Główne szczepy epidemiczne i klony MRSA
|
Wyniki ograniczeń przedstawiono w (34). Zestawy podkładowe do identyfikacji typu SCC mek
5.2.5.3. Identyfikacja genów determinujących syntezę enterotoksyn A(sea), B(seb), C(sec) i toksyny zespołu wstrząsu toksycznego (tst-H)Aby zidentyfikować genymorze, seb, sekstosuje się multipleksową PCR. Skład mieszaniny reakcyjnej jest standardowy. Stężenie startera do wykrywania genówmorze- 15 pkm/µl, seb, sek- 30 pkm/µl. Aby określić gen tst - stężenie H MgCl2 w mieszaninie reakcyjnej – 2,0 mM, stężenie startera – 12 pkm/μl. Tryb wzmocnienia nr 1 Zestawy starterów do identyfikacji genówmorze, seb, sek
. Organizacja nadzoru epidemiologicznego nad zakażeniami szpitalnymi wywołanymi przez MRSANadzór nad MRSAstanowi integralną część nadzoru epidemiologicznego nad zakażeniami szpitalnymi i obejmuje następujące elementy: Identyfikacja, rejestracja i rejestracja wszystkich przypadków zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSAi potwierdzone wynikami badań mikrobiologicznych; Identyfikacja skolonizowanych pacjentów MRSA (wg wskazań epidemicznych); Oznaczanie widma oporności izolatów MRSA na antybiotyki, środki antyseptyczne, dezynfekcyjne i wrażliwość na bakteriofagi; Monitorowanie stanu zdrowia personel medyczny(nosicielstwo szczepów o znaczeniu epidemicznym, zachorowalność); Badania sanitarne i bakteriologiczne obiektów środowiska na obecność MRSA; Prowadzenie molekularnego monitoringu genetycznego, którego celem jest uzyskanie danych o strukturze izolatów szpitalnych, identyfikacja wśród nich izolatów o znaczeniu epidemicznym, a także rozszyfrowanie mechanizmów ich krążenia i rozprzestrzeniania się w szpitalu; Monitorowanie przestrzegania reżimów sanitarnych, higienicznych i przeciwepidemicznych; Analiza epidemiologiczna zachorowalności i śmiertelności z powodu zakażeń szpitalnych, pozwalająca na wyciągnięcie wniosków na temat źródeł, dróg i czynników przenoszenia, a także warunków sprzyjających zakażeniu. Centralnym ogniwem analizy epidemiologicznej powinien być monitoring genetyki molekularnej. Analiza epidemiologiczna oparta na uzyskanych danych umożliwi nie tylko prawidłową ocenę, ale i przewidywanie sytuacji epidemicznych, a także poprzez wczesne podjęcie działań antyepidemicznych zapobiegnie epidemiom zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSA. Zarządzanie organizacyjne i metodologiczne pracami związanymi z profilaktyką i zwalczaniem zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSA , przeprowadzać coś jednostki strukturalne organy i instytucje sprawujące państwowy nadzór sanitarno-epidemiologiczny w republikach, terytoriach, regionach, powiatach i miastach. Moskwę i Petersburg. Federalne władze wykonawcze, w tym władze służby zdrowia, zaangażowane są we wdrażanie zestawu środków zapobiegających zakażeniom szpitalnym, m.in. spowodowane przez MRSA. |
Gronkowce to jedna z najpowszechniejszych grup mikroorganizmów, do której zaliczają się saprofity i patogeny chorób ludzi i zwierząt. Pomimo względnej prostoty wykrywania gronkowców w materiale biologicznym pacjentów i obiektów środowiska, w praktyce pojawiają się liczne trudności. Wynika to z faktu, że gronkowce są przedstawicielami normalna mikroflora dlatego gronkowce w rozmazie nie zawsze są obiektywnym dowodem ich etiologicznej roli w rozwoju choroby. Należy także wziąć pod uwagę różnorodność ich przejawów, stopień chorobotwórczości oraz dużą zmienność pod wpływem środki przeciwbakteryjne, ekstremalna różnorodność postaci klinicznych.
Dlatego schemat diagnostyki i leczenia tej infekcji nie może być uniwersalny, ale musi być opracowany z uwzględnieniem specyfiki konkretnej postaci nozologicznej choroby. Ponadto ważnym miernikiem jest łączne oznaczenie jakościowych i ilościowych wskaźników zawartości patogennych gronkowców w badanym materiale.
Zakażenia toksyczne przenoszone drogą pokarmową o etiologii gronkowcowej pod względem liczby przypadków zajmują jedno z czołowych miejsc wśród zatruć bakteryjnych.
Norma gronkowca w rozmazie
Zwykle w rozmazie musi być obecny gronkowiec, ponieważ jest on przedstawicielem normalnej mikroflory. Jej brak lub niski poziom ma taki sam negatywny wpływ na zdrowie, jak wysoki poziom. Zwyczajowo uważa się wskaźnik do 103 (10 na 3) za normę. Za naruszenie uważa się każde odchylenie, zarówno w kierunku zwiększania stężenia, jak i w kierunku jego zmniejszania. Wzrost powyżej tej liczby jest stan patologiczny, w którym uwalniany jest gronkowiec środowisko, nawet przy spokojnym oddechu.
Staphylococcus w rozmazie 10 na 3 - 10 na 5
Jednostka miary podczas wykonywania analiza ilościowa służy jako CFU/ml – liczba jednostek tworzących kolonie w 1 ml badanej substancji materiał biologiczny.
Aby przeprowadzić obliczenia i określić stopień zanieczyszczenia, należy najpierw policzyć liczbę jednorodnych kolonii, które wyrosły po wysiewie na szalce Petriego. Muszą być identyczne pod względem koloru i pigmentacji. Następnie dokonuje się przeliczenia liczby kolonii na stopień skażenia.
Spójrzmy na konkretny przykład. Przykładowo, jeśli w naczyniu wyrosło 20 CFU, oznacza to, że w 0,1 ml badanego materiału znajdowało się 20 kolonii mikroorganizmów. Całkowitą liczbę mikroorganizmów można obliczyć w następujący sposób: 20 x 10 x 5 = 1000, czyli 103 (10 na 3). W tym przypadku przyjmuje się, że 20 to liczba kolonii, które wyrosły na szalce Petriego, 10 to liczba jednostek tworzących kolonie w 1 ml, biorąc pod uwagę fakt, że zaszczepiono tylko jedną dziesiątą mikroorganizmów, 5 to objętość roztworu fizjologicznego, w którym został rozcieńczony.
W podobny sposób wyznacza się stężenie 104, (10 w 4), co wielu ekspertów uważa za stan graniczny pomiędzy norma względna oraz wyraźna patologia, w której rozwija się bakteriemia i ostry proces zapalny. Wskaźnik 105 (10 na 5) uważany jest za absolutną patologię.
Kod ICD-10
B95.8 Nieokreślone gronkowce jako przyczyna chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
Przyczyny gronkowców w rozmazie
Staphylococcus zawsze zostanie wykryty w rozmazie w normalnych granicach, ponieważ jest przedstawicielem normalnej mikroflory. Dlatego z punktu widzenia bakteriologii sensowne jest omówienie przyczyn wzrostu wskaźników ilościowych gronkowców. Zatem stężenie gronkowców wzrasta przede wszystkim przy obniżonej odporności. Normalnie układ odpornościowy wytwarza czynniki ochronne (kompleks zgodności tkankowej, interferony, immunoglobuliny itp.), które stymulują prawidłowy stan błon śluzowych, zapobiegają niekontrolowanemu namnażaniu się flory bakteryjnej i hamują aktywny wzrost.
Innym powodem jest dysbioza. Z różnych powodów zmniejsza się liczba przedstawicieli normalnej mikroflory. W rezultacie pojawia się „wolna przestrzeń”, która jest natychmiast zajmowana przez inne mikroorganizmy, w tym gronkowce. Jest jednym z pierwszych mikroorganizmów, który kolonizuje wolną przestrzeń i bezpiecznie się do niej przyłącza. W rezultacie wskaźniki ilościowe gwałtownie rosną.
Przyczyn dysbiozy jest wiele. Być może najważniejszą rzeczą jest przyjmowanie antybiotyków, ponieważ praktycznie nie ma antybiotyków celowanych, które specyficznie wpływają na czynnik sprawczy choroby. Wszystkie są lekami o szerokim spektrum działania. Oddziałują nie tylko na konkretny patogen, ale także na towarzyszącą mu florę. Podobny efekt mają chemioterapia i leczenie przeciwnowotworowe.
Hipotermia, przepracowanie, ciągły stres nerwowy i psychiczny, stres i nieprzestrzeganie codziennych obowiązków przyczyniają się do obniżenia odporności i zakłócenia prawidłowej mikroflory. Negatywnie wpływają na to złe i niewystarczające odżywianie, brak witamin i mikroelementów, złe nawyki oraz niekorzystne warunki życia i pracy.
Staphylococcus w wymazie z gardła
Wymaz z gardła pobiera się podczas badań profilaktycznych dla pracowników gastronomii i opieki nad dziećmi, a także w celu diagnozowania chorób zakaźnych (tylko jeśli jest to wskazane). Głównym wskazaniem jest obecność procesów zapalnych w nosogardzieli i gardle.
Rozwój infekcja gronkowcowa, zatrucie pokarmowe zaczyna się właśnie od Jama ustna i gardło. Często mikroorganizm utrzymuje się w obszarze gardła, nosogardzieli, a osoba nawet tego nie podejrzewa, ponieważ wczesne stadia proces patologiczny może przebiegać bezobjawowo. Jednak jego ilość wzrasta, co może później skutkować przewlekła patologia, ciężkie zapalenie, ból gardła, obrzęk węzłów chłonnych. Dodatkowo wraz ze wzrostem stężenia mikroorganizmu zostaje on uwolniony do środowiska. W rezultacie człowiek staje się nosicielem bakterii. W takim przypadku osoba sama może nie zachorować, ale zaraża otaczających ją ludzi.
W przypadku wykrycia gronkowca w rozmazie z gardła nie wolno pracować w zakładach spożywczych, sklepach kulinarnych ani stołówkach, co pozwala uniknąć zatrucia pokarmowego. Zabrania się również pracy z dziećmi, zwłaszcza wczesnoszkolnymi, przedszkolnymi, młodszy wiek. Przeprowadzana jest obowiązkowa higiena
Określenie dokładnego stężenia gronkowca w rozmazie umożliwia dokładne określenie patogenu i zdiagnozowanie procesu patologicznego oraz wybór optymalnego leczenia.
