Dom Zabieg dentystyczny Leczenie anemii złośliwej. Niedokrwistość złośliwa (choroba Addisona-Biermera, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)

Leczenie anemii złośliwej. Niedokrwistość złośliwa (choroba Addisona-Biermera, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)

Niedokrwistość złośliwa (niedokrwistość złośliwa młodzieńcza; wrodzona niedokrwistość złośliwa)

Opis

Niedokrwistość złośliwa występuje, gdy organizm nie jest w stanie wchłonąć witaminy B12 z pożywienia z powodu braku białka zwanego czynnikiem wewnętrznym, które jest wytwarzane w żołądku. Czynnik wewnętrzny jest niezbędny do wchłaniania witaminy B12. Niedokrwistość złośliwa jest często powiązana z atakiem autoimmunologicznym komórek okładzinowych żołądka i/lub czynnikiem wewnętrznym. Niedokrwistość to niedostateczny dopływ tlenu do komórek organizmu przez czerwone krwinki. Im wcześniej rozpocznie się leczenie niedokrwistości złośliwej, tym lepszy wynik.

Przyczyny niedokrwistości złośliwej

Jest wiele możliwe przyczyny Niedokrwistość złośliwa. Niektóre z nich są wymienione poniżej.

  • Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie żołądka);
  • Usunięcie całości lub części żołądka;
  • Reakcja układ odpornościowy(w formie ataku) na:
    • Czynnik wewnętrzny to białko niezbędne do wchłaniania witaminy B12
    • Komórki produkujące czynnik wewnętrzny i kwas solny w żołądku;
  • Zaburzenia genetyczne.

Czynniki ryzyka

Czynniki zwiększające prawdopodobieństwo wystąpienia niedokrwistości złośliwej:

  • Choroby autoimmunologiczne i inne choroby takie jak:
    • cukrzyca typu 1;
    • choroba Addisona;
    • choroba Gravesa-Basedowa;
    • miastenia;
    • Wtórny brak miesiączki;
    • Niedoczynność przytarczyc;
    • Niedoczynność przysadki;
    • Dysfunkcja jąder;
    • Przewlekłe zapalenie tarczycy;
    • bielactwo nabyte;
    • Idiopatyczna niewydolność nadnerczy;
  • Pochodzenie: Europa Północna i Skandynawia;
  • Wiek: powyżej 50 lat.

Objawy niedokrwistości złośliwej

Objawy niedokrwistości złośliwej mogą się różnić. Objawy mogą zmieniać się lub nasilać z biegiem czasu. Objawy te mogą być spowodowane innymi chorobami. Należy poinformować lekarza, jeśli którykolwiek z nich się pojawi.

Objawy mogą obejmować:

  • Uczucie mrowienia w nogach lub ramionach;
  • Zmienne zaparcia i biegunka;
  • uczucie pieczenia na języku lub wrażliwy czerwony język;
  • Znacząca utrata masy ciała;
  • Niemożność rozróżnienia kolorów żółtego i niebieskiego;
  • Zmęczenie;
  • Bladość;
  • Zmienione odczucia smakowe;
  • Depresja;
  • Zaburzone poczucie równowagi, zwłaszcza w ciemności;
  • szum w uszach;
  • Spierzchnięte usta;
  • Żółta skóra;
  • Gorączka;
  • Niemożność odczuwania wibracji w nogach;
  • Zawroty głowy podczas przechodzenia z pozycji siedzącej do stojącej;
  • Kardiopalmus.

Diagnostyka niedokrwistości złośliwej

Testy pozwalające zdiagnozować niedokrwistość złośliwą obejmują:

  • Pełna morfologia krwi – zliczanie liczby czerwonych i białych krwinek we krwi;
  • Test poziomu witaminy B12, który mierzy ilość witaminy B12 we krwi;
  • Pomiar ilości kwasu metylomalonowego we krwi – badanie to pozwala wykazać, czy występuje niedobór witaminy B12;
  • Poziom homocysteiny to badanie, które mierzy ilość homocysteiny we krwi (homocysteina jest składnikiem biorącym udział w tworzeniu białek). Poziom homocysteiny będzie podwyższony w przypadku niedoboru witaminy B12, kwas foliowy lub witamina B6;
  • Test Schillinga to test wykorzystujący nieszkodliwą ilość promieniowania do oceny niedoboru witaminy B12 (rzadko stosowany);
  • Pomiar ilości kwasu foliowego;
  • Pomiar ilości białka zwanego czynnikiem wewnętrznym (czynnikiem Castle’a) – zwykle przeprowadzany w żołądku;
  • Kolorowanie szpik kostny Błękit pruski to badanie, które pozwala stwierdzić, czy istnieje niedobór żelaza.

Leczenie niedokrwistości złośliwej

Leczenie może obejmować:

Zastrzyki z witaminą B12

Leczenie polega na domięśniowym zastrzyku witaminy B12. Te zastrzyki są konieczne, ponieważ jelita nie są w stanie wchłonąć wymaganej ilości witaminy B12 bez obecności czynnika wewnętrznego w żołądku.

