu? karakteristik murmur diastolik pada stenosis arteri koroner? Kebisingan ini:
A. Frekuensinya tinggi dan semakin menurun sesuai dengan pola aliran darah koroner diastolik yang maksimal pada triwulan pertama diastol.
B. Cara termudah untuk mendengar adalah ketika pasien dalam posisi duduk.
Catatan:
Telah diamati bahwa murmur ini mungkin hilang setelah infark miokard dan pencangkokan bypass arteri koroner.
Murmur diastolik pada stenosis arteri koroner menunjukkan bahwa obstruksinya kecil, yaitu. sedemikian rupa sehingga aliran darah yang tersisa cukup untuk menghasilkan turbulensi yang dapat menjadi sumber murmur diastolik.
Tidak mengherankan bahwa semua pasien yang diteliti dengan murmur ini mempunyai tingkat obstruksi kurang dari 50%.
Murmur REGURGITASI PARU Murmur tekanan arteri pulmonal yang tinggi (murmur Graham Still) 1. Apakah tekanan arteri pulmonal harus sangat tinggi agar murmur regurgitasi pulmonal dapat terjadi? Biasanya tekanan paru sangat tinggi (mendekati tekanan sistemik tekanan darah). Murmur regurgitasi paru jarang terjadi bila tekanan arteri pulmonalis di bawah 80 mmHg. Art., kecuali dalam kasus di mana batang paru melebar secara signifikan.
Catatan:
A. Murmur Graham Still adalah murmur regurgitasi pulmonal yang terjadi pada kondisi hipertensi pulmonal, terlepas dari apakah hipertensi pulmonal tersebut primer atau sekunder.
B. Murmur regurgitasi paru akibat defek septum ventrikel dapat terjadi bahkan dengan resistensi pembuluh darah paru normal jika tekanan arteri pulmonalis melebihi 80 mm Hg. Seni.
2. Apa perbedaan antara murmur Graham Still dengan murmur regurgitasi aorta? Suara-suara ini mungkin tidak berbeda. Dengan kata lain, kedua suara tersebut sebagian besar berfrekuensi tinggi, intensitasnya dapat bervariasi dari 1 hingga derajat, mula-mula semakin berkurang dan - jika intensitasnya rendah - menjadi lebih keras saat dihembuskan napas. Pada saat yang sama, jika volume suara Graham Still tinggi, biasanya akan meningkat selama inspirasi (Gbr. 13).
Beras. 13. Disajikan fonokardiogram pasien dengan duktus arteriosus persisten, dengan tekanan arteri pulmonalis 145 mm Hg. Seni., dan tekanan aorta kira-kira sama. Murmur diastolik yang keras (murmur Graham Still) yang terekam pada fonokardiogram meningkat secara signifikan selama inspirasi. Kebisingan Graham Still yang tenang mungkin tidak meningkat selama inspirasi. HF - frekuensi tinggi, MF - frekuensi menengah Catatan:
A. Jika volume murmur Graham Still tidak signifikan, maka pada saat inspirasi mungkin akan semakin berkurang, meskipun terjadi peningkatan aliran darah di arteri pulmonalis. Faktanya adalah bahwa suara regurgitasi paru yang tenang biasanya paling baik terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada, dan peningkatan jarak antara stetoskop dan jantung yang terjadi selama inspirasi di daerah ini paling terasa. Selain itu, pada hipertensi pulmonal berat, aliran darah inspirasi ke paru mungkin tidak meningkat bila disertai regurgitasi trikuspid b. Mengepalkan tangan dan berjongkok secara isometrik akan secara selektif meningkatkan volume murmur regurgitasi aorta.
3. Bagaimana manuver Valsava membantu membedakan murmur regurgitasi paru dengan murmur regurgitasi aorta? Segera setelah mengejan berhenti, volume suara regurgitasi paru menjadi sama seperti sebelum manuver Valsava. Kenyaringan awal murmur regurgitasi aorta pulih hanya setelah empat atau lima siklus jantung.
Catatan:
A. Pada pasien dengan dilatasi arteri pulmonalis, suara gerinda diastolik awal yang melemah dapat terdengar tanpa adanya regurgitasi aorta atau pulmonal. Suara berderit ini berasal dari luar jantung dan mungkin disebabkan oleh perlengketan antara arteri pulmonalis dan jaringan paru di sekitarnya.
B. Sebelumnya terdapat kesalahpahaman bahwa murmur Graham Still sering terdengar pada stenosis mitral karena murmur regurgitasi aorta secara keliru dianggap disebabkan oleh regurgitasi paru.
Murmur regurgitasi paru dengan tekanan arteri pulmonalis normal (regurgitasi pulmonal primer) 1. Selain tidak adanya arteri pulmonalis bawaan, dua penyakit apa yang paling sering terjadi? alasan umum murmur regurgitasi paru primer? A. Dilatasi idiopatik pada arteri pulmonalis. (Beberapa laporan menunjukkan bahwa sekitar sepertiga pasien dengan dilatasi arteri pulmonalis idiopatik mengalami regurgitasi pulmonal.) b. Perawatan bedah stenosis arteri pulmonalis. Setelah komisurotomi paru, regurgitasi paru dengan derajat yang berbeda-beda selalu terjadi.
Catatan:
A. Pada pasien dengan tetralogi Fallot dan regurgitasi pulmonal, katup pulmonal hampir selalu tidak ada, dan obstruksi katup pulmonal disebabkan oleh penyempitan cincin katup.
B. Kadang-kadang diamati dengan cacat septum atrium, regurgitasi paru sebenarnya bisa menjadi salah satu manifestasi yang disebabkan oleh gabungan dilatasi idiopatik arteri pulmonalis. Dalam satu rangkaian kasus, sejumlah kecil pasien dengan defek septum atrium tanpa komplikasi memiliki murmur diastolik dini yang terekam secara eksternal di dasar jantung dan pada fonokardiografi intrakardiak secara eksklusif pada saluran keluar ventrikel kanan. Dalam penelitian lain, pada 40% pasien berusia di atas 20 tahun dengan defek septum atrium tanpa komplikasi, terdengar murmur diastolik frekuensi menengah dengan intensitas tingkat 2 dari 6, diperburuk oleh inspirasi, paling keras di ruang interkostal kedua hingga kiri tulang dada dan mengarah ke tepi kanan bagian bawah tulang dada.
V. Telah ditetapkan bahwa murmur diastolik yang dimulai bersamaan dengan komponen pulmonal dari bunyi kedua di dekat tepi kiri bagian bawah tulang dada pada beberapa pasien dengan defek septum atrium dan tekanan arteri pulmonalis normal terkadang mewakili komponen diastolik dari a murmur terus menerus timbul pada defek tersebut dan disebabkan oleh kombinasi tekanan tinggi pada atrium kiri akibat regurgitasi mitral dengan defek septum atrium berukuran kecil atau sedang.
d. Stenosis dan/atau regurgitasi pada satu atau lebih katup mungkin disebabkan oleh penggunaan alkaloid ergot untuk migrain dalam jangka panjang. Dalam hal ini, daun katup menebal dan mengencang, tetapi tidak mengapur.
2. Apa perbedaan antara murmur regurgitasi paru primer dan murmur Graham Still ditinjau dari bentuk, durasi, dan frekuensinya? A. Dengan tekanan arteri pulmonalis yang tinggi, bentuk, durasi dan frekuensi murmur regurgitasi paru sama dengan regurgitasi aorta. Dengan tekanan arteri pulmonalis yang normal, terkadang ada sedikit penundaan antara komponen paru dari bunyi kedua dan munculnya murmur. Namun, jika kebisingan dimulai bersamaan dengan komponen paru nada kedua, maka kebisingan tersebut paling sering pendek dan kasar karena dominasi getaran suara frekuensi menengah dan rendah dalam komposisinya.
B. Jika regurgitasi paru tidak signifikan, maka kebisingan dalam karakteristiknya mungkin menempati posisi perantara antara kebisingan Graham Still dan kebisingan regurgitasi paru primer. Artinya, murmur ini mungkin timbul lebih awal, berlangsung lebih lama, dan frekuensinya lebih tinggi dibandingkan murmur regurgitasi paru primer yang lebih parah.