Materiał do badań pobiera się za pomocą sterylnego wacika przesuwając go po powierzchni migdałków podniebiennych. Konieczne jest zebranie materiału na czczo lub nie wcześniej niż 2-3 godziny po posiłku. Koniecznie należy pobrać materiał przed antybiotykoterapią, w przeciwnym razie wyniki będą zafałszowane.
Następnie w warunkach laboratoryjnych materiał testowy zaszczepia się na pożywkę. Materiał należy wysiać w ciągu najbliższych 2 godzin po pobraniu. Optymalnym podłożem do zaszczepienia gronkowców jest agar mleczno-solny i agar żółtkowy.
, , , , , , , , , , ,
Staphylococcus w wymazie z nosa
Podczas badania niektórych kategorii pracowników (pracujących z dziećmi, w branży gastronomicznej) pobiera się wymaz z nosa. Pobieranie odbywa się za pomocą sterylnego wymazu z błony śluzowej nosa. W takim przypadku do każdego nozdrza stosuje się oddzielny tampon. W której Jama nosowa nie należy niczym smarować, mycia nie należy wykonywać dzień wcześniej. Pobieranie odbywa się przed antybiotykoterapią, w przeciwnym razie wynik będzie nieważny.
Analiza trwa średnio 5-7 dni. Po pobraniu materiału inokuluje się go bezpośrednio na powierzchnię pożywki. Do zaszczepienia stosuje się 0,1 ml popłuczyn. Wygodne jest użycie podłoża Bairda-Parkera, na którym kolonie gronkowców są bardzo łatwe do rozpoznania po opalizującym połysku i czarnych koloniach. Generalnie o wyborze środowiska decyduje asystent, w zależności od wyposażenia laboratorium oraz indywidualnych celów badawczych, specjalizacji i stopnia kwalifikacji. Stosunek nasion do pożywki wynosi 1:10. Następnie inkubować w warunkach termostatycznych.
Następnie w dniach 2-3 przeprowadza się ponowne wysiewanie na skośnym agarze i izoluje się czystą kulturę. Prowadzone są z nim dalsze badania (biochemiczne, immunologiczne), określa się główne właściwości, identyfikuje kulturę, określa się stężenie i, jeśli to konieczne, wrażliwość na antybiotyki.
Oddzielnie wykonuje się mikroskopię, która pozwala na przybliżoną wstępną ocenę rozmazu, identyfikację go na podstawie charakterystycznej morfologii i cechy anatomiczne przynależność gatunkowa mikroorganizmu. Można również wykryć inne oznaki patologii: oznaki stanu zapalnego, nowotwór.
Osoba otrzymuje jedynie gotowy wynik wskazujący rodzaj mikroorganizmu, stopień skażenia, a czasem także wrażliwość na leki przeciwbakteryjne.
Staphylococcus w wymazie z pochwy
Wykrywa się je, ponieważ są stałymi mieszkańcami skóry i błon śluzowych. Choroby wywołane przez gronkowce mają charakter autoinfekcji, to znaczy rozwijają się, gdy zmieniają się podstawowe parametry cyklu biochemicznego człowieka, zmiany poziomu hormonów, mikroflory, uszkodzenie błon śluzowych i ciąża. Rzadziej są następstwem egzogennego przenikania infekcji (ze środowiska zewnętrznego).
Staphylococcus w rozmazie z kanału szyjki macicy
Można je wykryć na tle dysbakteriozy, która rozwija się w czasie ciąży, zmniejszonej mikroflory i zaburzeń cyklu hormonalnego. Ponieważ gronkowce charakteryzują się szeroką gamą źródeł infekcji i wieloma narządami, mogą łatwo przenosić się we krwi i powodować stan zapalny poza głównym źródłem. Często rozwój infekcji gronkowcowej jest konsekwencją antybiotykoterapii, fizjoterapii i interwencji chirurgicznych.
Czynniki ryzyka
Zagrożone są osoby z patologicznym ogniskiem infekcji w organizmie. Na przykład infekcja gronkowcowa może rozwinąć się w obecności próchnicy jamy ustnej, zapalenia migdałków, przewlekłych i niecałkowicie wyleczonych chorób dróg oddechowych, narządów moczowo-płciowych, w obecności ran ropno-septycznych, oparzeń, uszkodzeń układu moczowo-płciowego skórę i błony śluzowe. Wielkie niebezpieczeństwo reprezentują cewniki, implanty, przeszczepy, protezy, ponieważ mogą zostać skolonizowane przez infekcję gronkowcową.
Czynniki ryzyka obejmują obniżoną odporność, zaburzenia układu hormonalnego, dysbakteriozę i choroby. przewód pokarmowy. Do grupy ryzyka zaliczają się także osoby, które w ostatnim czasie miały interwencja chirurgiczna, po ciężkich chorobach, po antybiotykoterapii, chemioterapii.
Odrębną grupę stanowią osoby z niedoborami odporności, AIDS, innymi chorobami zakaźnymi i patologiami autoimmunologicznymi. Zagrożone są noworodki (ze względu na niedojrzałą mikroflorę i układ odpornościowy) oraz kobiety w ciąży (ze względu na zmiany hormonalne). Kobiety w czasie porodu i kobiety po porodzie, ponieważ obecnie w szpitalach i szpitalach położniczych żyją szpitalne szczepy gronkowców otoczenie zewnętrzne, nabył oporność wieloraką i zwiększoną patogeniczność. Dość łatwo można się nimi zarazić.
Zagrożone są osoby, które nie przestrzegają harmonogramu dnia, nie jedzą wystarczająco dużo, są narażone na stres nerwowy i fizyczny oraz nadmierny wysiłek.
Szczególną grupę reprezentują pracownicy medyczni, biolodzy, badacze zajmujący się różnymi kulturami drobnoustrojów, w tym gronkowcami, mający kontakt z płyny biologiczne, próbki tkanek, kał, mają stały kontakt zarówno z pacjentami zakaźnymi, jak i niezakaźnymi.
Powinno to obejmować również techników laboratoryjnych, pielęgniarki, pielęgniarki, urzędnicy inspekcji sanitarnej, farmaceuci, twórcy szczepionek i toksoidów oraz ich testerzy. Zagrożeni są także pracownicy rolnictwa mający kontakt ze zwierzętami, produktami uboju i drobiem, które również są źródłem infekcji.
, , , , ,
Objawy gronkowców w rozmazie
Objawy zależą bezpośrednio od lokalizacji źródła infekcji. Tak więc wraz z rozwojem infekcji dróg oddechowych najpierw następuje kolonizacja błony śluzowej jamy ustnej i nosogardzieli. Przejawia się to w postaci stanu zapalnego, obrzęku, przekrwienia. Ból pojawia się podczas połykania, bolesność, pieczenie w gardle, zatkany nos i katar, któremu towarzyszy żółto-zielony śluz, w zależności od nasilenia patologii.
W miarę postępu proces zakaźny, pojawiają się oznaki zatrucia, wzrasta temperatura, pojawia się osłabienie, zmniejsza się ogólna odporność organizmu, zmniejsza się odporność, w wyniku czego proces patologiczny tylko się pogarsza.
Mogą pojawić się objawy szkody systemowe narządy. Wzdłuż zstępujących dróg oddechowych infekcja opada, powodując zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc i zapalenie opłucnej silny kaszel, obfite wydzielanie plwociny.
Wraz z rozwojem infekcji dróg moczowo-płciowych i narządy rozrodcze najpierw rozwija się podrażnienie błon śluzowych, pojawia się swędzenie, pieczenie i przekrwienie. Stopniowo postępuje proces patologiczny, pojawia się stan zapalny, ból i wydzielina. biały z konkretnym zapachem. Podczas oddawania moczu pojawia się ból, pieczenie. Postęp choroby prowadzi do rozwoju intensywnego procesu zakaźnego, który rozprzestrzenia się na odbytnicę, krocze, narządy wewnętrzne.
Kiedy proces zapalny jest zlokalizowany na skórze i powierzchni rany, rana ropieje, pojawia się specyficzny zapach, miejscowy, a następnie lokalny i ogólna temperatura ciała. Źródło infekcji stale się rozprzestrzenia, rana „zamoczy się”, nie goi się i cały czas rośnie.
Wraz z rozwojem infekcji gronkowcowej w obszarze jelitowym pojawiają się objawy zatrucie pokarmowe: występują nudności, wymioty, biegunka, niestrawność, stolec, utrata apetytu. W przewodzie pokarmowym pojawiają się bóle i stany zapalne: zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelit, zapalenie odbytnicy. Wraz z uogólnieniem procesu zapalnego i narastającymi oznakami zatrucia wzrasta temperatura ciała, rozwijają się dreszcze i gorączka.
Pierwsze znaki
Znane są wczesne objawy, które są zwiastunami choroby. Rozwijają się wraz ze wzrostem stężenia gronkowców we krwi i pojawiają się na długo przed pojawieniem się rzeczywistych objawów.
Tak więc rozwojowi infekcji gronkowcowej towarzyszy zwiększone tętno i oddech, drżenie ciała, dreszcze i gorączka. Podczas chodzenia w warunkach zwiększonego stresu możesz odczuwać obciążenie serca i płuc oraz może pojawić się łagodna duszność. Może się pojawić ból głowy, migrena, przekrwienie nosa i ucha, rzadziej - łzawienie, ból i suchość gardła, suchość skóry i błon śluzowych.
Często pojawiają się uczucia podniesiona temperatura jednakże po zmierzeniu pozostaje w normie. Osoba szybko się męczy, wydajność gwałtownie spada, pojawia się irytacja, płaczliwość i senność. Koncentracja i zdolność koncentracji mogą się zmniejszyć.
, , , , , , , , , ,
Staphylococcus aureus w rozmazie
Staphylococcus aureus, S. aureus, jest częstym czynnikiem wywołującym choroby zapalne i zakaźne narządów wewnętrznych ludzi i zwierząt. Znanych jest ponad 100 nozoologicznych form chorób wywoływanych przez ten patogen. Patogeneza Staphylococcus aureus opiera się na całym kompleksie substancji toksycznych i czynników agresji, enzymów wytwarzanych przez mikroorganizmy. Ponadto ustalono, że patogeniczność drobnoustroju wynika z czynników genetycznych i wpływów środowiska.
Warto podkreślić, że Staphylococcus aureus charakteryzuje się tropizmem wielonarządowym, czyli może stać się patogenem proces patologiczny w jakimkolwiek narządzie. Przejawia się to w zdolności do wywoływania procesów ropno-zapalnych w skórze, tkance podskórnej, węzły chłonne, drogi oddechowe, układ moczowy, a nawet układ mięśniowo-szkieletowy. Jest częstą przyczyną chorób przenoszonych drogą pokarmową. Szczególne znaczenie ten drobnoustrój jest zdeterminowany jego rolą w etiologii zakażenia szpitalne. Wśród Staphylococcus aureus często pojawiają się szczepy oporne na metycylinę, które są wysoce odporne na działanie wszelkich antybiotyków i środków antyseptycznych.
