Tifus merupakan salah satu penyakit menular yang disebabkan oleh rickettsia. Gejalanya antara lain sebagai berikut:

• ruam petikial;
• peningkatan ukuran hati;
• demam;
• limpa membesar;
• beberapa tanda ensefalitis.

Penyakit ini ditularkan melalui kutu, paling sering adalah kutu badan, bukan kutu rambut. Mereka mengeluarkan rickettsiae melalui feses selama 5 hari; total kehidupan kutu berlangsung kurang lebih 17 hari.

Perkembangan penyakit tifus memiliki beberapa tahapan:

• rickettsiae memasuki sel endotel;
• dengan berkembangnya rickettsia, sel-sel yang hancur mulai muncul;
• fungsi pembuluh darah terganggu dan, akibatnya, sirkulasi mikro yang tidak tepat;
• trombovaskulitis pembuluh darah kecil.

Eksaserbasi penyakit ini diamati pada periode musim dingin-musim semi, masa inkubasi berlangsung dari 5 hingga 25 hari. Gejala pertama adalah peningkatan suhu, dalam beberapa hari bisa naik hingga 40°C, halusinasi, mual, sakit kepala, insomnia, gejala Rosenberg-Vinokurov, penurunan buang air kecil dan banyak lagi dapat diamati.

Tipes memiliki banyak gejala, namun jika Anda mengalami salah satunya, sebaiknya Anda pergi ke rumah sakit untuk menghindari komplikasi lebih lanjut.

Demam kambuhan merupakan penyakit yang disebabkan oleh spirotechae yang ditularkan melalui kutu. Tifus ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit endemik, sporidik, dan epidemi. Infeksi terjadi setelah gigitan, periode paling akut perkembangan penyakit, waktu hangat tahun ketika kutu aktif. Epidemi tifus dibawa oleh kutu.

Masa inkubasi penyakit berlangsung 1-2 minggu, proses infeksinya terbagi dalam beberapa periode. Gejala pertama adalah demam dan menggigil, terbentuknya papula merah tua di lokasi gigitan. Selama 2-3 hari pertama, pasien terus mengalami serangan demam, yang kemudian digantikan oleh gejala lain, seperti:

• nyeri pada otot betis;
• kulit menjadi kekuningan;
• sedikit kelemahan, malaise;
• Ukuran limpa sedikit membesar.

Pada akhir serangan, suhu tubuh kembali normal, yang disertai dengan berkeringat banyak. Selanjutnya, demam yang kambuh mungkin memiliki 1-2 serangan demam lagi, dan demam yang ditularkan melalui kutu mungkin memiliki 3-4 serangan demam lagi. Diagnosis kekambuhan tifus hanya dilakukan pada saat serangan, karena pada periode inilah patogen mudah dideteksi.

Malaria ditularkan melalui gigitan nyamuk (malaria), gejala khas penyakitnya adalah menggigil, demam, anemia, pembesaran hati dan limpa. Agen penyebab malaria hidup terutama di sel hati dan limpa; dengan perjalanan penyakit yang panjang, penyakit ini juga muncul di jaringan ikat.

Malaria memiliki beberapa bentuk manifestasi: malaria oval, tiga hari, tropis dan empat hari. Masing-masing bentuk memiliki ciri khasnya masing-masing, namun semuanya ditandai dengan demam, anemia, dan splenohepatomegali.

Wabah adalah penyakit karantina; tidak hanya manusia, tetapi juga hewan dapat tertular. Mikroba pes adalah basil berbentuk bulat telur yang mudah berkembang biak dalam media nutrisi, tetapi tidak tahan terhadap desinfeksi dan mati pada suhu 100°C. Wabah ditularkan melalui gigitan hewan pengerat atau melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi.

Wabah memiliki gejala yang sangat luas; pada awalnya, orang yang terinfeksi mengalami sakit kepala parah, menggigil, gelisah, kulit memerah, demam;

Yang paling banyak bentuk berbahaya wabah - pneumonia, manifestasi pertama sakit parah di dada, dahak berwarna merah muda mungkin keluar. Tanpa pengobatan, kematian 100% tidak bisa dihindari.

Tularemia adalah penyakit menular yang mempengaruhi kelenjar getah bening. Agen penyebabnya adalah bakteri berkapsul aerobik gram negatif non-motil (Afrika, Asia Tengah, Eropa-Asia). Infeksi pada manusia terjadi melalui kontak dengan hewan pengerat yang terinfeksi. Agen penyebab tularemia tidak tahan terhadap sinar matahari langsung, desinfeksi dan suhu tinggi. Air mentah, terutama dari waduk, bisa saja terkontaminasi.

Gejala penyakit: suhu tinggi, menggigil, pusing, nyeri otot. Ada lima bentuk perkembangan penyakit ini:

• pes;
• pes ulseratif;
• anginal-bubonik;
• paru;
• digeneralisasikan.

Setiap bentuk mempunyai bentuknya masing-masing gejala tambahan, yang selama perjalanan penyakitnya memiliki periode manifestasi tertentu.

Ensefalitis tick-borne ditularkan melalui gigitan kutu (ensefalitis); patogen ditemukan dalam air liur. Ada tiga jenis infeksi: meningoensefalitis Eropa Tengah, Timur Jauh, dan dua gelombang.

Hasil dari penyakit ini sangat bervariasi, pasien dapat sembuh total, atau menjadi cacat, dan dalam kasus yang paling parah, kematian dapat terjadi.

Penyakit ini diawali dengan sakit kepala parah, fotofobia, nyeri otot, demam, hari-hari pertama kulit menjadi kering, tubuh bagian atas menjadi hiperemik.

Pencegahan dan pengobatan

Untuk menghindari tertular penyakit yang ditularkan melalui vektor, perlu dilakukan tindakan pencegahan berikut:

• selama periode aktivitas kuat berbagai serangga, Anda harus menghindari berjalan-jalan di taman dan kawasan hutan;
• hindari bepergian ke negara-negara di sabuk khatulistiwa;
• wanita hamil harus menjalani gaya hidup sehat dan secara ketat mengikuti instruksi dari dokter kandungan yang merawat.

Setiap penyakit memiliki metode pengobatannya sendiri, meskipun perlu dicatat bahwa beberapa penyakit memerlukan rawat inap. Tifus diobati dengan obat kloramfenikol dan tetrasiklin. Perhatian khusus diberikan pada kulit pasien, ia diseka setiap hari dan, jika terjadi luka tekan, lingkaran karet dipasang. Pasien hanya bisa diberi makan makanan cair.

Pengobatan segala bentuk demam kambuhan dilakukan setelah rawat inap. Pasien diberi resep antibiotik dari sejumlah tetrasiklin. Untuk pencegahan dianjurkan perlindungan pribadi dan disinfestasi.

Pengobatan malaria dilakukan dengan bantuan Kina, dan pencegahan dengan bantuan obat Lariam.

Pengobatan wabah dilakukan dalam kondisi isolasi ketat pasien di institusi khusus; orang yang terinfeksi segera dirawat di rumah sakit dan pengobatan dimulai. Obat utama yang diresepkan adalah antibiotik tetrasiklin sebagai suplemen, antibiotik kardiovaskular, asam askorbat dalam jumlah banyak, berbagai antihistamin dan terapi oksigen.

Penyakit yang ditularkan melalui vektor (lat. transmisio transferensi ke orang lain)

penyakit menular pada manusia, agen penyebabnya ditularkan oleh arthropoda penghisap darah (serangga dan kutu).

Di dalam tubuh pembawa mekanis, patogen tidak berkembang dan berkembang biak. Setelah patogen memasuki belalai, di dalam atau di permukaan tubuh pembawa mekanis, patogen tersebut ditularkan secara langsung (melalui gigitan) atau melalui kontaminasi luka, selaput lendir inang atau produk makanan. Pembawa mekanis yang paling umum adalah lalat dalam keluarga. Muscidae (lihat lalat) , yang dikenal sebagai pembawa virus, bakteri, protozoa, dan cacing.

Pencegahan sebagian besar T. b. dilakukan dengan mengurangi jumlah vektor (lihat Disinfeksi). Dengan bantuan acara ini, penyakit menular seperti demam kutu, demam mengeluarkan darah, dan demam kulit perkotaan dapat diberantas. Dengan fokus alami T. b. seringkali lebih efektif adalah langkah-langkah untuk mengurangi jumlah hewan liar - sumber patogen (misalnya, hewan pengerat yang menyebabkan wabah dan leishmaniasis kulit gurun; penggunaan pakaian pelindung dan penolak (Repellents) , dalam beberapa kasus - (misalnya, dengan tularemia, demam kuning) dan kemoprofilaksis (misalnya, dengan penyakit tidur). Yang sangat penting adalah pelaksanaan pekerjaan reklamasi dan penciptaan zona di sekitar pemukiman yang bebas dari hewan pengerat liar dan pembawa patogen penyakit yang ditularkan melalui vektor.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia Kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu “Penyakit Menular” di kamus lain:

- (lat. transmisio transfer ke orang lain) penyakit menular pada manusia, yang patogennya ditularkan oleh arthropoda penghisap darah (serangga dan kutu). Penyakit yang ditularkan melalui vektor mencakup lebih dari 200 bentuk nosologis yang disebabkan oleh virus... ... Wikipedia

Penyakit menular (malaria, tifus, demam babi Afrika, dll.) ditularkan dari orang atau hewan yang sakit (atau pembawa bakteri) ke hewan yang sehat melalui pembawa artropoda, terutama penghisap darah... Kamus Ensiklopedis Besar

Penyakit menular (malaria, tifus, demam babi Afrika, dll.) ditularkan dari orang atau hewan yang sakit (atau pembawa bakteri) ke hewan yang sehat melalui pembawa artropoda, terutama penghisap darah. * * * TRANSMISIF… … Kamus Ensiklopedis

penyakit yang ditularkan melalui vektor- Penyakit yang ditularkan dari sakit ke sehat terutama melalui serangga penghisap darah... Kamus banyak ekspresi

PENYAKIT YANG DITUMBUHKAN VOKAL- (dari bahasa Latin transmissio transfer, transisi), penyakit menular (invasif), yang patogennya ditularkan dari satu hewan berdarah panas ke hewan lain dengan partisipasi arthropoda penghisap darah. T.b. dibagi menjadi 2 kelompok: wajib... ... Kamus ensiklopedis kedokteran hewan

PENYAKIT YANG DITUMBUHKAN VOKAL- (dari bahasa Latin transmissio transfer, transfer), penyakit menular (invasif) (anemia menular pada kuda, lidah biru menular pada domba, ensefalomielitis kuda menular, piroplasmosis, trypanosomiasis), patogen ditularkan dari satu... ... Kamus Ensiklopedis Pertanian

penyakit yang ditularkan melalui vektor- (dari bahasa Latin transmissio transfer, transisi), penyakit menular (invasif) (anemia menular pada kuda, lidah biru menular pada domba, ensefalomielitis menular pada kuda, piroplasmosis, trypanosomiasis), yang agen penyebabnya... ... Pertanian. Kamus ensiklopedis besar

Penyakit yang ditularkan melalui vektor (dari bahasa Latin transmisio - transmisi) adalah penyakit menular pada manusia, yang patogennya ditularkan melalui arthropoda penghisap darah. Istilah ini diperkenalkan oleh E.N. Pavlovsky pada tahun 1940

Tahap kualitatif baru dalam studi penyakit menular vektor dikaitkan dengan karya E.N. Pavlovsky dan staf sekolahnya, sebagai akibatnya ditemukan penyakit baru yang ditularkan melalui vektor, tersebar luas di negara kita, dan doktrin fokus alami penyakit diciptakan.

Agen penyebab penyakit fokus alami termasuk dalam berbagai kelompok sistematis virus, rickettsia, bakteri, protozoa, dan cacing. Mereka dibawa oleh banyak artropoda: serangga dipteran penghisap darah (nyamuk, pengusir hama, pengusir hama penggigit, nyamuk, lalat), kutu, kutu, kutu busuk, caplak, dll.

Mekanisme dan kondisi penularan patogen penyakit tular vektor, serta hubungan antara patogen dan vektor;

Peran artropoda dalam peredaran dan pelestarian organisme patogen; klarifikasi kisaran pembawa masing-masing penyakit yang ditularkan melalui vektor, menetapkan signifikansinya spesies individu sebagai pembawa;

Karakteristik morfologi dan ekologi artropoda, yang menentukan perannya dalam penularan patogen terkait dan penting untuk membenarkan tindakan pengendaliannya;

Suatu sistem tindakan pengendalian vektor untuk mencegah penyakit terkait.

Terdapat banyak zoonosis di antara penyakit yang ditularkan melalui vektor, sehingga pengembangan metode untuk mencegah invasi ini tidak hanya berkaitan erat dengan epidemiologi, tetapi juga dengan epizootologi.

Di banyak kelompok serangga, hanya serangga betina yang memakan darah, menggunakan zat-zat tersebut untuk membentuk telur. Pada lalat tsetse, kutu, kutu, serta pada semua kelompok kutu, pengisap darah dan pembawa adalah individu dari kedua jenis kelamin.

Penularan patogen oleh arthropoda dapat bersifat spesifik dan mekanis.

Transmisi spesifik dicirikan oleh fitur-fitur berikut:

DI DALAM kondisi alam infeksi pada seseorang (hewan) hanya terjadi dengan partisipasi pembawa (penyakit wajib yang ditularkan melalui vektor);

Di dalam tubuh pembawa, patogen berkembang biak dan terakumulasi secara intensif (virus, rickettsia, spirochetes), atau mengalami siklus perkembangan khusus di dalamnya (filaria), atau berkembang biak dan berkembang (plasmodia malaria, trypanosomes);

Penularan patogen tidak mungkin terjadi segera setelah pembawa menerimanya dari orang (hewan) yang terinfeksi, tetapi hanya setelah jangka waktu tertentu.

Transmisi mekanis mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:

Dalam kondisi alami, penetrasi patogen ke dalam tubuh manusia (hewan) dimungkinkan tanpa partisipasi pembawa (penyakit bawaan vektor fakultatif);

Patogen tidak berkembang di dalam tubuh pembawa dan, biasanya, tidak berkembang biak;

Penularan patogen dapat terjadi segera setelah pembawa menerimanya dari orang atau hewan yang terinfeksi.

Contoh penularan spesifik termasuk penularan plasmodia malaria, filaria, ensefalitis Jepang, dan virus demam kuning melalui nyamuk; penularan epidemi tifus rickettsia dan kambuhnya spirochetes tifus melalui kutu; kutu - berbagai rickettsia dan spirochetes, virus ensefalitis tick-borne, dll.

Contoh penularan mekanis antara lain penyebaran patogen usus melalui lalat rumah dan penularan bakteri antraks melalui lalat kuda.

Ada juga bentuk transisi penularan patogen. Misalnya, penularan mikroba tularemia oleh artropoda bersifat mekanis. Namun, ada kasus penetrasi ke dalam hemolimf kutu busuk yang terinfeksi, serta penularan transovarial mikroba ini ke keturunan kutu ixodid yang terinfeksi - ciri khas penularan spesifik. Kehadiran bentuk peralihan menunjukkan bahwa dalam proses evolusi satu jenis penularan digantikan oleh jenis lain.

Seringkali, arthropoda yang sama dapat bertindak sebagai vektor spesifik dan mekanis untuk patogen yang sama. Lalat tsetse, misalnya, adalah pembawa tripanosom yang spesifik, tetapi dengan pengisapan darah yang berulang-ulang, seperti beberapa serangga penghisap darah lainnya (lalat, nyamuk, lalat kuda), ia dapat melakukan penularan mekanis, karena tripanosom dapat tetap berada di belalai. artropoda penghisap darah selama beberapa jam.

Spesies arthropoda yang sama dapat berperan sebagai patogen spesifik untuk satu jenis patogen, dan sebagai pembawa mekanis untuk spesies lain. Misalnya, nyamuk dari genus Anopheles, yang merupakan pembawa spesifik plasmodia malaria, dapat menularkan patogen tularemia secara mekanis. Lalat kuda merupakan pembawa spesifik filaria dan merupakan pembawa mekanis patogen antraks.

Metode infeksi. Untuk penyakit yang ditularkan melalui vektor, berbagai metode penularan dapat diringkas menjadi dua metode utama: inokulasi dan kontaminasi.

Selama inokulasi (secara evolusioner merupakan metode paling canggih), transfer dikaitkan dengan prosedur penghisapan darah, dan patogen disuntikkan bersama air liur pembawa ke dalam tubuh penerima atau masuk dari berbagai bagian organ mulut. Dalam kasus kontaminasi (metode yang secara evolusi kurang maju), vektor mengkontaminasi kulit atau selaput lendir inang dengan kotorannya atau zat lain yang mengandung patogen invasi dan infeksi (misalnya, tripanosom Amerika yang ditularkan oleh serangga triatomine).

Inokulasi dan kontaminasi dapat bersifat mekanis dan spesifik.

Mengidentifikasi cara penularan sangat penting untuk memahami sifat proses epidemi setiap infeksi yang ditularkan melalui vektor dan memprediksi laju perkembangan epidemi. Misalnya, penyebaran demam kambuh yang ditularkan melalui kutu, yang patogennya hanya ditularkan melalui penumbukan kutu, terjadi jauh lebih lambat dibandingkan penyebaran epidemi tifus, yang patogennya ditularkan terutama melalui kotoran kutu.

Rickettsiae ditularkan oleh serangga, larvanya memakan darah, dan pada orang dewasa, jenis pencernaan intraseluler mendominasi, yang memfasilitasi persepsi rickettsiae oleh sel epitel usus. Vektor-vektor ini termasuk kutu, kutu dan kutu. Larva yang terakhir memakan kotoran serangga dewasa, yang mengandung banyak darah, yang juga berkontribusi terhadap infeksi kutu imago dengan rickettsia.

Kebanyakan rickettsiae ditularkan melalui kutu (agen penyebab demam bercak, tifus Asia Utara, demam Marseilles, demam Rocky Mountain, dll.). Kutu menularkan Rickettsia prowazeki dan R. quintana, agen penyebab rickettsiosis paroksismal, dan kutu menularkan agen penyebab tifus endemik.

Bakteri lebih jarang ditularkan oleh arthropoda dibandingkan mikroorganisme lainnya. Mereka tidak dapat ditularkan oleh serangga, yang larvanya menyerap mikroflora “vulgar” bersama dengan makanan dan mengembangkan resistensi terhadap mikroba dengan mensintesis enzim bakterisida yang kuat. Oleh karena itu, usus nyamuk dewasa dan nyamuk normalnya tidak mengandung bakteri. Selain itu, sebagian besar bakteri tidak dapat mengatasi membran peritrofik yang mengelilingi bolus makanan di usus banyak serangga. Hanya pada kutu yang tidak memiliki membran peritrofik mikroba wabah dapat berkembang biak di usus. Pada kutu ixodid, bakteri tularemia dapat berkembang biak secara intensif di sel-sel dinding usus tengah, yang menembus rongga tubuh dan organ dalam. Patogen dikeluarkan melalui kotoran kutu, tetapi penularan inokulatif juga mungkin terjadi.

Kutu tidak dapat menularkan bakteri, meskipun larvanya memakan darah dan tidak bersentuhan dengan mikroflora “vulgar”. Kurangnya enzim bakterisida membuat kutu tidak berdaya melawan patogen sifat bakteri yang menyebabkan kematian mereka. Kutu dapat mati karena paparan banyak mikroba yang diperoleh dari darah inang yang terinfeksi (agen penyebab tularemia, demam tifoid, dll).

