Otępienie schizofreniczne: objawy i leczenie. Otępienie schizofreniczne: klasyfikacja, objawy i psychoterapia Leczenie otępienia schizofrenicznego

Zdrowie

Zaburzenie psychiczne, jakim jest schizofrenia, do dziś nie zostało w pełni zbadane, w związku z czym wokół niego krążą plotki i mity, które postaramy się obalić w tym artykule.

Mit 1. Schizofrenia to rozdwojenie jaźni

Na schizofrenię obserwuje się rozszczepienie procesy mentalne. Myśli, emocje i zachowanie pacjenta są nielogiczne: strata kochany może wywołać u niego napad śmiechu, podczas gdy na radosne wydarzenie reaguje płaczem. Taka osoba jest zanurzona w swoim wewnętrzny świat, który jest daleki od współczesnych realiów: nie interesuje go rodzina, praca ani wygląd. Potrafi kochać i nienawidzić jednocześnie, jego życie z dnia na dzień jest zatruwane obsesyjnymi głosami, które mogą dobiegać z wnętrza samego pacjenta lub z zewnątrz (z radia, niedziałającego telefonu, rury grzewczej itp.). Jednocześnie głosy lub obrazy wywierają presję na pacjenta, nakazując mu wykonanie określonych czynności.

A to tylko powierzchnia góry lodowej zwanej schizofrenią. W niektórych przypadkach pacjent ma wrażenie, że powietrze jest gęste i nieprzejrzyste, przez co po prostu nie da się w nim oddychać. Nawet własne ciało jest postrzegany jako coś okaleczonego, a czasem wrogiego: zdrowy fizycznie pacjent chory na schizofrenię twierdzi, że brakuje mu tego czy innego narządu (ręki, nogi, wątroby), jest przekonany, że gnije od środka. Co więcej, może być pewien, że agencje wywiadowcze lub istoty obce wszczepiły mu w ciało nadajnik, aby kontrolować jego myśli i działania. Jednocześnie ani krewni, ani lekarze, ani wyniki badania rentgenowskiego nie mogą go o tym przekonać. Jeśli pacjent chory na schizofrenię odmawia leczenia, skutki są często katastrofalne: samotność, utrata rodziny, pracy i celów życiowych, brak środków do życia, demencja i całkowita degradacja osobowości.

Z rozdwojoną osobowością w jednej osobie współistnieje kilka „ja” (lub „stanów ego”), które zastępują się nawzajem. Mogą mieć różną płeć i wiek, inteligencję i zasady moralne. Kiedy zmieniają się stany ego, często obserwuje się utratę pamięci, to znaczy pacjent może nie pamiętać, co zrobiła jedna z jego subosobowości. Mówiąc najprościej, osoba cierpiąca na rozdwojoną osobowość żyje w równoległych rzeczywistościach, komunikuje się absolutnie różni ludzie, zachowuje się diametralnie odwrotnie.

Wniosek: Przez rozdwojenie osobowości w schizofrenii rozumiemy rozszczepienie zunifikowanych procesów mentalnych, podczas gdy przy prawdziwym rozdwojeniu osobowości powstają niezależne, zintegrowane stany ego. Jednocześnie w schizofrenii nie można wykluczyć możliwości rozwoju rozdwojonej osobowości.

Mit 2. Schizofrenia jest chorobą niebezpieczną dla innych

Zachowanie pacjentów chorych na schizofrenię może być niewłaściwe i nieprzewidywalne, rzadko jednak wykazują oni agresję i przemoc wobec innych. Często osoby z tą diagnozą dążą do samotności i izolacji; cechuje je wyobcowanie.

Schizofrenia jest bardziej niebezpieczna nie dla innych, ale dla samych osób cierpiących na tę chorobę. Samobójstwo jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci pacjentów chorych na schizofrenię młodym wieku. A winowajcą jest utrata pracy i perspektyw, strach przed konsekwencjami swojego stanu i samotność. Czasami osoby chore na schizofrenię dokonują samobójstwa i doświadczają wyzwolenia od głosów i obrazów, które każdego dnia zatruwają ich życie.

A jednak nie należy wykluczać faktu, że w przypadku schizofrenii osoba może wykazywać agresję, szczególnie w okresach długotrwałej depresji oraz przy nadużywaniu alkoholu, narkotyków i innych leków psychotropowych. Ogólnie rzecz biorąc, wrogość, złość i agresja są bardziej charakterystyczne dla pacjentów z halucynacjami wzrokowymi i słuchowymi, pod warunkiem, że słyszalne głosy i widoczne obrazy grozić, wywierać nacisk na osobę, nakazać jej popełnienie przestępstwa. Aby zagłuszyć natrętny głos i się go pozbyć, osoby cierpiące na schizofrenię są nawet gotowe zabić. Aby być uczciwym, zauważamy, że odsetek pacjentów chorych na schizofrenię, którzy są podatni na agresję i przemoc, jest niezwykle niski.

Mit 3. Schizofrenia rozwija się na skutek złego wychowania

„Wszystkie problemy pochodzą z dzieciństwa!” - ulubione zdanie psychologów i psychiatrów. Oczywiście wychowanie jest fundamentem, na którym będzie budowane całe przyszłe życie dziecka. Od tego, jaki będzie ten fundament, zależy nie tylko jego szczęście i dobre samopoczucie, ale także jego zdrowie psychiczne.

Ale! Tylko jedna rzecz zła edukacja nie może spowodować u dziecka choroby takiej jak schizofrenia. Wymaga to większej liczby istotnych czynników, wśród których za główny uważa się genetyczną predyspozycję do schizofrenii. Jednocześnie nie należy rezygnować z dziecka, którego jedno z rodziców choruje na schizofrenię, ponieważ w takich rodzinach często rodzą się dzieci całkowicie zdrowe psychicznie. I pamiętaj, że w obecności „złej” dziedziczności niekorzystna atmosfera rodzinna i ciągłe skandale mogą wywołać wczesny debiut tego zaburzenia u dziecka.

Ważny! Wielu uważa, że ​​​​matka lub ojciec, u których zdiagnozowano schizofrenię, nie są w stanie właściwie wychować dziecka, zaszczepić w nim standardów moralności i moralności, według których żyje każde cywilizowane społeczeństwo. Ale to wcale nie jest prawdą! Odpowiednie leczenie, opieka i wsparcie ze strony bliskich pomagają osobom chorym na schizofrenię prowadzić normalne życie: kochać, pracować, mieć przyjaciół, tworzyć szczęśliwe rodziny i wychowywać wspaniałe dzieci.

Mit 4. Schizofrenia jest zawsze dziedziczona

Nie jest tajemnicą, że schizofrenia jest dziedziczona, ale to nie znaczy, że jeśli matka lub ojciec mają taką diagnozę, dziecko nie ma szans na dorastanie całkowicie zdrowe psychicznie.

Psychoterapeuci twierdzą, że jeśli jedno z rodziców choruje na schizofrenię, wówczas ryzyko rozwoju tej choroby u dziecka wynosi około 10–15%, natomiast u dzieci, których matka i ojciec cierpią na to zaburzenie psychiczne, ryzyko to wzrasta do 40–50% .

Należy pamiętać, że 1% pacjentów chorych na schizofrenię nie miało krewnych z tym zaburzeniem psychicznym, czyli nie miało „złej” dziedziczności.

Mit 5. Narkotyki powodują schizofrenię

Mówienie o narkotykach jako o przyczynie rozwoju schizofrenii nie jest całkowicie poprawne i poprawne. Tak, narkotyki są złem. Tak, mogą powodować objawy wizualne i halucynacje słuchowe. Tak, niszczą psychikę i powodują degradację osobowości. Ale! Nie ma dowodów na to, że leki wywołują rozwój schizofrenii u osoby zdrowej psychicznie.

Nie powinniśmy jednak o tym zapominać, jeśli tak jest genetyczne predyspozycje do schizofrenii, leki mogą stać się jednym z czynników wywołujących ten rozwój zaburzenie psychiczne.

Niestety, nie wszystkim pacjentom chorym na schizofrenię udaje się zebrać wolę, aby skoncentrować się na leczeniu choroby. Wiele osób woli zażywanie środków odurzających (marihuany, amfetaminy, LSD, przypraw i innych środków psychotropowych) od umiejętnego leczenia, które jedynie przyspiesza proces degradacji osobowości i pogłębia już wyraźne objawy schizofrenii.

Mit 6: Demencja jest głównym objawem schizofrenii

Nie jest to do końca prawdą, zwłaszcza w przypadku zdiagnozowania schizofrenii wczesne stadia, a pacjent sam przestrzega wszystkich zaleceń prowadzącego go psychiatry i przyjmuje leki.

Ogólnie rzecz biorąc, demencja w schizofrenii ma pewne cechy, ponieważ intelekt początkowo praktycznie nie cierpi. Nawet pamięć zostaje zachowana na długo. Ale! Myślenie osoby chorej na schizofrenię charakteryzuje się biernością, abstrakcją i kapryśnością. Apatia i brak celu w życiu powoduje, że zasób wiedzy i umiejętności praktycznych nie jest wykorzystywany zgodnie z przeznaczeniem, a z czasem ulega całkowitej utracie. Pacjent degraduje się jako osoba.

W ciężkich przypadkach schizofrenii pacjenci mogą:

• nie wstawać z łóżka przez tygodnie lub miesiące (choć ich funkcje motoryczne nie są upośledzone),
• nie chcą jeść samodzielnie (ale będą jeść bez sprzeciwu, jeśli będą karmione łyżeczką),
• nie odpowiadaj na pytania innych (dla takiego pacjenta rozmówca to tylko ciche krzesło lub stół),
• nie kontrolują aktów oddawania moczu i defekacji, podczas gdy zaburzenia nerwicowe mogą być całkowicie nieobecne.

Mit 7. Wiele osób chorych na schizofrenię to geniusze

Platon mówił też, że geniusz i szaleństwo to siostry. I jest w tym trochę prawdy, bo wiele wielkich osobistości miało w przeszłości zaburzenia psychiczne.

Na przykład, van Gogh Dręczyły go halucynacje wzrokowe i słuchowe, wywołujące u niego agresję i myśli samobójcze. Ponadto miał skłonność do napadów masochizmu.

Fryderyk Nietzsche miał po prostu obsesję na punkcie idei supermana. On sam cierpiał na schizofrenię mozaikową nuklearną z urojeniami wielkości. Był kilkukrotnie leczony szpitale psychiatryczne, gdzie w okresach oświecenia kontynuował pisanie swoich nieprzemijających dzieł filozoficznych.

Jean-Jacques Rousseau Wszystko postrzegałem jako spisek przeciwko sobie. Schizofrenia paranoidalna, pogłębiony manią prześladowczą, z wybitnego filozofa i pisarza uczynił samotnego wędrowca.

Mikołaj Gogol cierpiał na schizofrenię z epizodami psychozy. Ponadto uważał, że wszystkie narządy w jego ciele znajdują się w niewłaściwym miejscu.

Co zatem łączy geniusz i schizofrenię? Niezwykłe postrzeganie świata? Umiejętność tworzenia dziwnych skojarzeń? Niezwykłe myślenie? A może pewien gen łączący schizofrenię i potencjał twórczy? Jest więcej pytań niż odpowiedzi. Ale jedno jest pewne: świat stworzony przez geniuszy cierpiących na zaburzenia psychiczne ostatecznie ich niszczy.

