Astımlılar için yüksek tansiyon için hangi ilaçlar. Bronşiyal astım ve kardiyovasküler sistem hastalıkları

Bronşiyal astım en eşlik eden hastalıklar çeşitli organlar - çeşitli eşzamanlı hastalıklarda bronşiyal astımın klinik seyrinin özellikleri.

Bronşiyal astımı olan hastalarda en sık görülen semptomlar alerjik rinit, alerjik rinosinüsopati, vazomotor rinit, nazal ve sinüs polipozisi, arteriyel hipertansiyon, çeşitli endokrin bozukluklar, sinir ve sindirim sistemi patolojileridir.

Bronşiyal astımı olan hastalarda arteriyel hipertansiyonun varlığı genel olarak kabul edilen bir gerçektir. Bu hastalıkların bir arada görülme sıklığı giderek artıyor. Sistemik kan basıncını artıran ana faktör merkezi ve bölgesel hemodinamik bozukluklardır: periferik vasküler direncin artması, beyne giden nabız kan akımının azalması, pulmoner dolaşımda bozulmuş hemodinamik. Kan basıncındaki artış, kronik bronşiyal tıkanmaya eşlik eden hipoksi ve hiperkapnin yanı sıra vazoaktif maddelerin (serotonin, katekolaminler ve bunların öncülleri) etkisiyle de desteklenir. İki form var arteriyel hipertansiyon bronşiyal astım için: iyi huylu ve yavaş ilerleyen hipertansiyon (hastaların %25'i) ve semptomatik "pulmojenik" (baskın form, hastaların %75'i). "Pulmojenik" formda, kan basıncı esas olarak şiddetli bronş tıkanıklığı (atak, alevlenme) sırasında artar ve bazı hastalarda normale ulaşmaz ve alevlenme sırasında (stabil faz) artar.

Bronşiyal astım sıklıkla aşağıdakilerle birleştirilir: endokrin bozuklukları. Astım semptomları ile kadın genital organlarının işlevi arasında bilinen bir ilişki vardır. Kız çocuklarında ve menopoz öncesi kadınlarda ergenlik döneminde hastalığın şiddeti artar. Bronşiyal astımdan muzdarip kadınlarda, adet öncesi astım sendromu sıklıkla ortaya çıkar: adetin başlangıcından 2-7 gün önce alevlenme, daha az sıklıkla - onunla aynı anda; Adetin başlamasıyla birlikte önemli bir rahatlama meydana gelir. Bronşiyal reaktivitede belirgin bir dalgalanma yoktur. Çoğu hastada yumurtalık fonksiyon bozukluğu vardır.

Bronşiyal astım, glukokortikosteroidlerin metabolizmasını önemli ölçüde bozan hipertiroidizm ile birleştiğinde şiddetlidir. Addison hastalığının (nadir bir kombinasyon) arka planında özellikle şiddetli bir bronşiyal astım seyri gözlenir. Bazen bronşiyal astım miksödem ile birleştirilir ve şeker hastalığı(vakaların yaklaşık %0,1'i).

Bronşiyal astıma çeşitli tiplerde merkezi sinir sistemi bozuklukları eşlik eder. İÇİNDE akut aşama psikotik durumlar psikomotor ajitasyon psikozlar, koma durumları. Şu tarihte: kronik seyir Otonomik distoni, otonomik sistemin tüm seviyelerindeki değişikliklerle oluşur. gergin sistem. Astenonörotik sendrom sinirlilik, yorgunluk ve uyku bozukluğu ile kendini gösterir. Bitkisel-vasküler distoni bir takım belirtilerle karakterize edilir: avuç içi ve ayaklarda hiperhidroz, kırmızı ve beyaz “dermatografizm”, titreme, sempatoadrenal tipte otonom krizler (1 dakikada 34-38 solunum hızıyla ani nefes darlığı) , sıcaklık hissi, 1 dakikada 100-120'ye kadar taşikardi, kan basıncında 150/80-190/100 mm Hg'ye yükselme, sık aşırı idrara çıkma, dışkılama isteği). Krizler tek başına gelişir ve astım krizini taklit eder. öznel duygu boğulma, ancak nefes vermede veya akciğerlerde hırıltıda herhangi bir zorluk yoktur. Bitkisel distoni belirtileri bronşiyal astımın başlangıcı ile ortaya çıkar ve alevlenmelerine paralel olarak daha sık görülür. Otonom fonksiyon bozukluğu halsizlik, baş dönmesi, terleme, bayılma durumlarıöksürük süresinin uzamasına, astım ataklarına, rezidüel semptomlara, hastalığın daha hızlı ilerlemesine ve tedaviye göreceli dirence katkıda bulunur.

Eşlik eden hastalıkların bronşiyal astımın seyri üzerinde önemli bir etkisi olabilir. sindirim sistemi(pankreas fonksiyon bozukluğu, karaciğer ve bağırsak fonksiyon bozukluğu), özellikle uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi gören hastaların üçte birinde görülür.

Eşlik eden hastalıklar bronşiyal astımın seyrini zorlaştırır, tedavisini zorlaştırır ve uygun düzeltmeyi gerektirir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyonun tedavisi belirli özelliklere sahiptir. Yalnızca boğulma atakları sırasında (kararsız faz) gözlenen “pulmojenik” arteriyel hipertansiyon, antihipertansif ilaç kullanılmadan bronş tıkanıklığının giderilmesinden sonra normalleşebilir. Stabil arteriyel hipertansiyon vakalarında, karmaşık tedavide hidralazin ilaçları, ganglion blokerleri (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiyazid, veroshpiron (aldosteron bloke edici özelliklere sahiptir, bozuklukları düzeltir) kullanılır. elektrolit metabolizması) Üç hafta boyunca günde 100-150 mg. Adrenerjik α-blokör ilaçlar, özellikle piroksan etkili olabilir; kalsiyum antagonistleri (Corinfar, isoptin) kullanılır.