Virus yang mempunyai jangkauan vektor paling luas juga tidak dapat ditularkan melalui kutu, karena dapat dicegah dengan cara yang intensif dan pencernaan cepat darah karena tingginya aktivitas enzim pencernaan.

Hubungan antara plasmodium malaria dengan nyamuk dari genus Anopheles dapat dijelaskan oleh fakta bahwa pada nyamuk malaria, sel-sel “bidang lengket” epitel lambung tidak menutup, seperti pada perwakilan subfamili Culicinae. Oleh karena itu, Plasmodium ookinetes dapat menembus dinding lambung nyamuk malaria dan berkembang menjadi sporokista pada permukaan luarnya.

Sifat saling pengaruh antara patogen dan vektor ditentukan oleh derajat adaptasinya satu sama lain.

Dengan demikian, dengan mengetahui ciri-ciri siklus hidup dan fisiologi vektor artropoda, derajat adaptasinya terhadap patogen, seseorang dapat memprediksi sifat hubungannya dan kemungkinan penularan patogen tertentu melalui vektor tertentu. Harus diingat bahwa perkembangan dan reproduksi patogen dalam tubuh pembawa tertentu dapat terjadi pada suhu tidak lebih rendah dari tingkat yang ditentukan untuk setiap patogen. Ketika suhu meningkat (sampai batas tertentu), ia semakin cepat. Misalnya perkembangan Plasmodium vivax pada nyamuk malaria pada suhu 17 - 18°C ​​​​berlangsung selama 45 hari, pada suhu 20°C - 19 hari, dan pada suhu 29 - 30°C selesai dalam 6,5 hari. Pada suhu di bawah 14,5°C, perkembangan plasmodium tidak mungkin terjadi.

Kelembaban relatif udara yang cukup juga diperlukan untuk berkembangnya patogen pada vektor. Misalnya untuk perkembangan virus Japanese encephalitis di tubuh nyamuk harus 80 - 90%.

Wabah massal yang berkembang pesat merupakan ciri dari penyakit yang ditularkan melalui vektor yang agen penyebabnya adalah serangga dipter penghisap darah dengan durasi yang singkat. siklus hidup memberi makan darah kembali. Misalnya saja pada kondisi Asia Tengah, kemunculan satu orang tertular malaria di suatu daerah yang rata-rata jumlah nyamuk malaria dapat menyebabkan pada akhir musim penularan lebih dari 1000 orang akan terjangkit plasmodia. .

Penyakit yang ditularkan melalui vektor, yang agen penyebabnya ditularkan oleh kutu ixodid, ditandai dengan perkembangan epizootik yang lambat dan proses epidemi, yang memanifestasikan dirinya selama bertahun-tahun sebagai penyakit sporadis (ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara, dll.).

Preferensi makanannya sangat penting dalam menentukan peran arthropoda sebagai vektor. Misalnya, kutu manusia hanya memakan darah manusia dan hanya mampu menularkan patogen antroponosis (tifus dan demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu).

Bidang penyakit yang ditularkan melalui vektor dan ciri-ciri epidemiologinya. Kisaran penyakit tular vektor terbatas pada wilayah sebaran inang patogen. Biasanya lebih kecil dari jangkauan vektor, karena di bagian utara vektor (di belahan bumi utara) suhu rata-rata biasanya di bawah suhu minimum yang diperlukan untuk perkembangan patogen. Misalnya, batas wilayah utara penyebaran nyamuk malaria mencapai Lingkaran Arktik, sedangkan kasus malaria lokal tidak terjadi di wilayah utara 64°LU.

Di luar wilayah penyebaran vektor, hanya kasus impor penyakit yang ditularkan melalui vektor yang diamati. Mereka dapat menimbulkan bahaya bagi orang lain hanya jika ada mekanisme penularan kedua yang tidak dapat ditularkan, seperti misalnya wabah (infeksi bawaan vektor fakultatif).

Ciri epidemiologi penyakit yang ditularkan melalui vektor adalah musimnya, yang terutama terlihat di daerah beriklim sedang dengan musim yang jelas berbeda. Misalnya, kejadian malaria dan ensefalitis nyamuk diamati pada musim panas, ketika nyamuk dewasa aktif. Di zona tropis, kejadian musiman penyakit yang ditularkan melalui vektor kurang menonjol dan berhubungan dengan pola curah hujan. Misalnya, di daerah kering dengan curah hujan rendah, pemutusan penularan patogen malaria terjadi pada musim kemarau, ketika jumlah badan air anofelogenik berkurang. Sebaliknya, di daerah dengan kelembaban berlebih, penularan akan menurun tajam pada musim hujan, ketika jentik nyamuk malaria, yang biasanya berkembang di air yang tergenang atau mengalir deras, terbawa oleh air yang keruh. aliran badai sungai yang terendam banjir, mengakibatkan jumlah nyamuk malaria menurun secara signifikan.

Penularan penyakit yang ditularkan melalui vektor secara musiman mungkin berhubungan dengan waktu kegiatan pertanian. Misalnya, di fokus onchocerciasis di Afrika dan Amerika Selatan, peningkatan kejadian terjadi setelah pekerjaan musiman yang paling intens di perkebunan atau penebangan di dekat lokasi perkembangbiakan nyamuk.

Upaya pencegahan dan pengendalian penyakit menular vektor dilakukan sesuai dengan prinsip umum pencegahan dan pengendalian penyakit menular. Hal ini mencakup serangkaian tindakan untuk meningkatkan sumber infeksi (identifikasi dan pengobatan pasien, mengurangi jumlah hewan - reservoir patogen) dan meningkatkan resistensi populasi (vaksinasi). Khusus untuk penyakit menular vektor adalah tindakan untuk mengurangi jumlah vektor (disinfeksi) dan melindungi manusia dari vektor tersebut (penggunaan penolak dan perlindungan mekanis). Pilihan arah utama dampak tergantung pada jenis penyakit yang ditularkan melalui vektor dan kondisi spesifik di mana kegiatan tersebut dilakukan.

Dalam pencegahan banyak penyakit yang ditularkan melalui vektor, selain mengidentifikasi dan mengobati pasien dan pembawa, upaya utamanya adalah mengurangi jumlah vektor. Keefektifan arah ini telah terbukti dalam pemberantasan demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu, demam nyamuk, dan leishmaniasis kulit antroponotik di negara kita.

Untuk beberapa zoonosis yang ditularkan melalui vektor, langkah-langkah untuk mengurangi jumlah sumber penularan dari hewan (misalnya, hewan pengerat yang terkena wabah dan leishmaniasis kulit gurun) sangat efektif.

Dalam beberapa kasus, tindakan yang paling rasional adalah vaksinasi (untuk tularemia, demam kuning, dll) dan kemoprofilaksis (untuk penyakit tidur, malaria).

Yang sangat penting adalah langkah-langkah untuk menjaga kondisi sanitasi dan higienis daerah berpenduduk dan sekitarnya pada tingkat yang tepat untuk mencegah reproduksi hewan pengerat dan perkembangbiakan pembawa patogen penyakit yang ditularkan melalui vektor (nyamuk, kutu, caplak, dll. .).

Agen penyebab malaria adalah mikroorganisme bersel tunggal yang termasuk dalam filum Protozoa, kelas Sporozo genus Plsmodium. Sekitar 60 spesies Plasmodium diketahui terdapat pada hewan dan burung; Malaria manusia disebabkan oleh 4 jenis patogen: Plsmodium flciprum agen penyebab malaria tropis mlri tropic Plsmodium vivx agen penyebab vivaxmalaria mlri vivx tiga hari Plsmodium ovle agen penyebab malaria tiga hari mlri ovle dan Plsmodium mlrie agen penyebab malaria mlri qurtn empat hari. Agen penyebab malaria terdiri dari individu...

Bagikan pekerjaan Anda di jejaring sosial

Jika karya ini tidak cocok untuk Anda, di bagian bawah halaman terdapat daftar karya serupa. Anda juga dapat menggunakan tombol pencarian

HALAMAN 32

Kementerian Kesehatan Ukraina

Universitas Kedokteran Nasional Odessa

Departemen Penyakit Menular

"Disetujui"

Pada pertemuan metodologis departemen

“___” ______________ pada tahun 200__

Protokol ____

Kepala Departemen ___________________ K.L. Servetsky

Kuliah nomor 9. Infeksi yang ditularkan melalui vektor

untuk siswa

fakultas kedokteran tahun V

Infeksi yang ditularkan melalui vektor adalah sekelompok penyakit yang syarat utama penyebarannya adalah adanya serangga vektor. Dalam hal ini, orang tersebut adalah pembawa infeksi dan, jika tidak ada pembawa serangga, tidak menimbulkan bahaya bagi orang lain.

Saat ini, penyakit yang ditularkan melalui vektor menjadi semakin penting dalam patologi manusia, karena penyebarannya yang luas, migrasi penduduk yang aktif, dan perkembangan pariwisata. Akibatnya, keseimbangan ekologi di wilayah tertentu terganggu, seseorang menempati relung ekologi yang tidak biasa baginya, menghadapi penyakit yang tidak ia persiapkan, akibatnya terjadi perjalanan penyakit yang parah, dan dalam beberapa kasus. tercatat angka kematian yang tinggi.

Ada 2 kelompok penyakit yang ditularkan melalui vektor:

- endemik: baik sumber utama infeksi, atau pembawa yang “terikat” secara ketat pada wilayah tertentu, di mana ia menemukan kondisi yang paling menguntungkan untuk habitat dan reproduksinya;

- epidemi: sumber utama penularan adalah manusia, pembawa penularan utama (terkadang satu-satunya) adalah kutu.

Memperhatikan etiologi dan karakteristiknya kursus klinis menyorot:

SAYA . Penyakit yang disebabkan oleh virus (arboviral disease).

A. Ensefalitis virus.

1. Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu (Eropa Tengah).

2. Ensefalitis nyamuk (Jepang).

B.Demam berdarah.

1. Demam kuning.

2. Demam berdarah Kongo-Krimea.

3. Demam berdarah Omsk.

4. Demam berdarah dengue.

B. Demam sistemik.

1. Demam pappataci (proses mengeluarkan darah, nyamuk).

2. Demam berdarah klasik.

II . Penyakit sistemik yang disebabkan oleh rickettsia (rickettsiosis).

AKU AKU AKU. Penyakit yang disebabkan oleh spirochetes.

1. Demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu (spirochetosis yang ditularkan melalui kutu).

2. Demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu.

3. Penyakit Lyme.

IV . Penyakit yang disebabkan oleh protozoa.

1. Malaria.

2. Leishmaniasis.

V. Penyakit yang disebabkan oleh cacing.

Filariasis.

MALARIA

Malaria (Febris inermittens - lat., Demam intermiten, Malaria - Inggris, Paludisme - Prancis, Febremalariche - Italia, Paludismo - dan cn .) - sekelompok penyakit manusia yang ditularkan melalui vektor protozoa, yang agen penyebabnya ditularkan oleh nyamuk dari genus tersebut Anopheles . Hal ini ditandai dengan kerusakan dominan pada sistem retikulohistiocytic dan eritrosit, yang dimanifestasikan oleh demam paroksismal, hepatosplenomegali, dan anemia.

Agen penyebab malaria terdiri dari varietas atau strain geografis individu yang berbeda dalam sifat morfologi, derajat patogenisitas, dan kepekaan terhadap obat. Misalnya, strain Pl. falciparum menyebabkan bentuk malaria yang lebih parah dibandingkan malaria India.

Ciri-ciri proses sporogoni dan durasinya bergantung pada jenis plasmodia malaria dan suhu lingkungan. Ambang batas suhu untuk penyelesaian sporogoni hal. vivax minimal harus +16 C, untuk plasmodia lain tidak lebih rendah dari +18 C. Semakin tinggi suhu luar, semakin cepat sporogoni berakhir.

Nyamuk malaria yang terinfeksi, menyerang seseorang, menyuntikkan sporozoit ke dalam aliran darah bersama dengan air liur, yang masuk ke hati melalui aliran darah dan menembus ke dalam hepatosit. Durasi sporozoit dalam aliran darah tidak melebihi 30-40 menit. Tahap skizogoni jaringan (eksoeritrositik) dimulai, akibatnya sporozoit menjadi bulat, ukuran inti dan protoplasma bertambah, dan skizon jaringan terbentuk. Sebagai hasil dari pembelahan ganda, merozoit terbentuk dari skizon (hingga 10.000 di Pl. vivax dan hingga 40.000 di Pl. falciparum).

Pada populasi strain “utara” dari Pl. vivax didominasi oleh bradysporozoites, infeksi yang menyebabkan perkembangan penyakit setelah inkubasi berkepanjangan. Sebaliknya, di antara strain “selatan”, tachysporozoites mendominasi. Oleh karena itu, infeksi strain “selatan” menyebabkan penyakit setelah masa inkubasi yang singkat, sering kali diikuti dengan perkembangan kekambuhan yang lambat.

Akibat pemecahan eritrosit, merozoit yang terbentuk pada proses skizogoni eritrosit dilepaskan ke dalam plasma darah dan proses skizogoni eritrosit terulang kembali.

Potensi penyebaran penyakit malaria ditentukan oleh lamanya musim penularan. Jika jumlah hari dalam setahun dengan suhu udara di atas 15°C kurang dari 30, maka penyebaran malaria tidak mungkin terjadi; jika ada 30 hingga 90 hari, kemungkinannya dinilai rendah, dan jika lebih dari 150 hari. , maka kemungkinan penularannya sangat tinggi (bila terdapat vektor nyamuk dan sumber penularan).

Sumber penularannya adalah orang sakit atau pembawa gamet. Vektornya adalah berbagai spesies (sekitar 80) nyamuk dari genus Anopheles. Seseorang tertular ketika digigit nyamuk yang terinfeksi, atau melalui transfusi darah dari penderita malaria. Infeksi intrauterin pada janin mungkin terjadi. Nyamuk terinfeksi dari orang yang sakit sejak gamont dewasa muncul di dalam darah. Dengan malaria tiga dan empat hari, hal ini mungkin terjadi setelah serangan kedua atau ketiga, dengan malaria tropis - setelah hari ke 7-10 sakit.

Serangan malaria disertai dengan penyempitan umum pembuluh darah tepi saat menggigil, yang pada saat demam digantikan oleh pelebaran tajam. Perubahan ini meningkatkan produksi kinin dan zat lain yang meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Akibat keluarnya air dan protein ke dalam ruang perivaskular, kekentalan darah meningkat dan aliran darah melambat. Zat tromboplastik yang terbentuk selama hemolisis meningkatkan hiperkoagulasi. Plasmodia diyakini menghasilkan faktor sitotoksik yang menghambat respirasi sel dan fosforilasi. Dengan latar belakang gangguan mikrosirkulasi yang parah, koagulasi intravaskular diseminata berkembang.

Insufisiensi adrenal, gangguan mikrosirkulasi, dan respirasi sel dapat menyebabkan gagal ginjal akut - “syok ginjal”. Pada serangan akut malaria karena gangguan respirasi jaringan, perubahan aktivitas adenil siklase, dan perkembangan enteritis juga mungkin terjadi.

Selama serangan pertama malaria, limpa dan hati membesar karena suplai darah akut dan peningkatan yang signifikan dalam reaksi RES terhadap produk pemecahan eritrosit dan racun Plasmodium. Dengan sejumlah besar hemomelanin di hati dan limpa, terjadi hiperplasia endotel, dan dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, jaringan ikat tumbuh, yang diekspresikan dalam indurasi organ-organ ini.

Gangguan mikrosirkulasi di paru-paru dimanifestasikan oleh gejala bronkitis, dan pada malaria berat, pneumonia dapat berkembang. Perlambatan bahkan terhentinya sirkulasi darah di lobulus hati menyebabkan perubahan distrofik dan nekrotik pada hepatosit, peningkatan aktivitas AlAt, AsAt, dan terganggunya metabolisme pigmen.

Klasifikasi. Tergantung pada jenis patogennya, ada:

malaria vivax;

malaria ovale;

Malaria empat hari ( kuartana);

Malaria tropis ( tropis, falciparum).

Tergantung pada masa sakitnya:

Malaria primer;

Malaria kambuh secara dini (hingga 6 bulan setelah serangan awal);

Malaria kambuh jauh;

Masa laten malaria.

Dengan mempertimbangkan tingkat keparahan arus:

Paru-paru;

Sedang;

Berat;

Perjalanan penyakit malaria yang sangat parah (ganas).

Bagaimana bentuk klinis individu dijelaskan:

Malaria bawaan;

malaria transfusi;

Malaria pada ibu hamil;

Malaria campuran.

Klinik. Semua jenis malaria dicirikan oleh perjalanan siklus, di mana periode penyakit berikut dibedakan:

Masa inkubasi;

Serangan primer;

Masa remisi (masa bebas demam);

Kekambuhan terdekat;

Periode laten (tidak ada pada malaria tropis);

Kekambuhan jauh (serangan berulang) tidak terjadi pada malaria tropis.

Lamanya masa inkubasitergantung jumlah sporozoit yang masuk ke dalam tubuh, jenis malaria, kondisinya sistem imun orang. Ada 2 tahap dalam perjalanannya:

Serangan primerserangan primer, malaria primer. Permulaan penyakit dalam banyak kasus bersifat akut dan tiba-tiba. Namun, gejala prodromal yang mungkin terjadi selama beberapa hari berupa kelemahan, nyeri punggung bawah, demam ringan, dan menggigil.

Paroxysms malaria yang khas melewati 3 tahap: menggigil, demam, berkeringat.

Menggigil luar biasa, tiba-tiba, kulit menjadi keabu-abuan, bibir sianotik, sesak napas dan takikardia dapat diamati. Suhu masuk ketiak normal atau sedikit meningkat, suhu rektal meningkat 2-3°C. Durasi tahap ini adalah 2-3 jam.

Demam berubah menjadi menggigil, suhu naik dengan cepat, mencapai 40-41°C dalam 10-30 menit. Pasien mengeluh sakit kepala parah, mual, haus, dan terkadang muntah. Wajah hiperemik, kulit kering, mata mengkilat, takikardia. Tahap ini berlangsung selama vivax - malaria 3-5 jam, dengan empat hari hingga 4-8 jam, dengan tropis hingga 24-26 jam atau lebih.

Keringat banyak, seringkali banyak, suhu turun drastis, terkadang sampai ke tingkat di bawah normal. Fitur wajah menjadi lebih tajam, denyut nadi melambat, hipotensi.

Durasi seluruh paroxysm malaria tergantung pada jenis patogen dan berkisar antara 6-12 hingga 24-28 jam, diikuti dengan periode apirexia yang berlangsung 48-72 jam (tergantung pada jenis malaria).

Sejak akhir minggu pertama, hati dan limpa pasien membesar, dan limpa membesar lebih awal (tegang, sensitif terhadap palpasi).

Kekambuhan terdekatterjadi akibat peningkatan skizogoni eritrosit. Mungkin ada satu atau lebih kekambuhan; mereka dipisahkan oleh periode apyrexia. Serangan mendadak yang sama terjadi seperti pada serangan awal.

Periode laten berlangsung dari 6-11 bulan (dengan vivax - dan ovale - malaria) hingga beberapa tahun (dengan malaria empat hari).