Mit 8. Schizofrenię można leczyć wyłącznie w szpitalach psychiatrycznych

Osiągnięcia nowoczesna medycyna pozwalają na leczenie schizofrenii w większości przypadków bez długotrwałej, całodobowej hospitalizacji w poradni psychiatrycznej. Pacjent może odwiedzić szpital dzienny lub leczyć się w domu.

Pacjenci z ostry przebieg schizofrenię, która może wyrządzić krzywdę sobie lub innym.

Po usunięciu stan ostry pacjenci, u których zdiagnozowano schizofrenię, są wypisywani do domu, gdzie pod okiem rodziny i przyjaciół przechodzą rehabilitację, pracownicy socjalni oraz nadzorującego psychiatrę.

Mit 9. Osoby chore na schizofrenię nie mogą pracować

W przypadku schizofrenii niezwykle ważne jest, aby dana osoba nie utraciła kontaktów społecznych. I pod tym względem działalność zawodowa staje się doskonałą pomocą w przezwyciężaniu zwątpienia, izolacji i wyobcowania. Praca pomaga nie tylko przystosować się do społeczeństwa, ale także utwierdzić się w przekonaniu (nawet przy takiej diagnozie można wiele osiągnąć na polu zawodowym). Jednak nadal istnieje wiele zawodów, których nie zaleca się pacjentom chorym na schizofrenię.

Po pierwsze, jest to dowolne praca na nocną zmianę . Faktem jest, że naruszenie cyklicznych biorytmów może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta chorego na schizofrenię.

Po drugie, to aktywność zawodowa związana z ciągłym napięciem i napięciem psycho-emocjonalnym . Konflikty w pracy mogą wywołać nawrót choroby. Ważne jest również, aby pacjent nie miał sporów z zespołem, w którym pracuje.

Po trzecie, pacjenci ze schizofrenią są przeciwwskazani w każdym przypadku prace stwarzające zagrożenie tj. prąd, duże maszyny, ogień, gaz .

Po czwarte, pacjenci z taką diagnozą kontakt z bronią jest zabroniony , nie mówiąc już o jego posiadaniu. Można zatem zapomnieć o karierze wojskowej lub pracy w uzbrojonej ochronie.

Mit 10. Schizofrenię można wyleczyć raz na zawsze

Do chwili obecnej nie ma leku ani metody leczenia, które mogłyby całkowicie wyleczyć schizofrenię. Nie oznacza to jednak, że diagnoza schizofrenii jest wyrokiem śmierci. Jeśli nie zwlekasz z diagnozą i leczeniem tego zaburzenie przewlekłe, jeśli będziesz ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza i zażywać leki łagodzące objawy schizofrenii, możesz osiągnąć stabilną, długoterminową remisję.

Osiągnięcie stabilnej remisji jest głównym zadaniem lekarza i pacjenta z takim zaburzeniem jak schizofrenia. I nie możesz obejść się bez przyjmowania leków, bez względu na to, co ci powiedzą. tradycyjnych uzdrowicieli, oferując masowanie i picie wywarów ziołowych, aby raz na zawsze pozbyć się tego zaburzenia psychicznego. Nie marnuj cennego czasu, szukaj pomocy u wykwalifikowanych psychiatrów, zdobądź wsparcie rodziny i przyjaciół i uwierz w siebie, tylko wtedy będziesz w stanie osiągnąć pozytywne rezultaty w leczeniu schizofrenii.

Według klasyfikacji O.V. Kerbikowa należy do demencji, w której nie występują głębokie zmiany organiczne. Według I.F. Słuczewskiego należy do przejściowej demencji. Z tej okazji napisał:

Pacjenci chorzy na schizofrenię mogą przez wiele lat wykazywać głęboką demencję, a następnie, nieoczekiwanie dla otoczenia, w tym lekarzy, odkrywają stosunkowo dobrze zachowany intelekt, pamięć i sferę sensoryczną.

Odbyła się debata, czy otępienie w schizofrenii można uznać za samo otępienie. Zatem Kurt Schneider uważał, że w tych przypadkach, ściśle rzecz biorąc, nie obserwuje się demencji, ponieważ „ogólne sądy i pamięć oraz inne rzeczy, które można zaliczyć do inteligencji, nie ulegają bezpośrednim zmianom”, a jedynie obserwuje się pewne zaburzenia myślenia. A.K. Anufriev zauważył, że pacjent cierpiący na schizofrenię może jednocześnie wydawać się w trakcie rozmowy z nim osobą ułomną i nie upośledzoną umysłowo, i że termin „otępienie schizofreniczne” jest całkiem uzasadniony w cudzysłowie. Według G.V. Grule niepełnosprawność intelektualna w schizofrenii zależy od cech aktywności umysłowej, które nie wpływają bezpośrednio na inteligencję i są zaburzenia wolicjonalne typu apato-abulia i zaburzenia myślenia. Dlatego nie możemy mówić o zmianach w inteligencji w schizofrenii jako o klasycznym otępieniu. W przypadku otępienia schizofrenicznego cierpi nie intelekt, ale umiejętność jego wykorzystania. Jak powiedział ten sam G.V. Grule:

Samochód jest nienaruszony, ale nie jest w pełni lub dostatecznie utrzymany.

Inni autorzy porównują inteligencję w schizofrenii do regału pełnego ciekawych, inteligentnych i przydatnych książek, do których zaginął klucz. Według M.I. Weisfelda (1936) otępienie schizofreniczne jest spowodowane „rozproszeniem uwagi” (urojeniami i halucynacjami), „niewystarczającą aktywnością” jednostki przed chorobą, „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „brakiem ruchu”. Przy tej ostatniej okazji przytacza słowa wielkiej postaci renesansu Leonarda da Vinci, który twierdził, że brzytwa pokrywa się rdzą wskutek nieużywania:

to samo dzieje się z umysłami, które po zaprzestaniu ćwiczeń oddają się bezczynności. Takie, jak wspomniana wyżej brzytwa, tracą subtelność cięcia, a rdza niewiedzy niszczy ich wygląd.

Krytykując pomysł skutków choroby psychicznej w demencji, N. N. Pukhovsky zauważa, że ​​zjawiska przypisywane „demencji schizofrenicznej” są ściśle związane z powikłaniami toksyczno-alergicznymi z nieodpowiednią taktyką aktywnego leczenia psychoz (w tym neuroleptyków, EW, śpiączki insulinowej terapia, piroterapia), z pozostałościami systemu przymusu szpitale psychiatryczne oraz zjawiska hospitalizmu, desocjalizacji, przymusu, separacji i izolacji oraz codziennego dyskomfortu. Kojarzy także „otępienie schizofreniczne” z mechanizmem obronnym regresji i wyparcia (parapraksja).

Niemniej jednak rozbieżność między reakcjami intelektualnymi a bodźcami wskazuje na obecność demencji u pacjentów chorych na schizofrenię, choć w unikalnej wersji.

Fabuła

Szczególne otępienie u chorych na schizofrenię, 4 lata po stworzeniu przez E. Bleulera samej koncepcji tej choroby, opisał rosyjski psychiatra A. N. Bernstein w 1912 roku w „Wykładach klinicznych o chorobach psychicznych”.

Klasyfikacja

Według klasyfikacji A. O. Edelshteina, opartej na stopniu dezintegracji osobowości, wyróżnia się:

1. Zespół otępienia „apatycznego” („otępienie impulsowe”);
2. „Organiczny” typ demencji - według rodzaju choroba organiczna na przykład choroba Alzheimera;
3. Syndrom ruiny z początkiem szaleństwa;
4. Syndrom „rozpadu osobistego”.

Patogeneza

Patogeneza otępienia schizofrenicznego, podobnie jak samej schizofrenii, nie jest w pełni poznana. Jednakże opisano niektóre jego aspekty. Austriacki psychiatra Joseph Berze w 1914 roku uznał demencję schizofreniczną za „niedociśnienie świadomości”. Warto zauważyć, że później zgodziło się z nim wielu innych naukowców: główni badacze schizofrenii K. Schneider, A. S. Kronfeld i O. K. E. Bumke. Radziecki fizjolog I.P. Pawłow również uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnotyczny. Jednak to nie wystarczy, aby zrozumieć patogenezę otępienia schizofrenicznego. W schizofrenii elementy inteligencji zostają zachowane, ale jej struktura zostaje zakłócona. W związku z tym pojawia się główny obraz kliniczny stanu. Według V. A. Wnukowa, wyrażonego w 1934 r., podstawą demencji schizofrenicznej jest rozszczepienie intelektu i percepcji, myślenie paralogiczne i spłaszczony afekt.

Obraz kliniczny

Zaburzenia percepcji

Głębokie zaburzenia percepcji w schizofrenii, przede wszystkim symboliki, derealizacji i depersonalizacji, mają negatywny wpływ na intelekt.

Zaburzenia myślenia

Myślenie w otępieniu schizofrenicznym jest ataktyczne, z elementami pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaiki. Pewnego razu E. Kraepelin, studiując „dementia praecox”, zauważył „jazdę w kółko”, „przesuwanie się”, „rozrywanie” myśli. Pojawia się tzw. myślenie ataktyczne, objawiające się zewnętrznie zaburzeniami mowy, często w postaci schizofazji, gdy zdania są poprawne gramatycznie, ale ich treść jest bezsensowna, dochodzi do ześlizgiwania się z tematu, powstają neologizmy, kontaminacje, dochodzi do zrozumienia symbolicznego, perseweracji, embolofrazii , paralogiczność, połączenie rzeczy nieprzystających do siebie i separacja niepodzielna.

Zaburzenia pamięci

Pamięć w otępieniu schizofrenicznym, podobnie jak w przypadku schizofrenii w ogóle, długi czas zapisane. Pacjenci tacy są dobrze zorientowani we własnej osobowości, przestrzeni i czasie. Według E. Bleulera zjawisko, w którym pacjenci chorzy na schizofrenię, podobnie jak pacjenci psychotyczni, zachowują pewne aspekty inteligencji, w przenośni nazywa się „księgowością podwójnego zapisu”.

Prognoza

Ponieważ schizofrenia jest chorobą przewlekłą i postępującą, rokowania dotyczące wyzdrowienia z takiej demencji, jeśli już wystąpiła, są zwykle wątpliwe. Ponieważ jednak otępienie to jest przemijające, jeśli uda się zatrzymać przebieg samej choroby, rokowanie może być stosunkowo korzystne. W innych przypadkach możliwy jest wyjątkowo niekorzystny wynik. Występuje albo skrajne nasilenie objawów negatywnych w postaci całkowitej apatii, abulii i autyzmu, które objawia się absolutną obojętnością, bałaganem, rozpadem powiązań społecznych i brakiem mowy, albo z elementami dawnego postać kliniczna schizofrenia: hebefrenia defektowa, katatonia resztkowa, podstawy urojeń w postaci paranoidalnej. Jednak rokowania na całe życie są korzystne, a dla zdolności do pracy stosunkowo korzystne, gdy skuteczne leczenie.