Bronşiyal astım krizinin nörojenik bileşenleri, ganglion blokerleri ve antikolinerjiklerden etkilenebilir (bronkodilatörlerle birlikte kullanılabilir: arpenal veya fubromegan - günde üç kez 0,05 g; halidor - günde üç kez 0,1 g; temekhin - 0,001 g günde üç kez), bronşiyal astımın arteriyel hipertansiyon ile birleştirildiği durumlarda refleks veya şartlı refleks niteliğindeki hafif ataklar için önerilir ve pulmoner hipertansiyon. Bu ilaçlar mutlaka tansiyon kontrolü altında kullanılmalıdır; Hipotansiyon için kontrendikedirler. Patogenezde nörojenik bileşenin baskın olduğu hastaların tedavisi için, Çeşitli seçenekler novokain blokajları(novokain toleransına bağlı olarak), psikoterapi, hipnoterapi, elektro uyku, refleksoloji, fizyoterapi. Bu yöntemler korku durumunu, saldırıların şartlı refleks mekanizmalarını ve kaygılı ruh halini ortadan kaldırabilir.

Eşlik eden diyabetin tedavisi aşağıdakilere göre gerçekleştirilir: Genel kurallar: diyet, antidiyabetik ilaçlar. Aynı zamanda, artan anaerobik glikoliz (glikoz düşürücü etki mekanizması) nedeniyle altta yatan hastalığın klinik tablosunu kötüleştirebilen karbonhidrat metabolizmasını düzeltmek için biguanidlerin kullanılması önerilmez.

Özofajit, gastrit, mide ülseri varlığı ve duodenum Glukokortikosteroid tedavisini zorlaştırır. Akut gastrointestinal vakalarda

Kanama vakalarında parenteral glukokortikosteroid ilaçların kullanılması daha tavsiye edilir; alternatif bir tedavi rejimi tercih edilir. Diyabet ve peptik ülser hastalığı ile komplike olan bronşiyal astımı tedavi etmenin en uygun yolu, idame inhale glukokortikosteroid tedavisini reçete etmektir. Hipertiroidizmde, artan dozlarda glukokortikosteroid ilaçlarına ihtiyaç duyulabilir, çünkü fazla tiroid hormonu oranı önemli ölçüde artar ve ikincisinin metabolik yollarını değiştirir. Hipertiroidizmin tedavisi bronşiyal astımın seyrini iyileştirir.

Eşlik eden arteriyel hipertansiyon, anjina pektoris ve diğer kardiyovasküler hastalıkların yanı sıra hipertiroidizm durumunda, B-stimüle edici adrenerjik ilaçların büyük dikkatle kullanılması gerekir. Sindirim bezlerinin fonksiyon bozukluğu olan kişiler için reçete edilmesi tavsiye edilir. enzim preparatları(festal, sindirim, panzinorm), gıda alerjenlerinin emilimini azaltır ve özellikle gıda alerjisi varlığında nefes darlığının azaltılmasına yardımcı olabilir. Uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi sırasında tüberkülin testi pozitif olan ve tüberküloz öyküsü olan hastalara profilaktik olarak tüberkülostatik ilaçlar (izoniazid) reçete edilir.

Yaşlı hastalarda adrenerjik ilaçların, B-stimüle edici ilaçların ve metilksantinlerin kullanımı, içerdikleri etki nedeniyle istenmeyen bir durumdur. yan etkilerÖzellikle kardiyovasküler sistem üzerinde Koroner ateroskleroz. Ayrıca adrenerjik ilaçların bronkodilatör etkisi yaşla birlikte azalır. Bronşiyal astımı olan hastalarda önemli miktarda sıvı balgam üretildiğinde bu yaş grubu Antikolinerjik ilaçlar faydalıdır ve bazı durumlarda diğer bronkodilatörlere göre daha etkilidir. Gonadların androjenik aktivitesinde keskin bir azalma olan bronşiyal astımdan muzdarip yaşlı erkekler için sentetik androjenlerin kullanımı için öneriler vardır (14-20 gün aralıklarla kas içinden Sustanon-250 - 2 ml, kurs - üç ila beş enjeksiyon) ; aynı zamanda remisyon daha hızlı sağlanmakta ve glukokortikosteroid ilaçların idame dozu azaltılmaktadır. Antiplatelet ajanların, özellikle dipiridamol (kürantil) - günde 250-300 mg - ve asetilsalisilik asit (kontrendikasyon yokluğunda) - özellikle bronşiyal yaşlı hastalar için günde 1.53.0 g kullanılmasının tavsiye edilebilirliğine ilişkin talimatlar vardır. astım patoloji ile birleştirilir kardiyovasküler sistemin. Mikrodolaşım bozuklukları ve kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler için heparin 510 gün boyunca günde 10-20 bin ünite dozunda kullanılır.

Tedavisi sürüyor eşlik eden patolojiüst solunum yolları.

Arteriyel hipertansiyon, bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıkları

Bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında arteriyel hipertansiyonun tedavisi için tercih edilen ilaçlar, kalsiyum antagonistleri ve A II reseptör blokerleridir.