Jest dość łatwy do rozpoznania w rozmazie, ponieważ ma wygląd Gram-dodatnich ziarniaków, których średnica waha się od 0,5 do 1,5 mikrona, rozmieszczonych parami, krótkimi łańcuchami lub skupiskami w postaci kiści winogron. Nieruchome, nie tworzą zarodników. Rośnie w obecności 10% chlorku sodu. Struktury powierzchniowe są w stanie syntetyzować szereg toksyn i enzymów, które grają ważna rola w metabolizmie drobnoustrojów i określić ich rolę w etiologii zakażeń gronkowcowych.
Łatwo go również rozpoznać po rozmazie cechy morfologiczne, takie jak obecność ściany komórkowej, struktur błonowych, otoczki i czynnika flokulującego. Ważną rolę w patogenezie odgrywa aglutynogen A, białko równomiernie rozmieszczone na całej grubości ściany komórkowej i połączone z peptydoglikanem wiązaniami kowalencyjnymi. Aktywność biologiczna tego białka jest zróżnicowana i jest czynnikiem niekorzystnym dla makroorganizmu. Jest zdolny do reagowania ze śluzową immunoglobuliną, tworząc kompleksy, którym towarzyszy uszkodzenie płytek krwi i rozwój reakcji zakrzepowo-zatorowych. To także przeszkoda aktywna fagocytoza, przyczynia się do rozwoju reakcji alergicznej.
Staphylococcus epidermidis w rozmazie
Przez długi czas uważano, że Staphylococcus epidermidis nie jest patogenny. Jednak ostatnie badania potwierdziły, że tak nie jest. Jest przedstawicielem normalnej mikroflory skóra i może powodować choroby u niektórych osób. Dotyczy to zwłaszcza osób o obniżonej odporności, po oparzeniach, uszkodzeniu integralności skóry różne rany. W wyniku rozwoju infekcji gronkowcowej dość szybko rozwija się ropno-septyczny proces zapalny, pojawiają się strefy martwicy, erozji, wrzodów i ropienia.
Można go dość łatwo rozpoznać w rozmazie po utworzeniu zabarwionych kolonii o średnicy do 5 mm. Tworzą ziarniaki i mogą występować pojedynczo lub łączyć się w polizwiązki przypominające kiście winogron. Mogą rosnąć zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych.
, , , , , ,
Gronkowiec hemolityczny w rozmazie
Właściwości hemolityczne gronkowca to jego zdolność do lizy krwi. Tę właściwość zapewnia synteza plazmagulazy i leukocydyny – toksyn bakteryjnych rozkładających krew. To zdolność do rozszczepiania i koagulacji osocza jest głównym i stałym kryterium, dzięki któremu można dość łatwo zidentyfikować patogenne gronkowce.
Zasada reakcji polega na tym, że plazmagulaza reaguje z kofaktorem osocza, tworzy z nim koagulazotrombinę, która przekształca trombinogen w trombinę z utworzeniem skrzepu krwi.
Plazmokoagulaza jest enzymem, który dość łatwo ulega zniszczeniu przez enzymy proteolityczne, na przykład trypsynę, chemotrypsynę, a także po podgrzaniu do temperatury 100 stopni lub wyższej przez 60 minut. Duże stężenia koagulazy prowadzą do zmniejszenia zdolności krwi do krzepnięcia, zaburzenia hemodynamiki i głód tlenu tekstylia. Ponadto enzym sprzyja tworzeniu barier fibrynowych wokół komórki drobnoustroju, zmniejszając w ten sposób skuteczność fagocytozy.
Obecnie znanych jest 5 rodzajów hemolizyn, z których każda ma swój własny mechanizm działania. Toksyna alfa nie jest aktywna wobec ludzkich erytrocytów, ale powoduje lizę erytrocytów owiec, królików, świń, agreguje płytki krwi i ma działanie śmiertelne i dermonekrotyczne.
Toksyna beta powoduje lizę ludzkich erytrocytów i wykazuje działanie cytotoksyczne na ludzkie fibroblasty.
Toksyna gamma powoduje lizę ludzkich czerwonych krwinek. Znany jest również jego lityczny wpływ na leukocyty. Po podaniu śródskórnym nie wykazuje działania toksycznego. Podana dożylnie prowadzi do śmierci.
Toksyna Delta różni się od wszystkich innych toksyn termolabilnością, szerokim spektrum działania cytotoksycznego oraz uszkadza erytrocyty, leukocyty, lizosomy i mitochondria.
Toksyna Epsilon zapewnia najszerszy możliwy obszar działania, powodując lizę wszystkich rodzajów komórek krwi.
Gronkowiec koagulazo-ujemny w rozmazie
Znaczenie gronkowców koagulazo-ujemnych w rozwoju patologii narządów wewnętrznych nie ulega wątpliwości. Naukowcy uważają, że ta grupa jest odpowiedzialna za rozwój patologii układu moczowo-płciowego w około 13-14% przypadków. Są patogenami skóry i zakażenia ran, zapalenie spojówek, procesy zapalne i posocznica u noworodków. Najcięższą postacią infekcji jest zapalenie wsierdzia. Liczba takich powikłań szczególnie wzrosła ze względu na dużą częstość operacji serca polegających na wszczepianiu sztucznych zastawek i omijaniu naczyń krwionośnych.
Biorąc pod uwagę właściwości biologiczne, należy zauważyć, że mikroorganizmy to ziarniaki o średnicy nie większej niż 5 mikronów, nie tworzą pigmentów i mogą rosnąć zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Rośnie w obecności 10% chlorku sodu. Zdolne do hemolizy, redukcji azotanów, posiadają ureazę, ale nie wytwarzają DNAazy. W warunkach tlenowych są zdolne do wytwarzania laktozy, sacharozy i mannozy. Nie jest zdolny do fermentacji mannitolu i trehalozy.
Najważniejszym z nich jest Staphylococcus epidermidis, będący jednym z wiodących patogenów o znaczeniu klinicznym. Powoduje posocznicę, zapalenie spojówek, ropne zapalenie skóry, infekcje dróg moczowych. Również wśród szczepów koagulazo-ujemnych jest wielu przedstawicieli zakażeń szpitalnych.
, , , , , ,
Staphylococcus saprophyticus, saprofityczny w rozmazie
Odnosi się do szczepów koagulazo-ujemnych, które mogą istnieć zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Aktywnie namnażają się na powierzchni rany, w uszkodzonych obszarach skóry, z ciężkimi oparzeniami ciało obce V miękkie chusteczki w przypadku przeszczepów, protez i zabiegów inwazyjnych.
Często prowadzą do rozwoju wstrząsu toksycznego. Efekt ten wynika z działania endotoksyn. Często rozwija się podczas stosowania tamponów sorbentowych u kobiet podczas menstruacji, w okres poporodowy po aborcjach, poronieniach, operacje ginekologiczne po długotrwałym stosowaniu barierowych środków antykoncepcyjnych.
Obraz kliniczny jest reprezentowany przez gwałtowny wzrost temperatury, nudności, intensywny ból w mięśniach i stawach. Później pojawiają się charakterystyczne plamiste wysypki, najczęściej uogólnione. Rozwija się niedociśnienie tętnicze, któremu towarzyszy utrata przytomności. Śmiertelność sięga 25%.
Gronkowiec kałowy w rozmazie
Jest głównym czynnikiem sprawczym chorób przenoszonych drogą pokarmową. Dobrze zachowany w środowisku. Główną drogą przenoszenia jest fekalno-oralna. Jest uwalniany do środowiska z kałem. Dostaje się do organizmu wraz ze źle ugotowanym jedzeniem, brudnymi rękami i niemytym jedzeniem.
Mechanizm działania wynika z enterotoksyn gronkowcowych, które są termostabilnymi polipeptydami powstającymi podczas proliferacji szczepów enterotoksycznych, gronkowców w żywności, jelitach i sztucznych pożywkach. Wykazują dużą odporność na działanie enzymów spożywczych.
O enteropatogenności toksyn decyduje ich połączenie z komórkami nabłonkowymi żołądka i jelit oraz ich wpływ na układ enzymatyczny komórek nabłonkowych. To z kolei prowadzi do zwiększenia szybkości tworzenia prostaglandyn, histaminy i zwiększenia wydzielania płynów do światła żołądka i jelit. Ponadto toksyny uszkadzają błony komórki nabłonkowe, zwiększając przepuszczalność ściany jelita dla innych toksycznych produktów pochodzenia bakteryjnego.
Zjadliwość enteropatogennych gronkowców kałowych jest regulowana przez aparat genetyczny komórki bakteryjnej w odpowiedzi na czynniki środowiskowe, co pozwala mikroorganizmowi szybko dostosować się do warunków środowiskowych, co pozwala mikroorganizmowi szybko przystosować się do zmieniających się warunków podczas przechodzenia z jednej mikrobiocenozy do drugiej .
Diagnostyka różnicowa
Określając rolę i znaczenie różnych przedstawicieli rodzaju Staphylococcus w etiologii chorób ropno-zapalnych człowieka, pomimo ich względnej prostoty, ich wykrycie wiąże się z licznymi trudnościami. Wynika to z faktu, że gronkowiec jest przedstawicielem normalnej mikroflory zamieszkującej różne biotopy organizmu ludzkiego. Należy wyraźnie rozróżnić gronkowce endogenne, które rozwijają się wewnątrz organizmu, od gronkowców endogennych, które przenikają do organizmu i ze środowiska. Ważne jest także zrozumienie, który z biotopów organizmu człowieka jest dla niego typowy, a gdzie jest przedstawicielem flory przejściowej (wprowadzonej przez przypadek).
Należy również wziąć pod uwagę dużą zmienność mikroorganizmu pod wpływem różne czynniki w tym antybiotyki. Uwzględnia się szeroką gamę objawów klinicznych i form nozologicznych. Dlatego istnieje uniwersalny schemat diagnostyczny zakażenia gronkowcem. Łatwiej jest badać te podłoża biologiczne, które zwykle są sterylne (krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy). W w tym przypadku wykrycie jakiegokolwiek mikroorganizmu lub kolonii jest patologią. Najtrudniejsza jest diagnostyka chorób nosa, gardła, jelit i badanie na nosicielstwo bakterii.
