Lejupielādēt prezentāciju par dzelzs deficīta anēmiju. Anēmija (prezentācija)

ANĒMIJAS DIAGNOZES PAMATPRINCIPI ANĒMIJA ir klīnisks un laboratorisks sindroms, kam raksturīga hemoglobīna, sarkano asins šūnu un hematokrīta līmeņa pazemināšanās uz vienu asins tilpuma vienību.Anēmijas kritēriji (PVO): vīriešiem: hemoglobīna līmenis.<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Klīniskā aina anēmija: 1. Anēmisks sindroms 2. Hemolīzes sindroms; 3. Neefektīvas eritropoēzes sindroms; 4. Diseritropoēzes sindroms; 5. Sideropēnijas sindroms; 6. Hipersplenisma sindroms; 7. Dzelzs pārslodzes sindroms; Anēmiskais sindroms Izpausmes ir atkarīgas no anēmijas dziļuma un attīstības ātruma; Vājums; nogurums; Samazināta, perversa apetīte; Aizdusa; sirdsdarbība; Reibonis; Troksnis ausīs, mirgo "mušas"; Ģībonis; Stenokardijas lēkmju pasliktināšanās; Hemolīzes sindroms; IEMESLS: eritrocītu membrānas defekti; iznīcināšana ar antivielām; intracelulāra iznīcināšana; neimūns bojājums... KLĪNIKA: sklēras, ādas, tumša urīna iekrāsošanās, palielinātas aknas un liesa; LABORATORIJA: iespējama Hb un sarkano asins šūnu samazināšanās, ESR palielināšanās; retikulocitoze, palielināts netiešais bilirubīna un LDH (4-5), urobilinogēns urīnā, sterkobilīns izkārnījumos; Mielogramma: eritroīdā dīgļa kairinājums Neefektīvas eritropoēzes sindroms ir stāvoklis, kad palielinās kaulu smadzeņu aktivitāte, bet samazinās nobriedušu sarkano asinsķermenīšu izdalīšanās asinīs, jo palielinās eritroblastu iznīcināšana kaulu smadzenēs. KLĪNISKĀS SITUĀCIJAS: smaga anēmija neatkarīgi no cēloņa; anēmija hronisku slimību gadījumā; dažas iedzimtas anēmijas formas; Klonālā anēmija (PNH, MDS) SIMPTOMI: iespējama kaulu deformāciju attīstība ilgstošas ​​pastāvēšanas laikā asinsrades placdarma paplašināšanās dēļ. Dizeritropoēzes sindroms. Morfoloģiskās pazīmes, kas liecina par eritrocītu nobriešanas traucējumiem kaulu smadzenēs, netieša indikācija par esošu neefektīvu eritropoēzi (multinukleāri). , lobulēti kodoli, hromatīna tilti, karioreksis). KLĪNISKĀS SITUĀCIJAS: MDS, jebkuras anēmijas smagas formas, megaloblastiskā anēmija, talasēmija, sideroblastiskā anēmija; KLĪNIKA: viegla hemolīze, ko pavada citas anēmijas pazīmes Sideropēnijas sindroms un latentais dzelzs deficīts Ādas un tās piedēkļu distrofija; Garšas un smaržas perversija; Muskuļu hipotensija (urīna nesaturēšana); Muskuļu sāpes, samazināta uzmanība; Atmiņas traucējumi utt. Hipersplenisma sindroms Palielinātas liesas kombinācija ar palielinātu kaulu smadzeņu šūnu skaitu un perifēro asiņu citopēnisko stāvokli. KLĪNISKĀS SITUĀCIJAS: Venozs sastrēgums, ekstrahepatiska portāla hipertensija; Šūnu infiltrācija liesā audzēja procesos un limfoproliferatīvos apstākļos; Sarkoidoze; amiloidoze; Ekstramedulāra hematopoēze; Gošē slimība; Infekcijas (SMV, toksoplazmoze) uc Dzelzs pārslodzes sindroms; IEMESLI: Paaugstināta uzsūkšanās; Papildu ievads; Gaisa masu pārliešana; Dzelzs veidošanās ar palielinātu šūnu nāvi; SEKAS: iekšējo orgānu hemosideroze ANĒMIJAS LABORATORIJAS DIAGNOSTIKAS PAMATI Galvenie sarkano asins un eritrocītu rādītāji Sarkano asins šūnu skaits Sarkano asinsķermenīšu skaits Hb Hemoglobīns Hemoglobīns Ht Hematokrīts Hematokrīts MCV Vidējais šūnu tilpums Hematokrīts Mglobery MCV Vidējais šūnu tilpums Hematokrīts Meantrokulārais tilpums Heveranthrocularage A iekšā saturs vienā eritrocītā MCHC Vidējā asinsķermenīšu hemoglobīna koncentrācija Vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos CHCH* Vidējā šūnu hemoglobīna koncentrācija Hemoglobīna vidējā koncentrācija šūnās RDW Red Distribution Width Eritrocītu sadalījuma platums pēc tilpuma HDW* Hemoglobīns Hemoglobīna sadalījums Widthery hemoglobīna sadalījums koncentrācija ANIZOCITOZE - dažāda izmēra eritrocītu īpatsvara palielināšanās asins uztriepē. Šo rādītāju raksturo RDW; Mikrocīti ir sarkanās asins šūnas, kuru diametrs, skaitot uztriepes, ir mazāks par 6,5 mikroniem; Šizocīti ir sarkanās asins šūnas, kuru diametrs ir mazāks par 3 mikroniem, kā arī sarkano asins šūnu fragmenti; Makrocīti - lielas sarkanās asins šūnas, kuru diametrs pārsniedz 8 mikronus, ar saglabātu klīrensu centrā; Megalocīti ir milzu sarkanās asins šūnas, kuru diametrs pārsniedz 12 mikronus bez klīringa centrā. POIKILOCITOZE – dažādu formu sarkano asinsķermenīšu skaita palielināšanās asins uztriepē. Ir diferenciāldiagnostiska nozīme: sferocīti, ovalocīti, dentocīti, sirpjveida šūnas tiek noteiktas ar plašu patoloģiju spektru: mērķa eritrocīti, akantocīti, dakriocīti, šizocīti, ehinocīti hemoglobīna normālie hemogrammas rādītāji vīrietis 130-160 sievietes E.KL0. - 5,1 3,7 - 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 - 1,05 0,86 - 1,05 MCV, fl 80 - 95 80 - 95 MCH, pg 25 - 33 25 - 33 MSHC, g/l 810 - 810 - 3,5 - 1,05 1.5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Hematokrīts % Krāsu indekss, mērvienības. RDW, % retikulocīti, */oo ERITROCITO INDEKSU APRĒĶINS Ht (l/l; %) = RBC x MCV 12 MCV (fl) = Ht (l/l) x 1000/RBC x 10 12 MCH ((pg) = Hb ( g/l) / RBC x 10 MCHC (g/l) = Hb (g/l) / Ht (l/l) RDW (%) = SD / MCV x 100 kur SD ir CPU standarta novirze = 3xHb/ RBC* * RBC indikatora 3 pirmie cipari Iespējamie kļūdaini zemu rezultātu cēloņi Ht Mikrocitoze, hemolīze in vitro; autoaglutinīni RBC Aukstie aglutinīni; trombu veidošanās; MCV hemolīze in vitro; eritrocītu fragmentācija MCH MCHC WBC > 50 tūkst/ml WBC WBC > 50 tūkst/ml WBC tūkst./ml Plt Trombocītu aglutinīnu klātbūtne, heparīna lietošana Iespējamie kļūdaini paaugstinātu Ht rezultātu cēloņi Krioproteīni, milzu trombocīti, WBC > 50 tūkst/ml, hiperglikēmija RBC WBC > 50 tūkst/ml hiperlipidēmija MCV WBC > 50 tūkst/ml, autoaglutinīns , diabētiskā ketoacidoze, hiperlipidēmija, saindēšanās ar metanolu MCH WBC > 50 tūkst/ml, auksti aglutinīni; hemolīze in vivo; monoklonālie proteīni asinīs; lipidēmija; hiperglikēmija; augsta heparīna koncentrācija MCHC aukstie aglutinīni; in vivo hemolīze; autoaglutinīni; augsta lipidēmija; augsta heparīna koncentrācija, WBC ierīces kalibrēšanas pārkāpums Krioglobulīnu klātbūtne, trombocītu agregācija, kodolsarkano šūnu klātbūtne Plt Sarkano asinsķermenīšu mikrocītu formu klātbūtne Anēmijas smaguma novērtējums Viegli Hb 110 – 90 g/l Vidēji Hb 90 – 70 g/l Smaga anēmija Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hipohroms Normohroms Hiperhroms MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 lpp MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Anēmijas diferenciāldiagnoze Anēmijas diferenciāldiagnoze atkarībā no retikulocītu skaita Palielināts retikulocītu skaits Reģeneratīvā anēmija Rt = 1,5-5% Hiperreģeneratīvā anēmija Rt > 5% Eritrocītu membrānas; eritrocītu enzīmopātijas; hemoglobinopātijas; Talasēmijas vidējā forma; TMAGA; AIHA Samazināts retikulocītu skaits Hipo/reģeneratīvā anēmija Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения kopējais skaits dzelzs organismā, un to raksturo progresējoša eritrocītu mikrocitoze un hipohromija. Eritrocītu morfoloģiskās īpašības IDA Microcytic MCV< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Seruma feritīns Transferīna piesātinājums ar dzelzi Šķīstošie transferīna receptori NTG rTGF 25 – 45% IDA ārstēšanas principi Dzelzs deficīta cēloņa likvidēšana, ja iespējams; Dzelzs preparāti, kuru devu aprēķina pēc atomdzelzs satura: 200-300 mg dzelzs dienā 3 devām tukšā dūšā; Pirmās 3 dienas - 50% no devas; Laboratorijas parametru monitorings pēc 7-10 dienām (Rt) un katru mēnesi (SG, FS); Uzturošās devas uzņemšana pēc indikatoru normalizēšanas; Kopējais ārstēšanas ilgums ir 4-6 mēneši. Dažas zāles IDA ārstēšanai Hemofer Dzelzs sulfāts tabletes 105 mg Aktiferrin Dzelzs sulfāts + serīna kapsulas 34,5 mg MaltoferFol Dzelzs hidroksīds + folijskābes tabletes 100 mg Dzelzs glikonāta un dzeramo mikroelementu šķīdums Dzelzs hidroksīda tabletes 50 mg Totema plex Iron0 mg Ferrum-Leko + askorbīns skābe Dragee 10 mg Tardiferon Dzelzs sulfāns + askorbīnskābe tabletes 51 mg Dzelzs preparātu pārdozēšana KLĪNIKA: sāpes epigastrijā, slikta dūša, asiņaina vemšana, caureja, sastrēgumi, bālums, cianoze, krampji, koma, anūrija, iespējama nāve pēc 3-5 dienām; LABORATORIJAS INDIKATORI: metaboliskā acidoze, leikocitoze; AUTOPSIJA: nieru un aknu nekroze pēc 2 dienām ĀRSTĒŠANA: izraisīt vemšanu, izskalot kuņģi, dot dzert pienu vai sorbentu, hospitalizācija: desferāla (deferoksamīna) IV infūzija. Anēmija hronisku slimību gadījumā Sekundārie stāvokļi, kas attīstās ilgstošu infekcijas, iekaisuma, sistēmisku un onkoloģisko slimību laikā un ko pavada samazināta sarkano asinsķermenīšu ražošana un traucēta dzelzs reutilizācija. Nosoloģiskās formas, ko pavada ACD attīstība 1. Infekcijas (tuberkuloze, bronhektāzes, endokardīts, bruceloze); 2. Ļaundabīgi audzēji; 3. Sistēmiskas saistaudu slimības (RA, SLE); 4. Hroniskas aknu un zarnu slimības; 5. Nieru slimības, ko pavada hroniska nieru mazspēja Hroniskas nieru slimības patoģenēze 1) 2) 3) 4) Traucēta dzelzs vielmaiņa; Eritropoēzes nomākšana; Nepietiekama Epo ražošana; Hemolītiskais process; Hroniskas slimības korekcijas principi Pamatslimības ārstēšana; Eritropoetīna recepte (150-500 SV/kg 2-3 reizes nedēļā); Sarkano asins šūnu pārliešana; B vitamīnu receptes; Megaloblastiskā anēmija Slimību grupa, kam raksturīgas specifiskas izmaiņas asins šūnās un kaulu smadzenēs, ko izraisa DNS sintēzes traucējumi, ko izraisa B12 vitamīna trūkums (Adisona-Birmera slimība, postoša anēmija) vai folijskābe Asins mikroskopiskais attēls kaitīgās anēmijas gadījumā Eritrocītu morfoloģiskās īpašības MBA gadījumā Makrocītisks MCV > 100 fL Hiperhroms MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporeģeneratīva Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Neiroloģiskie simptomi(B12) (parestēzija, hiporefleksija, gaitas traucējumi utt.) 4. Neefektīvas eritropoēzes sindroms; 5. Diseritropoēzes sindroms; MBA ārstēšanas principi: atbilstošs uzturs; attārpošana; B12 vitamīns (cianokobalamīns) 200-400 mcg 1 reizi dienā IM 4-5 nedēļas; Laboratorijas parametru dinamika: retikulocītu krīze 5.-8. dienā; B12 vitamīna uzturošās devas mūža garumā (200-400 mkg mēnesī); Er.masa pēc dzīvībai svarīgām indikācijām; Folijskābe: 5-10 mg dienā 3-4 mēnešus. Uzturošo devu lietošana. Mikroskopisks asins attēls sirpjveida šūnu anēmijas gadījumā

Anēmija ir stāvoklis, kam raksturīga hemoglobīna (Hb) samazināšanās asins tilpuma vienībā, jo samazinās tā kopējais daudzums organismā.IDA ir klīnisku un hematoloģisku simptomu komplekss, kam raksturīgi traucēta Hb veidošanās, ko izraisa dzelzs deficīts asinīs. seruma un kaulu smadzenes un trofisko traucējumu attīstība orgānos un audos

Galvenais dzelzi saturošais proteīns ir hemoglobīns.Dzelzs rezerves saturošie proteīni ir feritīns un hemosiderīns.Proteīns, kas saistās ar dzelzi serumā un transportē to uz kaulu smadzenēm un citiem audiem, ir transferīns (ar β-globulīniem radniecīgs asins plazmas proteīns), kas ir sintezēts galvenokārt aknās.

Dzelzs uzņemšana organismā Dzelzs pārtikā ir atrodams divos veidos: - Fe 3+, kas nav iekļauts hēma sastāvā (augļi, dārzeņi, graudaugi) - Uzsūcas 1-7% - Fe 2+ hēma sastāvā (gaļa, Mājputns, zivis) – uzsūcas 17-22% (Moore C.V., 1974) Ar sabalansētu uzturu tiek piegādāts mg dzelzs, bet uzsūcas tikai 10-12%, t.i. 1-2 mg Dzelzs uzsūkšanās no mātes piena sasniedz 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Riska grupas anēmijas attīstībai bērniem Bērniem pirmajos 2 dzīves gados: - priekšlaicīgi dzimuši un ar mazu dzimšanas svaru - ar lielu dzimšanas svaru, strauji augoši - tiem mākslīgā barošana, īpaši nepielāgoti maisījumi, produkti uz pilnpiena bāzes - bērni no mātēm, kurām grūtniecības laikā bijusi anēmija Pusaudžu meitenes: - hormonālā nelīdzsvarotība, nepilngadīgie dzemdes asiņošana- slikts uzturs

IDA ir iegūta slimība no deficīta anēmiju grupas, rodas ar dzelzs deficītu, ko pavada mikrocītiska, hipohromiska, normoreģeneratīva anēmija, kuras klīniskās izpausmes ir sideropēnisko un anēmisko sindromu kombinācija.