V. Dalam sebuah penelitian, fonokardiografi intrakardiak menunjukkan bahwa tidak ada jeda antara komponen paru dari bunyi kedua dan munculnya murmur. Pada saat yang sama, menurut penelitian serupa lainnya, murmur regurgitasi paru terjadi dengan penundaan yang signifikan.
d.Segera setelah katup pulmonal regurgitasi menutup, tekanan ventrikel kanan turun dengan cepat, gradien tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan meningkat, dan volume murmur meningkat (fase meningkat). Hal ini terjadi sampai tekanan ventrikel kanan mencapai minimum. Setelah ini, gradien melintasi katup pulmonal menurun dengan cepat dan murmur menjadi kurang keras (fase memudar). Dengan demikian, murmur regurgitasi pulmonal dengan tekanan arteri pulmonal normal adalah murmur frekuensi menengah yang pendek dan meningkat, karena dalam hal ini gradien tekanan tidak sebesar murmur hipertensi pulmonal frekuensi tinggi yang terjadi dengan latar belakang pulmonal. hipertensi (Gbr. 14).
Beras. 14. Murmur regurgitasi paru primer, yang tercatat pada remaja laki-laki, terjadi pada diastol awal dan mencakup banyak getaran suara frekuensi menengah dan rendah. Itu tidak meningkat dengan inspirasi di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada karena ada terlalu banyak jaringan paru-paru yang mengalami pneumatisasi di area antara stetoskop dan jantung. Murmur kurang keras di dekat batas kiri bawah tulang dada, meskipun di lokasi ini murmur seharusnya menjadi lebih keras saat inspirasi 3. Mengapa murmur regurgitasi paru primer pendek? Tekanan diastolik di arteri pulmonalis turun dengan cepat karena penurunannya dimulai dari nilai normal (sesuai dengan incisura pada sphygmogram pulmonal), dan aliran darah diastolik terjadi dalam dua arah. Akibatnya, tekanan di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dengan cepat menjadi seimbang.
Catatan:
Telah ditetapkan bahwa regurgitasi paru lebih disebabkan oleh deformasi daripada dilatasi annulus fibrosus katup paru.
KEBISINGAN GESEKAN PERIKARDIAL Perikarditis 1. Mekanisme apa yang menyebabkan terjadinya kebisingan gesekan perikardial? Secara umum diyakini bahwa suara gesekan disebabkan oleh dua lapisan keras perikardium (visceral dan parietal) yang bergesekan satu sama lain. Jika pleura di sekitarnya juga terlibat dalam proses patologis, maka penyebab kebisingan mungkin adalah gesekan pada pleura permukaan luar perikardium. Murmur yang terjadi pada kasus tersebut adalah murmur gesekan pleuroperikardial.
4276 0
Semua kebisingan fungsional secara konvensional dibagi menjadi tiga kelompok:
Dinamis, yang terjadi dengan peningkatan signifikan dalam kecepatan aliran darah melalui lubang normal katup atau pembuluh darah besar (misalnya, suara dinamis pada tirotoksikosis, kondisi demam);
Anemia, berhubungan dengan penurunan kekentalan darah dan beberapa percepatan aliran darah pada pasien dengan anemia dari berbagai asal;
Bunyi ketidakcukupan katup relatif atau penyempitan relatif bukaan katup.
Seringkali suara dinamis dan suara lemah digabungkan dengan konsep “suara polos”, karena suara tersebut terjadi tanpa adanya suara apa pun. penyakit organik hati.
Murmur fungsional dari insufisiensi katup relatif atau stenosis relatif pada bukaan katup dalam banyak kasus disebabkan oleh perluasan cincin fibrosa katup AV dengan dilatasi ventrikel yang parah, disfungsi alat katup (otot chordae dan papiler), perpindahan hemodinamik dari selebaran katup, dilatasi aorta atau arteri pulmonalis(misalnya, murmur Graham-Still diastolik fungsional).
- Perluasan cincin fibrosa katup AV dengan dilatasi ventrikel yang parah menyebabkan penutupan yang tidak lengkap dari daun katup AV yang tidak berubah secara anatomis dan perkembangan insufisiensi relatif katup ini dengan aliran darah turbulen dari ventrikel ke atrium. Karakteristik kebisingan insufisiensi relatif katup mitral dan trikuspid dalam kasus ini serupa dengan kelainan organik terkait (lihat di atas).
- Insufisiensi katup mitral relatif dapat berkembang dengan dilatasi ventrikel kiri pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung aorta, terutama pada tahap dekompensasi (yang disebut “mitralisasi” penyakit aorta), pada pasien dengan gagal jantung kongestif asal mana pun. Insufisiensi katup trikuspid relatif, yang disebabkan oleh dilatasi pankreas, sering terjadi pada tahap akhir stenosis mitral dan kor pulmonal dekompensasi. Murmur fungsional regurgitasi terdeteksi pada pasien dengan disfungsi alat katup (chorda dan otot papiler), misalnya, dengan infark otot papiler, pemanjangan bawaan, atau pecahnya salah satu chordae katup AV. Dalam kasus ini, prolaps (tonjolan, kendur) salah satu daun ke dalam rongga atrium terjadi selama sistol ventrikel. Hal ini menyebabkan penutupan katup yang tidak sempurna dan berkembangnya insufisiensi relatif katup AV. Dalam kasus ini, terdengar murmur sistolik pendek (biasanya sistolik meso atau akhir), biasanya dengan bunyi pertama dipertahankan.
- Graham-Masih berisik - murmur diastolik fungsional dari insufisiensi katup pulmonal relatif, yang terjadi dengan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang berkepanjangan (misalnya, pada pasien dengan stenosis mitral, hipertensi pulmonal primer, kor pulmonal). Di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada dan di sepanjang tepi kiri tulang dada, terdengar murmur diastolik yang pelan dan mengecil, segera dimulai dengan bunyi kedua.
- Suara batu api - murmur presistolik dari stenosis relatif (fungsional) pada lubang AV kiri, yang kadang-kadang terjadi pada pasien dengan insufisiensi organik katup aorta karena peninggian daun katup mitral oleh aliran darah yang kuat yang mengalir dari aorta ke ventrikel kiri selama diastol . Hal ini menyebabkan terhambatnya aliran darah dari LA ke LV selama sistol atrium aktif. Pada saat yang sama, di puncak jantung, selain murmur diastolik organik berkabel dari insufisiensi aorta, amplifikasi murmur presistolik, murmur Flint fungsional, juga terdengar.
- Suara Coombs - murmur mesodiastolik fungsional yang disebabkan oleh stenosis relatif pada lubang AV kiri, yang terjadi pada pasien dengan insufisiensi katup mitral organik yang parah dalam kondisi dilatasi LV dan LA yang signifikan dan tidak adanya perluasan annulus fibrosa katup. Pada kondisi tersebut, jantung (LV dan LA) menyerupai bentuk jam pasir dengan “jembatan” yang relatif sempit di area lubang AV kiri. Pada saat pengosongan LA dalam fase pengisian cepat, lubang ini aktif waktu yang singkat menjadi relatif sempit karena peningkatan volume darah, dan stenosis relatif pada lubang AV kiri terjadi dengan aliran darah turbulen dari atrium kiri. Di puncak jantung, selain murmur sistolik organik dari insufisiensi mitral, Anda juga dapat mendengarkan murmur mesodiastolik yang pendek dan tenang yang disebabkan oleh stenosis mitral fungsional, serta murmur fungsional dengan letak akord (trabekula) LV yang tidak normal, ketegangan yang menyebabkan terjadinya murmur sistolik.
A.V. Strutynsky
Keluhan, anamnesis, pemeriksaan fisik
KLASIFIKASI DAN KARAKTERISTIK KLINIS.
AUSKULTASI JANTUNG. KEBISINGAN JANTUNG. MEKANISME PEMBENTUKANNYA.
KULIAH
Selain bunyi, bunyi juga dapat terdengar pada saat auskultasi jantung.
fenomena yang disebut murmur jantung. Perubahan kondisi, tidak
diperlukan untuk aliran darah normal di jantung dan pembuluh darah besar,
menyebabkan munculnya fenomena suara tambahan yang terletak di
hubungan erat dengan fase-fase tertentu siklus jantung.
Berdasarkan sifat fisik kebisingan, kebisingan lebih dicirikan oleh yang terakhir
lebih lama dan perlahan memudar dibandingkan nada, co-aperiodik
getaran membentuk spektrum kontinu.