Doustna witamina B12

Zabieg polega na doustnym przyjęciu dużych dawek witaminy B12.

Donosowa witamina B12

Lekarz podaje pacjentowi suplementy witaminy B12, które podaje się przez nos.

Doustne przyjmowanie suplementów żelaza

Zapobieganie anemii złośliwej

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju anemii złośliwej, należy podjąć następujące kroki:

  • Długoterminowy na zużycie alkohol;
  • Poproś swojego lekarza o wykonanie badania na niedobór żelaza;
  • Zrób badanie, jeśli lekarz podejrzewa infekcję Bakteria Helicobacter odźwiernik.

Podstawowe funkcje krwi, takie jak transport tlenu i składniki odżywcze do tkanek, usuwanie produktów przemiany materii odbywa się dzięki czerwonym krwinkom - erytrocytom. Kiedy liczba tych komórek we krwi spada, rozwija się stan patologiczny- anemia. Zgodnie z mechanizmem rozwoju zespołu anemicznego wyróżnia się trzy główne czynniki - dużą utratę krwi, zniszczenie czerwonych krwinek podczas choroby autoimmunologiczne i zmniejszoną produkcję czerwonych krwinek w organizmie.

Rozważmy jedną z rzadkich form patologii, która rozwija się w wyniku upośledzenia tworzenia krwi - niedokrwistości złośliwej.

Niedokrwistość złośliwa – co to jest?

Niedokrwistość złośliwa lub choroba Addisona-Biermera, rozwija się, gdy synteza czerwonych krwinek (erytrocytów) jest upośledzona z powodu braku witaminy B12 w organizmie. Niedobór kobalaminy (B12) powstaje na skutek niewystarczającego spożycia tej substancji lub braku możliwości jej przyswojenia przez organizm.

Choroba ta charakteryzuje się zaburzeniem dojrzewania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, ich synteza zostaje przerwana na etapie megaloblastów - niedojrzałych krwinek, które są duże i zawierają zwiększoną ilość hemoglobiny. Megaloblasty nie są w stanie pełnić funkcji transportowej krwi i podczas przejścia przez śledzionę szybko ulegają zniszczeniu, dlatego komórki organizmu mogą doświadczać głód tlenu, a także zatrucie produktami własnego rozkładu.

Oprócz syntezy czerwonych krwinek, kobalamina bierze udział w utlenianiu Kwasy tłuszczowe i wykorzystanie produktów ich rozkładu, w stanie niedoboru proces ten zostaje wstrzymany, a w organizmie gromadzą się toksyczne substancje, niszcząc osłonkę włókien nerwowych. Jedyną związaną z nią niedokrwistością jest choroba Addisona-Beermera objawy neurologiczne i zaburzenie psychiczne.

Z powodu duży rozmiar niedokrwistość komórkowa nazywana jest megaloblastyczną, a zwiększona zawartość hemoglobiny, która nadaje komórkom jasny kolor, wskazuje na patologię hiperchromiczną.

Objawy zespołu anemicznego po raz pierwszy opisał w 1855 roku Thomas Addison, który nie był w stanie ustalić przyczyn choroby. Trochę później, Niemiecki lekarz Anton Birmer zbadał mechanizm rozwoju anemii, nadając jej nazwę złośliwą, co oznacza „złośliwą”. W tamtych czasach niedokrwistość złośliwa była chorobą nieuleczalną, z czasem prowadzącą do nieodwracalnych zmian w narządach wewnętrznych, wyczerpanie nerwowe a nawet do śmierci. Zaledwie pół wieku później grupa lekarzy dokonała odkrycia, które zostało nagrodzone nagroda Nobla byli w stanie wyleczyć anemię u psów, dodając do pożywienia surową wątrobę, a później wyizolowali z wątroby czynnik eliminujący anemię, zwany witaminą B12 lub zewnętrznym czynnikiem Castle'a.

Choroba rozwija się u 1% osób w starszej kategorii wiekowej. Do grupy ryzyka należą nastolatki, sportowcy i kobiety w późnej ciąży, które potrzebują większych ilości witaminy. U dzieci patologia rozwija się z powodu dziedzicznej predyspozycji do choroby, czynniki zewnętrzne Może wystąpić poważne niedożywienie, a także wegetarianizm matki w okresie rodzenia dziecka.

Przyczyny choroby i czynniki ryzyka

Witamina B12 jest syntetyzowana przez specjalny szczep bakterii i może być wchłaniana jedynie w dolnej części jelita cienkiego. U roślinożerców i niektórych gatunków ptaków mikroflorę jelitową zamieszkują bakterie wytwarzające kobalaminę, która pozwala im samodzielnie uzupełniać tę substancję. W organizmie człowieka bakterie tego typu zasiedlają wyłącznie jelito grube, zatem syntetyzowana przez nie witamina B12 jest wydalana wraz z kałem.