Literatura

• O. V. Kerbikov, M. V. Korkina, R. A. Nadzharov, A. V. Snezhnevsky. Psychiatria. - 2., poprawione. - Moskwa: Medycyna, 1968. - 448 s. - 75 000 egzemplarzy;
• O. K. Naprenko, I. J. Włoch, O. Z. Golubkow. Psychiatria = Psychiatria / wyd. O. K. Naprenko. - Kijów: Zdorovya, 2001. - s. 325-326 - 584 s. - 5000 egz. - ISBN 5-311-01239-0.;
• Yu. A. Antropow, A. Yu. Antropow, N. G. Nieznanow. Inteligencja i jej patologia // Podstawy diagnostyki zaburzeń psychicznych. - 2., poprawione. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2010. - s. 257. - 448 s. - 1500 egzemplarzy. - ISBN 978-5-9704-1292-3.;
• N. N. Puchowski. Terapia zaburzeń psychicznych, czyli inna psychiatria: podręcznik dla studentów szkół wyższych instytucje edukacyjne. - Moskwa: Projekt akademicki, 2003. - 240 s. - (Gaudeamus). - ISBN 5-8291-0224-2.

Według klasyfikacji O.V. Kerbikowa należy do demencji, w której nie występują głębokie zmiany organiczne. Według I.F. Słuczewskiego należy do przejściowej demencji. Z tej okazji napisał:

Pacjenci chorzy na schizofrenię mogą przez wiele lat wykazywać głęboką demencję, a następnie, nieoczekiwanie dla otoczenia, w tym lekarzy, odkrywają stosunkowo dobrze zachowany intelekt, pamięć i sferę sensoryczną.

Odbyła się debata, czy demencję w schizofrenii można uznać za samą demencję. Zatem Kurt Schneider uważał, że w tych przypadkach, ściśle rzecz biorąc, nie obserwuje się demencji, ponieważ „ogólne sądy i pamięć oraz inne rzeczy, które można zaliczyć do inteligencji, nie ulegają bezpośrednim zmianom”, a jedynie obserwuje się pewne zaburzenia myślenia. A.K. Anufriev zauważył, że pacjent cierpiący na schizofrenię może jednocześnie wydawać się w trakcie rozmowy z nim osobą ułomną i nie upośledzoną umysłowo, i że termin „otępienie schizofreniczne” jest całkiem uzasadniony w cudzysłowie. Według G.V. Grule upośledzenie intelektualne w schizofrenii zależy od cech aktywności umysłowej, które nie wpływają bezpośrednio na inteligencję i są zaburzeniami wolicjonalnymi, takimi jak apatoabulia i zaburzenia myślenia. Dlatego nie możemy mówić o zmianach w inteligencji w schizofrenii jako o klasycznym otępieniu. W przypadku otępienia schizofrenicznego cierpi nie intelekt, ale umiejętność jego wykorzystania. Jak powiedział ten sam G.V. Grule:

Samochód jest nienaruszony, ale nie jest w pełni lub dostatecznie utrzymany.

Inni autorzy porównują inteligencję w schizofrenii do regału pełnego ciekawych, inteligentnych i przydatnych książek, do których zaginął klucz. Według M.I. Weisfelda (1936) otępienie schizofreniczne jest spowodowane „rozproszeniem uwagi” (urojeniami i halucynacjami), „niewystarczającą aktywnością” jednostki przed chorobą, „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „brakiem ruchu”. Przy tej ostatniej okazji przytacza słowa wielkiej postaci renesansu Leonarda da Vinci, który twierdził, że brzytwa pokrywa się rdzą wskutek nieużywania:

to samo dzieje się z umysłami, które po zaprzestaniu ćwiczeń oddają się bezczynności. Takie, jak wspomniana wyżej brzytwa, tracą subtelność cięcia, a rdza niewiedzy niszczy ich wygląd.

Krytykując pomysł skutków choroby psychicznej w demencji, N. N. Pukhovsky zauważa, że ​​zjawiska przypisywane „demencji schizofrenicznej” są ściśle związane z powikłaniami toksyczno-alergicznymi z nieodpowiednią taktyką aktywnego leczenia psychoz (w tym neuroleptykami, EW, śpiączką insulinową terapia, piroterapia), z pozostałościami systemu przymusu w szpitalach psychiatrycznych i zjawiskami hospitalizacji, desocjalizacji, przymusu, separacji i izolacji oraz codziennego dyskomfortu. Kojarzy także „otępienie schizofreniczne” z mechanizmem obronnym regresji i wyparcia (parapraksja).

Niemniej jednak rozbieżność między reakcjami intelektualnymi a bodźcami wskazuje na obecność demencji u pacjentów chorych na schizofrenię, choć w unikalnej wersji.

Fabuła

Szczególne otępienie u chorych na schizofrenię, 4 lata po stworzeniu przez E. Bleulera samej koncepcji tej choroby, opisał rosyjski psychiatra A. N. Bernstein w 1912 roku w „Wykładach klinicznych o chorobach psychicznych”.

Klasyfikacja

Według klasyfikacji A. O. Edelshteina, opartej na stopniu dezintegracji osobowości, wyróżnia się:

1. Zespół otępienia „apatycznego” („otępienie impulsowe”);
2. „Organiczny” typ demencji - w zależności od rodzaju choroby organicznej, na przykład choroby Alzheimera;
3. Syndrom ruiny z początkiem szaleństwa;
4. Syndrom „rozpadu osobistego”.

Patogeneza

Patogeneza otępienia schizofrenicznego, podobnie jak samej schizofrenii, nie jest w pełni poznana. Jednakże opisano niektóre jego aspekty. Austriacki psychiatra Joseph Berze w 1914 roku uznał demencję schizofreniczną za „niedociśnienie świadomości”. Warto zauważyć, że później zgodziło się z nim wielu innych naukowców: główni badacze schizofrenii K. Schneider, A. S. Kronfeld i O. K. E. Bumke. Radziecki fizjolog I.P. Pawłow również uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnotyczny. Jednak to nie wystarczy, aby zrozumieć patogenezę otępienia schizofrenicznego. W schizofrenii elementy inteligencji zostają zachowane, ale jej struktura zostaje zakłócona. W związku z tym pojawia się główny obraz kliniczny stanu. Według V. A. Wnukowa, wyrażonego w 1934 r., podstawą demencji schizofrenicznej jest rozszczepienie intelektu i percepcji, myślenie paralogiczne i spłaszczony afekt.

Obraz kliniczny

Zaburzenia percepcji

Głębokie zaburzenia percepcji w schizofrenii, przede wszystkim symboliki, derealizacji i depersonalizacji, mają negatywny wpływ na intelekt.

Zaburzenia myślenia

Myślenie w otępieniu schizofrenicznym jest ataktyczne, z elementami pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaiki. Pewnego razu E. Kraepelin, studiując „dementia praecox”, zauważył „jazdę w kółko”, „przesuwanie się”, „rozrywanie” myśli. Pojawia się tzw. myślenie ataktyczne, objawiające się zewnętrznie zaburzeniami mowy, często w postaci schizofazji, gdy zdania są poprawne gramatycznie, ale ich treść jest bezsensowna, dochodzi do ześlizgiwania się z tematu, powstają neologizmy, kontaminacje, dochodzi do zrozumienia symbolicznego, perseweracji, embolofrazii , paralogiczność, połączenie rzeczy nieprzystających do siebie i separacja niepodzielna.

Zaburzenia pamięci

Pamięć w otępieniu schizofrenicznym, podobnie jak w przypadku schizofrenii w ogóle, zostaje zachowana przez długi czas. Pacjenci tacy są dobrze zorientowani we własnej osobowości, przestrzeni i czasie. Według E. Bleulera zjawisko, w którym pacjenci chorzy na schizofrenię, podobnie jak pacjenci psychotyczni, zachowują pewne aspekty inteligencji, w przenośni nazywa się „księgowością podwójnego zapisu”.

Prognoza

Ponieważ schizofrenia jest chorobą przewlekłą i postępującą, rokowania dotyczące wyzdrowienia z takiej demencji, jeśli już wystąpiła, są zwykle wątpliwe. Ponieważ jednak otępienie to jest przemijające, jeśli uda się zatrzymać przebieg samej choroby, rokowanie może być stosunkowo korzystne. W innych przypadkach możliwy jest wyjątkowo niekorzystny wynik. Albo następuje skrajne nasilenie objawów negatywnych w postaci całkowitej apatii, abulii i autyzmu, który objawia się absolutną obojętnością, bałaganem, rozpadem powiązań społecznych i brakiem mowy, albo z elementami wcześniejszej postaci klinicznej schizofrenii: defektu hebefrenii , resztkowa katatonia, podstawy urojeń w postaci paranoidalnej. Jednak rokowania na całe życie są korzystne, a pod względem zdolności do pracy stosunkowo korzystne przy skutecznym leczeniu.

Literatura

• O. V. Kerbikov, M. V. Korkina, R. A. Nadzharov, A. V. Snezhnevsky. Psychiatria. - 2., poprawione. - Moskwa: Medycyna, 1968. - 448 s. - 75 000 egzemplarzy;
• O. K. Naprenko, I. J. Włoch, O. Z. Golubkow. Psychiatria = Psychiatria / wyd. O. K. Naprenko. - Kijów: Zdorovya, 2001. - s. 325-326 - 584 s. - 5000 egz. - ISBN 5-311-01239-0.;
• Yu. A. Antropow, A. Yu. Antropow, N. G. Nieznanow. Inteligencja i jej patologia // Podstawy diagnostyki zaburzeń psychicznych. - 2., poprawione. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2010. - s. 257. - 448 s. - 1500 egzemplarzy. - ISBN 978-5-9704-1292-3.;
• N. N. Puchowski. Terapia zaburzeń psychicznych, czyli inna psychiatria: Podręcznik dla studentów szkół wyższych. - Moskwa: Projekt akademicki, 2003. - 240 s. - (Gaudeamus). - ISBN 5-8291-0224-2.

Psychogenne fałszywe otępienie (pseudodemencja, Wernicke C., 1900; Stertz G., 1910).

Ten typ demencji jest jedną z klinicznych postaci psychoz histerycznych. Warunki wystąpienia pseudodemencji to ostra psychotrauma i obecność łagodnego przedchorobowego upośledzenia umysłowego (G.A. Obuchow). Według N.I. Felinskaya, najczęściej niższość charakteryzuje się cechami histerii lub padaczki, rzadziej - akcentem schizoidalnym lub cykloidalnym lub psychopatią.

Fenomenologicznie pseudodemencja odnosi się do przejściowego typu demencji. Objawy występują ostro, zwykle na tle obniżonego nastroju i lęku. Traci się orientację, pacjenci odczuwają strach i niepokój: drżą, rozglądają się ze strachu, kuliją się w kącie, czasem cicho płaczą. W ich wypowiedziach często pojawiają się elementy doświadczeń paranoidalnych, zabarwionych także strachem („przyjdą, zabiją, zabiją, poćwiartują…”). Pacjenci doświadczają jasności halucynacje hipnagogiczne o charakterze przerażającym (widzą „przerażające twarze z nożami w zębach”, wściekłe psy, diabły, słyszą szczekanie psów, kroki, czują, że się je dusi, gryzą itp.). Następnie objawy kliniczne stają się bardziej specyficzne. W zachowaniu pacjentów na pierwszy plan wysuwa się zamieszanie, które objawia się całym wyglądem, gestami, charakterystycznym niezrozumieniem tego, co się dzieje, przestraszonym i niespokojnym spojrzeniem, które nie skupia się na przedmiotach i twarzach. Pacjenci wpatrują się, próbują wspinać się po ścianie, wpadać na przedmioty, wciągać skarpetki na ręce, nie wiedzą, jak usiąść na krześle, podnosić określone przedmioty i patrzeć na nie ze zdziwieniem, pełzać na czworakach po podłodze itp.