W najbardziej ogólnej formie schemat diagnostyczny można sprowadzić do prawidłowego pobrania materiału biologicznego i jego pierwotnego posiewu bakteriologicznego na sztucznej pożywce. Na tym etapie można wykonać wstępną mikroskopię. Badając cechy morfologiczne i cytologiczne próbki, można uzyskać pewne informacje o mikroorganizmie i przynajmniej przeprowadzić jego identyfikację rodzajową.
Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje, należy wyizolować czystą kulturę i przeprowadzić na niej dalsze badania biochemiczne, serologiczne i immunologiczne. Pozwala to określić nie tylko rodzaj, ale także gatunek, a także określić tożsamość biologiczną, w szczególności serotyp, biotyp, fagotyp i inne właściwości.
, , [
W niektórych łagodnych przypadkach terapia antybiotykowa może nie być konieczna w celu skorygowania stanu. Konieczne może być po prostu normalizowanie mikroflory. Obserwuje się to w przypadku dysbakteriozy. W tym przypadku przepisywane są probiotyki i prebiotyki, które normalizują stan mikroflory, zmniejszając ilość flory chorobotwórczej i zwiększając stężenie przedstawicieli normalnej mikroflory.
Rzadko stosuje się leczenie objawowe, gdyż zwykle wystarczy wyeliminować infekcję, a towarzyszące jej objawy same ustąpią. W niektórych przypadkach jest przepisywany dodatkowe środki np.: leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwhistaminowe, przeciwalergiczne. W przypadku chorób skóry stosuje się środki zewnętrzne: maści, kremy. Można przepisać fizjoterapię, środki ludowe i homeopatyczne.
Terapia witaminowa nie jest przeprowadzana, ponieważ witaminy działają jako czynniki wzrostu dla mikroorganizmów. Wyjątkiem jest witamina C, którą należy przyjmować w dawce 1000 mg/dzień (dawka podwójna). Zwiększy to odporność, odporność i odporność organizmu na niekorzystne czynniki.
Leki
Leczenie chorób zakaźnych należy traktować poważnie. Nie należy stosować samoleczenia, gdyż często ma ono fatalne skutki. Przed rozpoczęciem leczenia należy wziąć pod uwagę wiele niuansów. Najlepiej może to zrobić wyłącznie lekarz.
Ważne jest, aby zachować środki ostrożności: nie leczyć infekcji „na ślepo”, nawet przy wyraźnym obraz kliniczny. Konieczne jest przeprowadzenie badanie bakteriologiczne, wyizoluj czynnik wywołujący chorobę, wybierz bezpośrednio dla niego najbardziej optymalny antybiotyk, określ wymaganą dawkę, która całkowicie stłumi rozwój mikroorganizmu.
Ważne jest również, aby przejść pełny kurs, nawet jeśli objawy ustąpiły. Dzieje się tak, ponieważ w przypadku przerwania leczenia mikroorganizmy nie zostaną całkowicie zabite. Mikroorganizmy, które przeżyją, szybko nabiorą oporności na lek. Wielokrotne użycie będzie nieskuteczne. Ponadto rozwinie się oporność na całą grupę leków i na podobne leki(ze względu na rozwój reakcji krzyżowej).
Innym ważnym środkiem ostrożności jest to, że nie należy samodzielnie zmniejszać ani zwiększać dawki. Redukcja może nie być wystarczająco skuteczna: bakterie nie zostaną zabite. Odpowiednio są krótki czas mutować, nabywać oporność i wyższy stopień patogeniczności.
Niektóre antybiotyki mogą również mieć efekt uboczny. Żołądek i jelita są szczególnie wrażliwe na antybiotyki. Może rozwinąć się zapalenie błony śluzowej żołądka, zaburzenia dyspeptyczne, zaburzenia stolca i nudności. Niektóre mają negatywny wpływ na wątrobę, dlatego należy je przyjmować razem z hepatoprotektorami.
Poniżej znajdują się antybiotyki, które dobrze sprawdziły się w leczeniu infekcji gronkowcem przy minimalnych skutkach ubocznych.
Amoxiclav jest skuteczny w leczeniu infekcji gronkowcowych o dowolnej lokalizacji. Stosowany jest w leczeniu chorób układu oddechowego, układ moczowo-płciowy, jelita. Weź 500 mg dziennie przez trzy dni. Jeśli to konieczne, przebieg leczenia powtarza się.
Ampicylinę przepisuje się głównie na choroby górnych i dolnych dróg oddechowych. Optymalna dawka wynosi 50 mg/kg masy ciała.
Oksacylina jest skuteczna zarówno w miejscowych procesach zapalnych, jak i uogólnionych infekcjach. Jest to niezawodna profilaktyka sepsy. Przepisane 2 gramy co 4 godziny. Podawany dożylnie.
W ropno-zapalnych chorobach skóry maść chloramfenikolową stosuje się zewnętrznie, nakładając ją cienką warstwą na uszkodzoną powierzchnię. Również chloramfenikol przyjmuje się doustnie, 1 gram trzy razy dziennie. Przy ciężkim uogólnieniu procesu zakaźnego chloramfenikol podaje się domięśniowo, 1 gram co 4-6 godzin.
Czopki na Staphylococcus aureus
Stosuje się je przede wszystkim przy schorzeniach ginekologicznych, infekcjach dróg moczowo-płciowych, rzadziej przy dysbiozie jelitowej przebiegającej ze stanem zapalnym odbytnicy. Tylko lekarz może przepisać czopki i wybrać optymalną dawkę, ponieważ w przypadku nieprawidłowego stosowania istnieje wysokie ryzyko powikłań i dalszego rozprzestrzeniania się infekcji. Czopki nie są przepisywane bez wstępnych badań. Wskazaniem do ich stosowania jest wyłącznie gronkowiec w rozmazie.
]Ważne jest, aby wiedzieć!
Hospitalizacja jest obowiązkowa dla pacjentów z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami choroby, w tym także dla pacjentów, którym nie można zapewnić izolacji i właściwej opieki w domu. Schemat zależy od postaci klinicznej choroby. Nie wymaga diety.
. Informacje ogólne
W ostatniej dekadzie problem zakażeń szpitalnych (HAI) stał się ekskluzywny bardzo ważne dla wszystkich krajów świata. Wynika to przede wszystkim ze znacznego wzrostu liczby szpitalnych szczepów drobnoustrojów opornych na szeroką gamę leków przeciwdrobnoustrojowych. Pomimo znacznego niedoszacowania, w Federacja Rosyjska Rocznie rejestruje się około 30 tysięcy przypadków zakażeń szpitalnych, przy minimalnych stratach ekonomicznych przekraczających 5 miliardów rubli rocznie. Wśród czynników wywołujących zakażenia szpitalne jedno z pierwszych miejsc nadal należy do mikroorganizmów z rodzajugronkowiec,najbardziej patogennym przedstawicielem jestS. aureus. Sytuacja epidemiologiczna jest skomplikowana ze względu na powszechne rozprzestrzenianie się w szpitalach, a także pojawianie się w środowisku społecznym izolatów klinicznychS. złocisty,oporne na oksacylinę (ORSA lub MRSA). MRSA zdolny do powodowania różnorodnych formy kliniczne zakażenia szpitalne, w tym najcięższe, takie jak bakteriemia, zapalenie płuc, zespół wstrząsu septycznego, septyczne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku i inne, które wymagają długotrwałego i kosztownego leczenia. Występowanie powikłań spowodowanych MRSA , prowadzi do wydłużenia czasu hospitalizacji, wydłużenia śmiertelności i znacznych strat ekonomicznych. Wykazano, że wzrost częstości zakażeń szpitalnych obserwowany w szpitalach na całym świecie wynika z rozprzestrzeniania się szczepów epidemicznych MRSA , z których wiele jest zdolnych do wytwarzania toksyn pirogennych – superantygenów tłumiących odpowiedź immunologicznąS. aureus.
Od końca lat 90. ubiegłego wieku w rosyjskich szpitalach obserwuje się wzrost częstotliwości izolacji MRSA , który w wielu szpitalach osiągnął 30 - 70%. Powoduje to, że stosowanie wielu leków przeciwdrobnoustrojowych jest nieskuteczne i znacząco pogarsza jakość opieki. opieka medyczna ludności. W tych warunkach coraz większego znaczenia nabiera doskonalenie metod monitoringu epidemiologicznego i mikrobiologicznego, mających na celu identyfikację szczepów o znaczeniu epidemicznym.
. Charakterystyka MRSA jako patogenów zakażeń szpitalnych
4.1. Taksonomia i cechy biologiczne
Główne szczepy epidemiczne i klony MRSA
|
Wyniki ograniczeń przedstawiono w (34). Zestawy podkładowe do identyfikacji typu SCC mek
5.2.5.3. Identyfikacja genów determinujących syntezę enterotoksyn A(sea), B(seb), C(sec) i toksyny zespołu wstrząsu toksycznego (tst-H)Aby zidentyfikować genymorze, seb, sekstosuje się multipleksową PCR. Skład mieszaniny reakcyjnej jest standardowy. Stężenie startera do wykrywania genówmorze- 15 pkm/µl, seb, sek- 30 pkm/µl. Aby określić gen tst - stężenie H MgCl2 w mieszaninie reakcyjnej – 2,0 mM, stężenie startera – 12 pkm/μl. Tryb wzmocnienia nr 1 Zestawy starterów do identyfikacji genówmorze, seb, sek
. Organizacja nadzoru epidemiologicznego nad zakażeniami szpitalnymi wywołanymi przez MRSANadzór nad MRSAstanowi integralną część nadzoru epidemiologicznego nad zakażeniami szpitalnymi i obejmuje następujące elementy: Identyfikacja, rejestracja i rejestracja wszystkich przypadków zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSAi potwierdzone wynikami badań mikrobiologicznych; Identyfikacja skolonizowanych pacjentów MRSA (wg wskazań epidemicznych); Oznaczanie widma oporności izolatów MRSA na antybiotyki, środki antyseptyczne, dezynfekcyjne i wrażliwość na bakteriofagi; Monitorowanie stanu zdrowia personelu medycznego (przenoszenie szczepów o znaczeniu epidemicznym, zachorowalność); Badania sanitarne i bakteriologiczne obiektów środowiska na obecność MRSA; Prowadzenie molekularnego monitoringu genetycznego, którego celem jest uzyskanie danych o strukturze izolatów szpitalnych, identyfikacja wśród nich izolatów o znaczeniu epidemicznym, a także rozszyfrowanie mechanizmów ich krążenia i rozprzestrzeniania się w szpitalu; Monitorowanie przestrzegania reżimów sanitarnych, higienicznych i przeciwepidemicznych; Analiza epidemiologiczna zachorowalności i śmiertelności z powodu zakażeń szpitalnych, pozwalająca na wyciągnięcie wniosków na temat źródeł, dróg i czynników przenoszenia, a także warunków sprzyjających zakażeniu. Centralnym ogniwem analizy epidemiologicznej powinien być monitoring genetyki molekularnej. Analiza epidemiologiczna oparta na uzyskanych danych umożliwi nie tylko prawidłową ocenę, ale i przewidywanie sytuacji epidemicznych, a także poprzez wczesne podjęcie działań antyepidemicznych zapobiegnie epidemiom zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSA. Zarządzanie organizacyjne i metodologiczne pracami związanymi z profilaktyką i zwalczaniem zakażeń szpitalnych wywołanych przez MRSA , realizowane są przez wydziały strukturalne organów i instytucji sprawujących państwowy nadzór sanitarno-epidemiologiczny w republikach, terytoriach, obwodach, powiatach i miastach. Moskwę i Petersburg. Federalne władze wykonawcze, w tym władze służby zdrowia, zaangażowane są we wdrażanie zestawu środków zapobiegających zakażeniom szpitalnym, m.in. spowodowane przez MRSA. |
Należą do rodziny Micrococcoceae. Rodzaj Staphylococcus obejmuje 19 gatunków, z których tylko kilka jest chorobotwórczych dla człowieka: S.aureus, S.epidermidis i S.saprophyticus. Choroby wywoływane są przez aureus, rzadziej przez naskórek, a jeszcze rzadziej przez gronkowce saprofityczne.