Mekanisme pembentukan murmur jantung. Sejarah dua abad telah dipelajari
Bunyi murmur jantung dapat dibagi menjadi dua periode. Periode pertama adalah
dimulai pada tahun 1819, ketika R. Laennec mengembangkan dan memperkenalkan metode aus-
penanaman. Periode kedua dimulai pada tahun 30-an abad ini dan
terkait dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi serta meluasnya penggunaan alat
metode mental untuk mempelajari sistem kardiovaskular. Terkemuka
metode instrumental untuk mempelajari asal usul kebisingan dapat dianggap sebagai fokus
nokardiografi. Diagnosis lesi jantung telah membuat kemajuan besar.
dengan diperkenalkannya ekokardioskopi ke dalam praktik.
Prestasi beberapa dekade terakhir di bidang hidromekanik, akustik
ki dan kardiologi memungkinkan kita untuk secara skematis merepresentasikan mekanisme dasar
terlibat dalam pembentukan murmur jantung: perubahan morfologi,
gangguan hemodinamik dan gangguan reologi.
Biasanya menjadi prasyarat utama terjadinya murmur jantung
pertimbangkan perubahan anatomi terkait yang terbentuk dalam proses tersebut
proses entogenesis atau proses patologis, yang mengarah ke tur-
bulensi darah - pembentukan pusaran dan getaran suara jaringan -
Berbeda dengan nada, suara mempunyai sifat yang lebih panjang,
karena getaran suara meluruh jauh lebih lambat. Kebanyakan
mereka terdiri dari getaran suara aperiodik. Tergantung pada
dominasi frekuensi tertentu secara kasar dapat dinilai rendah
atau kebisingan frekuensi tinggi.
Intensitas kebisingan bergantung pada interaksi faktor-faktor seperti:
diameter tabung, derajat dan konfigurasi penyempitan, laju aliran fluida
tulang dan viskositas.
Turbulensi aliran turbulen menyebabkan terjadinya getaran pada dinding tabung.
Semakin tinggi gradien tekanan, semakin tinggi komposisi frekuensi dan kenyaringan kebisingan.
bu. Semakin kecil alirannya, semakin banyak komposisi frekuensi rendah dan menengah -
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya murmur pada manusia antara lain:
1. Aliran darah yang dipercepat secara tidak normal dengan normal atau berubah
katup jantung dan perubahan kekentalan darah.
2. Adanya aliran darah melalui antegrade yang menyempit atau asimetris
lubang katup baru.
3. Munculnya aliran darah retrograde (regurgitasi).
katup bocor (insufisiensi katup aorta) atau
cacat septum.
Pada sebagian besar individu sehat, tidak terdengar murmur, meskipun dekat
Aliran turbulen selalu terjadi pada lapisan malam, namun sangat terasa
tidak signifikan, aliran darah sebagian besar laminar. Dinding "pusaran"
tions" memiliki frekuensi rendah dan tidak terdengar.
Penyebab murmur jantung antara lain:
1. Faktor morfologi
a) penyempitan bukaan katup
b) deformasinya oleh katup yang terkena, filamen chordal, plak
c) cacat katup
2. Faktor hemodinamik “murni”.
a) percepatan aliran darah yang tidak normal dengan relatif tidak berubah
bukaan katup dan diameter normal pembuluh darah besar
b) perubahan kekentalan darah.
Untuk alasan morfologi utama yang berkontribusi terhadap pembentukan
kebisingan harus dikaitkan dengan intogenetik, yang disebabkan oleh kemungkinan-kemungkinan utama
periode pertumbuhan atau cacat perkembangan, dan patologis terkait
dengan sejumlah penyakit (rematik, sifilis, sepsis, trauma, aterosklerosis).
Seiring dengan perubahan fisiologis yang berhubungan dengan usia
periode, malformasi jantung dan pembuluh darah terjadi. Diantaranya yang paling banyak
septum, nonunion duktus arteriosus, penyempitan mulut aorta
atau arteri pulmonalis.
Ada juga berbagai anomali dalam perkembangan katup dan pelapis.
peralatan panel. Pada aorta dan arteri pulmonalis terjadi penurunan atau
peningkatan jumlah katup, katup atrioventrikular tambahan diamati
katup kuler. Seringkali terjadi perforasi pada katup aorta dan le-
arteri pulmonalis - lubang kecil melalui berbagai bentuk, di-
di atas garis penutupan katup. Selain tendon sejati
benang, ada juga yang palsu, yang dipasang bukan pada katup, tetapi
pergi dari otot papiler ke septum interventrikular. Tendon palsu
Filamen ini ditemukan di ventrikel dan atrium.
Kerusakan struktur katup dan subvalvular secara patologis
proses (rematik, sifilis, ateromatosis, kalsinosis) diakhiri dengan an
cacat atau cacat tomik, yaitu terjadi kehancuran, asap
schivaniya atau sklerosis, fusi dan penebalan katupnya, pengendapan fibril-
pada, pecah atau robeknya katup, untaian tendon atau otot papiler,
yang menyebabkan gangguan intrakardiak dengan tingkat keparahan yang bervariasi
atau hemodinamik ekstrakardiak, pembentukan jantung atau pembuluh darah
kebisingan Perubahan seperti itu paling sering mempengaruhi mitral, kemudian aorta
tal dan, lebih jarang, katup trikuspid dan katup pulmonal.
Dengan hipertrofi dan dilatasi rongga jantung, intra-serial
hemodinamik usus dan sifat reologi darah. Diperluas secara tajam
trombus mural terbentuk di rongga jantung yang dalam, dan dapat terjadi
dan tumor jantung, khususnya myxomas, yang juga berkontribusi terhadap
perubahan fenomena suara di jantung.
Sklerotik kerusakan pada katup dan cincin berserat pada bukaan de-
membuat mereka kaku dan tidak aktif, yang mengarah ke tidak memadai smy-
penutup katup bergerak. Terkadang katup menebal dan melengkung ke arah
dinding aorta, akibatnya tidak dapat diluruskan dan ditutup -
xia - cacat seperti celah terbentuk di antara mereka, tempat darah mengalir
kembali dengan paksa ke ventrikel. Tidak ada periode katup tertutup,
terlepas dari lokasi insufisiensi katup, menyebabkan fenomena tersebut
regurgitasi atau aliran balik darah. Reumatik atau ateroma
sklerosis parah pada struktur jantung dapat terjadi dengan pengendapan
kapur di daun katup dan lapisan trombotik pada endokardial
tah. Endapan ini dapat menonjol ke dalam lumen rongga jantung dan pembuluh darah,
menciptakan kekasaran pada katup dan bukaan, berkontribusi terhadap pembentukan
pengurangan murmur jantung dan pembuluh darah.
Terbesar perubahan yang destruktif peralatan katup semakin maju
dengan endokarditis infektif subakut.
Pelanggaran terhadap “hukum” sangat penting dalam pembentukan kebisingan.
kesesuaian rongga jantung dan pembuluh darah, bila akibat kerusakan
miokardium, dinding aorta dan arteri pulmonalis berubah secara spasial
tetapi-volume dan hubungan hemodinamik antara atrium atau
ventrikel dan lumen pembuluh darah besar.
Komponen hemodinamik. Ontogenetik dan patologis
perubahan pada jantung dan pembuluh darah mempunyai dampak yang signifikan terhadap intravaskular
hemodinamik desimal. Parameter utama hemodinamik umum meliputi:
Xia perkusi dan volume menit , tekanan sistolik rata-rata, perifer
resistensi, tekanan arteri dan vena.
Hemodinamik intrakardiak ditandai dengan arteri dan pembuluh darah.
tekanan lubang hidung, tekanan paru dan lingkaran besar peredaran darah (vena pulmonal - atrium kiri, vena cava - atrium kanan,
atrium - ventrikel, dan juga ventrikel - aorta atau arteri pulmonalis),
volume darah sisa, akhir sistolik dan diastolik
tekanan darah di atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar. Di dalam-
hemodinamik jantung berkaitan erat dengan kontraktilitas
otot jantung, yang membentuk struktur fase sistol dan diasto-
Di hadapan katup atau otot fungsional atau organik
Nuh ketidakcukupan gangguan hemodinamik terjadi pada hal tertentu
fase (sistol atau diastol) dari siklus jantung. Akibatnya, tidak ada
tviasi periode katup tertutup pada sistol (dalam kasus kekurangan katup mitral)
katup ral atau trikuspid) atau diastol (dengan tidak mencukupi
katup aorta atau arteri pulmonalis) darah melalui katup de-
efeknya mengalir menuju tekanan yang lebih rendah - terjadi arus balik
darah atau fenomena regurgitasi.