Z tego powodu witaminę B12 można uzyskać wyłącznie z produktów pochodzenia zwierzęcego, ponieważ pokarmy roślinne zawierają jej nieaktywny analog. Najwięcej kobalaminy znajduje się w nerkach i wątrobie, nieco mniej w mięsie i owocach morza, nabiale i jajach zawierają niewielkie ilości tej witaminy, ale jeśli są spożywane regularnie, można uniknąć niedoborów tego składnika odżywczego.

Po dotarciu do żołądka witamina B12 tworzy wiązanie z cząsteczkami białka (gastromukoproteiną), które jest syntetyzowane przez specjalne komórki nabłonka żołądka. Białko to jest powszechnie nazywane wewnętrznym czynnikiem Castle'a; chroni kobalaminę przed szkodliwym działaniem kwaśnego środowiska. przewód pokarmowy. Rozpad kompleksu białkowo-witaminowego następuje w jelito cienkie w dolnej części witamina jest wchłaniana przez błonę śluzową i dostaje się bezpośrednio do krwi.

Niedokrwistość złośliwa rozwija się, gdy wyłączone jest jedno z ogniw zapewniających dostarczanie, wchłanianie lub magazynowanie witaminy w organizmie człowieka. Mogą to być następujące czynniki:

  1. Niewystarczające spożycie lub całkowita nieobecność w diecie produktów zawierających witaminę B12. Ponieważ kobalamina może kumulować się w wątrobie i innych narządach, jej zapasy w organizmie są imponujące i mogą wystarczyć na kilka lat, pod warunkiem całkowitego wykluczenia produktów pochodzenia zwierzęcego.
  2. Inwazje robaków. Zakażenie tasiemcami wchłaniającymi witaminę B12.
  3. Zakłócenie komórek nabłonka żołądka odpowiedzialnych za syntezę gastromukoproteiny, w wyniku czego witamina ulega zniszczeniu bez dotarcia do jelit. Czynniki przyczyniające się do rozwoju tej patologii mogą obejmować:
    • przyjmowanie leków zakłócających fermentację żołądka lub zmiany w komórkach jego błony śluzowej;
    • choroby autoimmunologiczne, w których ulegają degeneracji komórki wytwarzające wewnętrzny czynnik Castle'a;
    • choroby dziedziczne, które charakteryzują się brakiem białka ochronnego w żołądku lub jego powolną syntezą;
    • zapalenie żołądka lub;
    • zmiana kwasowości sok żołądkowy.
  4. Pikantne i choroby przewlekłe jelita, w których wchłanianie witaminy B12 jest upośledzone, takie jak:
    • nowotwory złośliwe;
    • częściowe usunięcie jelita cienkiego;
    • Choroba Crohna;
    • dysbioza jelitowa;
    • Zespół Zollingera-Ellisona.
  5. Upośledzone przechowywanie rezerw witamin w wątrobie, gdy jest ona niszczona przez marskość wątroby.

Niedokrwistość może wystąpić w przypadku zwiększonego spożycia witaminy przez organizm w okresie wzrostu, znacznych obciążeń siłowych i ciąż mnogich. Jednak pod warunkiem dobre odżywianie i brak innych czynników, które przyczyniają się do zaostrzenia patologii, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 może ustąpić samoistnie.

Co dzieje się w organizmie, gdy brakuje witaminy B12

Niedokrwistość złośliwa ma tendencję do stopniowego rozwoju, początkowo objawiając się m.in zespół anemiczny a następnie zakłócanie pracy system nerwowy I narządy wewnętrzne.

Na długo przed pojawieniem się zaburzeń neurologicznych i objawów niedokrwistości megaloblastycznej pacjent skarży się na osłabienie, senność, silne bóle głowy, utratę apetytu i zawroty głowy. Takie objawy wskazują na głód tlenu w komórkach spowodowany upośledzonym transportem hemoglobiny przez czerwone krwinki. Spadek lepkości krwi prowadzi do zmian jej ciśnienia, co objawia się arytmią i tachykardią.

Ponieważ niedojrzałe czerwone krwinki (megaloblasty) mają krótką żywotność, ich śmierć i rozkład hemoglobiny w wątrobie i śledzionie prowadzi do wzrostu liczby tych narządów i zakłócenia ich funkcjonowania.

Z biegiem czasu skóra i twardówka oczu może stać się żółtaczka z powodu niecałkowitego usunięcia bilirubiny przez wątrobę, a tkanki języka gromadzące hemoglobinę ulegają zapaleniu. Cecha charakterystyczna Niedokrwistość złośliwa to powiększony język, szkarłatny z zanikowym nabłonkiem brodawkowatym, dzięki czemu narząd staje się gładki.

Postęp choroby prowadzi do uszkodzenia nabłonka Jama ustna i przewodu pokarmowego, co wyraża się następującymi objawami:

  • zapalenie jamy ustnej i uczucie pieczenia języka;
  • zapalenie języka - zapalenie tkanek języka;
  • uczucie po jedzeniu;
  • chroniczne zatwardzenie;
  • ból jelit.

Kiedy metabolizm kwasów tłuszczowych jest zaburzony, gromadzą się toksyczne substancje, niszcząc błonę tłuszczową neuronów w mózgu i rdzeń kręgowy. Uszkodzenia OUN objawiają się następująco:

  • utrata pamięci;
  • dezorientacja;
  • roztargnienie;
  • drażliwość.