Klīniskā klasifikācija: I pakāpe (viegla) – Hb līmenis g/l; II pakāpe (vidēja) – Hb līmenis g/l; III pakāpe (smaga) – Hb līmenis mazāks par 70 g/l.

Sideropenisko sindromu raksturo sekojoši simptomi: ādas izmaiņas: sausums, nelielu pigmenta plankumu parādīšanās “café au lait” krāsā; izmaiņas gļotādās: “ievārījumi” mutes kaktiņos, glosīts, atrofisks gastrīts un ezofagīts; dispepsijas simptomi no kuņģa-zarnu trakta; matu izmaiņas - galu bifurkācija, trauslums un izkrišana līdz alopēcijai; nagu izmaiņas - īkšķu nagu šķērssvītrojums (smagos gadījumos un kāju nagi), trauslums, atslāņošanās plāksnēs; ožas sajūtas izmaiņas - pacienta atkarība no spēcīgas lakas, acetona krāsas, automašīnu izplūdes gāzu, koncentrētu smaržu smakas; garšas izmaiņas - pacienta atkarība no māla, krīta, jēla gaļa, mīkla, klimpas utt.; sāpes ikru muskuļos.

Anēmiskajam sindromam raksturīgi šādi simptomi: apetītes zudums; troksnis ausīs; mušu mirgošana acu priekšā; slikta tolerance pret fiziskajām aktivitātēm; vājums, letarģija, reibonis, aizkaitināmība; ģībonis; aizdusa; samazināta veiktspēja; samazināta kognitīvā funkcija; pazemināta dzīves kvalitāte; ādas bālums un redzamas gļotādas; muskuļu tonusa izmaiņas, kas izpaužas kā tendence uz hipotensiju, urīnpūšļa muskuļu hipotensija ar urīna nesaturēšanas attīstību; sirds robežu paplašināšana; apslāpētas sirds skaņas; tahikardija; sistoliskais troksnis sirds virsotnē.

Slimības laboratoriskās diagnostikas kritēriji OAC, kas veikta ar “manuālo” metodi - Hb koncentrācijas samazināšanās (mazāk par 110 g/l), neliels sarkano asinsķermenīšu skaita samazinājums (mazāk par 3,8 x 1012/l) , KP samazināšanās (mazāk par 0,85), ESR palielināšanās (vairāk nekā mm/stundā), normāls retikulocītu saturs (10-20). Papildus laboratorijas ārsts apraksta eritrocītu anizocitozi un poikilocitozi. IDA ir mikrocītu, hipohroma, normoreģeneratīva anēmija. Bioķīmiskā asins analīze - pazemināta dzelzs koncentrācija serumā (mazāk par 12,5 µmol/l), paaugstināta seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja (vairāk nekā 69 µmol/l), samazināts transferīna piesātinājuma koeficients ar dzelzi (mazāk par 17%), pazemināts feritīna līmenis serumā. (mazāk par 30 ng/l). ml). Pēdējos gados ir kļuvis iespējams noteikt šķīstošo transferīna receptoru (sTFR), kuru skaits palielinās dzelzs deficīta apstākļos (vairāk nekā 2,9 μg/ml).

Nemedikamentoza ārstēšana Etioloģisko faktoru likvidēšana; Racionāls ārstnieciskais uzturs (jaundzimušajiem - dabiska zīdīšana, un, ja nav mātes piena - pielāgoti piena maisījumi, kas bagātināti ar dzelzi. Savlaicīga papildu pārtikas, gaļas, subproduktu, griķu un auzu pārslu, augļu un dārzeņu biezeņu, cieto sieru ieviešana; fosfātu samazināšana uzņemšana, tanīns, kalcijs, kas pasliktina dzelzs uzsūkšanos).

Narkotiku ārstēšana Vecumam specifiskas perorālo dzelzs preparātu terapeitiskās devas IDA ārstēšanai bērniem (PVO, 1989) Bērna vecums Dienas deva elementārais dzelzs Dzelzs sāls preparāti Bērni līdz 3 gadu vecumam Bērni vecāki par 3 gadiem Pusaudži 3 mg/kg mg līdz 120 mg Dzelzs preparāti uz HPA dzelzs dzelzs bāzes Jebkurš vecums 5 mg/kg

IDA racionālas terapijas principi bērniem Ārstēšanu ar dzelzs preparātiem ieteicams veikt ārsta uzraudzībā. Dzelzs preparātus bērniem ieteicams izrakstīt pēc konsultēšanās ar pediatru. Dzelzs preparātus bērniem nevajadzētu parakstīt uz fona iekaisuma procesi(ARVI, iekaisis kakls, pneimonija utt.), Jo šajā gadījumā dzelzs uzkrājas infekcijas vietā un netiek izmantots paredzētajam mērķim. Dzelzs deficīta anēmija jāārstē galvenokārt ar zālēm iekšējai lietošanai. Dzelzs ir jābūt divvērtīgam, jo ​​tas ir divvērtīgs dzelzs, kas tiek absorbēts. Dzelzs piedevu lietošana jāapvieno ar uztura optimizāciju, obligāti iekļaujot ēdienkartē gaļas ēdienus. Lai dzelzs uzsūktos maksimāli, zāles jālieto 0,5-1 stundu pirms ēšanas, uzdzerot ūdeni. Ja tie parādās blakus efekti, Jūs varat lietot zāles kopā ar ēdienu. Dzelzs uzsūcas vissliktāk, ja zāles lieto pēc ēšanas.

Perorālie dzelzs preparāti jālieto ar vismaz 4 stundu intervālu. Nekošļājiet tabletes un tabletes, kas satur dzelzi! Askorbīnskābes iekļaušana kompleksos dzelzs preparātos uzlabo dzelzs uzsūkšanos (kā antioksidants askorbīnskābe novērš Fe-II jonu pārvēršanos par Fe-III, kas neuzsūcas kuņģa-zarnu traktā) un ļauj samazināt noteikto devu. Dzelzs uzsūkšanās palielinās arī fruktozes, dzintarskābes klātbūtnē.Nevar kombinēt dzelzs papildināšanu ar vielām, kas kavē tās uzsūkšanos: pienu (kalcija sāļi), tēju (tanīnu), augu izcelsmes produktus (pēdiņas un helātus), virkni medikamentu (tetraciklīnu). , antacīdi, blokatori , H2 receptori, protonu sūkņa inhibitori). Lietojot kombinētas zāles, kas kopā ar dzelzi satur varu, kobaltu, folijskābi, vitamīnu B12 vai aknu ekstraktu, ir ārkārtīgi grūti kontrolēt dzelzs terapijas efektivitāti (šo vielu hematopoētiskās aktivitātes dēļ).

Vidējais IDA ārstēšanas ilgums ir no 4 līdz 8 nedēļām. Ārstēšana ar dzelzs piedevu jāturpina pēc IDA atvieglošanas, lai atjaunotu audus un uzkrāto dzelzi. Uzturošā kursa ilgumu nosaka dzelzs deficīta (ID) pakāpe un ilgums un SF līmenis. B12 vitamīnu nedrīkst lietot IDA ārstēšanā. folijskābe, B6 vitamīns, patoģenētisks nekādā veidā nav saistīts ar dzelzs deficītu. IDA terapijas ar perorāliem dzelzs preparātiem neefektivitāte prasa diagnozes pārskatīšanu (bieži IDA diagnoze tiek noteikta pacientiem ar hroniskas slimības anēmiju, kurā ārstēšana ar dzelzs preparātiem ir neefektīva), pārbaudot pacienta atbilstību ārsta receptēm. devas un ārstēšanas laiks. Dzelzs malabsorbcija ir ļoti reta. Dzelzs preparātu parenterāla ievadīšana ir indicēta tikai: traucētas uzsūkšanās zarnās sindromam un stāvoklim pēc plašas tievās zarnas rezekcijas, nespecifisks čūlainais kolīts, smags hronisks enterokolīts un disbioze, perorālo dzelzs preparātu nepanesamība. Parenterālas ievadīšanas ierobežojums ir saistīts ar augsta riska vietējā un sistēmiskā attīstība nevēlamas reakcijas. Turklāt parenterāla dzelzs preparātu lietošana ir daudz dārgāka nekā perorālā terapija medicīnas personāla darbaspēka izmaksu un zāļu formas augstāko izmaksu dēļ. Dzelzs preparātu parenterālu ievadīšanu drīkst veikt tikai slimnīcā!

Pilnībā jāizslēdz vienlaicīga dzelzs preparātu ievadīšana iekšķīgi un parenterāli (intramuskulāri un/vai intravenozi)! Sarkano asins šūnu pārliešanu nedrīkst izmantot IDA ārstēšanā. Dzelzs donors netiek atkārtoti izmantots recipienta ķermenī un paliek makrofāgu hemosiderīnā. Ar donoru asinīm ir iespējams pārnēsāt bīstamas infekcijas. Izņēmumi, kas pieļauj donoru sarkano asins šūnu pārliešanu, ir: 1) smagi hemodinamikas traucējumi; 2) gaidāms papildu asins zudums (dzemdības, operācijas) ar smagu anēmiju (hemoglobīns mazāks par 70 g/l);

Ārstēšanas komplikācijas Dzelzs sāls preparātu lietošana var būt saistīta ar komplikācijām kuņģa-zarnu trakta toksicitātes veidā ar tādu simptomu attīstību kā sāpes epigastrālajā reģionā, aizcietējums, caureja, slikta dūša un vemšana. Tas noved pie zemas atbilstības IDA ārstēšanai ar dzelzs sāls preparātiem - 30-35% pacientu, kuri sāka ārstēšanu, atsakās to turpināt. Pasīvās nekontrolētas uzsūkšanās dēļ iespējama pārdozēšana un pat saindēšanās ar dzelzs sāls preparātiem.

Patīk Dalīties 1145 skatījumi

Dzelzs deficīta anēmija. Plāns. Jēdziena definīcija ICD-10 IDA klīniskā klasifikācija Diagnozes formulēšana. IDA klīniskā aina IDA diagnoze IDA ārstēšana IDA pacientu darba spēju pārbaude IDA medicīniskā pārbaude. Profilakses secinājumi.

Lejupielādēt prezentāciju

Dzelzs deficīta anēmija

LV D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Prezentācijas stenogramma

Jēdziena definīcija ICD-10 IDA klīniskā klasifikācija Diagnozes formulēšana. IDA klīniskā aina IDA diagnoze IDA ārstēšana IDA pacientu darba spēju pārbaude IDA medicīniskā pārbaude. Profilakses secinājumi

Visizplatītākā anēmijas forma, kas rodas dzelzs trūkuma dēļ organismā un ko raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās uz vienu asins tilpuma vienību kombinācijā ar anēmijas klīniskajām pazīmēm. No visām anēmijām IDA ir visizplatītākā un veido aptuveni 80%. Dzelzs deficīts skar gandrīz pusi pasaules iedzīvotāju (galvenokārt sievietes), un šī slimība skar gandrīz visas vecuma grupas.

10. pārskatīšanas slimību klasifikācijā (ICD-10) ir ņemtas vērā šādas anēmijas formas, kas saistītas ar absolūtu un relatīvu dzelzs deficītu: D50. Dzelzs deficīta anēmija (asiderotiska, sideropēniska, hipohromiska). D50.0. Dzelzs deficīta anēmija, kas saistīta ar hronisku asins zudumu (hroniska posthemorāģiska anēmija). D50.1. Sideropēniskā disfāgija (Kellija-Patersona vai Plummera-Vinsona sindromi). D50.8. Citas dzelzs deficīta anēmijas. D50.9. Dzelzs deficīta anēmija, neprecizēta.

1. IDA posthemorāģisks. Šo grupu veido anēmijas, kas attīstās atkārtotu nelielu asins zudumu dēļ – metrorāģija, deguna asiņošana, hematūrija u.c. 2. IDA grūtniecības laikā. Šīs grupas anēmijas cēloņi ir dažādi: uztura nelīdzsvarotība grūtniecēm un ar to saistīta dzelzs izmantošanas pasliktināšanās, ievērojama dzelzs daudzuma pārnešana no mātes organisma uz augļa attīstību, dzelzs zudums laktācijas laikā utt. 3. IDA kas saistīti ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju. Tie ietver anēmiju, kas rodas pēc gastrektomijas, plašas rezekcijas tievā zarnā, dažādām enteropātijām. Tās pamatā ir IDA, ko izraisa rupja, smaga dzelzs uzsūkšanās disfunkcija proksimālajā reģionā. divpadsmitpirkstu zarnas. 4. IDA sekundāra, kas izriet no infekcijas, iekaisuma vai audzēju slimībām. Anēmija šajos gadījumos attīstās sakarā ar lieliem dzelzs zudumiem, ko izraisa audzēja šūnu nāve, audu sabrukšana, mikro- un pat makrohemorāģija, kā arī palielināta nepieciešamība pēc dzelzs iekaisuma vietās.

IDA, kurā rūpīgākajā anamnēzē un laboratoriskajā meklēšanā netiek atklāti vispārzināmie dzelzs deficīta cēloņi. Lielākajai daļai pacientu ir īpaša dzelzs malabsorbcijas forma. 6. Juvenile IDA - anēmija, kas attīstās jaunām meitenēm (un ārkārtīgi reti zēniem). Šī dzelzs deficīta anēmijas forma ir saistīta ar ģenētiskām vai fenotipiskām dishormonālām parādībām. 7. Sarežģītas izcelsmes IDA. Šajā grupā ietilpst uztura anēmijas.

I stadija – dzelzs zudums pārsniedz uzņemto, pakāpeniski izsīkst rezerves, kompensējoši palielinās uzsūkšanās zarnās; II stadija – dzelzs krājumu izsīkums (dzelzs līmenis serumā zem 50 mcg/l, transferīna piesātinājums zem 16%) traucē normālu eritropoēzi, eritropoēze sāk kristies; III stadija – vieglas anēmijas attīstība (100–120 g/l hemoglobīns, kompensēts), ar nelielu krāsu indeksa un citu eritrocītu piesātinājuma ar hemoglobīnu rādītāju samazināšanos; IV stadija – smaga (zem 100 g/l hemoglobīna, subkompensēta) anēmija ar izteiktu eritrocītu piesātinājuma ar hemoglobīnu samazināšanos; V stadija – smaga anēmija (60–80 g/l hemoglobīns) ar asinsrites traucējumiem un audu hipoksiju. Pēc smaguma pakāpes: viegls (Hb saturs – 90–120 g/l); vidēja (70–90 g/l); smags (mazāks par 70 g/l).