Tergantung pada lokasi lesi katup dan fase di mana
aliran darah terbalik terbentuk, bedakan sistolik dan diastolik-
beberapa gumaman regurgitasi. Mereka memiliki asal usul hemodinamik yang sedikit berbeda
murmur ejeksi sistolik dan perut diastolik atau sistolik
suara pengisian putri.
Komponen reologi. Hemorheologi adalah ilmu yang mempelajari
perilaku mekanis cairan, pembuluh darah dan jaringan di setiap bagian sistem
topik peredaran darah.
Sehubungan dengan sistem peredaran darah, reologi mempelajari hubungan antara
perubahan yang terkait dan saling bergantung pada darah, struktur jantung, dan ko-
dinding pembuluh darah, yang terjadi akibat pengaruh berbagai kekuatan,
bekerja pada darah dan jaringan sistem kardiovaskular.
Dengan pembentukan kebisingan fungsional dan organik intrakardiak
Peran yang menentukan adalah milik komponen hemorheologis. Cro-
aliran atau aliran darah tunduk pada jenis gerakan tertentu - laminar-
nomu, bergejolak atau Einsteinian.
Jika dalam aliran darah ada unsur yang lewat dalam garis lurus dan itu
geraknya sejajar dengan gerak unsur lain yang sejenis, maka disebut aliran
laminar atau linier. Jika elemen fluida tidak membuat linier
terbentuk arus eddy diantara keduanya, maka aliran seperti ini disebut
tampak bergejolak.
Selain jenis aliran darah laminar dan turbulen, ada pula
jenis aliran darah bertingkat gravitasi, atau Einstein.
Sifat reologi darah bermacam-macam, namun hanya sebagian saja
mereka memainkan peran penting dalam asal-usul fungsional dan organik
kebisingan, khususnya viskositas dan stabilitas fisikokimia darah,
hematokrit, gradien kecepatan, dan turbulensi darah.
Klasifikasi kebisingan. Semua murmur jantung dibagi menjadi dua murmur besar
kelompok - suara organik yang timbul dari perubahan anatomi
lubang dan peralatan katup, dan anorganik, berdasarkan
terjadi perubahan aktivitas jantung atau kondisi pembuluh darahnya, perubahan
perubahan kecepatan aliran darah tanpa cacat anatomi. Di masing-masing hal ini
kelompok termasuk suara-suara intrakardial, yaitu suara-suara yang timbul di dalam pita-pita tersebut
yang ada di jantung dan pembuluh darah besar yang memanjang darinya, dan ekstrakardiak,
terbentuk di luar rongga ini.
KE intrakardiakorganik kebisingan mengacu pada kebisingan yang terkait dengan
kekalahan satu atau lainnya struktur anatomi di dalam hati dan besar
kapal-kapal yang memanjang darinya. Memancarkan kebisingan 1) tingkap, dikondisikan
kerusakan pada daun katup, 2) chordal- jika terjadi pecah atau memendek
benang chordal, 3) berotot- ketika otot papiler melemah, 4) suara bising,
terkait dengan adanya pesan patologis antara ruang jantung dan
kapal besar, 5) kebisingan, disebabkan oleh hambatan atau kasar-
tami di jalur aliran darah. Ini juga termasuk kebisingan relatif-
akurasi katup karena perluasan cincin katup berserat dan
suara stenosis relatif selama perluasan bilik jantung dan pembuluh darah besar
pembuluh darah dalam kaitannya dengan pembukaan katup normal.
KE ekstrakardiakorganik kebisingan termasuk perikardial
Dan pleuroperikardial suara gesekan dan murmur karena kompresi aorta dan paru-paru-
pembuluh darah.
Anorganik murmur juga dibagi menjadi murmur intrakardiak
dan ekstrakardiak. KE intrakardial kebisingan termasuk takemik
(S.F. Oleinik), terkait dengan peningkatan kecepatan aliran darah, gumam fi-
fisiologis, karena karakteristik perkembangan jantung anak,
suara-suara anemia terkait dengan pelanggaran sifat fisik dan kimia
darah. KE ekstrakardiak kebisingan termasuk vaskular, timbul di
pembuluh darah tidak langsung meninggalkan jantung. Kebisingan kardiopulmo-
uang tunai terjadi selama sistol jantung dan berhubungan dengan pengisian udara
area paru-paru yang terletak dekat dengan jantung.
Menurut lokasinya, tergantung pada fase aktivitas jantung,
Semua murmur dapat dibagi menjadi sistolik, diastolik, dan sistolik
lo-diastolik. Dalam semua kasus, fonokardiogram harus direkam.
bingkai di mana kebisingan dapat dikurangi, ditingkatkan, berbentuk berlian,
berbentuk gelendong, berbentuk pita. Ada jam rendah, sedang dan tinggi
suara keras.
sistol secara kondisional dibagi menjadi 3 bagian: awal sistol atau
protosistol, pertengahan sistol atau mesosistol, akhir sistol atau pertengahan sistol
lesitola.
Selama sistol, 4 dapat dideteksi berbagai pilihan kebisingan:
Sistolik awal, yang berhubungan dengan 1 suara dan menempati
1/2-1/3 bagian sistol;
Murmur telesistolik atau sistolik akhir menempati urutan kedua
setengah sistol dan berdekatan dengan nada ke-2;
tidak dengan nada 1 atau 2;
Murmur pansistolik menempati seluruh sistol, menyatu dengan sistol ke-1 dan ke-2
Diastol juga secara konvensional dibagi menjadi 3 bagian: awal diastol
ly atau protodiastole, pertengahan diastol atau mesodiastole dan akhir dia-
tola atau presistol.
Selama diastol, 4 jenis kebisingan dapat dideteksi:
Murmur protodiastolik, yang dimulai bersamaan dengan 2
Mesodiastolik dimulai pada interval tertentu setelahnya
2 nada dan tidak mencapai 1 nada;
Murmur presistolik terletak di ujung diastol dan berdekatan
hingga 1 nada atau murmur diastolik dengan amplifikasi presistolik;
Pandiastolik, yang menempati seluruh diastol.
Dalam sejumlah penyakit - paten duktus arteriosus, arteriov-
aneurisma lubang hidung, ada murmur sistol-diastolik.
Penilaian kebisingan. Penilaian kebisingan dilakukan tergantung pada
pada fase aktivitas jantung apa terdengar. Murmur sistolik dimulai
sya dengan 1 nada atau sesudahnya dan diakhiri sebelum 2 nada atau bersamaan
dia. Akibatnya, perbedaan utama antara murmur sistolik dan murmur diastolik adalah
Yang logis adalah letaknya antara nada ke-1 dan ke-2. Jika 1 nada melemah,
linen dan sulit membedakannya dari 2, maka kita harus ingat bahwa 1 nada muncul setelahnya
jeda yang lama dan bertepatan dengan impuls apikal dan denyut pada karotis
Murmur sistolik terjadi lebih mudah dan biasanya lebih keras dibandingkan
diastolik. Tentukan suara keras atau pelan, berapa durasinya
aktivitasnya, di bagian sistol mana letaknya, apa sifatnya
duduk - bertambah (crescendo) atau menurun (decrescendo), terhubung
apakah memiliki 1 nada atau ada jeda antara nada dan noise, apa timbrenya
warna kebisingan yang tumpul - lembut atau bertiup atau sebaliknya - kasar, tergores
menggergaji, menggergaji. Sampai hari ini, subjek-subjek tersebut tidak kehilangan maknanya.
penilaian kebisingan yang efektif oleh dokter. Jadi, dalam bukunya “Sound
gejala kelainan jantung didapat "I.A. Kassirsky menulis caranya
terapis menggambarkan sifat kebisingan: bertiup, kasar, bersiul, bersenandung
merengek, melolong, menggergaji, mengikis, bergemuruh, serak, suara roda berputar, bunyi
terbangnya lebah, suara lokomotif uap yang bergerak, suara orang yang sedang istirahat di stasiun kereta uap
untuk (suara botkin dari lokomotif uap), terowongan, mesin, warna mendesis-
besi rami direndam dalam air, suara getar, rengekan anak anjing, nyanyian
ayam jantan muda (V.F. Zelenin). Anda perlu mencari tahu kemana tujuannya
kebisingan, prevalensinya dan luas kebisingan maksimum,
ketergantungan pada fase pernapasan, posisi tubuh, aktivitas fisik.