Długotrwały przebieg zespołu anemii z niedoboru witaminy B12 może objawiać się zaburzeniami zachowania, niemożnością formułowania i wyrażania myśli oraz utratą pamięci. Ponieważ zdolność wchłaniania witaminy maleje wraz z wiekiem, osoby starsze najbardziej potrzebują dodatkowych źródeł cyjanokobalaminy. Objawy choroby Addisona-Birmera są często mylone demencja starcza, ale wyleczenie choroby jest takie proste.

W przypadku zwyrodnieniowego uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do mielozy linowej, która charakteryzuje się następującymi objawami:

  • drętwienie kończyn, któremu towarzyszy mrowienie;
  • drgawki;
  • niepewny chód, sztywność i osłabienie nóg;
  • utrata czucia w stopach.

NA późne etapy objawami choroby mogą być:

  • zaburzenia w oddawaniu moczu;
  • dysfunkcje seksualne u mężczyzn;
  • pogorszenie słuchu i wzroku;
  • zaburzenia psychiczne;
  • halucynacje;
  • niedowład i paraliż;
  • amiotrofia.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie niedokrwistości złośliwej stawia się na podstawie następujących objawów:

  • zbieranie skarg pacjentów, na podstawie których lekarz może określić czas trwania choroby;
  • badanie przedmiotowe pacjenta, podczas którego lekarz zwraca uwagę na zmiany w nabłonku osłonowym języka, koloryt skóry i zmniejszoną wrażliwość kończyn.
  • testy laboratoryjne.

Obowiązkowy badania laboratoryjne jeśli podejrzewa się niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, są to:

  1. Kliniczne badanie krwi. W przypadku niedoboru cyjanokobalaminy czerwone krwinki mają zwiększony rozmiar, wyraźny kolor i nierówny kształt. Wartości leukocytów, erytrocytów i płytek krwi we krwi są obniżone, natomiast wartości limfocytów przekraczają normę.
  2. Analiza immunologiczna na obecność przeciwciał przeciwko wewnętrznemu czynnikowi Castle'a we krwi.
  3. Analiza szpiku kostnego przeprowadzona metodą nakłucia wykazuje megaloblastyczny typ hematopoezy.
  4. Aby określić ilość witaminy B12 wydalanej z organizmu, konieczne są badania moczu i kału.
  5. Jeżeli w analizie zwiększy się ilość cyjanokobalaminy, przeprowadza się test Schillinga w celu ustalenia przyczyny słabego wchłaniania substancji.

Dodatkowa diagnostyka może pomóc w ustaleniu przyczyny niedokrwistości. Zatem gastroskopia pozwala określić zawartość kwasu solnego w żołądku, a także obecność przeciwciał niszczących komórki żołądka syntetyzujące białko ochronne. Dodatkowo zaleca się badanie kału w celu sprawdzenia obecności robaków pasożytniczych w organizmie. Badania żołądka, jelit i wątroby przeprowadza się, jeśli podejrzewa się choroby patologiczne, które doprowadziły do ​​rozwoju niedokrwistości.

Podczas diagnozowania chorobę Addisona-Biermera różnicuje się z erytromielozą i niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego.

Leczenie choroby Addisona-Biermera

Leczenie niedokrwistości złośliwej odbywa się pod nadzorem takich specjalistów jak hematolog, gastroenterolog i neurolog.

Podstawowa terapia polega na uzupełnianiu niedoborów witaminy B12 w organizmie poprzez podawanie jej podskórnie. Jednocześnie leczony jest przewód żołądkowo-jelitowy, normalizowana jest mikroflora i, jeśli to konieczne, eliminacja inwazja robaków. W przypadku patologii autoimmunologicznych glikokortykosteroidy podaje się jednocześnie z syntetycznymi preparatami witaminowymi w celu zneutralizowania przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu.

Leczenie farmakologiczne lekami „Oksykobalamina” lub „Cyjanokobalamina”, które podaje się w postaci zastrzyków podskórnych, odbywa się w dwóch etapach – nasycaniu i utrzymywaniu. Podczas zaostrzenia pacjentowi podaje się lek codziennie, a dawka i czas trwania kursu zależą od wieku i ciężkości niedokrwistości. Po powrocie poziomu witaminy B12 do normy prowadzi się terapię podtrzymującą, która polega na podawaniu leku raz na dwa tygodnie.

Równolegle stosowana jest dietoterapia, która polega na korygowaniu diety pacjenta. W codzienna dieta wprowadzaj produkty bogate w witaminę B12, takie jak wołowina, wieprzowina i wątróbka z kurczaka, owoce morza, makrela, sardynka, produkty mleczne.

Terminy pełne wyzdrowienie hematopoeza zależy od początkowego nasilenia niedokrwistości. Poprawa następuje po 2-3 miesiącach od rozpoczęcia terapii.