Bu gibi durumlarda kardiyoselektif beta blokerlerin reçetelenmesinin riski sıklıkla abartılmaktadır; küçük ila orta dozlarda bu ilaçlar genellikle iyi tolere edilir. Şiddetli bronkospazm ve beta blokerlerin reçete edilmesinin imkansızlığı durumunda, bunlar, orta dozlarda bronkodilatör etkiye sahip olan yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri olan kalsiyum antagonistleri ile değiştirilir. Bununla birlikte ciddi kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında yüksek dozlarda yavaş kalsiyum kanal blokerleri ventilasyon-perfüzyon dengesizliklerini şiddetlendirebilir ve dolayısıyla hipoksemiyi arttırabilir.

Hasta kronik obstrüktif akciğer hastalıkları asetilsalisilik asit intoleransı olan klopidogrel, antiplatelet ajan olarak reçete edilebilir.

Edebiyat

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. Arteriyel hipertansiyon. Doktorlar için bir başvuru kılavuzu. M.1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Kararlı koroner kalp hastalığı: tedavi stratejisi ve taktikleri. M.2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Yaşlılarda kronik kalp yetmezliği ve ihtiyarlık. Pratik kardiyoloji. - M.2005.

Arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, tanısı ve tedavisi. Rus tavsiyeleri. GFOC Uzman Komitesi tarafından geliştirilmiştir. M.2004.

Kardiyovasküler sistem hastalıkları için rehabilitasyon / Ed. İÇİNDE. Makarova. M.2010.

İlgili malzemeler:

Obezite ve hipertansiyon. Saatli bomba

Çoğu zaman fazla kilolu olanlar acı çeker yüksek tansiyon kan. Hiç fazla ağırlık- bu bir saatli bombadır çünkü diyabet, hipertansiyon, bronşiyal astım ve hatta kanser gibi ciddi hastalıkların mikroplarını içerir.

Aşırı ürünlerle (yağ) dolup taşan bir organizmada, anormal, agresif kanser hücrelerinin, çok fazla yağ ve az oksijenin - obezite, doku redoks süreçlerinin beslenmesi için tüm koşullar yaratıldığından, tümör büyümesi eğilimi ve olasılığı büyük ölçüde artar. bozuldu! Fazla kiloların kalp rahatsızlığına, nefes darlığına, eklemlerde ve omurgada ağrı ve deformasyona, bağırsaklarda ve karaciğerde şişmeye neden olduğunu söylemeye gerek yok. Safra kesesinin iltihaplanması ve "taş" adı verilen her türlü kristalize metabolik atıkların safra kesesinde birikmesi, obezitenin yaygın bir eşlikçisidir.

Bütün söylenenlerden bir şey açık: Obezite tedavi edilmeli. Ama nasıl? Kodlama, akupunktur, medyumlarla tedaviden haplara, çeşitli "yağ yakıcılara" kadar birçok "kolay" ve "hoş" tedavi yöntemi vardır. Ne yazık ki, tüm bu yöntemlerin etkisi bir mekanizmaya dayanmaktadır - vücudun hormonal sistemini, yani endokrin bezleri sistemini bir şekilde etkilemek ( tiroid, pankreas, adrenal bezler, gonadlar), birbirleriyle ve beyinle (kodlama) yakından etkileşime girer. Bu ilaçlar iş yükünün artmasına neden olur - yağ yakımı, endokrin bezlerinin işleyişinde müteakip rahatsızlıklar, hastalıklardan çeşitli arızalara neden olur. tiroid bezi cinsel bozukluklara (ihlaller) adet döngüsü, iktidarsızlık) ve hatta diyabet.

Tedavinin ilk aylarında kilo veren kişiler, yeni hastalıklara yakalanıyor ya da fazla kilolar kısa sürede geri dönüyor ve en önemlisi obeziteye eşlik eden hastalıklar tedavi edilemiyor. Ancak popüler bilgeliğin dediği gibi, "bir balığı göletten zorluk çekmeden çıkaramazsınız" ve dahası, vücudu kirleten aşırı atıklardan kurtulamazsınız: yağ, irin, taşlar, mukus, organlarımızı tıkar, bizi hasta eder ve erken ölürüz.

Ve herhangi bir hastalık ancak şu şekilde tedavi edilebilir: Doğa kanunlarına uyun ve onları yerine getirin. Doğayla savaşmak mümkün olmadığı gibi (ve herhangi bir ilacı kullanmak kendi vücudunuzla savaşmak demektir) doğayı kandırmak da imkansızdır (yağ yakıcı kullanarak aynı anda hem yemek yiyip hem de kilo verebilirsiniz). Yalnızca doğaya itaat edebilirsiniz çünkü o bizi kendi kanunlarına göre yaratmıştır.

Ve sürekli takip ettiğimiz doğanın ilk kanunu yok ediyoruz - bu saflıktır. Hem teknoloji ve kimya açısından çok bozulan dış ortamın hem de iç ortamın yani vücudun temizliği. Bu arada vücudun kendisi de sürekli olarak bu saflığı korumaya çalışır. Vücudu uygunsuz ve fazla yiyecekle ağır bir şekilde kirletmemize rağmen. Daha sonra tüm zehirleri ve toksinleri yağ dokusunda biriktiren bu devasa filtre olan karaciğer aracılığıyla kanı ve hayati organları dikkatlice temizliyoruz, bu yüzden yağın atıklar için bir septik tank olduğu söyleniyor.

