Attīstoties onkoloģijai, zinātnieki ir iemācījušies atrast audzēju vājās vietas - mutācijas audzēja šūnu genomā.
Gēns ir DNS gabals, kas ir mantots no vecākiem. Bērns pusi ģenētiskās informācijas saņem no mātes un pusi no tēva. Cilvēka organismā ir vairāk nekā 20 000 gēnu, no kuriem katrs veic savu specifisko un svarīga loma. Izmaiņas gēnos krasi izjauc svarīgu procesu plūsmu šūnā, receptoru darbību un nepieciešamo proteīnu ražošanu. Šīs izmaiņas sauc par mutācijām.
Ko nozīmē gēnu mutācija vēža gadījumā? Tās ir izmaiņas genomā vai audzēja šūnu receptoros. Šīs mutācijas palīdz audzēja šūnai izdzīvot grūti apstākļi, vairoties ātrāk un izvairīties no nāves. Bet ir mehānismi, ar kuriem mutācijas var traucēt vai bloķēt, tādējādi izraisot vēža šūnas nāvi. Lai mērķētu uz noteiktu mutāciju, zinātnieki ir izveidojuši jauna veida pretvēža terapiju, ko sauc par mērķterapiju.
Narkotikas, ko lieto šī ārstēšana, tiek saukti par mērķa narkotikām, no angļu valodas. mērķis - mērķis. Viņi bloķē gēnu mutācijas vēža gadījumā, tādējādi uzsākot vēža šūnas iznīcināšanas procesu. Katrai vēža lokalizācijai ir raksturīgas savas mutācijas, un katram mutācijas veidam ir piemērotas tikai konkrētas mērķa zāles.
Tāpēc mūsdienīga ārstēšana onkoloģiskās slimības pamatojoties uz dziļa audzēja tipizēšanas principu. Tas nozīmē, ka pirms ārstēšanas uzsākšanas molekulārie ģenētiskie pētījumi audzēja audi, ļaujot noteikt mutāciju klātbūtni un izvēlēties individuālu terapiju, kas dos maksimālu pretvēža efektu.
Šajā sadaļā mēs jums pateiksim, kas tie ir gēnu mutācijas vēža gadījumā, kāpēc ir jādara molekulāri ģenētiskā izpēte, un kuras zāles ietekmē noteiktas gēnu mutācijas vēža gadījumā.
Pirmkārt, mutācijas tiek sadalītas dabisks Un mākslīgs. Dabiskās mutācijas rodas neviļus, savukārt mākslīgās, ja organisms tiek pakļauts dažādiem mutagēniem riska faktoriem.
Ir arī mutāciju klasifikācija, pamatojoties uz izmaiņu esamību gēnos, hromosomās vai visā genomā. Attiecīgi mutācijas iedala:
1. Genomiskās mutācijas- Tās ir šūnu mutācijas, kuru rezultātā mainās hromosomu skaits, kas izraisa izmaiņas šūnas genomā.
2. Hromosomu mutācijas - Tās ir mutācijas, kurās tiek pārkārtota atsevišķu hromosomu struktūra, kā rezultātā šūnā tiek zaudēta vai dubultota daļa hromosomas ģenētiskā materiāla.
3. Gēnu mutācijas - tās ir mutācijas, kurās ir izmaiņas vienā vai vairākās dažādas daļas gēns šūnā.
Lai uzveiktu vēzi, kas ir rezistents pret parasto ķīmijterapiju, vēža šūnās jāieslēdz alternatīvs pašiznīcināšanās scenārijs.
Zāļu rezistence vēža šūnās parasti tiek attiecināta uz jaunām mutācijām. Piemēram, pēc mutācijas šūna kļūst neredzama zāļu molekulām – zāles pārstāj mijiedarboties ar kādu šūnas receptorproteīnu, vai vēža šūnas pēc jaunām ģenētiskām izmaiņām atrod risinājumu svarīgiem procesiem, kurus ķīmijterapija tajās izslēdza; Scenāriji šeit var būt dažādi.
Parasti šādos gadījumos viņi cenšas radīt jaunas zāles, kas iedarbotos, ņemot vērā jauno mutāciju; tas izrādās kaut kas līdzīgs pastāvīgām bruņošanās sacīkstēm. Tomēr vēzim ir cita stratēģija, ar kuras palīdzību tas spēj izbēgt no narkotiku uzbrukuma, un šī stratēģija nav saistīta ar mutācijām, bet gan ar normālu šūnu spēju pielāgoties vides apstākļiem. Šo spēju sauc par plastiskumu: ģenētiskajā tekstā nenotiek nekādas izmaiņas, tikai signāli no ārējā vide mainīt gēnu aktivitāti - daži sāk darboties spēcīgāk, daži vājāk.