Rokowanie w leczeniu i możliwe powikłania

Na terminowe leczenie objawy patologii są stopniowo eliminowane, skóra nabiera naturalnego odcienia po 2 tygodniach, po przywróceniu prawidłowych czerwonych krwinek, znikają problemy trawienne, a stolec wraca do normy. Stopniowo ustępują zaburzenia neurologiczne, normalizuje się wrażliwość tkanek, przywraca się chód, znikają neuropatia i utrata pamięci.

Niestety, gdy etap jest zbyt zaawansowany, zanika nerwy wzrokowe, podobnie jak mięśnie nóg, nie mogą zostać przywrócone. W bardzo rzadkich przypadkach po wyzdrowieniu pacjenci doświadczają wole toksyczne i obrzęk śluzowy.

Jeśli w czasie ciąży wystąpi niedokrwistość, niedobór witaminy B12 prowadzi do odklejenia się łożyska i przedwczesnego porodu. Niewystarczający dopływ tlenu do płodu powoduje niedotlenienie (głód tlenu), co wpływa na wzrost i rozwój dziecka.

U dzieci z dziedzicznym zaburzeniem wchłaniania witaminy B12 niedokrwistość może objawiać się powiększeniem narządów wewnętrznych (wątroby i śledziony), zmniejszeniem apetytu i opóźnieniami w rozwoju. Przyczyną niedoboru cyjanokobalaminy u niemowląt może być wegetarianizm matki podczas karmienia piersią.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi choroby, należy odpowiednio ułożyć swoją dietę, włączając w nią produkty pochodzenia zwierzęcego bogate w witaminę B12. Tłuste potrawy należy ograniczać, gdyż spowalnia procesy hematopoezy. Nie należy także nadużywać leków, które hamują wytwarzanie kwasu solnego w soku żołądkowym i mogą powodować zniszczenie witaminy.

Na choroby przewlekłeżołądka i wątroby, należy regularnie poddawać się badaniom krwi w celu sprawdzenia zawartości witamin w organizmie.

Osoby starsze muszą przyjmować witaminę B12 w ramach kompleksu multiwitaminowego lub przyjmować zastrzyki produkt leczniczy w celach profilaktycznych.

Niedokrwistość złośliwa - poważna choroba, co może prowadzić do nieodwracalnych zmian w organizmie, a nawet kalectwa. Przed odkryciem witaminy B12 i czynnika Castle'a patologia była uważana za nieuleczalną i powodowała powolny upadek fatalny. Obecnie choroba występuje bardzo rzadko i występuje głównie na skutek upośledzonego wchłaniania witamin choroby współistniejące Przewód pokarmowy. Jednakże osoby praktykujące weganizm (ścisły wegetarianizm), a także osoby stosujące post terapeutyczny, narażają się na ryzyko rozwoju anemii z niedoboru witaminy B12.

Mam na imię Elena. Medycyna jest moim powołaniem, jednak tak się złożyło, że nie udało mi się zrealizować mojego pragnienia pomagania ludziom. Ale jestem mamą trójki pięknych dzieci, a pisanie artykułów na tematy medyczne stało się moim hobby. Chcę wierzyć, że moje teksty są zrozumiałe i przydatne dla czytelnika.

Niedokrwistość złośliwa (niedobór witaminy B12, choroba megaloblastyczna lub choroba Addisona-Biermera) to choroba układu krwionośnego charakteryzująca się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, wynikająca z braku witaminy B12 (cyjanokobalaminy) i wpływająca na układ trawienny, nerwowy i układy krwiotwórcze.

Co dzieje się z niedokrwistością złośliwą?

Zwykle witamina B12 wchłania się w żołądku, gdy jest oddzielana od białek dostarczanych z pożywieniem (mięso, fermentowane produkty mleczne). Do tego rozkładu potrzebne są enzymy z soku żołądkowego i specyficzny czynnik wewnętrzny Castle'a, który jednocześnie służy jako białko nośnikowe dla witaminy B12. Dopiero w obecności tego czynnika witamina wchłania się do krwioobiegu, w przypadku jego braku cyjanokobalamina przedostaje się do jelita grubego i jest wydalana z organizmu wraz z kałem.

Niedobór witaminy nie objawia się klinicznie od razu, gdyż jest ona syntetyzowana w wątrobie i przez pewien czas (około 2 - 4 lat) następuje kompensacja hipowitaminozy. Czynnik zamku wytwarzany jest przez specyficzne komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka, a ich uszkodzenie lub zniszczenie zwiększa ryzyko wystąpienia anemii złośliwej.

Możliwe przyczyny niedokrwistości złośliwej

Jak objawia się niedokrwistość złośliwa?

Niedokrwistość złośliwa jest chorobą wielozespołową, czyli objawiającą się wieloma objawami. Witamina B12 bierze udział w tworzeniu komórek krwi, procesy metaboliczne zachodzące w układzie nerwowym. Dlatego niedobór tej witaminy objawia się przede wszystkim objawami ze strony układu krwionośnego, przewodu pokarmowego i układu nerwowego.