Hipertansiyonun tüm bunlarla ne ilgisi var? En doğrudan olanı: cüruflanmış böbrekler kendi spazmlarıyla tepki vermeye başlar kan damarları böylece daha az gereksiz toksik metabolik ürünler onlardan geçer. Aynı zamanda renin salınmaya başlar ve tüm vücutta kan damarlarının kalıcı spazmına neden olur. İşte geliyor: artan diyastolik basınç. Ancak kanı yine de bu sıkıştırılmış damarlardan tüm organlara itmek ve içlerindeki kan akışının kesintiye uğramaması için kalp ikili ve üçlü yük ile çalışmaya zorlanır, çok çalışır, böylece sistolik kan basıncı artar - 200'e ulaşır ve üzeri (normal – 120 adet). Ancak kan basıncı sadece obez kişilerde değil, daha az sıklıkla da olsa zayıf kişilerde de artar. Evet, bağırsakların ve pankreasın işleyişi bozulursa ve dolayısıyla alınan gıdanın sindirilme yeteneği bozulursa. Ancak pankreas ve bağırsaklar zayıf çalışıyor çünkü onlar da vücut dokularının çürüme ürünleriyle kirlenmiş durumda. Bu ekstra, çok toksik ürünlerden arındırıldığında hem bağırsakların hem de böbreklerin çalışması normale döner ve zayıf (aynı zamanda aşırı kilolu) kişiler normal kiloya ve normal kan basıncına kavuşur.

Evet gerçek mucizeler ancak doğayla yani doğal tedaviyle yapılabilir.

Şimdi bizimle kendilerini ilaçla değil, doğal yollarla tedavi edenler hakkında birkaç söz: hasta Z.T. 62 yaşında, 125 kg ağırlığında, tansiyonu 220/110 olarak tedaviye başladı. 6 aylık tedavi sürecinde kilosu 80 kg'a düştü, tansiyonu da tamamen normale döndü. Hayata karşı tutum tamamen değişti. Artık ölmek üzere olan hasta, yaşlı bir kadın değil, genç, neşeli, iyimser bir kadın: “50 kilo verdim, 30 yaş daha genç görünüp gittim. balo salonu dans grubuna.

68 yaşındaki hasta Barannikova O.I., 50 yıldır baş ağrısı ve yüksek tansiyondan şikayetçiydi. Tedavinin başlamasından bir ay sonra baş ağrıları tamamen durdu, iki ay sonra kan basıncı normale döndü ve dört ay sonra sedef hastalığından tamamen kurtuldu.

Smirnov A.I.'nin ağırlığı 138 kg, kan basıncı 230/120 idi. Düzenli olarak yılda 2-3 kür doğal tedavi gördüm, bir yılda kilom 75 kg'a düştü ve tansiyonum tamamen normal ve stabil hale geldi.

Ve buna benzer pek çok örnek verilebilir. Doğanın şifası, büyüyle şifa değildir. Beş veya yirmi yıldır hastaysanız, bir hafta veya ayda iyileşmezsiniz. Azim ve azmin yanı sıra doğanın güçlerine olan inancınıza da ihtiyacınız var.

Makale güncellemesi 01/30/2019

Arteriyel hipertansiyon(AG) içinde Rusya Federasyonu(RF) en önemli tıbbi ve sosyal sorunlardan biri olmaya devam etmektedir. Bunun nedeni, bu hastalığın yaygın yaygınlığından kaynaklanmaktadır (Rusya Federasyonu'nun yetişkin nüfusunun yaklaşık% 40'ı artan seviye kan basıncı) ve ayrıca hipertansiyonun olduğu gerçeğiyle en önemli faktör majör kardiyovasküler hastalık riski - miyokard enfarktüsü ve beyin felci.

Kan basıncında (BP) sürekli kalıcı artış 140/90 mm'ye kadar. rt. Sanat. Ve daha yüksek- arteriyel hipertansiyon belirtisi (hipertansiyon).

Arteriyel hipertansiyonun ortaya çıkmasına katkıda bulunan risk faktörleri şunları içerir:

• Yaş (55 yaş üstü erkekler, 65 yaş üstü kadınlar)
• Sigara içmek
• sedanter yaşam tarzı,
• Obezite (bel çevresinin erkeklerde 94 cm'den, kadınlarda 80 cm'den fazla olması)
• Ailede erken dönem kardiyovasküler hastalık öyküsü (55 yaş altı erkekler, 65 yaş altı kadınlar)
• Yaşlılarda nabız kan basıncının değeri (sistolik (üst) ve diyastolik (alt) kan basıncı arasındaki fark). Normalde 30-50 mmHg'dir.
• Açlık plazma glukozu 5,6-6,9 mmol/l
• Dislipidemi: toplam kolesterol 5,0 mmol/l'den fazla, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol 3,0 mmol/l veya daha fazla, yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol erkekler için 1,0 mmol/l veya daha az ve kadınlarda 1,2 mmol/l veya daha az, trigliseritler 3,0 mmol/l'den fazla 1,7 mmol/l
• Stresli durumlar
• alkol kötüye kullanımı,
• Aşırı tuz alımı (günde 5 gramdan fazla).

Hipertansiyonun gelişimi aynı zamanda aşağıdaki gibi hastalıklar ve koşullar tarafından da desteklenir:

• Diyabet (tekrarlanan ölçümlerle açlık plazma glukozu 7,0 mmol/l veya daha fazla, ayrıca yemek sonrası plazma glukozu 11,0 mmol/l veya daha fazla)
• Diğer endokrinolojik hastalıklar (feokromasitoma, primer aldosteronizm)
• Böbrek ve renal arter hastalıkları
• Resepsiyon ilaçlar ve maddeler (glukokortikosteroidler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, hormonal kontraseptifler, eritropoietin, kokain, siklosporin).

Hastalığın nedenlerini bilerek komplikasyonların gelişmesini önleyebilirsiniz. Yaşlı insanlar risk altındadır.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından benimsenen modern sınıflandırmaya göre hipertansiyon ikiye ayrılır:

• 1. derece: Kan basıncının 140-159/90-99 mm Hg artması
• 2. derece: Kan basıncının 160-179/100-109 mm Hg artması
• 3. derece: Kan basıncının 180/110 mmHg ve üzerine çıkması.