Pozostawieni samym sobie pacjenci leżą na łóżku lub siedzą, nie komunikując się z nikim. Kontaktując się z pacjentami odpowiadają jedynie na pytania i wykonują czynności zgodnie ze wskazówkami. Jednocześnie zwraca się uwagę na kontrast pomiędzy typowym dla pacjentów letargiem, a zamieszaniem i pośpiechem w wykonywaniu zadań.

Bardzo charakterystyczny jest objaw przemijającej mowy, przemijającej mowy (Ganser S.J.M., 1898). Jego istota polega na pewnej zgodności pomiędzy treścią błędnej odpowiedzi a znaczeniem postawionego pytania. Pacjenci błędnie nazywają porę roku lub rok. Podłoga nazywa się stołem, a stół nazywa się podłogą. Liczenie odbywa się powoli, za pomocą palców, poruszając ustami 5+5=8, 7-3=5. W odpowiedzi na pytanie, ile palców ma na dłoniach, pacjenci często zaczynają patrzeć na rozstawione palce, liczyć je z błędami lub odpowiadać „nie wiem”.

W niektórych przypadkach odpowiedzi są podobne do afazji amnestycznej; poproszony o nazwanie tego lub innego przedmiotu, pacjent opisuje ich funkcję („okulary - patrzeć”, „klucz – otwierać drzwi”). Pacjenci reagują długimi przerwami i powoli. Musisz powtórzyć pytania. Odpowiedzi mogą mieć charakter echolalii: na pytanie, ile masz lat, pacjent odpowiada „ile masz lat”. Wyrażenia są czasami konstruowane niegramatycznie. Treść przemówienia jest uboga i nierzetelna. Czasami obserwuje się fantazmaty histeryczne.

Nie mniej charakterystyczne są „działania mimiczne” („pseudodemencja ruchowa” – G. Stertz), kiedy pacjenci poproszeni o dotknięcie palcem nosa, poproszeni o pokazanie zębów, otwierają usta; ich palce. Typowe w tym przypadku jest bezradne zamieszanie, niekompletne próby pewnych działań i brak koordynacji ruchów. Jest to podobne do „apraksji”, ale jest to pseudoapraksja (G.A. Obuchow).

Obraz kliniczny pseudodemencja zwykle zawiera elementy dziecinności, objawiające się kapryśnością, naiwnością odpowiedzi, intonacją mowy dzieci, dziecięcymi zabawami z kijami, kulkami z chleba itp. Można zaobserwować objawy „biegania”: pacjenci jedzą językiem (chlupotem) z talerza, pełzają po podłodze na czworakach i wydają dźwięki przypominające szczekanie psa.

W niektórych przypadkach objawy pseudodemencji pojawiają się na tle ciężkiej depresji: pacjenci są zahamowani motorycznie, często płaczą, a ich reakcje brzmią beznadziejnie i melancholijnie.

U większości pacjentów przy wyjściu ze stanu psychotycznego obserwuje się depresję i objawy asteniczno-depresyjne. Jednocześnie objawy pseudodemencji stopniowo ustępują: zmniejsza się dezorientacja i niepokój, pojawia się orientacja w miejscu, a następnie w sytuacji. Odpowiedzi są coraz trafniejsze, pacjenci coraz bardziej dostępni.

Ostry okres psychotyczny jest zwykle całkowicie amnestyczny, ale mogą pozostać pewne niejasne wspomnienia, najczęściej zapamiętywane są obrazy halucynacji hipnagogicznych.

Pseudootępienie obserwuje się także w strukturze zespołu Gansera (Ganser S.J.M., 1898).

Otępienie schizofreniczne fenomenologicznie należy do typu przejściowego. I.F. Sluchevsky, uzasadniając rozpoznanie przemijającej demencji, napisał: „pacjenci chorzy na schizofrenię mogą przez wiele lat wykazywać głęboką demencję, a następnie, nieoczekiwanie dla otoczenia, w tym lekarzy, odkrywają stosunkowo dobrze zachowany intelekt, pamięć i sferę sensoryczną” ( 1959). W tym względzie interesujące są poglądy Gruhle (H.W. Gruhle, 1929), według którego niepełnosprawność intelektualna w schizofrenii zależy od cech psychicznych leżących poza intelektem: naruszenia inicjatywy, zaradności, pomysłowości, wytrwałości, determinacji itp. Grule i Berze twierdzą, że osoba chora na schizofrenię „do końca swoich dni posiada instrument intelektu formalnego, lecz przez długi czas nie może nim posługiwać się, gdyż nie ma interesu w jego używaniu” (1929). Ich zdaniem należy raczej mówić o szczególnym odmiennym sposobie myślenia u chorych na schizofrenię, na tyle nietypowym, że pojawia się myśl o demencji. A.N. pisał o niezrozumiałości i obcości struktur mentalnych, świadomości i logiki pacjentów chorych na schizofrenię dla zwykłych (normalnych) ludzi na długo przed Grule. Bernstein (1912) w Wykładach klinicznych na temat chorób psychicznych.

Według M. Weisfelda (1936) niedobór intelektualny w schizofrenii jest spowodowany „rozproszeniem uwagi” (przeżycia urojeniowe, halucynacje itp.), „niewystarczającą aktywnością” (właściwość osobowości przedchorobowej), „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „brak ćwiczeń” (M. Weisfeld przytacza w tej kwestii sądy Leonarda da Vinci, który odnosząc się do faktu, że brzytwa pokrywa się rdzą wskutek nieużywania, zauważa: „To samo dzieje się z tymi umysłami, które przestając ćwicząc, oddając się bezczynności, jak wspomniana brzytwa „, tracą swą subtelność cięcia, a rdza ignorancji zżera ich wygląd”. bodźce u pacjentów chorych na schizofrenię wskazują na obecność demencji. Ważny znak otępienie schizofreniczne Berze (Berze J., 1914) uważał za „hipotonię świadomości”, którą wielu autorów porównuje ze stanem podczas zasypiania (K. Schneider, A.S. Kronfeld, O. Bumke i in.), który jest bardzo bliski patofizjologiczne interpretacje I.P. Pawłowa, który uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnotyczny. Jednak to nie wystarczy, aby zrozumieć strukturę kliniczną otępienia schizofrenicznego. Jak wykazały liczne badania, w schizofrenii dochodzi do zakłócenia systemowego funkcjonowania intelektu, przy jednoczesnym zachowaniu jego poszczególnych elementów. W szczególności objawia się to asynchronią procesów myślowych, która nabiera szczególnego charakteru pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaiki. Aparat poznawczy zostaje zachowany, ale powiązania skojarzeniowe ulegają znacznej modyfikacji, zawężeniu i nieuporządkowaniu. Brak jedności, „kawałkowa” praca intelektu i indywidualnych aparatów „ja”, fragmentacja percepcji i idei, mozaika doświadczeń wraz ze strukturą paralogiczną i „afektywnym osłabieniem osobowości” (Vnukov V.A., 1934) tworzą podłoże demencji schizofrenicznej.

Dodać należy, że u pacjentów chorych na schizofrenię orientacja w czasie, miejscu, otoczeniu, a także podstawowe procesy pamięciowe są zadowalająco zachowane przez długi czas. Jedynie ich zapamiętywanie okazuje się gorsze ze względu na spadek zainteresowań i upośledzoną zdolność koncentracji. E. Bleuler (1911) określa połączenie objawów psychotycznych z indywidualnymi normalnymi zdolnościami intelektualnymi w schizofrenii jako przejaw „księgowości podwójnego zapisu”.

Destrukcyjny wpływ na aktywność intelektualną wywiera wypaczona, błędna, symboliczna percepcja, zjawiska derealizacji i depersonalizacji, a co najważniejsze, zaburzenia myślenia spowodowane „jazdą”, „przesuwaniem”, „rozrywaniem” myśli opisywanych przez Kraepelin. Następuje dysocjacja, zakłócenie przepływu skojarzeń, utrata poszczególnych ogniw łańcucha skojarzeń, podczas procesu skojarzeń obce idee i idee wybuchają ataktycznie (zatorowo), co jest spowodowane brakiem lub obniżeniem celów, spadkiem poziomu; procesy koncentracji i zainteresowania oraz naruszenie harmonijnego związku między procesami poznawczymi a reakcją emocjonalną. To określa cechy ataktycznego pomieszania mowy, charakteryzujące się obecnością prawidłowej struktury gramatycznej fraz z naruszeniem treści semantycznej w postaci zniekształconego myślenia, „poślizgu”, „jeżdżenia”, pseudopojęć i neologizmów, zanieczyszczenie, symboliczne rozumienie i interpretacja, „substytucja”, opisana przez B.Ya. Pervomaisky’ego (1971) o zjawisku „przemieszczenia” (tymczasowej asynchronii), perseweracji, zatorach, absurdalnych odpowiedziach, paradoksalnych wnioskach i stwierdzeniach, połączeniu tego, co niestosowne i oddzieleniu tego, co niepodzielne. W strukturze otępienia schizofrenicznego może występować schizofazja, czyli stopień atakstycznego pomieszania mowy, w którym komunikacja intelektualna jest niemożliwa. Mowa w tych przypadkach jest pozbawiona wyrazistości emocjonalnej, monotonna, a czasem przybiera charakter niewyraźnego, pozbawionego sensu mamrotania. Głos jest zwykle cichy, ale czasami może pojawić się głośny płacz.

W miarę postępu choroby narasta demencja, która objawia się coraz gwałtowniejszym spadkiem produktywności intelektualnej, inteligencji, utratą krytycznego stosunku do otoczenia i własnej kondycji, a także wzrostem roztargnienia, apatii, autyzmu i ataksji skojarzeniowej .

W przypadku głębokiego otępienia schizofrenicznego pacjenci siedzą w bezruchu lub leżą w łóżku, zupełnie obojętni na to, co dzieje się wokół nich i na własne potrzeby, nie okazując nawet pragnień czysto fizjologicznych: są zaniedbani, trzeba ich karmić łyżeczką. Rozpadają się wszelkie powiązania społeczne i osobiste, komunikacja werbalna z pacjentami okazuje się niemożliwa. Przez pewien czas pewne znajome gesty zostają zachowane.

Otępienie może mieć charakter prosty, w którym zmniejszają się produktywne objawy psychopatologiczne i na pierwszy plan wysuwa się mniej lub bardziej wyraźna niewydolność intelektualna, obejmująca nie tylko obniżenie poziomu procesów poznawczych, ale także zubożenie tezaurusu intelektualnego.

AO Edelstein (1938) zaproponował wyróżnienie wariantów początkowych stanów schizofrenii w zależności od stopnia destrukcji osobowości: zespół otępienia „apatycznego” („otępienie impulsowe”); „organiczny” typ demencji, który charakteryzuje się zaburzeniem krytycyzmu, prymitywnością i banalnością sądów, ubóstwem myślenia, wyczerpaniem psychicznym; syndrom „niszczenia” – całkowity upadek intelektu i osobowości przy zachowaniu jedynie niższych funkcji psychicznych; syndrom „dezintegracji osobistej”.