Saat menilai murmur diastolik, pertama-tama tunjukkan apa
fase diastol apakah terdengar, yaitu proto-diastolik,
mesodiastolik dan presistolik. Kemudian kebisingan dinilai berdasarkan hal tersebut
parameter yang sama yang digunakan untuk menilai murmur sistolik.
Tempat mendengarkan kebisingan terbaik ditentukan (punctum maxi-
ibu) dan konduktivitas.
Pada kelainan jantung, murmur sistolik organik menurut hemodinamik adalah
asal logis dapat dibagi menjadi suara lontaran(stenosis ostial
aorta atau arteri pulmonalis) dan suara regurgitasi- arus balik
darah (insufisiensi katup mitral atau trikuspid). Kebisingan
ejeksi - murmur sistolik dari stenosis aorta atau batang paru
terdengar karena fakta bahwa selama pengusiran darah dari ventrikel
ada hambatan di jalur aliran darah - penyempitan pembuluh darah. Kebisingan peraturan
gitasi terjadi karena fakta bahwa selama sistol ventrikel darah
kembali ke atrium melalui lubang yang tidak tertutup seluruhnya, yang mana
Kawanan itu adalah celah sempit.
Selain kelainan jantung yang disebutkan di atas, murmur sistolik juga bisa terjadi
terdengar ketika duktus arteriosus paten, merupakan yang pertama
bagian dari kebisingan sistol-diastolik dengan cacat ini, dengan cacat di antara
septum ventrikel, dengan sklerosis dan lesi sifilis pada aorta,
dengan aneurisma aorta. Sebagian besar, hampir semuanya berfungsi
murmur bersifat sistolik.
Murmur diastolik terdengar pada insufisiensi aorta
katup, dengan insufisiensi katup pulmonal, stenosis kiri
lubang atrioventrikular, stenosis atrioventrikular kanan
bukaan, dengan paten duktus arteriosus, merupakan yang kedua
setengah dari murmur sistol-diastolik.
Dengan insufisiensi katup aorta, murmur protodiastolik
terkait dengan aliran balik darah di bawah tekanan tinggi dari pembuluh darah ke lambung
anak perempuan (protos - pertama).
Murmur presistolik berhubungan dengan peningkatan tekanan di lingkaran paru
sirkulasi darah dan sistol atrium kiri yang mengalami hipertrofi
(teles - akhir).
Semua murmur diastolik bersifat organik, tidak termasuk apa-
Hanya ada 3 suara.
Kebisingan batu api(A. Flint, 1812-1886, dokter Amerika) terjadi
dengan insufisiensi katup aorta. Dengan cacat ini ditentukan
murmur diastolik organik, selain itu, membalikkan aliran darah di diastolik
tolu mengangkat daun katup mitral dan menciptakan katup buatan
stenosis mitral. Katup menutupi lubang atrioventrikular kiri
lubang, menyempitkannya, dan darah pada diastol ventrikel berasal dari kiri
atrium ke dalam ventrikel melalui lubang yang menyempit, sehingga mengakibatkan tinggi
Murmur diastolik berkurang.
Kebisingan Coombs(C.F. Coombs, 1879-1932, dokter Inggris): pada awalnya
serangan rematik, terjadi pembengkakan pada lubang mitral yang menyebabkan
munculnya murmur diastolik ( murmur mesodiastolik relatif
stenosis mitral). Ketika kondisinya membaik, kebisingan mungkin hilang
Graham Masih berisik(Graham Steell, 1851-1942, dokter Inggris)
merupakan karakteristik cacat mitral yang parah, tetapi ditentukan di atas
arteri pulmonalis, karena stagnasi pada lingkaran kecil menyebabkan peregangan dan
perluasan arteri pulmonalis, atau lebih tepatnya, mulutnya, sehubungan dengan terjadinya hal itu
ketidakcukupan relatif katupnya.
Dengan dilatasi signifikan pada atrium kiri atau ventrikel kiri
terjadi stenosis mitral relatif, jadi ada kemungkinan demikian
murmur protodiastolik.
Untuk mendengarkan kebisingan, gunakan titik pendengaran yang sama seperti
saat mengauskultasi nada. Penting untuk mendengarkan pasien dalam berbagai hal
posisi: berdiri, duduk, berbaring telentang, miring ke kiri, jika memungkinkan
kondisi pasien, kemudian setelah aktivitas fisik (10 squat),
sambil menahan nafas. Pasien harus menarik napas dalam-dalam, lalu menghembuskannya
tidak, pada saat yang sama aliran darah meningkat secara nyata, oleh karena itu, tercipta
kondisi untuk kemunculan yang lebih jelas atau perubahan sifat kebisingan.
Murmur yang berhubungan dengan lesi aorta terdengar dalam posisi berdiri,
ketika tangan berada di belakang kepala (gejala Sirotinin-Kukoverov).
Murmur lebih baik terdengar di tempat auskultasi katup tersebut atau dari -
versi di mana ia dibentuk. Bisa juga dilakukan ke daerah lain,
Dan kebisingan berjalan lebih baik melalui aliran darah . Jika kebisingannya baik
terkelupas di 2 tempat, misalnya di puncak dan di tempat proyeksi aor-
lubang tinggi, dan di antara lubang-lubang itu dan lubang-lubang lain lebih banyak terdengar
lebih lemah, ini berarti ada 2 suara berbeda di dua lubang.
Dalam hal ini, kadang-kadang dimungkinkan untuk mencatat perbedaan sifat kebisingan di berbagai tempat
lubang yang berbeda: di satu lubang kebisingannya lebih tinggi, di lubang lain - lebih rendah, di sana - bertiup, di sana
Menggores.
Selain itu, Anda harus mendengarkan seluruh wilayah jantung, aksila
rongga, ruang interscapular, pembuluh darah.
Mari kita lihat secara singkat ciri-ciri kebisingan yang paling umum
cacat jantung yang terluka.
Insufisiensi katup mitral
disebabkan oleh regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama
waktu sistol. Murmur sistolik memiliki suara maksimal di bagian atas
hushka, bisa tahan lama, terjadi bersamaan dengan nada lemah 1 atau
sebaliknya terdengar, selama seluruh sistol. Selalu ada kebisingan di FKG
terkait dengan 1 nada. Mungkin sifatnya kasar, kasar, atau menggergaji. Jadi
ketika kekuatan pengusiran jantung berkurang menjelang akhir sistol, suara ini melemah
terjadi menjelang akhir sistol (decrescendo).
Murmur mungkin juga paling terdengar di tempat penyisipan 3
tulang rusuk ke tulang dada, tempat letak pelengkap atrium kiri. Ini meningkat sebagai
le memuat. Kebisingan terbawa dengan baik ke kiri ketiak dan sedikit
berubah seiring pernapasan. Dapat didengar lebih baik pada posisi pasien
sisi kiri (manuver Lang). Selain perubahan 1 nada di atas,
seringkali aksen 2 nada terdengar di arteri pulmonalis.
Mekanisme terjadinya murmur sistolik serupa pada saat di bawah-
sesaknya katup trikuspid: aliran darah pada fase kontraksi
ventrikel mengalir dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Nedos-
kebocoran katup trikuspid bisa bersifat organik atau relatif
telepon. Bunyi maksimum murmur sistolik untuk suatu defek tertentu
akan berada di dasar proses xiphoid di garis tengah. Saat berorganisasi
ketidakcukupan mental, kebisingannya lebih kasar, lebih jelas, dan relatif tidak mencukupi -
lebih lembut, bertiup.
Stenosis aorta. Ditandai dengan adanya murmur sistolik,
bunyi maksimumnya ditentukan di sela iga kedua sebelah kanan
dari tulang dada, atau di manubrium tulang dada, dan terkadang sedikit lebih rendah - di
tepi kiri tulang dada, pada tempat masuknya tulang rusuk kedua dan ketiga.