Pada malaria empat hari, kekambuhan jauh tidak didahului oleh tahap pra-eritrositik; melainkan terjadi karena aktivasi skizogoni eritrosit. Penyakit ini bisa berlangsung bertahun-tahun, disertai kekambuhan dengan paroxysms yang khas.

Malaria tiga hari.Patogen tersebut mempunyai kemampuan menimbulkan penyakit dengan masa inkubasi yang singkat (10-21 hari) dan lama (6-13 bulan), tergantung jenis sporozoitnya. Malaria tiga hari ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak dalam jangka panjang. Serangan berulang (kambuh jauh) terjadi setelah masa laten beberapa bulan (3-6-14) bahkan 3-4 tahun. Dalam beberapa kasus, pada individu yang tidak memiliki imunitas, malaria bisa menjadi parah dan berakibat fatal.

Pada individu non-imun yang sakit untuk pertama kalinya, penyakit ini dimulai dengan gejala prodromal - malaise, lemas, sakit kepala, nyeri pada punggung dan anggota badan. Pada kebanyakan kasus, serangan khas malaria didahului dengan peningkatan suhu tubuh selama 2-3 hari hingga 38-39°C dengan tipe yang salah. Selanjutnya, serangan malaria secara klinis terlihat jelas, terjadi secara berkala dan lebih sering pada waktu yang sama (antara pukul 11.00 dan 15.00). Dalam kasus penyakit sedang hingga parah, saat menggigil, pasien mengalami kelemahan parah, sakit kepala tajam, nyeri pada persendian besar dan punggung bawah, pernapasan cepat, dan muntah berulang-ulang. Pasien mengeluh kedinginan yang luar biasa. Wajahnya pucat. Suhu tubuh dengan cepat mencapai 38-40°C. Setelah dingin, demam dimulai. Muka jadi merah, kulit badan jadi panas. Pasien mengeluh sakit kepala, haus, mual, dan takikardia meningkat. Tekanan darah menurun hingga 105/50-90/40 mm Hg. Seni., mengi kering terdengar di atas paru-paru, menunjukkan perkembangan bronkitis. Hampir semua pasien mengalami kembung sedang dan tinja encer. Durasi menggigil adalah dari 20 hingga 60 menit, panas - dari 2 hingga 4 jam, kemudian suhu tubuh menurun dan mencapai angka normal setelah 3-4 jam. Serangan demam berlangsung dari 5 hingga 8 jam. Pembesaran hati dan limpa sudah bisa dideteksi pada minggu pertama penyakit. Anemia berkembang secara bertahap. Dalam perjalanan penyakit yang alami, pada kasus yang tidak diobati, serangan demam berlangsung 4-5 minggu. Kekambuhan dini biasanya terjadi 6-8 minggu setelah berakhirnya demam awal dan dimulai dengan fenomena prodromal yang bergantian secara teratur, yang tidak khas bagi mereka.

Komplikasi dari malaria tiga hari jarang terjadi. Pada individu dengan berat badan kurang yang mengalami kepanasan dan dehidrasi, malaria berat dapat dipersulit oleh syok endotoksik.

Malaria tropis.Masa inkubasinya sekitar 10 hari dengan fluktuasi 8 hingga 16 hari. Malaria tropis pada individu yang tidak kebal memiliki tingkat keparahan yang paling parah dan sering kali bersifat ganas. Tanpa mengonsumsi obat antimalaria, kematian bisa terjadi pada hari-hari pertama sakit. Beberapa orang yang terkena penyakit malaria untuk pertama kalinya mengalami fenomena prodromal - rasa tidak enak badan, peningkatan keringat, penurunan nafsu makan, mual, mencret, dan peningkatan suhu tubuh hingga 38°C selama dua hingga tiga hari. Pada sebagian besar individu yang tidak kebal, timbulnya penyakit terjadi secara tiba-tiba dan ditandai dengan menggigil sedang, demam tinggi, pasien gelisah, sakit kepala parah, nyeri otot dan persendian. Dalam 3-8 hari pertama, demamnya bersifat konstan, kemudian bersifat intermiten yang stabil. Pada puncak penyakitnya, serangan demam mempunyai beberapa ciri. Tidak ada frekuensi pasti timbulnya serangan demam. Mereka dapat dimulai kapan saja sepanjang hari, tetapi paling sering terjadi pada paruh pertama hari itu. Penurunan suhu tubuh tidak disertai dengan keringat yang tiba-tiba. Serangan demam berlangsung lebih dari sehari (sekitar 30 jam), periode apireksia singkat (kurang dari sehari).

Selama periode kedinginan dan panas, kulit menjadi kering. Ditandai dengan takikardia dan penurunan tekanan darah secara signifikan hingga 90/50-80/40 mm Hg. Seni. Frekuensi pernapasan meningkat, batuk kering, mengi kering dan lembab muncul, menandakan berkembangnya bronkitis atau bronkopneumonia. Gejala dispepsia yang sering timbul: anoreksia, mual, muntah, nyeri epigastrium yang menyebar, enteritis, enterokolitis. Limpa membesar sejak hari pertama penyakit. Pada palpasi, terdapat nyeri pada hipokondrium kiri, yang meningkat dengan inspirasi dalam. Pada hari ke 8-10 sakit, limpa mudah teraba, ujungnya padat, halus, dan nyeri. Hepatitis toksik sering berkembang. Kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung dalam serum darah meningkat, dan aktivitas aminotransferase meningkat 2-3 kali lipat. Disfungsi ginjal berupa nefrosonefritis toksik ringan diamati pada 1/4 pasien. Sejak hari pertama penyakit, anemia normositik terdeteksi. Pada hari ke 10-14 sakit, kandungan hemoglobin biasanya menurun menjadi 70-90 g/l, dan jumlah sel darah merah - menjadi 2,5-3,5 10 12 /l. Leukopenia dengan neutropenia, limfositosis relatif dan pergeseran nuklir ke arah bentuk neutrofil muda dicatat, retikulositosis dan peningkatan LED. Plasmodium pada tahap cincin terdeteksi dalam darah tepi sejak hari pertama.

Malaria oval. Endemik di negara-negara Afrika Barat. Masa inkubasinya adalah 11 hingga 16 hari. Bentuk malaria ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak dan seringnya pemulihan spontan setelah serangkaian serangan malaria primer. Manifestasi klinis malaria oval mirip dengan malaria tertian. Ciri khasnya adalah timbulnya serangan pada sore dan malam hari. Durasi penyakit ini sekitar 2 tahun, namun penyakit ini kambuh dan terjadi setelah 3-4 tahun.

Komplikasi. Bahaya besar mewakili bentuk malaria ganas: serebral (koma malaria), syok toksik menular (bentuk algik), bentuk demam hemoglobinurik yang parah.

Bentuk otakterjadi lebih sering pada 24-43 jam pertama sejak timbulnya penyakit, terutama pada penderita berat badan kurang. Pertanda koma malaria adalah sakit kepala parah, kelemahan parah, apatis atau, sebaliknya, kecemasan dan kerewelan. Pada masa prakoma, pasien menjadi tidak aktif, menjawab pertanyaan secara bersuku kata satu dan enggan, cepat menjadi lelah dan kembali terjerumus ke dalam keadaan soporotik.

Saat pemeriksaan, kepala pasien dimiringkan ke belakang. Kaki sering dalam posisi ekstensi, lengan ditekuk ke dalam sendi siku. Pasien sudah mengucapkannya gejala meningeal(gejala leher kaku, Kernig, Brudzinski), tidak hanya disebabkan oleh hipertensi serebral, tetapi juga oleh kerusakan pusat tonik di daerah frontal. Pendarahan pada selaput otak tidak bisa dikesampingkan. Pada beberapa pasien, fenomena hiperkinesis diamati: dari kejang otot klonik pada ekstremitas hingga kejang tetanik umum atau kejang epileptiform. Pada awal koma, refleks faring menghilang, dan kemudian refleks kornea dan pupil.

Berdasarkan pemeriksaan obyektif: suhu tubuh 38,5-40,5°C. Bunyi jantung teredam, denyut nadi sesuai dengan suhu tubuh, dan tekanan darah menurun. Pernapasan dangkal, cepat 30 hingga 50 per menit. Hati dan limpa membesar dan padat. Fungsi organ panggul terganggu sehingga mengakibatkan munculnya buang air kecil yang tidak disengaja dan buang air besar. Pada darah tepi, separuh pasien mengalami peningkatan jumlah leukosit menjadi 12-16 10 9 /l dengan pergeseran inti menuju bentuk neutrofil muda.

Untuk syok toksik menular(Bentuk malaria algik) berkembang menjadi kelemahan dan kelesuan yang parah, berubah menjadi sujud. Kulit berwarna abu-abu pucat, dingin, dipenuhi keringat. Ciri wajahnya lancip, matanya cekung dengan lingkaran biru, tatapannya acuh tak acuh. Suhu tubuh berkurang. Anggota badan distal berwarna sianotik. Denyut nadi lebih dari 100 denyut/menit, pengisian rendah. Tekanan darah maksimum turun di bawah 80 mm Hg. Seni. Pernapasan dangkal, hingga 30 kali per menit. Diuresis kurang dari 500 ml. Terkadang ada diare.

Demam hemoglobinurikterjadi lebih sering setelah mengonsumsi kina atau primakuin. Hemolisis intravaskular masif juga dapat disebabkan oleh obat lain (delagil, sulfonamid). Komplikasi terjadi secara tiba-tiba dan dimanifestasikan oleh rasa menggigil yang luar biasa, hipertermia (hingga 40°C atau lebih), nyeri pada otot, persendian, kelemahan parah, muntah empedu, sakit kepala, rasa tidak nyaman di perut bagian atas dan punggung bawah. Gejala utama hemoglobinuria adalah keluarnya urin berwarna hitam, hal ini disebabkan oleh kandungan oksihemoglobin pada urin baru, dan methemoglobin pada urin berdiri. Saat didiamkan, urin terpisah menjadi dua lapisan: lapisan atas berwarna merah tua transparan, dan lapisan bawah berwarna coklat tua, keruh, dan mengandung detritus. Dalam sedimen urin, biasanya, ditemukan gumpalan hemoglobin amorf dan sel darah merah tunggal yang tidak berubah dan tercuci. Serum darah menjadi merah tua, anemia berkembang, dan hematokrit menurun. Kandungan bilirubin bebas meningkat. Dalam darah tepi, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke arah bentuk yang lebih muda, jumlah retikulosit meningkat. Gejala yang paling berbahaya adalah gagal ginjal akut. Kadar kreatinin dan urea meningkat dengan cepat dalam darah. Keesokan harinya, kulit dan selaput lendir menjadi kuning, dan sindrom hemoragik mungkin terjadi. Pada kasus ringan, hemoglobinuria berlangsung 3-7 hari.

Malaria didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis yang khas: demam, sindrom hepatolienal, anemia (mungkin tidak ada pada hari-hari pertama penyakit). Peningkatan jumlah retikulosit adalah hal yang wajar sebagai indikator aktivitas kompensasi eritropoiesis. Leukopenia atau normositosis, hipoeosinofilia, neutropenia dengan pergeseran pita merupakan ciri khasnya. Adanya leukositosis merupakan tanda malaria ganas yang parah. Keterlibatan hati dalam proses patologis ditunjukkan dengan peningkatan aktivitas aminotransferase dan alkaline fosfatase.

Perlu memperhatikan data riwayat epidemiologi: tinggal di zona epidemiologi untuk jangka waktu sampai dengan 2 tahun sejak timbulnya penyakit.

Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa tetes kental dan apusan darah. Saat ini, sistem uji imunosorben terkait-enzim juga digunakan untuk mendeteksi antigen. Jika dicurigai adanya malaria dan pemeriksaan laboratorium segera tidak dapat dilakukan, perlu dilakukan pemeriksaan apusan dan tetes darah “kental” dan, tanpa menunggu hasil pemeriksaan laboratorium, memulai perawatan darurat.

Pada malaria tropis, pada tahap awal penyakit, hanya trofozoit muda berbentuk cincin yang terdeteksi di dalam darah, karena eritrosit dengan bentuk plasmodium yang sedang berkembang disimpan di kapiler organ dalam, di mana siklus skizogoni eritrosit berakhir.

Tahapan usia yang berbeda hal. falciparum muncul di darah tepi pada malaria berat dan ganas. Perkembangan dan pematangan gametosit Pl. falciparum juga terjadi di kapiler organ dalam, dan gametosit dewasa berbentuk bulan sabit muncul di darah tepi tidak lebih awal dari 8-11 hari sejak timbulnya penyakit.

Karena fakta bahwa gejala klinis malaria mungkin tidak berbeda di daerah yang tidak mendukung malaria (atau di daerah endemik hingga 2 tahun sebelum timbulnya penyakit), pada keadaan demam apa pun, pemeriksaan mikroskopis terhadap noda “tebal” ” Setetes darah harus dilakukan pada plasmodia malaria.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan demam tifoid, penyakit pernafasan akut, pneumonia, demam Q, leptospirosis.

Perlakuan. Obat antimalaria dibagi menjadi 2 kelompok menurut jenis kerjanya:

1. Obat skizotropik:

Gametoshisotropik, bekerja pada skizon eritrosit turunan 4-aminoquinoline (klorokuin, delagil, hingamine, nivaquin, dll.); kina, sulfonamid, sulfon, meflokuin, tetrasiklin;

Histoschisotropic, bekerja pada bentuk jaringan plasmodium primakuin.

2. Obat gamototropik efektif melawan bentuk seksual plasmodium primakuin.

Untuk mengobati malaria tiga dan empat hari, pengobatan tiga hari dengan delagil pertama kali dilakukan: pada hari pertama, 0,5 g garam obat diresepkan dalam 2 dosis, pada hari kedua dan ketiga, 0,5 g dalam satu dosis, kemudian primakuin diresepkan 0,009 g 3 kali sehari selama 14 hari.

Untuk malaria tropis, pada hari pertama dosis delagil sebaiknya 1,5 g 0,5 g 3 kali sehari. Pada hari kedua dan ketiga 0,5 g dalam satu dosis. Perbaikan klinis dan normalisasi suhu tubuh terjadi dalam waktu 48 jam, skizon hilang dari darah setelah 48-72 jam.

Terapi patogenetik meliputi prednisolon, reogluman, reopolyglucin, larutan Labori, larutan albumin 5%. Baroterapi oksigen diindikasikan.

Ramalan Dengan diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu, hal ini seringkali menguntungkan. Kematian rata-rata 1% dan disebabkan oleh bentuk malaria ganas.

Pencegahan Kemoterapi tidak mencegah infeksi pada manusia, tetapi hanya menghentikan manifestasi klinis infeksi. Dalam fokus malaria, delagil diresepkan 0,5 g seminggu sekali, amodiaquine 0,4 g (base) seminggu sekali. Di daerah di mana malaria tropis yang resistan terhadap klorokuin sering terjadi, fansidar 1 tablet per minggu, mefloquine 0,5 g seminggu sekali, fansimer (kombinasi mefloquine dengan fansidar) 1 tablet per minggu. Obat yang menjanjikan dari artemisin apsintus manis. Minum obat dimulai beberapa hari sebelum datangnya wabah, berlanjut selama Anda berada di dalamnya dan selama 1 bulan setelah keluar dari wabah.

RIKETSIOSES

Penyakit riketsia merupakan penyakit yang tersebar luas. Insidensinya sangat tinggi selama perang dan masih terjadi hingga saat ini. Pada tahun 1987, WHO mengadakan Pertemuan Konsultasi tentang diagnosis rickettsiosis, dan alat tes untuk mendiagnosis penyakit rickettsial disusun. Pasien dengan penyakit demam yang tidak jelas diperiksa menggunakan metode imunofluoresensi tidak langsung di 37 laboratorium di berbagai negara. Di Thailand, El Salvador, Pakistan, Tunisia, Ethiopia, Iran, tifus terdeteksi, frekuensinya berkisar antara 15 hingga 23%. Rickettsiosis dari kelompok demam bercak lebih sering terdeteksi; di Nepal, hasil positif diperoleh dari pemeriksaan 21,1% pasien, di Thailand - 25%, di Iran - 27,5% dan di Tunisia - 39,1%. Di Tiongkok, 17% penyakit demam disebabkan oleh patogen tsutsugamushi. Di Amerika Serikat, 600-650 kasus demam Rocky Mountain dilaporkan setiap tahunnya.

Istilah "rickettsia" diusulkan pada tahun 1916 oleh ilmuwan Brasil Roja Lima untuk merujuk pada agen penyebab demam Rocky Mountain, yang ditemukan oleh ilmuwan Amerika Ricketts. Ahli mikrobiologi Prowazek meninggal karena tifus. Agen penyebab tifus, Ricketsia prowaieki, dinamai untuk menghormati para ilmuwan ini. Selanjutnya, sejumlah besar mikroorganisme serupa ditemukan. Sebagian besar spesies rickettsia (lebih dari 40) bersifat non-patogen; mereka hidup di arthropoda dan tidak menyebabkan patologi pada mamalia. Rickettsiae patogen termasuk dalam ordo Rickettsiales, famili Rickettsiaceae. Suku Rickettsieae dibagi menjadi tiga genera: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Genus Rickettsia mencakup agen penyebab hampir semua rickettsiosis pada manusia. Dua spesies diklasifikasikan ke dalam genus Rochalimea - agen penyebab demam Volyn atau parit (R. quintana) dan agen penyebab rickettsiosis paroksismal yang ditularkan melalui kutu (R. rutchkovskyi). Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, spesies baru Rochalimeae henselae telah diidentifikasi, yang menyebabkan penyakit aneh pada orang yang terinfeksi HIV. Hanya agen penyebab demam Q (Coxiella burnetti) yang termasuk dalam genus Coxiella. Selain rickettsia dari suku Rickettsieae tersebut, terdapat 4 spesies rickettsia dari suku Ehrlicheae yang hanya menyebabkan penyakit pada beberapa hewan peliharaan dan tidak penting dalam patologi manusia. DI DALAM akhir-akhir ini Dua spesies ehrlichia yang bersifat patogen terhadap manusia telah dideskripsikan (Ehrlichia chaffensis, E. canis), dan ratusan kasus ehrlichiosis pada manusia telah dilaporkan.

Rickettsia adalah mikroorganisme yang menempati posisi perantara antara virus dan bakteri. Sifat umum rickettsia meliputi pleomorfismenya: dapat berbentuk kokoid (berdiameter hingga 0,1 µm), berbentuk batang pendek (1 - 1,5 µm), berbentuk batang panjang (3 - 4 µm) dan berserabut (10 µm atau lebih). ). Mereka tidak bergerak, gram negatif, dan tidak membentuk spora. Rickettsia dan bakteri memiliki struktur sel yang serupa: struktur permukaan berupa cangkang protein, protoplasma dan zat inti berupa butiran kromatin. Mereka berkembang biak secara intraseluler, terutama di endotel, dan tidak tumbuh pada media nutrisi buatan. Rickettsia dibudidayakan pada embrio ayam atau kultur jaringan. Kebanyakan rickettsiae sensitif terhadap antibiotik tetrasiklin.

Rickettsiosis manusia dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

I. Kelompok Tifus.

Epidemi tifus (patogen: prowazekii dan R. sapada, yang terakhir beredar di Amerika Utara);

penyakit Brill; penyakit zinsser; penyakit tifus yang kambuh jauh;

Tipes endemik atau kutu (patogen R. typhi);

Demam Tsutsugamushi (disebabkan oleh R. tsutsugamushi).