Morfologia, fizjologia. Poszczególne komórki mają kształt regularnej kuli, podczas namnażania tworzą skupiska w postaci kiści winogron (slaphyle - kiść winogron). Rozmiar od 0,5 do 1,5 mikrona. W preparatach z materiału patologicznego (ropy) występują pojedynczo, parami lub w małych skupiskach. Staphylococcus aureus ma zdolność tworzenia delikatnej torebki.
Gronkowce są fakultatywnymi beztlenowcami, ale rozwijają się lepiej w warunkach tlenowych, Gr+. Na powierzchni gęstej pożywki tworzą okrągłe, wypukłe, zabarwione (złote, płowe, cytrynowożółte, białe) kolonie o gładkich krawędziach; w cieczach - równomierne zmętnienie. W laboratoriach wykorzystują zdolność gronkowców do namnażania się w środowiskach z dużą ilością (6-10%) NaCl ( JSA). Inne bakterie nie tolerują takiego stężenia soli, środowiska solne są selektywne dla gronkowców. Szczepy Staphylococcus aureus wytwarzające hemolizyny tworzą kolonie na agarze z krwią, otoczone strefą hemolizy.
Gronkowce mają wiele enzymów rozkładających wiele węglowodanów i białek. Różnicowe znaczenie diagnostyczne ma badanie fermentacji glukozy w warunkach beztlenowych. Spośród enzymów biorących udział w patogenezie infekcji gronkowcowych charakterystyczne dla S. aureus są jedynie plazmakoagulaza i częściowo DNaza. Inne enzymy (hialuronidaza, proteinaza, fosfataza, muromidaza) są zmienne (ale częściej są wytwarzane przez S.aureus). Gronkowce syntetyzują bakteriocyny. Odporny na penicylinę (penicylinazę).
Antygeny. Substancje ściany komórkowej: peptydoglikan, kwasy tejchojowe, białko A, aglutynogeny specyficzne dla typu, a także otoczka o charakterze polisacharydowym. Peptydoglikan ma wspólne antygeny z peptydoglikanami z mikrokoków i paciorkowców. Antygenowość kwasów tejchojowych jest powiązana z aminocukrami. Białko A Staphylococcus aureus jest zdolne do nieswoistego wiązania się z fragmentem Fc IgG i dlatego ulega aglutynacji z normalną ludzką surowicą. Gronkowce mają 30 antygenów specyficznych dla typu białka. Jednak wewnątrzgatunkowe zróżnicowanie według struktury Ar nie jest stosowane w praktyce.
Patogeniczność. Toksyny i enzymy mają szkodliwy wpływ na komórki i tkanki ludzkiego ciała. Czynnikami chorobotwórczymi są także otoczka, która zapobiega fagocytozie i utrwala dopełniacz, oraz białko A, które inaktywuje dopełniacz i hamuje opsonizację podczas interakcji z fragmentem Fc IgG.
S.aureus jest zdolny do wydzielania szeregu toksyn, w szczególności leukocydyny, która działa szkodliwie na komórki fagocytarne, głównie makrofagi. Hemolizyny (α, β, delta, γ) działają lizująco na erytrocyty ludzi i zwierząt (królików, koni, owiec). Główną z nich jest α-toksyna wytwarzana przez S. aureus. Oprócz hemolizy ta trucizna ma działanie kardiotoksyczne i powoduje skurcze naczynia wieńcowe i zatrzymanie akcji serca w skurczu, wpływa na komórki nerwowe i neurony, powoduje lizę błon komórkowych i lizosomów, co prowadzi do uwolnienia enzymów lizosomalnych.
Wystąpienie zatrucia pokarmowego gronkowcowymi jest związane z działaniem enterotoksyn wytwarzanych przez Staphylococcus aureus. Znanych jest 6 antygenów różnych enterotoksyn (ABCDEF).
Toksyny złuszczające powodują pęcherzycę, miejscowe liszajec pęcherzowy i uogólnioną szkarłatną wysypkę u noworodków. Chorobie towarzyszy śródnaskórkowe odwarstwienie nabłonka skóry, powstawanie zlewających się pęcherzy, w których płyn jest jałowy. Ognisko infekcji gronkowcowej najczęściej znajduje się w ranie pępowinowej.
Eksploracje: plazmakoagulaza przeprowadza koagulację osocza (białka wydają się być okryte włóknistą osłoną, która chroni je przed fagocytozą). Duże stężenia koagulazy w organizmie pacjenta prowadzą do zmniejszenia krzepliwości krwi obwodowej, zaburzeń hemodynamicznych i postępującego niedotlenienia tkanek.
Hialuronidaza sprzyja rozprzestrzenianiu się gronkowców w tkankach. Lecytynaza niszczy lecytynę wchodzącą w skład błon komórkowych, powodując leukopenię. Fibrynolizyna rozpuszcza fibrynę, wyznaczając lokalne ognisko zapalne, co przyczynia się do uogólnienia procesu patologicznego. Właściwości patogenetyczne innych egzoenzymów gronkowcowych (DNaza, muramidaza, proteinaza, fosfataza), które często towarzyszą działaniu koagulazy, nie zostały dotychczas poznane.
Ekologia i dystrybucja. W pierwszych dniach życia gronkowce osadzają się na błonach śluzowych jamy ustnej, nosa, jelit, a także na skórze i są częścią powstającej normalnej mikroflory ludzkiego ciała.
Gronkowce stale dostają się do środowiska od ludzi. Występują na przedmiotach gospodarstwa domowego, w powietrzu, wodzie, glebie i roślinach. Ale ich aktywność patogenna jest inna, Specjalna uwaga jest podawany Staphylococcus aureus jako potencjalnie chorobotwórczy dla człowieka. Nie wszyscy ludzie po kontakcie ze źródłem infekcji stają się nosicielami S. aureus. Tworzenie się nosiciela bakterii ułatwia niska zawartość SIgA w wydzielinie z nosa i inne objawy niedoboru czynnościowego układu odpornościowego. U takich osób tworzy się przewóz stały, tj. Błona śluzowa nosa staje się stałym siedliskiem gronkowców, na których intensywnie namnażają się mikroorganizmy, które w ogromnych dawkach uwalniane są do środowiska. W placówkach medycznych ich źródłem są pacjenci z otwartymi procesami ropno-zapalnymi (infekcja przenoszona jest przez kontakt). Ułatwia to długie przeżycie gronkowców na otaczających obiektach.
Dobrze znoszą suszenie, pigment chroni je przed szkodliwym działaniem promieni słonecznych (bezpośrednie światło słoneczne zabija je dopiero po kilku godzinach). W temperaturze pokojowej zachowują żywotność na przedmiotach znajdujących się pod opieką pacjenta przez 35–50 dni, a na twardym sprzęcie przez dziesiątki dni. Po ugotowaniu natychmiast umierają, są wrażliwe na środki dezynfekcyjne, na jaskrawą zieleń, co pozwala na jego szerokie zastosowanie w leczeniu powierzchownych chorób zapalnych skóry.
Patogeneza chorób człowieka. Zdolny do infekowania dowolnej tkanki ludzkiego ciała. Są to lokalne procesy ropno-zapalne (czyraki, karbunkuły, ropienie ran, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, ból gardła, zapalenie spojówek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie jelit, zatrucie pokarmowe, zapalenie kości i szpiku). Wygenerowanie jakiejkolwiek formy procesu lokalnego kończy się sepsą lub septykopemią. U osób z niedoborami odporności częściej zapadają na infekcje gronkowcowe.
Odporność. Dorośli są odporni, ponieważ... posiadają naturalne mechanizmy ochronne i specyficzne przeciwciała, które nabywają się przez całe życie w wyniku kontaktu z pacjentami i nosicielami. W procesie infekcji gronkowcowej następuje uczulenie organizmu.
W tworzeniu odporności ważne są zarówno przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe, antytoksyczne, jak i antyenzymowe. Stopień ochrony zależy od ich miana i miejsca działania. Wydzielnicza IgA odgrywa ważną rolę, zapewniając lokalną odporność błon śluzowych. Przeciwciała przeciwko kwasom teichojowym wykrywa się w surowicy krwi dorosłych i dzieci z ciężkimi infekcjami gronkowcowymi: zapaleniem wsierdzia, zapaleniem kości i szpiku, posocznicą.
Diagnostyka laboratoryjna. Materiał (ropa) poddawany jest bakterioskopii i inokulowany na pożywce. Krew, plwocinę i kał bada się metodą bakteriologiczną. Po wyizolowaniu czystej kultury gatunek określa się na podstawie szeregu cech. W przypadku izolacji S.aureus oznacza się plazmakoagulazę, hemolizynę i białko A.
Serodiagnoza: RP (toksyna alfa), RNGA, ELISA.
W celu ustalenia źródła i dróg rozprzestrzeniania się infekcji wyizolowane kultury poddaje się fagotypowaniu. Analiza laboratoryjna z pewnością obejmuje określenie wrażliwości wyizolowanej hodowli lub kultur na antybiotyki.
Zapobieganie i leczenie. Profilaktyka ma na celu identyfikację nosicieli S.aureus, głównie wśród personelu instytucje medyczne w celu ich rehabilitacji. Szczególną uwagę zwraca się na zapobieganie zakażeniom gronkowcowym u noworodków.