Biasanya, ini adalah salah satu bunyi jantung paling keras dan terpanjang.
bergerak. Sangat tajam, kasar, biasanya menenggelamkan 1 nada dan terdengar
sepanjang sistol. Kebisingan ini termasuk dalam kebisingan pengusiran dan penyambungan.
terlibat dengan aliran darah melalui lubang yang menyempit selama sistolik
yang mengosongkan bagian jantung yang paling kuat - ventrikel kiri. Dari
Dari semua murmur jantung yang diketahui, murmur ini mempunyai konduktivitas tertinggi.
Kebisingan dilakukan dengan baik di leher, di punggung, terutama di bawah jambul sebelah kanan
scapula, terdengar sepanjang tulang belakang. Sebagai aturan, pada waktu yang sama
Tremor sistolik ditentukan dengan palpasi.
Murmur sistolik organik pada pembukaan aorta selain menyempit
yang terakhir ini juga terjadi sehubungan dengan perubahan ateromatosa di mulut
aorta, yang mungkin tidak mempengaruhi lebar lumen pembuluh darah, tetapi aliran darah
sepanjang dasar yang tidak rata disertai dengan kebisingan, seperti suara aliran sungai
berjalan di sepanjang tempat tidur berbatu dan tidak rata. Suara yang sama juga terdengar
dengan luetic aortitis, yang menyebabkan perubahan tajam pada dinding aorta
Anda, serta dengan aneurisma aorta.
Penyebab murmur sistolik mungkin merupakan kelainan bawaan yang jarang terjadi
cacat jantung - penyempitan arteri pulmonalis. Sistol episentrum-
kebisingan lokal dalam kasus ini biasanya terdeteksi di ruang interkostal kedua
celah di sebelah kiri tulang dada. Kebisingan dilakukan ke tulang selangka kiri dan ke kiri
setengah leher. Konduksi ke daerah puncak jantung kurang signifikan.
telp. Intensitas kebisingan bisa tajam dan bahkan kasar. Dalam beberapa
Dalam kasus 2, nadanya melemah atau bahkan tidak ada. Bersamaan dengan sifilis
lesi tic 2 nada ditonjolkan, memiliki warna metalik
Di antara kelainan lainnya, khususnya kelainan bawaan, murmur sistolik tergolong tinggi
terkelupas:
Bila duktus arteriosus paten, bunyinya menimbulkan kesan
kebisingan permukaan, muncul seolah-olah tepat di bawah telinga suara tinggi
mengelupas. Episentrum kebisingan ditentukan di 3-4 ruang interkostal di beberapa tempat
jarak dari tulang dada.
Untuk cacat septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger)
murmur sistolik ditentukan oleh aliran darah melalui relatif
lubang kecil di septum di bawah tekanan tinggi dari ventrikel kiri
putri di sebelah kanan. Ada suara yang sangat tajam, keras, berkepanjangan, konduktif
memanjang dari puncak ke tepi kiri tulang dada. Kebisingan tersebut ditandai dengan
bahwa selama sistol tidak bertambah atau berkurang, tetapi tetap dipertahankan
intensitas selama seluruh sistol ventrikel dan tiba-tiba terputus pada
awal diastol. Itu bisa terdengar lebih jelas di posisi berbaring,
daripada dalam posisi berdiri atau duduk.
Dengan sejumlah cacat, seperti disebutkan di atas, murmur bisa bersifat diastolik
Insufisiensi katup aorta. Hemodinamik dari karakter cacat-
ditandai dengan regurgitasi darah selama diastol dari aorta kembali ke kiri
ventrikel, karena katup tidak menutup bukaan. Pada saat yang sama, sama sekali
bukaan katup 1 nada melemah karena kurangnya masa tertutup
katup, nada ke-2 melemah, karena terjadi kerusakan pada katup itu sendiri.
Murmur dimulai segera setelah nada ke-2, pada protodiastol, secara bertahap menurun
suara menjelang akhir (suara decrescendo), lebih baik terdengar pada poin ke-5,
lebih lemah - di ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan tulang dada. Kebisingan dibawa ke atas
jantung, kadang terdengar di sepanjang tepi kiri tulang dada. Seperti yang dikatakan
lebih tinggi, pada 25% kasus, murmur ini menyebar ke puncak jantung dan mungkin
disalahartikan sebagai murmur stenosis mitral, namun pada saat yang sama memiliki ciri khas tersendiri
fitur berduri. Suaranya selalu menurun, mendesis, mengalir, lembut,
kadang panjang, kadang pendek. I.A. Kassirsky menunjukkan bahwa jika
dengarkan ritme dua bagian dan suara lokomotif kedua yang "beristirahat",
baru saja membawa kereta ke stasiun terakhir, maka inilah suaranya
persepsinya akan menyerupai gejala auskultasi aorta
ketidakcukupan. Jarang terdengar keras, kasar, menggores atau menggergaji.
shim. Suara tersebut lebih baik terdengar saat menahan napas setelah menarik napas dalam.
Itu harus didengarkan di berbagai posisi pasien, termasuk
posisi berdiri, sedikit membungkuk ke depan. Jika cacatnya adalah sifilis
apa etiologinya, kemudian karena adanya aortitis sifilis, diasto-
suara bising terdengar lebih jelas di sela iga ke-2 sebelah kanan dada
din, dengan pasien dalam posisi tegak. Seringkali bersamaan dengan di-
Murmur astolik juga menentukan murmur sistolik karena adanya
pada saat yang sama, penyempitan aorta. Apalagi seperti yang disebutkan di atas, kapan
Dengan cacat ini, suara tambahan mungkin terdengar - presistolik
suara keras Flint, akibat penyempitan fungsional di sebelah kiri
dan dengan insufisiensi katup, terjadi hipertrofi parah di sebelah kiri
ventrikel ke-th. Ketika dilatasinya terjadi, yang disebut
“mitralisasi” defek yang diketahui, yaitu atrioventrikular kiri
lubangnya melebar sedemikian rupa sehingga katup mitral tidak berubah
katup tidak dapat menutup lubang ini sepenuhnya dan kembali lagi
insufisiensi relatif katup mitral, saat auskultasi
gambarannya akan mirip dengan kelainan jantung serupa.
Stenosis lubang atrioventrikular kiri. Betapa terisolasinya
lesi ini jarang terjadi, lebih sering dikombinasikan dengan defisiensi mitigasi
katup real. Hal ini membuat darah sulit melewatinya
dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama diastol. Pada saat yang sama,
Murmur paling sering muncul pada akhir diastol, sebelum sistol ventrikel kiri.
anak perempuan, itulah sebabnya disebut presistolik. Asalnya
Hal ini disebabkan adanya percepatan aliran darah melalui atrioventrikular yang menyempit
lubang selama kontraksi atrium kiri yang mengalami hipertrofi.
Kebisingan meningkat dengan cepat, yaitu bersifat crescendo, yang membedakannya
itu dari murmur protodiastolik pada insufisiensi katup aorta
Pan, kalau suara ini dibawa ke atas. Kebisingan tidak kemana-mana
terdengar di apeks, lebih baik dengan pasien di sisi kiri
(Teknik Lang). Adanya murmur presistolik menunjukkan cukup
secara akurat menjaga kemampuan fungsional atrium kiri, sementara
pada saat yang sama dengan adanya fibrilasi atrium atau flutter atrium, he
menghilang. Kebisingan meningkat dengan sedikit aktivitas fisik, jika
tergantung pada kondisi pasien. Kebisingan ini, bersama dengan perubahan karakteristik -
nada mi memberikan melodi khas stenosis mitral: presistolik
kebisingan diikuti oleh bertepuk tangan 1 nada, murmur sistolik karena
adanya insufisiensi katup mitral pada saat yang sama, bunyi klik terbuka
penggalian katup mitral, yaitu "irama puyuh", serta aksen 2
nada pada arteri pulmonalis akibat stagnasi darah pada sirkulasi pulmonal
banding.
Sebagai kasuistis, perlu diperhatikan bahwa terkadang fenomena bunyi bersifat analog
mirip dengan yang terdengar di jantung dengan stenosis mitral,
dapat terjadi dengan myxoma atrium kiri. Murmur diastolik pada
penyakit ini biasanya hanya terdengar pada saat penderita duduk atau
berdiri, dan ketika berpindah ke posisi berbaring, ia menghilang (“paradoks
stenosis mitral "menurut A.V. Vinogradov).