Początkowe stany schizofrenii mogą mieć charakter otępienia, w którym zachowały się pewne ślady postaci klinicznej: hebefrenia (defekt hebefrenia), objawy katatoniczne (negatywizm, stereotypie), niektóre niezwykle monotonne, stereotypowe urojeniowe wypowiedzi pozbawione zabarwienia emocjonalnego.

V. Kerbikova należy do demencji, w której nie ma głębokich zmian organicznych. Według I.F. Słuczewskiego należy do przejściowej demencji. Z tej okazji napisał:

Odbyła się debata, czy otępienie w schizofrenii można uznać za samo otępienie. Zatem Kurt Schneider uważał, że w tych przypadkach, ściśle rzecz biorąc, nie obserwuje się demencji, ponieważ „ogólne sądy i pamięć oraz inne rzeczy, które można zaliczyć do inteligencji, nie ulegają bezpośrednim zmianom”, a jedynie obserwuje się pewne zaburzenia myślenia. A.K. Anufriev zauważył, że pacjent cierpiący na schizofrenię może jednocześnie wydawać się w trakcie rozmowy z nim osobą ułomną i nie upośledzoną umysłowo, i że termin „otępienie schizofreniczne” jest całkiem uzasadniony w cudzysłowie. Według G.V. Grule (niemiecki) rosyjski. , zaburzenia intelektualne w schizofrenii zależą od cech aktywności umysłowej, które nie wpływają bezpośrednio na inteligencję i są zaburzeniami wolicjonalnymi, takimi jak apato-abulia i zaburzenia myślenia. Dlatego nie możemy mówić o zmianach w inteligencji w schizofrenii jako o klasycznym otępieniu. W przypadku otępienia schizofrenicznego cierpi nie intelekt, ale umiejętność jego wykorzystania. Jak powiedział ten sam G.V. Grule:

Inni autorzy porównują inteligencję w schizofrenii do regału pełnego ciekawych, mądrych i przydatnych książek, do których zaginął klucz. Według M.I. Weisfelda (1936) otępienie schizofreniczne jest spowodowane „rozproszeniem uwagi” (urojeniami i halucynacjami), „niewystarczającą aktywnością” jednostki przed chorobą, „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „brakiem ruchu”. Przy tej ostatniej okazji przytacza słowa wielkiej postaci renesansu Leonarda da Vinci, który twierdził, że brzytwa pokrywa się rdzą wskutek nieużywania:

Krytykując pomysł skutków choroby psychicznej w demencji, N. N. Pukhovsky zauważa, że ​​zjawiska przypisywane „demencji schizofrenicznej” są ściśle związane z powikłaniami toksyczno-alergicznymi z nieodpowiednią taktyką aktywnego leczenia psychoz (w tym neuroleptykami, EW, śpiączką insulinową terapia, piroterapia), z pozostałościami systemu przymusu w szpitalach psychiatrycznych i zjawiskami hospitalizacji, desocjalizacji, przymusu, separacji i izolacji oraz codziennego dyskomfortu. Kojarzy także „otępienie schizofreniczne” z mechanizmem obronnym regresji i wyparcia (parapraksja).

Niemniej jednak rozbieżność między reakcjami intelektualnymi a bodźcami wskazuje na obecność demencji u pacjentów chorych na schizofrenię, choć w unikalnej wersji.

Szczególne otępienie u chorych na schizofrenię, 4 lata po stworzeniu przez E. Bleulera samej koncepcji tej choroby, opisał rosyjski psychiatra A. N. Bernstein w 1912 roku w „Wykładach klinicznych o chorobach psychicznych”.

Według klasyfikacji A. O. Edelshteina, opartej na stopniu dezintegracji osobowości, wyróżnia się:

1. Zespół demencji „apatycznej” („demencja impulsów”);
2. „Organiczny” typ demencji - w zależności od rodzaju choroby organicznej, na przykład choroby Alzheimera;
3. Syndrom ruiny z początkiem szaleństwa;
4. Syndrom „rozpadu osobistego”.

Patogeneza otępienia schizofrenicznego, podobnie jak samej schizofrenii, nie jest w pełni poznana. Jednakże opisano niektóre jego aspekty. Austriacki psychiatra Joseph Berze w 1914 roku uznał demencję schizofreniczną za „niedociśnienie świadomości”. Warto zauważyć, że później zgodziło się z nim wielu innych naukowców: główni badacze schizofrenii K. Schneider, A. S. Kronfeld i O. K. E. Bumke (angielski) Rosjanin. . Radziecki fizjolog I.P. Pawłow również uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnotyczny. Jednak to nie wystarczy, aby zrozumieć patogenezę otępienia schizofrenicznego. W schizofrenii elementy inteligencji zostają zachowane, ale jej struktura zostaje zakłócona. W związku z tym pojawia się główny obraz kliniczny stanu. Według V. A. Wnukowa, wyrażonego w 1934 r., podstawą demencji schizofrenicznej jest rozszczepienie intelektu i percepcji, myślenie paralogiczne i spłaszczony afekt.

Zaburzenia percepcji

Głębokie zaburzenia percepcji w schizofrenii, przede wszystkim symboliki, derealizacji i depersonalizacji, mają negatywny wpływ na intelekt.

Zaburzenia myślenia

Myślenie w otępieniu schizofrenicznym jest ataktyczne, z elementami pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaiki. Swego czasu nawet E. Kraepelin, badając „dementia praecox”, zauważył „bieganie”, „przesuwanie”, „rozrywanie” myśli. Pojawia się tzw. myślenie ataktyczne, objawiające się zewnętrznie zaburzeniami mowy, często w postaci schizofazji, gdy zdania są poprawne gramatycznie, ale ich treść jest bezsensowna, dochodzi do ześlizgiwania się z tematu, powstają neologizmy, kontaminacje, dochodzi do zrozumienia symbolicznego, perseweracji, embolofrazii , paralogiczność, połączenie rzeczy nieprzystających do siebie i separacja niepodzielna.

Zaburzenia pamięci

Pamięć w otępieniu schizofrenicznym, podobnie jak w przypadku schizofrenii w ogóle, zostaje zachowana przez długi czas. Pacjenci tacy są dobrze zorientowani we własnej osobowości, przestrzeni i czasie. Według E. Bleulera zjawisko, w którym pacjenci chorzy na schizofrenię, podobnie jak pacjenci psychotyczni, zachowują pewne aspekty inteligencji, w przenośni nazywa się „księgowością podwójnego zapisu”.

Ponieważ schizofrenia jest chorobą przewlekłą i postępującą, rokowania dotyczące wyzdrowienia z takiej demencji, jeśli już wystąpiła, są zwykle wątpliwe. Ponieważ jednak otępienie to jest przemijające, jeśli uda się zatrzymać przebieg samej choroby, rokowanie może być stosunkowo korzystne. W innych przypadkach możliwy jest wyjątkowo niekorzystny wynik. Albo następuje skrajne nasilenie objawów negatywnych w postaci całkowitej apatii, abulii i autyzmu, który objawia się absolutną obojętnością, bałaganem, rozpadem powiązań społecznych i brakiem mowy, albo z elementami wcześniejszej postaci klinicznej schizofrenii: defektu hebefrenii , resztkowa katatonia, podstawy urojeń w postaci paranoidalnej. Jednak rokowania na całe życie są korzystne, a pod względem zdolności do pracy stosunkowo korzystne przy skutecznym leczeniu.

Objawy i leczenie otępienia w schizofrenii

Nieodwracalna zmiana w psychice nazywana jest demencją. Różnorodne choroby współistniejące nadają demencji jej wyjątkowe cechy. Otępienie schizofreniczne charakteryzuje się brakiem inteligencji spowodowanym załamaniami emocjonalnymi.

Ten typ demencji jest tymczasowy. Osoba przez wiele lat uważana za chorą nagle zaczyna się komunikować, wykazując pełną obecność inteligencji.

Otępienie schizofreniczne: co to za choroba?

Otępienie w schizofrenii nie charakteryzuje się głębokimi zmianami organicznymi. Zdobyta wiedza, umiejętności zawodowe i inteligencja pozostają w pamięci podmiotu. Jednak nie zawsze wie, jak z nich skorzystać.

Według Grule niepełnosprawność intelektualna jest kwestią indywidualną. Badacze Grule i Bertse odkryli, że pacjent zachowuje pamięć, emocje i zdobytą wiedzę przez całe życie. Ale nie korzysta z nich, bo traci zainteresowanie.

W schizofrenii naruszane są cechy leżące poza granicami inteligencji:

U osób chorych na schizofrenię niestandardowy sposób myślenie, które sprawia, że ​​lekarze myślą o demencji. O niezrozumiałych konstruktach mentalnych, obcych normalnemu człowiekowi, Bernstein pisał już przed Grule, na początku XX wieku.

Etapy rozwoju i oczekiwana długość życia

Uważa się, że otępienie schizofreniczne, gdy się pojawi, może stać się przewlekłe. Ale w tym przypadku demencja może być również przejściowa. Dlatego jeśli możliwe jest zatrzymanie przebiegu przewlekłej schizofrenii, rokowania dotyczące wyzdrowienia są dość korzystne.

Pacjent może żyć wiele lat, pozostając czystym, kulturalnym, nie zapominając o higienie i osiągnięciach zawodowych.

Trudno jest określić odrębne etapy przejściowej demencji.

W rzadkich przypadkach niekorzystny wynik następuje stopniowo, z obecnością ostrych elementów delirium, paranoi i halucynacji.

Jednak dzięki skutecznemu leczeniu pacjent jest w stanie utrzymać zdolność do pracy, a rokowania na całe życie są całkiem korzystne.

Co powinni zrobić bliscy?

W momentach, gdy pacjent się manifestuje ostry etap powinna być spowodowana chorobą w postaci urojeń lub halucynacji ambulans. Osoba przebywa w szpitalu przez 1-2 miesiące. Tam otrzyma intensywne leczenie i odżywianie. Pacjent będzie mógł samodzielnie zadbać o siebie.

Kiedy członek rodziny wraca do domu, zachowuje się zupełnie normalnie, pracuje, przygotowuje jedzenie, dba o higienę i jest grzeczny wobec rodziny. Nie należy go winić za niestandardowe rozwiązania niektórych problemów. Nadal nie wiadomo, którzy ludzie są bardziej chorzy w tym życiu i czyje decyzje są bardziej trafne.

Osoba ta nie stanowi zagrożenia ani dla siebie, ani dla innych. Nie stwarzaj dla niego stresujących sytuacji, aby stan się nie pogorszył. Okazuj więcej miłości i zrozumienia.

Przyczyny otępienia w schizofrenii

Wśród lekarzy toczy się debata na temat tego, czy w ogóle należy uważać otępienie w schizofrenii. Ponieważ człowiek zachowuje pamięć i ogólne sądy, inteligencję, zmienia się tylko sposób myślenia.

Osoba nagle zaczyna się bać i ukrywać. Emocje strachu powstają w wyniku fantastycznych halucynacji. Można założyć, że dana osoba się czegoś bała. Przyczyną zaostrzenia stanu może być stres, jakieś straszne wydarzenie, które miało miejsce w życiu danej osoby. Lęk, depresja, brak zrozumienia i miłości ze strony innych mogą prowadzić do zaostrzenia choroby.