W leczeniu ostrych chorób gronkowcowych przepisuje się antybiotyki, których wybór zależy od wrażliwości izolowanej kultury na zestaw leków. W przypadku procesów septycznych podaje się immunoglobulinę przeciw gronkowcom lub osocze przeciw gronkowcom. W leczeniu przewlekłych infekcji gronkowcowych (przewlekła posocznica, czyrak itp.) Stosuje się toksoid gronkowcowy i autoszczepionkę, które stymulują syntezę przeciwciał antytoksycznych i przeciwdrobnoustrojowych.
Staphylococcus aureus oporny na metycylinę – patogeny zakażeń szpitalnych: identyfikacja i genotypowanie
OPRACOWANO: Federalna Służba Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Dobrobytu Człowieka (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Instytucja państwowa „Instytut Badawczy Mikrobiologii i Epidemiologii im. N.F. Gamaleya RAMS” Moskwa (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prochorow., Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych A.L. Ginzburg).
ZATWIERDZIŁEM
Zastępca szefa Federalnej Służby Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Dobrobytu Człowieka L.P. Gulczenko 23 lipca 2006 r.
1 obszar zastosowania
1 obszar zastosowania
1.1. Niniejsze wytyczne dostarczają informacji na temat roli opornych na metycylinę szczepów Staphylococcus aureus w występowaniu zakażeń szpitalnych, ich cech mikrobiologicznych i epidemiologicznych, a także przedstawiają tradycyjne i molekularne genetyczne metody identyfikacji i typowania.
1.2. Zalecenia metodologiczne zostały opracowane z myślą o wsparciu specjalistów organów i instytucji sprawujących państwowy nadzór sanitarno-epidemiologiczny oraz instytucji medycznych organizujących i realizujących działania profilaktyczne i przeciwepidemiczne mające na celu zwalczanie zakażeń szpitalnych.
2. Odniesienia normatywne
2.1. Ustawa federalna „O dobrostanie sanitarnym i epidemiologicznym ludności” N 52-FZ z 30 marca 1999 r. (zmieniony 30 grudnia 2001 r., 10 stycznia, 30 czerwca 2003 r., 22 sierpnia 2004 r.)
2.2. Regulamin Państwowej Służby Sanitarno-Epidemiologicznej Federacji Rosyjskiej, zatwierdzony dekretem Rządu Federacji Rosyjskiej nr 554 z dnia 24 lipca 2000 r.
2.3. Uchwała nr 3 z dnia 5 października 2004 r. „W sprawie stanu zachorowań na szpitalne choroby zakaźne i działań zmierzających do ich ograniczenia.”
2.4. Wytyczne MU 3.5.5.1034-01 * „Dezynfekcja materiału badawczego zakażonego bakteriami I-IV grup patogeniczności podczas pracy metodą PCR.”
________________
*Dokument nie jest ważny na terytorium Federacji Rosyjskiej. Obowiązuje MU 1.3.2569-09. - Uwaga producenta bazy danych.
2.5. Wytyczne MUK 4.2.1890-04 „Oznaczanie wrażliwości drobnoustrojów na leki przeciwbakteryjne”.
2.6. Wytyczne dotyczące nadzoru epidemiologicznego zakażeń szpitalnych z dnia 09.02.87. N 28-6/34.
3. Informacje ogólne
W ostatniej dekadzie problem zakażeń szpitalnych (HAI) stał się niezwykle istotny dla wszystkich krajów świata. Wynika to przede wszystkim ze znacznego wzrostu liczby szpitalnych szczepów drobnoustrojów opornych na szeroką gamę leków przeciwdrobnoustrojowych. Pomimo znacznego zaniżenia danych, w Federacji Rosyjskiej odnotowuje się rocznie około 30 tysięcy przypadków zakażeń szpitalnych, przy minimalnych szkodach ekonomicznych wynoszących ponad 5 miliardów rubli rocznie. Wśród czynników wywołujących zakażenia szpitalne jedno z pierwszych miejsc nadal należy do mikroorganizmów z rodzaju Gronkowiec, którego najbardziej patogennym przedstawicielem jest S. aureus. Sytuacja epidemiologiczna jest skomplikowana ze względu na powszechne rozprzestrzenianie się w szpitalach, a także pojawianie się w środowisku społecznym izolatów klinicznych S. aureus oporne na oksacylinę (ORSA lub MRSA). MRSA może powodować różnorodne postaci kliniczne zakażeń szpitalnych, w tym najcięższe, takie jak bakteriemia, zapalenie płuc, zespół wstrząsu septycznego, septyczne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku i inne, które wymagają długotrwałego i kosztownego leczenia. Pojawienie się powikłań wywołanych przez MRSA prowadzi do wydłużenia czasu hospitalizacji, wydłużenia śmiertelności i znacznych strat ekonomicznych. Wykazano, że obserwowany w szpitalach na całym świecie wzrost częstości zakażeń szpitalnych wynika z rozprzestrzeniania się epidemicznych szczepów MRSA, z których wiele jest zdolnych do wytwarzania toksyn pirogennych – superantygenów tłumiących odpowiedź immunologiczną na S. aureus.
Od końca lat 90-tych ubiegłego wieku w rosyjskich szpitalach obserwuje się wzrost częstotliwości izolacji MRSA, która w wielu szpitalach sięga 30-70%. Powoduje to, że stosowanie wielu leków przeciwdrobnoustrojowych jest nieskuteczne i znacząco pogarsza jakość opieki medycznej ludności. W tych warunkach coraz większego znaczenia nabiera doskonalenie metod monitoringu epidemiologicznego i mikrobiologicznego, mających na celu identyfikację szczepów o znaczeniu epidemicznym.
4. Charakterystyka MRSA jako patogenów zakażeń szpitalnych
4.1. Taksonomia i cechy biologiczne
W ostatnich latach można zaobserwować wyraźną tendencję wzrostu zakażeń szpitalnych wywołanych przez oportunistyczne drobnoustroje Gram-dodatnie, a w szczególności przedstawicieli rodzaju Gronkowiec. Według 9. wydania Bergey's Guide to Bacteria (1997) gronkowce klasyfikuje się jako Gram-dodatnie fakultatywne beztlenowe ziarniaki wraz z rodzajami Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus I Wagokok. Gronkowce wyróżniają się na tle innych przedstawicieli tej grupy zespołem właściwości, do których należy charakterystyczne, przypominające winogrona wstawianie komórek drobnoustrojów w kulturę, zdolność do wzrostu w zakresie temperatur od 6,5 do 45°C, przy pH w zakresie 4,2-9, 3, w obecności zwiększonego stężenia NaCl (do 15%) i 40% żółci. Gronkowce mają wyraźną aktywność biochemiczną. Są katalazo-dodatnie, redukują azotany do azotynów lub azotu gazowego, hydrolizują białka, hipurany, tłuszcze, tween, rozkładają dużą liczbę węglowodanów w warunkach tlenowych, tworząc kwas octowy i niewielkie ilości CO, jednakże eskulina i skrobia z reguły nie ulegają hydrolizie i nie tworzą indolu. Uprawiane w warunkach tlenowych wymagają aminokwasów i witamin, a hodowane w warunkach beztlenowych wymagają dodatkowych źródeł uracylu i fermentowalnego węgla. Ściana komórkowa zawiera dwa główne składniki – peptydoglikan i związane z nim kwasy teichojowe. W skład peptydoglikanu wchodzi glikan zbudowany z powtarzających się jednostek: reszt N-acetyloglukozaminy i kwasu N-acetylomuraminowego, do tych ostatnich z kolei dołączone są podjednostki peptydowe składające się z N(L-alaniny-D-izoglutamylo)-L-lizylo-D- pozostałości alanina Podjednostki peptydowe są usieciowane mostkami pentapeptydowymi składającymi się wyłącznie lub głównie z glicyny. W przeciwieństwie do innych gram-dodatnich ziarniaków fakultatywnie beztlenowych, gronkowce są wrażliwe na działanie lizostafiny, endopeptydazy hydrolizującej wiązania glicylo-glicynowe w mostkach międzypeptydowych peptydoglikanu, ale są oporne na działanie lizozymu. Zawartość guanidyny+cytozyny w strukturze DNA Gronkowiec na poziomie 30-39% wskazuje na filogenetyczną bliskość rodzajów Enterococcus, Bacillus, Listeria I Planokok. Rodzaj Gronkowiec liczy 29 gatunków, z których najbardziej patogenny jest gatunek zarówno dla ludzi, jak i wielu ssaków Staphylococcus aureus. Wyjaśnia to zdolność przedstawicieli tego gatunku do wytwarzania dużej liczby produktów zewnątrzkomórkowych, które obejmują liczne toksyny i enzymy biorące udział w kolonizacji i rozwoju procesu zakaźnego. Prawie wszystkie szczepy wydzielają grupę egzoprotein i cytotoksyn, do której należą 4 hemolizyny (alfa, beta, gamma i delta), nukleazy, proteazy, lipazy, hialuronidazy i kolagenazy. Główną funkcją tych enzymów jest przekształcanie tkanek gospodarza w substrat odżywczy niezbędny do proliferacji drobnoustroju. Niektóre szczepy wytwarzają jedną lub więcej dodatkowych egzoprotein, do których należą toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, enterotoksyny gronkowcowe (A, B, Cn, D, E, G, H, I), toksyny złuszczające (ETA i ETB) i leukocidyna. Najbardziej znana cecha istotna taksonomicznie S. aureus to zdolność do krzepnięcia osocza krwi, która wynika z wytwarzania zewnątrzkomórkowego wydzielanego białka o masie cząsteczkowej około 44 kDa. Wchodząc w interakcję z protrombiną, plazmakoagulaza aktywuje proces przekształcania fibrynogenu w fibrynę. Powstały skrzep chroni komórki drobnoustrojów przed działaniem czynników bakteriobójczych makroorganizmu i zapewnia sprzyjające środowisko do ich rozmnażania. Następnie w wyniku rozpuszczenia skrzepu fibrynowego do krwioobiegu przedostają się namnożone mikroorganizmy, co może prowadzić do rozwoju uogólnionych postaci infekcji. W 8. wydaniu Bergey's Guide to the Identification of Bacteria (1974) gronkowce scharakteryzowano jako mikroorganizmy zwykle wrażliwe na antybiotyki, takie jak β-laktamy, makrolidy, tetracykliny, nowobiocyna i chloramfenikol oraz oporne na polimyksynę i polieny. Stanowisko to zostało obalone przez powszechne rozprzestrzenianie się pierwszych szczepów opornych na penicylinę, a następnie szczepów opornych na metycylinę. Pierwsza półsyntetyczna penicylina, metycylina, oporna na działanie β-laktamazy gronkowcowej, przeznaczona była do leczenia zakażeń wywołanych przez szczepy oporne na penicylinę. Jednak niecałe dwa lata po jego wprowadzeniu do praktyka lekarska w 1961 roku pojawiły się pierwsze doniesienia o izolacji opornych na metycylinę szczepów Staphylococcus aureus (MRSA). Stały się problemem dla specjalistów dopiero w połowie lat 70. - na początku lat 80. ubiegłego wieku, kiedy stało się oczywiste, że MRSA, mając wszystkie charakterystyczne właściwości morfologiczne, kulturowe, fizjologiczne i biochemiczne charakterystyczne dla Staphylococcus aureus, ma swoje własne cechy biologiczne. Po pierwsze, unikalny biochemiczny mechanizm oporności na metycylinę zapewnia im oporność na wszystkie półsyntetyczne penicyliny i cefalosporyny. Po drugie, szczepy takie mają zdolność „akumulacji” genów oporności na antybiotyki i dlatego często są oporne na kilka klas leków przeciwdrobnoustrojowych jednocześnie, co znacznie komplikuje leczenie pacjentów. I wreszcie, po trzecie, takie szczepy są zdolne do szerzenia się epidemii i wywoływania ciężkich postaci infekcji szpitalnych. Chociaż w kolejnych latach metycylinę zastąpiono oksacyliną lub dikloksacyliną, termin MRSA ugruntował się w literaturze naukowej.