Diagnoze norāda uz anēmijas smagumu un etioloģisko faktoru. Diagnozes formulēšanas piemērs. Vidēja smaguma dzelzs deficīta anēmija hroniska asins zuduma dēļ. Hroniski hemoroīdi. Smagas uztura izcelsmes dzelzs deficīta anēmija. Viegla dzelzs deficīta anēmija palielināta dzelzs patēriņa dēļ (grūtniecība, dzemdības un laktācija).

IDA klīniskās izpausmes ir divi vissvarīgākie sindromi - anēmisks un sideropēnisks. Anēmisko sindromu izraisa hemoglobīna satura samazināšanās un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, nepietiekama skābekļa piegāde audiem, un to raksturo nespecifiski simptomi. Pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, paaugstinātu nogurumu, samazinātu veiktspēju, reiboni, troksni ausīs, plankumiem pirms acīm, sirdsklauves, elpas trūkumu slodzes laikā un ģīboni. Var rasties samazināta garīgā veiktspēja, atmiņas traucējumi un miegainība. Anēmiskā sindroma subjektīvās izpausmes vispirms traucē pacientiem fiziskās aktivitātes laikā, bet pēc tam miera stāvoklī (attīstoties anēmijai).

Tiek konstatēta ādas bālums un redzamas gļotādas, bieži vien kāju, pēdu un sejas apvidū neliels pastums. Raksturīgs rīta pietūkums - “maisiņi” ap acīm. Anēmija izraisa miokarda distrofijas sindroma attīstību, kas izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, bieži aritmija, mērena sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, sirds skaņu trulums un mīksts sistoliskais troksnis visos auskultācijas punktos. Ar smagu un ilgstošu anēmiju miokarda distrofija var izraisīt smagu asinsrites mazspēju. IDA attīstās pakāpeniski, tāpēc pacienta ķermenis pielāgojas zems līmenis hemoglobīns, un subjektīvās anēmijas sindroma izpausmes ne vienmēr ir skaidri izteiktas.

(hiposiderozes sindromu) izraisa audu dzelzs deficīts, kas izraisa daudzu enzīmu (citohromoksidāzes, peroksidāzes, sukcināta dehidrogenāzes u.c.) aktivitātes samazināšanos. Sideropēniskais sindroms izpaužas ar daudziem simptomiem, piemēram: garšas perversija (pica chlorotica) - nepārvarama vēlme ēst kaut ko neparastu un neēdamu (krītu, zobu pulveri, ogles, mālu, smiltis, ledu), kā arī neapstrādātu mīklu, maltu. gaļa, graudaugi ; šis simptoms ir biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem, bet diezgan bieži to novēro pieaugušām sievietēm; atkarība no karstiem, sāļiem, skābiem, pikantiem ēdieniem; ožas perversija - atkarība no smakām, kuras vairums citu uztver kā nepatīkamas (benzīna, acetona, laku, krāsu, apavu krēma u.c. smaka); smags muskuļu vājums un nogurums, muskuļu atrofija un samazināts muskuļu spēks mioglobīna un audu elpošanas enzīmu deficīta dēļ; distrofiskas izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, tendence uz strauju plaisu veidošanos ādā; blāvums, trauslums, matu izkrišana, matu agrīna nosirmošana; retināšana, trauslums, šķērseniskas svītras, nagu blāvums; koilonīhijas simptoms - karotītes formas naglu ieliekums);

Plaisas, “sastrēgumi” mutes kaktiņos (rodas 10–15% pacientu); glossīts (10% pacientu) – kam raksturīga sāpju un mēles pietūkuma sajūta, tās gala apsārtums, vēlāk – papilu atrofija (“lakota” mēle); bieži ir tendence uz periodonta slimībām un kariesu; atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu trakta gļotāda - tas izpaužas kā barības vada gļotādas sausums un grūtības un dažreiz sāpes, norijot pārtiku, īpaši sausu pārtiku (sideropēniskā disfāgija); atrofiskā gastrīta un enterīta attīstība; "zilās sklēras" simptoms - ko raksturo zilgana krāsa vai izteikts sklēras zilums. Tas izskaidrojams ar to, ka ar dzelzs deficītu tiek traucēta kolagēna sintēze sklērā, tas kļūst plānāks un spīd cauri. koroids acis; obligāta vēlme urinēt, nespēja aizturēt urīnu smejoties, klepojot, šķaudot, iespējams, pat slapināšana gultā, ko izraisa urīnpūšļa sfinktera vājums; "sideropēnisks subfebrīla stāvoklis" - raksturojas ar ilgstošu temperatūras paaugstināšanos līdz subfebrīla līmenim; izteikta nosliece uz akūtiem elpceļu vīrusu un citiem infekcijas un iekaisuma procesiem, infekciju hroniskums, ko izraisa leikocītu fagocītiskās funkcijas pārkāpums un imūnsistēmas pavājināšanās;

Samazinoties hemoglobīna dzelzs saturam, parādās izmaiņas vispārējā asins analīzē, kas raksturīga IDA: hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās asinīs; vidējā hemoglobīna satura samazināšanās sarkanajās asins šūnās; krāsu indeksa samazināšanās (IDA ir hipohroma); eritrocītu hipohromija, ko raksturo bāla krāsošana un klīringa parādīšanās centrā; mikrocītu pārsvars perifēro asiņu uztriepes starp eritrocītiem - samazināta diametra eritrocītiem; anizocitoze – nevienāds izmērs un poikilocitoze – dažāda sarkano asins šūnu forma; normāls retikulocītu saturs perifērajās asinīs, tomēr pēc ārstēšanas ar dzelzs preparātiem ir iespējama retikulocītu skaita palielināšanās; tendence uz leikopēniju; trombocītu skaits parasti ir normāls; ar smagu anēmiju ir iespējama mērena ESR palielināšanās (līdz 20-25 mm / h).

Praksē IDA kritēriji ir: – zems krāsu indekss; - eritrocītu hipohromija, mikrocitoze; - dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā; – paredzamā mūža ilguma palielināšanās; - feritīna līmeņa pazemināšanās serumā. Bioķīmiskā asins analīze papildus dzelzs un feritīna līmeņa pazemināšanai serumā atklāj arī izmaiņas, ko izraisa pamatā esošais vēzis vai cita slimība.

Šobrīd ir šādi IDA ārstēšanas posmi: 1. stadija – atslodzes terapija, kuras mērķis ir paaugstināt hemoglobīna līmeni un papildināt perifērās dzelzs krājumus; 2. posms – terapija, kas atjauno audu dzelzs rezerves; 3. posms – pretrecidīvu ārstēšana.

Ietver: etioloģisko faktoru likvidēšanu (pamatslimības ārstēšanu); terapeitiskais uzturs; ārstēšana ar dzelzi saturošām zālēm; dzelzs deficīta un anēmijas likvidēšana; dzelzs rezervju papildināšana (piesātinājuma terapija). pretrecidīvu terapija.

IDA galvenajai ārstēšanai jābūt vērstai uz tās izvadīšanu ( ķirurģiska ārstēšana kuņģa, zarnu audzēji, enterīta ārstēšana, uztura deficīta korekcija utt.). Vairākos gadījumos IDA cēloņa radikāla likvidēšana nav iespējama, piemēram, ar ilgstošu menorāģiju, iedzimtu hemorāģisko diatēzi, kas izpaužas ar deguna asiņošanu, grūtniecēm un dažās citās situācijās. Šādos gadījumos primāra nozīme kļūst patoģenētiskajai terapijai ar dzelzi saturošām zālēm. Zāļu ievadīšanas veidu pacientam ar IDA nosaka konkrētā klīniskā situācija. Veicot atvieglojumu terapiju, pacientam tiek izmantota perorāla un parenterāla dzelzs preparātu ievadīšana. Pirmais ceļš – orālais – ir visizplatītākais, lai gan tas dod ilgtermiņa rezultātus.

Iekšķīgai lietošanai ir šādas: – aizkuņģa dziedzera ievadīšana ar pietiekamu dzelzs dzelzs saturu; – B vitamīnu (ieskaitot B12), folijskābes vienlaicīgas ievadīšanas neatbilstība bez īpašām indikācijām; - izvairīšanās no perorālas aizkuņģa dziedzera skābes lietošanas, ja ir malabsorbcijas pazīmes zarnās; – pietiekams piesātinājuma terapijas kursa ilgums (vismaz 3–5 mēneši); – nepieciešamība pēc aizkuņģa dziedzera uzturošās terapijas pēc hemoglobīna līmeņa normalizēšanas atbilstošās situācijās. Lai adekvāti palielinātu hemoglobīna līmeni pacientiem, ir nepieciešams parakstīt no 100 līdz 300 mg dzelzs dzelzs dienā. Lielāku devu lietošana nav jēga, jo dzelzs uzsūkšanās nepalielinās. Individuālās nepieciešamās dzelzs daudzuma svārstības nosaka tā deficīta pakāpe organismā, rezervju izsīkums, eritropoēzes ātrums, uzsūkšanās, tolerance un daži citi faktori. Ņemot to vērā, izvēloties ārstniecisko aizkuņģa dziedzeri, jākoncentrējas ne tikai uz kopējo tajā esošo daudzumu, bet arī galvenokārt uz dzelzs dzelzs daudzumu, kas uzsūcas tikai zarnās.

Aizkuņģa dziedzeris iekšķīgai lietošanai: - dzelzs deficīta neesamība (nepareiza hipohromiskās anēmijas rakstura interpretācija un kļūdaina aizkuņģa dziedzera izrakstīšana); – nepietiekama aizkuņģa dziedzera deva (dzelzs dzelzs daudzuma nenovērtēts medikamentā); – nepietiekams aizkuņģa dziedzera ārstēšanas ilgums; – traucēta aizkuņģa dziedzera uzsūkšanās, kas orāli nozīmēta pacientiem ar atbilstošu patoloģiju; - vienlaicīga tādu zāļu lietošana, kas traucē dzelzs uzsūkšanos; - hroniska (slēpta) asins zuduma klātbūtne, visbiežāk no kuņģa-zarnu trakta; – IDA kombinācija ar citiem anēmiskiem sindromiem (B12 deficīts, folātu deficīts).

Parenterāla ievadīšana, kas var būt intramuskulāra un intravenoza. Parenterālas aizkuņģa dziedzera lietošanas indikācijas var būt šādas klīniskas situācijas: – malabsorbcija zarnu patoloģijas dēļ (enterīts, malabsorbcijas sindroms, tievās zarnas rezekcija, kuņģa rezekcija ar Billroth II metodi, izslēdzot divpadsmitpirkstu zarnas); - paasinājums peptiska čūlas kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas; – aizkuņģa dziedzera nepanesamība perorālai lietošanai, kas neļauj turpināt ārstēšanu; – nepieciešamība ātrāk piesātināt organismu ar dzelzi, piemēram, pacientiem ar IDA, kuri gatavojas ķirurģiskas iejaukšanās(dzemdes fibroīdi, hemoroīdi utt.).

Pacienti ar IDA Pagaidu darba spējas izraisa gan pati anēmija, gan slimība, kas to izraisījusi. Ar vieglu anēmijas formu (Hb zem 90 g/l) darbspēju nosaka pamatslimības gaita. Pacienti parasti ir spējīgi strādāt. Ar mērenu anēmiju (Hb 70-90g/l) pacienti ir darbspējīgi. Smagas anēmijas gadījumā fiziska darba veicējus var atzīt par III grupas invalīdiem, ja nav iespējama izslēgšana.

Personām ar latentu dzelzs deficītu netiek veikta medicīniskā pārbaude. Ja IDA ir kāda patoloģiska procesa sekas, tad īpaša dispansera novērošana nav nepieciešama, jo pacienti jau ir reģistrēti atbilstoši viņu pamatslimībai. Pacientus ar IDA uzrauga vietējais ārsts. Novērojumu biežums akūtā periodā ir 1-2 reizes gadā.

Primārā profilakse tiek veikta: grūtniecēm un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti; pusaudžu meitenes un sievietes, īpaši tās, kurām ir smagas menstruācijas; donaram. Sekundārā profilakse tiek veikta personām ar iepriekš izārstētu IDA, ja ir apstākļi, kas apdraud anēmijas recidīvu (smagas menstruācijas, dzemdes fibroīdi utt.).

Anēmija ir kļuvusi par aktuālu problēmu lielam skaitam cilvēku visā pasaulē. Tas skar īpaši neaizsargātas iedzīvotāju grupas – mazus bērnus, grūtnieces, vecāka gadagājuma cilvēkus un cilvēkus ar nopietnām slimībām hroniskas slimības. Tomēr ar šo patoloģisko stāvokli var un ir jācīnās. Pareiza diagnoze, tostarp dažādi laboratoriskie izmeklējumi, ļauj operatīvi identificēt šo slimību un izvēlēties atbilstošu ārstēšanas metodi.

ANĒMIJA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kam raksturīga hemoglobīna kopējā daudzuma samazināšanās uz vienu asins tilpuma vienību (bieži vien ar paralēlu sarkano asins šūnu skaita samazināšanos). Visas anēmijas tiek uzskatītas par sekundārām. Anēmiskais sindroms var būt klīniski vadošs vai vidēji smags. Papildus visām anēmijām raksturīgajam asinsrites-hipoksiskajam sindromam katrai anēmijai ir savi specifiski simptomi.

Eritropoēzes regulēšana ietver imūno, endokrīno un nervu mehānismi. Eritropoēzi ietekmē iedzimtība un vides faktori. Normāla eritropoēze iespējama, ja organismā ir pietiekams daudzums aminoskābju, dzelzs, vitamīnu B1, B2, B6, B12, C, folijskābes, mikroelementu Co, Cu un citu vielu. Eritropozi aktivizē aknās sintezētais eritropoetinogēns, nieru jukstaglomerulārā aparāta eritrogenīns un vietējais eritropoēzes hormons eritropoetīns. Stimulēt eritropoetīna - AKTH, kortikosteroīdu, augšanas hormona, androgēnu, prolaktīna, vazopresīna, tiroksīna, insulīna - ražošanu. Eritropoēzi kavē estrogēni un glikagons.

Eritrocītu patoloģiskās reģenerācijas šūnas, kas rodas no traucētas eritropoēzes 1. Megalocīts, megaloblasts; sarkanās asins šūnas ar Jolly ķermeņiem un Cabot gredzeniem; eritrocīti ar bazofīlo granularitāti. 2. Anizocitoze - eritrocītu izmēra patoloģija: Parasti eritrocīta diametrs ir 7,2-7,5 mikroni; Mikrocīti - mazāk nekā 6,7 mikroni; makrocīti - vairāk nekā 7,7 mikroni; Megalocīti (megaloblasti) - vairāk nekā 9,5 mikroni; Mikrosferocīti ir intensīvi krāsoti - mazāk nekā 6,0 µm. 3. Poikilocitoze - eritrocītu formas izmaiņas (sirpjveida, mērķa formas, ovalocīti, akantocīti, stomatocīti utt.) 4. Anizohromija - dažādas eritrocītu krāsas (hipo-, hiper-, normohroma, polihromāzija) 5. Sideroblasti ir kaulu smadzeņu eritrokariocīti, kas satur dzelzi (normāli 20-40%)

Saskaņā ar PVO ieteikumiem: 1. HB satura apakšējā robeža vīriešiem ir 130 g/l, sievietēm – 120 g/l, grūtniecēm – 110 g/l. 2. Eritrocītu satura apakšējā robeža vīriešiem ir 4,0 * 10 12 / l, sievietēm - 3,9 * 10 12 / l. 3. Hematokrīts - asins šūnu un plazmas tilpuma attiecība. Parasti vīriešiem tas ir 0,4-0,48%, sievietēm tas ir 0,36-0,42%. 4.Hb saturs eritrocītā: Hb(g/l): Er(l) = pg. 5. Krāsu indekss: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. 6. Dzelzs serumā vīriešiem – µmol/l, sievietēm – 11,5-25 µmol/l.