Objawy otępienia schizofrenicznego

Objawy demencji pojawiają się w okresie zaostrzenia, gdy dana osoba jest przygnębiona i boi się. Możliwe zmiany w zachowaniu o następującym charakterze:

• osoba chowa się w strachu;
• zanika orientacja w przestrzeni;
• zachowanie dzieci u dorosłych;
• na prośbę lekarza dotyka ucha zamiast nosa;
• mowa staje się pozbawiona znaczenia, ale pozostaje piśmienna;
• podniecenie ustępuje miejsca apatii i letargowi.

Stopniowo powraca orientacja w przestrzeni i czasie. Lęk znika, pacjent staje się odpowiedni i komunikuje się normalnie. Okres zaostrzenia psychozy wypada z pamięci.

Rozpoznanie choroby

Demencję schizofreniczną można łatwo pomylić z różnymi innymi choroba umysłowa. Psychiatra musi przeprowadzić badania i porozmawiać z bliskimi.

Ogólny stan zdrowia określa się na podstawie badań krwi i moczu oraz EKG.

Leczenie

Psychoterapia pomaga pozbyć się lęków, poczucia samotności i niezrozumienia. Sesje hipnotycznego, spokojnego, płytkiego snu, którym towarzyszy muzyka relaksacyjna, bardzo pozytywnie zmieniają sposób myślenia. Gdy pacjent zrozumie, że jest kochany, czuje się lepiej.

Narkotyki

Współcześni psychiatrzy przepisują nowe leki, które są łatwiejsze do tolerowania niż leki wcześniejszych pokoleń.

Pacjentom chorym na schizofrenię przepisuje się:

• neuroleptyki;
• środki uspokajające przeciwlękowe;
• środki uspokajające;
• leki przeciwdepresyjne.

Na halucynacje i urojenia biorą leki przeciwpsychotyczne. W przyszłości leki te przyjmuje się w celu zmniejszenia ryzyka zaostrzeń, jako terapię podtrzymującą.

W przypadku braku ataków schizofrenii, demencja tego typu nie pojawia się.

Tradycyjne metody

Stosowanie nalewek i wywarów należy skonsultować z lekarzem.

Serdecznik i waleriana mogą być stosowane jako środki uspokajające.

Jeśli dana osoba cierpi na osłabienie lub niskie ciśnienie krwi, pomocne są nalewki z żeń-szenia i chińskiej trawy cytrynowej.

Herbata z melisą i miętą pomaga poprawić sen.

W terapii podtrzymującej ziołowe napary łagodzące zmniejszają ryzyko zaostrzeń demencji.

Odżywianie, dieta

Dla utrzymania dobrego zdrowia i nastroju konieczna jest zróżnicowana i wysokokaloryczna dieta.

Świeżo wyciśnięte soki w chwilach zaostrzenia z większym prawdopodobieństwem przywrócą osobę do normalnego stanu. W normalnych czasach owoce i warzywa powinny znajdować się na stole każdego dnia.

Jajka, śmietana, mleko i fermentowane mleko pieczone, drób, królik i orzechy muszą być uwzględnione w diecie. Żywność musi zawierać wystarczającą ilość tłuszczów, białek, błonnika, witamin i węglowodanów, aby utrzymać normalne życie człowieka.

Wtedy pacjent nie będzie miał myśli o strachu, ucisku i opuszczeniu.

Ćwiczenia

Leonardo da Vinci powiedział, że brzytwa zaczyna rdzewieć, gdy nie jest używana, a umysł, przestając ćwiczyć, zaczyna słabnąć i oddawać się bezczynności.

Dlatego pacjent chory na schizofrenię powinien rozwiązywać problemy matematyczne i uczyć się fizyki z dziećmi. Szachy, gry narożne, łamigłówki i rebusy dobrze chronią inteligencję.

Pomocna jest także lekka aktywność fizyczna. Przyjemna muzyka i taniec leczą rany duchowe i dają gimnastykę umysłowi. Zapamiętywanie skomplikowanych ruchów jest przydatne. W tym czasie mózg zaczyna działać, pojawiają się nowe łańcuchy neuronowe.

Zapobieganie

Aby nie poddawać psychiki człowieka nieznośnym testom, należy chronić go przed stresem i otaczać miłością i troską.

Miłe słowa, szczere rozmowy, przyjemna muzyka uspokajają, łagodzą lęki i fobie.

Prawidłowe odżywianie, brak alkoholu, sport, podróże, spacery po lesie, to wszystko pozwala zachować zdrową psychikę. Latem warto wybrać się na basen, popływać w morzu i rzece. Gry na świeżym powietrzu i teatr, balet i muzyka pop, wszystko to jest interesujące i przydatne, aby nigdy nie zachorować na demencję.

Powiązane artykuły:

Jakiekolwiek wykorzystanie materiałów serwisu jest dozwolone wyłącznie za zgodą redaktorów portalu i po zainstalowaniu aktywnego linku do źródła. Informacje publikowane na stronie mają charakter wyłącznie informacyjny i w żaden sposób nie wzywają do samodzielnej diagnozy i leczenia. Konsultacja jest niezbędna do podjęcia świadomych decyzji dotyczących leczenia i leków. wykwalifikowany lekarz. Informacje zamieszczane w serwisie pochodzą z otwartych źródeł. Redakcja portalu nie ponosi odpowiedzialności za jego prawidłowość.

Demencja w schizofrenii

Demencja oznacza utrzymujący się, nieodwracalny spadek aktywności umysłowej. Ale z innym choroby współistniejące ma demencję specyficzne objawy. Na przykład otępienie w schizofrenii charakteryzuje się brakiem inteligencji, spowodowanym głównie odchyleniami emocjonalnymi i wolicjonalnymi, ale bez głębokich zmian organicznych. Można również znaleźć nazwy takie jak otępienie wesaniczne, ataksyjne lub apatyczne. Nadal istnieje wiele niepewności co do przyczyn powstania tej choroby, podobnie jak w przypadku samej schizofrenii.

Obraz kliniczny

Przede wszystkim u pacjentów rozwija się apatia, w której nie ma zainteresowania niczym, osoba jest bierna, charakteryzuje się brakiem zainteresowań i przywiązania. Taki pacjent albo w ogóle nie odpowiada na pytania, albo odpowiedź będzie niewystarczająca – zwykle jest to pierwsze, co przychodzi na myśl. Łatwiej mu jest odpowiedzieć „nie wiem” na zadane pytanie. Pacjent nie jest w stanie wykorzystać swojej wiedzy i umiejętności do rozwiązania nawet prostej sytuacji życiowej, przez co planowanie staje się dla niego niemożliwe. Zachowanie pacjenta można określić jako bezradne i dziwne. Takiej osobie bardzo trudno jest się skoncentrować. Ale wykonując jakiekolwiek zadanie, pacjent, ignorując poważne problemy, całą uwagę skupi na drobnych szczegółach.

W otępieniu schizofrenicznym pamięć przez długi czas nie ulega zmianie, zdolność do abstrakcyjnego myślenia zostaje zachowana, ale nie ma skupienia. Najczęściej bierność i obojętność uniemożliwiają osiągnięcie jakiegokolwiek rezultatu. Warto dodać, że pacjenci przez długi czas zachowują zdolność poruszania się w czasie i przestrzeni. Nie czując potrzeby pracy, ludzie ci nie starają się pracować. Na zewnątrz wyglądają niechlujnie z powodu niechęci do odpowiedniego mycia i ubierania się.

Charakterystyczną cechą choroby jest występowanie ataktycznego myślenia - obecność w mowie pacjenta niezgodnych pojęć. W mowie pacjenta pojawiają się nieoczekiwane zwroty fraz (neologizmy, symbolika). W działania arytmetyczne Zwykle nie ma żadnych błędów

Stopniowo, w wyniku bierności intelektu, następuje utrata wiedzy i umiejętności. Występuje wyczerpanie emocji i zaburzenia myślenia; stan ten nazywa się zespołem apatyczno-abulsycznym. W miarę postępu demencji, demencja wzrasta, zauważalnie bardziej gwałtowny spadek Wzrasta inteligencja, apatia i roztargnienie, a u niektórych pacjentów rozwija się autyzm.

W późniejszym okresie pacjenci są zupełnie obojętni na to, co się dzieje, siedzą lub leżą w bezruchu, ignorując nawet swoje naturalne potrzeby, często wymagają karmienia łyżeczką, a komunikacja werbalna z nimi jest niemożliwa. Ale przez długi czas pozostają znajome gesty.

Otępienie schizofreniczne charakteryzuje się przede wszystkim zaburzenia emocjonalne, natomiast zaburzenia intelektualne oraz nabyta wiedza i umiejętności początkowo praktycznie nie ulegają zmianie. Pacjenci nie mogą jednak z nich korzystać. Dlatego psychiatrzy często nazywają tę patologię wadą schizofreniczną, a nie demencją.

Prognoza

Rokowanie w przypadku tej choroby jest wątpliwe. Jeśli uda się zatrzymać dalsze pogarszanie się demencji, rokowanie może być korzystne. W przeciwnym razie nastąpi wzrost kompletna apatia. Przy odpowiednim leczeniu objawy choroby można złagodzić, ale całkowitego pozbycia się choroby nie jest możliwe. Jednak obecnie istnieją indywidualne programy leczenia zarówno dla pacjentów, jak i ich bliskich, a także działania socjalno-rehabilitacyjne.

Otępienie i defekt w schizofrenii

Demencja to całkowita zmiana i wyniszczenie osobowości, poważne zaburzenia myślenia, apatyczne lub zdezorganizowane zachowanie przy braku krytyki własnego stanu.

Specyfika otępienia schizofrenicznego.

Utrata lub gwałtowny spadek spontaniczności i inicjatywy;

Głębokie upośledzenie aktywności intelektualnej (gwałtowny spadek umiejętności kpiny, osądzania, uogólniania, rozumienia sytuacji - całkowita utrata całego bagażu intelektualnego, całego zasobu wiedzy, zniszczenie wszelkich zainteresowań.

Wszystko to tworzy „syndrom ruiny” (opisany w latach 30. przez A.O. Edelshteina).

Zespół ruiny obserwuje się w 15% - 22% przypadków schizofrenii. Jej powstawanie trudno wiązać z jakąkolwiek postacią schizofrenii, częściej jednak z postaciami katatonicznymi i hebefrenicznymi.

Klinika: całkowita obojętność i obojętność, zamrożony uśmiech, brak zrozumienia podstawowych pytań, odpowiedzi typu schizofazja, obojętność podczas spotkań z bliskimi, brak najmniejszej troski o rodzinę, obżarstwo, niechlujstwo (często nie używają łyżki podczas jedzenia ).

Wada, w odróżnieniu od otępienia, jest stosunkowo łagodną postacią częściowego osłabienia aktywności umysłowej. Pacjenci w fazie stabilnej remisji mają tendencję do przywracania w różnym stopniu krytycznego podejścia do objawów wady.

Wada to pierwotny objaw negatywny, tj. odzwierciedlające utrzymujące się deficytowe zmiany osobowości. Należy je odróżnić od wtórnie negatywnych - związanych z obecnym zaostrzeniem psychozy, depresji, neurolepsji.

Na aktywnym etapie procesu nie da się określić głębokości i rodzaju zaburzenia ujemnego/deficytowego. W okresie zaostrzenia lub w fazie niepełnej remisji w klinice występują zarówno pierwotne, jak i wtórne zaburzenia negatywne.