Evde elde edilen kan basıncı ölçümleri, tedavinin etkinliğinin izlenmesine değerli bir katkı olabilir ve hipertansiyonun belirlenmesinde önemlidir. Hastanın görevi, en azından sabah, öğle yemeği ve akşam ölçüldüğünde kan basıncı ve nabız değerlerinin kaydedildiği, kendi kendine tansiyon takibi günlüğü tutmaktır. Yaşam tarzına (kalkmak, yemek yemek, fiziksel aktivite, Stresli durumlar).

Kan basıncı ölçüm tekniği:

• Nabız kaybolduğunda manşeti sistolik kan basıncının (SBP) 20 mmHg üzerindeki bir basınç seviyesine kadar hızla şişirin
• Kan basıncı 2 mmHg hassasiyetle ölçülür
• Manşon basıncını saniyede yaklaşık 2 mmHg oranında azaltın
• 1. sesin göründüğü basınç seviyesi SBP'ye karşılık gelir
• Seslerin kaybolduğu basınç seviyesi diyastolik kan basıncına (DKB) karşılık gelir
• Tonlar çok zayıfsa elinizi kaldırmalı ve elinizle birkaç sıkma hareketi yapmalısınız, ardından ölçümü tekrarlayın, ancak fonendoskopun zarıyla arteri çok fazla sıkmayın.
• İlk ölçüm sırasında her iki koldan da kan basıncı kaydedilir. Gelecekte ölçüm kan basıncının yüksek olduğu koldan yapılacaktır.
• Diyabetli hastalarda ve antihipertansif ilaç kullananlarda da 2 dakika ayakta kaldıktan sonra kan basıncı ölçülmelidir.

Hipertansiyonu olan hastalar baş ağrısı (çoğunlukla temporal, oksipital bölgede), baş dönmesi atakları, hızlı yorgunluk, kötü uyku, kalpte olası ağrı ve bulanık görme yaşarlar.
Hastalık hipertansif krizlerle komplike hale gelir (kan basıncı keskin bir şekilde yüksek rakamlara yükseldiğinde, sık idrara çıkma meydana gelir, baş ağrısı, baş dönmesi, çarpıntı, ateş hissi); bozulmuş böbrek fonksiyonu - nefroskleroz; felç, intraserebral kanama; miyokardiyal enfarktüs.

Komplikasyonları önlemek için hipertansiyonlu hastaların kan basıncını sürekli izlemeleri ve özel antihipertansif ilaçlar almaları gerekir.
Bir kişi yukarıdaki şikayetlerden ve ayda 1-2 kez kan basıncından rahatsız oluyorsa, bu, gerekli muayeneleri yapacak ve daha sonra ileri tedavi taktiklerini belirleyecek bir terapist veya kardiyologla iletişime geçmek için bir nedendir. Ancak gerekli incelemeleri yaptıktan sonra ilaç tedavisinin reçetelenmesinden bahsedebiliriz.

İlaçların kendi kendine reçete edilmesi istenmeyen durumların gelişmesine neden olabilir yan etkiler, komplikasyonları olabilir ve ölümcül sonuç! Bağımsız kullanım yasaktır ilaçlar“Arkadaşlara yardımcı oldu” ilkesine göre veya eczane zincirlerindeki eczacıların tavsiyelerine başvurunuz!!! Antihipertansif ilaçların kullanımı yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde mümkündür!

Hipertansiyonlu hastaların tedavisindeki temel amaç; maksimum azalma kardiyovasküler komplikasyonlar ve bunlardan ölüm riski!

1. Yaşam tarzı değişikliği önlemleri:

• Sigarayı bırakmak
• Vücut ağırlığının normalleştirilmesi
• Alkollü içeceklerin erkeklerde 30 g/günden, kadınlarda ise 20 g/günden az tüketilmesi
• Fiziksel aktivitenin artırılması – haftada en az 4 kez 30-40 dakika düzenli aerobik (dinamik) egzersiz
• Sofra tuzu tüketiminin 3-5 gr/gün’e düşürülmesi
• Bitkisel besin tüketiminin artması, potasyum, kalsiyum (sebzelerde, meyvelerde, tahıllarda bulunur) ve magnezyumun (süt ürünlerinde bulunur) beslenmesinde artış ve ayrıca hayvansal gıda tüketiminde azalma ile diyetinizi değiştirmek yağlar.

Bu önlemler, antihipertansif ilaç kullananlar da dahil olmak üzere, arteriyel hipertansiyonu olan tüm hastalara reçete edilir. Bunlar şunları yapmanızı sağlar: kan basıncını düşürür, antihipertansif ilaçlara olan ihtiyacı azaltır ve mevcut risk faktörleri üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir.

2. İlaç tedavisi

Bugün bu ilaçlar hakkında konuşacağız - modern araçlar Arteriyel hipertansiyonun tedavisi için.
Arteriyel hipertansiyon - kronik hastalık sadece kan basıncının sürekli izlenmesini değil, aynı zamanda sürekli ilaç kullanımını da gerektirir. Antihipertansif tedavinin bir yolu yoktur; tüm ilaçlar süresiz olarak alınır. Monoterapi etkisiz ise ilaçlar arasından seçim yapılır. çeşitli gruplar genellikle birkaç ilacı birleştirir.
Kural olarak, hipertansiyonu olan bir hastanın arzusu en güçlü ancak pahalı olmayan ilacı satın almaktır. Ancak bunun böyle olmadığını anlamak gerekir.
Yüksek tansiyonu olan hastalara bu amaçla hangi ilaçlar öneriliyor?