Dengan demikian, nilai diagnostik murmur diastolik signifikan
secara signifikan lebih besar daripada sistolik, yang, seperti telah disebutkan,
diamati di bawah berbagai faktor: percepatan aliran darah, perubahan
perubahan kekentalan darah dan tonus otot papiler.
Dalam praktiknya, sangat sulit membedakan kebisingan fungsional
organik. Di luar negeri, kebisingan disebut fungsional bila relatif
ketidakcukupan katup fisik, ketika katup tidak menutup sepenuhnya
lubang melebar karena peregangannya karena kelemahan miokard-
Ya. Di negara kita, istilah “fungsional” identik dengan anorganik
kebisingan yang bagus.
Kebisingan anorganik (fungsional), penyebabnya
tercantum di atas, dicirikan oleh ketidakkekalan dan variabilitas, masing-masing
karakternya paling sering bertiup, bergantung pada fase pernapasan, perubahan
tergantung pada posisi tubuh dan tekanan stetoskop. Dalam waktu yang bersamaan
kebisingan organik kurang bergantung pada faktor-faktor ini dan berbeda-beda
keteguhan, lebih kasar.
Tempat terbaik untuk mendengarkan suara fungsional adalah di dasarnya
jantung, khususnya di atas batang arteri pulmonalis di ruang interkostal ke-2 berikutnya
va, dapat didengar di puncak. Pada saat yang sama, kebisingan organik
terdengar di tempat yang berbeda tergantung pada topik lesi.
Kebisingan fungsional ditentukan dalam area terbatas dan dicirikan oleh
konduktivitas rendah. Tidak disertai perubahan nada atau lainnya
tanda-tanda kerusakan pada peralatan katup. Jadi, menurut klinik
V.Kh. Vasilenko, di antara 3000 orang sehat berusia 17-18 tahun, sistolik
Murmur pada arteri pulmonalis terjadi pada hampir 30% kasus. Bagaimana
Biasanya, murmur anorganik adalah murmur sistolik, semua murmur diastolik adalah murmur sistolik
suara-suara aneh, dengan pengecualian yang sangat jarang, bersifat organik.
Kebisingan anorganik diperkuat posisi horisontal nyeri-
kaki dan melemah secara vertikal. Dengan dihilangkannya penyebab yang menyebabkannya,
mereka mungkin menghilang. Suara-suara ini berkurang setelah berolahraga.
Murmur ekstrakardiak. Kebisingan dapat terjadi karena adanya gerakan
jantung dan organ di sekitarnya - perikardium, pleura, dan paru-paru. Biasanya berapa
Pergerakan lapisan perikardial terjadi hampir tanpa suara. Dengan peradangan
keadaan perikardium, lapisan film terlipat diendapkan pada permukaannya
fibrin, permukaan menjadi tidak halus, dan terjadi gesekan pada bagian visceral
dan daun parietal satu sama lain disertai dengan suara berisik, mengingatkan
deraknya salju di bawah kaki atau remas-remas kulit segar. Saat terakumulasi
eksudat di rongga perikardial, suara ini hilang. Itu juga menurun
dengan melemahnya aktivitas jantung, dengan resorpsi eksudat atau
organisasinya.
Murmur perikardial biasanya terdengar selama sistol dan di-
astol, agak meningkat dengan sistol. Ini memberikan kesan yang jelas bahwa
yang terjadi sangat dekat dengan telinga pemeriksa, meningkat dengan tekanan
memberikan tekanan dengan stetoskop saat batang tubuh pasien dimiringkan ke depan. Dia Bukan
menyebar melalui aliran darah, variabel dalam lokalisasi. Lebih baik dengarkan
dijahit di area tersebut kebodohan mutlak hati. Kebisingan terdengar ketika
uremia (“lonceng kematian uremik”), dan hal ini dapat ditentukan
bahkan dengan palpasi. Kebisingan gesekan perikardial diamati pada infark miokard.
dan pertama kali dijelaskan oleh Kernig dengan perikarditis epistenocardiaca.
Terjadinya kebisingan disebabkan karena daerah nekrosis pada mi-
panggilan ocarde proses inflamasi di bagian epikardium yang berdekatan.
Gesekan gesekan perikardial dalam kasus ini kadang-kadang terdengar selama
hari, dan terkadang menghilang setelah beberapa jam.
Murmur pleuroperikardial terjadi pada jam-jam yang berdekatan dengan jantung
di paru-paru, mengembang selama sistol karena penurunan
volume jantung. Udara, menembus bagian paru-paru ini, menimbulkan kebisingan pada vesikel -
bersifat polar dan sistolik dalam waktu.
Kuliah tentang penelitian pembuluh darah menyajikan secara rinci tempat-tempat tersebut
mendengarkan arteri. Mari kita ingat kapan auskultasi arteri, terletak
terletak jauh dari jantung, misalnya pada arteri femoralis, nadanya tidak tinggi
terdengar, dan hanya kadang-kadang akibat ketegangan yang tajam pada arteri
1 nada terkelupas.
Dengan insufisiensi katup aorta, nada ke-2 di arteri karotis
dan arteri subklavia mungkin melemah atau tidak ada. Sangat diedit
Namun, dengan cacat ini, dua nada terdengar pada arteri femoralis (ganda
nada Traube), yang kemunculannya disebabkan oleh getaran tajam pada dinding
arteri selama sistol dan diastol.
Jika arteri sedikit dikompresi dengan stetoskop, Orang yang sehat
Anda dapat mendengarkan suara bising akibat aliran darah melalui saluran yang menyempit.
Dokter Hewan Kapal. Jika terjadi insufisiensi katup aorta pada arteri femoralis,
saat Anda mengompresnya dengan ringan, Anda dapat mendengar dua suara, yang lebih kuat -
selama sistol dan kurang jelas - pada diastol ventrikel (ganda
kebisingan Vinogradov-Durozier).
Untuk anemia aktif pembuluh darah di leher terkadang terdengar suara tiupan atau mendengung
suara yang menekan (“spinning top noise”) yang meningkat dengan inspirasi yang dalam.
KARAKTERISTIK KEBISINGAN JANTUNG PADA BEBERAPA YANG DIPEROLEH
DAN CACAT JANTUNG KONGENITAL
CACAT JANTUNG Pentahapan Teknik Epi-Hemodyne-Continuation-Zone, Ciri-cirinya
dan bentuk pusat penduduk mical - pro- difasilitasi - teris-
fitur kebisingan potika terkemuka
fenomena nada
INSUFFISIENSI - sistol - superior - regurgi - pansis - kiri berbaring sebanyak 1 nada
NESS MIT- toliche schatational- subarm- nyeri- melemah-
RALNOGO menurun - ku serviks dengan rami, 2
VALVE memiliki nada tertunda
ada infeksi saluran pernafasan
nova- pada fase ar- baru
nie se-pernafasan teria
hati, aksen
di sebelah kiri adalah tuiro-
dari gro-van,
Dina 3 nada
STENOSIS diastol kiri-murmur ejeksi atas-proto-tidak pro-irama kiri
Shkanija ATRIO-VENTRIC (ste- diasto- lead - samping dan puyuh
KULER DARI- meningkat- takik- setelahnya
Isyarat VERSTATION, fisik
meso-, skoe
presi- memuat-
ibu kota
INSUFFISIENSI - diastol - 2 antar-regurgi - titik proto-vertikal - 1 dan 2
Nada AORTA-chesky rebeta-meso-Botcal
LINEN CLA- penurunan diaston- Er- posisi- melemah
PANA di kutu kanan- ba dan nie atau lena
dari atas - duduk, di -
Kepala Dina tertunduk
PENYIMPANAN sistol - 2 intersteno-pansonary ke kanan - 1 dan 2
MULUT chelic rebetic- atau nada samping bawah dan akar
AORTA - salmon belah ketupat - kunci - dengan keterbelakangan - melemah -
Terlihat di sebelah kanan
dari artechania Yunani hingga
Diny rii, aku-hembuskan napas
INSUFFISIENSI - sistol - pada regur utama - pansis - tidak pro- pada ketinggian - 1 nada pada
TIGA- CHICAL vania gita- toli- lead- yang pada dasarnya
VALVED tape-meschevi-tsionny Xia ha dengan pengetahuan tentang me-
VALVE dukungan bawah terlihat jelas
atau proses bernafas secara lain-
berkurang - berkurang -
ying label,
paru
ALGORITMA PENGENALAN KEBISINGAN
Karakterisasi bunyi jantung tahap 1
Identifikasi kebisingan tahap 2
Tahap 3: klarifikasi rasio kebisingan terhadap fase
aktivitas jantung
sistolik
diastolik
sistol-diastolik
Catatan: memperjelas ciri-ciri pembeda utama
tanda-tanda kebisingan tertentu (secara grafis),
tekankan bahwa sistol-diastolik
kebisingan hanya terjadi jika
arah aliran darah yang sama
baik pada sistol maupun diastol, oleh karena itu benar
murmur sistol-diastolik hanya bisa terjadi
asal pembuluh darah, misalnya terbuka
duktus arteriosus, karena di dalam bilik jantung
kondisi seperti itu tidak dapat dipenuhi.