II. Sekelompok demam berbintik.

Demam berbintik Rocky Mountain (disebabkan oleh Rickettsia rickettsii);

Demam Marseilles (disebabkan oleh R. conorii);

Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu Australia (agen penyebab: Rickettsia australis);

Tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara (patogen: R. sibirica);

Rickettsiosis vesikular (agen penyebab R. okari).

AKU AKU AKU. Penyakit riketsia lainnya.

Demam Q (disebabkan oleh Coxiella burnetii);

Demam Volyn (agen penyebab: Rochalimea quintana);

Rickettsiosis paroksismal yang ditularkan melalui kutu (patogen - Rickettsia rutchkovskyi);

Penyakit yang disebabkan oleh Rochalimeae henselae yang baru ditemukan;

Ehrlichiosis (patogen : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Saat ini Rohalimia (R. quintana, R. hensele) diklasifikasikan sebagai Bartonella.

TIPHUS EPIDEMIS (TIPHUS EXANTEMATIKUS)

Sinonim: tifus yang ditularkan melalui kutu, tifus perang, tifus kelaparan, tifus Eropa, demam penjara, demam kamp; demam tifus epidemik, tifus yang disebabkan oleh kutu, demam penjara, demam kelaparan, demam perang - Inggris, Flecktyphus, Flec-kfieber Jerman; tifus epidemique, tifus exanthematique, tifus historique Perancis; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidemi tifus adalah penyakit menular akut yang ditandai dengan perjalanan siklus, demam, eksantema roseola-petechial, kerusakan pada sistem saraf dan kardiovaskular, dan kemungkinan rickettsia tetap berada dalam tubuh dalam masa pemulihan selama bertahun-tahun.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah R. prowazekii, tersebar di seluruh dunia, dan R. canada, yang peredarannya diamati di Amerika Utara. Rickettsia Provachek agak lebih besar dari rickettsia lainnya, gram negatif, memiliki dua antigen: spesifik spesies yang terletak di permukaan (umum dengan rickettsia Muzer), tahan panas, antigen larut yang bersifat protein lipoid-polisakarida, di bawahnya terdapat spesifik spesies yang tidak larut kompleks antigenik protein-polisakarida yang tidak tahan panas. Rickettsia Provachek cepat mati di lingkungan lembab, namun bertahan lama di kotoran kutu dan dalam keadaan kering. Mereka mentolerir suhu rendah dengan baik dan mati ketika dipanaskan hingga 58°C dalam 30 menit, dan hingga 100°C dalam 30 detik. Mereka mati di bawah pengaruh disinfektan yang biasa digunakan (Lysol, fenol, formalin). Sangat sensitif terhadap tetrasiklin.

Epidemiologi. Demam tifoid pertama kali diidentifikasi sebagai bentuk nosologis independen oleh dokter Rusia Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) dan I. Frank (1885). Perbedaan rinci antara tifus dan tifus (menurut gejala klinis) dibuat di Inggris oleh Murchison (1862) dan di Rusia oleh S. P. Botkin (1867). Peran kutu dalam penularan penyakit tifus pertama kali diketahui oleh N. F. Gamaleya pada tahun 1909. Penularan darah penderita tifus dibuktikan dengan pengalaman menularkan diri oleh O. O. Mochutkovsky (darah pasien tifus diambil hari ke 10 sakit, dimasukkan ke dalam sayatan kulit lengan bawah, penyakit O. O. Mochutkovsky terjadi pada hari ke 18 setelah infeksi sendiri dan parah). Saat ini, angka kejadian tifus masih tinggi di beberapa negara negara-negara berkembang. Namun, rickettsia yang menetap dalam jangka panjang pada mereka yang sebelumnya menderita tifus dan kekambuhan berkala dalam bentuk penyakit Brill-Zinsser tidak mengesampingkan kemungkinan wabah epidemi tifus. Hal ini dimungkinkan ketika kondisi sosial memburuk (meningkatnya migrasi penduduk, kutu rambut, memburuknya gizi, dll).

Sumber penularannya adalah orang yang sakit, mulai 2-3 hari terakhir masa inkubasi sampai hari ke 7-8 setelah suhu tubuh kembali normal. Setelah itu, meskipun rickettsiae dapat bertahan lama di dalam tubuh, masa pemulihannya tidak lagi menimbulkan bahaya bagi orang lain. Tifus ditularkan melalui kutu, terutama melalui kutu badan, lebih jarang melalui kutu rambut. Setelah menghisap darah pasien, kutu menjadi menular setelah 5-6 hari dan sampai akhir hayat (yaitu 30-40 hari). Manusia terinfeksi dengan menggosokkan kotoran kutu ke lesi kulit (garukan). Diketahui kasus infeksi akibat transfusi darah yang diambil dari donor pada hari-hari terakhir masa inkubasi. Rickettsia yang beredar di Amerika Utara (R. capada) ditularkan melalui kutu.

Patogenesis. Pintu masuk infeksi adalah kerusakan kecil pada kulit (biasanya garukan); dalam waktu 5-15 menit, rickettsiae menembus ke dalam darah. Reproduksi rickettsia terjadi secara intraseluler di endotel vaskular. Hal ini menyebabkan pembengkakan dan deskuamasi sel endotel. Sel-sel yang memasuki aliran darah dihancurkan, dan rickettsiae yang dilepaskan menginfeksi sel-sel endotel baru. Bentuk utama kerusakan pembuluh darah adalah endokarditis kutil. Prosesnya dapat melibatkan seluruh ketebalan dinding pembuluh darah dengan nekrosis segmental atau melingkar pada dinding pembuluh darah, yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah oleh trombus yang dihasilkan. Ini adalah bagaimana granuloma tifus yang aneh (kelenjar getah bening Popov) muncul. Dalam kasus penyakit yang parah, perubahan nekrotik mendominasi; dalam kasus ringan, perubahan proliferatif mendominasi. Perubahan vaskular terutama terlihat pada sistem saraf pusat, yang memberikan alasan bagi I.V. Davydovsky untuk percaya bahwa tifus adalah meningoensefalitis non-purulen. Tidak hanya perubahan klinis pada sistem saraf pusat yang berhubungan dengan kerusakan pembuluh darah, tetapi juga perubahan pada kulit (hiperemia, eksantema), selaput lendir, komplikasi tromboemboli, dll. Setelah tifus, kekebalan yang cukup kuat dan tahan lama tetap ada. Pada beberapa orang yang baru sembuh, ini adalah kekebalan yang tidak steril, karena rickettsia Provachek dapat bertahan dalam tubuh orang yang baru sembuh selama beberapa dekade dan, ketika pertahanan tubuh melemah, menyebabkan kekambuhan yang jauh dalam bentuk penyakit Brill.

Gejala dan perjalanan penyakit.Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 21 hari (biasanya 12-14 hari). Pada gejala klinis penyakit tifus, terdapat periode awal – dari tanda pertama hingga munculnya ruam (4-5 hari) dan periode puncak – hingga suhu tubuh turun menjadi normal (berlangsung 4-8 hari sejak saat itu. ruam muncul). Perlu ditekankan bahwa ini adalah tren klasik. Ketika antibiotik tetrasiklin diresepkan, dalam waktu 24-48 jam suhu tubuh menjadi normal dan manifestasi klinis penyakit lainnya hilang. Tifus ditandai dengan serangan akut; hanya beberapa pasien dalam 1-2 hari terakhir inkubasi yang mungkin mengalami manifestasi prodromal berupa kelemahan umum, kelelahan, mood tertekan, rasa berat di kepala, pada malam hari mungkin terjadi sedikit peningkatan suhu tubuh (37,1-37,3°C). Namun, pada sebagian besar pasien, tifus dimulai secara akut dengan peningkatan suhu, yang terkadang disertai dengan menggigil, lemas, sakit kepala parah, dan kehilangan nafsu makan. Tingkat keparahan gejala ini semakin meningkat, sakit kepala semakin parah dan menjadi tak tertahankan. Kegembiraan khas pasien terdeteksi sejak dini (insomnia, lekas marah, jawaban yang bertele-tele, hiperestesi, dll.). Dalam bentuk yang parah, mungkin ada gangguan kesadaran.
Pemeriksaan objektif menunjukkan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40°C; suhu tubuh mencapai tingkat maksimum dalam 2-3 hari pertama sejak timbulnya penyakit. Dalam kasus klasik (yaitu jika penyakit tidak dihentikan dengan resep antibiotik), pada hari ke 4 dan ke 8, banyak pasien mengalami “pemotongan” kurva suhu, ketika untuk waktu yang singkat suhu tubuh turun ke tingkat subfebrile. . Durasi demam pada kasus seperti ini seringkali berkisar antara 12-14 hari. Saat memeriksa pasien, sejak hari pertama sakit, terjadi hiperemia aneh pada kulit wajah, leher, dan bagian atas. dada. Pembuluh darah sklera disuntikkan (“mata merah di wajah merah”). Sejak hari ke 3 sakit, gejala khas tifus muncul - bintik Chiari-Avtsyn. Ini adalah sejenis ruam konjungtiva. Elemen ruam dengan diameter hingga 1,5 mm dengan batas tidak jelas berwarna merah, merah muda-merah atau oranye, jumlahnya biasanya 1-3, tetapi mungkin lebih. Mereka berada di lipatan transisi konjungtiva, paling sering pada kelopak mata bawah, pada selaput lendir tulang rawan kelopak mata atas, konjungtiva sklera. Unsur-unsur ini terkadang sulit dilihat karena hiperemia parah pada sklera, namun jika 1-2 tetes larutan adrenalin 0,1% diteteskan ke dalam kantung konjungtiva, hiperemia tersebut hilang dan bintik ChiariAvtsyn dapat dideteksi pada 90% pasien tifus. (Tes adrenalin Avtsyn ).

Tanda awal adalah enanthema yang khas, dijelaskan oleh N.K. Rosenberg pada tahun 1920. Pada selaput lendir langit-langit lunak dan uvula, biasanya di dasarnya, serta pada lengkungan anterior, petechiae kecil (berdiameter hingga 0,5 mm) dapat dilihat, jumlahnya biasanya 5-6, dan kadang lebih. Setelah pemeriksaan cermat, enantema Rosenberg dapat dideteksi pada 90% pasien tifus. Tampaknya 1-2 hari sebelum ruam kulit. Seperti bintik Chiari-Avtsyn, enanthema bertahan hingga hari ke 7-9 sakit. Perlu dicatat bahwa dengan berkembangnya sindrom trombohemorrhagic, ruam serupa mungkin muncul pada penyakit menular lainnya.

Dengan keracunan parah, penderita tifus mungkin mengalami warna aneh pada kulit telapak tangan dan kaki, ditandai dengan warna oranye. Ini bukan penyakit kuning pada kulit; tidak ada subikterisitas pada sklera dan selaput lendir (di mana, seperti diketahui, penyakit kuning muncul lebih awal). I. F. Filatov (1946) membuktikan bahwa warna ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme karoten (karoten xanthochromia).

Ciri khas ruam yang menjadi asal muasal nama penyakit ini, lebih sering muncul pada hari ke 4-6 (paling sering terlihat pada pagi hari hari ke 5 sakit). Munculnya ruam menunjukkan transisi dari periode awal penyakit ke puncaknya. Terdiri dari roseola (bintik merah kecil dengan diameter 3-5 mm dengan batas kabur, tidak naik di atas permukaan kulit, roseola menghilang ketika kulit ditekan atau diregangkan) dan petechiae - pendarahan kecil (diameter sekitar 1 mm), mereka tidak hilang ketika kulit diregangkan. Ada petechiae primer, yang muncul dengan latar belakang kulit yang sebelumnya tidak berubah, dan petechiae sekunder, yang terletak di roseola (saat kulit diregangkan, komponen roseola dari eksantema menghilang dan hanya sedikit perdarahan yang tersisa). Dominasi unsur petekie dan munculnya petekie sekunder pada sebagian besar roseola menunjukkan perjalanan penyakit yang parah. Eksantema pada penyakit tifus (berlawanan dengan demam tifoid) ditandai dengan banyaknya, unsur pertama terlihat pada permukaan samping tubuh, dada bagian atas, kemudian pada punggung, bokong, lebih sedikit ruam pada paha bahkan lebih sedikit di bagian kaki. Jarang sekali ruam muncul di wajah, telapak tangan, dan telapak kaki. Roseola dengan cepat dan sepenuhnya hilang dari hari ke 8-9 penyakit, dan di lokasi petechiae (seperti perdarahan lainnya) terjadi perubahan warna: pertama berwarna ungu kebiruan, kemudian kekuningan-kehijauan, menghilang dalam 3-5 hari .

Perubahan sistem pernapasan pada penderita tipes biasanya tidak terdeteksi, tidak ada perubahan inflamasi pada saluran pernapasan bagian atas (kemerahan pada mukosa faring bukan disebabkan oleh peradangan, melainkan karena suntikan pembuluh darah). Beberapa pasien mengalami peningkatan pernapasan (akibat rangsangan pada pusat pernapasan). Munculnya pneumonia merupakan komplikasi. Perubahan pada sistem peredaran darah diamati pada sebagian besar pasien: takikardia, penurunan tekanan darah, bunyi jantung teredam, perubahan EKG, dan gambaran syok toksik menular dapat terjadi. Kerusakan pada endotel menyebabkan berkembangnya tromboflebitis, terkadang terbentuk bekuan darah di arteri, dan selama masa pemulihan terdapat ancaman emboli paru.

Pada hampir semua pasien, pembesaran hati terdeteksi cukup dini (mulai hari ke 4-6). Pembesaran limpa terjadi pada 50-60% pasien sejak hari ke-4 sejak timbulnya penyakit. Perubahan pada sistem saraf pusat adalah manifestasi khas tifus, yang telah lama diperhatikan oleh para dokter Rusia (“pendaki gunung epidemi saraf”, dalam terminologi Ya. Govorov). Dari hari-hari pertama penyakit, munculnya sakit kepala parah, semacam kegelisahan pasien, yang memanifestasikan dirinya dalam verbositas, insomnia, pasien teriritasi oleh cahaya, suara, sentuhan kulit (hiperestesi organ indera), mungkin ada berupa serangan kekerasan, upaya melarikan diri dari rumah sakit, gangguan kesadaran, kondisi mengigau, gangguan kesadaran, delirium, perkembangan psikosis menular. Pada beberapa pasien, gejala meningeal muncul sejak hari ke 7-8 sakit. Saat memeriksa cairan serebrospinal, ditemukan sedikit pleositosis (tidak lebih dari 100 leukosit) dan peningkatan kandungan protein yang moderat. Kerusakan sistem saraf dikaitkan dengan munculnya tanda-tanda seperti hipomimia atau amymia, kehalusan lipatan nasolabial, deviasi lidah, kesulitan menjulurkan lidah, disartria, gangguan menelan, dan nistagmus. Dalam bentuk tifus yang parah, gejala Govorov-Godelier terdeteksi. Ini pertama kali dijelaskan oleh Y. Govorov pada tahun 1812, Godelier kemudian menjelaskannya (1853). Gejalanya, ketika diminta menjulurkan lidah, pasien kesulitan menjulurkannya, dengan gerakan tersentak-sentak, dan tidak bisa menjulurkan lidah melewati gigi atau bibir bawah. Gejala ini muncul sebelum terjadinya eksantema. Beberapa pasien mengalami tremor umum (tremor pada lidah, bibir, jari). Pada puncak penyakit, refleks patologis dan tanda-tanda gangguan otomatisme mulut terungkap (refleks Marinescu-Radovici, belalai, dan refleks distal).

Durasi penyakit (jika antibiotik tidak digunakan) tergantung pada tingkat keparahannya; pada tifus ringan, demam berlangsung 7-10 hari, pemulihan terjadi cukup cepat, dan biasanya tidak ada komplikasi. Dalam bentuk sedang, demam mencapai tingkat tinggi (hingga 39-40°C) dan berlangsung selama 12-14 hari, eksantema ditandai dengan dominasi unsur petekie. Komplikasi dapat berkembang, tetapi penyakit ini biasanya berakhir dengan pemulihan. Pada tifus yang parah dan sangat parah, demam tinggi (hingga 41-42°C), perubahan nyata pada sistem saraf pusat, takikardia (hingga 140 denyut/menit atau lebih), dan penurunan tekanan darah hingga 70 mm Hg diamati. Seni. dan di bawah. Ruamnya bersifat hemoragik; bersamaan dengan petechiae, perdarahan yang lebih besar dan manifestasi sindrom trombohemorrhagic (mimisan, dll.) mungkin muncul. Diamati dan dihapus
bentuk tifus, namun seringkali tidak dikenali. Gejala-gejala di atas merupakan ciri khas penyakit tifus klasik. Ketika antibiotik diresepkan, penyakitnya berhenti dalam 1-2 hari.

Diagnosis dan diagnosis banding.Diagnosis kasus sporadis pada periode awal penyakit (sebelum munculnya eksantema yang khas) sangat sulit. Reaksi serologis menjadi positif hanya pada hari ke 7-8 sejak timbulnya penyakit. Selama wabah epidemi, diagnosis difasilitasi oleh data epidemiologi (informasi tentang kesakitan, keberadaan kutu, kontak dengan penderita tifus, dll). Saat eksantema muncul (yaitu sejak hari ke 4-6 sakit) diagnosis klinis sudah memungkinkan. Beberapa perbedaan nilai diagnostik memiliki gambaran darah: leukositosis neutrofilik sedang dengan pergeseran pita, eosinopenia dan limfopenia, dan peningkatan ESR yang moderat merupakan ciri khasnya.

Untuk memastikan diagnosis, bermacam-macam reaksi serologis. Reaksi WeilFelix dan reaksi aglutinasi dengan Proteus OXig masih tetap penting, terutama dengan peningkatan titer antibodi selama perjalanan penyakit. Paling sering, RSC dengan antigen rickettsial (dibuat dari rickettsiae Provacek) digunakan; titer diagnostik dianggap 1:160 atau lebih tinggi, serta peningkatan titer antibodi. Reaksi serologis lainnya juga digunakan (reaksi mikroaglutinasi, reaksi hemaglutinasi, dll.). Sebuah memorandum dari pertemuan WHO tentang penyakit riketsia (1993) merekomendasikan hal ini reaksi tidak langsung imunofluoresensi. Selama fase akut penyakit (dan masa pemulihan), antibodi dikaitkan dengan IgM, yang digunakan untuk membedakannya dari antibodi yang dihasilkan dari penyakit sebelumnya. Antibodi mulai terdeteksi dalam serum darah sejak hari ke 7-8 sejak timbulnya penyakit; titer maksimum dicapai setelah 4-6 minggu. sejak awal penyakit, kemudian titernya perlahan menurun. Setelah menderita tifus, rickettsia Provacek tetap berada di tubuh orang yang baru sembuh selama bertahun-tahun, hal ini menyebabkan antibodi bertahan lama (berhubungan dengan IgG juga selama bertahun-tahun, meskipun dalam titer rendah).