Pierwotne zaburzenia negatywne (konsekwencje samej choroby) są niezwykle trudne do odróżnienia efekt uboczny leki, hospitalizacja, utrata statusu społecznego, obniżenie poziomu oczekiwań wobec bliskich i lekarzy, przyzwyczajenie się do roli „osoby przewlekle chorej”, utrata motywacji, nadziei.

Typologia wady w schizofrenii.

Oceniając charakter i ciężkość wady oraz rokowanie stanu, należy pamiętać o dwóch przepisach D.E. Melekhova (1963).

1) oznaki nasilania się wady lub pojawienie się nowych objawów w jej strukturze wskazują na kontynuację działania procesu;

2) nawet wyraźne objawy wady są dostępne do kompensacji, jeśli proces zatrzymał się w rozwoju, wchodzi w fazę stabilnej remisji, stanu poprocesowego (szczątkowego) i trwa długo, powoli, powolnie, bez częstych zaostrzeń.

1) Asteniczny - czyli niespecyficzny „czysty” defekt (Huber), „obniżony potencjał energetyczny” (Conrad K.), „dynamiczna dewastacja” (Janzarik W), „pierwotna adynamia” (Weitbrecht) - jest to spadek potencjału energetycznego i spontaniczna aktywność oraz poziom myślenia zorientowanego na cel i responsywność emocjonalna (Huber).

„Obniżony potencjał energetyczny” według Conrada K. (1958) charakteryzuje się spadkiem siły napięcia psychicznego, woli, intensywności pragnień, zainteresowań, poziomu motywacji, dynamiki aktywności w dążeniu do celu;

„Dynamiczna dewastacja” według Janzarika W (1954, 1974) – obejmuje spadek napięcia emocjonalnego, koncentracji, zamierzonej impulsywności, gotowości do działania, która objawia się chłodem emocjonalnym, nieuczciwością, brakiem zainteresowań i inicjatywy.

Struktura wady astenicznej to zubożenie intelektualne i emocjonalne, łagodne zaburzenia myślenia i zawężenie kręgu zainteresowań. Zachowanie pacjentów jest uporządkowane na zewnątrz. Utrzymują się umiejętności domowe i proste zawodowe, selektywne przywiązanie do kogoś z bliskich lub personelu medycznego, a także poczucie własnej zmiany.

2) Fershroben (schizoidia nabyta deficytowa lub ekspansywna według Smulevich A.B., 1988).

Struktura – autyzm w postaci pretensjonalności, absurdalności działań z oderwaniem od rzeczywistości i doświadczeń życiowych. Zmniejszona wrażliwość i wrażliwość, zanik tendencji do wewnętrznego konfliktu, zanik uczuć z nim związanych. Zanika poczucie taktu, humoru i dystansu. Ogólnie rzecz biorąc, następuje spadek krytyczności i stwardnienie emocjonalne. Poprzednie zdolności twórcze zostają utracone (zmniejszone). Aktywność poznawcza sprowadza się do wykorzystywania nieistotnych, ukrytych właściwości i relacji przedmiotów, rozpatrywania ich w nietypowych aspektach i powiązaniach, używania rzadkich słów, neologizmów i skłonności do pretensjonalnych wyrażeń. „Patologiczna aktywność autystyczna” sprowadza się do pretensjonalnych działań, oderwanych od rzeczywistości i doświadczeń z poprzedniego życia. Nie ma jasnych planów i zamierzeń na przyszłość. Brak krytycyzmu objawia się zaburzeniem oceny własnego „ja”, w postaci świadomości własnej indywidualności poprzez porównywanie z innymi. W życiu codziennym dziwactwa - zagracony dom, zaniedbanie, zaniedbanie higieny kontrastują z pretensjonalnością fryzury i detali toaletowych. Wyraz twarzy jest nienaturalny, sztuczny, zdolności motoryczne są dysplastyczne, ruchy są kanciaste. Hartowanie emocjonalne objawia się zmniejszeniem wrażliwości i wrażliwości, zanikiem skłonności do konfliktów wewnętrznych i wygaśnięciem uczuć z nimi związanych. Rażąco naruszane jest poczucie dystansu i taktu. Często - euforia, nie na miejscu żarty, samozadowolenie, pusty patos, regresywna syntonia.

3) Psychopatyczny (pseudopsychopatia) – typologicznie porównywalny z konstytucjonalnymi anomaliami osobowości (psychopatia).

Wada tego typu predysponuje do: a) związku aktywnych (ujawniających się) okresów choroby z kryzysami związanymi z wiekiem, b) słabo postępującym przebiegiem, c) obecnością w początkowym okresie schizofrenii powinowactwa do zaburzeń kręgu psychopatycznego.

Pseudopsychopatie w klinice schizofrenii napadowo-postępującej opisano w idei 2 opcji postprocesowego rozwoju osobowości (Smulevich A.B., 1999).

1. „obcy światu idealiści” według E. Kretschmera (1930) – z nowym podejściem do rzeczywistości, pustelnicy, nietowarzyscy ekscentrycy, obojętni na los bliskich, ze światopoglądem podporządkowanym ideom samodoskonalenia duchowego, oderwany od próżnych spraw, mający autystyczne hobby. Dotyczy to także zmian osobowościowych typu „drugiego życia” (Vie J., 1939) z radykalnym zerwaniem z całym systemem przedchorobowych więzi społecznych, zawodowych i rodzinnych. Zmiana zawodu, założenie nowej rodziny.

2. stany rezydualne ze względu na typ osób niesamodzielnych (remisje psychasteniczne wg V.M. Morozowa, R.A. Nadzharova). Wątpliwości z jakiejkolwiek przyczyny, utrata inicjatywy, potrzeba ciągłego zachęcania, bierne poddanie się, pozycja „dorosłych dzieci” w rodzinie. W warunkach produkcyjnych gubią się przy niewielkich odstępstwach od zwykłych zajęć, a w sytuacjach niestandardowych przyjmują postawę pasywną z zachowaniami unikającymi i reakcjami odmowy.

4) Syndrom monotonnej aktywności i sztywności afektu (D.E. Melekhov, 1963).

Wyróżnia się pacjentów dobry występ, pasja, niestrudzenie, inwencja, innowacyjność, profesjonalna erudycja w stereotypizowaniu dnia pracy i planowaniu. Zakres zainteresowań zostaje zachowany, ale z możliwością posiadania jednego hobby. Wraz z tym brakuje rezonansu emocjonalnego, zmniejszenie współczucia i empatii, suchość i powściągliwość przejawów emocjonalnych, towarzyskość zewnętrzna i szerokość kontaktów w przypadku braku naprawdę bliskich osób, sztywność i unikanie rozwiązywania problemów rodzinnych. Występuje opór przed frustracją, brak labilności reaktywnej, zawyżona samoocena, nie zawsze adekwatny optymizm, brak krytycznej postawy i racjonalizacji w wyjaśnianiu przyczyn ataku.

5) Pseudoorganiczne - powstają podczas rozwoju schizofrenii na glebie zmienionej organicznie.

Charakteryzuje się spadkiem aktywności i produktywności umysłowej, spadkiem intelektualnym, sztywnością funkcji psychicznych, wyrównaniem cech osobowych, zawężeniem kontaktów i zakresu zainteresowań (wada typu prostego niedoboru (Ey H., 1985), astenia autochtoniczna (Glatzel J. ., 1978)). Powstaje częściej na tle predyspozycji rodzinnych do psychopatii schizoidalnej.

5) Zespół infantylizmu i młodzieńczości – powstaje najczęściej podczas nietypowych ataków doświadczanych w okresie dojrzewania i dorastania z zaburzeniami heboidowymi, pseudoneurotycznymi, atypowymi zaburzeniami depresyjnymi, dysmorfofobicznymi lub formami przewartościowanymi, takimi jak zatrucie metafizyczne. „Juvenilizm” wyraża się w sposobie ubierania się, zachowaniu w grupie, w wyborze zainteresowań, przyjaciół, zawodu i światopoglądu.

Deficyty neurokognitywne w schizofrenii.

W ostatnie lata– w psychiatrii intensywnie rozwija się paradygmat biologicznych podstaw zaburzeń psychicznych, w jego ramach – koncepcja deficytu neurokognitywnego w schizofrenii.

Neurobiologiczny model schizofrenii sugeruje naruszenie powstawania ośrodkowego układu nerwowego w postaci zmniejszenia objętości istoty szarej, obniżenia poziomu metabolizmu, syntezy błon i regionalnego przepływu krwi w korze przedczołowej oraz zmniejszenie snu delta w EEG. Ale nie ma dowodów na uszkodzenie żadnego konkretnego obszaru mózgu. Zaburzenia te występują na poziomie synaptycznym, chociaż w literaturze istnieją dowody na zaburzenia strukturalne.

Deficyt neurokognitywny jest formą zaburzenia przetwarzania informacji, niedoboru funkcji poznawczych: pamięci, uwagi, uczenia się, funkcji wykonawczych. Obserwuje się ją u 97% chorych na schizofrenię i tylko u 7% w populacji zdrowej. Upadek poznawczy obserwowano u krewnych pacjentów chorych na schizofrenię. Główny upadek intelektualny występuje w pierwszych 2 latach choroby.

Uważa się, że deficyty neurokognitywne stanowią „trzecią podstawową grupę objawów” schizofrenii, obok zaburzeń negatywnych i produktywnych.

Funkcjonowanie intelektualne u pacjentów chorych na schizofrenię pozostaje stosunkowo niezmienione (IQ jest tylko o 10% niższe niż u osób zdrowych). Ale jednocześnie ujawnia się „deficyt” pamięci, uwagi, szybkości przetwarzania informacji i funkcji wykonawczych. Ma to wpływ na żywotność społeczną, zawodową i jakość życia pacjentów chorych na schizofrenię.

Zaburzenia pamięci – dotyczą modalności werbalnej i słuchowej, deficytu pamięci roboczej (pamięć robocza – zdolność do zapisywania informacji do wykorzystania w kolejnych czynnościach). Deficyt pamięci roboczej objawia się naruszeniem zatrzymywania informacji przez krótki okres, podczas którego są one przetwarzane i koordynowane z innymi długotrwałymi operacjami umysłowymi, co ostatecznie prowadzi do rozwoju reakcji. Zdolność do koncentracji jest wskaźnikiem zdolności do rozwiązywania problemów i zdobywania umiejętności.

Zaburzenia uwagi - modalność słuchowa i wzrokowa, trudności w utrzymaniu uwagi przez dłuższy czas, wrażliwość na czynniki rozpraszające.

Niewydolność funkcji wykonawczej w schizofrenii (tworzenie i wdrażanie planów, rozwiązywanie nowych problemów wymagających wykorzystania nowej wiedzy. Stan funkcji wykonawczej determinuje zdolność do życia w społeczeństwie) - słaba zdolność planowania, regulowania zachowania i wyznaczania celów.

„Profil poznawczy” pacjentów chorych na schizofrenię (na podstawie wyników uśrednionych testów neurokognitywnych).

Normalny lub prawie normalny wynik testu czytania;

Dolna granica testów oceniających proste funkcje sensoryczne, mowy i motoryczne;

spadek IQ o 10 punktów według testu Wechslera;

Zmniejszenie o 1,5–3 odchyleń standardowych wyników testów oceny pamięci i bardziej złożonych zadań motorycznych, przestrzennych i językowych;

Niezwykle niskie wyniki w testach uwagi (szczególnie stabilności uwagi) i testach sprawdzających zachowania związane z rozwiązywaniem problemów.