Tahap 4: klarifikasi pusat kebisingan (punctum maksimum)
Tahap 5 durasi kebisingan dan hubungannya dengan nada
sistolik awal dan protodiastolik
(suara "awal")
sistolik akhir dan telediastolik
(presistolik)
mesodiastolik, mesodiastolik dengan
pansistolik dan pandiastolik
Catatan: tekankan perbedaan antara "holo" dan "pan"
suara-suara (suara-suara "pan" diasosiasikan dengan nada)
Tahap 6: klarifikasi bentuk kebisingan
meningkat - berbentuk berlian crescendo
memudar - decrescendo fusiform
seperti pita
Catatan: Anda dapat menunjukkan ketergantungan “bentuk” kebisingan pada hemo-
faktor dinamis, misalnya gradien tekanan
antara aorta dan ventrikel kiri atau sebaliknya
mulut ventrikel kiri dan aorta dengan aorta
Tahap 7: mengetahui timbre kebisingan dan volumenya
lembut kasar
hembusan gesekan
Catatan: berikan contoh perbandingan timbre noise dengan noise
"tumpahan pasir berlebihan" (insufisiensi mitral)
katup), “bergulir” atau “menderu” dengan mitra-
stenosis rami
Identifikasi tahap 8 zona kebisingan
kiri wilayah aksila
dasar hati
ruang interskapular
aorta perut
Tipe murmur stadium 9 menurut mekanisme hemodinamik
kebisingan pengusiran
kebisingan regurgitasi
Tahap 10 menampilkan perubahan intensitas kebisingan di
tergantung posisi tubuh, fisik
beban, dll., sambil menunjukkan kemungkinan
perbedaan antara organik dan anorganik
kebisingan fungsional
Tahap 11: diferensiasi kebisingan organik dari
fungsional
Catatan: sebutkan ciri-ciri utama organik
kebisingan: perubahan nada paralel, pro-
manajemen, penguatan setelah aktivitas fisik dan
tekankan bahwa berdasarkan apa yang dilakukan
algoritma dapat dibatasi dengan andal oleh organisasi
kebisingan fungsional
Tahap 12: diferensiasi murmur intrakardial dari
ekstrakardiak
Catatan: membahas perbedaan antara perikardial,
murmur pleuroperikardial dan kardiopulmonal
Identifikasi tahap 13 (penetapan) gejala tertentu-
kompleks
Catatan: disarankan untuk memberikan contoh "pekerjaan"
algoritma, menekankan bahwa dokter datang ke diagnosis dari hadiah-
ke kompleks gejala, dan bukan sebaliknya.
Tunjukkan, misalnya, diagnosis defisiensi
katup mitral, dimulai dari ciri-ciri bunyinya :
pelemahan 1 nada, penekanan dan bifurkasi 2 nada
arteri pulmonalis, nada ke-3 di puncak, sampai terdeteksi murmur
maksimum di bagian atas, dan seterusnya di semua tahapan.
Kemudian bicarakan tentang gejala kompleks defisiensi
katup mitral, stenosis atrioventrikular kiri
lubang th, kelainan jantung aorta, bawaan
kelainan jantung, memperhatikan hemodinamik
mekanisme dan mengkarakterisasi kebisingan, mengikuti
algoritma yang ditentukan.
Saat membangun jaringan kontak (CN) kereta api berlistrik, saluran udara (OHL) pada penyangga CS dan penyangga independen, berikut ini digunakan sebagai bahan insulasi listrik utama: porselen, kaca dan polimer dengan sifat insulasi listrik yang tinggi, listrik dan mekanik kekuatan, dll.
Insulator listrik dan struktur yang dibuat darinya adalah struktur insulasi listrik independen yang digunakan pada switchgear, saluran listrik atau berbagai macam instalasi listrik, serta menjadi bagian dari banyak hal peralatan listrik. Dalam semua kasus, struktur dan isolator isolasi listrik pada dasarnya melakukan fungsi yang sangat spesifik: dengan bantuannya, pengikatan mekanis bagian-bagian pembawa arus dilakukan, posisi relatif yang diperlukan dan kekekalan parameter listrik dipastikan: induktansi rangkaian, impedansi karakteristik dari konduktor, dll. Selain itu, struktur isolasi listrik dan isolator harus tahan terhadap, tanpa kerusakan atau kilatan petir, kemungkinan petir di atmosfer dan tegangan lebih peralihan internal dalam pengoperasiannya.
Bahan yang paling umum digunakan untuk pembuatan struktur dan isolator isolasi listrik adalah porselen listrik dan kaca, hal ini disebabkan oleh ketersediaan bahan baku, teknologi produksi yang cukup dikuasai, dan tingkat sifat kelistrikan yang relatif tinggi. Di belakang tahun terakhir Produksi insulasi listrik mulai banyak menggunakan produk keramik dan kaca dengan karakteristik elektromekanis dan termal yang ditingkatkan: porselen alumina tinggi, korundum, ultraporcelain dari berbagai modifikasi, keramik tahan panas dan kapasitor serta jenis keramik listrik lainnya.
Salah satu bidang kemajuan teknis yang menjanjikan dalam transportasi kereta api di bidang penciptaan peralatan listrik yang andal untuk pembangkitan, transmisi dan distribusi energi listrik dari stasiun kompresor dan saluran udara adalah penggunaan bahan polimer. Dalam banyak kasus, penggunaan bahan polimer membuka cara yang relatif sederhana dan murah untuk meningkatkan sarana teknis yang berkontribusi terhadap pemecahan tugas yang paling penting untuk meningkatkan volume pekerjaan angkutan, berat dan kecepatan kereta api. Penyebab tegangan lebih pada perangkat catu daya dapat berupa pelepasan atmosferik, proses switching, serta kondisi operasional tertentu dari peralatan listrik.
Untuk melindungi peralatan, terdapat metode untuk melindungi insulasi listrik dari tegangan lebih atmosferik dan switching, perangkat, perangkat proteksi, dan solusi sirkuit yang bertujuan untuk meningkatkan masa pakai insulasi.
Meskipun biaya isolasinya relatif rendah mesin listrik, trafo dan peralatan lainnya, jika rusak, dana tak terduga terbuang, mode operasi darurat diciptakan dan, sebagai konsekuensinya, kereta api mengalami kerugian akibat terhentinya lokomotif di jalur dan pada saat perbaikan di depo. Pada saat yang sama, dibutuhkan banyak waktu untuk membongkar, memperbaiki, mengeringkan dan merakit mesin listrik.
Dalam kondisi pengoperasian, insulasi terus-menerus terkena tegangan operasi jangka panjang dan paparan berkala terhadap tegangan lebih atmosfer dan switching, paparan suhu tinggi dan rendah, terutama perubahan suhu mendadak, guncangan, getaran, polusi, termasuk zat agresif. Wajar jika seiring waktu sifat dielektrik insulasi listrik memburuk, insulasi menua, kekuatan mekaniknya menurun, dan yang terpenting, kekuatan listriknya menurun. Pada akhirnya tegangan tersebut mungkin akan turun begitu rendah sehingga kerusakan dapat terjadi bahkan pada tegangan operasi.
Oleh karena itu, dalam kondisi pengoperasian, perlu untuk memantau karakteristik insulasi secara berkala, melakukan tindakan pencegahan tepat waktu yang bertujuan untuk mempertahankan karakteristik dalam standar yang ditetapkan, mengatur perbaikan dan mengganti insulasi yang rusak bahkan sebelum rusak selama pengoperasian.