  1. Zespół anemiczny. Przy braku cyjanokobalaminy tworzenie normalnych czerwonych krwinek zostaje zakłócone, przestają one przenosić tlen do tkanek i narządów. Powoduje to osłabienie, bladość skóra, szybkie męczenie się, tachykardia (zwiększona częstość akcji serca), duszność i zawroty głowy. Czasami może wystąpić niska gorączka - wzrost temperatury ciała do niskich wartości (nie wyższych niż 38 stopni).
  2. Zespół gastroenterologiczny - objawy z narządów układ trawienny. Występuje zmniejszenie apetytu, zaburzenia stolca (zaparcia lub biegunka) i zwiększenie wielkości wątroby (hepatomegalia). Charakterystyczne zmiany w języku. Pojawiają się w formie reakcje zapalne błony śluzowej języka (zapalenie języka) lub kącików warg (zapalenie naczyń), w postaci pieczenia i ból w języku. Również konkretny objaw będzie „lakierowany język” - to gładki język kolor malinowy. W żołądku nastąpi zanik błony śluzowej i rozwój zanikowe zapalenie żołądka ze spadkiem funkcji wydzielniczych.

  3. Zespół neurologiczny jest przejawem układu nerwowego. Powstają na skutek zaburzeń metabolizmu tłuszczów i powstawania toksycznych kwasów, które uszkadzają komórki nerwowe. Następuje również zakłócenie syntezy mieliny, która jest niezbędna do tworzenia osłonki ochronnej nerwów. Zespół objawia się drętwieniem kończyn, zaburzeniami chodu i umiejętności motoryczne, sztywność mięśni. Ponadto w wyniku rozluźnienia zwieraczy może wystąpić moczenie (nietrzymanie moczu) i encopresia (nietrzymanie stolca). Mogą wystąpić objawy psychiczne, takie jak bezsenność, depresja, psychoza lub halucynacje.
  4. Zespół hematologiczny - objawy krwi. Pojawia się w wynikach badań krwi w postaci postępującej niedokrwistości (spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek), leukopenii (zmniejszenie liczby białych krwinek) oraz pojawienia się atypowych czerwonych krwinek - postaci megaloblastycznych.

Etiologia

Na rozwój mają wpływ trzy czynniki: PAa) predyspozycje rodzinne, b) ciężkie zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, c) związek z procesami autoimmunologicznymi.

W Wielkiej Brytanii predyspozycję rodzinną do PA stwierdzono u 19% pacjentów, a w Danii u 30%.Średni wiek pacjentów w grupie z predyspozycją rodzinną wynosił 51 lat i 66 lat w grupie bez predyspozycji rodzinnych . U identycznych bliźniaków PA mniej więcej w tym samym czasie rozwinęło się. Badania Callendera, Denborough (1957)


Wykazano, że 25% krewnych pacjentów z PA cierpi na achlorhydrię, a jedna trzecia krewnych z achlorhydrią (8% ogółu) ma obniżony poziom witaminy B12 w surowicy i jej wchłanianie jest upośledzone. Istnieje związek pomiędzy grupą krwi A z jednej strony a PA i rakiem żołądka, z drugiej strony nie ma jednoznacznego związku z układem HLA.

Minęło ponad 100 lat, odkąd Fenwick (1870) odkrył zanik błony śluzowej żołądka i ustanie produkcji pepsynogenu u pacjentów z PA. Achlorhydria i praktycznie brak czynnika wewnętrznego w soku żołądkowym są charakterystyczne dla wszystkich pacjentów. Obie substancje są wytwarzane przez komórki okładzinowe żołądka. Zanik błony śluzowej wpływa na proksymalne dwie trzecie żołądka. Większość lub wszystkie komórki wydzielające umierają i czasami są zastępowane przez komórki tworzące śluz typ jelitowy. Obserwuje się naciek limfocytarny i plazmocytowy. Obraz ten jest jednak charakterystyczny nie tylko dla PA, występuje także w przypadku prostego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka u pacjentów bez zaburzeń hematologicznych, u których PA nie rozwija się nawet po 20 latach obserwacji.

Trzeci czynnik etiologiczny reprezentowany przez składnik odpornościowy. U pacjentów z PA stwierdzono dwa typy autoprzeciwciał:

do komórek okładzinowych i czynnika wewnętrznego.

Za pomocą immunofluorescencji wykrywa się przeciwciała reagujące z komórkami okładzinowymi żołądka w surowicy 80-90% pacjentów z PA.


Te same przeciwciała występują w surowicy u 5–10% zdrowych osób. U starszych kobiet częstość wykrywania przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka sięga 16%. Badanie mikroskopowe biopsji błony śluzowej żołądka ujawnia zapalenie żołądka u prawie wszystkich osób, które mają w surowicy przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka. Podanie przeciwciał komórkom okładzinowym żołądka szczurom prowadzi do rozwoju umiarkowanego zmiany zanikowe, znaczne zmniejszenie wydzielania kwasu i czynnika wewnętrznego. Te przeciwciała najwyraźniej grają ważna rola w rozwoju zaniku błony śluzowej żołądka.

Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu są obecne w surowicy u 57% pacjentów z ŁZS i rzadko występują u osób, które nie cierpią na tę chorobę. Po podaniu doustnym przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu hamują wchłanianie witaminy B12 ze względu na ich połączenie z czynnikiem wewnętrznym, co zapobiega wiązaniu się tego ostatniego z witaminą B!2.

IgG. U niektórych pacjentów przeciwciała występują jedynie w soku żołądkowym. Na podstawie danych dotyczących wykrywania przeciwciał zarówno w surowicy, jak i soku żołądkowym można stwierdzić, że takie przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu wykrywa się u około 76% pacjentów.

Inną formą odpowiedzi immunologicznej na czynnik wewnętrzny jest odporność komórkowa, wykrywana w badaniach hamowania migracji leukocytów lub transformacji blastycznej limfocytów. Odporność komórkowa stwierdzono u 86% pacjentów. Jeśli połączyć wyniki wszystkich badań, czyli dane dotyczące obecności przeciwciał humoralnych w surowicy, w wydzielinie żołądkowej, kompleksów immunologicznych w wydzielinie żołądkowej i

Niedokrwistość złośliwa to niedokrwistość powstająca na skutek niedoboru ważna witamina jak B12. Sam niedobór może być spowodowany tym, że dana osoba nie odżywia się prawidłowo lub jego organizm po prostu utracił zdolność jej wchłaniania. Często choroba ta jest dziedziczna.


Warto przypomnieć, że anemia to nic innego jak choroba, która wiąże się z brakiem czerwonych krwinek (erytrocytów). Dzięki niemu krew nie jest w stanie dostarczyć do komórek tkanki takiej ilości tlenu, jakiej potrzebują. Konsekwencje anemii są różne. Być może głównym i uniwersalnym jest chroniczne zmęczenie.

Niedokrwistość złośliwa może spowodować, że komórki po prostu przestaną się dzielić lub staną się tak duże, że nie będą mogły opuścić szpiku kostnego.

Witamina B12 występuje w naszym organizmie z tego powodu, że odpowiada za powstawanie czerwonych krwinek. Korzystnie wpływa także na funkcjonowanie układu nerwowego. Zazwyczaj osoba otrzymuje to z mięsa, ryb, jaj i różnych produktów mlecznych. Nierzadko zdarza się, że organizmowi go brakuje, nie dlatego, że dana osoba nie spożywa niezbędnej żywności, ale dlatego, że w żołądku brakuje białka, bez którego witamina B12 nie może zostać wchłonięta.

Nawiasem mówiąc, ciekawym faktem jest to, że niedokrwistość złośliwa często dręczy tych, którzy wybrali niewłaściwą dietę w celu zwalczania nadwagi. Myślę, że każdy rozumie, o czym mówimy.

Niedokrwistość złośliwa: objawy

Rozwija się bardzo powoli, a jej pierwsze objawy pojawiają się zwykle, gdy organizm człowieka jest osłabiony (np. po przebytych cierpieniach). choroba zakaźna). Najbardziej podatne na nią są osoby w wieku od trzydziestu pięciu do sześćdziesięciu lat. Płeć nie ma znaczenia.


Objawy można zidentyfikować w następujący sposób:

- płonący język;

- pacjent stale odczuwa mrowienie w palcach;

- chroniczne zmęczenie;

- pojawia się ból mięśni;

- zmniejsza się apetyt;

- pojawia się biegunka, wymioty, odbijanie. Wzdęcia są również całkiem możliwe;

- skóra traci wrażliwość.

Warto również wspomnieć, że język staje się jaskrawoczerwony.

Choroba ta zawsze postępuje wiosną.

Niedokrwistość złośliwa może prowadzić do patologii układu nerwowego, serca i wielu innych. Wszystko to sprawia, że ​​leczenie należy rozpocząć natychmiast po zdiagnozowaniu choroby. Lekarz zazwyczaj stawia diagnozę po wysłuchaniu wszystkich skarg pacjenta i sprawdzeniu wyników badań. Niedokrwistość nie zawsze jest trudna do wykrycia wczesne stadia, co oznacza, że ​​od lekarzy prowadzących w w tym przypadku wiele zależy.

Niedokrwistość złośliwa: leczenie i zapobieganie chorobie

Całe leczenie zwykle sprowadza się do tego, że pacjentowi podaje się witaminę B12 w określonych dawkach. Niestety, niektórzy ludzie będą musieli to brać do końca swoich dni na ziemi.

Podczas leczenia lekarze starają się uzupełniać niedobory odpowiednią witaminę, wyeliminować konsekwencje tej choroby, a także wyeliminować przyczynę (jeśli niedokrwistość złośliwa nie była spowodowana złą dietą).

Chciałbym zauważyć, że witaminę B12 można wstrzykiwać strzykawką lub przyjmować w postaci tabletek. W łagodnych przypadkach już po kilku dniach od rozpoczęcia leczenia pojawi się pierwsza poprawa, a po tygodniu lub dwóch osoba zapomni, że cierpiała na tę chorobę.