7. Asins seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja (TIBC) - dzelzs daudzums, kas var saistīt vienu litru asins seruma. Normāls – µmol/l, 8.OZHSSK – syv. dzelzs = latentais FSSCC. Normāls ir µmol/l. 9. Syv. dzelzs: TISS = transferīna piesātinājums ar dzelzi. Normāli ir 16-50%. 10.Dzelzs rezervju novērtējums organismā: feritīna noteikšana asins serumā (radioimūnās un enzimoimūnās metodes), normāli - μg/l, vīriešiem 94 μg/l, sievietēm 34 μg/l; protoporfirīna satura noteikšana eritrocītos – µmol/l; desferāla tests (desferāls saista tikai dzelzs rezerves). 500 mg desferāla ievada intramuskulāri; parasti 0,6-1,3 mg dzelzs tiek izvadīts ar urīnu. Saskaņā ar PVO ieteikumiem:

Anēmijas etiopatoģenētiskā klasifikācija 1. Akūts posthemorāģisks (APHA) 2. Dzelzs deficīts (IDA) 3. Saistīts ar porfirīnu sintēzes vai izmantošanas traucējumiem (sideroachrestic) (SAA) 4. Saistīts ar traucētu DNS un RNS sintēzi, megablastu deficītu (B12). ) (MGBA) 5. Hemolītisks (HA) 6. Aplastisks, hipoplastisks - ar kaulu smadzeņu šūnu inhibīciju (AA) 7. Cita veida anēmija: pie infekcijas slimībām, nieru slimībām, aknu slimībām, endokrīnā patoloģija uc Anēmijas klasifikācija pēc patoģenēzes 1. Anēmija asins zuduma dēļ (OPHA, IDA) 2. Anēmija traucētas asinsrades dēļ (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Anēmija paaugstinātas asins destrukcijas (HA) dēļ

Anēmijas klasifikācija pēc krāsu indeksa 1. Hipohroma (IDA, SAA, talasēmija) 2. Hiperhroma (MGBA) 3. Normohroma (OPHA, AA, GA) Pēc kaulu smadzeņu hematopoēzes stāvokļa 1. Reģeneratīvā (IDA, MGBA, SAA, OPHA) 2. Hiperreģeneratīvs (GA) 3. Reģeneratīvs (AA) Retikulocīts - jaunākā eritroīdu sērijas šūna, kas iet uz perifēriju - tas ir dīgļu atjaunošanās indikators (normāli 1,2 - 2%) Pēc smaguma pakāpes 1. Viegla ( Nv g/l) 2. Vidēja smaguma pakāpe (Hv g/l) 3. Smags (Hv g/l)

Anēmijas sindroma diagnostikas stadijas 1. Anamnēze, lai identificētu iespējamo anēmijas cēloni (iedzimtība, provocējošie faktori). 2. Izmeklēšana, anēmijas varianta noteikšana. Nepieciešamās metodes pētījumi: CBC (Er, Hb, CP vai Hb saturs Er) Ht (hematokrīts) retikulocīti (N = 1,2-2%) leikocīti un trombocīti seruma dzelzs sternu punkcija ar kaulu smadzeņu izmeklēšanu (šūnu sastāvs, šūnu attiecība kaulu smadzenēs )

Papildus pētījumu metodes: trefīna biopsija ilium(audu attiecības kaulu smadzenēs: šūnas/tauki = 1/1) Kumbsa tests urīnam hemosiderīna eritrocītu osmotiskā rezistence hemoglobīna dzīves ilguma elektrofarēze Er c Cr Pamatslimības noteikšana, kas izraisīja anēmiju: izkārnījumi slēptām asinīm (Grēgersens) vai Vēbera metodes). Fekālo radioaktivitātes aprēķins 7 dienu laikā pēc pašu mazgātu sarkano asins šūnu, kas marķētas ar Cr 51, intravenozas ievadīšanas. Iekšķīgi ievadītas radioaktīvās dzelzs izpēte, kam seko fekālo radioaktivitātes noteikšana vairāku dienu laikā (parasti tiek absorbēti 20% dzelzs); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopija; sieviešu konsultācija ar ginekologu; asins koagulācijas sistēmas izpēte utt. Anēmijas sindroma diagnostikas posmi

B 12 vitamīns un folijskābe piedalās galvenajos purīna un pirimidīna bāzu apmaiņas posmos DNS un RNS sintēzes procesā. Organismā ir 4 mg vitamīna B12, kas ir pietiekami 4 gadiem. Anēmija, kas saistīta ar DNS un RNS sintēzes traucējumiem

B 12 vitamīna (cianokobalamīna) metabolisms Normāla hematopoēze Metabolisms taukskābes Metilkobalamīna uzņemšana B 12 ar pārtiku (dienas nepieciešamība 1 mcg) + Iekšējais Castle faktors kuņģī (gastromukoproteīns) Uzsūcas ileum Folijskābe 5-deoksiadenozilkobalamīns Tetrahidrofolskābe Metilmalonskābe (toksiska) + propionskābe DNS sintēze Asins Sukcīnskābe + transkobalamīns-2 Portāla vēna Aknas (depo B 12)

B 12 vitamīna deficīta cēloņi 1. Nepietiekams B 12 saturs pārtikā. 2. Malabsorbcija: a) gastromukoproteīnu sintēzes pārkāpums: kuņģa dibena atrofisks gastrīts; autoimūnas reakcijas ar antivielu veidošanos pret kuņģa parietālajām šūnām un gastromukoproteīnu; gastrektomija (pēc gastrektomijas B 12 pussabrukšanas periods ir 1 gads; pēc gastrektomijas B 12 deficīta pazīmes parādās pēc 5-7 gadiem); kuņģa vēzis; iedzimts gastromukoproteīnu trūkums; b) 12 V malabsorbcija tievā zarnā; tievās zarnas slimības, ko pavada malabsorbcijas sindroms (hronisks enterīts, celiakija, sprue, Krona slimība), ileuma rezekcija; tievās zarnas vēzis; iedzimta B 12 vitamīna + gastromukoproteīna kompleksa receptoru trūkums tievajās zarnās; c) konkurētspējīga B12 vitamīna uzņemšana; plaša lenteņu invāzija; izteikta zarnu disbioze. 3. Samazināta transkobalamīna-2 ražošana aknās un traucēta B 12 vitamīna transportēšana uz kaulu smadzenēm (ar aknu cirozi).

Galvenās patoģenētiskās saites B 12 deficīta anēmijas attīstībā DNS sintēzes traucējumi asinsrades šūnās, galvenokārt eritroblastos Traucējumi šūnu dalīšanās Hematopoēzes embrionālais veids (megaloblastisks) Megaloblasti reti nobriest par megalocītiem, jo ​​tie notiek hemolīzē kaulu smadzenēs un nenodrošina hematopoētisko funkciju (paaugstināts nekonjugētā bilirubīna, urobilīna, sterkobilīna saturs, iespējams paaugstināts dzelzs līmenis serumā ar iekšējo orgānu hemosiderozi) lēni nogatavojas , protoplazmā ir paaugstināts Hb saturs - hiperhromija (Jautri ķermeņi, Cabot gredzeni), neitrofilu hipersermonuclearitāte

B 12 deficīta anēmijas galvenie diferenciālie kritēriji 1. Asinsrites-hipoksiskais sindroms 2. Nav sideropēniskā sindroma 3. Gastroenteroloģiskais sindroms: samazināta ēstgriba, ķermeņa masa, glosīts (gludi sarkana mēle), smaguma sajūta epigastrijā, nestabila izkārnījumos, ahlorhidrija, m.b. hepatosplenomegālija 4. Neiroloģiskais sindroms (funikulārā mieloze): distrofiski procesi posterolaterālajās kolonnās muguras smadzenes saistīta ar toksiskas metilmalonskābes uzkrāšanos, kas izpaužas kā: traucēta ekstremitāšu jutība, gaitas un kustību koordinācijas izmaiņas, stīvums apakšējās ekstremitātes, traucētas pirkstu kustības, ataksija, traucēta vibrācijas jutība.

5. Hematoloģiskais sindroms: hiperhroma anēmija (KP virs 1,1-1,3); anizocitoze (megalocitoze), poikilocitoze, bazofīlā granularitāte, Cabot gredzeni, Jolly ķermeņi; trilineāra citopēnija; hipersegmentālā neitrofiloze; megaloblastisks hematopoēzes veids (saskaņā ar krūšu punkciju); B12 līmeņa pazemināšanās asinīs ir mazāka par 200 pg/ml; Galvenie B 12 deficīta anēmijas diferenciālie kritēriji

Rodas retāk kā B 12 deficīts FA rezerves organismā paredzētas 2-3 mēnešiem FA ir visos produktos karsējot iznīcina Uzsūcas visā jejunum, m.b. caureja FC absorbcijai nav nepieciešami transporta proteīni Iedzimšanas defekti FC tiek kombinēti ar garīga atpalicība un netiek koriģēti, ieviešot FC folātu deficīta anēmiju

Galvenie diferenciālie kritēriji folātu deficīta anēmijai 1. Slimības vēsture: grūtniecība, jaundzimušo periods, hronisks alkoholisms, hroniska hemolīze, mieloproliferatīvās slimības, medikamenti (folijskābes antagonisti, prettuberkuloze, pretkrampju līdzekļi). Cieš eritropoēze. 2. Nav funikulāra mielozes, kuņģa bojājuma. 3. Recepcijā B nav retikulocītu krīzes. Kaulu smadzenēs megaloblasti tiek iekrāsoti ar krāsvielu tikai B 12 deficīta anēmijas gadījumā, bet ne folātu deficīta anēmijas gadījumā. 5. Folijskābes samazināšanās asinīs ir mazāka par 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Megaloblastiskās anēmijas (MGBA) ārstēšana 1. B 12 vitamīns (cianokobalamīns) – intramuskulāri mcg (4-6 nedēļas). 2. Neiroloģiskiem traucējumiem: B12 (1000 mcg) + kobalamīds (500 mcg), līdz izzūd neiroloģiskie simptomi. 3. Ja nepieciešams, B12 (500 mkg) ievadīšana mūža garumā reizi 2 nedēļās vai profilaktiska ārstēšana– B12 (400 mcg) dienā 1-2 reizes gadā. 4. Eritromasas pārliešana tikai veselības apsvērumu dēļ (visām anēmijām!): HB

Aplastiskā anēmija (AA) AA ir hematoloģisks sindroms, ko izraisa liels skaits endogēno un eksogēno faktoru, kvalitatīvas un kvantitatīvās izmaiņas cilmes šūnā un tās mikrovidē, kuras galvenā morfoloģiskā pazīme ir pancitopēnija perifērajās asinīs un taukainā deģenerācija kaulu smadzenes. P. Ērlihs (1888) pirmo reizi aprakstīja AA. Terminu “aplastiskā anēmija” 1904. gadā ieviesa Šofars. Saslimstība 4-5 cilvēki uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā (Eiropā) Saslimstības maksimums vecums 20 un 65 gadi

Etioloģiskie faktori AA zāles, ķīmiskās vielas, vīrusi, autoimūnie procesi; 50% gadījumu etioloģija nav zināma (idiopātiska AA). AA patoģenēze Funkcionāla kaulu smadzeņu mazspēja ar 1, 2 vai 3 mikrobu inhibīciju (pancitopēnija). Pluripotentās asins cilmes šūnas bojājumi Hematopoēzes nomākšana a) Imūno (šūnu, humorālo) mehānismu darbība b) Hematopoēzi stimulējošu faktoru trūkums c) Dzelzi, B12, protoporfirīnu nevar izmantot asinsrades audi.

Aplastiskā anēmija var būt 1. Iedzimta (ar sindromu iedzimtas anomālijas vai bez tā) 2. Iegūts Kursa gaitā izšķir AA 1. Akūts 2. Subakūts 3. Hroniskas AA formas 1. Imūnās 2. Neimūnās AA klīniskie sindromi 1. Asinsrites-hipoksiskie 2. Septiski-nekrotiskie 3. Hemorāģisks

Laboratorisko un instrumentālo pētījumu dati par KP un dzelzs saturu eritrocītos ir normāli (normohroms A), retikulocīti ir samazināti (reģeneratīvi A), paaugstināts dzelzs līmenis serumā, transferīna piesātinājums ar dzelzi par 100%, eritrocīti, NV (līdz g/l) , trombocitopēnija (m. līdz 0), leikopēnija (līdz 200 uz µl), aknas, liesa un limfmezgli parasti nav palielināti, kaulu smadzenes (ilium trepanobiopsija): visu asnu aplāzija, kaulu smadzeņu aizstāšana ar taukiem . 80% AA - pancitopēnija, 8-10% - anēmija, 7-8% - anēmija un leikopēnija, 3-5% - trombocitopēnija.