Parasti pretvēža zāles izraisa šūnas iekļūšanu apoptozē vai pašnāvības programmā, kurā šūna iznīcina pati sevi, radot minimālu kaitējumu citiem. Vēža šūnas plastiskuma dēļ var nonākt tādā stāvoklī, ka kļūst ļoti, ļoti grūti ar jebko ieslēgt to apoptozes programmu.
Mēs varam izskaidrot, kas šeit notiek šādi: iedomājieties, ka šūnai ir slēdzis, kas ieslēdz apoptozi, un ir roka, kas velk slēdzi. Mutācijas zāļu rezistences gadījumā slēdzis tik ļoti maina formu, ka to vairs nevar satvert ar roku; un stabilitātes gadījumā plastiskuma dēļ jūs varat satvert šo slēdzi, bet tas kļūst tik cieši, ka to nav iespējams pagriezt.
Tas, ka vēža šūnas spēj, tā teikt, apspiest savas pašnāvības tieksmes, ir zināms jau salīdzinoši sen, taču jautājums palika, cik iedarbīgs ir šāds triks. Pētnieki uzskata, ka tas ir efektīvs un pat ļoti efektīvs.
Viņi analizēja gēnu aktivitāti vairākos simtos vēža šūnu veidu un nonāca pie secinājuma, ka jo skaidrāk šūnās darbojās "pret-pašnāvības" gēni, jo izturīgāki tie bija pret zālēm. Citiem vārdiem sakot, pastāv tieša saikne starp šūnu plastiskumu un spēju pretoties ārstnieciskas vielas.
Turklāt izrādās, ka šūnas izmanto šo taktiku ar variācijām, ka neiznīcināšanas taktika ir ieslēgta daudzos, ja ne visos vēža veidos, un ka tā tiek ieslēgta neatkarīgi no konkrētās terapijas. Tas ir, nemutācijas zāļu rezistence ir izrādījusies universāls un plaši izplatīts veids, kā tikt galā ar ļaundabīgo šūnu problēmām. (Atcerieties, ka metastāzes izkliedējas pa visu ķermeni ne tik daudz jaunu mutāciju dēļ, kas veicina vēža šūnu klejošanu, bet gan tāpēc.)
Rodas jautājums: vai šajā gadījumā ir jēga vispār lietot medikamentus, jo pret tiem ir tik absolūts vairogs? Bet katrai aizsardzībai ir vājums, un rakstā in Daba Darba autori saka, ka pret apoptozi rezistentas šūnas var tikt iznīcinātas, izmantojot ferroptozi.
Šūnas var iet bojā pēc dažādiem scenārijiem – pēc apoptozes, nekroptozes, piroptozes u.c. scenārija, un viens no tiem ir ferroptoze, kas atklāta salīdzinoši nesen. No nosaukuma ir skaidrs, ka galvenā lomašeit ar dzelzi: noteiktos apstākļos un dzelzs jonu klātbūtnē šūnā sāk oksidēties lipīdi, kas veido membrānas; Šūnā parādās toksiski oksidācijas produkti, sāk bojāties membrānas, tā ka beigās šūna izvēlas mirt pati.
Ferroptoze, tāpat kā viss pārējais, ir atkarīga no dažādiem gēniem, un darba autoriem izdevās atrast gēnu, caur kuru šeit vislabāk darboties - tas ir gēns GPX4, kas kodē enzīmu glutationa peroksidāzi. Tas aizsargā šūnu lipīdus no oksidēšanās, un, ja tas tiek izslēgts, šūnā neizbēgami sāksies ferroptoze. Atspējošana GPX4, ir iespējams nomākt dažādu audzēju šūnu augšanu, sākot no plaušu vēža līdz prostatas vēzim, no aizkuņģa dziedzera vēža līdz melanomai.
Tas viss vēlreiz liek domāt, ka ļaundabīgās slimības prasa kompleksa ārstēšana– Vēža šūnām ir daudz triku, kas palīdz tām izdzīvot. No otras puses, tā kā ne vienmēr viss ir atkarīgs no jaunām mutācijām, uz to var cerēt efektīva terapija var atlasīt pacientam bez rūpīgas ģenētiskās analīzes.
Ja ģimenes locekļiem vienā vai vairākās paaudzēs ir viena veida audzējs vai ir dažādi veidi diviem vai vairākiem tuviem radiniekiem, kā arī ja pacienta audzējs skar pārī savienotus orgānus, nepieciešams pārbaudīt noteiktu ģenētisku izmaiņu esamību, kas var tikt mantotam. Ģenētiskā pārbaude ir indicēta arī cilvēkiem, kuriem bērnībā ir bijis vēzis un kuri dzimuši ar audzēju un attīstības defektiem. Šādi pētījumi ļauj noskaidrot, vai šajā ģimenē ir iedzimti vēža rašanās cēloņi, un noteikt audzēja rašanās iespējamību tuviem radiniekiem.