Perlakuan. Obat etiotropik utama saat ini adalah antibiotik dari kelompok tetrasiklin; jika terjadi intoleransi, kloramfenikol (kloramfenikol) juga efektif. Lebih sering, tetrasiklin diresepkan secara oral pada 20-30 mg/kg atau untuk orang dewasa pada 0,3-0,4 g 4 kali sehari. Perjalanan pengobatan berlangsung 4-5 hari. Lebih jarang, kloramfenikol diresepkan dengan dosis 0,5-0,75 g 4 kali sehari selama 4-5 hari. Dalam bentuk yang parah, selama 1-2 hari pertama, kloramfenikol natrium suksinat dapat diresepkan secara intravena atau intramuskular pada 0,5-1 g 2-3 kali sehari; setelah normalisasi suhu tubuh, mereka beralih ke pemberian obat oral. Jika selama terapi antibiotik terjadi komplikasi karena berlapisnya infeksi bakteri sekunder, maka, dengan mempertimbangkan etiologi komplikasi, obat kemoterapi yang sesuai juga diresepkan.

Terapi antibiotik etiotropik memiliki efek yang sangat cepat dan oleh karena itu banyak metode terapi patogenetik (terapi vaksin yang dikembangkan oleh Profesor P. A. Alisov, terapi oksigen jangka panjang yang dibuktikan oleh V. M. Leonov, dll.) saat ini hanya ada signifikansi sejarah. Wajib untuk meresepkan vitamin dalam dosis yang cukup, terutama asam askorbat dan Sediaan vitamin P, yang memiliki efek memperkuat pembuluh darah. Untuk mencegah komplikasi tromboemboli, terutama pada kelompok risiko (terutama lansia), perlu diberikan antikoagulan. Pemberiannya juga diperlukan untuk mencegah perkembangan sindrom trombohemorrhagic. Obat yang paling efektif untuk tujuan ini adalah heparin, yang harus diresepkan segera setelah diagnosis tifus dan dilanjutkan selama 3-5 hari. Perlu diingat bahwa tetrasiklin sampai batas tertentu melemahkan efek heparin. Diberikan secara intravena dalam 2 hari pertama sebanyak 40.000-50.000 unit/hari. Lebih baik memberikan obat tetes demi tetes dengan larutan glukosa atau membagi dosis menjadi 6 bagian yang sama. Mulai hari ke-3, dosis dikurangi menjadi 20.000-30.000 unit/hari. Jika emboli sudah terjadi, dosis harian pada hari pertama dapat ditingkatkan menjadi 80.000-100.000 unit. Obat ini diberikan di bawah kendali sistem pembekuan darah.

Ramalan. Sebelum diperkenalkannya antibiotik, angka kematian cukup tinggi. Saat ini, ketika merawat pasien dengan tetrasiklin (atau kloramfenikol), prognosisnya baik bahkan pada kasus penyakit yang parah. Hasil yang fatal jarang terjadi (kurang dari 1%), dan tidak ada kematian yang teramati sejak diperkenalkannya antikoagulan.
Pencegahan dan tindakan dalam wabah ini. Untuk pencegahan penyakit tifus, pemberantasan kutu sangatlah penting, diagnosis dini, isolasi dan rawat inap pasien tifus, perawatan sanitasi pasien yang hati-hati di ruang gawat darurat rumah sakit dan disinfeksi pakaian pasien diperlukan. Untuk profilaksis spesifik, digunakan vaksin yang dilemahkan dengan formalin yang mengandung rickettsia Provacek yang telah dibunuh. Saat ini, dengan adanya insektisida aktif, metode terapi etiotropik yang efektif dan insiden yang rendah, pentingnya vaksinasi antitifoid telah menurun secara signifikan.

PENYAKIT BRILL-ZINSSER (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Penyakit BrillZinsser (sinonim: penyakit Brill, tifus berulang, tifus berulang; penyakit Brills. Penyakit BrillZinsser Inggris; Brillische Krankheit Jerman; maladie de Brill, tifus berulang Perancis) kambuhnya epidemi tifus , yang muncul bertahun-tahun setelah penyakit primer, ditandai dengan perjalanan penyakitnya lebih ringan, namun manifestasi klinisnya khas tifus.

Etiologi. Agen penyebabnya adalah rickettsia Provacek, yang sifatnya tidak berbeda dengan agen penyebab epidemi tifus. Penyakit yang menyerupai epidemi tifus ini pertama kali dijelaskan oleh peneliti Amerika Brill di New York pada tahun 1898 dan 1910. Penyakit ini tidak berhubungan dengan kontak dengan orang sakit, serangan kutu dan faktor epidemiologi lain yang menjadi ciri khas penyakit tifus. Pada tahun 1934, Zinsser, berdasarkan penelitian terhadap 538 pasien serupa, mengajukan hipotesis bahwa penyakit ini merupakan kekambuhan dari penyakit tifus yang diderita sebelumnya dan mengusulkan nama “penyakit Brill”. Pada tahun 1952, Loeffler dan Mooser mengusulkan untuk menamakannya penyakit Brill-Zinsser, yang termasuk dalam klasifikasi penyakit internasional.

Epidemiologi. Penyakit Brill-Zinsser adalah penyakit yang kambuh, yaitu. penyakit ini merupakan akibat dari aktivasi rickettsiae yang bertahan di dalam tubuh setelah menderita epidemi tifus. Akibatnya, dalam perkembangan penyakit tidak ada faktor infeksi (atau superinfeksi) dan prasyarat epidemiologis lainnya yang menjadi ciri epidemi tifus. Angka kejadian penyakit ini bergantung pada jumlah orang yang pernah menderita tifus sebelumnya, dan angka kejadiannya tinggi di daerah yang pernah terjadi wabah epidemi tifus di masa lalu. Namun perlu diingat bahwa dengan adanya kutu, pasien dengan penyakit Brill-Zinsser dapat menjadi sumber infeksi epidemi.
tipus.

Patogenesis. Terjadinya penyakit ini merupakan peralihan dari bentuk rickettsiosis laten sekunder ke bentuk nyata. Dalam keadaan laten, rickettsia Provachek bertahan lama di sel kelenjar getah bening, hati, dan paru-paru dan tidak menyebabkan perubahan apa pun yang terdeteksi. metode klinis. Peralihan dari bentuk laten ke bentuk nyata seringkali disebabkan oleh faktor-faktor yang melemahkan tubuh - berbagai penyakit (ARVI, pneumonia), hipotermia, kondisi stres, dll. Setelah aktivasi rickettsiae, pelepasannya ke dalam darah (biasanya jumlahnya lebih kecil dibandingkan dengan tifus epidemik), patogenesisnya sama dengan tifus epidemik. Kejadian berulang setelah penyakit Brill-Zinsser sangat jarang terjadi. Penting untuk mempelajari peran infeksi HIV terhadap terjadinya kekambuhan penyakit tifus (penyakit Brill-Zinsser). Hal ini sangat penting terutama bagi negara-negara Afrika, dimana angka kejadian epidemi tifus tinggi dan infeksi HIV tersebar luas.

Gejala dan perjalanan penyakit.Masa inkubasi sejak infeksi primer seringkali mencapai beberapa dekade. Paling sering, 5-7 hari berlalu sejak paparan faktor yang memicu timbulnya kekambuhan. Secara klinis, penyakit ini terjadi dalam bentuk tifus ringan atau sedang. Onsetnya akut, suhu tubuh mencapai 38-40°C dalam 1-2 hari, hampir semua pasien memiliki kurva suhu yang konstan (“sayatan” tidak diamati). Tanpa terapi antibiotik, demam berlangsung selama 8-10 hari. Pasien khawatir tentang sakit kepala parah, agitasi dan tanda-tanda hiperestesi dicatat. Hiperemia wajah dan injeksi pembuluh darah konjungtiva agak kurang terasa dibandingkan dengan tifus klasik. Rupanya, hal ini menjelaskan lebih seringnya deteksi bintik Chiari-Avtsyn tanpa tes adrenalin (dalam 20%), dan pada beberapa pasien, enanthema Rosenberg terdeteksi sejak hari ke 3-4 sakit. Ruamnya cukup banyak, paling sering roseola-petechial (70%), lebih jarang hanya roseola (30%), mungkin ada kasus penyakit Brill-Zinsser yang terjadi tanpa ruam, tetapi jarang terdeteksi (terjadi). mudah dan biasanya tes tifus tidak dilakukan).

Komplikasi. Kasus tromboemboli yang terisolasi telah diamati.

Diagnosis dan diagnosis banding.Penting untuk diagnosis adalah indikasi penyakit tifus di masa lalu, yang tidak selalu terdokumentasi, sehingga perlu diperjelas apakah selama tahun-tahun peningkatan kejadian tifus tersebut terdapat penyakit yang berdasarkan tingkat keparahan dan durasi demamnya. menjadi tifus yang tidak dikenali. Diagnosis banding dan tes serologis yang digunakan untuk diagnosis sama dengan tifus.

Pengobatan, pencegahan dan tindakan dalam wabahseperti pada epidemi tifus.

Prognosisnya baik.

Lainnya karya serupa yang mungkin menarik bagi Anda.vshm>
7848.		keluarga retrovirus. HIV, sifat-sifatnya, struktur antigenik. Epidemiologi dan patogenesis infeksi HIV, metode diagnostik. Masalah pengobatan dan pencegahan spesifik infeksi HIV	16,75 KB
	HIV sifat struktur antigeniknya. Epidemiologi dan patogenesis infeksi HIV, metode diagnostik. Masalah pengobatan dan pencegahan spesifik infeksi HIV Kedokteran Umum Khusus Disiapkan oleh guru Koleda V. Minsk Aktualisasi topik: Infeksi HIV adalah proses infeksi dalam tubuh manusia yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus HIV, ditandai dengan kerusakan yang lambat pada sistem kekebalan dan saraf, perkembangan selanjutnya dari infeksi oportunistik dengan latar belakang ini...
7849.		Doktrin infeksi dan kekebalan	22,84 KB
	Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme oportunistik UP disebut: a infeksi rumah sakit b infeksi sekunder c komplikasi Habitat mikroorganisme oportunistik UP adalah pasien dengan defisiensi imunitas bawaan dan didapat Pasien yang terinfeksi HIV dan AIDS dengan kanker kategori usia bayi baru lahir dan bayi pasien lanjut usia yang menjalani hemodialisis dalam jangka waktu lama , dll. Patogenisitas tergantung pada: Dosis infeksi Rute infeksi Sensitivitas makroorganisme Patogenisitas ...
14555.		PENGAJARAN TENTANG INFEKSI. INFEKSI DAN PENYAKIT MENULAR	22,59 KB
	Persistensi bakteri patogen. Pada bakteri gram negatif, fungsi adhesin dilakukan oleh pili dan protein dasar. membran luar dalam protein dinding sel gram positif dan asam lipoteikoat. kapsul dari zat ekstraseluler bakteri, polipeptida polisakarida, misalnya pada pneumokokus bakteri Haemophilus influenzae dan protein lain yang terkait dengan LPS lipopolisakarida bakteri gram negatif; 4.
2596.		Doktrin infeksi. Konsep proses epidemi dan infeksi	228,41 KB
	Sifat-sifat patogen ditentukan oleh keadaan makroorganisme dan kondisi lingkungan, yaitu dosis infeksi patogen adalah jumlah minimum sel mikroba yang mampu menyebabkan proses infeksi; virulensi, keadaan pertahanan makroorganisme spesifik dan nonspesifik. Misalnya, penyakit kolera terjadi ketika seseorang terinfeksi patogen dengan dosis yang jauh lebih besar daripada yang dibutuhkan untuk terjadinya demam tifoid dan disentri. Gerbang masuk...
20636.		Peran perawat dalam pencegahan dan perawatan HIV	602,61 KB
	Peran perawat dalam pelaksanaan pencegahan dan perawatan infeksi HIV. Gejala utama yang menjadi perhatian terinfeksi HIV pasien yang memberikan asuhan keperawatan dalam situasi tertentu. Meringankan kondisi pasien dengan gejala umum infeksi HIV. Perawatan khusus untuk pasien dengan infeksi HIV.

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI INFEKSI DENGAN MEKANISME TRANSMISI. KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI INFEKSI DENGAN MEKANISME TRANSMISI KONTAK

Dalam proses evolusi, mikroorganisme yang berbeda telah beradaptasi dengan kondisi tertentu dari jalur alami transisi dari satu organisme ke organisme lainnya. Dalam banyak hal, karakteristik jalur penularan patogenlah yang menentukan jenis proses epidemi.

Penyakit menular dan invasif darah disebabkan oleh patogen, yang lokalisasi utama dan utamanya dalam tubuh manusia adalah di dalam darah.

Kelompok infeksi ini termasuk tifus, demam kambuhan, malaria, ensefalitis tick-borne, borreliosis, wabah penyakit, demam kuning, dll.

Setelah patogen dari kelompok infeksi ini masuk ke dalam tubuh, ia berakhir di sistem peredaran darah tertutup dan dalam kondisi alami dapat dikeluarkan dari tubuh yang terinfeksi hanya dengan bantuan sejenis serangga atau kutu penghisap darah. Infeksi organisme lain biasanya juga terjadi ketika vektor artropoda menghisap darah. Dengan demikian, peredaran patogen infeksi darah biasanya melibatkan inang (manusia, hewan) dan beberapa jenis vektor penghisap darah (Tabel 1, Gambar 1).

Tabel 1

TRANSMISI PATOGEN PADA INFEKSI DARAH

Lokalisasi utama patogen dalam tubuh manusia ada di dalam darah.

Untuk melestarikan suatu patogen sebagai spesies biologis (hukum epidemiologi II), penularannya dari satu individu ke individu lain hanya dapat dilakukan dengan bantuan pembawa, yang di dalam tubuhnya tidak hanya diawetkan, tetapi juga melalui siklus tertentu. perkembangan.

Mekanisme transmisi – transmisi

Mekanisme penularan kelompok infeksi ini- menular.

Golongan ini meliputi antroponosis yang sumber penularannya hanya manusia (tifus dan demam kambuhan, malaria), dan zoonosis yang sumber penularannya dapat dari hewan, paling sering hewan pengerat (tularemia, demam berdarah, tick-borne encephalitis, Lyme penyakit, dll) (Tabel 2).

Tabel 2

PEMBAGIAN INFEKSI DARAH MENJADI SUBGROUP

I antroponosis – penularan dari orang ke orang (tifus, demam kambuhan, malaria)

Zoonosis II (tularemia, ensefalitis tick-borne, borreliosis, demam berdarah)

III Sumber patogen dapat berupa manusia dan hewan, paling sering adalah hewan pengerat (wabah, demam berdarah, antraks)

Infeksi dengan mekanisme penularan berbeda (wabah, tularemia, demam berdarah, antraks)

Agen penyebab sebagian besar penyakit pada kelompok ini telah beradaptasi dengan vektor tertentu. Dengan demikian, penularan penyakit tifus terjadi terutama melalui kutu badan, malaria melalui nyamuk Anopheles, dan ensefalitis tick-borne melalui kutu (Tabel 3, Gambar 2, 3).

Tabel 3

PEMBAWA INFEKSI VOCAL-BORNE

SERANGGA PENGHISAP DARAH

Kutu – kutu badan, kutu rambut, kutu kemaluan – tifus, demam kambuhan, demam Volyn

Nyamuk – Anopheles (betina) – malaria, Aedes – demam kuning

Kutu adalah wabah

TICKS (larva, nimfa, kutu dewasa - setiap tahap memakan inangnya). Penularan patogen secara transovarial (tidak hanya pembawa, tetapi juga reservoir alami, yaitu mata rantai pertama dalam proses epidemiologi)

Ixodidae – ensefalitis tick-borne, demam berdarah Omsk dan Krimea, demam Marseilles, demam Q, tularemia

Argaceae – demam kambuhan yang ditularkan melalui kutu, demam Q

Gamasaceae – tikus tifus

Anak sapi merah - tsutsugamushi

Spesifisitas penularan mikroorganisme patogen menentukan sejumlah ciri epidemiologis infeksi darah (Tabel 4).

Yang pertama adalah endemisitas. Endemisitas (fokus alami) menentukan penyebarannya penyakit ini di wilayah geografis tertentu di mana pembawa dan pemelihara (reservoir) patogen tertentu di alam (hewan berdarah panas, hewan pengerat) terus-menerus hidup. Fokus endemik utama demam kuning hutan adalah hutan tropis Afrika Barat dan Amerika Selatan, di mana monyet menjadi sumber penularannya. Penularan virus demam kuning dari monyet ke manusia dilakukan oleh spesies nyamuk tertentu  Aedes, yang tidak ditemukan di wilayah kita, bahkan jika pasien demam kuning datang kepada kita (dan itu adalah infeksi karantina!) , seharusnya tidak ada penyebaran infeksi. Leishmaniasis disebarkan melalui nyamuk dan umum terjadi di negara-negara dengan iklim tropis dan subtropis.

Karakteristik kedua ciri epidemiologi musiman. Peningkatan penyakit terjadi pada musim panas, ketika aktivitas biologis maksimum dari pembawa dan, dalam beberapa kasus, inang biologis mereka (misalnya, hewan pengerat selama wabah) diamati.

Untuk penyakit yang ditularkan oleh kutu - tifus dan demam kambuhan - endemisitasnya tidak khas, tetapi musim dikaitkan dengan faktor sosial - populasi yang padat, kondisi sanitasi yang buruk, dll.

Tabel 4

FITUR PROSES EPIDEMIS

ENDEMISITAS (fokalitas alami) - penyebaran di wilayah geografis tertentu di mana pembawa dan pemelihara (reservoir) patogen tertentu di alam (hewan berdarah panas, hewan pengerat) terus-menerus hidup.

MUSIM – terutama musim panas-musim gugur – waktu aktivitas biologis maksimum vektor

Untuk penyakit yang ditularkan oleh kutu, musim dikaitkan dengan faktor sosial.

Dalam kondisi tertentu, agen penyebab beberapa penyakit menular, yang pada dasarnya menyebar antar hewan terutama melalui pembawa seperti wabah (kutu), antraks (lalat pembakar), tularemia (nyamuk, lalat kuda, kutu sebagai vektor mekanis), dapat menembus manusia. tubuh dan dengan cara lain. Penyakit-penyakit ini dapat ditularkan ke manusia melalui cara lain, yaitu. memiliki beberapa atau beberapa mekanisme transmisi. Jadi, wabah ditandai dengan penularan melalui kontak  melalui kulit yang rusak saat menguliti hewan pengerat yang terinfeksi, melalui udara  melalui kontak dengan penderita wabah pneumonia, dan nutrisi  melalui konsumsi daging hewan yang sakit (unta, tarbagan, dll). Semua mekanisme penularan yang diketahui mungkin terjadi dalam penyebaran antraks dan tularemia; Infeksi tifus dalam kondisi laboratorium melalui selaput lendir konjungtiva telah dijelaskan.

Langkah-langkah untuk memerangi infeksi darah ditentukan oleh epidemiologinya (Tabel 5).

Jika sumber penularannya adalah hewan pengerat, mereka melakukan pemusnahan massal  deratisasi. Pemusnahan vektor juga diperlukan. Peran terpenting di sini dimainkan oleh perbaikan kawasan melalui reklamasi dan perbaikan kawasan yang luas, perlindungan individu dan kolektif masyarakat dari serangga dan kutu penghisap darah (penggunaan obat nyamuk). Persiapan imunisasi aktif telah dikembangkan (untuk pencegahan demam kuning dan ensefalitis tick-borne).