4.2. Znaczenie kliniczne
Obecnie MRSA są głównymi czynnikami sprawczymi zakażeń szpitalnych w wielu krajach świata. Częstotliwość ich izolacji w szpitalach w USA, Japonii i wielu krajach Europy Zachodniej sięga 40-70%. Jedynymi wyjątkami wydają się być niektóre kraje skandynawskie, w których w przeszłości podejmowano rygorystyczne środki antyepidemiczne w celu kontrolowania rozprzestrzeniania się takich szczepów. W szpitalach Federacji Rosyjskiej częstotliwość izolacji MRSA waha się od 0 do 89%. Największą częstotliwość izolacji obserwuje się na oddziałach intensywnej terapii, oparzeniowych, urazowych i chirurgicznych szpitali zlokalizowanych w dużych miastach. Jedną z głównych przyczyn takiego zjawiska jest koncentracja w tego typu szpitalach pacjentów z upośledzoną integralnością skóry i uszkodzonymi barierami immunologicznymi. Najczęstszym miejscem infekcji jest okres pooperacyjny i palić rany i dróg oddechowych. U około 20% zakażonych pacjentów obserwuje się bakteriemię pierwotną i wtórną. W przypadku infekcji u pacjentów z oparzeniami częstość występowania bakteriemii wzrasta często do 50%. Czynniki przyczyniające się do rozwoju bakteriemii obejmują obecność centralnego cewnika żylnego, niedokrwistość, hipotermię i nosicielstwo nosa. Rozwój bakteriemii znacznie zwiększa prawdopodobieństwo fatalny wynik. Śmiertelność z powodu bakteriemii jest szczególnie wysoka wśród pacjentów na oddziałach oparzeniowych i oddziałach intensywnej terapii, gdzie może sięgać 50% w porównaniu z 15% w grupie kontrolnej. Ryzyko zgonu jest prawie trzykrotnie wyższe wśród pacjentów z bakteriemią MRSA w porównaniu z pacjentami zakażonymi szczepami wrażliwymi na metycylinę. S. aureus. Rozwój bakteriemii szpitalnej powoduje znaczny wzrost kosztów hospitalizacji. We współczesnych warunkach leczenie takich pacjentów zwykle wymaga dożylnego podawania wankomycyny, teikoplaniny lub linezolidu, jednak skuteczność kliniczna tych leków jest często znacznie niższa niż antybiotyków stosowanych w leczeniu pacjentów z powikłaniami wywołanymi metycylinowrażliwymi lekami. S. aureus. Według amerykańskich Centrów Kontroli Chorób średnia długość pobytu pacjenta poddawanego operacji wynosi 6,1 dnia, podczas gdy w przypadku powikłań spowodowanych MRSA wzrasta do 29,1 dnia, przy średnim koszcie wzrastającym z 29 455 do 92 363 dolarów na przypadek.
Choroby wywołane przez MRSA mogą rozpocząć się w trakcie leczenia antybiotykami, w tym aminoglikozydami i cefalosporynami. W tym kontekście należy zauważyć, że nieodpowiednie przepisywanie antybiotyków w przypadku ciężkich zakażeń szpitalnych drastycznie pogarsza rokowanie choroby. Śmiertelność z powodu powikłań wywołanych przez MRSA jest bardzo zróżnicowana i zależy zarówno od wieku pacjenta, jak i od choroba współistniejąca(nadciśnienie tętnicze, cukrzyca itp.) oraz od dodatku dodatkowej mikroflory. Najczęstszymi wtórnymi objawami zakażenia MRSA są zapalenie wsierdzia, krwiopochodne zapalenie kości i szpiku oraz septyczne zapalenie stawów. Jednym z najpoważniejszych powikłań wywołanych przez MRSA jest zespół wstrząsu toksycznego (TSS). Objawy kliniczne TSS obejmują następujący zespół objawów: hipertermię, wysypkę, wymioty, biegunkę, niedociśnienie, uogólnione obrzęki, zespół ostrej niewydolności oddechowej, niewydolność wielonarządową, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. TSS może rozwinąć się jako powikłanie po porodzie, operacji lub nadkażeniu S. aureus uszkodzenie tchawicy spowodowane wirusem grypy. Niedawno opisaną gronkowcową szkarlatynę i zespół uporczywego złuszczania nabłonka uważa się za warianty TSS.
4.3. Czynniki chorobotwórcze i zjadliwość
Wiele epidemicznych szczepów MRSA wytwarza toksyny pirogenne o aktywności superantygenów (PTSAgs), do których należą enterotoksyny A, B, C i toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1). Oddziałując z regionem zmiennym - łańcuchem receptorów komórek T, PTSAg aktywują znaczną populację (10-50%) limfocytów T, co prowadzi do uwolnienia dużych ilości cytokin. Superantygeny są zdolne do niszczenia komórek śródbłonka i mogą eliminować neutrofile z obszarów zapalenia. Powodują lub komplikują patogenezę ostrych i choroby przewlekłe u ludzi, takie jak wstrząs septyczny, posocznica, septyczne zapalenie stawów, kłębuszkowe zapalenie nerek i niektóre inne. Zespół wstrząsu toksycznego niemenstruacyjnego może wiązać się nie tylko ze szczepami wytwarzającymi TSST-1, ale także ze szczepami wytwarzającymi enterotoksyny A, B i C. Należy pamiętać, że rozpoznanie pooperacyjnego wstrząsu toksycznego jest często trudne ze względu na brak cech charakterystycznych dla ropienia Staphylococcus aureus w obszarze rany chirurgicznej. Stwierdzono korelację pomiędzy uczuleniem na enterotoksyny gronkowcowe A i B a ciężkością chorób takich jak: alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa, reaktywne zapalenie stawów. Geny determinujące syntezę PTSAg mogą być zlokalizowane na ruchomych elementach genetycznych („wyspach patogeniczności” bakteriofagów) w obrębie chromosomu MRSA.
Zjadliwość MRSA pozostaje kontrowersyjna. Praktycznie nie powodują chorób u zdrowego personelu medycznego. Jednakże liczne badania wykazały, że rokowanie w przypadku ciężkich postaci zakażeń szpitalnych, takich jak zapalenie płuc i bakteriemia, jest znacznie gorsze wśród pacjentów zakażonych MRSA w porównaniu z pacjentami zakażonymi metycylinowrażliwymi S. aureus.
4.4. Genetyczna kontrola oporności na metycylinę i cech ekspresji fenotypowej
Celem antybiotyków β-laktamowych (zarówno penicylin, jak i cefalosporyn) są trans- i karboksypeptydazy – enzymy biorące udział w biosyntezie głównego składnika ściany komórkowej mikroorganizmów – peptydoglikanu. Ze względu na ich zdolność do wiązania się z penicyliną i innymi β-laktamami, enzymy te nazywane są białkami wiążącymi penicylinę (PBP). U Staphylococcus aureus Istnieją 4 PBP, różniące się zarówno masą cząsteczkową, jak i aktywnością funkcjonalną. Oporność szczepów Staphylococcus aureus (MRSA) opornych na metycylinę na antybiotyki β-laktamowe wynika z wytwarzania dodatkowego białka wiążącego penicylinę, PSB-2, którego nie ma we wrażliwych mikroorganizmach. Aktywność głównych białek wiążących penicylinę, PSB-2, ze względu na mniejsze powinowactwo do leków z tej grupy, w dalszym ciągu funkcjonuje i utrzymuje żywotność komórki drobnoustroju. Synteza PSB-2” jest kodowana przez gen mek A, zlokalizowany na chromosomie S. aureus, w określonym regionie występującym jedynie u szczepów gronkowców opornych na metycylinę - mek DNA. Miesiące DNA reprezentuje nowa klasa ruchome elementy genetyczne, zwane kasetą chromosomową gronkowca mek(Kaseta chromosomowa gronkowca mek=SCC mek). Stwierdzono istnienie 4 typów SCC mek, różniące się zarówno wielkością (od 21 do 66 kb), jak i zestawem genów tworzących te kasety. Podział na typy opiera się na różnicach w genach tworzących sam kompleks mek oraz w zestawie genów kodujących rekombinazy ccrà I ccrÂ, zawarte w różnych kombinacjach w kasecie chromosomowej gronkowcowej (ryc. 1). Złożony mek może zawierać: mecA- gen strukturalny determinujący syntezę PSB-2”; JamecA; mecR1- gen przekazujący do komórki sygnał o obecności antybiotyku -laktamowego w środowisku; jak również sekwencje insercyjne IS 43
1 i JEST 1272
. Obecnie znane są 4 warianty kompleksu mek(ryc. 2).