Her antihipertansif ilaç kendi etki mekanizması vardır; birini veya diğerini etkilemek Artan kan basıncının "mekanizmaları" :

a) Renin-anjiyotensin sistemi- böbrekler, kanda renin'e geçen prorenin maddesini (basıncın azalmasıyla birlikte) üretir. Renin (bir proteolitik enzim), kan plazma proteini anjiyotensinojen ile etkileşime girerek aşağıdakilerin oluşmasına neden olur: aktif madde anjiyotensin I. Anjiyotensin, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) ile etkileşime girdiğinde aktif madde anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Bu madde kan basıncını artırır, kan damarlarını daraltır, kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü artırır, sempatik sinir sistemini uyarır (bu da kan basıncının artmasına neden olur) ve aldosteron üretimini artırır. Aldosteron, kan basıncını da artıran sodyum ve su tutulmasını destekler. Anjiyotensin II vücuttaki en güçlü vazokonstriktör maddelerden biridir.

b) Vücudumuzdaki hücrelerin kalsiyum kanalları- vücutta kalsiyum bulunur Bağlı devlet. Kalsiyum hücreye özel kanallardan girdiğinde kasılma proteini olan aktomiyosin oluşur. Etkisi altında kan damarları daralır, kalp daha güçlü kasılmaya başlar, basınç yükselir ve kalp atış hızı artar.

c) Adrenoreseptörler— vücudumuzda, bazı organlarda tahrişi kan basıncını etkileyen reseptörler vardır. Bu reseptörler, alfa-adrenerjik reseptörleri (α1 ve α2) ve beta-adrenerjik reseptörleri (β1 ve β2) içerir.α1-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, kan basıncında bir artışa, α2-adrenerjik reseptörler - kan basıncında bir azalmaya yol açar. Adrenerjik reseptörler arteriyollerde bulunur. β1-adrenerjik reseptörler kalpte, böbreklerde lokalizedir, bunların uyarılması kalp atış hızının artmasına, miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasına ve kan basıncının artmasına neden olur. Bronşçuklarda bulunan β2-adrenerjik reseptörlerin uyarılması bronşiyollerin genişlemesine ve bronkospazmın hafiflemesine neden olur.

d) İdrar sistemi- Vücutta fazla su birikmesi sonucu kan basıncı artar.

e) Merkezi sinir sistemi- Merkezi sinir sisteminin uyarılması kan basıncını artırır. Beyinde kan basıncı seviyelerini düzenleyen vazomotor merkezleri bulunur.

Böylece insan vücudundaki kan basıncını artırmanın ana mekanizmalarını inceledik. Aynı mekanizmaları etkileyen kan basıncını düşürücü ilaçlara (antihipertansifler) geçmenin zamanı geldi.

Arteriyel hipertansiyon için ilaçların sınıflandırılması

1. Diüretikler (diüretikler)
2. Kalsiyum kanal blokerleri
3. Beta engelleyiciler
4. Renin-anjiyotensin sistemine etki eden ajanlar
   1. Anjiyotensin reseptör blokerleri (antagonistler) (sartanlar)
5. Nörotropik ajanlar merkezi eylem
6. Merkezi sinir sistemine (CNS) etki eden ilaçlar
7. Alfa engelleyiciler

1. Diüretikler (diüretikler)

Vücuttan fazla sıvının atılması sonucunda kan basıncı düşer. Diüretikler, sonuçta atılan ve yanlarında su taşıyan sodyum iyonlarının yeniden emilimini önler. Diüretikler, sodyum iyonlarına ek olarak, kardiyovasküler sistemin işleyişi için gerekli olan potasyum iyonlarını da vücuttan temizler. Potasyum tutucu diüretikler vardır.

Temsilciler:

• Hidroklorotiyazid (Hipotiyazid) - 25 mg, 100 mg, kombinasyon preparatlarına dahil edilmiştir; Tip 2 diyabetin olası gelişimi nedeniyle 12,5 mg'ın üzerindeki dozajlarda uzun süreli kullanım önerilmez!
• Indapamide (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, İyonik geciktirici, Acripamidretard) - çoğu zaman dozaj 1,5 mg'dır.
• Triampur (potasyum tutucu triamteren ve hidroklorotiyazid içeren kombine bir diüretik);
• Spironolakton (Veroshpiron, Aldactone). Önemli bir yan etkisi vardır (erkeklerde jinekomasti ve mastodini gelişmesine neden olur).
• Eplerenon (Inspra) - sıklıkla kronik kalp yetmezliği olan hastalarda kullanılır, jinekomasti ve mastodini gelişimine neden olmaz.
• Furosemid 20 mg, 40 mg. İlaç kısa ama Hızlı hareket. Henle kulpunun çıkan kolunda, proksimal ve distal tübüllerde sodyum iyonlarının yeniden emilimini engeller. Bikarbonat, fosfat, kalsiyum, magnezyum atılımını artırır.
• Torsemid (Diuver) - 5 mg, 10 mg, bir loop diüretiktir. İlacın ana etki mekanizması, torasemidin Henle kulpunun çıkan kolunun kalın segmentinin apikal membranında yer alan sodyum/klor/potasyum iyon taşıyıcılarına geri dönüşümlü bağlanmasından kaynaklanmaktadır. Sodyum iyonlarının yeniden emilimi azalır veya tamamen engellenir ve hücre içi sıvının ozmotik basıncı ve suyun yeniden emilimi azalır. Miyokardiyal aldosteron reseptörlerini bloke eder, fibrozisi azaltır ve miyokardiyal diyastolik fonksiyonu iyileştirir. Torasemid, furosemidden daha az oranda hipokalemiye neden olur, ancak daha aktiftir ve etkisi daha uzun sürer.

