May kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip sa medikal na kasanayan: Dementia. Mga anyo ng demensya Mga anyo ng demensya

Kagawaran ng Neurology ng Russian medikal na akademya postgraduate na edukasyon, Moscow

Ang halo-halong demensya ay nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nangyayari bilang resulta ng kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease; ang mga pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia ay iminungkahi, at ang mga makatwirang diskarte sa paggamot ay tinatalakay.
Mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnosis, paggamot.

Tungkol sa may-akda:
Levin Oleg Semenovich - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Neurology, Institusyon ng Pang-edukasyon na Badyet ng Estado ng Karagdagang Propesyonal na Edukasyon ng Russian Medical Academy of Postgraduate Education, miyembro ng executive committee ng European section ng Movement Disorders Society, Miyembro ng Lupon ng All-Russian Society of Neurologists, miyembro ng Presidium ng National Society for the Study of Parkinson's Disease and Movement Disorders

Mga Kasalukuyang Diskarte sa Diagnostics at Paggamot ng Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Russian Medicine Academy of Postgraduate Training, Moscow

Ang pinaghalong demensya ay nagreresulta mula sa dalawa o ilang magkasabay na proseso ng pathological. Tinatalakay ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng Alzheimer's disease at cerebrovascular disease, nagmumungkahi ng diagnostic criteria para sa mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot.
Mga keyword: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, treatment.

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nauunawaan bilang demensya na nangyayari bilang resulta ng dalawa o higit pang sabay-sabay na pagbuo ng mga proseso ng pathological. Sa mga nagdaang taon, ang mga ideya tungkol sa saklaw ng magkahalong demensya ay nagbago nang malaki, at itinuturing ng ilang eksperto na ito ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. Sa klinikal na kasanayan, ito ay makikita sa isang malinaw na pagkahilig sa overdiagnosis ng mixed dementia, na kadalasang humahantong sa hindi sapat na paggamot. Sinusuri ng artikulong ito ang pinakakaraniwang anyo ng mixed dementia, na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng hika at cerebrovascular disease, nag-aalok ng pamantayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, at tinatalakay ang mga makatwirang diskarte sa paggamot nito.

Bagama't ang demensya na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng Alzheimer's disease (AD) at cerebrovascular disease ay kadalasang tinatawag na halo-halong, sa panitikan ay makakahanap ng mga halimbawa ng iba pang variant ng mixed dementia na nangyayari kapag ang kumbinasyon ng:

• AD na may Lewy body disease ("variant of AD with Lewy bodies");
• Lewy body disease na may cerebrovascular disease;
• mga kahihinatnan ng traumatic brain injury na may cerebrovascular o degenerative disease, atbp. . Sa ilang mga pasyente, ang isang kumbinasyon ng hindi dalawa ngunit tatlong mga proseso ng pathological ay posible, halimbawa, AD, neurodegeneration na may pagbuo ng Lewy body at cerebrovascular disease.

Alzheimer's disease at cerebrovascular disease

Ang eksaktong pagkalat ng mixed dementia ay hindi alam. Ayon sa pathological data, ang halo-halong demensya ay maaaring account para sa 6 hanggang 60% ng mga kaso ng demensya. Ayon kay J. Schneider et al. (2008), sa 38% ng mga kaso, ang pagsusuri sa post-mortem ay nagpapakita ng kumbinasyon ng mga pagbabago sa Alzheimer at vascular, sa 30% ng mga kaso, ang demensya ay maaaring maiugnay sa mga pagbabago ng Alzheimer, at sa 12% lamang ng mga kaso - na may nakahiwalay na pinsala sa vascular sa ang utak. Ayon sa mga pag-aaral ng pathomorphological, hindi bababa sa 50% ng mga pasyente na may hika ay may isa o isa pang cerebrovascular pathology, ngunit kung mayroon itong klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Sa kabilang banda, humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga pagbabago sa Alzheimer ng iba't ibang kalubhaan. Kahit na nagkakaroon ng dementia pagkatapos ng stroke, humigit-kumulang 40% lamang ng mga kaso ang maaaring maiugnay sa vascular disease, habang sa hindi bababa sa ikatlong bahagi ng mga pasyente ay dahil ito sa kaakibat na hika.

Ang posibilidad ng pagtuklas ng halo-halong patolohiya sa isang pasyente na may demensya ay malinaw na nakasalalay sa kanyang edad. Kung ang "dalisay" na mga anyo ng mga sakit ay maaaring mangibabaw sa bata at nasa katanghaliang edad, kung gayon ang demensya na nagsisimula sa edad ng senile ay kadalasang magkahalong kalikasan.

Ang ganitong madalas na kumbinasyon ng hika at sakit sa cerebrovascular ay maaaring ipaliwanag sa iba't ibang paraan. Una sa lahat, ang pagkakapareho ng mga kadahilanan ng peligro - arterial hypertension, atrial fibrillation, hyperlipidemia, diabetes mellitus, metabolic syndrome, labis na timbang sa katawan, paninigarilyo at, marahil, hyperhomocysteinemia ay nagdudulot ng pag-unlad ng hindi lamang pinsala sa vascular utak, kundi pati na rin ang hika (bagaman na may hika ang nakatagong panahon ng kanilang pagkilos ay maaaring mas mataas). Ipinapakita rin ng mga epidemiological na pag-aaral na ang mga pasyente na may hika ay may mas mataas na saklaw ng stroke at iba pang sakit sa cerebrovascular, habang ang mga pasyente na may sakit na cerebrovascular ay may mas mataas na panganib ng hika.

Relasyon sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso

Ang mga pagbabago sa degenerative at vascular ay maaaring:

• huwag makipag-ugnayan kung ang isa o parehong bahagi ay walang sintomas;
• magkaroon ng isang additive effect (ang klinikal na larawan ay nagiging resulta ng kabuuan ng mga manifestations ng parehong mga proseso);
• magkaroon ng isang synergistic na epekto (ang pagpapakita ng isang proseso ng pathological ay nagpapabuti sa mga pagpapakita ng isa pa, o ang parehong mga proseso ay kapwa nagpapahusay sa mga pagpapakita ng bawat isa);
• magkaroon ng isang nakikipagkumpitensya na epekto (ang mga sintomas ng isang proseso ng pathological "mask" ang pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological).

Sa mga matatandang may edad na walang demensya, karaniwan ang mga pagbabago sa microvascular na walang sintomas at ilang pagbabago sa Alzheimer, tulad ng mga senile plaque na nauugnay sa amyloid deposition. Sa pagsasaalang-alang na ito, kahit na ang isang pahayag ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa vascular at degenerative sa panahon ng pagsusuri ng pathomorphological sa sarili nito, tila, ay hindi pa nagbibigay ng mga batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia. Ang parehong mga bahagi ay dapat magkaroon ng klinikal na kahalagahan, bilang ebidensya ng kanilang kalubhaan, lokalisasyon, at koneksyon sa mga klinikal na pagpapakita. Ayon kay R.Kalaria et al. (2004), ang halo-halong demensya ay dapat masuri sa pagkakaroon ng hindi bababa sa tatlong cerebral infarction at neurofibrillary tangles, ang pamamahagi nito ay tumutugma sa hindi bababa sa ika-apat na yugto ayon kay Braak - simula sa yugtong ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga istruktura ng limbic, ang degenerative na proseso ay clinically manifested sa pamamagitan ng demensya. K. Jellinger (2010), batay sa isang pathomorphological na pagsusuri ng higit sa isang libong mga pasyente na may demensya, napagpasyahan na ang mga pagbabago sa cerebrovascular ay mas karaniwan sa mga pasyente na may AD kaysa sa demensya na may Lewy bodies at Parkinson's disease. Bukod dito, sa AD ay hindi sila lumilitaw na makabuluhang nakakaapekto sa antas ng cognitive decline (maliban sa mga kaso ng malubhang multifocal vascular na pinsala sa utak).

Sa kabilang banda, ang halo-halong demensya ay maaaring masuri na pathomorphologically sa kaso kapag ang mga vascular lesyon at mga pagbabago ng Alzheimer sa kanilang dami ng expression ay hindi sapat upang maging sanhi ng demensya, at ang kanilang pakikipag-ugnayan lamang ang maaaring ipaliwanag ang pag-unlad ng malubhang cognitive impairment. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga degenerative at vascular na proseso ay ipinakita sa isang bilang ng mga pag-aaral, na nagpasiya na ang pagtitiyaga ng cognitive impairment pagkatapos ng stroke ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng cerebral atrophy kaysa sa laki o lokasyon ng infarction. Ang mga kaso ay inilarawan kung saan ang isang stroke ay nag-ambag lamang sa pagkakakilanlan ng isang dating subclinical degenerative na sakit - ang kabuuang dami ng sugat sa kasong ito ay lumampas sa threshold para sa clinical manifestation ng demensya.

Sa ibang mga kaso, ang mga degenerative at vascular na proseso ay maaaring magdulot ng pinsala sa parehong mga neural circuit, ngunit sa iba't ibang antas, ang mga atake sa puso sa kasong ito ay karaniwang naisalokal sa mga madiskarteng bahagi ng utak. Kaya, ang pinsala sa vascular sa dorsomedial na rehiyon ng thalamus, na nauugnay sa mga cholinergic neuron ng anterior basal na mga rehiyon, at lalo na sa nucleus ng Meynert, ay maaaring magpalala ng depekto sa mga pasyente na may subclinically na pagbuo ng AD. Bagaman, na may mga purong sugat ng thalamus, ang depekto ay medyo limitado at pangunahing nauugnay sa kapansanan sa atensyon.

Ang mga modernong ideya tungkol sa mga mekanismo ng pag-unlad ng AD at vascular dementia ay nagmumungkahi na ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga vascular at degenerative na proseso ay lumampas sa additive effect at nakakakuha ng katangian ng synergy dahil sa pakikipag-ugnayan sa antas ng intermediate na mga link sa pathogenesis. Bilang isang resulta, ang sakit sa cerebrovascular at hika ay maaaring bumuo ng isang uri ng mabisyo na bilog, ang pangunahing pathogenetic na mga link na kung saan ay: nabawasan ang microvascular reactivity (na sinusunod kapwa sa cerebrovascular pathology at, sa isang mas mababang lawak, sa hika), ischemia, neurogenic pamamaga, may kapansanan. clearance at akumulasyon ng beta-amyloid, na, sa isang banda, ay nagpapasimula ng isang paglabag sa metabolismo ng tau protein na may pagbuo ng neurofibrillary tangles sa mga neuron, at, sa kabilang banda, ay humahantong sa paglala ng mga microvascular disorder. Ang mabisyo na bilog na ito ay paunang tinutukoy ang mas malawak na pinsala sa utak sa magkahalong demensya.

Ang isang espesyal na variant ng mixed dementia, ayon sa ilang mga may-akda, ay dapat isaalang-alang na mga kaso ng AD kung saan mayroong mga nagkakalat na pagbabago sa periventricular white matter, na sa ilang mga kaso ay maaaring nauugnay sa magkakatulad na sakit sa cerebrovascular (halimbawa, hypertensive microangiopathy), at sa iba ay sumasalamin sa pagkakaroon ng cerebral amyloid angiopathy. Sa parehong mga kaso, ang pinsala sa utak ay maaaring katawanin hindi lamang mga pagbabago sa ischemic, ngunit gayundin ang mga macro- o microhemorrhages, na maaaring mag-ambag sa pagbaba ng cognitive. Ang isang modelo kung saan ang isang proseso ng pathological ay "nagtatakpan" ng mga klinikal na pagpapakita ng isa pang proseso ng pathological ay nabanggit sa mga pasyente na sabay-sabay na may mga palatandaan ng proseso ng Alzheimer at pagkabulok sa pagbuo ng mga katawan ng Lewy. Sa mga pasyente na may kasabay na mga pagbabago sa Alzheimer, ang ilang mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng pagkabulok sa mga katawan ni Lewy ay hindi gaanong binibigkas.

Paano clinically diagnose mixed dementia?

Ang halo-halong demensya ay karaniwang nasuri na may sabay-sabay na pagkakakilanlan ng mga klinikal at/o neuroimaging na mga senyales ng parehong AD at cerebrovascular disease. Gayunpaman, ang isang simpleng pahayag ng sabay-sabay na pagkakaroon ng vascular foci (parehong ischemic at hemorrhagic) o leukoaraiosis at cerebral atrophy, ayon sa CT o MRI, ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia, dahil, halimbawa, ang isang stroke ay maaari lamang samahan. hika nang walang makabuluhang epekto sa mga pag-andar ng pag-iisip ng pasyente. Bukod dito, walang dahilan para ma-diagnose ito sa isang pasyenteng may clinical asthma kung mayroon siyang vascular risk factor (halimbawa, arterial hypertension) o atherosclerotic stenosis ng carotid arteries o may anamnestic indications ng stroke na hindi nakumpirma ng neuroimaging data.

Tila, ang diagnosis ng mixed dementia ay makatwiran lamang kapag, batay sa konsepto ng isang sakit, imposibleng ipaliwanag ang klinikal na larawan o mga tampok ng proseso sa isang naibigay na pasyente.