Pašlaik idejas par attīstības ģenētisko raksturu balstās uz pieņēmumu par gēnu esamību normāla funkcija kas ir saistīts ar audzēja augšanas nomākšanu. Šādus gēnus sauca par audzēja supresoru gēniem. Šo gēnu defekti izraisa progresēšanu, un funkciju atjaunošana izraisa ievērojamu proliferācijas palēnināšanos vai pat audzēja attīstības apvērsumu.
Šeit ir daži šādu ģenētisku izmaiņu piemēri.
Vispazīstamākais no šiem gēniem ir RB1 gēns. Divu gēnu mutācijas , ir gandrīz vienāds ieguldījums iedzimtu krūts vēža formu izplatībā (5%). Arī mutācijas mutācijas BRCA1 palielina olnīcu vēža un mutāciju risku BRCA2 predisponē krūts vēzi vīriešiem un aizkuņģa dziedzera vēzi.
Nepolipozes iedzimtā forma attīstās gēnu mutāciju rezultātā MSH2 Un MLH1. Sievietēm, kurām ir mutācija kādā no šiem gēniem, visticamāk, attīstīsies olnīcu un endometrija vēzis.
Mutācija dzimumšūnās (dīgļi) vienā no gēna alēlēm RB1 izraisa noslieci uz retinoblastomu. Tāpat pacientiem ar līdzīgu mutāciju ir augsts risks saslimt ar tādiem audzējiem kā osteosarkoma, limfoleikoze, SCLC, krūts vēzis, dzimumorgānu audzēji, tāpēc pacienti ar iedzimtu slimības formu ir jāuzrauga. Šī gēna mutācijas in somatiskās šūnas izraisīt tikai retinoblastomu, kaut arī disfunkciju RB1 atrodami daudzos citos audzējos, bet kā sekundāri, kas liecina par genoma destabilizāciju.
Supresora gēna dīgļu mutācijas CDKN2A/p16 izraisīt iedzimtas melanomas formas, displāzijas nevusa sindromu un netipiskus dzimumzīmes, aizkuņģa dziedzera audzējus, galvas un kakla audzējus. Kad tiek inaktivēts supresora gēns WT1 var rasties nefroblastoma (tas ir cēlonis apmēram trešdaļai no visām nefroblastomām) un vienmērīgi bojājumi, ko izraisa visa supresora gēna mutācija. PTEN izraisa krūts, prostatas, olnīcu, endometrija un vairogdziedzera vēzi.
Mūsu šodienas rakstā:
Neskatoties uz miljardiem stundu un dolāru, kas iztērēti, lai atrastu zāles pret vēzi, mērķis joprojām nav sasniegts. Tas lielā mērā ir tāpēc, ka katram audzējam ir atšķirīgs mutācijas profils, un tāpēc tas atšķirīgi reaģē uz ārstēšanu.
Cancer Genome Atlas Consortium tika izveidots, lai izmantotu DNS sekvencēšanu, lai atklātu visizplatītākās un nozīmīgākās vēža mutācijas. Ideālā gadījumā šis projekts atklās jaunus diagnostikas marķierus un palīdzēs atrast efektīvus medikamentiem, kas varētu novest pie patiesi individualizētas medicīnas rašanās. Rakstā ārsti apraksta 3281 audzēja analīzi no divpadsmit vēža veidiem, tostarp krūts, plaušu, resnās zarnas un olnīcu vēža, kā arī akūtas mieloleikozes.
Viņi analizēja 617 354 mutācijas un atklāja 127 nozīmīgi mutētus gēnus. Daudzas no šīm mutācijām radās gēnos, kuriem ir nozīme vēža ierosināšanā vai progresēšanā, kodē proteīnus, kas novērš DNS bojājumus, un tajos, kas aktivizē šūnu reakciju uz vēzi. dažādi faktori izaugsmi. Citi gēni vēl nav uzskatīti par vitāli svarīgiem kanceroģenēzes procesā. Tie ietvēra transkripcijas faktorus, RNS splicēšanas faktorus un histona modifikatorus, proteīnus, kas ir atbildīgi par DNS strukturālās integritātes uzturēšanu.
93% analizēto audzēju bija vismaz viena mutācija vismaz vienā no 127 gēniem, bet nevienam nebija vairāk par sešiem. Autori secina, ka ar vēzi saistīto gēnu skaits (127) un audzēja ģenēzei nepieciešamo mutāciju skaits (1–6) ir diezgan mazs. Tomēr tika pētītas tikai nukleotīdu aizvietošanas, nepievēršot uzmanību lieliem hromosomu pārkārtojumiem.