Smags AA 1. Perifērās asinīs (2 no 3 mikrobiem ir nomākti) Granulocīti 0,5-0,2 * 10 9 / l Trombocīti mazāk par 20 * 10 9 / l Retikulocīti mazāk par 1% 2. Mielogramma Mielokariocīti mazāk nekā 25% no normas Mielokariocīti % , un mieloīdo šūnu mazāk par 30 % 3. Trepanobiopsija Vieglā formā - 40% taukaudi Vidēji formā - 80% Smagā formā - absolūts taukaudu pārsvars (panmieloftize) Diferenciāldiagnoze AA Debija akūta leikēmija Hroniska limfoleikēmija (kaulu smadzeņu forma) Vēža metastāzes kaulu smadzenēs Pancitopēnija gados vecākiem cilvēkiem kā B12 deficīta anēmijas izpausme

100 g/l; granulocīti > 1,5*10 9 /l; trombocīti > 100*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; bez patēriņa" title=" AA terapijas novērtējums 1. Pilnīga remisija: HB > 100 g/l; granulocīti > 1,5 * 10 9 / l; trombocīti > 100 * 10 9 / l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5 * 10 9 / l; trombocīti > 20 * 10 9 / l; patēriņa trūkums" class="link_thumb"> 31 !} AA terapijas novērtējums 1. Pilnīga remisija: HB > 100 g/l; granulocīti > 1,5*10 9 /l; trombocīti > 100*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 3. Klīniskie un hematoloģiskie uzlabojumi: hematoloģisko parametru uzlabošana; samazināta nepieciešamība pēc asins pārliešanas vairāk nekā divus mēnešus. 4. Efekta trūkums: nav hematoloģisku uzlabojumu; saglabājas nepieciešamība pēc asins pārliešanas. 100 g/l; granulocīti > 1,5*10 9 /l; trombocīti > 100*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; bez patēriņa "> 100 g/l; granulocīti > 1,5 * 10 9 / l; trombocīti > 100 * 10 9 / l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0, 5 *10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana 3. Klīniskie un hematoloģiskie uzlabojumi: hematoloģisko parametru uzlabošanās; aizvietojošās asins pārliešanas nepieciešamības samazināšanās ilgāk par diviem mēnešiem 4. Trūkums efekts: nav hematoloģisku uzlabojumu, saglabājas nepieciešamība pēc asins pārliešanas."> 100 g/l; granulocīti > 1,5*10 9 /l; trombocīti > 100*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; bez patēriņa" title=" AA terapijas novērtējums 1. Pilnīga remisija: HB > 100 g/l; granulocīti > 1,5 * 10 9 / l; trombocīti > 100 * 10 9 / l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5 * 10 9 / l; trombocīti > 20 * 10 9 / l; patēriņa trūkums"> title="AA terapijas novērtējums 1. Pilnīga remisija: HB > 100 g/l; granulocīti > 1,5*10 9 /l; trombocīti > 100*10 9 /l; nav nepieciešama asins pārliešana. 2. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*10 9 /l; trombocīti > 20*10 9 /l; patēriņa trūkums"> !}

Sistēmas, kuru darbības traucējumi izraisa hemolīzi Glutationa sistēma: aizsargā svarīgus šūnu komponentus no denaturācijas ar oksidētājiem, peroksīdiem, joniem smagie metāli. Fosfolipīdi: nosaka membrānas caurlaidību joniem, nosaka membrānas struktūru, ietekmē proteīnu fermentatīvo aktivitāti. Sarkano asins šūnu membrānas proteīns: 20% spektrīns – neviendabīgs polipeptīdu ķēžu maisījums; 30% – aktomiozīns. Glikolīze ir metode glikozes anaerobai pārvēršanai pienskābē, kuras laikā veidojas ATP - šūnu ķīmiskās enerģijas akumulators. Citi glikolīzes substrāti: fruktoze, manoze, galaktoze, glikogēns. Pentozes fosfāta cikls ir anaerobs oksidācijas ceļš glikozes pārvēršanai. Adenila sistēma: adenilāta kināze un ATPāze.

Hemolītiskā anēmija (HA) HA apvieno vairākas iedzimtas un iegūtas slimības, kuru galvenais simptoms ir pastiprināta Er sabrukšana un to dzīves ilguma saīsināšanās līdz pat dienām. Iedzimta HA ir saistīta ar Er struktūras defektiem, kas kļūst funkcionāli bojāti. Iegūtos HA izraisa dažādi faktori, kas veicina Er iznīcināšanu (hemolītiskās indes, mehāniskie efekti, autoimūnie procesi utt.). Patoloģiskā hemolīze var būt 1. Pēc lokalizācijas a) intracelulāra (RES šūnas, galvenokārt liesa) b) intravaskulāra 2. Pēc kursa a) akūta b) hroniska.

Galvenie GA kritēriji 1. Paaugstināts bilirubīna līmenis nekonjugētā bilirubīna dēļ: žults pigmenti urīnā ir negatīvi; urobilīns urīnā un sterkobilīns izkārnījumos; "citronu" dzelte bez niezes. 2. Splenomegālija ar intracelulāru hemolīzi. 3.Anēmija: normohroma, hiperreģeneratīva, eritroīdās līnijas hiperplāzija kaulu smadzenēs. 4. Hemolītiskās krīzes. 5.M.b. žultsakmeņi (pigmenta akmeņi). Intravaskulārai hemolīzi raksturo: hemoglobinēmija (brīvs HB asins plazmā); hemoglobinūrija un hemosiderinūrija (sarkans vai melns urīns); iekšējo orgānu hemosideroze; tendence uz dažādu lokalizāciju mikrotrombozi.

HA ar intravaskulāru hemolīzi 1. Iedzimta HA: A. Enzimopātijas (G-6-PD deficīts). B. Hemoglobinopātijas (sirpjveida šūnu anēmija). 2. Iegūtās HA: A. Imūns - AIHA ar termiskiem un divfāzu hemolizīniem. B. Neimūns – PNH, mehānisks vārstuļu, asinsvadu protezēšanai, maršēšanai.

Iedzimtu hemolītisko anēmiju klasifikācija A. Membranopātija eritrocītu membrānas proteīna struktūras traucējumu dēļ 1. Mikrosferocitoze, eliptocitoze, stomatocitoze, piropoikilocitoze. 2. Eritrocītu membrānas lipīdu traucējumi: akantocitoze, lecitīna-holesterīna-ariltransferāzes aktivitātes deficīts, palielināts lecitīna saturs eritrocītu membrānā, infantila piknocitoze.

B. Enzimopātijas 1. Pentozes fosfāta cikla enzīmu deficīts. 2. Glikolīzes enzīmu aktivitātes deficīts 3. Glutationa metabolisma enzīmu aktivitātes deficīts. 4.Iesaistīto enzīmu deficīta aktivitāte izmantojot ATP. 5. Ribofosfāta pirofosfāta kināzes aktivitātes trūkums. 6.Porfirīnu sintēzē iesaistīto enzīmu darbības traucējumi. B. Hemoglobinopātijas 1. Izraisa Hb primārās struktūras anomālija. 2. Izraisa polipeptīdu ķēžu sintēzes samazināšanās, kas veido normālu HB. 3. Izraisa dubults heterozigots stāvoklis. 4.HB anomālijas, ko nepavada slimības attīstība.

Iedzimtas enzimopātijas Glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes (G-6-FDG) nepietiekamība Er Tas ir biežāk sastopams Āfrikas, Latīņamerikas, Vidusjūras valstīs, pie mums - Azerbaidžānā, Armēnijā, Dagestānā; Cieš galvenokārt no vīriešiem (recesīvs ar dzimumu saistīts gēns); Akūtas infekcijas izraisa krīzi, medikamentiem(paracetamols, nitrofurāni, sulfonamīdi, tuberkulostatiskie līdzekļi u.c.) un daži pākšaugi, acidoze diabēta un hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Intravaskulāra hemolīze. Er morfoloģija nav mainīta. Osmotiskā pretestība Er N vai nedaudz. Pēc Er krīzes var konstatēt Heinca ķermeņus (denaturētu Hb). Diagnoze iedzimtas fermentopātijas grupā balstās uz dažādu heksozes vai pentozes ciklu enzīmu deficīta noteikšanu Er.

Membranopātijas Visizplatītākā no tām ir iedzimta mikrosferocitoze (Minkovska-Šofāra slimība), kurā Er membrānas defektu papildina Na un H 2 O jonu iekļūšanas palielināšanās šūnā, veidojot sferocītu. Sferocīts, kas iet caur liesas sinusiem, samazinās diametrā no 7,2-7,5 mikroniem līdz

Hemoglobinopātijas Iedzimta HA ar traucētu Hb proteīna daļas sintēzi. Hb molekula sastāv no 4 hēma molekulām un 4 polipeptīdu ķēdēm (2 α un 2 β). Aminoskābju aizstāšana polipeptīdu ķēdēs noved pie patoloģiska Hb (S, F, A2 utt.) veidošanās. Šī slimība biežāk sastopama homozigotām Vidusjūras valstīs, Āfrikā, Indijā un Aizkaukāza republikās. Homozigotiem pacientiem ir smagas, dažreiz letālas slimības izpausmes jau no bērnības, savukārt heterozigotiem ir vieglas formas, kuru izdzīvošanas rādītājs ir > gadi. Er dzīves ilgums ir saīsināts. Hemolīzes vietu pārbauda, ​​izmantojot Er, kas marķēts ar Cr 51. Hb anomālijas (S, F, A2 utt.) nosaka ar Hb elektroforēzi (imunoforēzi). Var būt kvantitatīvā noteikšana patoloģisks Hb. 20-30 gadi. Er dzīves ilgums ir saīsināts. Hemolīzes vietu pārbauda, ​​izmantojot Er, kas marķēts ar Cr 51. Hb anomālijas (S, F, A2 utt.) nosaka ar Hb elektroforēzi (imunoforēzi). Iespējama patoloģiska HB kvantitatīvā noteikšana.">

Sirpjveida šūnu HA Intravaskulāra hemolīze. Patoloģiskais HB S noved pie Er formas izmaiņām sirpja formā. Homozigoti - Hb S % gadījumu ir atrodami Er, pastāvīgi Er asinīs sirpjveida formā ar hemolīzi. Heterozigoti ir periodiskas hemolītiskas krīzes ar sirpjveida Er parādīšanos, ko izraisa hipoksiskie apstākļi (infekcijas, lidojumi ar lidmašīnu, kāpšana kalnos utt.). Diagnostikas pārbaude- asiņu ņemšana no pirksta, kas sasiets ar žņaugu (heterozigotiem).

Talasēmija Intracelulārā hemolīze. Augļa Hb Fe pieaugums Er līdz 20% (N – 4%) un Hb A2. Paaugstināta Er osmotiskā pretestība. Hipohroma anēmija ar augstu Fe seruma līmeni (sideroahrēzija ar iekšējo orgānu hemosiderozi). Mērķim līdzīga Er forma un bazofīlā granularitāte tajās.

Iegūto hemolītisko anēmiju klasifikācija A. Imūnās hemolītiskās anēmijas 1. HA, kas saistītas ar antivielu iedarbību (imūnā HA): – izoimūna (alloimūna): Rh konflikts, nesaderīgu asiņu pārliešana; -heteroimūna, ko izraisa slimības, vīrusi; – transimūnās – antivielas tiek pārnestas caur placentu no mātes uz augli; 2. Autoimūnas HA ar antivielām pret savu neizmainīto Er: – ar nepilnīgiem siltiem aglutinīniem (noteikts % autoimūno HA, izmantojot tiešo Kumbsa testu), – ar siltiem hemolizīniem, – ar pilnīgiem aukstiem aglutinīniem, – saistīti ar divfāzu aukstiem hemolizīniem. 3. Autoimūna HA ar antivielām pret kaulu smadzeņu normocītu antigēnu.

Aglutinīni bieži izraisa intracelulāru hemolīzi, bet hemolizīni izraisa intravaskulāru hemolīzi. Nepilnīgi karstuma aglutinīni neizraisa autoaglutināciju, bet aukstie izraisa un bieži vien tiek kombinēti ar Reino sindromu. HA var attīstīties slimībās, kas saistītas ar neefektīvu eritropoēzi: –B 12 deficīta anēmija; – eritropoētiskās porfīrijas; - primārā "šunta" hiperbilirubinēmija.

Iegūta HA Paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (Marchiafava-Micheli slimība) Defektīva Er klons veidojas sakarā ar somatiskā mutācija veids labdabīgs audzējs asins sistēmas ar 2 Er populācijām: ar normālu un bojātu membrānu; vienlaikus leikocīti un trombocīti mutē, attīstoties pancitopēnijai; intravaskulāra hemolīze; asins pH izmaiņas pret acidozi komplementa klātbūtnē izraisa hemolīzi (Hem, Krosbija, saharozes testi); tiešais Kumbsa tests ir negatīvs.

Autoimūnas GA ir biežāk nekā citi; Iedalīts: a) idiopātiskā - nezināmas etioloģijas (18,8-70%), b) simptomātiskā - sakarā ar ļaundabīgi audzēji, sistēmiskas asins slimības, CTD, CAH, UC, malārija, toksoplazmoze, sepse utt. Antivielu klātbūtni nosaka ar tiešo Kumbsa testu, PCR, ELISA, radioimūntestu.

Autoimūnās GA ārstēšana 1. Glikokortikoīdu hormoni akūtā fāzē ar termiskajiem aglutinīniem; prednizolona mg/dienā, sadalot 3 devās ar ātrumu 3:2:1. 2. Hroniskas HA ar nepilnīgiem termiskiem aglutinīniem, prednizolona mg/dienā. 3. HA ar pilnīgiem saaukstēšanās aglutinīniem, ar smagu paasinājumu, prednizolona mg/dienā. 4. Splenektomija – hormonu neefektivitātes gadījumā, strauji recidīvi pēc hormonu atcelšanas, hormonterapijas komplikācijas. 5. Citostatiskie līdzekļi: azatioprīna mg/dienā; ciklofosfamīds 400 mg katru otro dienu; vinkristīns 2 mg vienu reizi nedēļā intravenozi; hlorobutīns 2,5-5 mg/dienā 2-3 mēnešus – ja nav hormonu iedarbības. 6. Nomazgātu sarkano asins šūnu pārliešana, kas atlasīta, izmantojot netiešo Kumbsa testu smagas anēmijas noteikšanai. 7.Plazmaferēze smagas HA, komplikācijas DIC sindroms. 8. Imūnglobulīns C 0,5-1 g/kg ķermeņa svara.

HA ar intravaskulāru hemolīzi ārstēšanas principi 1. Infūzijas terapija - akūtas nieru mazspējas profilakse: soda, glikozes šķīdums ar inulīnu, aminofilīns 10-20 ml, furosemīds 40-60 mg, mannīts 1 g/kg ķermeņa svara. 2. DIC profilakse - nelielas heparīna devas. 3. Cīņa ar infekciju – antibiotikas (sirpjveida šūnu anēmija). 4. Akūtas nieru mazspējas pastiprināšanās – peritoneālā dialīze, hemodialīze.

HA ar intracelulāro hemolīzi ārstēšanas principi 1. Infūzijas terapija. 2. Nomazgātu sarkano asins šūnu, desferāla, folijskābes pārliešana (talasēmija). 3.AIHA – prednizolons mg/dienā. 4. Asins pārliešana veselības apsvērumu dēļ. 5. Splenektomija.

Hemolītiskās krīzes ārstēšana 1. Cirkulējošā asins tilpuma aizstāšana: reopoliglucīns ml; reoglumal ml; izotonisks šķīdums nātrija hlorīds 1000 ml; albumīns 10% ml, kontrolējot centrālo venozo spiedienu. 2. Toksisko produktu neitralizācija un diurēzes stimulēšana. Hemodez (zemas molekulmasas polivinilpirolidons, koloidālais šķīdums) ml, 2-8 infūzijas vienā kursā. Polidezs Jr. Diurēzes stimulēšana: mg furosemīda intravenozi, ja nepieciešams, vēlreiz pēc 4 stundām. Eufilīna šķīdums 2,4% ml uz 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (ja nav arteriālas hipotensijas).

3. Acidozes likvidēšana: 4% ml nātrija bikarbonāta intravenozi. 4. Ekstrakorporālā terapija - ja iepriekšminētie pasākumi nedod efektu - plazmaferēze, hemodialīze. 5. Glikokortikoīdu hormoni: autoimūnai HA, šokam, kolapsam - prednizolons intravenozi 1-1,5 mg/kg no pacienta ķermeņa masas, atkārtoti pēc 3-4 stundām (ja nepieciešams). 6. Anēmijas atvieglošana: kad HB samazinās līdz 40 g/l un zemāk - individuāli atlasītu eritrocītu pārliešana uz ml; sarkanās asins šūnas jāmazgā 4-5 reizes, svaigi sasaldē, jāatlasa, izmantojot netiešo Kumbsa testu. Krīzes gadījumā uz NPG fona sarkanās asins šūnas ir 7-9 dienas vecas no sagatavošanas brīža (svaigas palielina hemolīzes risku).