Dalam kasus antroponosis, tindakan yang ditujukan untuk rawat inap pasien secara dini dan menyeluruh (tifus  aturan hari ke-4, yaitu pasien harus dirawat di rumah sakit, dan jika terjadi wabah, perawatan sanitasi semua orang yang dapat dihubungi dan desinfeksi ruangan pasien) sprei dan pakaian dilakukan, Sedangkan kutu belum mampu menularkan rickettsia  sifat tersebut diperoleh mulai hari ke 4-5 setelah penghisapan darah pada pasien). Obat kemoterapi khusus banyak digunakan ketika orang tinggal di daerah yang tidak mendukung malaria, dll.

Tabel 5

PENCEGAHAN INFEKSI YANG DITIMBULKAN VOKAT

Untuk zoonosis

Deratisasi

Pengendalian vektor (disinfeksi)

Perbaikan kawasan - lansekap, reklamasi lahan

Perlindungan individu dan kolektif terhadap serangga dan kutu penghisap darah (repelan)

Imunisasi aktif

Untuk antroponosis - rawat inap pasien secara dini dan lengkap

Obat kemoterapi tertentu

INFEKSI DENGAN MEKANISME TRANSMISI KONTAK (INFEKSI INTEGRASI EKSTERNAL menurut klasifikasi L.V. Gromashevsky)

Mekanisme penularan patogen  kontak (luka)

Pada beberapa penyakit, patogen ditularkan terutama tanpa partisipasi faktor lingkungan (sifilis kelamin, gonore selama hubungan seksual; pada rabies dan sodoku, melalui gigitan langsung dengan air liur)  kontak langsung. Virus rabies tidak stabil di lingkungan luar; infeksi hanya terjadi melalui kontak langsung. Pada saat yang sama, penularan penyakit menular seksual yang sama dapat terjadi melalui piring yang terkontaminasi dengan cairan pasien, barang-barang rumah tangga lainnya, dan kontak tidak langsung. Dengan tetanus, gangren gas, penyakit ini hanya mungkin terjadi akibat penetrasi patogen dari tanah, di mana mereka bertahan dalam waktu lama (bertahun-tahun, puluhan tahun), bahan pembalut yang terkontaminasi ke dalam tubuh manusia melalui integumen luar yang rusak; kemungkinan infeksi tersebut meningkat seiring dengan meningkatnya trauma (militer, rumah tangga, industri). Untuk sebagian besar penyakit menular lainnya pada integumen luar, faktor penularan patogen meliputi barang-barang rumah tangga yang terkontaminasi nanah, sisik dan koreng (pakaian, pakaian dalam, topi, piring), pembalut, dan tangan yang terkontaminasi (Tabel 6).

Penyebaran penyakit menular pada integumen luar sangat bergantung pada kepatuhan penduduk terhadap aturan kebersihan pribadi.

Tabel 6

MEKANISME TRANSMISI KONTAK

Antroponosis – penularan dari orang ke orang (sifilis, gonore, HIV/AIDS, dll.)

II zoonosis (kelenjar, penyakit mulut dan kuku, rabies, sodoku)

III sapronosis (tetanus)

Infeksi dengan mekanisme penularan berbeda (wabah, tularemia, antraks)

RUTE TRANSMISI

Kontak langsung – rabies, sodoku, penyakit menular seksual

Kontak tidak langsung (keterlibatan faktor lingkungan) - tanah (tetanus, gas gangren), barang-barang rumah tangga (pembalut, pakaian, topi, piring yang terkontaminasi), tangan

Perjuangan melawan penyakit menular pada integumen luar harus ditujukan terutama pada peningkatan kesehatan kehidupan sehari-hari dan mendidik masyarakat dalam keterampilan higienis. Pencegahan infeksi luka erat kaitannya dengan pencegahan berbagai macam cedera Untuk beberapa penyakit zoonosis (rabies, sodoku, glanders, anthrax, dll.), bersamaan dengan tindakan sanitasi dan kedokteran hewan, pemusnahan hewan yang sakit – sumber infeksi – diindikasikan. Untuk mencegah tetanus, rabies dan sejumlah infeksi lain pada kelompok ini, imunisasi spesifik berhasil digunakan (Tabel 7).

Tabel 7

PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENUTUP EKSTERNAL

Tindakan sanitasi dan kedokteran hewan

Pemusnahan hewan yang sakit (rabies, sodoku, glanders, antraks)

Peningkatan kehidupan sehari-hari

Pencegahan cedera

Mendidik masyarakat dalam keterampilan kebersihan

Imunisasi aktif

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI MALARIA

Malaria - penyakit protozoa akut pada manusia, yang disebabkan oleh plasmodia malaria dan ditandai dengan serangan demam berkala, pembesaran hati dan limpa, serta perkembangan anemia.

Infeksi kadang-kadang terjadi melalui transfusi darah donor yang terinfeksi, intervensi bedah, atau penggunaan instrumen yang tidak disterilkan dengan baik. Pecandu narkoba bisa tertular melalui penggunaan jarum suntik yang tidak steril. Infeksi intrauterin pada janin mungkin terjadi.

Kerentanannya tinggi. Anak-anak lebih sering sakit.

Pencegahan. Malaria diklasifikasikan sebagai penyakit yang memberikan perlindungan sanitasi wilayah negara bagian dan pendaftaran wajib.

Kontingen pasien yang wajib menjalani pemeriksaan malaria · dengan demam selama 5 hari atau lebih · dengan demam dalam jangka waktu berapa pun - menderita malaria selama dua tahun terakhir · dengan demam – kembali dari daerah tropis, selama 2 tahun setelah kembali, apapun diagnosis utamanya · di hadapan hepatosplenomegali, anemia yang etiologinya tidak diketahui · dengan peningkatan suhu tubuh dalam 3 bulan berikutnya. · setelah transfusi darah

di daerah pedesaan dengan kemungkinan penyebaran malaria yang sangat tinggi selama musim penularan untuk penyakit apa pun yang memiliki reaksi demam pada hari timbulnya penyakit

Kemungkinan penularan plasmodium secara parenteral memerlukan sterilisasi peralatan medis yang cermat dan larangan partisipasi dalam donasi oleh penderita malaria. Pengendalian vektor sangat penting: mengeringkan rawa, membersihkan badan air, merawat tempat perkembangbiakan nyamuk dengan sediaan larvasida dan imagosida, menggunakan metode biologis . Untuk melindungi masyarakat dari gigitan nyamuk digunakan obat nyamuk, kelambu, dan kelambu jendela. Pencegahan terhadap hewan juga penting - menempatkan ternak di antara daerah berpenduduk dan waduk atau lahan basah. Perawatan insektisida direkomendasikan kendaraan

Kemoprofilaksis sangat penting: orang yang bepergian ke daerah endemik diberi resep delagil (0,5 g) atau chloridine (0,025 g) seminggu sekali, dimulai seminggu sebelum kedatangan, selama periode risiko infeksi dan 6-8 minggu lagi setelah meninggalkan a daerah tertinggal. Pada fokus malaria tropis, kemoprofilaksis individu dilakukan dengan mefloquine 0,25 g seminggu sekali, Lariam 250 mg/minggu, Fansidar- 1 tablet/minggu, doksisiklin- 1,5 mg/kg/hari.

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI TIPHUS

Penyakit menular akut yang disebabkan oleh rickettsia Provacek, rentan terhadap penyebaran epidemi dan ditandai dengan demam, kerusakan sistem saraf dan kardiovaskular, munculnya ruam tertentu dan keracunan umum. Penyakit ini ditularkan melalui kutu. Ada tifus epidemik dan tifus sporadis, atau penyakit Brill.

Epidemiologi. Sumber penyakit tifus hanya orang sakit yang darahnya menular selama masa demam, dua hari terakhir inkubasi, dan dua hari pertama demam. Satu-satunya pembawa rickettsia Provacek adalah kutu badan; signifikansi epidemiologis kutu kepala dan kemaluan dapat diabaikan.

Ketika penderita tifus menghisap darah, rickettsiae masuk ke dalam tubuh kutu bersama dengan darah, yang menembus epitel usus, berkembang biak, menumpuk, dan setelah 5-6 hari kutu tersebut menjadi menular. Rickettsiae yang berkembang biak memecahkan sel-sel epitel dan dilepaskan ke dalam lumen usus. Ketika kutu yang terinfeksi menggigit orang yang sehat, kemudian ususnya terisi darah, saat buang air besar, rickettsiae terdorong keluar bersama tinja, yang berakhir di kulit orang tersebut. Karena gigitan kutu disertai rasa gatal, seseorang tanpa sadar menggosokkan bahan infeksius ke luka yang diakibatkannya. Tidak ada rickettsiae di kelenjar ludah kutu. Setelah terinfeksi rickettsia, kutu tetap menular selama sisa hidupnya, namun tidak menularkan infeksi tersebut kepada keturunannya. Kutu yang terinfeksi hidup lebih pendek dibandingkan kutu yang sehat (hingga 30 hari). Rickettsia Provacek juga dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui konjungtiva mata, masuk melalui tangan yang terkontaminasi kotoran kutu, atau saat membersihkan pakaian pasien yang dipenuhi kutu. Kotoran dan urin pasien tidak mengandung rickettsiae. Terjadinya dan penyebaran penyakit tifus selalu erat kaitannya dengan kutu rambut, yang jumlahnya meningkat secara signifikan pada saat terjadi gejolak sosial dan bencana. Dalam hal ini, nama-nama penyakit seperti “militer”, “kelaparan”, “penjara tifus” menjadi jelas.

Kerentanan terhadap tifus bersifat universal pada semua kelompok umur; pekerja di bidang transportasi, pemandian, binatu, dan disinfektan mempunyai risiko terbesar terkena infeksi. Wabah tifus biasanya bersifat musiman: terjadi saat cuaca dingin dan meningkat secara bertahap, mencapai puncaknya pada bulan Maret-April. Pada musim dingin, masyarakat diketahui berkumpul di dalam ruangan, kontak antar mereka meningkat, semua ini dapat berkontribusi pada perkembangbiakan kutu yang menyebarkan infeksi.

Penyakit Brill adalah sejenis penyakit tifus. Ini dianggap sebagai kekambuhan jauh dari infeksi yang sudah lama tersembunyi. Hal ini ditandai dengan kejadian sporadis tanpa adanya kutu dan sumber infeksi. Lansia dan orang lanjut usia yang pernah menderita tifus di masa lalu akan terkena dampaknya. Penyakit ini terjadi terutama di kota-kota besar, tidak ada musim. Secara klinis, penyakit Brill biasanya lebih ringan, dengan periode demam yang lebih pendek, ruam roseola atau tidak ada ruam sama sekali. Komplikasi jarang terjadi.

Pencegahan. Penyebaran penyakit tifus berhubungan dengan kutu. Kasus penyakit Brill memerlukan tindakan pencegahan yang ketat dan, pertama-tama, pengendalian kutu, karena pasien menderita rickettsemia. Dalam hal ini, diperlukan pemeriksaan sistematis pedikulosis anak di lembaga prasekolah dan sekolah serta populasi lainnya, serta pasien yang dirawat di institusi medis. Jika kutu terdeteksi, sanitasi lengkap dilakukan. Rambut di kepala, daerah kemaluan dan daerah berbulu lainnya pada kulit harus dipotong dengan hati-hati, dan rambut yang dihilangkan harus dibakar. Untuk mengumpulkan rambut di lantai selama potong rambut, harus ada lembaran atau kertas yang dibasahi dengan pelarut. Setelah memotong rambut pasien, perlu untuk mencucinya dengan baik di bak mandi atau di bawah pancuran, dan setelah mengeringkannya, obati semua area kulit yang dicukur dengan zat insektisida. Linen dan pakaian harus didesinfeksi ruangan. Transportasi yang mengantarkan pasien dikenakan disinfeksi, dan petugas yang menemani orang sakit mengganti pakaiannya. Jika setidaknya satu kutu terdeteksi di departemen tifus, perawatan sanitasi menyeluruh segera dilakukan dan semua linen diganti. Area di mana pasien berada didesinfeksi; pakaian dan sprei didesinfeksi ruangan. Semua orang yang melakukan kontak dengan pasien menjalani perawatan sanitasi. Pendidikan kesehatan memegang peranan penting dalam pencegahan penyakit tifus dan pemberantasan kutu rambut.

Apabila penyakit tifus terjadi, maka perlu dilakukan identifikasi dan isolasi dini terhadap orang yang sakit, perawatan sanitasi, dan isolasi terhadap orang yang diduga menderita penyakit tifus. Karena kutu mampu menularkan infeksi hanya 5 hari setelah infeksi, penerapan tindakan anti-epidemi selambat-lambatnya pada hari ke-5 sejak timbulnya penyakit akan mencegah penyebaran infeksi pada pasien tersebut.

Kunjungan door-to-door dalam wabah epidemi memungkinkan identifikasi dini pasien demam, termasuk pasien tifus. Orang yang pernah melakukan kontak dengan pasien tifus harus menjalani observasi medis selama 25 hari dengan termometri harian wajib. Setiap orang harus menjalani pemeriksaan wajib untuk pedikulosis. Jika terdeteksi atau ada orang dalam wabah yang menderita demam selama 3 bulan terakhir, dilakukan pemeriksaan serologis. Jika contact person mengalami demam maka akan dirawat di rumah sakit. Jika dicurigai tifus, segera lapor ke SES kabupaten. Dalam identifikasi awal pasien, peran besar dimiliki oleh dokter setempat.

Pencegahan khusus – vaksinasi sesuai indikasi epidemiologi (vaksin tifus kimia), pencegahan darurat – antibiotik + butadione

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI WABAH

Etiologi. Agen penyebab wabah, Yersinia pestis, termasuk dalam famili Enterobacteriaceae - basil gram negatif berbentuk bulat telur, panjang 1-2 mikron, lebar 0,3-0,7 mikron. Mudah diwarnai dengan pewarna anilin, lebih pekat- di kutub (bipolar). Mikroba tidak bergerak dan memiliki kapsul. Tidak menimbulkan perselisihan. Aerobik fakultatif. Fermentasi glukosa, fruktosa, galaktosa, xilosa, manitol, arabinosa, maltosa dan glikogen, membentuk asam tanpa gas. Ia mempunyai struktur antigenik yang kompleks, lebih dari 30 antigen, termasuk yang identik dengan spesies Yersinia, Salmonella, dan Shigella lainnya. Tumbuh baik pada media nutrisi biasa pada suhu 18-34° C dan pH 6,9-7,2. Pertumbuhan bakteri muncul pada cawan agar dalam waktu 10-12 jam; setelah 24-48 jam, koloni matang dengan bagian tengah berwarna coklat dan tepi bergerigi dan tidak berwarna (“syal renda”) terbentuk. Di dalam kaldu, bakteri membentuk lapisan permukaan, dari mana formasi seperti benang turun dalam bentuk stalaktit dan sedimen flokulan.

Virulensi mikroba pes sangat bervariasi. Strain yang sangat virulen sangat invasif, membentuk eksotoksin yang tidak tahan panas (bentuk A dan B) dan toksin “tikus” dengan toksisitas yang sangat tinggi - terdapat lebih dari 80 ribu dosis tikus yang mematikan per 1 mg nitrogen toksin ini.

Resistensi bakteri rendah; suhu tinggi, sinar matahari, dan pengeringan berdampak buruk pada mereka. Pemanasan hingga 60° C membunuh mereka dalam 1 jam, mendidih- dalam 1 menit. Pada saat yang sama, patogen mentolerir suhu rendah dengan baik: di O° C dipertahankan selama 6 bulan, pada 22°C - 4 bulan Dari desinfektan larutan sublimat, asam karbol, Lysol, kloramin B, dan pemutih dalam konsentrasi normal mempunyai efek merugikan.

Epidemiologi. Sumber wabah di alam adalah sekitar 200 spesies dan subspesies hewan pengerat liar (marmut, gopher, vole, gerbil, hamster, mencit, dll) dan lagomorph (kelinci, pika) (Gbr. 6-9).

Selama masa epizootik, wabah juga dapat menyerang mamalia karnivora dan pemakan serangga (musang, musang, tikus, rubah) dan hewan peliharaan (unta, kucing), yang menjadi sumber infeksi tambahan. Seseorang yang terkena wabah mempunyai potensi risiko menulari orang lain.

Pembawa wabah spesifik adalah kutu (lebih dari 120 spesies dan subspesies kutu, serta 9 spesies kutu dan caplak). Peran utama dalam penularan patogen di antara hewan dan manusia dimainkan oleh kutu tikus, kutu tempat tinggal manusia, dan kutu gopher, yang terinfeksi melalui gigitan hewan sakit yang berada dalam masa bakteremia. Berkembang biak secara intensif di perut dan perut depan kutu, bakteri wabah membentuk gumpalan agar-agar yang menghalangi lumen saluran pencernaan. Meninggalkan mayat hewan pengerat, kutu dapat berpindah ke seseorang dan menginfeksinya, memuntahkan sebagian benjolan wabah selama gigitan. Menggaruk tempat gigitan berkontribusi terhadap infeksi. Penularan wabah dari orang ke orang melalui gigitan kutu jarang terjadi.

Seseorang dapat tertular melalui kontak dengan hewan yang sakit atau mati - saat menyembelih unta yang sakit, menyembelih bangkai, dan membuang dagingnya.

Seseorang yang menderita wabah pneumonia menimbulkan bahaya khusus bagi orang lain, karena infeksinya mudah menular melalui udara. Dalam bentuk klinis lain dari penyakit ini, faktor penularannya lemah termasuk barang-barang rumah tangga yang terkontaminasi nanah pasien atau bahan lain yang terinfeksi.

Kerentanan manusia terhadap penyakit pes sangat tinggi, hampir 100%. Orang yang berburu hewan pengerat, merawat unta, atau mengonsumsi daging unta sering kali terkena penyakit.

Banyak fokus wabah yang ditandai dengan periode antar-epizootik yang berlangsung beberapa tahun. Ada hipotesis berbeda mengenai metode pelestarian patogen di alam: dalam bentuk saprofit atau L; kemungkinan tersisanya mikroba pada bangkai hewan dan tanah yang mati, berbagai benda abiotik lingkungan; adanya fokus yang “membara”, masuknya patogen dari jauh oleh mamalia dan burung yang sakit, dan kutu mereka.

Ada tiga pandemi wabah utama yang terjadi di zaman kita. Yang pertama mengacu pada Pasal VI. Itu dijelaskan dengan nama Justinianus. Sekitar 100 juta orang meninggal saat itu. Pandemi kedua (“Black Death”) terjadi pada abad ke-14. dan merenggut lebih dari 50 juta nyawa. Pandemi ketiga dimulai pada tahun 1894 dan berlangsung selama beberapa tahun kota pelabuhan. Menurut data yang tersedia, dari tahun 1894 hingga 1975, 13 juta pasien terdaftar di dunia. Pada dekade-dekade berikutnya, terjadi penurunan insiden wabah ribuan kali lipat.

Kini wabah telah kehilangan maknanya sebagai penyakit epidemi. Fokus alami wabah menimbulkan potensi bahaya bagi manusia. Mereka ditemukan di semua benua kecuali Australia, dan menempati sekitar 8-9% daratan bumi. Sebagian besar kasus infeksi ini tercatat di Vietnam, India, dan Madagaskar. Di wilayah negara-negara CIS, terdapat fokus alami wabah di Transbaikalia, Pegunungan Altai, Asia Tengah, Trans-Ural, wilayah Kaspia Barat Daya, dan Transkaukasia - total 8 fokus dataran rendah (dengan total luas ​​lebih dari 200 juta hektar) dan 9 fokus pegunungan tinggi (sekitar 4 juta hektar). Infeksi pada manusia jarang terjadi.