Dapat itong isaalang-alang na ang BA ay isang mas nakatagong proseso na hindi nagpapakita ng sarili bilang isang dramatikong larawan ng isang stroke o madaling matukoy na mga partikular na pagbabago sa CT at MRI. Gayunpaman, ang presensya nito ay maaaring hatulan ng katangian ng cognitive profile, na sumasalamin sa nangingibabaw na paglahok ng mga temporoparietal na istruktura, ang progresibong kurso ng sakit na may katangian na ebolusyon ng neuropsychological status. Ang posibilidad ng hika ay dapat ding isaalang-alang kung mayroong kasaysayan ng pamilya ng mga indikasyon para sa sakit na ito.

Ayon sa neuropsychological profile, ang mga pasyente na may halo-halong demensya ay karaniwang sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga pasyente na may "purong" AD at "purong" vascular dementia, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay mas malapit sila sa mga pasyente na may AD kaysa sa mga pasyente na may vascular dementia. Kaya, ang pagkakaroon ng isang "vascular component" ay maaaring mag-ambag sa isang mas maagang pagsisimula ng AD at pagbuo ng isang mas malinaw na dysregulatory (frontal) na depekto, ngunit sa isang mas huling yugto ng pag-unlad ito ay ang mga pagbabago ng Alzheimer na tiyak na matukoy ang rate ng cognitive decline. at ang neuropsychological profile.

Sa pagsang-ayon dito ay ang datos ng D. Lisbon et al. (2008), ayon sa kung saan ang mga pasyente na may malawak na leukoaraesis ay nagpapakita ng isang neuropsychological profile na katangian ng DEP, iyon ay, isang binibigkas na dysregulatory defect na may kamag-anak na pangangalaga ng memorya (nasuri hindi sa pamamagitan ng pagpaparami, ngunit sa pamamagitan ng pagkilala), habang para sa mga pasyente na may banayad na leukoaraesis ang kabaligtaran. Ang relasyon ay katangian: binibigkas ang pagkawala ng memorya na may katamtamang kapansanan sa pagsasagawa ng mga pagsusulit na nagtatasa ng kontrol sa pag-iisip, na mas karaniwan para sa AD. Maaaring ipagpalagay na ang pag-unlad ng halo-halong demensya ay maaaring ipaliwanag Alzheimer's phenomenon neuropsychological profile sa ilang mga pasyente na may dyscirculatory encephalopathy.

Mahalaga halaga ng diagnostic maaaring magkaroon ng rate ng cognitive decline. Nabanggit na ang mga resulta ng meta-analysis ni G. Frisoni et al. (2007), ang pagtaas ng kalubhaan ng leukoencephalopathy (leukoaresis) ay maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa marka ng Mini-Mental State Examination (MMSE) sa average na 0.28 puntos bawat taon (para sa paghahambing: sa natural na pagtanda, bumababa ang marka ng MMSE bawat taon. taon sa pamamagitan ng mas mababa sa isang libo ng isang punto, iyon ay, ito ay nananatiling halos matatag, at sa hika ay bumababa ito ng humigit-kumulang 3 puntos). Hindi nakakagulat na ayon sa mga resulta ng mga prospective na pag-aaral, ang halo-halong demensya ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa mga tuntunin ng rate ng cognitive na pagbaba sa pagitan ng AD, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa. mataas na bilis cognitive decline (2-4 MMSE points kada taon) at purong diabetes (0.5-1.0 points kada taon).

Sa kabilang banda, ang proseso ng cerebrovascular ay hindi palaging halata, na, lalo na sa cerebral microangiopathy, ay maaaring mangyari nang patago, nang walang mga yugto ng stroke, ngunit, gayunpaman, mapabilis ang simula o baguhin ang kurso ng parallel na pagbuo ng BA. Sa huling kaso, ang neuropsychological profile, sa pangkalahatan ay katangian ng AD, ay maaaring makakuha ng isang subcortical-frontal na bahagi sa anyo ng kapansanan sa atensyon at mga pag-andar ng regulasyon, pinabagal na aktibidad ng pag-iisip, at/o sinamahan ng isang mas maagang pag-unlad ng mga karamdaman sa paglalakad, postural instability. , dysarthria, at neurogenic urination disorder. Bagaman ang mga pamamaraan ng neuroimaging ay may mahalagang papel sa pagtukoy sa bahagi ng vascular ng halo-halong demensya, ang ilang mga microvascular lesyon (halimbawa, cortical microinfarcts) ay nananatiling "hindi nakikita" sa mga modernong pamamaraan ng structural neuroimaging at maaari lamang makita sa panahon ng pagsusuri sa pathological. Pinapalabo nito ang mga klinikal at neuroimaging na ugnayan at ginagawang mahirap na tukuyin ang magkahalong katangian ng demensya. Ang nosological diagnosis ng demensya ay kumplikado din sa pagkakaroon ng mga hindi tipikal na anyo ng AD, pangunahin ang "frontal form" nito, na nailalarawan sa maagang pag-unlad ng regulatory cognitive impairment.

Sa klinikal na kasanayan, ang halo-halong demensya ay kadalasang nasuri sa 3 sitwasyon. Una, na may mabilis na pagtaas ng cognitive defect pagkatapos ng stroke sa isang pasyente na dati nang nagkaroon ng asthma. Pangalawa, sa pag-unlad ng progresibong demensya na may isang binibigkas na bahagi ng cortical (temporo-parietal) sa loob ng ilang buwan pagkatapos ng isang stroke sa isang ligtas na pasyente sa una (nabanggit na, sa halos isang katlo ng mga kaso post-stroke demensya ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagdaragdag o pagbilis. ng pag-unlad ng Alzheimer's degeneration). Pangatlo, ang halo-halong demensya ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng parallel na pag-unlad ng nagkakalat na ischemic na pinsala sa malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres at pagkabulok ng temporal na lobe, na maaaring makita gamit ang neuroimaging.

Muli, dapat itong bigyang-diin na ang pangunahing prinsipyo para sa pag-diagnose ng halo-halong demensya ay dapat na ang pagsusulatan sa pagitan ng likas na katangian, antas at lokalisasyon ng mga pagbabago sa neuroimaging at mga klinikal na (cognitive, behavioral, motor) na mga karamdaman - isinasaalang-alang ang itinatag na mga klinikal at neuroimaging correlations. Halimbawa, ang kalubhaan ng pagkasayang ng rehiyon ng temporo-parietal at hippocampus ay dapat na tumutugma sa ilang mga kapansanan sa memorya, pagsasalita at visuospatial function, at ang pagkakaroon ng leukoaraiosis ay dapat tumutugma sa mga kapansanan sa cognitive o motor ng subcortical (fronto-subcortical) na uri. Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng kurso ay mahalaga: halimbawa, ang pagtitiyaga ng acutely developed cognitive impairment, hindi katimbang sa vascular focus, ay nagpapahiwatig din ng posibilidad ng mixed dementia. Kaya, ang sabay-sabay na pagsusuri ng clinical at neuroimaging manifestations ay nag-aambag sa diagnosis ng "halo-halong" demensya at pagtatasa ng "kontribusyon" ng bawat sakit sa panghuling klinikal na larawan.

Batay sa mga datos na ito, ang pamantayan para sa halo-halong demensya sa pinaka-pangkalahatang anyo ay maaaring mabalangkas tulad ng sumusunod:

1) Ang pagkakaroon ng mga cognitive deficits, ang profile at dynamics nito ay katangian ng hika, kasama ng anamnestic data at/o neurological deficits na nagpapahiwatig ng cerebrovascular disease.
At/o
2) Ang kumbinasyon ng MRI ay nagbabago sa katangian ng AD (pangunahing hippocampal atrophy) at diabetes (leukoaraiosis, lacunae, infarction), lalo na kung hindi sapat ang neuroimaging na mga palatandaan ng cerebrovascular disease upang ipaliwanag ang cognitive deficit ng pasyente.

Ang mga tampok na maaaring nagmumungkahi ng halo-halong demensya sa mga pasyente na may malinaw na klinikal na ebidensya ng AD o cerebrovascular disease ay ibinubuod sa talahanayan.

Ang isang katulad na diskarte ay iminungkahi noong 2010 ng nabanggit na internasyonal na grupo mga eksperto sa pangunguna ni B. Dubois. Ayon dito, dapat masuri ang "mixed asthma" kung ang tipikal na klinikal na phenotype ng hika ay may isa o higit pang mga elemento, kabilang ang mga anamnestic na indikasyon ng kamakailan o nakaraang stroke, maagang pagsisimula ng mga karamdaman sa paglalakad o parkinsonism, psychotic disorder o cognitive fluctuations, sapat na binibigkas. mga palatandaan ng neuroimaging ng mga sakit sa cerebrovascular.

Inaasahan na ang pagkilala sa mga biomarker ng AD at iba pang degenerative dementias (hal., CSF na antas ng amyloid beta at tau protein) ay hahantong sa hinaharap sa isang mas tumpak na diagnosis ng mixed dementia. Gayunpaman, ayon sa mga kamakailang publikasyon, kahit na may purong vascular dementia, posible ang pagtuklas sa CSF mas mataas na antas kabuuang tau protein, na itinuturing na tipikal para sa AD. Bagama't ang isang mababang antas ng beta-amyloid ay mas malamang na magpahiwatig ng AD o halo-halong demensya na may bahagi ng Alzheimer, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na kahalagahan nito ay hindi sapat na nasuri. Kaya, ang mga biomarker na ito ay walang alinlangan na maaaring mag-ambag maagang pagsusuri BA, pinagkaiba ito mula sa pamantayan ng edad, ngunit ang kanilang kahalagahan sa differential diagnosis AD, vascular at mixed dementia ay nananatiling hindi maliwanag ngayon.

Mga prinsipyo ng paggamot

Batay sa mga pangkalahatang pagsasaalang-alang, ang paggamot ng halo-halong demensya ay dapat na naglalayong sa lahat ng mga sintomas na nakita sa pasyente mga proseso ng pathological. Kahit na ang proseso ng cerebrovascular ay hindi isang nangungunang kadahilanan sa pag-unlad ng demensya, maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng cognitive defect at nangangailangan ng pagwawasto sa parehong lawak tulad ng sa purong vascular dementia. Alinsunod dito, ang paggamot ay dapat magsama ng mga hakbang upang iwasto ang mga kadahilanan ng panganib sa vascular, kabilang ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot, statins, atbp., at ang pag-iwas sa mga paulit-ulit na ischemic episode (halimbawa, mga antiplatelet agent). Ang partikular na kahalagahan ay maaaring ang paggamit ng mga statin, na hindi lamang nakakatulong na gawing normal ang profile ng lipid, kundi pati na rin, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, ay may anti-inflammatory at antithrombogenic effect, bawasan ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak, pagbutihin ang endothelial function. at dagdagan ang reaktibiti ng mga cerebral vessel.

Kasabay nito, isang serye ng mga pag-aaral na sinusuri ang pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot, statins, at aspirin sa mga pasyente na may nabuo nang BA ay nagbigay ng mga negatibong resulta. Ang hyperhomocysteinemia ay isa ring risk factor para sa demensya, na maaaring itama sa folic acid, bitamina B12 at B6. Kahit na ang papel na ginagampanan ng homocysteine ​​​​ bilang isang panganib na kadahilanan para sa parehong vascular at degenerative dementia ay mahusay na naitatag, hindi pa posible na patunayan na ang pagbaba sa mga antas ng homocysteine ​​​​ay sinamahan ng pagbawas sa panganib ng mga cerebrovascular lesyon at cognitive. kapansanan. Ito ay humahantong sa konklusyon na ang hyperhomocysteinemia ay maaaring isang marker ng mas mataas na panganib ng demensya sa halip na isang dahilan.

Ang endothelial dysfunction, na nakakagambala sa paggana ng mga neurovascular unit sa microvascular pathology, ay maaaring ituring na isa sa mga pinaka-promising na target para sa therapeutic intervention sa mixed dementia. Sa ngayon, ipinakita ng mga eksperimento na ang mga statin, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, at cholinomimetics ay maaaring magpapataas ng reaktibiti ng maliliit na vessel at mapabuti ang brain perfusion, ngunit kung ang epektong ito ay may klinikal na kahalagahan ay nananatiling hindi maliwanag. Ang mga antioxidant (lalo na ang Neurox), na humaharang sa pagkilos ng mga libreng radical na nabuo dahil sa ischemia, ay maaari ding mapataas ang functional hyperemia sa pamamagitan ng pagtataguyod ng pagsasama ng mga neuron at ng maliliit na sisidlan na nagbibigay sa kanila.

Sa kasamaang palad, sa sa sandaling ito, walang napatunayang posibilidad para sa etiopathogenetic effect sa degenerative component ng mixed dementia, na kahit papaano ay magpapabagal sa proseso ng degeneration at cell death. Sa kabila ng malawakang katanyagan ng mga tinatawag na "vasoactive agents," ang kanilang papel sa paggamot ng mixed dementia ay nananatiling hindi napatunayan. Ang kanilang pangmatagalang kakayahan upang mapabuti ang perfusion ng utak at pagbabala ng sakit ay seryosong pinagdududahan. Ang pagpapahina ng reaktibiti ng mga apektadong maliliit na sisidlan ay maaaring maging isang seryosong balakid sa kanilang therapeutic effect.