Visbiežāk mutētie gēni bija p53. Mutācijas p53 tika konstatētas 42% paraugu, padarot to par visbiežāk mutēto gēnu piecos vēža veidos. p53 skenē DNS garumu, meklējot bojājumus un aktivizējot atbilstošus labošanas mehānismus, ja tādi tiek atrasti.
Ilgstošs noslēpums vēža izpētē ir bijis tas, kāpēc konkrēta gēna mutācijas izraisa vēzi noteiktā audu tipā, nevis citā. Daži no interesantākajiem rezultātiem ir saistīti ar dažādu mutāciju grupēšanu. Piemēram, ir identificētas piecas dažādas krūts vēža kopas, no kurām katru aktivizē dažādu gēnu mutācijas. 69,8% gadījumu plakanšūnu karcinoma galvas un kakla, mutācijas p53 gēns tika atrasts, kā arī 94,6% olnīcu vēža gadījumu un vienā no krūts vēža klasteriem.
Lai gan šie audzēju veidi sākotnēji varēja būt atšķirīgi, iespējams, ka to pamatā esošās ģenētiskās līdzības nozīmē, ka tie reaģēs uz līdzīgām terapijām. Mutācijas divos labi pētītajos vēža gēnos, APC un KRAS, ir konstatētas gandrīz tikai resnās un taisnās zarnas vēža gadījumā. Plaušu vēža gadījumā kopas netika identificētas; Kopumā audzējiem bija mutācijas daudzos no 127 gēniem.
Tika konstatēts, ka mutācijas četrpadsmit gēnos ir raksturīgas dažiem vēža veidiem, un konsekventi tika atrasti 148 gēnu pāri. Mutācijas gēnu augstais mainīguma līmenis nozīmēja, ka gēns bija mutēts jau no paša audzēja ģenēzes sākuma. Vairāk zems līmenis mainīgums norāda, ka gēnam bija nozīme audzēja progresēšanā, nevis audzēja veidošanā.
Autori atzīmē, ka šī un līdzīgu pētījumu datu analīze var nodrošināt "saprātīgu iespēju identificēt" vēža galvenos gēnus un vēža specifiskos gēnus". dažādi veidi audzēja gēni tuvākajā nākotnē." Cerams, ka kopīgas terapeitiskās stratēģijas var piemērot ģenētiski līdzīgiem audzējiem, pat ja tie rodas dažādos audos.
Galvenie vēža cēloņi: nejauša mutācija DNS, vide un iedzimtība
Paneļu "Hruščova" ēkas un mājas, kas apšūtas ar granītu, var radīt draudus cilvēkiem un izraisīt vēzi. Tatarstānas dienvidaustrumu reģionu iedzīvotājiem nav paveicies, jo viņu augsnē ir pārmērīga metāla koncentrācija. Balstoties uz šiem un citiem piemēriem, Republikāniskā klīniskā onkoloģijas dispansera onkoloģe, Onkoloģijas, radioloģijas un katedras profesore. paliatīvā medicīna KSMA un medicīnas zinātņu doktors Ilgizs Gataullins atklāj galvenos vēža faktorus
Paneļu "Hruščova" ēkas un mājas, kas apšūtas ar granītu, var radīt draudus cilvēkiem un izraisīt vēzi. Tatarstānas dienvidaustrumu reģionu iedzīvotājiem nav paveicies, jo viņu augsnē ir pārmērīga metāla koncentrācija. Balstoties uz šiem un citiem piemēriem, Republikāniskā klīniskā onkoloģijas dispansera onkoloģe, KSMA Onkoloģijas, radioloģijas un paliatīvās medicīnas katedras profesore un medicīnas zinātņu doktore Ilgizs Gataullins atklāj galvenos vēža attīstības faktorus.
Ilnurs Jarkhamovs - Kazaņa
– Kā veidojas vēža šūna?
Vēža šūnas ir daudzu mutāciju rezultāts. Šūnas audzēja transformācija notiek, kad tajā uzkrājas noteikts skaits mutāciju (no 5 līdz 10), kas ir kritiskas kanceroģenēzei. Mutāciju kombinācijas var būt ļoti dažādas, tāpēc no molekulārās ģenētiskā viedokļa nav divu identisku audzēju. Audzēju unikalitāte pārsniedz pirkstu nospiedumu modeļu unikalitāti. Citos gadījumos tie ir iedzimti ģenētiski defekti, kas izraisa vēža attīstību. Vēža attīstības varbūtība šī iedzimtā defekta nesējiem sasniedz 100%. Tie ietver dažus krūts vēža veidus, kuņģa vēzi, kolorektālais vēzis. Tādējādi vēža pamatā ir šūnu mutācijas. Turklāt mutāciju biežums ir saistīts ar šūnu dalījumu skaitu.