Ryc.1. typy SCCmec
Charakterystyka typów SCC mek
|
Typ SCCmek |
Rozmiar (kb) |
Klasa mek |
||||
|
B+obszar J1a |
||||||
|
B+obszar J1b |
||||||
Ryc.1. Typy SCC mek
Ryc.2. Struktura genetyczna kompleksów mec różnych klas
Struktura genetyczna kompleksów mek różne zajęcia
Klasa A, IS431 - mek A- mek R1- mek 1
- Klasa B, IS431 - mek A- mek R1-IS1272
- Klasa C, IS431 - mek A- mek R1-IS431
- Klasa D, IS431 - mek A- mek R1
Ryc.2. mecA- gen strukturalny determinujący syntezę PSB-2”; Ja cI - gen regulatorowy wpływający na transkrypcję mecA;
mecR1
- gen przekazujący do komórki sygnał o obecności w środowisku -antybiotyk laktamowy; JEST431
i jest1272
- sekwencje wstawiania
Dodatkowo różnice pomiędzy typami kaset mek spowodowane są obecnością szeregu dodatkowych genów zlokalizowanych w regionach genetycznych J1a, J1b.
Wyjątkowość oporności na metycylinę polega również na istnieniu zjawiska heterooporności, którego istota polega na tym, że w warunkach inkubacji w temperaturze 37°C nie wszystkie komórki populacji wykazują oporność na oksacylinę. Genetyczna kontrola zjawiska heterooporności nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Wiadomo jedynie, że na ekspresję oporności mogą wpływać geny regulatorowe – laktamaza, a także szereg dodatkowych genów, tzw. fem (czynniki istotne dla oporności na metycylinę) lub aux, zlokalizowanych w różne części chromosomy S. aureus, poza SCC mek. Złożoność regulacji przejawia się w różnicach fenotypowych. Istnieją 4 stabilne fenotypy (klasy) oporności. Pierwsze trzy klasy są heterogeniczne. Oznacza to, że w populacjach gronkowców należących do tych klas występują subpopulacje komórek drobnoustrojów o różnym poziomie oporności. W tym przypadku klony gronkowcowe uzyskane z izolowanych kolonii (powstałych podczas przesiewania kultury pierwotnej) całkowicie pokrywają się składem populacji z kulturą pierwotną.
Klasa 1. Wzrost 99,99% komórek jest hamowany przez oksacylinę w stężeniu 1,5-2 μg/ml, wzrost 0,01% drobnoustrojów jest hamowany jedynie przy stężeniu 25,0 μg/ml.
Klasa 2: 99,9% komórek jest hamowanych przy stężeniach oksacyliny 6,0-12,0 µg/ml, podczas gdy 0,1% drobnoustrojów jest hamowanych przy stężeniach >25,0 µg/ml.
Klasa 3. Wzrost 99,0-99,9% komórek jest hamowany przy stężeniu 50,0-200,0 μg/ml, a jedynie wzrost 0,1-1% populacji drobnoustrojów jest hamowany przy stężeniu oksacyliny 400,0 μg/ml.
Klasa 4. Przedstawiciele tej klasy charakteryzują się jednorodnym poziomem oporności przekraczającym 400,0 µg/ml dla całej populacji.
Ze względu na heterogeniczność oporności na oksacylinę identyfikacja MRSA przy użyciu tradycyjnych metod mikrobiologicznych może być trudna.
4,5. Cechy epidemiologii MRSA
Stosując różne metody molekularnego typowania genetycznego, ustalono, że globalne rozprzestrzenianie się MRSA ma charakter epidemiczny. W przeciwieństwie do wrażliwych na metycylinę S. aureus, zdecydowana większość klinicznych izolatów MRSA należy do ograniczonej liczby linii genetycznych lub klonów. Stwierdzone w różnych szpitalach różne grupy Badacze początkowo nadali im różne nazwy (tabela 1). I tak, szczepy epidemiczne EMRSA1-EMRSA-16 zostały po raz pierwszy zidentyfikowane przez badaczy angielskich, a klony epidemiczne: iberyjskie, brazylijskie, japońsko-amerykańskie, pediatryczne – przez grupę badaczy amerykańskich pod przewodnictwem G. de Lencastre. Należy pamiętać, że nie ma wyraźnej gradacji pomiędzy pojęciami szczepu epidemicznego i klona epidemicznego. Zgodnie z powszechnie stosowaną terminologią za epidemię uważa się szczep, który spowodował trzy lub więcej przypadków zachorowań wśród pacjentów w kilku szpitalach. Klon epidemiczny to szczep epidemiczny, który rozprzestrzenił się w szpitalach w krajach na różnych kontynentach. Jednakże wiele szczepów epidemicznych pierwotnie zidentyfikowanych w Wielkiej Brytanii stało się de facto klonami epidemicznymi ze względu na ich szerokie rozmieszczenie geograficzne. Zastosowanie metody sekwencjonowania wewnętrznych fragmentów 7 genów „housekeeping” do typowania, tj. geny odpowiedzialne za utrzymanie życia komórki drobnoustroju (metoda sekwencjonowania multilocus) pozwoliły ustalić, że te liczne klony należą jedynie do 5 linii filogenetycznych, czyli kompleksów klonalnych: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. W obrębie kompleksów klonalnych możliwy jest podział na grupy lub typy sekwencji, które różnią się 1-3 mutacjami lub rekombinacjami w strukturze sekwencjonowanych genów. Ustalono dość ścisły związek pomiędzy MRSA należącym do określonego „tła” genetycznego a zawartością określonego typu mek DNA. Najbardziej zróżnicowane i liczne są kompleksy klonalne CC5 i CC8, które zawierają klony epidemiczne z różnymi typami SCC mek. W tym samym czasie S.C.C. mek Typ IV może występować na różnych podłożach. Szczególnie liczna jest grupa St239, która stanowi odrębną gałąź kompleksu klonalnego CC8. Do tej grupy zaliczają się różne szczepy i klony epidemiczne: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, brazylijski, portugalski (tab. 1). Obecnie w rosyjskich szpitalach stwierdzono epidemiczne rozprzestrzenianie się szczepów MRSA genetycznie spokrewnionych z EMRSA-1 (klon brazylijski) i klon iberyjski.
Tabela 1
Główne szczepy epidemiczne i klony MRSA
|
Zidentyfikowano szczepy epidemiczne |
Molekularne cechy genetyczne |
Klony międzynarodowe, identyfikacja |
Kraj dystrybucji |
||
|
Kompleks klonalny |
Typ sekwencji |
Wpisz SCC mek |
|||
|
Portugalczyk, Brazylijczyk |
Wielka Brytania, USA, Finlandia, Niemcy, Polska, Szwecja, Grecja, Słowenia |
||||
|
EMRSA-2, -6, -12, |
Wielka Brytania, USA, Niemcy, Francja, Holandia |
||||
|
iberyjski |
Wielka Brytania, USA, Finlandia, Niemcy, Portugalia, Szwecja, Słowenia |
||||
|
Wielka Brytania, USA |
|||||
|
Język japoński- |
Wielka Brytania, USA, Japonia, Finlandia, Irlandia |
||||
|
Pediatryczny |
Wielka Brytania, USA, Portugalia, Francja, Polska |
||||
|
Wielka Brytania, Niemcy, Szwecja, Irlandia |
|||||
|
Wielkiej Brytanii, USA, Finlandii |
|||||
|
Niemcy, Finlandia, Szwecja, Belgia |
|||||
|
Notatka: *- Centralne Laboratorium Zdrowia; **
- Laboratorium Mikrobiologii Molekularnej, Uniwersytet Rockefellera. |
|||||
Po wprowadzeniu do szpitala MRSA może tam przetrwać przez długi czas. Od tego zależy strategia działań przeciwepidemicznych: bardzo ważne jest zapobieganie wprowadzaniu i rozprzestrzenianiu się szczepów epidemicznych w szpitalu.
Należy zaznaczyć, że dominujący na niektórych obszarach szczep epidemiczny podlega okresowym zmianom. Zatem według laboratorium referencyjnego gronkowcowego w Colindale (Londyn) w 1996 r. szczepy EMRSA-15 i EMRSA-16 były odpowiedzialne za ponad 1500 incydentów z udziałem trzech lub więcej pacjentów w 309 szpitalach w Anglii, podczas gdy pozostałe szczepy epidemiczne były odpowiedzialne za jedynie w 361 przypadkach w 93 szpitalach. Rozprzestrzenianie się tych epidemicznych szczepów doprowadziło w latach 1993–2002 do 15-krotnego wzrostu śmiertelności MRSA i 24-krotnego wzrostu częstości występowania bakteriemii. – wynika z danych brytyjskiego Departamentu Statystyk Narodowych.
Spektrum oporności na antybiotyki epidemicznych szczepów MRSA stale się zwiększa. Nabywają oporność na leki z grupy fluorochinolonów znacznie szybciej niż leki wrażliwe na metycylinę. Cechą charakterystyczną wielu epidemicznych szczepów MRSA jest oporność na niemal wszystkie znane klasy leków przeciwdrobnoustrojowych, z wyjątkiem glikopeptydów i oksazolidynonów. W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki izolacji izolatów MRSA umiarkowanie wrażliwych na wankomycynę, a nawet opornych na wankomycynę. Rozprzestrzenianie się takich szczepów w rosyjskich szpitalach może mieć dramatyczne konsekwencje.
Ściśle powiązany z problemem szczepów MRSA nabytych w szpitalu jest problem MRSA nabytych pozaszpitalnie. Szczepy te nie mają jeszcze wielorakiej oporności na antybiotyki, różnią się genetycznie od szczepów szpitalnych, a ich pochodzenie pozostaje nieznane. Przyjmuje się, że powstały one ze sporadycznych szczepów szpitalnych. Pozaszpitalne szczepy MRSA mogą wywołać martwiczą postać zapalenia płuc, charakteryzującą się wyjątkowo ciężkim przebiegiem i wymagającą hospitalizacji pacjenta, w związku z czym istnieje ryzyko wprowadzenia i rozprzestrzeniania się tych szczepów w szpitalach.
Rezerwuary i źródła infekcji
Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji w środowisku szpitalnym są zarówno pacjenci zakażeni, jak i skolonizowani. Czynnikami przyczyniającymi się do zakażenia MRSA u pacjentów są: przedłużony pobyt w szpitalu, nieprawidłowe przepisanie antybiotyku, przyjmowanie więcej niż jednego antybiotyku oraz czas trwania antybiotykoterapii dłuższy niż 20 dni. W przypadku podejrzenia zakażenia należy wykonać badanie mikrobiologiczne wydzieliny z rany, zmian skórnych, miejsc manipulacyjnych, cewnika dożylnego, tracheostomii i innych typów stomii, krwi, plwociny i moczu u pacjentów cewnikowanych. W przypadku zapalenia okrężnicy lub jelit związanego z przyjmowaniem antybiotyków konieczne jest wykonanie badania kału.
Wystąpił błąd
Płatność nie została zrealizowana z powodu błędu technicznego, środki z Twojego konta
nie zostały spisane. Spróbuj poczekać kilka minut i powtórzyć płatność ponownie.