Gayunpaman, ginagawang posible ng mga modernong antidementia na gamot (cholinesterase inhibitors at memantine) na pabagalin ang proseso ng cognitive decline at antalahin ang pag-unlad ng mga behavioral disorder at kumpletong pagkawala ng pang-araw-araw na awtonomiya sa mga pasyenteng may AD. Ang mga gamot na ito, tulad ng ipinapakita sa mga kinokontrol na pag-aaral, ay maaari ring bawasan ang mga kakulangan sa pag-iisip na katangian ng vascular dementia.

Ang batayan para sa paggamit ng cholinesterase inhibitors sa hika ay ang kakulangan ng cholinergic system na natukoy sa sakit na ito. Tungkol sa cerebrovascular pathology, ang data sa estado ng cholinergic system ay mas nagkakasalungatan. Tulad ng ipinapakita ng ilang mga pag-aaral, ang isang deficit ng cholinergic system ay higit pa o hindi gaanong predictably na nakita sa cerebrovascular pathology lamang sa pagkakaroon ng karagdagang mga pagbabago sa Alzheimer. Kaugnay nito, ang paggamit ng cholinesterase inhibitors sa mga pasyente na may halo-halong demensya ay tila nangangako.

Sa kasalukuyan, ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok para sa halo-halong demensya ay nagpakita ng pagiging epektibo ng galantamine ng cholinesterase inhibitor, na pinahuhusay din ang paghahatid ng cholinergic sa pamamagitan ng modulasyon ng mga gitnang H-cholinergic receptor. Ang isang pagsusuri sa mga resulta ng isang pag-aaral ng rivastigmine sa mga pasyente na may vascular dementia ay nagpakita na ang gamot ay mas epektibo sa mga kaso kung saan ang demensya ay mas malamang na ihalo (sa mga pasyente na higit sa 75 taong gulang, pati na rin sa pagkakaroon ng medial temporal lobe atrophy). Gayunpaman, kahit na sa kategoryang ito ng mga pasyente, pinahusay ng rivastigmine ang pag-andar ng pag-iisip kaysa sa estado ng pang-araw-araw na aktibidad.

Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang cholinergic deficit sa mga pasyente na may vascular dementia ay malamang na sumasalamin sa pagkakaroon ng isang kasabay na bahagi ng Alzheimer. Sa kabilang banda, ang isa sa mga naunang pag-aaral ng rivastigmine ay nagpakita na ang mga pasyente na may hika na nagkaroon arterial hypertension, ay tumugon nang mas mahusay sa gamot kaysa sa mga pasyenteng walang hypertension, na higit na nagbibigay-katwiran sa paggamit ng mga cholinomimetic na gamot sa halo-halong demensya.

Bilang karagdagan sa pag-impluwensya sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay, tulad ng ipinapakita ng eksperimentong data, maaaring pigilan ng cholinomimetics ang akumulasyon ng beta-amyloid at ang pagbuo ng mga deposito ng amyloid sa utak, na nag-aambag sa "Alzheimerization" ng cognitive impairment sa cerebrovascular pathology, protektahan ang mga kultura ng cell mula sa nakakalason na epekto ng amyloid at libreng radicals, mapahusay ang utak perfusion, pagkakaroon ng isang vasodilating epekto sa mga vessels ng cerebral cortex. Bukod dito, ipinakita na ang mga cholinergic na gamot ay may kakayahang pataasin ang reaktibiti ng maliliit na mga sisidlan, pagpapahusay ng kababalaghan ng gumaganang hyperemia, at ang vasoactive na bahagi ng kanilang pagkilos ay maaaring mapamagitan ng isang epekto sa sistema ng produksyon ng nitric oxide, isang pangunahing link sa ang regulasyon ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, ang cholinomimetics ay maaaring makaapekto sa isa pang intermediate na link sa vascular at degenerative na proseso - ang proseso ng neuroinflammation, na kinokontrol ng cholinergic pathway at sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng extracellular (extrasynaptic) acetylcholine ay maaaring humina.

Dalawang kinokontrol na pag-aaral na tumatagal ng 6 na buwan ay nagpakita ng positibong epekto ng memantine sa cognitive function sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang vascular dementia. Sa parehong mga pag-aaral, ang gamot ay mas mahusay na nakatulong sa mga pasyente na walang mga pagbabago sa macrostructural sa utak ayon sa neuroimaging, na maaaring bigyang-kahulugan bilang mas mataas na bisa ng gamot sa mga pasyente na may microvascular at mixed dementia.

Ang isa sa mga promising approach na maaaring mapabuti ang bisa ng mixed dementia ay ang paggamit ng acetylcholine precursors, sa partikular na choline alfoscerate (ceretone). Isang pangkat ng mga acetylcholine precursors na sa kasaysayan ay ang unang cholinomimetic na gamot na ginamit para sa cognitive impairment. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ng unang henerasyong acetylcholine precursors, choline at phosphatidylcholine (lecithin), ay hindi matagumpay (kapwa bilang monotherapy at kasabay ng isang cholinesterase inhibitor). Ang kanilang pagiging hindi epektibo ay maaaring dahil sa ang katunayan na sila ay nadagdagan ang mga antas ng acetylcholine sa utak, ngunit hindi pinasigla ang paglabas nito, at hindi rin nakapasok nang maayos sa hadlang ng dugo-utak.

Ang mga pangalawang henerasyong gamot (kabilang ang choline alfoscerate) ay walang ganitong disbentaha. Ang choline alphoscerate, kapag pumapasok sa katawan, ay nahahati sa choline at glycerophosphate. Dahil sa mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng plasma at neutralidad ng kuryente, ang choline na inilabas sa panahon ng pagkasira ng choline alfoscerate ay tumagos sa blood-brain barrier at nakikilahok sa biosynthesis ng acetylcholine sa utak. Ang resulta ay isang pagtaas sa aktibidad ng cholinergic, kapwa dahil sa pagtaas ng synthesis ng acetylcholine at paglabas nito.

Ayon sa pang-eksperimentong data, pinahuhusay ng choline alfoscerate ang pagpapalabas ng acetylcholine sa hippocampus ng mga daga, nagpapabuti ng memorya na may kapansanan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng scopolamine, nagpapanumbalik ng mga marker ng cholinergic transmission sa mga lumang daga, at may neuroprotective effect, na nagpapabuti sa kaligtasan ng tissue. Kasama ng mga gamot ng ilang iba pang mga grupo (serotonergic antidepressants, maliit na dosis ng levodopa), ang choline alfoscerate ay nagagawang pasiglahin ang aktibidad ng mga progenitor cells sa hippocampus at subventricular zone at ang mga proseso ng neoneurogenesis. Ang mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagpakita na ang choline alfoscerate ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa post-stroke dementia, kasama ang kumbinasyon ng cholinesterase inhibitors at memantine. Ang isang katulad na diskarte ay maaaring promising para sa mixed dementia.

Panitikan

1. Gavrilova S.I. Pharmacotherapy ng Alzheimer's disease. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Vascular dementia at Alzheimer's disease. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Clinical magnetic resonance imaging pag-aaral ng dyscirculatory encephalopathy na may cognitive impairment. Diss. Ph.D. med. sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnosis at paggamot ng demensya sa klinikal na kasanayan. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Per sa kanya. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Mga karamdaman sa pag-iisip sa isang neurological clinic. Neurol. magazine 2006; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Efficacy, safety at tolerability ng rivastigmine capsules sa mga pasyente na may probable vascular dementia: ang VantagE study. Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Impluwensya ng galantamine sa vasomotor reactivity sa Alzheimer's disease at vascular dementia dahil sa cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: isang vascular component ng Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Ang kaugnayan sa pagitan ng quantitative measures ng dementia at ng senile change sa cerebral gray matter ng matatandang paksa. Sinabi ni Br. J. Psychiatry. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease na may cerebrovascular disease kumpara sa Alzheimer disease at vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Pagbabago ng kahulugan ng Alzheimer's disease: isang bagong leksikon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Ang bisa ng galantamine sa posibleng vascular dementia at Alzheimer's disease na sinamahan ng cerebrovascular disease: isang randomized na pagsubok. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Isang open-label extension trial ng galantamine sa mga pasyenteng may probable vascular dementia at mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine sa mga pasyente na may Alzheimer's disease at kasabay na hypertension. Int. J. Clin. Magsanay. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. et al. Randomized na kinokontrol na pagsubok ng atorvastatin sa banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer. Neurology. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Ang epekto ng mga problema sa puting bagay sa katalusan sa mga matatanda. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling sa normal na utak at sa hypertension. Stroke at Alzheimer's disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation sa normal na utak at sa Alzheimer's disease. Nat. Sinabi ni Rev. Neurosci. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Ang enigma ng vascular cognitive disorder at vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Mayroon bang purong vascular dementia sa katandaan? J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Prevalence at Epekto ng Cerebrovascular Lesion sa Alzheimer at Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Patungo sa pagtukoy ng mga neuropathological substrates ng vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Presyo C., Giovannetti T. et al Pag-uugnay ng mga hyperintensity ng MRI na may mga pattern ng neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic na pagsusuri: pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na walang naunang sakit sa cerebrovascular para sa pag-iwas sa kapansanan sa pag-iisip at demensya. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic denervation sa isang purong multi-infarct na estado: mga obserbasyon sa CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3-d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Kahusayan at Kaligtasan ng Memantine sa Mga Pasyenteng May Mild to Moderate Vascular Dementia: Isang Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Pagkalat at kinalabasan ng vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic na pamantayan para sa mga pag-aaral sa pananaliksik. Ulat ng NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Executive control function: isang makatwirang batayan para sa diagnosis ng vascular dementia. Alzheimer's Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Vascular determinants ng cholinergic deficits sa Alzheimer disease at vascular dementia. Pagtanda ng Neurobiol. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Ang mga pinaghalong pathologies sa utak ay dahilan para sa karamihan ng mga kaso ng demensya sa mga matatandang nakatira sa komunidad. Neurology. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Cholinesterase inhibition: may ebidensya para sa
mga epekto sa pagbabago ng sakit? Kasalukuyang Medikal na Pananaliksik at Opinyon. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Brain infarction at ang klinikal na pagpapahayag ng Alzheimer disease: ang Nun Study. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J., et al. Atorvastatin para sa paggamot ng banayad hanggang katamtamang sakit na Alzheimer: mga paunang resulta. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Mga palatandaan ng neurological na may kaugnayan sa uri ng sakit na cerebrovascular sa vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Isang double-blind, placebo-controlled na multicentre na pag-aaral ng memantine sa banayad hanggang katamtamang vascular dementia (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Tinutukoy ba ng kapansanan sa ehekutibo ang isang frontal na variant ng Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, at paggamot. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Pamamahala ng Mixed Dementia. Droga at Pagtanda. 2010; 27: 715–728.

Ang demensya ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy at hindi maibabalik na kapansanan ng intelektwal na aktibidad ng isang tao, na sinamahan ng iba't ibang mga paglihis sa pag-uugali at pisikal na kondisyon. Ang ganitong uri ng mental disorder ay maaaring mangyari dahil sa anumang nakakahawang sakit ng utak, stroke, o pinsala sa utak. Kadalasan ang sakit na ito ay nangyayari sa mga matatandang tao dahil sa iba't ibang microstroke at mga pagbabago na nauugnay sa edad.

Kung ang dementia ay sanhi ng dalawa o higit pang mga sakit, ito ay tinatawag na halo-halong. Sa likas na katangian nito, ito ay ang parehong malawak, hindi maibabalik na pagkasira ng intelektwal na aktibidad bilang simpleng demensya. Ang mga sumusunod na sintomas ay katangian ng mixed dementia:

Mga problema sa memorya tulad ng: pagkalimot, kahirapan sa pag-alala. Ang isang taong nagdurusa sa halo-halong demensya ay naaalala ang mga kaganapan mula sa malayong mga taon, ngunit hindi masasabi nang eksakto kung ano ang kanyang kinain para sa almusal;

Iba't ibang mga karamdaman sa pag-uugali. Ang isang tao ay maaaring kumilos nang hindi naaangkop: hyperactive o, sa kabaligtaran, masyadong tamad. Bilang isang patakaran, sa gayong mga sandali ay hindi niya alam ang kanyang mga aksyon;

Bumababa ang aktibidad ng kaisipan. Sa halo-halong demensya, medyo mahirap magsagawa ng mga simpleng pagdaragdag o pagbabawas ng mga operasyon at lutasin ang mga pangunahing problema. Hindi maintindihan ng isang tao ang pagsasalita na tinutugunan sa kanya, pati na rin ipahayag ang kanyang mga pangangailangan at damdamin sa antas ng pandiwang;

Nagaganap ang iba't ibang mga kapansanan sa pag-iisip, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa mga ugnayang sanhi-at-bunga. Ang tao ay nagiging disoriented at hindi interesado sa anumang bagay.

Bilang karagdagan sa mga intelektwal at nagbibigay-malay na karamdaman, ang halo-halong demensya ay sinamahan ng hypertension at atherosclerosis. Kapag nangyari ang sakit, makitid ang mga daluyan ng dugo at lumilitaw ang mga plake, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang lahat ng ito ay magkakasamang nag-aambag sa pagkasira ng pangkalahatang kondisyon ng isang tao, na ginagawa siyang hindi nababagay sa buhay panlipunan.