Jeśli chodzi o profilaktykę, warto powiedzieć, że trzeba jeść dobrze, a nie przypadkowo. Dieta to dobra rzecz, jednak nie należy czerpać jej ze źródła, które budzi choć trochę wątpliwości. Zapytaj znajomych, skonsultuj się z dietetykiem - nie ma się co spieszyć, bo o wiele łatwiej jest podważyć zdrowie, niż je przywrócić.

Oczywiście trzeba też używać wszelkiego rodzaju kompleksy witaminowe, które zawierają dużo witaminy B12.

Niedokrwistość złośliwa to choroba, która zaczyna objawiać się wiele lat po jej wystąpieniu. W tym czasie w organizmie człowieka zachodzą nieodwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym, układzie nerwowym i szpiku kostnym. Prowadzi to do rozwoju wielu objawów i ich powikłań. Dlatego ten typ anemii należy zdiagnozować i leczyć jak najwcześniej. Znajomość pierwszych objawów i przyczyn choroby może pomóc w zapobieganiu powikłaniom.

Niedokrwistość złośliwa (niedobór witaminy B12, choroba megaloblastyczna lub choroba Addisona-Biermera) to choroba układu krwionośnego charakteryzująca się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek, wynikająca z braku witaminy B12 (cyjanokobalaminy) i wpływająca na układ trawienny, nerwowy i układy krwiotwórcze.

Co dzieje się z niedokrwistością złośliwą?

Zwykle witamina B12 wchłania się w żołądku, gdy jest oddzielona od białek dostarczanych z pożywieniem (mięso, nabiał). Do tego rozkładu potrzebne są enzymy z soku żołądkowego i specyficzny czynnik wewnętrzny Castle'a, który jednocześnie służy jako białko nośnikowe dla witaminy B12. Dopiero w obecności tego czynnika witamina wchłania się do krwioobiegu, w przypadku jego braku cyjanokobalamina przedostaje się do jelita grubego i jest wydalana z organizmu wraz z kałem.

Niedobór witaminy nie objawia się klinicznie od razu, gdyż jest ona syntetyzowana w wątrobie i przez pewien czas (około 2 - 4 lat) następuje kompensacja hipowitaminozy. Czynnik zamku wytwarzany jest przez specyficzne komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka, a ich uszkodzenie lub zniszczenie zwiększa ryzyko wystąpienia anemii złośliwej.

Możliwe przyczyny niedokrwistości złośliwej

Jak objawia się niedokrwistość złośliwa?

Niedokrwistość złośliwa jest chorobą wielozespołową, czyli objawiającą się wieloma objawami. Witamina B12 bierze udział w tworzeniu komórek krwi oraz w procesach metabolicznych zachodzących w układzie nerwowym. Dlatego niedobór tej witaminy objawia się przede wszystkim objawami ze strony układu krwionośnego, przewodu pokarmowego i układu nerwowego.

  1. Zespół anemiczny. Przy braku cyjanokobalaminy tworzenie normalnych czerwonych krwinek zostaje zakłócone, przestają one przenosić tlen do tkanek i narządów. Powoduje to osłabienie, bladość skóry, zmęczenie, tachykardię (zwiększone tętno), duszność i zawroty głowy. Czasami może wystąpić niska gorączka - wzrost temperatury ciała do niskich wartości (nie wyższych niż 38 stopni).
  2. Zespół gastroenterologiczny – objawy ze strony układu pokarmowego. Występuje zmniejszenie apetytu, zaburzenia stolca (zaparcia lub biegunka) i zwiększenie wielkości wątroby (hepatomegalia). Charakterystyczne zmiany w języku. Objawiają się w postaci reakcji zapalnych błony śluzowej języka (zapalenie języka) lub kącików warg (zapalenie naczyń), w postaci pieczenia i bólu języka. Specyficznym objawem będzie także „lakierowany język” - jest to gładki język w kolorze szkarłatu. W żołądku nastąpi zanik błony śluzowej i rozwój zanikowego zapalenia żołądka ze zmniejszeniem funkcji wydzielniczych.
  3. Zespół neurologiczny jest przejawem układu nerwowego. Powstają na skutek zaburzeń metabolizmu tłuszczów i powstawania toksycznych kwasów uszkadzających komórki nerwowe. Następuje również zakłócenie syntezy mieliny, która jest niezbędna do tworzenia osłonki ochronnej nerwów. Zespół objawia się drętwieniem kończyn, zaburzeniami chodu i małej motoryki oraz sztywnością mięśni. Ponadto w wyniku rozluźnienia zwieraczy może wystąpić moczenie (nietrzymanie moczu) i encopresia (nietrzymanie stolca). Mogą wystąpić objawy psychiczne, takie jak bezsenność, depresja, psychoza lub halucynacje.
  4. Zespół hematologiczny - objawy krwi. Pojawia się w wynikach badań krwi w postaci postępującej niedokrwistości (spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek), leukopenii (zmniejszenie liczby białych krwinek) oraz pojawienia się atypowych czerwonych krwinek - postaci megaloblastycznych.


Nowość na stronie

>

Najbardziej popularny