Tāpēc vēzis biežāk rodas tajos orgānos, kuru šūnas biežāk dalās. Tas ir loģiski, jo jo biežāk šūnas dalās, jo biežāk uzkrājas mutācijas.
- Kādi orgāni ir cilvēkam?
Piemēram, cilvēka smadzeņu šūnas – neironi – praktiski nedalās. Tur gliomas – smadzeņu audzēji – rodas ļoti reti. Šūnu dalīšanās process visaktīvāk notiek epitēlija šūnās un hematopoētiskajos orgānos (sarkanais Kaulu smadzenes). Tāpēc daudz biežāk sastopama leikēmija, limfogranulomatoze, plaušu un kuņģa-zarnu trakta audzēji.
- Un šūnas dzīves ilgums...
Jo vecāks ir cilvēks, jo lielāks ir risks saslimt ar vēzi. It īpaši pēc 60 gadiem. Kopumā pastāv uzskats, ka katrs cilvēks ir lemts saslimt ar vēzi. Tas ir, mūsu dzīves beigas ir vēzis.
Cita lieta, ka cilvēks var nenodzīvot līdz vēzim sirds un asinsvadu, elpošanas sistēmas patoloģiju vai kādu traumu dēļ.
Kas izraisa pašu mutāciju? Apmēram 60% mutāciju, kas izraisa vēzi, rodas nejaušu kļūdu dēļ DNS replikācijā (DNS meitas molekulas sintēze uz sākotnējās DNS molekulas veidnes, - Ed. ) , 10% ir iedzimtības dēļ un 30% izraisa faktori vidi, ieskaitot ekoloģiju utt. Tie ietver uztura paradumus, smēķēšanu, insolāciju, starojumu, uztura bagātinātāji, dioksīni vai benzopirēns ( aromātisks savienojums, kas veidojas ogļūdeņraža šķidrā, cietā un gāzveida kurināmā sadegšanas laikā – Red.). Arī iespējams hormonālie traucējumi cilvēkos. Piemēram, hiperestrogēnēmija sievietēm – estrogēna līmeņa paaugstināšanās noved pie mutācijām hormonālo orgānu šūnās. Tie ir piena dziedzeri, olnīcas, vairogdziedzeris un prostatas dziedzeris un utt.
Stresa situācijas cilvēka dzīvē var uzskatīt arī par vēža riska faktoriem. Bet šeit darbība ir nedaudz atšķirīga - uz stresa fona, hroniska patoloģija imunitāte un organisma aizsargspējas samazinās. Un tā kā nav dabiskas imunitātes, pārveidotās šūnas netiek iznīcinātas un ir audzēja augšanas pamatā.
Kā redzat, vēža cēloņi ir daudz. Bet visa pamatā ir šūnu mutācijas.
– Kurš ir visvairāk pakļauts vēža riskam?
Kopumā mēs visi riskējam. Īpaši lielo pilsētu iedzīvotāji. Jo lielu piesārņojuma daļu pilsētā rada automašīnu satiksme.
Ciema iedzīvotāji, starp citu, arī nav pasargāti no nekā. Lai gan pastāv viedoklis, ka viņi dzīvo tuvāk un ap dabu tīra ekoloģija. Tur ir liela summa pesticīdus un mēslojumu, kas ir izmantoti laukos gadiem un gadu desmitiem. Tas viss skar ciema iedzīvotājus.
Pirms dažām nedēļām izoperēju pacientu. Viņas ģimene ir no Verhneuslonsky rajona. Šķiet, ka tā ir tīra vieta, otrpus Volgai. Viņu lielajā ģimenē esmu izoperējusi jau piecus vēža slimniekus. dažādas lokalizācijas. Un divas vedeklas - katra divas reizes, viena pret krūts un kuņģa vēzi. Otrs ir par krūts un resnās zarnas vēzi.
Viņiem nav ģenētiskas atkarības, jo onkoloģija katra ģimenē ir atšķirīga. Tāpēc tā nevar teikt ciema iedzīvotājs apdrošināts pret vēzi.
- Kā ar rūpniecības un ķīmijas pilsētām Ņižņekamsku, Naberežnije Čelniju, Mendeļejevsku?
Tur ne tikai pilsētas iedzīvotāju novecošanās veicina iedzīvotāju saslimšanu. Tur ir lielas rūpnīcas un ražotnes. 1993. gadā Čelnijā notika milzīgs ugunsgrēks kravas automašīnā KAMAZ, pēc kura pilsētā pieauga vēža slimnieku skaits. Pēc ugunsgrēka bija redzams skaidrs smaile.
Ņižņekamskā pilsētnieki, protams, arī ir jauni. Bet tagad tendence ir augšupejoša ļaundabīgi audzēji tur ir viens no augstākajiem republikā, ja ne pats augstākais. Statistika liecina par pieauguma tempiem, taču slimību skaita ziņā tie vēl nav pārspējuši Kazaņu.