Upang makagawa ng diagnosis ng mixed dementia, kailangan ng isang kwalipikadong doktor na maghahambing ng mga sintomas ng bawat isa isang hiwalay na uri mga karamdaman sa pag-iisip, mangolekta ng isang karampatang anamnesis. Bilang karagdagan, kakailanganin ang mga karagdagang pag-aaral upang linawin, halimbawa, ang MRI, pangkalahatang pagsusuri sa dugo, pagtukoy ng dinamika. presyon ng dugo.

Hindi posible na gamutin ang mixed dementia, maliban sa mga bihirang kaso. Gayunpaman, posible na maibsan ang kondisyon ng pasyente sa tulong ng mga pantulong na gamot at pamamaraan, pati na rin tulungan siyang umangkop sa buhay sa lipunan.

Dahil ang halo-halong demensya ay nangyayari dahil sa pinsala sa utak at mga pagbabago sa vascular, humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay dumaranas din ng demensya, na nagiging sanhi din ng demensya.

Mga sanhi ng mixed dementia

Tulad ng anumang iba pang sakit, ang halo-halong demensya ay bubuo dahil sa ilang mga kadahilanan, ang pangunahing isa sa mga ito ay vascular pathology. Maaari itong mangyari sa anumang edad, ngunit ang kalamangan ay nasuri sa mga tao pagkatapos ng 50 taong gulang. Napuputol ang mga sisidlan hindi lamang dahil sa edad.

Hindi wastong pamumuhay: ang paninigarilyo, alkohol, mataba na pagkain ay maaaring mapabilis ang proseso ng pagkasira sa kalidad ng mga daluyan ng dugo. Kapag ang Alzheimer's disease ay sumali sa mga vascular pathologies, sa karamihan ng mga kaso halo-halong demensya ay pinukaw din.

Sa lahat ng nasa itaas, maaari ding magdagdag ng pinsala sa utak. Gayunpaman, ang trauma mismo ay maaaring magdulot ng sakit. Ang trauma ay naghihikayat sa vascular pathology - halo-halong mga resulta ng demensya.

Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib na humahantong sa paglitaw ng mga problema sa vascular, bilang isang resulta kung saan maaaring masuri ang halo-halong demensya, ay kinabibilangan ng:

• paninigarilyo. Matagal nang alam na ito bisyo naghihimok ng kontaminasyon hindi lamang sa mga baga, kundi pati na rin sa mga daluyan ng dugo mismo. At ang pangmatagalan at madalas na paninigarilyo ay nakapipinsala hindi lamang sa mga daluyan ng dugo, kundi pati na rin sa mga selula ng utak;
• diabetes. Ang sakit na ito mismo ay nagdudulot ng napakalaking pinsala sa mga daluyan ng dugo, na nagbabara sa kanila ng mga plake na mahirap gamutin;
• pagkakaroon ng apoE4 gene. Ang gene na ito ay matutuklasan lamang pagkatapos ng donasyon espesyal na pagsusuri. Sa kasamaang palad, ang gene na ito ay naghihikayat sa sakit, bagaman hindi isang daang porsyentong katiyakan na ito ay isinaaktibo sa panahon ng buhay, ngunit may panganib;
• atrial fibrillation, patuloy na hindi makontrol na hypertension, pisikal na hindi aktibo, metabolic syndrome.

Ang utak ay may sariling supply ng tinatawag na reserve cells. Sa pagkakaroon ng ilang sakit na nangyayari nang walang asymptomatically sa utak, ang mga may sakit na selula ay pinalitan ng mga malusog, na nagbabayad para sa kanila. Sa mga taong nagkaroon mga nakatagong impeksyon, ang panganib ay tumataas na ang reserba ng malusog na mga selula ay mabilis na matutuyo, at sa gayo'y nagdudulot ng magkahalong dementia.

Ang lahat ng nasa itaas ay mga kinakailangan lamang na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay maaaring pagsamahin upang maging sanhi ng demensya na may halong pinagmulan.

Paggamot at pagbabala ng mixed dementia

Upang mapabuti ang kagalingan ng pasyente, ito ay kinakailangan kumplikadong paggamot, na kung saan ay naglalayong iwasto ang lahat ng aspeto ng neurophysiological disorder. Una sa lahat, ito ay drug therapy. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot upang palawakin ang mga daluyan ng dugo at gawing normal ang kanilang aktibidad. Ang patuloy na dynamic na pagsubaybay sa presyon ng dugo ay isinasagawa, at kung ito ay patuloy na may kapansanan, ang mga gamot ay inireseta upang gawing normal ang presyon.

Sa pagkakaroon ng Alzheimer's disease, ang mga gamot ay inireseta na nagbabawas sa mga kahihinatnan ng patolohiya. Therapy sa droga ito ay mahalaga upang pagsamahin ito sa paglikha ng isang psychologically paborableng kapaligiran. Para sa layuning ito, ang pasyente ay inilalagay sa isang tahimik, kalmadong lugar, nang walang mga nakakainis na elemento: maliwanag na ilaw, malakas na tunog. Ang panonood ng mga tahimik at mahinahong programa ay kapaki-pakinabang. Karaniwan, ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng mahusay na pangangalaga, para dito mas mahusay na umarkila ng isang nars na palaging kasama ng pasyente. Ang psychotherapy, music therapy at fairy tale therapy, kasama ang mga alternatibong psychotherapeutic agent, ay nagbibigay ng magandang epekto.

- malawak, paulit-ulit, karaniwang hindi maibabalik na kapansanan sa paggana ng pag-iisip na nagreresulta mula sa kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga sakit. Kadalasang nagkakaroon ng kumbinasyon ng Alzheimer's disease at vascular damage sa utak. Ang halo-halong demensya ay ipinakikita ng kapansanan sa memorya, kapansanan sa pag-iisip, mga karamdaman sa pag-uugali, pagbaba ng produktibidad sa intelektwal at mga palatandaan ng atherosclerosis o hypertension. Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis, isang kumbinasyon ng mga sintomas na katangian ng iba't ibang uri dementia at karagdagang datos ng pananaliksik. Ang paggamot ay pharmacotherapy.

Pangkalahatang Impormasyon

demensya, na nangyayari kapag ang dalawa o higit pang mga proseso ng pathological ay pinagsama. Ang pag-unlad ay kadalasang sanhi ng cerebrovascular disease at neurodegenerative brain damage. Ang pagkalat ng halo-halong demensya ay hindi alam, ngunit ito ay pinaniniwalaan na ito ang pinakakaraniwang uri ng demensya. Ayon sa mga mananaliksik, 50% ng mga pasyente na may Alzheimer's disease ay may mga vascular disease ng utak, at 75% ng mga pasyente na may vascular dementia ay may mga manifestations ng neurodegeneration, ngunit hindi laging posible na masuri ang klinikal na kahalagahan ng pangalawang proseso ng pathological. Ang paggamot sa halo-halong demensya ay isinasagawa ng mga espesyalista sa larangan ng neurolohiya at psychiatry.

Mga sanhi ng mixed dementia

Kadalasan, ang halo-halong demensya ay nabubuo na may kumbinasyon ng vascular pathology at Alzheimer's disease (AD), gayunpaman, may mga publikasyon na nagpapahiwatig ng iba pang posibleng mga kumbinasyon. Minsan, na may tulad na demensya, tatlong mga proseso ng pathological ay napansin nang sabay-sabay, halimbawa, vascular pathology, neurodegeneration at ang mga kahihinatnan ng pinsala. Ang madalas na kumbinasyon ng AD at vascular pathology sa mixed dementia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang bilang ng mga pangyayari. Ang parehong mga proseso ng pathological ay may parehong mga kadahilanan ng panganib: labis na timbang, paninigarilyo, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, diabetes mellitus, hyperlipidemia, atrial fibrillation, pisikal na hindi aktibo, metabolic syndrome at ang pagkakaroon ng apoE4 gene. Ang mga pagbabago sa utak na nagreresulta mula sa isang sakit ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pag-unlad ng isa pa, na nagiging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng halo-halong demensya.

Ang isang malusog na utak ay may reserbang mga selula. Ang reserbang ito, sa isang tiyak na lawak, ay ginagawang posible upang mabayaran ang mga karamdaman na nangyayari pagkatapos ng pagkamatay ng ilang mga selula sa panahon ng mga sakit sa vascular. Ang sakit ay nakatago sa loob ng ilang panahon, ang utak ay patuloy na gumagana sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagdaragdag ng Alzheimer's disease ay nagdudulot ng karagdagang pinsala sa mga neuron; sa kawalan ng reserba, nangyayari ang mabilis na decompensation ng mga function ng utak, at ang mga sintomas ng mixed dementia ay nangyayari.

Sa AD, ang senile plaques (mga akumulasyon ng beta-amyloid) ay idineposito sa utak at mga dingding ng mga cerebral vessel. Ang pagkakaroon ng naturang mga plake ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng angiopathy, na nagiging sanhi ng mabilis na malawak na pinsala sa vascular kapag nauugnay ang cerebrovascular disease. Ang posibilidad ng mixed dementia ay direktang nakasalalay sa edad ng pasyente. Sa mga pasyenteng nasa katanghaliang-gulang, nangingibabaw ang demensya na dulot ng isang sakit. Sa mga matatandang tao, ang demensya na dulot ng dalawa o higit pang mga sakit ay mas karaniwan.

Mga sintomas ng mixed dementia

Ang mga klinikal na sintomas ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng mga sakit na pumukaw ng halo-halong demensya. Mayroong apat na uri ng mga relasyon sa pagitan ng mga proseso ng pathological. Ang una ay ang isa sa mga sakit ay nangyayari nang tago at nakita lamang sa panahon ng mga espesyal na pag-aaral; lahat ng mga pagpapakita ng demensya ay sanhi ng pangalawang sakit. Pangalawa, ang mga sintomas ng mga sakit sa halo-halong demensya ay buod. Pangatlo, ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagpapatindi sa mga sintomas ng isa pa, o ang kanilang mutual intensification ay sinusunod. Ikaapat, ang mga sintomas ay nakikipagkumpitensya sa isa't isa, ang mga pagpapakita ng isang sakit ay nagtatakip sa mga palatandaan ng isa pa.

Kadalasan, na may halo-halong demensya, ang mga sintomas ng dalawang demensya ay nakikita. Ang mga kapansanan sa pag-iisip at memorya na katangian ng AD ay sinusunod. Ang isang kasaysayan ng hypertension, stroke, o atherosclerosis ay natagpuan. Kasama sa mga karaniwang pagpapakita ng magkahalong demensya ang kapansanan sa memorya, kahirapan sa pag-concentrate, kahirapan sa pagpaplano ng mga aktibidad, pagbaba ng produktibidad at pagbagal. gawaing intelektwal. Ang mga spatial orientation disorder ay kadalasang wala o banayad.

Diagnosis ng mixed dementia

Ang diagnosis ng halo-halong demensya ay itinatag batay sa anamnesis, klinikal na larawan at ang mga resulta ng mga karagdagang pag-aaral na nagpapahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng dalawang proseso ng pathological. Kasabay nito, ang MRI ng utak o CT scan ng utak, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng focal vascular lesions at mga lugar ng cerebral atrophy, ay hindi pa batayan para sa pag-diagnose ng mixed dementia. Naniniwala ang mga eksperto na ang isang diagnosis ay makatwiran lamang kapag ang mga pagpapakita o dinamika ng kurso ng demensya ay hindi maipaliwanag ng isang sakit.

Sa pagsasagawa, ang diagnosis ng "mixed dementia" ay ginawa sa tatlong kaso. Ang una ay ang mabilis na paglala ng kapansanan sa pag-iisip pagkatapos ng isang stroke sa isang pasyente na may AD. Ang pangalawa ay ang progresibong demensya na may mga palatandaan ng pinsala sa temporoparietal na rehiyon na may kamakailang stroke at ang kawalan ng mga sintomas ng demensya bago ang stroke. Ang ikatlo ay ang sabay-sabay na pagkakaroon ng mga sintomas ng demensya sa AD at demensya ng pinagmulan ng vascular kasabay ng mga palatandaan ng sakit na cerebrovascular at isang proseso ng neurodegenerative ayon sa data ng neuroimaging.

Kapag gumagawa ng diagnosis, isinasaalang-alang na ang Alzheimer's disease (lalo na sa mga unang yugto) ay nangyayari nang medyo tago, nang walang mga dramatikong pagpapakita ng isang stroke at malinaw na mga pagbabago kapag ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa. Ang katibayan ng magkahalong demensya na may pinsala sa mga cerebral vessel ay isang katangian na kasaysayan, kabilang ang mga progresibong karamdaman ng mga pag-andar ng pag-iisip at kapansanan sa memorya. Bilang karagdagang indikasyon ng posibilidad na magkaroon ng halo-halong demensya na may vascular pathology, ang pagkakaroon ng malapit na kamag-anak na nagdusa o nagdurusa sa hika ay isinasaalang-alang.