Diüretikler diğer antihipertansif ilaçlarla birlikte reçete edilir. İlaç indapamid, hipertansiyon için bağımsız olarak kullanılan tek diüretiktir.
Hızlı etkili diüretiklerin (furosemid) hipertansiyon için sistematik olarak kullanılması önerilmez, acil durumlarda alınırlar.
Diüretik kullanırken potasyum takviyelerinin 1 aya kadar olan sürelerde alınması önemlidir.

2. Kalsiyum kanal blokerleri

Kalsiyum kanal blokerleri (kalsiyum antagonistleri), aynı etki mekanizmasına sahip olan ancak farmakokinetik, doku seçiciliği ve kalp hızı üzerindeki etkisi gibi bir dizi özellik bakımından farklılık gösteren heterojen bir ilaç grubudur.
Bu grubun bir diğer adı da kalsiyum iyonu antagonistleridir.
AK'lerin üç ana alt grubu vardır: dihidropiridin (ana temsilci nifedipindir), fenilalkilaminler (ana temsilci verapamildir) ve benzotiazepinler (ana temsilci diltiazemdir).
Son zamanlarda ikiye bölündüler büyük gruplar kalp atış hızı üzerindeki etkisine bağlıdır. Diltiazem ve verapamil, "ritmi yavaşlatan" kalsiyum antagonistleri (dihidropiridin olmayan) olarak sınıflandırılır. Diğer grup (dihidropiridin), amlodipin, nifedipin ve kalp hızını artıran veya değiştirmeyen diğer tüm dihidropiridin türevlerini içerir.
Kalsiyum kanal blokerleri arteriyel hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı için kullanılır (kontrendikedir). akut formlar!) ve aritmiler. Aritmiler için tüm kalsiyum kanal blokerleri kullanılmaz, yalnızca nabız düşürücü olanlar kullanılır.

Temsilciler:

Darbe azaltıcılar (dihidropiridin olmayan):

• Verapamil 40 mg, 80 mg (genişletilmiş: Isoptin SR, Verogalid EP) - dozaj 240 mg;
• Diltiazem 90 mg (Altiazem RR) - dozaj 180 mg;

Aşağıdaki temsilciler (dihidropiridin türevleri) aritmi için kullanılmaz: Akut miyokard enfarktüsünde ve kararsız anjinada kontrendikedir!!!

• Nifedipin (Adalat, Cordaflex, Cordafen, Cordipin, Corinfar, Nifecard, Phenigidin) - dozaj 10 mg, 20 mg; NifecardXL 30mg, 60mg.
• Amlodipin (Norvasc, Normodipin, Tenox, Cordi Cor, Es Cordi Cor, Cardilopin, Kalchek,
• Amlotop, Omelarcardio, Amlovas) - dozaj 5 mg, 10 mg;
• Felodipin (Plendil, Felodip) - 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
• Nimodipin (Nimotop) - 30 mg;
• Lasidipin (Latsipil, Sakur) - 2 mg, 4 mg;
• Lerkanidipin (Lerkamen) - 20 mg.

İtibaren yan etkiler dihidropiridin türevleri, esas olarak alt ekstremitelerde şişme, baş ağrısı, yüzde kızarıklık, kalp atış hızının artması, idrara çıkma artışının göstergesi olabilir. Şişlik devam ederse ilacın değiştirilmesi gerekir.
Üçüncü nesil kalsiyum antagonistlerinin bir temsilcisi olan Lerkamen, yavaş kalsiyum kanallarına karşı daha yüksek seçiciliği nedeniyle bu grubun diğer temsilcilerine göre daha az ödeme neden olur.

3. Beta engelleyiciler

Reseptörleri seçici olarak bloke etmeyen ilaçlar vardır - seçici olmayan etki, bunlar bronşiyal astımda, kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH) kontrendikedir. Diğer ilaçlar seçici olarak yalnızca kalbin beta reseptörlerini bloke eder - seçici etki. Tüm beta blokerler böbreklerdeki prorenin sentezine müdahale ederek renin-anjiyotensin sistemini bloke eder. Bu bakımdan damarlar genişler, kan basıncı düşer.

Temsilciler:

• Metoprolol (Betalok ZOK 25 mg, 50 mg, 100 mg, Egilok geciktirici 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, Egilok S, Vasocardin geciktirici 200 mg, Metocard geciktirici 100 mg);
• Bisoprolol (Concor, Coronal, Biol, Bisogamma, Cordinorm, Niperten, Biprol, Bidop, Aritel) - çoğu zaman dozaj 5 mg, 10 mg'dır;
• Nebivolol (Nebilet, Binelol) - 5 mg, 10 mg;
• Betaksolol (Locren) - 20 mg;
• Carvedilol (Carvetrend, Coriol, Talliton, Dilatrend, Acridiol) - esas olarak 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg dozaj.

Bu gruptaki ilaçlar hipertansiyon ile birlikte koroner kalp hastalığı ve aritmilerin tedavisinde kullanılmaktadır.
Hipertansiyon için kullanımı rasyonel olmayan kısa etkili ilaçlar: anaprilin (obzidan), atenolol, propranolol.

Beta blokerlere ana kontrendikasyonlar:

• bronşiyal astım;
• alçak basınç;
• hasta sinüs Sendromu;
• periferik arterlerin patolojisi;
• bradikardi;
• kardiyojenik şok;
• ikinci veya üçüncü derecenin atriyoventriküler bloğu.