– Kādus onkoloģijas veidus visbiežāk izraisa vides problēmas?
Ekoloģijā ir daudz piesārņotāju. Bet kopumā kancerogēniem ir divi pielietojuma punkti. Pirmā ir ievadīšanas vieta ķermenī. Otrā ir atbrīvošanas vieta. Pirmajā gadījumā mēs runājam par plaušām, kuņģa-zarnu trakta un āda. Tieši caur viņiem mūsu republikā tiek diagnosticēta lielākā daļa vēža. Un otrajā gadījumā mēs atkal runājam par kuņģa-zarnu trakta, resnās zarnas un urīnceļu (nierēm, urīnpūslis). Viņiem ir arī diezgan augsts saslimstības līmenis.
Internetā noskatījos zinātnisku un izglītojošu raidījumu par vēža cēloņiem. Es pamanīju šo detaļu. Izrādās, ka Sanktpēterburgā 15-30 minūšu pastaiga pa granīta plāksnēm var pielīdzināt vienam rentgenam.
Pilnīga taisnība. Arī mums Kazaņā ir kaut kas līdzīgs. Granīts satur nelielu daudzumu radioaktīvo vielu. Savukārt tie, sadaloties, izdala radonu, inertu radioaktīvu gāzi. Tas ir nedaudz smagāks par gaisu. Mēs reiz veicām pētījumu, bet nekad to nepublicējām. Šie pētījumi bija saistīti ar plaušu vēzi... Savulaik mūsu Hruščova paneļu ēkas tika būvētas no granīta skaidām. Saskaņā ar higiēnistu un vairāku pētījumu datiem šo māju pagrabos tiek konstatēta lielāka radona koncentrācija nekā apkārtējā gaisā. Tas attiecas arī uz ēkām, kuras ir izklātas ar granīta plāksnēm. Kad veicām korelāciju, izrādījās, ka cilvēkiem, kas dzīvoja šajās hruščova ēkās pirmajos stāvos, daudzus gadu desmitus bija lielāka iespēja saslimt ar plaušu vēzi. Acīmredzot radona iedarbības dēļ.
– Varbūt bija tāds laiks, ka nebija iespējams tādas lietas publicēt?
Ne īsti. Mēs pētījām augsnes piesārņojumu visā Tatarstānā. Starp citu, naftas darbinieki, Kazaņas Geolnerudas institūta darbinieki, jo īpaši profesors Ozols Alfreds Alfredovičs, mums daudz palīdzēja šajā jautājumā. Kad viņi meklēja atradnes visā gandrīz Tatarstānā, tika pārbaudīta augsne un augi smagie metāli.
Dabā mums sākotnēji augsnē ir augsta metālu koncentrācija dažu ģeoloģisku anomāliju dēļ. Un ir metāla piesārņojums, piemēram, pie lielām rūpniecībām pēc mēslošanas līdzekļu un pesticīdu lietošanas augsnē.
Tā rezultātā Tatarstānas kartē parādās plankumi - ar metāliem visvairāk piesārņotās vietas. Mums ir viens no piesārņotākajiem rajoniem – republikas dienvidaustrumi. Ar ko tas patiesībā ir saistīts, ir grūti pateikt. Varbūt tas ir piesārņojums, vai varbūt tas sākotnēji bija tāds. Bet fakts ir augsta metālu koncentrācija.
Tatarstānas dienvidaustrumu apgabalos mēs analizējām vēža sastopamību 10 gadus. Tika konstatēta skaidra korelācija ar augsnes piesārņojumu ar smagajiem metāliem. Visizplatītākie vēzis bija ādas, plaušu un resnās zarnas vēzis.
Tatarstānas ziemeļos ir arī vairāki rajoni, piemēram, tas ir Mendeļejevskas rajons. Zeļenodolskas apgabals, Kazaņa ar apkārtni un Volgas labais krasts - Verhne-Uslonsky un Kama-Ustinsky rajoni - ir ļoti piesārņoti. Pirmkārt, tajā ir iesaistīta arī “vēja roze” virzienā no Kazaņas. Otrkārt, pats Volgas ūdens ir piesārņots, jo straume visus piesārņotājus ved uz labo krastu. Un cilvēki dzer upes ūdeni un dzirdina ar to savus dārzus. Starp citu, pēdējās divās jomās ir ļoti augsta saslimstība ar vēzi.
Un ekoloģiskā ziņā tīrākās teritorijas, kas mums ir, ir Baltasinsky, Atninsky un Arsky.
- Vai saule nav vainojama pie ādas vēža?