Paggamot at pagbabala ng mixed dementia

Ang paggamot para sa halo-halong demensya ay dapat na komprehensibo, na naglalayong posibleng kabayaran sa lahat ng umiiral na mga karamdaman at pag-iwas sa karagdagang pag-unlad ng mga sakit na nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng utak. Kahit na ang isa sa mga proseso ay nangyayari nang tago o may maliliit na klinikal na sintomas, sa hinaharap maaari itong maging sanhi ng mabilis na pag-unlad ng isang malaking depekto, at samakatuwid ay nangangailangan ng pagwawasto kasama ang sakit na naging sanhi ng mga pangunahing sintomas ng magkahalong demensya.

Ginagawa ang mga hakbang upang gawing normal ang presyon ng dugo. Gumagamit sila ng mga statin at mga gamot, binabawasan ang panganib ng ischemia (mga ahente ng antiplatelet). Ang mga pasyenteng dumaranas ng halo-halong demensya ay inireseta ng mga cholinomimetics at iba pang mga gamot na tumutulong sa pagpapabuti ng sirkulasyon ng tserebral. Upang pabagalin ang pagbuo ng mga depekto sa pag-iisip at mga karamdaman sa pag-uugali sa AD, ginagamit ang mga gamot na antidementia.

Pinagsama sa mga hakbang upang matiyak ang kaligtasan at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may magkahalong demensya. Sa bahay, kung kinakailangan, nag-install sila ng isang video surveillance system, hinaharangan ang pagsasama ng mga electrical at gas appliances, at kumukuha ng nurse. Lumikha ng komportableng kapaligiran na may sapat na bilang ng mga stimuli (panoorin gamit ang isang simpleng malaking dial, magandang ilaw, radyo, TV) upang mapanatili ang aktibidad at mapanatili ang oryentasyon sa nakapalibot na espasyo. Kung saan posible, ang mga pasyente na may mixed dementia ay tinutukoy sa music therapy, occupational therapy at group psychotherapy upang mapanatili ang mga kasanayan sa motor at panlipunan.

– nakuhang demensya na dulot ng organikong pinsala sa utak. Maaaring ito ay bunga ng isang sakit o may polyetiological na kalikasan (senile o senile dementia). Nabubuo sa mga sakit sa vascular, Alzheimer's disease, trauma, mga tumor sa utak, alkoholismo, pagkagumon sa droga, impeksyon sa central nervous system at ilang iba pang sakit. Ang patuloy na mga karamdaman sa intelektwal, mga karamdamang nakakaapekto at nabawasan ang mga katangiang kusang-loob ay sinusunod. Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na pamantayan at instrumental na pag-aaral (CT, MRI ng utak). Isinasagawa ang paggamot na isinasaalang-alang ang etiological form ng demensya.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang demensya ay isang patuloy na karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na sinamahan ng pagkawala ng nakuha na kaalaman at kasanayan at pagbaba sa kakayahang matuto. Sa kasalukuyan, higit sa 35 milyong tao ang dumaranas ng demensya sa buong mundo. Ang pagkalat ng sakit ay tumataas sa edad. Ayon sa istatistika, ang matinding demensya ay natutukoy sa 5%, banayad - sa 16% ng mga taong higit sa 65 taong gulang. Ipinapalagay ng mga doktor na tataas ang bilang ng mga pasyente sa hinaharap. Ito ay dahil sa pagtaas ng pag-asa sa buhay at pinabuting kalidad Medikal na pangangalaga, na ginagawang posible upang maiwasan ang kamatayan kahit na sa mga kaso ng malubhang pinsala at sakit sa utak.

Sa karamihan ng mga kaso, ang nakuhang demensya ay hindi maibabalik, kaya ang pinakamahalagang gawain ng mga doktor ay napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng demensya, pati na rin ang pagpapapanatag ng proseso ng pathological sa mga pasyente na may nakuhang nakuhang demensya. Ang paggamot sa demensya ay isinasagawa ng mga espesyalista sa larangan ng psychiatry sa pakikipagtulungan ng mga neurologist, cardiologist at doktor ng iba pang mga specialty.

Mga sanhi ng demensya

Ang demensya ay nangyayari kapag may organikong pinsala sa utak bilang resulta ng pinsala o sakit. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 200 mga kondisyon ng pathological na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng demensya. Ang pinakakaraniwang sanhi ng nakuhang demensya ay ang Alzheimer's disease, na nagkakahalaga ng 60-70% ng kabuuang bilang ng mga kaso ng demensya. Sa pangalawang lugar (mga 20%) ay ang mga vascular dementia na sanhi ng hypertension, atherosclerosis at iba pang katulad na sakit. Sa mga pasyenteng dumaranas ng senile dementia, ang ilang mga sakit na nag-uudyok sa nakuhang demensya ay madalas na napansin nang sabay-sabay.

Sa bata at katamtamang edad, ang dementia ay maaaring mangyari sa alkoholismo, pagkagumon sa droga, traumatikong pinsala sa utak, benign o malignant neoplasms. Sa ilang mga pasyente, ang nakuhang demensya ay napansin dahil sa mga nakakahawang sakit: AIDS, neurosyphilis, talamak na meningitis o viral encephalitis. Minsan ang demensya ay bubuo na may malubhang sakit ng mga panloob na organo, endocrine pathology at autoimmune disease.

Pag-uuri ng demensya

Isinasaalang-alang ang pangunahing pinsala sa ilang mga bahagi ng utak, apat na uri ng demensya ang nakikilala:

• Cortical dementia. Ang cerebral cortex ay higit na apektado. Ito ay sinusunod sa alkoholismo, Alzheimer's disease at Pick's disease (frontotemporal dementia).
• Subcortical dementia. Ang mga istruktura ng subcortical ay nagdurusa. Sinamahan ng mga neurological disorder (panginginig ng mga paa, paninigas ng kalamnan, mga sakit sa lakad, atbp.). Nangyayari sa Parkinson's disease, Huntington's disease at white matter hemorrhages.
• Cortical-subcortical dementia. Parehong apektado ang cortex at subcortical structures. Naobserbahan sa vascular pathology.
• Multifocal dementia. Maramihang mga lugar ng nekrosis at pagkabulok ay nabubuo sa iba't ibang bahagi ng central nervous system. Ang mga sakit sa neurological ay lubhang magkakaibang at depende sa lokasyon ng mga sugat.

Depende sa lawak ng sugat, dalawang anyo ng demensya ay nakikilala: kabuuan at lacunar. Sa lacunar dementia, ang mga istrukturang responsable para sa ilang uri ng aktibidad na intelektwal ay nagdurusa. Ang mga karamdaman ay karaniwang gumaganap ng isang nangungunang papel sa klinikal na larawan panandaliang memorya. Nakalimutan ng mga pasyente kung nasaan sila, kung ano ang kanilang binalak na gawin, kung ano ang kanilang napagkasunduan ilang minuto lang ang nakalipas. Ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao ay napanatili, ang emosyonal at kusang-loob na mga kaguluhan ay mahinang ipinahayag. Maaaring matukoy ang mga palatandaan ng asthenia: pagluha, emosyonal na kawalang-tatag. Ang lacunar dementia ay sinusunod sa maraming sakit, kabilang ang sa mga unang yugto ng Alzheimer's disease.

Sa kabuuang demensya, mayroong unti-unting pagkawatak-watak ng personalidad. Bumababa ang katalinuhan, nawawala ang mga kakayahan sa pag-aaral, at naghihirap ang emosyonal-volitional sphere. Ang bilog ng mga interes ay makitid, ang kahihiyan ay nawawala, ang dating moral at pamantayang moral. Ang kabuuang demensya ay nabubuo sa mga pormasyon na sumasakop sa espasyo at mga karamdaman sa sirkulasyon sa frontal lobes.

Ang mataas na pagkalat ng dementia sa mga matatanda ay humantong sa paglikha ng isang pag-uuri ng senile dementias:

• Atrophic (Alzheimer's) type– pinukaw ng pangunahing pagkabulok ng mga neuron sa utak.
• Uri ng vascular- Ang pinsala sa mga selula ng nerbiyos ay nangyayari sa pangalawa, dahil sa mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa utak dahil sa patolohiya ng vascular.
• Mixed type– mixed dementia - ay isang kumbinasyon ng atrophic at vascular dementia.

Sintomas ng demensya

Ang mga klinikal na pagpapakita ng demensya ay tinutukoy ng sanhi ng nakuhang demensya at ang laki at lokasyon ng apektadong lugar. Isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga sintomas at ang kakayahan ng pasyente na makibagay sa lipunan, tatlong yugto ng demensya ay nakikilala. Sa banayad na demensya, ang pasyente ay nananatiling kritikal sa kung ano ang nangyayari at sa kanyang sariling kondisyon. Napanatili niya ang kakayahang mag-self-service (maaaring maglaba, magluto, maglinis, maghugas ng pinggan).

Para sa demensya katamtamang antas ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao ay bahagyang may kapansanan. Kapag nakikipag-usap sa pasyente, ang isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan ay kapansin-pansin. Ang pasyente ay nahihirapan sa pag-aalaga sa kanyang sarili, nahihirapang gumamit ng mga gamit sa bahay at mga mekanismo: hindi makasagot sa tawag sa telepono, buksan o isara ang pinto. Kinakailangan ang pangangalaga at pangangasiwa. Ang matinding demensya ay sinamahan ng kumpletong pagbagsak ng personalidad. Ang pasyente ay hindi maaaring magbihis, maglaba, kumain, o pumunta sa banyo. Kinakailangan ang patuloy na pagsubaybay.

Mga klinikal na variant ng demensya

Alzheimer's type dementia

Ang sakit na Alzheimer ay inilarawan noong 1906 ng German psychiatrist na si Alois Alzheimer. Hanggang 1977, ang diagnosis na ito ay ginawa lamang sa mga kaso ng dementia praecox (may edad na 45-65 taon), at kapag lumitaw ang mga sintomas pagkatapos ng edad na 65 taon, nasuri ang senile dementia. Pagkatapos ay natagpuan na ang pathogenesis at clinical manifestations ng sakit ay pareho anuman ang edad. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginagawa anuman ang oras ng simula ng una mga klinikal na palatandaan nakakuha ng demensya. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng edad, ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na dumaranas ng sakit na ito, atherosclerosis, hypertension, labis na timbang, diabetes mellitus, mababang pisikal na aktibidad, talamak na hypoxia, traumatikong pinsala sa utak at kakulangan ng aktibidad sa pag-iisip sa buong buhay. Ang mga babae ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga lalaki.

Ang unang sintomas ay isang binibigkas na kapansanan ng panandaliang memorya habang pinapanatili ang pagpuna sa sariling kalagayan. Kasunod nito, lumalala ang mga karamdaman sa memorya, at ang isang "paggalaw pabalik sa oras" ay sinusunod - nakalimutan muna ng pasyente ang mga kamakailang kaganapan, pagkatapos ay kung ano ang nangyari sa nakaraan. Ang pasyente ay huminto sa pagkilala sa kanyang mga anak, napagkakamalan silang matagal nang namatay na mga kamag-anak, hindi alam kung ano ang ginawa niya ngayong umaga, ngunit maaaring makipag-usap nang detalyado tungkol sa mga kaganapan sa kanyang pagkabata, na parang kamakailan lamang nangyari. Maaaring maganap ang mga confabulasyon kapalit ng mga nawalang alaala. Nababawasan ang pagpuna sa kalagayan ng isang tao.

Sa advanced na yugto ng Alzheimer's disease, ang klinikal na larawan ay kinumpleto ng emosyonal at volitional disorder. Ang mga pasyente ay nagiging masungit at palaaway, madalas na nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa mga salita at kilos ng iba, at naiirita sa bawat maliit na bagay. Kasunod nito, maaaring mangyari ang delirium ng pinsala. Sinasabi ng mga pasyente na sadyang iniwan sila ng mga mahal sa buhay sa mga mapanganib na sitwasyon, magdagdag ng lason sa kanilang pagkain upang lason sila at kunin ang apartment, magsalita ng mga masasamang bagay tungkol sa kanila upang masira ang kanilang reputasyon at iwanan sila nang walang proteksyon ng publiko, atbp. Hindi lamang ang mga miyembro ng pamilya ay kasangkot sa delusional system, ngunit pati na rin ang mga kapitbahay mga manggagawang panlipunan at iba pang taong nakikipag-ugnayan sa mga pasyente. Ang iba pang mga karamdaman sa pag-uugali ay maaari ding matukoy: paglalagalag, kawalan ng pagpipigil at walang pinipiling pagkain at pakikipagtalik, walang katuturang mga kaguluhang aksyon (halimbawa, paglilipat ng mga bagay mula sa isang lugar patungo sa isang lugar). Ang pananalita ay nagiging pinasimple at naghihikahos, nangyayari ang paraphasia (ang paggamit ng ibang mga salita sa halip na mga nakalimutan).

Sa huling yugto ng Alzheimer's disease, ang mga delusyon at mga karamdaman sa pag-uugali ay na-level out dahil sa isang malinaw na pagbaba sa katalinuhan. Ang mga pasyente ay nagiging pasibo at hindi aktibo. Ang pangangailangan na uminom ng mga likido at pagkain ay nawawala. Ang pagsasalita ay halos ganap na nawala. Habang lumalala ang sakit, unti-unting nawawala ang kakayahang ngumunguya ng pagkain at lumakad nang nakapag-iisa. Dahil sa kumpletong kawalan ng kakayahan, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na propesyonal na pangangalaga. Kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng mga tipikal na komplikasyon (pneumonia, bedsores, atbp.) O ang pag-unlad ng magkakatulad na somatic pathology.