1N retikulocīti N vai N vai Syv. Fe N vai Trombocīti NNN vai Leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/b N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Vidēja eritrocītu hiperplāzija" title=" Diferenciāldiagnoze anēmijas Pazīmes JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocīti N vai N vai Sausi. Fe N vai Trombocīti NNN vai leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/w N Aknas NN Bieži N Kaulu smadzenes Mērena eritrocītu hiperplāzija" class="link_thumb"> 60 !} Anēmijas diferenciāldiagnoze Pazīmes ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocīti N vai N vai Syv. Fe N vai Trombocīti NNN vai Leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/b N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Mērena eritrocītu līnijas hiperplāzija, sideroblasti. Mērena eritrocītu līnijas hiperplāzija, sideroblasti Smaga eritrocītu līnijas hiperplāzija. Megaloblastiskā hematopoēzes veida nomākšana 1N retikulocīti N vai N vai Syv. Fe N vai Trombocīti NNN vai Leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/w N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Vidēja eritrocītu hiperplāzija "> 1N Retikulocīti N vai N vai Sausa Fe N vai Trombocīti NNN vai Leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/w N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Mērena eritrocītu līnijas hiperplāzija, sideroblasti Mērena eritrocītu līnijas hiperplāzija, sideroblasti Smaga eritrocītu cilts hiperplāzija Megaloblastiskā hematopoēzes inhibīcija "> 1N Retikulocīti N vai N vai Syv. Fe N vai Trombocīti NNN vai Leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/b N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Vidēja eritrocītu hiperplāzija" title=" Diferenciāldiagnoze anēmijas Pazīmes JDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocīti N vai N vai Sausi. Fe N vai Trombocīti NNN vai leikocīti NNN Liesa NN Bieži M/w N Aknas NN Bieži N Kaulu smadzenes Mērena eritrocītu hiperplāzija"> title="Anēmijas diferenciāldiagnoze Pazīmes ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Retikulocīti N vai N vai Syv. Fe N vai trombocīti NNN vai leikocīti NNN Liesa NNN Bieži M/b N Aknas N Bieži N Kaulu smadzenes Mērena eritrocītu hiperplāzija"> !}

G-6-FDG enzīma deficīta izraisīta HA ārstēšana.Vitamīns E.Ksilīts 0,25-0,5 3 reizes dienā + riboflavīns 0,02-0,05 3 reizes dienā (traucētas glutationa sintēzes gadījumā). Akūtas nieru mazspējas profilakse: infūzija ml 5% glikozes, insulīna, nātrija bikarbonāta, 2,4% ml aminofilīna, 10% mannīta (1 g/kg) + ml Lasix: diseminētas intravaskulāras koagulācijas novēršana - nelielas heparīna devas. hemodialīze. mazgātu sarkano asins šūnu infūzija, kas atlasīta, izmantojot netiešo Kumbsa testu, dažreiz splenektomiju.

Mikrosferocitozes ārstēšana Splenektomija Indikācijas: smaga anēmija ar hemolītiskām krīzēm; GA komplikācijas: holelitiāze, žults kolikas; GA komplikācijas: trofiskās čūlas apakšstilbi; pastāvīga hemolītiskā dzelte. Relatīvās indikācijas splenektomijai: krīzes gaita ar remisiju; splenomegālija, hipersplenisms; mazāk izteikti absolūtie rādījumi. Veselības apsvērumu dēļ sarkano asins šūnu pārliešana

Sirpjveida šūnu anēmijas ārstēšana 1. Dehidratācijas novēršana 2. Profilakse infekcijas komplikācijas(no 3 mēnešiem līdz 5 gadiem - penicilīna mg iekšķīgi dienā; pēc 3 gadiem - polivalentā vakcinācija pneimokoku vakcīna). 3. Nomazgātu vai atkausētu sarkano asins šūnu pārliešana ir galvenā pieaugušo un bērnu ārstēšanas metode. Indikācijas sarkano asins šūnu pārliešanai: smaga anēmija, samazināts retikulocītu skaits; insulta profilakse; asins pārliešana samazina Hb 6 saturu sarkanajās asins šūnās un samazina insulta risku; sagatavošanās vēdera operācijas; kāju trofiskās čūlas; lietojot folijskābi 1 mg/dienā anēmijas klātbūtnē.

Talasēmijas ārstēšana Homozigotas formas ārstēšana: mazgātu vai atkausētu sarkano asins šūnu pārliešana, lai uzturētu HB līmeni g/l robežās; ja biežas asins pārliešanas sarežģī hemosideroze - desferāls (kompleksons, kas izvada dzelzi no organisma) devā 10 mg/kg ķermeņa svara ar mg askorbīnskābes iekšķīgi; splenomegālijas, hipersplenisma klātbūtnē - splenektomija Heterozigotās formas ārstēšana: folijskābe 0,005 2 reizes dienā; Dzelzs preparāti ir kontrindicēti.

Paroksizmālas nakts hemoglobinūrijas ārstēšana 1. Smagas anēmijas gadījumā mazgātu vai svaigi sasaldētu sarkano asins šūnu pārliešana ar derīguma termiņu vismaz 7 dienas; antieritrocītu vai anti-leikocītu antivielu klātbūtnē - sarkano asins šūnu pārliešana, kas atlasīta, izmantojot netiešo Kumbsa testu. 2. Anaboliskie hormoni: Nerobol 0,005 * 4 reizes dienā vismaz 2-3 mēnešus holestāzes indikatoru kontrolē. 3. Antioksidanti: E vitamīns – erevit intramuskulāri 3-4 ml/dienā (0,15-0,2 g tokoferola acetāts); kapsulās pa 0,2 ml 5% E vitamīna šķīduma, 2 kapsulas dienā pēc ēšanas; kurss 1-3 mēneši. 4. Smaga dzelzs deficīta gadījumā lietojiet dzelzs preparātus nelielās devās (Ferroplex 1 tablete 3 reizes dienā), kontrolējot bilirubīna līmeni. 5. Trombozes ārstēšana: heparīns 2,5 tūkstoši 2 reizes dienā zem vēdera ādas.

Tēma: Dzelzs deficīta anēmija
Pabeidza: Šadimetova M.A.7
04 grupa.
Pārbaudīja: Latyeva M.Sh. .

Anēmiju sauc par klīnisku hematoloģisku sindromu,
ko raksturo samazinājums
sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns
asinīs.
Plašs patoloģisko
procesi var kalpot par pamatu
anēmisku stāvokļu attīstība, in
Kāda ir saistība ar anēmiju?
tiek uzskatīts par vienu no simptomiem
pamata slimība.
Anēmijas izplatība
ievērojami atšķiras diapazonā no
0,7 līdz 6,9%.
Anēmijas cēlonis var būt viens no
trīs faktori vai to kombinācija:
asins zudums, nepietiekams
sarkano asins šūnu veidošanās vai
to pastiprināta iznīcināšana (hemolīze).

Starp dažādiem anēmiskiem stāvokļiem, dzelzs deficīta anēmija
ir visizplatītākie un veido aptuveni 80% no visiem
anēmija.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem, katrs 3
sieviete un katrs sestais vīrietis pasaulē (200 miljoni cilvēku)
ciest dzelzs deficīta anēmija
Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir hematoloģisks sindroms,
kam raksturīga traucēta hemoglobīna sintēze, jo
dzelzs deficīts un izpaužas ar anēmiju un sideropēniju.
Galvenie IDA cēloņi ir asins zudums un trūkums
ar hēmu bagāti pārtikas produkti – gaļa un zivis.

Klasifikācija
I. Anēmija asins zuduma dēļ (pēchemorāģiska):
1. pikants
2. hroniska
II. Anēmija asinsrades traucējumu dēļ:
1. Deficīta anēmijas:
dzelzs deficīts
olbaltumvielu deficīts
vitamīnu deficīts
2. Anēmija, kas saistīta ar porfirīnu sintēzes un lietošanas traucējumiem:
iedzimta
iegūta
aplastiskā anēmija
metaplastiskā anēmija
disregulācijas

III. Anēmija pastiprinātas asins iznīcināšanas dēļ
(hemolītisks):
1. Iedzimta:
membranopātija
fermentopātija
hemoglobinopātijas
2. Iegādāts

Etioloģija

Galvenais etiopatoģenētiskais faktors IDA attīstībā ir dzelzs deficīts.
Lielākā daļa izplatīti iemesli dzelzs deficīta stāvokļu rašanās
ir:
1. Dzelzs zudums hroniskas asiņošanas dēļ (visbiežāk
iemesls, kas sasniedz 80%):
– asiņošana no kuņģa-zarnu trakta: peptiska čūlas,
erozīvs gastrīts, varikozas vēnas barības vada vēnas,
resnās zarnas divertikulas, āķtārpu invāzijas, audzēji, UC,
hemoroīdi;
– ilgstošas ​​un smagas menstruācijas, endometrioze, mioma;
- makro- un mikrohematūrija: hronisks glomeruls un pielonefrīts, urolitiāze, policistiska nieru slimība, nieru audzēji
un urīnpūslis;
- deguna asiņošana, plaušu asiņošana;
- asins zudums hemodialīzes laikā;
– nekontrolēta ziedošana;

2. Nepietiekama dzelzs uzsūkšanās:
–
–
–
–
tievās zarnas rezekcija;
hronisks enterīts;
malabsorbcijas sindroms;
zarnu amiloidoze;
3. Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs:
–
–
–
–
intensīva izaugsme;
grūtniecība;
zīdīšanas periods;
spēlējot sportu;
4. Nepietiekama dzelzs uzņemšana ar pārtiku:
–
–
jaundzimušie;
Mazi bērni;
–
veģetārisms.

Ieteicams dienas norma dzelzs uzņemšana ar pārtiku: par
vīrieši - 12 mg,
sievietēm - 15 mg,
grūtniecēm - 30 mg.

Patoģenēze

Atkarībā no dzelzs deficīta smaguma pakāpes organismā ir trīs
posmi:
pārmērīgs dzelzs deficīts organismā;
latentais dzelzs deficīts organismā;
Dzelzs deficīta anēmija.
Molekulu disfunkcija
hemoglobīna līmenis asinīs izraisa anēmiju.
Šīs asins šūnas ir palielinātas
900 reizes, paņemts no cilvēka, kuram ir
sirpjveida šūnu anomālija
sarkanās asins šūnas

Pārmērīgs dzelzs deficīts organismā

Šajā posmā organismā notiek depo izsīkums.
Galvenais dzelzs uzglabāšanas veids ir feritīns -
ūdenī šķīstošs glikoproteīnu komplekss, kas
atrodams aknu, liesas, kaulu smadzeņu makrofāgos,
sarkanās asins šūnas un asins serums
Laboratorijas pazīmes, kas liecina par dzelzs krājumu izsīkumu organismā
ir feritīna līmeņa pazemināšanās serumā.
Tajā pašā laikā dzelzs līmenis serumā paliek robežās
normālās vērtības. Klīniskās pazīmes šajā posmā
nav, diagnozi var noteikt tikai pamatojoties uz
seruma feritīna līmeņa noteikšana.

Latents dzelzs deficīts organismā

Ja dzelzs deficīts netiek atbilstoši aizstāts
pirmajā posmā sākas dzelzs deficīta otrais posms
stāvoklis - latentais dzelzs deficīts. Šajā posmā in
nepieciešamā metāla piegādes traucējumu rezultātā uz
audi ir audu enzīmu aktivitātes samazināšanās
(citohromi, katalāze, sukcinātdehidrogenāze u.c.), kas
izpaužas sideropēniskā sindroma attīstībā.
UZ klīniskās izpausmes sideropēnisks sindroms attiecas
garšas perversija, atkarība no pikanta, sāļa, pikanta ēdiena,
muskuļu vājums, distrofiskas izmaiņas ādā un piedēkļos utt.
Latenta dzelzs deficīta stadijā organismā,
laboratorijas parametru izmaiņas. Tie ir ne tikai reģistrēti
dzelzs krājumu izsīkums depo - samazināta feritīna koncentrācija
serumā, bet arī dzelzs satura samazināšanās serumā un transporta proteīnos.

Dzelzs deficīta anēmija

Dzelzs deficīts ir atkarīgs no dzelzs deficīta pakāpes
un tās attīstības ātrumu un ietver anēmijas un audu pazīmes
dzelzs deficīts (sideropēnija). Audu dzelzs deficīta parādības
nav tikai dažu dzelzs deficīta anēmiju gadījumā,
ko izraisa traucēta dzelzs izmantošana, kad depo
pilns ar dzelzi.
Tādējādi dzelzs deficīta anēmija tās gaitā
Ir divi periodi: slēptā dzelzs deficīta periods un periods
acīmredzama anēmija, ko izraisa dzelzs deficīts.
Slēptā dzelzs deficīta periodā daudzi
subjektīvās sūdzības un Klīniskās pazīmes, raksturīgs
dzelzs deficīta anēmija, tikai mazāk izteikta.

Klīniskā aina

Pacienti ziņo par vispārēju vājumu, savārgumu, samazinātu
sniegumu. Jau šajā periodā var novērot
garšas sajūtas traucējumi, mēles sausums un tirpšana, traucēta
rīšana ar svešķermeņa sajūtu kaklā (sindroms
Plummer-Vinson), sirdsklauves, elpas trūkums.
Objektīva pacientu pārbaude atklāj
"nelieli dzelzs deficīta simptomi": mēles papilu atrofija,
heilīts (“ievārījumi”), sausa āda un mati, trausli nagi, dedzinoša sajūta
un vulvas nieze. Visas šīs trofisko traucējumu pazīmes
epitēlija audi ir saistīti ar audu sideropēniju un
hipoksija.

Slēpts dzelzs deficīts var būt vienīgā pazīme
dzelzs deficīts.
Šādi gadījumi ietver vieglu sideropēniju,
attīstās ilgu laiku sievietēm nobriedušā vecumā
vecums atkārtotas grūtniecības, dzemdību un abortu dēļ, sievietēm -
donoriem, abu dzimumu personām paaugstinātas izaugsmes periodos.
Lielākajai daļai pacientu ar ilgstošu dzelzs deficītu pēc
kad tā audu rezerves ir izsmeltas, attīstās dzelzs deficīta anēmija,
kas liecina par smagu dzelzs deficītu organismā.
Izmaiņas dažādu orgānu un sistēmu darbībā dzelzs deficīta gadījumā
anēmija ir ne tik daudz anēmijas, cik audu sekas
dzelzs deficīts. Pierādījums tam ir neatbilstība starp smaguma pakāpi
slimības klīniskās izpausmes un anēmijas pakāpe un to parādīšanās jau in
slēptā dzelzs deficīta stadijas.

Nāvīgi bāla pacienta ciešanas roka
dzelzs deficīta anēmija (pa kreisi) un normāla roka
vesela sieviete.