Saule ir viens no riska faktoriem ādas vēža un melanomas attīstībai. Ne katrs cilvēks, bet daudzi mūsdienās var atļauties kaut kur ceļot uz Turciju. Nedēļas sauļošanās jau ir spēcīgs trieciens ādai. Meitenes, kuras uzskata, ka šokolādes ādas krāsa ir skaista, ir nelaimīgas. Viņi sauļojas solārijos, protams, arī tas ir riska faktors. Pēc kāda laika tas var izpausties kā sava veida ādas patoloģija. Turklāt putekļi un sodrēji ietekmē arī ādu.
– Kādā gadījumā imunitāte mūs nepasargā? Vai varat aprakstīt imunitātes darbības mehānismu onkoloģijas gadījumā?
Imunitāte nodrošina mūs ar barjeru pret infekciju un vēzi. Pirmkārt, pašai šūnai ir aizsardzības mehānisms. Ir gēni, kas izraisa šūnu pašnāvību. Tiklīdz mainās šūnas genotips, notiek mutācija, tiek izjaukti bioķīmiskie procesi, nekavējoties tiek aktivizēts šis gēns un patoloģiskā šūna pašiznīcinās.
Bet kādā posmā šajā konkrētajā gēnā notiek mutācija, kas paredzēta šūnu iznīcināšanai. Tā rezultātā patoloģiskās šūnas sāk dalīties.
Otrkārt, ir imūnā aizsardzība. Tas arī iznīcina šīs ļaundabīgās šūnas. Bet kādā posmā, parasti ar vecumu, toksisku vielu, starojuma ietekmē, stresa situācija, smagas slimības, organisma aizsargspējas samazinās. Ļaundabīgās šūnas sāk aktīvi vairoties.
Pats stress mazās devās ir labvēlīgs. Tas stimulē imūnsistēmu. Bet, ja tas ir hronisks, pastāvīgs stress mēnešiem vai gadiem, tas samazina imunitāti.
Simulēju situāciju: cilvēks nesmēķē, nedzer, ēd veselīgs ēdiens, bet dzīvo blakus kādai rūpnīcai; gar viņa māju iet rosīga šoseja. Tāpat šis vīrietis dzīvo Hruščova paneļu ēkā, pirmajā stāvā. Vai viņam ar to pietiek? veselīgs tēls dzīvi, lai nesaslimtu ar vēzi?
Tas ir ļoti grūts jautājums. Jo, neskatoties uz cilvēka pareizo dzīvesveidu, ārējie faktori joprojām viņu ietekmēs. Agrāk vai vēlāk viņa ķermenī notiks dažas izmaiņas.
Katra cilvēka ķermenī ir mutācijas šūnas. Tie tiek pastāvīgi ražoti. Cita lieta, ka tie neattīstās, necirkulē vai tiek nomākti. Bet, kad ķermeņa aizsargspējas ir strauji samazinātas, vēža šūnas sāk vairoties.
Kuras mūsdienu teorijas Vai zinātnieku un medicīnas aprindās ir kaut kas par vēža cēloņiem, kas atklātu vides faktoru?
- Tagad mēs turpinām pētīt metālu ietekmi uz cilvēka ķermeni. Pašlaik pētījumi tiek veikti kopā ar radiobiologiem, jo īpaši ar Tatarstānas Republikas Zinātņu akadēmijas korespondējošu locekli Robertu Iljazovu. Tika pārbaudīti vairāki Tatarstānas apgabali, kur augsnē un ūdenī ir augsta metālu koncentrācija.
Zinātnieki ir izsekojuši metālu ķēdei augos, govs pienā un sieviešu asinīs un pienā. Tika atklāts, ka bērns jau bija barošana ar krūti saņem lielu metālu devu. Kas ar viņu notiks pēc 30-40 gadiem, ir ļoti grūts jautājums.
Ir augi, kas smagos metālus (svinu, hromu, kadmiju, urānu u.c.) lielos daudzumos uzkrāj virszemes orgānos, piemēram, ložņu āboliņš, viengadīgā saulespuķe, grīšļa. Savulaik mēs ierosinājām ieviest šo lauksaimniecības zemes meliorācijas metodi vairākos Tatarstānas reģionos. Tas attiecas uz apgabalu, kurā ir augsta smago metālu koncentrācija. Jūs varat sēt laukus ar šīm zālēm 2-3 gadus. Pēc tam šīs zāles tiek pļautas un iznīcinātas.
– Atgriezīsimies pie ģenētiskā faktora.
Gēni, kas ir atbildīgi par piena dziedzeru, olnīcu, resnās zarnas un kuņģa vēža rašanos, var tikt pārnesti gan no mātes, gan no tēva. Ja gēns ir iedzimts, tad risks saslimt ar vēzi ir atkarīgs no gēna specifikas, izpausmes ģimenes anamnēzē, kā arī no individuālās īpašībasķermeni.