Pencegahan. Hal ini diperlukan untuk mencegah penyakit manusia pada fokus alami dan masuknya wabah dari luar negeri. Karena wabah adalah penyakit karantina, maka penyakit ini tunduk pada Peraturan Sanitasi Internasional.

Dalam fokus wabah alami, pengamatan sistematis dilakukan untuk mengidentifikasi epizootik pada hewan pengerat dan penyakit unta. Deteksi dini kasus pertama pada manusia merupakan hal yang sangat penting dan segera dilaporkan ke otoritas kesehatan yang lebih tinggi.

Pasien yang teridentifikasi segera diisolasi di rumah sakit yang ditunjuk khusus. Kontak ditempatkan di bangsal isolasi selama 6 hari; semua pasien dengan demam akut harus dirawat di rumah sakit sementara; mereka ditempatkan dalam kelompok kecil yang terisolasi. Untuk mengidentifikasi pasien secara dini di wilayah yang teridentifikasi kasus wabah, kunjungan dari rumah ke rumah dilakukan dua kali sehari, dan suhu tubuh penduduk diukur.

Untuk imunisasi aktif bagi orang yang tinggal di wilayah enzootik dan mereka yang bepergian ke negara yang terkena wabah, keringkan vaksin hidup, dibuat dari strain mikroba wabah EV atau Kyzyl-Kumsky-1. Di daerah enzootik, vaksinasi dilakukan kepada seluruh populasi setelah pasien teridentifikasi dan selektif- kelompok risiko (pemburu, peternak, pemanen, pekerja tim geologi dan topografi). Vaksinasi diberikan secara subkutan dan kulit. Metode terakhir ini kurang reaktogenik, sehingga diindikasikan untuk anak usia 2-7 tahun, wanita pada paruh pertama kehamilan dan wanita menyusui; orang yang lebih tua. Vaksinasi ulang- dalam setahun, dan dalam situasi epidemiologi yang sulit- dalam enam bulan. Efektivitas epidemiologis dicapai ketika mencakup 90-95% populasi yang hidup dalam wabah tersebut. Namun, vaksinasi secara signifikan mengurangi risiko tertular penyakit pes dan tidak melindungi terhadap bentuk pneumonia.

Profilaksis darurat dengan antibiotik diindikasikan untuk orang yang pernah melakukan kontak dengan orang sakit, mayat orang yang terkena wabah, atau terinfeksi kutu. Selama 5 hari diberikan streptomisin (0,5 g 2 kali sehari) atau tetrasiklin (0,5 g 4 kali sehari). Dengan riwayat epidemiologi yang terbebani (komunikasi dengan pasien dengan wabah pneumonia), dosis harian streptomisin ditingkatkan sebesar 0,5 g, interval antara pemberiannya dikurangi menjadi 8 jam.

Ketika wabah terdeteksi di daerah berpenduduk, karantina dilakukan. Rumah sakit untuk pasien dikelola dengan sistem operasi anti-epidemi yang ketat. Pasien dengan penyakit paru dan wabah pes ditempatkan di ruangan yang berbeda. Semua personel dipindahkan ke status barak dan harus menjalani imunisasi dan termometri harian. Tergantung pada sifat pekerjaan dan bentuk klinis penyakit, petugas kesehatan menggunakan pakaian anti wabah tipe 1 dan 2.

Saat melakukan desinfeksi saat ini dan akhir dalam wabah epidemi, larutan Lysol atau fenol 5%, larutan kloramin 2-3%, ruang uap dan ruang uap-formalin digunakan. Piring dan linen direbus dalam larutan soda 2% selama minimal 15 menit. Jenazah orang yang meninggal dikremasi atau dikuburkan sedalam 1,5-2 m dengan menggunakan pemutih kering. Personil harus bekerja dengan pakaian anti wabah tipe 1. Dalam kondisi wabah epidemi, pendidikan sanitasi di kalangan penduduk perlu dilakukan. Wabah wabah dianggap telah hilang setelah pasien terakhir keluar dari rumah sakit dan harus menjalani semua tindakan desinfeksi dan deratisasi.

Tabel 8

TINDAKAN ANTI-EPIDEMIS

KETIKA PASIEN ATAU CARRIER DIIDENTIFIKASI

Isolasi pasien segera ke rumah sakit dan perawatannya

Pemulangan pasien sembuh dengan hasil negatif dari 3 penelitian setelah pengobatan

Kunjungan harian (2 kali sehari) dari pintu ke pintu seluruh penduduk permukiman tertinggal dengan termometri

Identifikasi dan rawat inap orang yang diduga OI di rumah sakit sementara

Identifikasi dan isolasi semua kontak selama 6 hari di ruang isolasi, profilaksis darurat dengan antibiotik

Pemeriksaan laboratorium penduduk untuk mengetahui adanya wabah

Tindakan desinfeksi dan deratisasi

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI HEPATITIS B, C, D

Istilah virus hepatitis (VH) menggabungkan penyakit hati akibat virus, kecuali hepatitis yang disebabkan oleh sitomegali, herpes, Epstein-Barr dan adenovirus.. Dalam kuliah ini kami hanya membahas hepatitis yang ditularkan secara parenteral.

Etiologi. Saat ini ada 7 agen penyebab virus hepatitis yang diketahui. Sesuai dengan rekomendasi WHO, mereka ditandai dengan huruf A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Tabel 9).

Tabel 9

ETIOLOGI HEPATITIS VIRAL

HAV – enterovirus (picornavirus), RNA, dinonaktifkan pada suhu 100 °C dalam 5 menit

HBV – hepadnavirus, DNA; antigen HBsAg HBcAg, HBeAg; dinonaktifkan dengan cara direbus dalam 45 menit, tidak sensitif terhadap etil alkohol; bertahan lama - hingga enam bulan, dalam plasma kering - hingga 25 tahun

HCV – flavivirus, RNA; 6 genotipe, >100 subtipe, kuasi varian

HDV (delta) – RNA, rusak

HEV – seperti calici, RNA

virus B - agen penyebab hepatitis B (nama lama serum hepatitis). Patogen lainnya merupakan faktor etiologi penyakit yang baru-baru ini disebut- "VG bukan A atau B." Semuanya termasuk dalam kelompok taksonomi virus yang berbeda; mereka disatukan hanya oleh hepatotropi. Virus HB, TTV dan SEN mengandung DNA, selebihnya RNA.

Agen penyebab hepatitis B (HBV) milik keluarga hepadnavirus, punya ukuran besar(42 nm), mengandung DNA dan DNA polimerase sendiri. Antigen utama: HBsAg permukaan (“Australia”), HBcAg inti (inti), HBeAg tambahan (antigen menular). Seiring dengan partikel lengkap Dane, partikel bulat dan tubular spesifik yang mengandung HBsAg, lebih kecil dari virus, terdeteksi dalam serum darah. Mereka tidak mampu menyebabkan penyakit, namun memiliki nilai diagnostik yang penting. Dari pecahan cangkang protein virus ini, vaksin melawan hepatitis B dikembangkan.

HBV sangat persisten di lingkungan. Ia kehilangan infektivitasnya bila direbus hanya setelah 45 menit, pada suhu 120 ° C - setelah 45 menit, dalam oven panas kering (160 ° C) - setelah 2 jam, bila diolah dengan larutan pemutih 3%. Pada suhu kamar, virus bertahan selama enam bulan, dalam plasma kering – hingga 25 tahun. Tidak sensitif terhadap aksi etil alkohol. Tentu saja, resistensi yang tinggi tersebut mempersulit penerapan beberapa tindakan anti-epidemi.

Virus Hepatitis C (HCV) merupakan flavivirus, memiliki RNA, dan berdiameter 50 nm. HCV secara genetik heterogen; terdapat 6 genotipe virus yang diketahui, lebih dari 100 subtipe dan kuasi-varian yang jumlahnya tak terbatas. Seseorang, pada umumnya, terinfeksi bukan oleh satu virus, tetapi oleh campuran berbagai jenis virion.

Virus hepatitis D (delta) juga memiliki RNA, namun rusak dan memerlukan kehadiran virus hepatitis B untuk replikasi. Virus ini dikelilingi oleh lapisan protein HBsAg. Virus hepatitis G memiliki RNA dan, seperti HCV, termasuk dalam keluarga flavivirus. “Alfabet Hepatitis” tidak dapat dianggap habis. Baru-baru ini ada laporan tentang penemuan virus TTV dan Sen, yang mungkin terlibat dalam etiologi hepatitis. Namun, di struktur etiologi Penyakit VG yang belum diuraikan menempati tidak lebih dari 0,5-1%.

Epidemiologi. Hepatitis akibat virus umum terjadi di seluruh planet ini. Ini adalah infeksi antroponotik yang khas (Tabel 9).

Tabel 9

EPIDEMIOLOGI HEPATITIS VIRAL

Virus hepatitis B, C, D (parenteral)

Infeksi pada integumen luar

Sumber – pasien, pembawa virus

Mekanisme penularan – kontak (luka)

Cara penularan : manipulasi parenteral, hubungan seksual, vertikal (ibu-janin)

Musiman bukanlah hal yang khas

Menurut WHO, 1/6 populasi manusia terinfeksi virus hepatitis B. Hepatitis B umum terjadi di semua negara. Sumber patogen adalah orang sakit dan pembawa virus sehat. Masa infeksi terjadi pada minggu-minggu terakhir inkubasi (sampai 2,5 bulan) dan 3-4 minggu pertama penyakit. Setelah hari ke 30 sejak timbulnya penyakit, 3/4 pasien praktis tidak lagi menular.

Ada dua kategori pembawa penyakit: orang yang baru sembuh dan pernah menderita hepatitis B, dan orang yang belum pernah sakit sebelumnya. Di berbagai wilayah di dunia, penularan penyakit ini pada populasi berkisar antara 0,1 hingga 33%, umum terjadi di zona tropis dan subtropis, serta pada pasien kronis yang sering dirawat di institusi medis. Jangka waktu pengangkutan berkisar dari beberapa minggu hingga 20 tahun, mungkin seumur hidup. Pengangkutan jangka panjang dikaitkan dengan pembentukan hepatitis kronis.

Mekanisme utama penularannya adalah luka, sehingga hepatitis B sering terjadi pada pecandu narkoba suntik, homoseksual, dan heteroseksual yang memiliki banyak pasangan seksual. Penularan patogen dapat terjadi melalui rumah tangga melalui alat cukur, tato, dan dalam keluarga melalui kontak seksual. Di daerah tropis, arthropoda penghisap darah berperan dalam penyebaran patogen. Penyebab umum infeksi disebabkan oleh prosedur diagnostik dan terapeutik yang melanggar integritas kulit dan selaput lendir - transfusi darah yang terkontaminasi dan sediaannya, pembedahan, pemeriksaan endoskopi dan intervensi parenteral lainnya. Darah dan persiapannya merupakan hal yang sangat penting. Telah terbukti bahwa hepatitis dengan penyakit kuning dapat disebabkan oleh suntikan 1 ml plasma infeksius dengan pengenceran 1:104, dan bentuk subklinis - 1:107. Virus ini tetap menular tidak hanya pada seluruh darah, tetapi juga pada plasma, massa eritrosit, dan fibrinogen. Risiko tertular melalui obat ini maksimal. Frekuensi transfusi darah meningkatkan risiko infeksi; pemberian produk darah apa pun dikaitkan dengan risiko infeksi tertentu.

HBV tidak hanya ditemukan di darah, tapi juga di feses, urin, air liur, dan air mani jika bercampur darah.

Infeksi transplasental pada janin (penularan “vertikal”) relatif jarang terjadi. Sekitar 10% anak yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif terinfeksi. Tetapi hanya 5% dari mereka yang terinfeksi di dalam rahim, 95% sisanya - saat melahirkan, yang dibuktikan dengan perkembangan hepatitis yang relatif terlambat pada anak-anak - pada usia 3-4 bulan. periode pascakelahiran. Jalur infeksi seksual juga dikaitkan dengan mikrotrauma pada kulit dan selaput lendir.

Kerentanan terhadap hepatitis B tinggi. Anak-anak di bawah usia satu tahun dan orang dewasa di atas 30 tahun paling sering terkena dampaknya. Kelompok risiko pekerjaan terhadap infeksi adalah pekerja medis (spesialis bedah, pegawai stasiun transfusi darah, asisten laboratorium klinis, perawat manipulasi), yang kejadiannya 3-5 kali lebih tinggi dibandingkan angka kejadian pada populasi orang dewasa.

Keunikan hepatitis B adalah penyakit ini relatif sering menyerang pasien di rumah sakit yang berbeda. Ini adalah infeksi iatrogenik yang khas pada zaman kita, salah satu infeksi nosokomial atau pasca-rumah sakit yang paling umum.

Tidak ada musim atau frekuensi kejadian. Tidak ada efek perlindungan dari pemberian profilaksis donor γ-globulin konvensional.

Hepatitis C juga ditularkan secara parenteral. Risiko utama infeksi berhubungan dengan pemberian obat intravena dan transfusi darah. Kelompok yang berisiko lebih tinggi tertular penyakit ini adalah pasien hemofilia dan pasien yang menjalani hemodialisis, dan yang lebih jarang adalah penularan virus perinatal dari ibu yang terinfeksi ke bayi baru lahir. Saat berhubungan seksual, kerentanannya tinggi. Ada sekitar 300 juta pembawa HCV di dunia. Hingga 80% dari mereka harus dianggap sakit.

Reservoir infeksi D sebagian besar adalah pembawa HBV kronis. Penularan terjadi melalui darah, lebih jarang melalui hubungan seksual. Antibodi terhadap HDV lebih sering ditemukan pada pecandu narkoba (lebih dari 50%). Jalur penularan alami meliputi seksual dan perinatal. Eropa Selatan dan negara-negara tertentu di Afrika dan Timur Tengah dianggap endemik. Di berbagai wilayah, infeksi HDV tercatat dengan frekuensi 0,1 hingga 20-30% dari total jumlah kasus infeksi HBV.

Pencegahan dan tindakan terhadap wabah ini (Tabel 10). Deteksi dini dan isolasi pasien penting dilakukan. Gejala awal penyakit, adanya bentuk anikterik, subklinis dan tidak terlihat diperhitungkan semaksimal mungkin, perhatian diberikan pada pasien dengan penyakit hati kronis, dan mereka diperiksa untuk mengetahui penanda CH. Semua pasien VH terdaftar di SES teritorial (pemberitahuan darurat).

Kontak hepatitis B, C, D, G dipantau selama 6 bulan. Perhatian khusus diberikan pada pemeriksaan klinis, epidemiologi dan laboratorium terhadap donor darah, khususnya untuk mengidentifikasi penanda VH mereka. Sayangnya, dalam kondisi praktis, hanya HBsAg dan anti-HCV yang ditentukan. Yang berikut ini tidak boleh menyumbang: orang yang pernah menderita CH di masa lalu, tidak peduli berapa lama penyakitnya telah diderita; memiliki HBsAg dan/atau anti-HCV dalam serum darah; penyakit hati, termasuk yang etiologinya tidak diketahui; kontak di keluarga atau di apartemen dengan pasien CH selama 6 bulan terakhir; penerima darah donor, produk dan organnya.

Tabel 10

PENCEGAHAN HEPATITIS VIRAL

Hepatitis parenteral (B, C, D)

Penggunaan instrumen medis sekali pakai, sterilisasi menyeluruh dari instrumen yang dapat digunakan kembali

Pemeriksaan klinis, laboratorium dan epidemiologi donor darah dan organ

Vaksinasi hepatitis B (dijadwalkan – diatur dalam Kalender Vaksinasi untuk bayi baru lahir dan sesuai indikasi epidemiologi)

Vaksin tunggal dan kombinasi

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteri, tetanus, batuk rejan, HB), TwinrixTM (GA+HB, untuk anak-anak dan dewasa)

Jadwal pemberian vaksin

0-1-6 bulan; 0-1-2-6 bulan; 0-1-2-12 bulan; 0-7-21 hari 12 bulan.

Untuk mencegah infeksi parenteral dengan virus hepatitis, perlu untuk lebih memanfaatkan peralatan medis dan laboratorium sekali pakai, secara ketat mematuhi aturan perawatan pra-sterilisasi lengkap dan sterilisasi alat penusuk dan pemotongan medis, memeriksa tenaga medis dan wanita hamil untuk infeksi. , dan memantau darah donor dan persiapannya. Promosi seks yang aman serta standar moral dan etika kehidupan patut mendapat perhatian lebih.

Vaksin terhadap hepatitis B telah dibuat, dan efektivitas vaksinasi yang tinggi telah dipastikan. Pertama-tama, orang-orang yang termasuk dalam kelompok risiko tinggi infeksi HB. Jadwal imunisasi orang dewasa mencakup 3 vaksinasi dan vaksinasi ulang setelah 7 tahun. Vaksinasi diberikan kepada anak secara bertahap: 4 kali pada tahun pertama kehidupan, kemudian sesuai dengan Kalender Vaksinasi kepada remaja, dengan mempertimbangkan peningkatan kejadian di antara mereka. Pada tahun 1992, WHO menetapkan tujuan untuk memasukkan vaksinasi hepatitis B ke dalam program vaksinasi nasional. Hal ini memungkinkan pemberantasan infeksi HBV di negara maju pada awal abad ke-21. Namun biaya vaksin mahal dan di Ukraina, seperti di banyak negara lain, vaksinasi terhadap hepatitis B dilakukan dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga tidak dapat mempengaruhi tingkat kejadian secara signifikan.

Baru-baru ini diluncurkan vaksin kombinasi melawan hepatitis A dan B, yang memiliki keunggulan signifikan dibandingkan vaksin monovalen. Mengingat kecenderungan terbesar HS untuk menjadi kronis, pembuatan vaksin khusus untuk pencegahan penyakit ini menjadi sangat penting. Namun variabilitas antigenik yang besar dari patogen tersebut (lebih besar dari virus influenza) menghalangi solusi praktis dari masalah sulit ini. Serangan terhadap virus hepatitis terus berlanjut, dan kita dapat menatap masa depan dengan optimisme.

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI TETANUS

Tetanus - penyakit menular akut yang disebabkan oleh toksin patogen anaerobik Clostridium tetani. Hal ini ditandai dengan kerusakan pada sistem saraf dan dimanifestasikan oleh kejang tonik dan tetanik pada otot rangka, yang menyebabkan asfiksia.

Ketertarikan terhadap tetanus disebabkan oleh banyak alasan, di antaranya yang utama adalah tingginya angka kematian (dari 30 hingga 70%). Menurut WHO, sekitar 150-300 ribu orang meninggal karena tetanus di dunia setiap tahunnya, dimana 80% di antaranya adalah bayi baru lahir. Di banyak negara berkembang, tetanus menyebabkan 20-40% kematian bayi baru lahir. Masalah tetanus sangat akut di negara-negara Asia Tenggara dan Afrika Tengah.

Etiologi. Agen penyebab tetanus adalah C. tetani, termasuk dalam famili Bacillaceae, berwujud batang relatif besar dengan ujung membulat dan jumlah flagela peritrichous yang banyak. Panjang tetanus clostridia 4-8 mikron, lebar 0,3-0,8 mikron. Mereka adalah gram positif, anaerob obligat. Mereka memiliki antigen H flagellar kelompok somatik O dan tipe spesifik.