Pacienti ar dzelzs deficīta anēmiju ziņo par vispārēju vājumu, ātru
nogurums, koncentrēšanās grūtības, dažreiz miegainība.
Parādās galvassāpes pēc pārmērīga darba un reibonis. Plkst
smaga anēmija var izraisīt ģīboni.
Šīs sūdzības, kā likums, ir atkarīgas nevis no anēmijas pakāpes, bet gan no
slimības ilgums un pacientu vecums.
Dzelzs deficīta anēmijai raksturīgas izmaiņas ādā, nagos un
mati.
Āda parasti ir bāla, dažreiz ar nelielu zaļganu nokrāsu (hloroze) un
viegli parādās vaigu sārtums, tas kļūst sauss, ļengans,
nolobās un viegli veidojas plaisas.
Mati zaudē spīdumu, kļūst sirmi, kļūst plānāki, viegli lūst, tiev un
kļūst pelēkas.
Izmaiņas nagos ir specifiskas: tie kļūst plāni, matēti,
saplacina, viegli atslāņojas un saplīst, un parādās svītras. Plkst
Ar izteiktām izmaiņām nagi iegūst ieliektu, karotes formu
(koilonīhija).

Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju rodas muskuļu vājums,
kas nav novērota cita veida anēmijas gadījumā. Viņa ir klasificēta kā
audu sideropēnijas izpausmes.
Atrofiskas izmaiņas rodas gļotādās
gremošanas kanāls, elpošanas orgāni, dzimumorgāni. Sakāve
gremošanas kanāla gļotāda - tipiska pazīme
dzelzs deficīta apstākļi.
Ir apetītes samazināšanās. Ir nepieciešams skābs,
pikanti, sāļi ēdieni. Smagākos gadījumos ir
smaržas, garšas perversijas (pica chlorotica): krīta ēšana,
kaļķi, neapstrādāti graudaugi, pogofagija (vēlme ēst ledu).
Pēc ievadīšanas ātri izzūd audu sideropēnijas pazīmes
dzelzs preparāti.

Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju pastāvīgi rodas elpas trūkums,
sirdsklauves, sāpes krūtīs, pietūkums.
Sirds truluma robežu paplašināšanās pa kreisi, anēmija
sistoliskais troksnis virsotnē un plaušu artērijā, “griešanās troksnis” kakla rajonā
vēnas, tahikardija un hipotensija.
EKG atklāj izmaiņas, kas norāda uz repolarizācijas fāzi.
Dzelzs deficīta anēmija smagos gadījumos gados vecākiem pacientiem
var izraisīt sirds un asinsvadu mazspēju.
Dzelzs deficīta izpausme dažreiz ir drudzis, temperatūra
parasti nepārsniedz 37,5 °C un pazūd pēc apstrādes ar dzelzi.
Ir dzelzs deficīta anēmija hroniska gaita ar periodisku
paasinājumi un remisijas. Ja nav pareizas patoģenētiskas
remisijas terapija ir nepilnīga, un to pavada pastāvīgi audi
dzelzs deficīts.

IDA simptomu sadalījums dažādās vecuma grupās
Biežums (%)
IDA simptomi
Pieaugušie
Bērni
Pusaudži
Muskuļu vājums
++
++
-
Galvassāpes
+
-
+
Atmiņas zudums
++
-
±
Reibonis
+
-
+
Īss ģībonis
+
-
±
Arteriālā hipotensija
++
±
-
Tahikardija
++
-
-
Elpas trūkums pie slodzes
++
+
++
Sāpes sirds rajonā
++
-
-
Gastrīta simptomi
++
-
±
Gaumes perversija
+
++
-
Smaržas perversija
±
+
-
++ - bieži notiek, + - notiek reti, - - nenotiek, ± - var
satikties

Diagnostika

Vispārējā asins analīze
IN vispārīga analīze līmenis asinīs ar IDA samazināsies
hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmenis.
Sarkano asins šūnu morfoloģiskās īpašības:
Sarkano asinsķermenīšu lielums – normāls, palielināts (makrocitoze) vai
samazināts (mikrocitoze).
IDA raksturo mikrocitozes klātbūtne.
Anizocitoze - sarkano asins šūnu lieluma atšķirības vienā un tajā pašā
persona.
IDA raksturo izteikta anizocitoze.
Poikilocitoze - klātbūtne vienas un tās pašas personas asinīs
dažādu formu eritrocīti.
IDA gadījumā var būt izteikta poikilocitoze.
Eritrocītu anizohromija - atsevišķu eritrocītu dažādas krāsas
asins uztriepē.

hiperhromi eritrocīti (CP>1,15) - hemoglobīna saturs in
eritrocīti palielinājās. Asins uztriepes gadījumā šīm sarkanajām asins šūnām ir vairāk
intensīva krāsošana, klīrenss centrā ir ievērojami samazināts vai
prombūtnē. Hiperhromija ir saistīta ar sarkano asins šūnu biezuma palielināšanos un bieži vien ir
kombinācijā ar makrocitozi;
polihromatofīli - sarkanās asins šūnas, kas uz asins uztriepes krāsotas gaiši purpursarkanā, ceriņu krāsā. Ar īpašu supravitālu krāsojumu tas ir -
retikulocīti. Parasti tie var būt atsevišķi uztriepes.
Asins ķīmija
Līdz ar IDA attīstību gadā bioķīmiskā analīze būs asinis
reģistrēties:
feritīna koncentrācijas samazināšanās serumā;
dzelzs koncentrācijas samazināšanās serumā;
dzīves ilguma palielināšanās;
transferīna piesātinājuma ar dzelzi samazināšanās.

Eritrocītu šūnu (CR) krāsu indekss ir atkarīgs no
to hemoglobīna saturs.
Ir iespējamas šādas sarkano asins šūnu krāsošanas iespējas:
normohromās sarkanās asins šūnas (CP = 0,85-1,15) – normāls saturs
hemoglobīns eritrocītos. Asins uztriepes sarkanajām asins šūnām ir viendabīga forma
mērenas intensitātes rozā krāsa ar nelielu skaidrību
centrs;
hipohromiski eritrocīti<0,85) – содержание гемоглобина в
sarkanās asins šūnas tiek samazinātas. Asins uztriepes gadījumā šādas sarkanās asins šūnas ir gaiši rozā
krāsa ar asu klīringu centrā. IDA, eritrocītu hipohromija
ir raksturīga un bieži tiek kombinēta ar mikrocitozi;

Neatkarīgi no dzelzs deficīta anēmijas slimnieku farmakoloģiskās ārstēšanas tā ir ieteicama
daudzveidīgs uzturs, tostarp gaļas produkti: teļa gaļa, aknas un augu produkti
izcelsme: pupiņas, sojas pupas, pētersīļi, zirņi, spināti, žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, granātāboli, rozīnes,
rīsi, griķi, maize. Ārstēšanas taktika: visos gadījumos ir nepieciešams noskaidrot cēloni
anēmija, ārstē slimības, kas izraisīja anēmiju.
Ārstēšanas mērķi: atjaunot dzelzs deficītu, nodrošināt anēmijas simptomu regresiju.
Nefarmakoloģiskā ārstēšana: neatkarīgi no farmakoloģiskās ārstēšanas ieteicama
daudzveidīgs uzturs, gaļas iekļaušana jebkurā formā.
Narkotiku ārstēšana
IDA pamatnosacījumu ārstēšanai vajadzētu novērst turpmāku dzelzs zudumu, bet
visiem pacientiem jānosaka dzelzs terapija gan anēmijas koriģēšanai, gan
ķermeņa rezervju papildināšana.
Dzelzs sulfāts** 200 mg 2-3 reizes dienā, arī dzelzs glikonāts un fumarāts ir efektīvi.
Askorbīnskābe uzlabo dzelzs uzsūkšanos (ieteikuma līmenis B), un tas jāņem vērā
ar sliktu atbildi.
Parenterālu ievadīšanu drīkst lietot tikai tad, ja ir vismaz divu zāļu nepanesamība
iekšķīgi lietojamas zāles vai neatbilstības gadījumā.

Ārstēšanas pamatprincipi Etioloģisko faktoru likvidēšana racionāla ārstnieciska uztura (jaundzimušajiem - dabīgā krūts

Ārstēšanas pamatprincipi
Etioloģisko faktoru likvidēšana
racionāls terapeitiskais uzturs (jaundzimušajiem - dabiska krūts
barošana un, ja mātei nav piena, - pielāgots piens
maisījumi, kas bagātināti ar dzelzi. Savlaicīga papildinošu pārtikas produktu, īpaši gaļas, ieviešana
teļa gaļa, subprodukti, griķi un auzu pārslas, augļu un dārzeņu biezeņi,
cieto sieru šķirnes; samazināta fitātu, fosfātu, tanīna, kalcija uzņemšana,
kas pasliktina dzelzs uzsūkšanos.
patoģenētiska apstrāde ar dzelzs preparātiem, galvenokārt pilienu veidā,
sīrupi, tabletes.
Dzelzs preparātu parenterāla ievadīšana ir indicēta tikai: sindroma gadījumā
traucēta uzsūkšanās zarnās un apstākļi pēc plašas rezekcijas
tievās zarnas, nespecifisks čūlainais kolīts, smags hronisks
enterokolīts un disbakterioze, perorālo medikamentu nepanesamība
dziedzeru slimības, smaga anēmija.

Profilaktiski pasākumi anēmijas recidīva novēršanai Tiek veikta dzelzs deficīta korekcija vieglas anēmijas gadījumā

Profilaktiski pasākumi, lai novērstu anēmijas recidīvu
Tiek veikta dzelzs deficīta korekcija vieglas anēmijas gadījumā
galvenokārt racionāla uztura, pietiekamas uzturēšanās dēļ
bērns svaigā gaisā. Dzelzs piedevu izrakstīšana līmeņiem
hemoglobīns 100 g/l un vairāk – nav parādīts.
Perorālo dzelzs piedevu ikdienas terapeitiskās devas IDA
vidēji smagi un smagi:
līdz 3 gadiem – 3-5 mg/kg/dienā elementārā dzelzs
no 3 līdz 7 gadiem – 50-70 mg/dienā elementārā dzelzs
vecāki par 7 gadiem – līdz 100 mg/dienā elementārās dzelzs
Parakstītās devas efektivitāti uzrauga, nosakot
retikulocītu līmeņa paaugstināšanās 10-14. ārstēšanas dienā. Dzelzs terapija
veic, līdz hemoglobīna līmenis normalizējas ar tālāku
samazinot devu par ½. Ārstēšanas ilgums ir 6 mēneši, un bērniem
priekšlaicīgi dzimušiem bērniem – uz 2 gadiem, lai papildinātu dzelzs rezerves organismā.
Vecākiem bērniem balstdeva ilgst 3–6 mēnešus, meitenēm
pubertāte - ar pārtraukumiem visu gadu - katru nedēļu pēc
menstruācijas.

Dzelzs dzelzs preparātus ieteicams izrakstīt to optimālās uzsūkšanās un blakusparādību trūkuma dēļ. Bērniem ml

Dzelzs dzelzs preparātus vēlams izrakstīt to dēļ
optimāla uzsūkšanās un blakusparādību neesamība.
Maziem bērniem IDA pārsvarā ir pārtikas izcelsmes un
visbiežāk pārstāv ne tikai dzelzs deficīta kombināciju, bet
un olbaltumvielas, vitamīni, kas nosaka vitamīnu C, B1, B6 recepti,
folijskābe, olbaltumvielu satura korekcija uzturā.
Tā kā 50–100% priekšlaicīgi dzimušu bērnu attīstās vēlīna anēmija, no 20.–25
dzīves dienas gestācijas vecumā 27-32 nedēļas, ķermeņa svars 800-1600 g, (in
laiks, kad hemoglobīna koncentrācija asinīs samazinās zem 110 g/l, daudzums
eritrocīti zem 3,0 ґ 10 12/l, retikulocīti mazāk par 10%), izņemot zāles
dzelzs (3-5 mg/kg/dienā) un pietiekama proteīna piegāde (3-3,5 g/kg/dienā),
Eritropoetīnu ordinē subkutāni, 250 vienības/kg/dienā trīs reizes dienā 2-4
nedēļas, ar E vitamīnu (10-20 mg/kg/dienā) un folijskābi (1 mg/kg/dienā).
Ilgāka eritropoetīna lietošana - 5 reizes nedēļā, pēc tam
tās samazināšana līdz 3 reizēm, kas paredzēta bērniem ar smagu intrauterīnu vai
pēcdzemdību infekcija, kā arī bērni ar zemu retikulocītu atbildes reakciju
terapijai.

Parenterālie dzelzs preparāti jālieto stingri tikai īpašām indikācijām, jo ​​pastāv augsts lokālas attīstības risks

Parenterālie dzelzs preparāti jālieto stingri tikai
īpašas indikācijas, jo ir augsts risks saslimt ar lokālu un
sistēmiskas blakusparādības.
Elementārā dzelzs dienas deva parenterālai ievadīšanai ir:
bērniem no 1 līdz 12 mēnešiem – līdz 25 mg/dienā
1-3 akmeņi - 25-40 mg / dienā
vecāki par 3 gadiem - 40-50 mg/dienā
Elementārā dzelzs kursa devu aprēķina pēc formulas:
MTґ (78-0.35ґ Hb), kur
MT — ķermeņa svars (kg)
Hb – bērna hemoglobīns (g/l)
Dzelzi saturošas zāles kursa deva ir KJ: SZhP, kur
KID – dzelzs kursa deva (mg);
SIP – dzelzs saturs (mg) 1 ml zāļu
Kursa injekciju skaits – KDP: SDP, kur
KDP - zāļu kursa deva (ml);
DDP – zāļu dienas deva (ml)
Asins pārliešana tiek veikta tikai veselības apsvērumu dēļ, ja tāda ir
vieta akūtu masveida asins zudumu. Nodrošināta priekšrocība
sarkanās asins šūnas vai mazgātas sarkanās asins šūnas.

Kontrindikācijas feroterapijai: aplastiskā un hemolītiskā anēmija, hemohromatoze, hemosideroze, sideroahrestiska anēmija, talasēmija utt.

Ferroterapijas kontrindikācijas:
aplastiskā un hemolītiskā anēmija
hemohromatoze, hemosideroze
sideroahrestiska anēmija
talasēmija
cita veida anēmija, kas nav saistīta ar dzelzs deficītu organismā
Profilakse
Pirmsdzemdību periodā: sievietēm zāles tiek izrakstītas no 2. grūtniecības puses
dzelzs vai multivitamīni, kas bagātināti ar dzelzi.
Atkārtotas vai vairāku grūtniecību gadījumā ir nepieciešams lietot medikamentus
dzelzs 2. un 3. trimestrī.