Es zinu vienu ģimeni, kurā trīs paaudzēs visas sievietes ģimenē mira no krūts vēža. Mana vecmāmiņa nomira no krūts vēža 40 gadu vecumā, un viņa bija ļoti agresīva forma ar metastāzēm. Mana māte arī nomira 40-42 gadu vecumā no krūts vēža ar metastāzēm. No šīs slimības tajos pašos 40-42 gados nomira arī trīs meitas.
Vairākus gadus skatījos savu jaunāko māsu. Es viņu pārbaudīju ik pēc sešiem mēnešiem. Viņai tika veikta ultraskaņa un mammogrāfija. Un 38 gadu vecumā viņi atklāja nelielu bojājumu piena dziedzerī. Mēs nolēmām to izgriezt, lai novērstu vēzi.
Rezultātā mēs to izgriežam, un mēs redzam vēzi. Mēs nolēmām noņemt visu piena dziedzeri, jo tajā joprojām bija daudz mazu metastāžu. Veikta ķīmijterapija staru terapija. Bet tajos pašos 42 gados sieviete mirst no vairākām metastāzēm. Esmu pārsteigts, cik agresīvi attīstījās viņas slimība. Diemžēl šādu pacientu skaits pieaug, jo viņiem izdodas dzemdēt un nodot savus gēnus bērniem.
Vai nebija iespējams kaut ko darīt proaktīvi, ja ģimenē bija problēmas? ģenētiskā predispozīcija? Onkologi saka, ka pirmajos posmos - es UnII grāds, no slimības evairāk var izārstēt.
Jā, to var izārstēt. Bet tas notiek dažādos veidos. Ir milzīgs audzējs, bet tas ir gauss un nesniedz metastāzes. Piemēram, es novēroju pacientu. Es pavadīju 10 gadus, mēģinot pārliecināt viņu operēt krūts vēzi. Viņa atteicās, bet audzējs palika tāds, kāds bija, neauga, nedeva metastāzes. Bet, kad sievietei parādījās kuņģa vēzis, es vienlaikus izņēmu gan to, gan to audzēju.
- Kādi vēža veidi metastējas?
Ir vēža veidi, piemēram, bazālo šūnu karcinomas, kurām nav metastāžu. Tie pastāv daudzus gadus, neradot lielas ciešanas. No otras puses, dažreiz neliels audzējs var izraisīt daudzas metastāzes. Tikai tāpēc, ka mēs noņemam šo fokusu, mēs radikāli neizārstēsim pacientu. Jums joprojām būs nepieciešama ķīmijterapija.
Onkoloģijā ir vispāratzīts, ka, ja vēzis 10 gadu laikā neatkārtojas, tad slimība tiek uzskatīta par izārstētu. Kā likums, cilvēkus var izārstēt esth UnIIthposmos. Skaidrs, ka ārstiAutorsslimsIVth posmā, atliek tikai cīnīties par dzīves kvalitāti pēdējās dienas, nedēļas vai mēneši. Bet ko var teikt par cilvēkiem ar III slimības stadija?
Pirmkārt, iekšā I-tā attiecība un II slimības stadija, ne viss ir tik vienkārši. Jā, kā likums, onkologi apvieno šīs stadijas un sauc to par agrīnu vēzi.
Bet patiesībā agrīns vēzis-Šo I posms. Un II stadija vairs nav agrīns vēzis. Piemēram, kuņģa vēža II stadija ir tad, kad audzējs izaug cauri visai kuņģa sieniņai vai pat pārsniedz sienu un izaug citos orgānos. Kas tas par agrīnu vēzi?
III posms attiecas uz metastāžu klātbūtni. Pats audzējs var būt mazs, bet ir skartas reģionālās zonas Limfmezgli. Operācijas laikā tas viss tiek radikāli noņemts, taču pastāv iespēja, ka audzējs turpinās augt.
Tagad onkologiem ir teorija, ka vēzis nav kāda orgāna bojājums, bet gan vēža slimība. Cilvēka organismā ir audzēja cilmes šūnas. Tie cirkulē asinīs kā normālas šūnas. Tās var nekļūt aktīvas gadu desmitiem.
Bet kādā posmā imunitātes pazemināšanās, jonizējošā starojuma iedarbības vai kāda veida stresa rezultātā audzēja cilmes šūnas sāk aktīvi dalīties. Viņu sadalījums ir kā zari uz kokiem. Tādējādi aug audzēja šūnu masīvs, tas ir, audzēja audi. Mēs ārstējam cilvēku, izņemam audzēju, apstarojam viņu un tā tālāk, un kātu audzēja šūnas paliek.
Tāpēc mums ir pacienti, kuri dzīvo līdz otrajam un pat trešajam vēzim. Tas, no vienas puses, runā par progresu audzēju ārstēšanā, bet, no otras puses, nav neviena orgāna vēža – vienkārši ir vēža slimība.