Sifat penting dari agen penyebab tetanus adalah kemampuannya membentuk spora, anaerobiosis dan pembentukan toksin. Spora sangat tahan terhadap faktor lingkungan fisik dan kimia dan bertahan selama beberapa dekade. Bentuk vegetatifnya tidak terlalu stabil di lingkungan: pada suhu 100 ° C ia mati setelah 5 menit, pada 60-70 ° C - setelah 20-30 menit, di bawah pengaruh asam karbol dan menyublim dalam pengenceran biasa - setelah 15-20 menit. Bentuk vegetatif basil tetanus menghasilkan eksotoksin - tetanotoksin - salah satu racun biologis paling kuat. Dosis mematikan bagi manusia adalah 130 mcg.

Epidemiologi. Patogen tersebut saprofit di usus banyak spesies hewan dan manusia, baik dalam bentuk spora maupun dalam bentuk vegetatif yang menghasilkan racun. Bersama tinja, basil tetanus masuk ke lingkungan dan, berubah menjadi spora, mencemarinya dalam waktu lama. Yang paling terkontaminasi C. tetani adalah chernozem kaya zat organik, tanah subur di iklim panas dan lembab. Tetanus clostridia dapat tumbuh di dalamnya dan menghasilkan racun. Oleh karena itu, sejumlah ilmuwan mengklasifikasikan tetanus sebagai sapronosis.

Menurut klasifikasi L.V. Gromashevsky, tetanus termasuk dalam kelompok infeksi integumen luar dengan mekanisme infeksi luka. Penyakit ini bisa berkembang ketika patogen masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir yang rusak. Faktor penularan dapat berupa benda terkontaminasi apa pun yang menyebabkan cedera, termasuk peralatan medis, bahan jahitan, dll.

Lebih sering, penyakit ini terjadi setelah cedera ketika luka terkontaminasi tanah. Di masa damai, 80-85% kasus tetanus terjadi di daerah pedesaan. Mikrotrauma pada kaki merupakan penyebab umum infeksi (60-65%). Tetanus juga bisa terjadi setelah gigitan hewan. Tetanus tidak menular langsung dari orang atau hewan yang sakit.

Ciri epidemiologi tetanus adalah distribusi morbiditas berdasarkan zona. Di daerah tropis, angka kejadian tetanus sama sepanjang tahun. Di daerah subtropis dan lintang sedang, penyakit ini bersifat musiman dengan tingkat tertinggi pada periode musim semi-musim panas-musim gugur.

Kerentanan terhadap penyakit ini tinggi, namun berkat imunisasi massal, hanya kasus-kasus terisolasi yang tercatat. Di negara-negara berkembang, karena penyediaan yang buruk perawatan kebidanan dan kurangnya program imunisasi, persentase tetanus pada bayi baru lahir, anak-anak dan perempuan cukup tinggi. Di negara-negara maju secara ekonomi, pecandu narkoba suntikan lebih mungkin menderita tetanus.

Pencegahan. Pencegahan nonspesifik terdiri dari mencegah cedera, memperhatikan tindakan pencegahan keselamatan di tempat kerja, serta menjaga kebersihan di rumah. Pendidikan sanitasi sangat penting. Perawatan bedah pada luka, pengangkatan benda asing, dan aerasi luka diperlukan.

Pencegahan khusus terhadap tetanus dilakukan secara rutin dan mendesak jika terjadi cedera. Untuk pencegahan rutin, obat-obatan berikut digunakan: DTP, ADS-M-anatoxin; toksoid AC. Pencegahan terencana dilakukan sesuai dengan Kalender Vaksinasi (2006). Semua orang yang tidak memiliki kontraindikasi harus menerima imunisasi. Anak-anak divaksinasi DPT pada usia 3 bulan. tiga kali dengan selang waktu 30 hari. Vaksinasi ulang pertama dilakukan sekali pada usia 18 bulan, yang kedua - ADS pada usia 6 tahun, berikutnya - pada usia 14 dan 18 tahun. Vaksinasi ulang yang direncanakan untuk orang dewasa dilakukan dengan toksoid ADS-M dengan interval 10 tahun. Untuk profilaksis darurat tetanus, berikut ini digunakan: Ig antitetanus manusia, diperoleh dari darah orang yang diimunisasi aktif ( dosis profilaksis 250 bulan); PSS dari darah kuda hiperimunisasi, dosis profilaksis – 3000 MO; Toksoid yang dimurnikan AC.

Indikasi pencegahan darurat: cedera dengan kerusakan integritas kulit dan selaput lendir; radang dingin dan luka bakar derajat II-IV; aborsi di luar rumah sakit; melahirkan di luar rumah sakit; gangren atau nekrosis jaringan jenis apa pun, abses; gigitan binatang; menembus kerusakan pada saluran pencernaan.

Pencegahan darurat dimulai dengan perawatan bedah primer pada luka. Pemberian obat imun tergantung pada ketersediaan catatan vaksinasi sebelumnya. Jika seluruh rangkaian vaksinasi terjadwal didokumentasikan, obat kekebalan tidak diberikan. Jika ada 3 vaksinasi yang dilakukan lebih dari 2 tahun yang lalu, diberikan toksoid 0,5 ml, jika ada 2 vaksinasi yang dilakukan lebih dari 5 tahun yang lalu - 1 ml toksoid. Mereka yang tidak divaksinasi dan tidak memiliki informasi tentang vaksinasi diberikan imunisasi aktif-pasif: 0,5 ml toksoid, 250 MO tetanus Ig atau 3000 MO PSS menurut Bezredka diberikan.

Kontraindikasi imunoprofilaksis adalah: peningkatan sensitivitas untuk obat yang sesuai; kehamilan (di babak pertama, pemberian AS dan PSS dikontraindikasikan, di babak kedua - PSS. Orang-orang tersebut diberikan antitetanus human Ig).

Dengan mengikuti waktu vaksinasi tetanus yang tepat, dan jika terjadi cedera, segera mencari pertolongan medis, risiko tetanus dapat dikurangi hingga nol.

KARAKTERISTIK EPIDEMIOLOGI RABIES

(hidrofobia, hidrofobia, lissa, rabies)

Zoonosis, penyakit neuroinfeksi akut dengan mekanisme penularan infeksi melalui kontak, menyerang hewan berdarah panas, burung, dan manusia. Salah satu yang paling banyak penyakit serius manusia yang selalu berujung pada kematian. Di seluruh dunia, hingga 50 ribu orang dan lebih dari 1 juta ekor hewan mati setiap tahun karena rabies.

Etiologi. Agen penyebab rabies (Neuroryctes rabiei) adalah myxovirus dari keluarga rhabdovirus, mengandung RNA untai tunggal. Ia memiliki bentuk peluru dan dimensi 80-180 nm. Resistensi virusnya rendah: virus ini cepat mati jika direbus, bila terkena larutan Lysol atau kloramin 2-3%, atau larutan sublimat 0,1%. Pada saat yang sama, virus terawetkan dengan baik pada suhu rendah, pembekuan dan pengeringan vakum dalam keadaan beku. Ia mati di dalam perut, sehingga setelah minum susu dari hewan gila tidak diberikan vaksinasi. Virion rabies mengandung RNA, protein, lipid, dan karbohidrat. Virus rabies bersifat patogen bagi manusia, semua jenis hewan berdarah panas dan burung. Ketika virus berkembang biak di sitoplasma neuron, inklusi oval spesifik terbentuk - badan Babes-Negri (ditemukan pada 98% dari semua kasus rabies pada anjing). Ada dua versi virus rabies yang diketahui: virus rabies jalanan (“liar”) dan virus rabies tetap (“Virus fixe”), yang diperoleh Pasteur melalui jalur intraserebral berulang pada kelinci. Virus ini memiliki perbedaan dengan virus jalanan sebagai berikut: kelinci tertular rabies jika tertular virus jalanan setelah 20-30 hari inkubasi (tetap - tepat setelah 6-7 hari); dosis infeksi virus tetap pada kelinci 10-20 kali lebih kecil dibandingkan virus jalanan; pada saat yang sama, tubuh Babes-Negri tidak berkembang; virus tetap memiliki patogenisitas rendah, tetapi mengarah pada pembentukan antibodi dengan titer tinggi dan menginfeksi hewan hanya jika disuntikkan di bawah dura mater. Hilangnya sifat patogenik dari virus yang lewat tetap dipertahankan sementara sifat antigenik dan imunisasinya tetap tidak berubah. Ia memiliki sifat antigenik, imunogenik dan hemaglutinasi.

Epidemiologi. Sumber utama rabies adalah hewan liar. Ada fokus rabies alami (alami, primer) yang dipelihara oleh serigala dan hewan lain dari keluarga anjing (serigala, anjing rakun), rubah, kucing liar, lynx, kelelawar karnivora dan pemakan serangga, dan fokus antropurgi (buatan, sekunder, perkotaan). hewan peliharaan yang dipelihara (anjing, kucing, dll). Infeksi ini dapat menyebar dari hewan liar ke hewan peliharaan, mengakibatkan terbentuknya wabah di perkotaan, yang didukung oleh anjing-anjing liar dan berkembang secara independen dari wabah alami. Peran hewan pengerat sinantropik sebagai sumber penularan rabies belum terbukti.

Hingga pertengahan abad ke-20, sumber utama virus rabies di negara kita dan Eropa adalah serigala; saat ini sumber hidrofobia yang dominan bagi manusia adalah rubah. Di negara yang banyak ternaknya, vampir jarang menyerang manusia. Kasus manusia tertular rabies setelah digigit kelelawar pemakan serangga telah dijelaskan.

Kebanyakan penyakit rabies terjadi pada musim panas; anak-anak dan remaja paling sering terkena.

Manifestasi rabies pada hewan yang berbeda memiliki ciri khas tersendiri. Jadi, pada hewan liar hal ini terjadi terutama karena kegembiraan, dengan hilangnya rasa takut terhadap manusia. Banyaknya gigitan lokalisasi berbahaya (kepala, wajah, tangan) yang ditimbulkan pada manusia, kemampuan migrasi serigala yang signifikan, mampu menempuh jarak 65-150 km dengan kecepatan lari 80 km/jam, menjadikan hewan ini sangat berbahaya. untuk kehidupan manusia.

Pada anjing masa inkubasi berlangsung 2-8 minggu, kadang sampai 8 bulan. Pada hari-hari pertama sakit, mereka enggan menanggapi panggilan pemiliknya dan cenderung bersembunyi di tempat gelap; secara berkala hewan itu menjadi marah, mulai menggerogoti dan menelan batu, potongan kayu, kain perca, dll. Pernapasan menjadi lebih cepat, pupil melebar, air liur mengalir deras dari mulut, gonggongan menjadi serak dan tumpul. Setelah 2-3 hari, periode kedua dimulai, ditandai dengan kegembiraan yang ekstrem - anjing tidak lagi mengenali pemiliknya, kehilangan suaranya dan, saat keluar ke jalan, selalu berlari lurus, diam-diam menyerang segala sesuatu yang menghalangi jalannya. Moncongnya diselimuti air liur kental, yang keluar dari mulut berbentuk bola-bola, ekor diturunkan, lidah menggantung, setiap upaya menelan menyebabkan kejang yang menyakitkan. Masa kegembiraan berlangsung 2-3 hari dan digantikan oleh masa kelumpuhan, dimana rahang hewan terjatuh, lidah rontok, kaki lumpuh dan anjing bergerak hanya mengandalkan tungkai depan, yang terkadang keliru. untuk cedera. Dengan timbulnya kelumpuhan seluruh tubuh pada hari ke 5-6 sakit, hewan tersebut mati. Dalam keadaan gembira yang berlangsung selama 3-4 hari, seekor anjing dapat berlari hingga 50 km atau lebih dalam sehari, menyerang manusia, anjing, dan hewan peliharaan. Pada kucing, rabies diawali dengan kegembiraan, berubah menjadi agresivitas yang tajam, hewan menyerang manusia dan hewan, kelumpuhan terjadi secara tiba-tiba dan kucing mati pada hari ke 2-4 sakit. Rubah, tidak seperti hewan lainnya, seringkali tidak menunjukkan kemarahan, tetapi menjadi percaya, penyayang, dan mudah jatuh ke tangan manusia.

Penularan infeksi terjadi melalui gigitan atau air liur pada kulit atau selaput lendir. Air liur pada anjing sudah menular 4-7 hari sebelum gambaran klinis penyakitnya berkembang. Dengan apa yang disebut “silent rabies” pada anjing, periode kegembiraannya singkat atau bahkan tidak ada sama sekali, dan tahap kelumpuhan dimulai lebih awal dan berlangsung lebih lama. Tergantung pada bahaya infeksi, kategori hewan pembawa gigitan berikut ini dibedakan: A – diagnosis rabies dikonfirmasi secara laboratorium, B – diagnosis rabies ditegakkan secara klinis, C – diagnosis tidak diketahui, D – hewan tersebut tampaknya sehat dan dikarantina hingga 10 hari. Tidak ada data yang dapat dipercaya mengenai penularan rabies dari orang ke orang.

Pencegahan. Pencegahan rabies terdiri dari mengidentifikasi dan memusnahkan hewan yang menjadi sumber penularan dan mencegah penyakit manusia setelah terinfeksi.

Di negara-negara CIS setiap tahunnya ada lebih dari 440 ribu orang. meminta bantuan institusi medis mengenai gigitan, cakaran, dan air liur hewan. Lebih dari 50% pelamar dikirim untuk vaksinasi rabies, termasuk 21% untuk vaksinasi tanpa syarat.

Pertolongan pertama terdiri dari pengobatan lokal pada luka, yang harus segera dicuci dengan sabun dan air, deterjen, diobati dengan alkohol, dan larutan yodium. Tepi luka tidak dipotong; tidak disarankan untuk menjahit. Perawatan luka lokal, yang dilakukan pada jam-jam pertama setelah gigitan atau air liur, sangat efektif. Selanjutnya, luka diirigasi dengan serum anti rabies dan jaringan di sekitarnya disusupi, dan tetanus dapat dicegah.

Pelaksanaan vaksinasi rabies secara spesifik bergantung pada kejelasan sifat kontak dengan hewan, jenis biologis dan status klinisnya, keberadaan rabies di daerah tersebut, serta kemampuan memantau hewan atau melakukan pemeriksaan laboratorium. Namun pengobatan bagi individu yang mengalami cedera serius tidak boleh ditunda sampai hasil laboratorium tersedia. Masa inkubasi rabies yang lama memungkinkan terbentuknya kekebalan sebelum virus menembus sistem saraf pusat.

Vaksinasi adalah pencegahan darurat terhadap gigitan rabies. Jika pada masa sebelum Pasteur, 30-35% atau lebih orang yang digigit hewan yang jelas-jelas mengidap rabies meninggal karena rabies, sekarang di sebagian besar negara angkanya menjadi 0,2-0,3%.

Ada program vaksinasi rabies yang bersyarat dan tidak bersyarat.

Vaksinasi tanpa syarat diberikan kepada orang yang telah digigit, terkena air liur pada kulit dan selaput lendir oleh hewan yang jelas-jelas rabies, dicurigai rabies, liar atau tidak dikenal. Kursus vaksinasi dilakukan dengan vaksin rabies (konsentrat murni yang dilemahkan secara kultural) sesuai dengan skema khusus: hari ke-0, ke-3, ke-7, ke-14, ke-30 dan ke-90 secara intramuskular (atau vaksin non-konsentrat).- secara subkutan 15-25 suntikan 3-5 ml obat dengan dosis booster (tambahan) pada hari ke 10, 20 dan 30 setelah akhir vaksinasi utama, tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi gigitan).

Kursus bersyarat terdiri dari 2-4 suntikan vaksin kepada orang yang telah menerima banyak gigitan atau cedera di lokasi berbahaya (kepala, leher, tangan) dari hewan yang tampaknya sehat yang telah dilakukan observasi dokter hewan selama 10 hari. Jika hewan tetap sehat, maka imunisasi dihentikan; jika mati atau hilang, maka obat yang diberikan menjadi dasar kekebalan yang dapat diandalkan ketika imunisasi anti rabies dilanjutkan.

Vaksinasi tidak dilakukan jika terjadi air liur yang dipicu oleh kulit utuh oleh hewan peliharaan yang tidak dikenal di daerah yang secara konsisten bebas dari rabies, serta jika terjadi kontak dengan orang yang sakit, jika tidak ada air liur yang jelas pada selaput lendir atau kerusakan pada kulit. kulit.

Dalam kombinasi dengan vaksin, γ-globulin anti-rabies diresepkan, yang menciptakan kekebalan pasif, dengan dosis 0,25-0,5 ml/kg berat badan. Jika terjadi gigitan lokalisasi berbahaya oleh hewan gila, dianjurkan untuk memberikan 30 ml γ-globulin kepada korban dan memulai vaksinasi hanya sehari kemudian. Meskipun γ-globulin anti-rabies memiliki efektivitas terapeutik yang tinggi, ia sangat reaktogenik dan sering menyebabkan penyakit serum dan komplikasi dari sistem saraf pusat, sehingga pemberiannya harus dilakukan dengan semua tindakan pencegahan.

Untuk imunisasi aktif, virus tetap digunakan - vaksin Rabivak-Vnukovo-32, diproduksi dalam kultur sel ginjal primer hamster Suriah muda dan diinaktivasi oleh radiasi ultraviolet. Ketika vaksin kultural diberikan, reaksi umum biasanya tidak ada, dan reaksi lokal tidak lebih sering terjadi pada 6% orang yang divaksinasi.

Penyebab lain komplikasi penggunaan vaksin otak adalah terjadinya reaksi alergi terhadap protein jaringan otak, yang diwujudkan dengan neuritis, mielitis, ensefalomielitis tipe Landry, dan ensefalitis pasca vaksinasi. Kombinasi penggunaan vaksin kultur dan γ-globulin meningkatkan efektivitas imunisasi.

Situasi epizootik rabies di daerah tertentu bergantung pada prevalensi penyakit di antara perwakilan fauna liar, oleh karena itu perlu dilakukan pengaturan jumlah karnivora liar, vaksinasi oral skala besar pada rubah dengan vaksin rabies hidup di lapangan, dan tembak mereka; melakukan imunisasi preventif pada anjing, kucing, serta vaksinasi sapi di pedesaan.

Perjuangan melawan epizootik di antara hewan peliharaan terdiri dari penangkapan anjing dan kucing liar, pendaftaran wajib dan vaksinasi anjing, berapa pun nilainya; kemungkinan vaksinasi kucing, deteksi fokus rabies secara aktif dan tepat waktu pada hewan peliharaan dan hewan ternak, diagnosis laboratorium setiap kasus penyakit, penetapan karantina dan tindakan lain jika terjadi wabah penyakit. Anjing harus diberangus atau diikat ketika berada di luar ruangan. Hewan apa pun yang jelas-jelas rabies harus segera dimusnahkan, begitu pula anjing, kucing, atau hewan lain yang bernilai rendah yang telah digigit oleh hewan rabies atau yang diduga rabies. Pembentukan karantina bagi anjing dan kucing impor.

Tempat penting dalam pencegahan rabies adalah propaganda sanitasi dan veteriner, peningkatan obat anti-rabies baru yang ada dan pengembangan, pengembangan metode yang dapat diandalkan untuk diagnosis cepat rabies pada hewan yang telah menyebabkan kerusakan.