Afektywne zaburzenia nastroju.

Zaburzenia afektywne to grupa zaburzeń psychicznych, których cechą charakterystyczną jest m.in różne opcje prądy, główne objaw kliniczny czyli patologiczny spadek lub wzrost nastroju, któremu towarzyszy naruszenie różnych obszarów aktywności umysłowej (motywacja działania, popędy, dobrowolna kontrola zachowania, funkcje poznawcze) i zmiany somatyczne (wegetatywne, regulacja hormonalna, trofizm itp.).

Okres starożytny -Hipokrates „melancholia”, „czarna żółć”

1686 Teofil Bonet: „manico-melancolicus”

1854 J. Falret i Baillarger: „okrągłe szaleństwo”

1904 Emil Kraepelin „Psychoza maniakalno-depresyjna”.

Symptomatologia – polarne, fazowe fluktuacje afektywne

Emocje - melancholia, depresja, smutek, beznadzieja, bezwartościowość, poczucie bliźniaka, bezsens istnienia; niepokój, lęki, zmartwienia; pesymizm; utrata zainteresowania rodziną, przyjaciółmi, pracą, seksem; niemożność dobrej zabawy, dobrej zabawy - anhedonia

Myślenie - powolność myślenia, trudności z koncentracją, podejmowaniem decyzji; myśli o porażce, niska samoocena, niemożność odwrócenia się od negatywnych myśli; utrata poczucia rzeczywistości, możliwe pojawienie się halucynacji i urojeniowych pomysłów o treści depresyjnej; myśli samobójcze (około 15% nieleczonych pacjentów z chorobami afektywnymi popełnia samobójstwo).

Kondycja fizyczna – zmiany apetytu i masy ciała (70% traci na wadze, inni przybierają); czasami pojawia się nadmierna chęć na słodycze; zaburzenia snu: chociaż bezsenność jest częstą dolegliwością, około 10% odczuwa zwiększoną potrzebę snu i nie czuje się wypoczęty nawet po wielu godzinach snu; utrata energii, osłabienie, senność; różne odczucia bólowe (bóle głowy, bóle mięśni, gorzki smak w ustach, niewyraźne widzenie, zaburzenia trawienia, zaparcia, pobudzenie i niepokój).

Zachowanie - powolna mowa, ruchy, ogólny „letarg”; nadmierna płaczliwość lub odwrotnie, brak łez nawet przy chęci płaczu; nadużywanie alkoholu i/lub narkotyków.

Typologia zespołów depresyjnych: Depresja melancholijna; Depresja z lękiem; Depresja znieczulająca; Depresja adynamiczna; Depresja z apatią; Depresja dysforyczna; Uśmiechnięta (lub ironiczna) depresja; Łzawa depresja; Depresja maskowana („depresja bez depresji”, somatyzacja depresji) Somatyzacja jest przejawem zaburzenia psychicznego w postaci cierpienia fizycznego.

Głównym objawem manii jest zwiększone podniecenie. Z reguły nastrój ten narasta w pewnej dynamicznej sekwencji, która obejmuje sukcesywną zmianę następujących faz:

Podwyższenie nastroju w granicach normy: szczęście, radość, zabawa (hipertymia);

Umiarkowany wzrost: zwiększona samoocena, zwiększona zdolność do pracy, aktywności, zmniejszona potrzeba snu (hipomania);

Sama mania: objawy maniakalne rosnąć i zacząć zakłócać normalną aktywność społeczną pacjenta;

- mania „urojeniowa” lub psychotyczna: nadmierna nadaktywność, drażliwość, wrogość, możliwa agresja, urojenia wielkości i halucynacje

Emocje - podwyższony nastrój, uczucie uniesienia, euforii, ekstazy.

Ale możliwe są: drażliwość, złość, nadmierna reakcja na zwykłe rzeczy, labilność, szybkie wahania nastroju: poczucie szczęścia, a chwilę później złość bez wyraźnego powodu, wrogość.

Myślenie - zwiększona samoocena, idee wielkości, moc osobista; błędna interpretacja wydarzeń, wprowadzanie własnego znaczenia w komentarze o zwykłej treści; roztargnienie, brak koncentracji; skaczące pomysły, lot myśli, przeskakiwanie z jednego tematu na drugi; brak krytyki własnego stanu; utrata poczucia rzeczywistości, możliwe pojawienie się halucynacji i urojeń.

Stan fizyczny - zwiększona energia, krótszy sen - czasami wystarczą tylko 2 godziny snu, wzmożona percepcja wszystkich zmysłów - zwłaszcza kolorów i światła.

Zachowanie – zaangażowanie w przygody i wspaniałe plany. mimowolna, niekontrolowana chęć komunikowania się: może wielokrotnie dzwonić do znajomych o każdej porze nocy, aby omówić swoje plany, nadmierne wydawanie pieniędzy, często po prostu rozdawanie pieniędzy, bezsensowne liczne zakupy, przeskakiwanie z jednej czynności do drugiej, śmiech, żarty , śpiew, taniec. Możliwe: złośliwość i wymagania. Gadatliwość, mowa jest szybka i głośna. Pojawienie się nowego zainteresowania kolekcjonowaniem czegoś, zwiększona aktywność seksualna.

W klasyfikacji ICD-10 – łącznie w rubryce F3 „Afektywne zaburzenia nastroju”

Według współczesnych koncepcji bolesne epizody zaburzeń nastroju to połączenie objawów (maniakalnych lub depresyjnych), które składają się na dominujący stan afektywny.

Etiologia: przeważnie dziedziczna, autochtoniczna.

Pierwsze epizody choroby często poprzedzone są urazem psychicznym (stres psychiczny i fizyczny), zmianami fizjologicznymi (ciąża, poród), czynnikami egzogennymi (TBI, zatrucie, choroby somatyczne), a następnie ich znaczenie słabnie.

RODZAJE ZABURZEŃ afektywnych (wg klasyfikacji ICD-10, DSM-1V).

Nawracająca depresja (duża depresja)

Inne zaburzenie depresyjne

Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe

3.Inne zaburzenia afektywne:

Depresja nawracająca (depresja duża według DSM-1V)

Epidemiologia: rozpowszechnienie: mężczyźni 2-4%, kobiety 5-9% (mężczyźni: kobiety = 1:2), średni wiek Rozpoczęty:

Genetyczne: 65-75% - bliźnięta jednojajowe, 14-19% bliźnięta dwuzygotyczne

Biochemiczne: dysfunkcja neuroprzekaźników na poziomie synaptycznym (zmniejszona aktywność serotoniny, noradrenaliny, dopaminy)

Psychodynamiczne (ma znaczenie niska samoocena)

Poznawcze (negatywne myślenie ma znaczenie).

Czynniki ryzyka – płeć: kobieta, wiek: początek w przedziale wiekowym lat; obecność w rodzinie (dziedziczność) depresji, nadużywania alkoholu, zaburzeń osobowości.

Historia (zwłaszcza wczesna) – utrata jednego z rodziców przed 11. rokiem życia; negatywne warunki wychowania (przemoc, brak uwagi).

Typ osobowości: podejrzliwy, zależny, obsesyjny.

Psychogeny - niedawne sytuacje stresowe/psychotraumatyczne (choroba, proces, trudności finansowe), trauma poporodowa, brak bliskich, ciepłych relacji (izolacja społeczna).

DYSTYMIA jest odmianą zaburzeń depresyjnych o umiarkowanie nasilonych objawach przebieg przewlekły(ponad 2 lata).

Cechy obniżonego nastroju z dystymią:

przeważa zwiększona wrażliwość na otoczenie, drażliwość, drażliwość, reakcje gniewne. Niespójność działań i myśli. Przeczulica emocjonalna i czuciowa. Niestabilny (zwykle przeszacowany w ukryta forma) poczucie własnej wartości. Letarg, relaks. Utknięcie w skargach i niepowodzeniach, wyobrażanie sobie złej woli innych. Zachowanie motywów, gdy trudno je zrealizować. Częściej zwiększony apetyt

Jeśli na tle dystymii rozwinie się syndromiczna depresja całkowita, rozpoznaje się „podwójną depresję”.

ZABURZENIA APELICZNEGO (ChAD).

Choroba afektywna dwubiegunowa typu 1 charakteryzuje się obecnością 1 lub więcej epizodów maniakalnych lub mieszanych i co najmniej 1 epizodu depresji z objawami całkowitymi.

Choroba afektywna dwubiegunowa typu 11 – 1 lub więcej epizodów depresji z objawami całkowitymi i co najmniej 1 epizod hipomaniakalny.

1) Predyspozycje genetyczne – zgodność bliźniąt jednojajowych wynosi 65-85%, bliźniąt dwuzygotycznych - 20%, 60-65% pacjentów z zaburzenie afektywne dwubiegunowe mają w rodzinie zaburzenia nastroju

2) Czynniki środowiskowe sprzyjające ujawnieniu się ChAD – stres, terapia przeciwdepresyjna, zaburzenia rytmu snu i czuwania, nadużywanie substancji PA.

Częstość występowania — chorobowość w ciągu całego życia: 1,3% (3,3 miliona osób w USA) Wiek zachorowania: młodzieńcze lata i około 20 lat

Przepływ ma charakter okresowy, dwufazowy i ciągły.

U 80–90% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową występują wielokrotne nawroty. Średnia liczba epizodów choroby w ciągu życia wynosi 9

Czas trwania remisji (okresów bez objawów choroby) zmniejsza się wraz z wiekiem i liczbą wcześniejszych epizodów.

Diagnostyka. Pacjenci przed postawieniem prawidłowej diagnozy odwiedzają średnio 3,3 lekarzy

Średni czas do prawidłowej diagnozy to 8 lat od pierwszej wizyty u lekarza (60% pacjentów nie podejmuje leczenia w ciągu 6 miesięcy od pierwszego epizodu, 35% pacjentów nawet nie szuka pomocy przez 10 lat od pojawienia się pierwszych objawów choroby). choroba; u 34% pacjentów początkowo diagnozuje się inną chorobę niż choroba afektywna dwubiegunowa).

Wskaźnik samobójstw. 11-19% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową popełnia samobójstwo. Co najmniej 25% pacjentów podejmuje próby samobójcze. 25-50% pacjentów ma myśli samobójcze w stanie manii mieszanej

Ważne jest rozróżnienie między ChAD i depresją jednobiegunową.

Wywiad rodzinny – u osób z ChAD częściej występują w rodzinie zaburzenia nastroju, a także nadużywanie substancji psychoaktywnych.

PD ma bardziej wyraźną dziedziczną predyspozycję.

Wiek zachorowania – PD często objawia się w adolescencja i UD – po 25 latach.

Przebieg – PD występuje w bardziej określonych fazach (z nagły początek i klif) i ma bardziej wyraźną sezonowość w swoich przejawach.

Odpowiedź na terapię – w PD leki przeciwdepresyjne są mniej skuteczne i często sprzyjają progresji do manii.

CYKLOTYMIA jest łagodną odmianą choroby afektywnej dwubiegunowej. Często sezonowe. Występują depresje zimowo-wiosenne i jesienne.