Ang diagnosis ng Alzheimer's disease ay ginawa batay sa mga klinikal na sintomas. Ang paggamot ay nagpapakilala. Sa kasalukuyan ay walang mga gamot o paggamot na hindi gamot na makakapagpagaling sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Ang demensya ay patuloy na umuunlad at nagtatapos sa kumpletong pagbagsak ng mga pag-andar ng pag-iisip. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ay mas mababa sa 7 taon. Kung mas maagang lumitaw ang mga unang sintomas, mas mabilis na lumala ang demensya.

Vascular dementia

Mayroong dalawang uri ng vascular dementia - ang mga lumitaw pagkatapos ng isang stroke at ang mga nabuo bilang resulta ng talamak na kakulangan ng suplay ng dugo sa utak. Sa post-stroke acquired dementia, ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng mga focal disorder (mga karamdaman sa pagsasalita, paresis at paralisis). Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay nakasalalay sa lokasyon at laki ng pagdurugo o lugar na may kapansanan sa suplay ng dugo, ang kalidad ng paggamot sa mga unang oras pagkatapos ng stroke at ilang iba pang mga kadahilanan. Sa talamak na circulatory disorder, ang mga sintomas ng demensya ay nangingibabaw, at ang mga sintomas ng neurological ay medyo monotonous at hindi gaanong binibigkas.

Kadalasan, ang vascular dementia ay nangyayari sa atherosclerosis at hypertension, mas madalas na may malubhang diabetes mellitus at ilang mga sakit na rayuma, at kahit na mas madalas na may embolism at trombosis dahil sa mga pinsala sa skeletal, nadagdagan ang pamumuo ng dugo at mga peripheral venous disease. Ang posibilidad na magkaroon ng nakuha na demensya ay nagdaragdag sa mga sakit ng cardiovascular system, paninigarilyo at labis na timbang.

Ang unang senyales ng sakit ay kahirapan sa pagsisikap na mag-concentrate, magambala ng atensyon, mabilis na pagkapagod, ilang mental rigidity, kahirapan sa pagpaplano at pagbaba ng kakayahang mag-analisa. Ang mga karamdaman sa memorya ay hindi gaanong malala kaysa sa Alzheimer's disease. Ang ilang pagkalimot ay nabanggit, ngunit kapag binigyan ng "push" sa anyo ng isang nangungunang tanong o nag-alok ng ilang mga pagpipilian sa sagot, ang pasyente ay madaling naaalala ang kinakailangang impormasyon. Maraming mga pasyente ang nagpapakita ng emosyonal na kawalang-tatag, mababang mood, depression at subdepression ay posible.

Kabilang sa mga sakit sa neurological ang dysarthria, dysphonia, mga pagbabago sa lakad (pag-shuffling, pagbaba sa haba ng hakbang, "pagdidikit" ng mga talampakan sa ibabaw), pagbagal ng mga paggalaw, kahinaan ng mga kilos at ekspresyon ng mukha. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan, ultrasound at MRA ng mga cerebral vessel at iba pang pag-aaral. Upang masuri ang kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at gumuhit ng isang regimen ng pathogenetic therapy, ang mga pasyente ay tinutukoy para sa konsultasyon sa naaangkop na mga espesyalista: therapist, endocrinologist, cardiologist, phlebologist. Ang paggamot ay symptomatic therapy, therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ang rate ng pag-unlad ng demensya ay tinutukoy ng mga katangian ng nangungunang patolohiya.

Alcoholic dementia

Ang sanhi ng alcoholic dementia ay ang pangmatagalang (mahigit 15 taon o higit pa) na pag-abuso sa mga inuming nakalalasing. Kasama ang direktang mapanirang epekto ng alkohol sa mga selula ng utak, ang pag-unlad ng demensya ay sanhi ng pagkagambala sa aktibidad ng iba't ibang mga organo at sistema, malubhang metabolic disorder at vascular pathology. Ang alkoholikong demensya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pagbabago sa personalidad (pag-coarsening, pagkawala ng mga moral na halaga, pagkasira ng lipunan) na sinamahan ng isang kabuuang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip (distracted attention, nabawasan ang kakayahang mag-analisa, magplano at abstract na pag-iisip, memory disorder).

Pagkatapos ng kumpletong paghinto ng alkohol at paggamot ng alkoholismo, ang bahagyang pagbawi ay posible, gayunpaman, ang mga ganitong kaso ay napakabihirang. Dahil sa isang binibigkas na pathological craving para sa mga inuming nakalalasing, nabawasan ang mga katangian ng volitional at kawalan ng pagganyak, karamihan sa mga pasyente ay hindi maaaring tumigil sa pag-inom ng mga likidong naglalaman ng ethanol. Ang pagbabala ay hindi kanais-nais; ang sanhi ng kamatayan ay karaniwang mga sakit sa somatic na sanhi ng pag-inom ng alkohol. Kadalasan ang mga naturang pasyente ay namamatay bilang resulta ng mga kriminal na insidente o aksidente.

Diagnosis ng demensya

Ang diagnosis ng demensya ay ginawa kapag lima ipinag-uutos na mga tampok. Ang una ay ang kapansanan sa memorya, na natukoy batay sa isang pag-uusap sa pasyente, espesyal na pananaliksik at mga panayam sa mga kamag-anak. Ang pangalawa ay hindi bababa sa isang sintomas na nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa utak. Kasama sa mga sintomas na ito ang "tatlong A" na sindrom: aphasia (mga karamdaman sa pagsasalita), apraxia (pagkawala ng kakayahang magsagawa ng mga layuning aksyon habang pinapanatili ang kakayahang magsagawa ng elementarya na mga kilos ng motor), agnosia (mga karamdaman sa pang-unawa, pagkawala ng kakayahang makilala ang mga salita, mga tao at bagay habang pinapanatili ang pakiramdam ng pagpindot, pandinig at paningin); pagbabawas ng pagpuna sa sariling kalagayan at sa nakapaligid na katotohanan; mga karamdaman sa personalidad (hindi makatwirang aggressiveness, kabastusan, kawalan ng kahihiyan).

Ang ikatlong diagnostic sign ng demensya ay isang paglabag sa family at social adaptation. Ang ikaapat ay ang kawalan ng mga sintomas na katangian ng delirium (pagkawala ng oryentasyon sa lugar at oras, visual na guni-guni at maling akala). Ikalima - ang pagkakaroon ng isang organikong depekto, na kinumpirma ng mga instrumental na pag-aaral (CT at MRI ng utak). Ang diagnosis ng demensya ay ginawa lamang kung lahat nakalistang mga palatandaan sa loob ng anim na buwan o higit pa.

Ang dementia ay kadalasang kailangang maiba mula sa depressive pseudodementia at functional pseudodementia na nagreresulta mula sa kakulangan sa bitamina. Kung pinaghihinalaan ang isang depressive disorder, isinasaalang-alang ng psychiatrist ang kalubhaan at likas na katangian ng disorder. affective disorder, ang pagkakaroon o kawalan ng pang-araw-araw na mood swings at isang pakiramdam ng "masakit na kawalan ng pakiramdam." Kung pinaghihinalaan ang kakulangan sa bitamina, sinusuri ng doktor ang medikal na kasaysayan (malnutrisyon, malubhang pinsala sa bituka na may matagal na pagtatae) at hindi kasama ang mga sintomas na katangian ng isang kakulangan ng ilang mga bitamina (anemia dahil sa kakulangan ng folic acid, polyneuritis dahil sa kakulangan ng thiamine, atbp.).

Prognosis para sa demensya

Ang pagbabala para sa demensya ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa pagkakaroon ng dementia na nagreresulta mula sa traumatikong pinsala sa utak o mga prosesong sumasakop sa espasyo (hematomas), ang proseso ay hindi umuunlad. Kadalasan mayroong isang bahagyang, mas madalas na isang kumpletong pagbawas ng mga sintomas dahil sa mga kakayahan sa compensatory ng utak. Sa talamak na panahon, napakahirap hulaan ang antas ng paggaling; ang kinalabasan ng malawak na pinsala ay maaaring maging mahusay na kabayaran sa pagpapanatili ng kakayahang magtrabaho, at ang kinalabasan ng menor de edad na pinsala ay maaaring maging malubhang demensya na humahantong sa kapansanan at kabaliktaran.

Sa dementia na dulot ng mga progresibong sakit, mayroong patuloy na paglala ng mga sintomas. Ang mga doktor ay maaari lamang pabagalin ang proseso sa pamamagitan ng pagbibigay ng sapat na paggamot sa pinagbabatayan na patolohiya. Ang mga pangunahing layunin ng therapy sa mga ganitong kaso ay ang pagpapanatili ng mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili at kakayahang umangkop, pagpapahaba ng buhay, pagbibigay ng wastong pangangalaga at pag-aalis ng mga hindi kasiya-siyang pagpapakita ng sakit. Ang kamatayan ay nangyayari bilang isang resulta ng isang malubhang kapansanan ng mahahalagang pag-andar na nauugnay sa kawalang-kilos ng pasyente, ang kanyang kawalan ng kakayahan na magsagawa ng pangunahing pangangalaga sa sarili at ang pagbuo ng mga komplikasyon na katangian ng mga pasyenteng nakaratay sa kama.

Dementia(literal na pagsasalin mula sa Latin: dementia– “kabaliwan”) – nakuhang dementia, isang kondisyon kung saan nangyayari ang mga kaguluhan nagbibigay-malay(cognitive) sphere: pagkalimot, pagkawala ng kaalaman at kasanayan na dating taglay ng isang tao, kahirapan sa pagkuha ng mga bago.

Ang demensya ay isang umbrella term. Walang ganoong diagnosis. Ito ay isang karamdaman na maaaring mangyari sa iba't ibang sakit.

Dementia sa mga katotohanan at numero:

• Ayon sa mga istatistika ng 2015, mayroong 47.5 milyong tao na may dementia sa mundo. Naniniwala ang mga eksperto na sa 2050 ang bilang na ito ay tataas sa 135.5 milyon, iyon ay, humigit-kumulang 3 beses.
• Tinutukoy ng mga doktor ang 7.7 milyong bagong kaso ng demensya bawat taon.
• Maraming mga pasyente ang hindi alam ang kanilang diagnosis.
• Ang Alzheimer's disease ay ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. Ito ay nangyayari sa 80% ng mga pasyente.
• Ang demensya (natamo na demensya) at oligophrenia (pagkaantala sa pag-iisip sa mga bata) ay dalawang magkaibang kondisyon. Ang Oligophrenia ay isang paunang hindi pag-unlad ng mga pag-andar ng pag-iisip. Sa demensya, dati silang normal, ngunit sa paglipas ng panahon ay nagsimula silang maghiwa-hiwalay.
• Ang dementia ay sikat na tinatawag na senile insanity.
• Ang demensya ay isang patolohiya at hindi isang tanda ng normal na proseso ng pagtanda.
• Sa edad na 65, ang panganib na magkaroon ng dementia ay 10%, at ito ay tumataas nang malaki pagkatapos ng edad na 85.
• Ang terminong "senile dementia" ay tumutukoy sa senile dementia.

Ano ang mga sanhi ng demensya? Paano nagkakaroon ng mga sakit sa utak?

Pagkatapos ng edad na 20, ang utak ng isang tao ay nagsisimulang mawala mga selula ng nerbiyos. Samakatuwid, ang mga maliliit na problema sa panandaliang memorya ay medyo normal para sa mga matatandang tao. Maaaring makalimutan ng isang tao kung saan niya inilagay ang kanyang mga susi ng kotse, o ang pangalan ng taong ipinakilala sa kanya sa isang party noong nakaraang buwan.

Ang mga pagbabagong ito na nauugnay sa edad ay nangyayari sa lahat. Karaniwang hindi sila nagdudulot ng mga problema sa pang-araw-araw na buhay. Sa demensya, ang mga karamdaman ay mas malinaw. Dahil sa kanila, ang mga problema ay lumitaw kapwa para sa pasyente mismo at para sa mga taong malapit sa kanya.

Ang pag-unlad ng demensya ay sanhi ng pagkamatay ng mga selula ng utak. Maaaring iba ang mga dahilan nito.

Anong mga sakit ang nagdudulot ng dementia?