Dažas iekšķīgi lietojamas dzelzs piedevas

Narkotiku
Savienojums
Zāļu
Es esmu forma un
ģenerālis
ietverts
nav dzelzs
Saturs
elementārs
nogo
dziedzeris
(ieslēgts
uzņemšana)
Ražotājs
b
Vienkomponentu dzelzs II preparāti
Ferronāls
Dziedzeris
glikonāts
Tabletes 300
mg
12%
CTS
Feronāts
Dziedzeris
fumarāts
Apturēšana 30
mg/ml
10 mg/ml
Galēna
Hemofers
prolongata
m
Dziedzeris
sulfāts
Dražeja 325 mg
105 mg
Glaxo Wellcome
Poznaņa
Ferronāls
Dziedzeris
glikonāts
Tabletes 300
mg
12%
Tehnologs
Heferols
Dziedzeris
fumarāts
Kapsulas 350 mg
100 mg
Alkaloīds
Hemofers
Dzelzs hlorīds
Pilieni 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifers
Durules
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe
Tabletes 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferons
dzelzs sulfāts,
mukoproteoze,
skābe
askorbīnskābe
Depo tabletes
256,3 mg
80 mg
Robafarms Pjērs
Fabre
Ginotardiferons
dzelzs sulfāts,
skābe
folija
mukoproteoze,
skābe
askorbīnskābe
Dražeja 256,3 mg
80 mg
Robafarms Pjērs
Fabre
Ferroplex
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe
Tabletes 50 mg
20%
Biogal
Totema
dzelzs glikonāts,
mangāns
glikonāts, varš
glikonāts
Risinājums iekšējai lietošanai
lietojumprogrammas
Ampulas 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Starptautisks
Fenyuls
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe,
nikotīnamīds,
vitamīni
B grupa
Kapsulas 150 mg
45 mg
Ranbaksi

Profilakse

Periodiska asins attēla kontrole;
ēst pārtiku ar augstu dzelzs saturu (gaļa, aknas un
utt.);
profilaktiska dzelzs preparātu ievadīšana riska grupās.
ātra asins zuduma avotu likvidēšana.
Dispanseru novērošana
Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju jābūt ieslēgtam
ambulances reģistrācija.
Klīniskās novērošanas mērķis ir diagnostika un ārstēšana
slimības, kas izraisa dzelzs deficītu, tostarp ķirurģiskas
periodiska asins zuduma avotu likvidēšana (vismaz 2-4 reizes
gadā) asins ainas un dzelzs līmeņa kontrole serumā,
atkārtoti (1 – 2 reizes gadā) ārstēšanas kursi ar dzelzs preparātiem, lai
saglabājot tās rezerves organismā.

Kurss un prognoze

Dzelzs deficīta anēmijas gaita un prognoze ir labvēlīga
ar savlaicīgu diagnostiku un adekvātu terapiju, likvidēšanu
etioloģiskais faktors, dzelzs uzsūkšanās normalizēšana,
regulāra dzelzs deficīta profilakse.

Kaitīga anēmija (no latīņu perniciosus — postoša, bīstama) vai B12 deficīta anēmija vai megaloblastiskā anēmija vai Adisona-Biermera slimība

Kaitīga anēmija (no latīņu perniciosus — letāla,
bīstams) vai B12 deficīts
anēmija vai megaloblastiska anēmija vai slimība
Addison-Beermer vai (novecojis nosaukums)
ļaundabīga anēmija ir slimība, ko izraisa
traucēta hematopoēze trūkuma dēļ
vitamīns B12. Īpaši jutīgs pret tā trūkumu
vitamīnu kaulu smadzenes un nervu sistēmas audi.

Ciānkobalamīna deficītu var izraisīt šādi iemesli: - zems saturs uzturā; - veģetārisms; - zema absorbcija; - trūkums

Ciānkobalamīna deficītu var izraisīt šādi iemesli:
- zems saturs uzturā;
- veģetārisms;
- zema absorbcija;
- iekšējā faktora trūkums;
- kaitīga anēmija;
- gastrektomija;
- kuņģa epitēlija bojājumi ar ķīmiskām vielām;
- infiltratīvas izmaiņas kuņģī; (limfoma vai karcinoma);
- Krona slimība;
- celiakija;
- ileuma rezekcija;
- atrofiski procesi kuņģī un zarnās;
- palielināta B12 vitamīna izmantošana baktērijām to pārmērīgas augšanas laikā;
- stāvoklis pēc kuņģa-zarnu trakta anastomozes;
- tukšās zarnas divertikulas;
- zarnu stāze vai obstrukcija striktūru dēļ;
- helmintu invāzija;
- platais lentenis (Diphyllobotrium latum);
- absorbējošās zonas patoloģija;
- ileuma tuberkuloze;
- tievās zarnas limfoma;
- sprue;
- reģionālais enterīts;
- citi iemesli.
- iedzimts transkobalamīna 2 trūkums (reti)
- slāpekļa oksīda ļaunprātīga izmantošana (inaktivē B12 vitamīnu, oksidējot kobaltu);
- malabsorbcija, ko izraisa neomicīna, kolhicīna lietošana.

Folātu deficīta cēloņi var būt: 1. Nepietiekama uzņemšana – nepareizs uzturs; - alkoholisms; - neiropsihiskā anoreksija; - pa

Folātu deficīta cēloņi var būt:
1. Nepietiekama uzņemšana
- nepareizs uzturs;
- alkoholisms;
- neiropsihiskā anoreksija;
- parenterāla barošana;
- nesabalansēts uzturs gados vecākiem cilvēkiem.
2. Malabsorbcija
- malabsorbcija
- izmaiņas zarnu gļotādā
- celiakija un celiakija
- Krona slimība
- reģionālais ileīts
- zarnu limfoma
- reabsorbējošās virsmas samazināšana pēc tukšās zarnas rezekcijas
- pretkrampju līdzekļu lietošana
3. Paaugstināta vajadzība
- grūtniecība
- hemolītiskā anēmija
- eksfoliatīvs dermatīts un psoriāze
4. Atbrīvošanās pārkāpums
- alkoholisms;
- folātu antagonisti: trimetoprims un metotreksāts;
- iedzimti folātu metabolisma traucējumi.

B12 deficīta anēmijas simptomi: B12 deficīta anēmija attīstās salīdzinoši lēni, un tai var būt maz simptomu. Klīniskās pazīmes a

B12 deficīta anēmijas simptomi:
B12 deficīta anēmija attīstās salīdzinoši lēni un var būt
asimptomātisks. Anēmijas klīniskās pazīmes ir nespecifiskas: vājums,
nogurums, elpas trūkums, reibonis, sirdsklauves. Slims
bāla, subikteriska. Ir glosīta pazīmes – ar iekaisuma zonām un
papilu atrofija, lakota mēle, var būt liesas palielināšanās un
aknas. Kuņģa sekrēcija strauji samazinās. Ar fibrogastroskopiju
tiek konstatēta kuņģa gļotādas atrofija, kas tiek apstiprināta
histoloģiski. Tiek novēroti arī nervu sistēmas bojājumu simptomi
(funikulu mieloze), kas ne vienmēr korelē ar smaguma pakāpi
anēmija. Galvenās neiroloģiskās izpausmes ir nervu demielinizācija.
šķiedras Ir distālā parestēzija, perifēra polineiropātija,
jutīguma traucējumi, pastiprināti cīpslu refleksi.
Tādējādi B12 deficīta anēmiju raksturo triāde:
- asins bojājumi;
- kuņģa-zarnu trakta bojājumi;
- nervu sistēmas bojājumi.

B12 deficīta anēmijas diagnostika: 1. Klīniskā asins analīze - samazināts sarkano asins šūnu skaits - pazemināts hemoglobīna līmenis - palielināta krāsa

B12 deficīta anēmijas diagnostika:
1. Klīniskā asins analīze
- sarkano asins šūnu skaita samazināšanās
- hemoglobīna līmeņa pazemināšanās
- krāsu indeksa palielināšanās (virs 1,05)
- makrocitoze (pieder makrocītu anēmiju grupai)
- eritrocītu bazofīlā punktēšana, Joll ķermeņu un Cabot gredzenu klātbūtne tajos
- ortohromo megaloblastu izskats
- retikulocītu skaita samazināšanās
- leikopēnija
- trombocitopēnija
- monocītu skaita samazināšanās
- aneozinfilija
2. Krāsotās uztriepes ir tipisks attēls: kopā ar raksturīgiem ovāliem makrocītiem
ir normāla izmēra eritrocīti, mikrocīti un šizocīti - poikilo- un anizocitoze.
3. Netiešās frakcijas dēļ palielinās bilirubīna līmenis serumā
4. Kaulu smadzeņu punkcija ir obligāta, jo šāds attēls perifērijā var būt saistīts ar leikēmiju,
hemolītiskā anēmija, aplastiski un hipoplastiski stāvokļi (tomēr jāņem vērā
ka hiperhromija ir raksturīga B12 deficīta anēmijai). Kaulu smadzeņu šūna, skaits
kodolu eritroīdu elementi ir palielināti 2-3 reizes pret normu, bet eritropoēze
neefektīva, par ko liecina retikulocītu un eritrocītu skaita samazināšanās perifērijā un
saīsinot to paredzamo dzīves ilgumu (parasti sarkanās asins šūnas dzīvo 120-140 dienas). Atrodiet tipiskus
Megaloblasti ir galvenais B12 deficīta anēmijas diagnostikas kritērijs. Tās ir šūnas ar "kodolu citoplazmas disociāciju" (ar nobriedušu hemoglobinizētu citoplazmu, maigu, sietu
kodola struktūra ar nukleoliem); Tiek konstatētas arī lielas granulocītu šūnas un
milzu megakariocīti.

B12 deficīta anēmijas ārstēšana Ietekme uz B12 deficīta anēmijas cēloni - atbrīvošanās no tārpiem (kas iekļuvuši ķermenī plakaniski vai

B12 deficīta anēmijas ārstēšana
Ietekme uz B12 deficīta anēmijas cēloni – atbrīvošanās no
tārpi (plakanie tārpi vai apaļtārpi, kas iekļuvuši organismā),
audzēja noņemšana, uztura normalizēšana.
B12 vitamīna deficīta papildināšana. Vitamīnu ievadīšana
B12 intramuskulāri devā 200-500 mcg dienā. Sasniedzot
jāievada stabils uzlabojums (intramuskulāras injekcijas veidā
injekcijas) uzturošās devas – 100-200 mcg reizi mēnesī
vairākus gadus. Ja nervu sistēma ir bojāta, vitamīna deva
B12 tiek palielināts līdz 1000 mcg dienā 3 dienas, pēc tam parasti
shēma.
Ātra sarkano asins šūnu papildināšana
asinis) - sarkano asins šūnu pārliešana (izdalītas sarkanās asins šūnas
no donora asinīm) veselības apsvērumu dēļ (tas ir, ja pastāv draudi
pacienta dzīve). Dzīvībai bīstami pacientam ar B12 deficītu
Ir divi anēmijas apstākļi:
anēmiska koma (samaņas zudums ar reakcijas trūkumu uz ārējiem
kairinātāji nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ
smadzenes nozīmīgas vai straujas attīstības rezultātā
sarkano asins šūnu skaita samazināšanās);
smaga anēmija (hemoglobīna līmenis asinīs zem 70 g/l, tas ir
grami hemoglobīna uz 1 litru asiņu).

B12 deficīta anēmijas terapeitisko pasākumu kopums jāveic, ņemot vērā etioloģiju, anēmijas smagumu un neiroloģisko stāvokļu klātbūtni.

Ar B12 deficīta anēmiju jāveic terapeitisko pasākumu kopums
ņemot vērā anēmijas etioloģiju, smagumu un neiroloģisko traucējumu klātbūtni. Plkst
Ārstēšana jāvadās pēc šādiem punktiem:
- neaizstājams nosacījums B12 ārstēšanā - ir deficīta anēmija helmintu invāzijas dēļ
attārpošana (lai izraidītu lenteni, fenasāls tiek nozīmēts saskaņā ar noteiktu
shēma vai vīriešu papardes ekstrakts).
- pie organiskām zarnu slimībām un caurejas jālieto fermentu fermenti
zāles (panzinorm, festāls, pankreatīns), kā arī fiksējošie līdzekļi (karbonāts
kalcijs kombinācijā ar dermatolu).
- zarnu floras normalizēšana tiek panākta, lietojot fermentu preparātus
(panzinorm, festal, pankreatīns), kā arī diētas izvēle, kas palīdz novērst
pūšanas vai fermentācijas dispepsijas sindromi.
- sabalansēts uzturs ar pietiekamiem vitamīniem, olbaltumvielām, beznosacījuma
alkohola aizliegums ir obligāts nosacījums B12 un folātu deficīta anēmijas ārstēšanā.
- patoģenētiskā terapija tiek veikta, izmantojot parenterālu ievadīšanu
vitamīns B12 (cianokobalamīns), kā arī izmainīto rādītāju normalizēšana
centrālā hemodinamika un antivielu neitralizācija pret gastromukoproteīnu ("iekšējais
faktors") vai gastromukoproteīna + B12 vitamīna komplekss (kortikosteroīdu terapija).
Asins pārliešana tiek veikta tikai tad, ja ir ievērojami pazemināts hemoglobīna līmenis un izpausmes
komas simptomi. Ieteicams ievadīt 250-300 ml sarkano asins šūnu (5-6 transfūzijas).
Prednizolons (20 - 30 mg/dienā) ir ieteicams slimības autoimūna rakstura dēļ.

Terapijas principi: - piesātināt organismu ar vitamīniem - uzturošā terapija - iespējamās anēmijas attīstības novēršana Visbiežāk lieto

Terapijas principi:
- piesātina organismu ar vitamīniem
- uzturošā terapija
- iespējamās anēmijas attīstības novēršana
Ciānkobalamīnu visbiežāk lieto 200-300 mikrogramu (gmm) devās.
Šo devu lieto, ja nav komplikāciju (funikulu mieloze,
koma). Tagad viņi izmanto 500 mikrogramus katru dienu. Ievadiet 1-2 reizes
diena. Ja ir komplikācijas, 1000 mikrogrami. Pēc 10 dienām devu
samazinās. Injekcijas turpinās 10 dienas. Pēc tam 3. laikā
mēnešu laikā tiek ievadīti 300 mikrogrami nedēļā. Pēc tam 6. laikā
mēnešus, 1 injekcija tiek veikta ik pēc 2 nedēļām.
Terapijas efektivitātes novērtēšanas kritēriji:
- asa retikulocitoze pēc 5-6 injekcijām, ja nav, tad ir
diagnostikas kļūda;
- pilnīga asins skaitļu atjaunošana notiek 1,5 - 2 laikā
mēnešu laikā un neiroloģisko traucējumu novēršanu sešu mēnešu laikā.

Literatūra:

Belous A.M., Konnik K.T. Dzelzs fizioloģiskā loma. - K.:
Sci. Dumka, 1991. gads.
Idelsons L.I. Hipohroma anēmija. - M.: Medicīna, 1981.
Farmaceitiskā aprūpe: Lekciju kurss farmaceitiem un ģimenei
ārsti / A. A. Zupanets, V. P. Černihs, S. B. Popovs u.c.; rediģēja IN.
P. Černiha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003.
Korovina N. A., Zaplatņikovs A. L., Zaharova I. N.
Dzelzs deficīta anēmija bērniem. Rokasgrāmata ārstiem. 2
izdevums - Maskava, 1999
Vorobjevs A.I. Hematoloģijas ceļvedis. Maskava., "Medicīna".
1985.
Dvoretskis L.I. Dzelzs deficīta anēmija. Maskava.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Asins sistēmas slimības, Astana, 2007
Ado A.D., Novickis V.V. Patoloģiskā fizioloģija, Tomska, 1994