Pangalan	Mekanismo ng pinsala sa utak, paglalarawan	Mga pamamaraan ng diagnostic
Neurodegenerative at iba pang mga malalang sakit
Alzheimer's disease	Ang pinakakaraniwang anyo ng demensya. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ito ay nangyayari sa 60-80% ng mga pasyente. Sa panahon ng Alzheimer's disease, ang mga abnormal na protina ay naiipon sa mga selula ng utak: Ang Amyloid beta ay nabuo sa pamamagitan ng pagkasira ng isang mas malaking protina na gumaganap ng mahalagang papel sa paglaki at pagbabagong-buhay ng mga neuron. Sa Alzheimer's disease, ang amyloid beta ay naipon sa mga nerve cells sa anyo ng mga plake. Ang Tau protein ay bahagi ng cell skeleton at tinitiyak ang transportasyon ng mga nutrients sa loob ng neuron. Sa Alzheimer's disease, ang mga molekula nito ay magkakadikit at idineposito sa loob ng mga selula. Sa Alzheimer's disease, ang mga neuron ay namamatay at ang bilang ng mga nerve connections sa utak ay bumababa. Bumababa ang volume ng utak.	pagsusuri ng isang neurologist, pagmamasid sa paglipas ng panahon; positron emission tomography; single-photon emission CT scan.
Dementia sa mga katawan ni Lewy	Neurodegenerative disease, ang pangalawang pinakakaraniwang anyo ng demensya. Ayon sa ilang data, nangyayari ito sa 30% ng mga pasyente. Sa sakit na ito, ang mga katawan ni Lewy, mga plake na binubuo ng protina na alpha-synuclein, ay naipon sa mga neuron ng utak. Nangyayari ang pagkasayang ng utak.	pagsusuri ng isang neurologist; CT scan; Magnetic resonance imaging; positron emission tomography.
sakit na Parkinson	Isang malalang sakit na nailalarawan sa pagkamatay ng mga neuron na gumagawa ng dopamine, isang sangkap na kinakailangan para sa paghahatid ng mga nerve impulses. Sa kasong ito, ang mga katawan ng Lewy ay nabuo sa mga selula ng nerbiyos (tingnan sa itaas). Ang pangunahing manifestation ng Parkinson's disease ay movement disorder, ngunit habang ang mga degenerative na pagbabago sa utak ay kumakalat, ang mga sintomas ng dementia ay maaaring mangyari.	Ang pangunahing paraan ng diagnostic ay pagsusuri ng isang neurologist. Ang positron emission tomography ay minsan ginagawa upang makatulong na matukoy ang mababang antas ng dopamine sa utak. Ang iba pang mga pagsusuri (mga pagsusuri sa dugo, CT scan, MRI) ay ginagamit upang ibukod ang iba pang mga sakit sa neurological.
Huntington's disease (Huntington's chorea)	Namamana na sakit, kung saan ang isang mutant mHTT protein ay na-synthesize sa katawan. Ito ay nakakalason sa mga selula ng nerbiyos. Ang chorea ni Huntington ay maaaring umunlad sa anumang edad. Nakikita ito sa parehong 2 taong gulang na mga bata at mga taong higit sa 80 taong gulang. Kadalasan, lumilitaw ang mga unang sintomas sa pagitan ng 30 at 50 taong gulang. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw at mga karamdaman sa pag-iisip.	pagsusuri ng isang neurologist; MRI at CT - ang pagkasayang (pagbawas sa laki) ng utak ay napansin; positron emission tomography (PET) at functional magnetic resonance imaging - ang mga pagbabago sa aktibidad ng utak ay nakita; genetic na pananaliksik(Kinukuha ang dugo para sa pagsusuri) – may nakitang mutation, ngunit hindi palaging mga sintomas ng sakit.
Vascular dementia	Ang pagkamatay ng mga selula ng utak ay nangyayari bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral. Ang pagkagambala sa daloy ng dugo ay humahantong sa katotohanan na ang mga neuron ay huminto sa pagtanggap ng kinakailangang dami ng oxygen at mamatay. Nangyayari ito sa mga sakit na stroke at cerebrovascular.	pagsusuri ng isang neurologist; rheovasography; biochemical blood test (para sa kolesterol); angiography ng cerebral vessels.
Alcoholic dementia	Nangyayari bilang resulta ng pinsala ethyl alcohol at ang mga produkto ng pagkasira nito ng tisyu ng utak at mga daluyan ng tserebral. Kadalasan, nagkakaroon ng alcoholic dementia pagkatapos ng pag-atake ng delirium tremens o acute alcoholic encephalopathy.	pagsusuri ng isang narcologist, psychiatrist, neurologist; CT, MRI.
Mga pormasyon na sumasakop sa espasyo sa cranial cavity: mga tumor sa utak, mga abscess (ulser), hematomas.	Ang mga volumetric na pormasyon sa loob ng bungo ay pumipilit sa utak, nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo mga daluyan ng tserebral. Dahil dito, unti-unting nagsisimula ang proseso ng pagkasayang.	pagsusuri ng isang neurologist; ECHO-encephalography.
Hydrocephalus (tubig sa utak)	Ang demensya ay maaaring umunlad sa isang espesyal na anyo ng hydrocephalus - normotensive (nang walang pagtaas ng intracranial pressure). Ang isa pang pangalan para sa sakit na ito ay Hakim-Adams syndrome. Ang patolohiya ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-agos at pagsipsip ng cerebrospinal fluid.	pagsusuri ng isang neurologist; Lumbar puncture.
Ang sakit ni Pick	Isang talamak na progresibong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng frontal at temporal lobes ng utak. Ang mga sanhi ng sakit ay hindi lubos na kilala. Mga kadahilanan ng panganib: pagmamana (pagkakaroon ng sakit sa mga kamag-anak); pagkalasing ng katawan na may iba't ibang mga sangkap; madalas na operasyon sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam(ang epekto ng gamot sa nervous system); pinsala sa ulo; nakaraang depressive psychosis.	pagsusuri ng isang psychiatrist;
Amyotrophic lateral sclerosis	Isang malalang sakit na walang lunas kung saan ang mga motor neuron ng utak at spinal cord ay nawasak. Ang mga sanhi ng amyotrophic lateral sclerosis ay hindi alam. Minsan ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mutation sa isa sa mga gene. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay paralisis iba't ibang kalamnan, ngunit maaari ding mangyari ang demensya.	pagsusuri ng isang neurologist; electromyography (EMG); pangkalahatang pagsusuri ng dugo; kimika ng dugo; genetic na pananaliksik.
Pagkabulok ng spinocerebellar	Isang pangkat ng mga sakit kung saan nagkakaroon ng mga proseso ng pagkabulok sa cerebellum, brain stem, at spinal cord. Ang pangunahing pagpapakita ay isang kakulangan ng koordinasyon ng mga paggalaw. Sa karamihan ng mga kaso, ang spinocerebellar degeneration ay namamana.	pagsusuri ng isang neurologist; CT at MRI - magbunyag ng pagbawas sa laki ng cerebellum; genetic na pananaliksik.
Hallerwarden-Spatz disease	Isang bihirang (3 bawat milyong tao) ang nagmana ng sakit na neurodegenerative kung saan idineposito ang bakal sa utak. Ang isang bata ay ipinanganak na may sakit kung ang parehong mga magulang ay may sakit.	genetic na pananaliksik.
Nakakahawang sakit
demensya na nauugnay sa HIV	Sanhi ng human immunodeficiency virus. Hindi pa alam ng mga siyentipiko kung paano sinisira ng virus ang utak.	Pagsusuri ng dugo para sa HIV.
Viral encephalitis	Ang encephalitis ay isang pamamaga ng utak. Ang viral encephalitis ay maaaring humantong sa pag-unlad ng demensya. Mga sintomas: may kapansanan sa hematopoiesis at ang pagbuo ng anemia; pagkagambala sa synthesis ng myelin (ang sangkap na bumubuo sa mga kaluban ng mga fibers ng nerve) at ang pagbuo ng mga sintomas ng neurological, kabilang ang kapansanan sa memorya.	pagsusuri ng isang neurologist, therapist; pangkalahatang pagsusuri ng dugo; pagpapasiya ng antas ng bitamina B 12 sa dugo.
Kakulangan ng folate	Ang kakulangan ng folic acid (bitamina B 9) sa katawan ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hindi sapat na nilalaman nito sa pagkain o may kapansanan sa pagsipsip sa iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological (ang pinakakaraniwang dahilan ay ang pag-abuso sa alkohol). Ang hypovitaminosis B 9 ay sinamahan ng iba't ibang sintomas.	pagsusuri ng isang neurologist, therapist; pangkalahatang pagsusuri ng dugo; pagpapasiya ng antas ng folic acid sa dugo.
Pellagra (kakulangan sa bitamina B3)	Ang bitamina B 3 (bitamina PP, niacin) ay kinakailangan para sa synthesis ng ATP (adenosine triphosphate) molecule - ang pangunahing carrier ng enerhiya sa katawan. Ang utak ay isa sa mga pinaka-aktibong "consumer" ng ATP. Ang Pellagra ay madalas na tinatawag na "tatlong D na sakit" dahil ang mga pangunahing pagpapakita nito ay dermatitis (mga sugat sa balat), pagtatae at dementia.	Ang diagnosis ay itinatag pangunahin sa batayan ng mga reklamo ng pasyente at data ng klinikal na pagsusuri.
Iba pang mga sakit at mga kondisyon ng pathological
Down Syndrome	Sakit sa Chromosomal. Karaniwang mayroon ang mga taong may Down syndrome sa murang edad Nagkakaroon ng Alzheimer's disease.	Diagnosis ng Down syndrome bago ipanganak: Ultrasound ng isang buntis; biopsy, pagsusuri ng amniotic fluid, dugo mula sa umbilical cord; cytogenetic study - pagpapasiya ng set ng chromosome sa fetus.
Post-traumatic na demensya	Nangyayari pagkatapos ng mga traumatikong pinsala sa utak, lalo na kung paulit-ulit itong nangyayari (halimbawa, karaniwan ito sa ilang sports). May katibayan na ang isang traumatikong pinsala sa utak ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng Alzheimer's disease sa hinaharap.	pagsusuri ng isang neurologist o neurosurgeon; radiography ng bungo; MRI, CT; Sa mga bata - ECHO-encephalography.
Pakikipag-ugnayan ng ilang mga gamot	Ang ilang mga gamot ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng demensya kapag ginamit nang magkasama.
Depresyon	Maaaring mangyari ang demensya na may kaugnayan sa isang depressive disorder at vice versa.
Mixed dementia	Nangyayari bilang resulta ng kumbinasyon ng dalawa o tatlo iba't ibang salik. Halimbawa, ang Alzheimer's disease ay maaaring isama sa vascular dementia o dementia sa Lewy bodies.

Mga pagpapakita ng demensya

Mga sintomas na dapat mag-udyok sa iyo na kumunsulta sa isang doktor:

• Pagkasira ng memorya. Ang pasyente ay hindi naaalala kung ano ang nangyari kamakailan, nakalimutan kaagad ang pangalan ng taong kakakilala lang sa kanya, nagtatanong ng parehong bagay ng ilang beses, hindi naaalala ang kanyang ginawa o sinabi ilang minuto ang nakalipas.
• Kahirapan sa paggawa ng mga simple, pamilyar na gawain. Halimbawa, ang isang maybahay na buong buhay niyang nagluluto ay hindi na nakakapagluto ng hapunan; hindi niya matandaan kung anong mga sangkap ang kailangan o kung anong pagkakasunud-sunod ang mga ito upang ilagay sa kawali.
• Mga problema sa komunikasyon. Nakakalimutan ng pasyente ang mga pamilyar na salita o ginagamit ang mga ito nang hindi tama, at nahihirapang hanapin ang mga tamang salita habang nakikipag-usap.
• Pagkawala ng oryentasyon sa lupa. Ang isang taong may demensya ay maaaring pumunta sa tindahan sa kanilang karaniwang ruta at hindi mahanap ang kanilang daan pauwi.
• Kakulangan ng paningin. Halimbawa, kung iiwan mo ang isang pasyente upang alagaan ang isang maliit na bata, maaaring makalimutan niya ito at umalis sa bahay.
• Paglabag abstract na pag-iisip . Ito ay nagpapakita ng sarili nang mas malinaw kapag nagtatrabaho sa mga numero, halimbawa, sa iba't ibang mga transaksyon sa pera.
• Paglabag sa pagkakaayos ng mga bagay. Ang pasyente ay madalas na naglalagay ng mga bagay sa mga lugar maliban sa kanilang karaniwang mga lugar - halimbawa, maaari niyang iwan ang kanyang mga susi ng kotse sa refrigerator. Bukod dito, palagi niya itong nakakalimutan.
• Biglang nagbabago ang mood. Maraming taong may demensya ang nagiging emosyonal na hindi matatag.
• Mga pagbabago sa pagkatao. Ang tao ay nagiging sobrang magagalitin, kahina-hinala, o patuloy na natatakot sa isang bagay. Siya ay nagiging lubhang matigas ang ulo at halos hindi na mababago ang kanyang isip. Lahat ng bago at hindi pamilyar ay itinuturing na nagbabanta.
• Mga Pagbabago sa Pag-uugali. Maraming pasyente ang nagiging makasarili, bastos, at walang galang. Palagi nilang inuuna ang kanilang mga interes. Nakakagawa sila ng mga kakaibang bagay. Madalas silang nagpapakita ng mas mataas na interes sa mga kabataan ng hindi kabaro.
• Pagbaba sa inisyatiba. Ang tao ay nagiging uninitiated at hindi nagpapakita ng interes sa mga bagong simula o mga panukala ng ibang tao. Minsan ang pasyente ay nagiging ganap na walang malasakit sa kung ano ang nangyayari sa kanyang paligid.

Mga antas ng demensya:

Magaan	Katamtaman	Mabigat
Ang pagganap ay may kapansanan. Ang pasyente ay maaaring alagaan ang kanyang sarili nang nakapag-iisa at halos hindi nangangailangan ng pangangalaga. Ang pagpuna ay madalas na nagpapatuloy - naiintindihan ng isang tao na siya ay may sakit, at kadalasan ay labis na nag-aalala tungkol dito.	Ang pasyente ay hindi kayang ganap na pangalagaan ang kanyang sarili. Mapanganib na iwanan siyang mag-isa at nangangailangan ng pangangalaga.	Ang pasyente ay halos ganap na nawalan ng kakayahang pangalagaan ang sarili. Hindi niya naiintindihan ang sinasabi sa kanya, o hindi niya naiintindihan. Nangangailangan ng patuloy na pangangalaga.

Mga yugto ng demensya (pag-uuri ng WHO, pinagmulan:

Maaga	Katamtaman	huli na
Ang sakit ay unti-unting umuunlad, kaya ang mga pasyente at kanilang mga kamag-anak ay madalas na hindi napapansin ang mga sintomas nito at hindi kumunsulta sa isang doktor sa oras. Mga sintomas: ang pasyente ay nagiging makakalimutin; nawala ang oras; Ang oryentasyon sa lugar ay may kapansanan, ang pasyente ay maaaring mawala sa isang pamilyar na lugar.	Ang mga sintomas ng sakit ay nagiging mas malinaw: nakalimutan ng pasyente ang mga kamakailang kaganapan, pangalan at mukha ng mga tao; nababagabag ang oryentasyon sa sariling tahanan; Ang mga kahirapan sa pagtaas ng komunikasyon; ang pasyente ay hindi maaaring alagaan ang kanyang sarili, nangangailangan siya ng tulong sa labas; ang pag-uugali ay nagambala; ang pasyente ay maaaring magsagawa ng monotonous, walang layunin na mga aksyon sa loob ng mahabang panahon, na nagtatanong ng parehong tanong.	Sa yugtong ito, ang pasyente ay halos ganap na umaasa sa mga mahal sa buhay at nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Mga sintomas: kumpletong pagkawala ng oryentasyon sa oras at espasyo; mahirap para sa pasyente na makilala ang mga kamag-anak at kaibigan; nangangailangan ng patuloy na pangangalaga mga huling yugto ang pasyente ay hindi makakain sa kanyang sarili o magsagawa ng mga simpleng pamamaraan sa kalinisan; pagtaas ng mga kaguluhan sa pag-uugali, ang pasyente ay maaaring maging agresibo.

Diagnosis ng demensya

Ang mga neurologist at psychiatrist ay kasangkot sa pagsusuri at paggamot ng demensya. Una, ang doktor ay nakikipag-usap sa pasyente at nagmumungkahi ng pagkuha ng mga simpleng pagsusuri upang makatulong na suriin ang memorya at mga kakayahan sa pag-iisip. Ang isang tao ay tinanong tungkol sa mga kilalang katotohanan, hiniling na ipaliwanag ang kahulugan ng mga simpleng salita at gumuhit ng isang bagay.

Mahalaga na sa panahon ng pag-uusap ang espesyalista na doktor ay sumunod sa mga pamantayang pamamaraan, at hindi umaasa lamang sa kanyang mga impresyon sa mga kakayahan sa pag-iisip ng pasyente - hindi sila palaging layunin.

Mga pagsusulit sa nagbibigay-malay

Sa kasalukuyan, kapag pinaghihinalaan ang demensya, ginagamit ang mga pagsusuri sa pag-iisip, na nasubok nang maraming beses at maaaring tumpak na magpahiwatig ng mga kapansanan sa kakayahan sa pag-iisip. Karamihan ay nilikha noong 1970s at kaunti lang ang nagbago mula noon. Ang unang listahan ng sampung simpleng tanong ay binuo ni Henry Hodkins, isang espesyalista sa geriatrics na nagtrabaho sa isang ospital sa London.

Ang pamamaraan ni Hodgkins ay tinawag na pinaikling mental test score (AMTS).

Mga tanong sa pagsusulit:

1. Ano ang iyong edad?
2. Anong oras na sa pinakamalapit na oras?
3. Ulitin ang address na ipapakita ko ngayon sa iyo.
4. Ano ang taon ngayon?
5. Anong ospital at saang lungsod tayo ngayon?
6. Makikilala mo na ba ngayon ang dalawang taong nakita mo noon (halimbawa, isang doktor, isang nars)?
7. Sabihin ang iyong petsa ng kapanganakan.
8. Sa anong taon nagsimula ang Great Britain? Digmaang Makabayan(maaari ba akong magtanong tungkol sa anumang iba pang karaniwang kilalang petsa)?
9. Ano ang pangalan ng ating kasalukuyang pangulo (o iba pang sikat na tao)?
10. Bilangin pabalik mula 20 hanggang 1.

Para sa bawat tamang sagot ang pasyente ay tumatanggap ng 1 puntos, para sa bawat maling sagot - 0 puntos. Ang kabuuang iskor na 7 puntos o higit pa ay nagpapahiwatig ng isang normal na estado ng mga kakayahan sa pag-iisip; Ang 6 na puntos o mas mababa ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga paglabag.

Pagsubok sa GPCOG

Ito ay isang mas simpleng pagsubok kaysa sa AMTS at may mas kaunting mga katanungan. Nagbibigay-daan ito para sa mabilis na pagsusuri ng mga kakayahan sa pag-iisip at, kung kinakailangan, referral ng pasyente para sa karagdagang pagsusuri.

Ang isa sa mga gawain na dapat kumpletuhin ng kukuha ng pagsusulit sa panahon ng pagsusulit ng GPCOG ay ang gumuhit ng dial sa isang bilog, humigit-kumulang na obserbahan ang mga distansya sa pagitan ng mga dibisyon, at pagkatapos ay markahan ang isang tiyak na oras dito.

Kung ang pagsusulit ay isinasagawa online, ang doktor ay nagmamarka lamang sa web page kung saan ang mga tanong ng pasyente ay nasasagot nang tama, at pagkatapos ay awtomatikong ipinapakita ng programa ang resulta.

Ang ikalawang bahagi ng GPCOG test ay isang pakikipag-usap sa isang kamag-anak ng pasyente (maaaring gawin sa pamamagitan ng telepono).

Nagtanong ang doktor ng 6 na tanong tungkol sa kung paano nagbago ang kondisyon ng pasyente sa nakalipas na 5-10 taon, na masasagot ng "oo", "hindi" o "Hindi ko alam":

1. Mayroon ka bang mas maraming problema sa pag-alala sa mga kamakailang naganap na mga kaganapan o mga bagay na ginagamit ng pasyente?
2. Naging mas mahirap bang alalahanin ang mga pag-uusap na nangyari ilang araw na ang nakalipas?
3. Naging mas mahirap bang makahanap ng mga tamang salita kapag nakikipag-usap?
4. Naging mas mahirap bang pamahalaan ang pera, pamahalaan ang iyong personal o pampamilyang badyet?
5. Naging mas mahirap bang inumin ang iyong mga gamot sa oras at tama?
6. Naging mas mahirap ba para sa pasyente na gumamit ng pampubliko o pribadong sasakyan (hindi kasama dito ang mga problemang dulot ng iba pang mga dahilan, tulad ng mga pinsala)?

Kung ang mga resulta ng pagsubok ay nagpapakita ng mga problema sa cognitive sphere, pagkatapos ay mas malalim na pagsubok at isang detalyadong pagtatasa ng mas mataas na nervous function ay isinasagawa. Ginagawa ito ng isang psychiatrist.

Ang pasyente ay sinusuri ng isang neurologist at, kung kinakailangan, ng iba pang mga espesyalista.

Ang mga laboratoryo at instrumental na pagsusuri na kadalasang ginagamit kapag pinaghihinalaang dementia ay nakalista sa itaas kapag isinasaalang-alang ang mga sanhi.

Paggamot sa demensya

Ang paggamot para sa demensya ay depende sa mga sanhi nito. Sa panahon ng mga degenerative na proseso sa utak, ang mga nerve cell ay namamatay at hindi na makabawi. Ang proseso ay hindi maibabalik, ang sakit ay patuloy na umuunlad.

Samakatuwid, para sa Alzheimer's disease at iba pang mga degenerative na sakit, ang isang kumpletong lunas ay imposible - hindi bababa sa, ang mga naturang gamot ay hindi umiiral ngayon. Ang pangunahing gawain ng doktor ay upang pabagalin ang mga proseso ng pathological sa utak at maiwasan ang karagdagang paglaki ng mga karamdaman sa cognitive sphere.

Kung ang mga proseso ng pagkabulok sa utak ay hindi mangyayari, kung gayon ang mga sintomas ng demensya ay maaaring mababalik. Halimbawa, ang pagpapanumbalik ng cognitive function ay posible pagkatapos ng traumatic brain injury o hypovitaminosis.

Ang mga sintomas ng demensya ay bihirang dumating nang biglaan. Sa karamihan ng mga kaso, unti-unti silang tumataas. Ang demensya ay nauuna sa mahabang panahon ng mga kapansanan sa pag-iisip, na hindi pa matatawag na demensya - ang mga ito ay medyo banayad at hindi humantong sa mga problema sa pang-araw-araw na buhay. Ngunit sa paglipas ng panahon ay tumataas sila sa punto ng demensya.

Kung matukoy mo ang mga karamdamang ito sa mga unang yugto at gagawa ng naaangkop na mga hakbang, makakatulong ito na maantala ang pagsisimula ng demensya, bawasan o pigilan ang pagbaba sa pagganap at kalidad ng buhay.

Pag-aalaga sa taong may dementia

Ang mga pasyente na may advanced na demensya ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Ang sakit ay lubos na nagbabago sa buhay ng hindi lamang ang pasyente mismo, kundi pati na rin ang mga nasa malapit at nagmamalasakit sa kanya. Ang mga taong ito ay nakakaranas ng mas mataas na emosyonal at pisikal na stress. Kailangan mo ng maraming pasensya sa pag-aalaga sa isang kamag-anak na anumang oras ay maaaring gumawa ng isang bagay na hindi nararapat, lumikha ng isang panganib para sa kanyang sarili at sa iba (halimbawa, magtapon ng isang hindi napatay na posporo sa sahig, mag-iwan ng gripo ng tubig na bukas, magbukas ng gas stove. at kalimutan ang tungkol dito), tumugon nang may marahas na emosyon sa anumang maliit na bagay.

Dahil dito, ang mga pasyente sa buong mundo ay madalas na nadidiskrimina, lalo na sa mga nursing home, kung saan sila ay inaalagaan ng mga estranghero na kadalasang kulang sa kaalaman at pang-unawa sa dementia. Minsan kahit na ang mga medikal na kawani ay kumikilos nang medyo bastos sa mga pasyente at kanilang mga kamag-anak. Ang sitwasyon ay bubuti kung ang lipunan ay higit na nakakaalam tungkol sa demensya, ang kaalamang ito ay makakatulong sa paggamot sa mga naturang pasyente na may higit na pang-unawa.

Pag-iwas sa demensya

Maaaring umunlad ang demensya sa iba't ibang dahilan, ang ilan sa mga ito ay hindi pa alam ng agham. Hindi lahat ng mga ito ay maaaring alisin. Ngunit may mga panganib na kadahilanan na maaari mong ganap na maimpluwensyahan.

Mga pangunahing hakbang upang maiwasan ang demensya:

• Pagtigil sa paninigarilyo at pag-inom ng alak.
• Malusog na pagkain . Mga gulay, prutas, mani, butil, langis ng oliba, mga walang taba na karne (dibdib ng manok, walang taba na baboy, karne ng baka), isda, pagkaing-dagat. Ang labis na pagkonsumo ng mga taba ng hayop ay dapat na iwasan.
• Labanan ang labis na timbang ng katawan. Subukang subaybayan ang iyong timbang at panatilihin itong normal.
• Katamtamang pisikal na aktibidad. Ang pisikal na ehersisyo ay may positibong epekto sa cardiovascular at sistema ng nerbiyos.
• Subukang makisali sa aktibidad ng pag-iisip. Halimbawa, ang isang libangan tulad ng paglalaro ng chess ay maaaring mabawasan ang panganib ng demensya. Kapaki-pakinabang din ang paglutas ng mga crossword at paglutas ng iba't ibang mga puzzle.
• Iwasan ang mga pinsala sa ulo.
• Iwasan ang mga impeksyon. Sa tagsibol, kinakailangang sundin ang mga rekomendasyon para sa pag-iwas sa tick-borne encephalitis, na dinadala ng mga ticks.
• Kung ikaw ay higit sa 40 taong gulang, ipasuri ang iyong dugo taun-taon para sa asukal at kolesterol. Makakatulong ito upang makita ang diabetes mellitus, atherosclerosis sa oras, maiwasan ang vascular dementia at maraming iba pang mga problema sa kalusugan.
• Iwasan ang psycho-emotional fatigue at stress. Subukang makatulog nang buo at magpahinga.
• Subaybayan ang iyong mga antas ng presyon ng dugo. Kung pana-panahong tumataas, kumunsulta sa doktor.
• Kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng mga karamdaman sa nervous system, makipag-ugnayan kaagad sa isang neurologist.