4. Renin-anjiyotensin sistemine etki eden ilaçlar

İlaçlar anjiyotensin II oluşumunun farklı aşamalarına etki eder. Bazıları anjiyotensin dönüştürücü enzimi inhibe eder (bastırır), diğerleri ise anjiyotensin II'nin etki ettiği reseptörleri bloke eder. Üçüncü grup renini inhibe eder ve yalnızca bir ilaçla (aliskiren) temsil edilir.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri

Bu ilaçlar anjiyotensin I'in aktif anjiyotensin II'ye dönüşümünü engeller. Sonuç olarak kandaki anjiyotensin II konsantrasyonu azalır, kan damarları genişler ve basınç düşer.
Temsilciler (eş anlamlılar parantez içinde belirtilmiştir - aynı kimyasal bileşime sahip maddeler):

• Kaptopril (Capoten) - dozaj 25 mg, 50 mg;
• Enalapril (Renitek, Berlipril, Renipril, Ednit, Enap, Enarenal, Enam) - dozaj çoğunlukla 5 mg, 10 mg, 20 mg'dır;
• Lisinopril (Diroton, Dapril, Lysigamma, Lisinoton) - dozaj çoğunlukla 5 mg, 10 mg, 20 mg'dır;
• Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - dozaj 2,5 mg, 5 mg, 10 mg. Perineva - dozaj 4 mg, 8 mg;
• Ramipril (Tritace, Amprilan, Hartil, Pyramil) - dozaj 2,5 mg, 5 mg, 10 mg;
• Kinapril (Accupro) - 5mg, 10mg, 20mg, 40mg;
• Fosinopril (Fosicard, Monopril) - 10 mg, 20 mg'lık bir dozajda;
• Trandolapril (Hopten) - 2 mg;
• Zofenopril (Zocardis) - dozaj 7,5 mg, 30 mg.

İlaçlar mevcut farklı dozajlar ile terapi için değişen dereceler artan kan basıncı.

Captopril (Capoten) ilacının bir özelliği, kısa etki süresi nedeniyle rasyonel olmasıdır. sadece hipertansif krizler için.

Grubun önde gelen temsilcilerinden Enalapril ve eşanlamlıları çok sık kullanılmaktadır. Bu ilacın etki süresi uzun olmadığından günde 2 defa alınır. Genel olarak ACE inhibitörlerinin tam etkisi ilaç kullanımından 1-2 hafta sonra görülebilmektedir. Eczanelerde enalapril'in çeşitli jeneriklerini (analoglarını) bulabilirsiniz; Küçük üreticiler tarafından üretilen daha ucuz enalapril içeren ilaçlar. Başka bir makalede jenerik ilaçların kalitesini tartıştık, ancak burada jenerik enalapril'in bazıları için uygun olduğunu, ancak diğerleri için işe yaramadığını belirtmekte fayda var.

ACE inhibitörleri bir yan etkiye neden olur - kuru öksürük. Öksürük gelişmesi durumunda ACE inhibitörleri başka bir gruptan ilaçlarla değiştirildi.
Bu ilaç grubu hamilelik sırasında kontrendikedir ve fetüste teratojenik etkiye sahiptir!

Anjiyotensin reseptör blokerleri (antagonistler) (sartanlar)

Bu ilaçlar anjiyotensin reseptörlerini bloke eder. Sonuç olarak anjiyotensin II onlarla etkileşime girmez, damarlar genişler ve kan basıncı düşer.

Temsilciler:

• Losartan (Cozaar 50 mg, 100 mg; Lozap 12.5 mg, 50 mg, 100 mg; Lorista 12.5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg; Vasotens 50 mg, 100 mg);
• Eprosartan (Teveten) - 400 mg, 600 mg;
• Valsartan (Diovan 40mg, 80mg, 160mg, 320mg; Valsacor 80mg, 160mg, 320mg, Valz 40mg, 80mg, 160mg; Nortivan 40mg, 80mg, 160mg; Valsafors 80mg, 160mg);
• Irbesartan (Aprovel) - 150 mg, 300 mg;
  Kandesartan (Atacand) - 8 mg, 16 mg, 32 mg;
  Telmisartan (Micardis) - 40 mg, 80 mg;
  Olmesartan (Kardosal) - 10 mg, 20 mg, 40 mg.

Tıpkı öncekiler gibi, uygulamanın başlamasından 1-2 hafta sonra tam etkiyi değerlendirmenize olanak sağlar. Kuru öksürüğe neden olmaz. Hamilelik döneminde kullanılmamalıdır! Tedavi sırasında hamilelik tespit edilirse bu grup ilaçlarla antihipertansif tedavi kesilmelidir!

5. Merkezi etkili nörotropik ajanlar

Merkezi etkili nörotropik ilaçlar beyindeki vazomotor merkezini etkileyerek tonunu azaltır.

• Moksonidin (Physiotens, Moxonitex, Moxogamma) - 0,2 mg, 0,4 mg;
• Rilmenidin (Albarel (1 mg) - 1 mg;
• Metildopa (Dopegit) - 250 mg.

Bu grubun ilk temsilcisi, daha önce hipertansiyon için yaygın olarak kullanılan klonidindir. Bu ilaç artık kesinlikle reçeteyle satılıyor.
Şu anda moksonidin her ikisi için de kullanılmaktadır. acil yardım en hipertansif kriz ve planlı tedavi için. Dozaj 0,2 mg, 0,4 mg. Maksimum günlük dozaj 0.6 mg/gündür.

6. Merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar

Hipertansiyon uzun süreli stresten kaynaklanıyorsa, merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar kullanılır (sakinleştiriciler (Novopassit, Persen, Valerian, Motherwort, sakinleştiriciler, uyku hapları).

7. Alfa engelleyiciler

Bu ajanlar alfa adrenerjik reseptörlere bağlanır ve onları norepinefrinin tahriş edici etkilerinden korur. Bunun sonucunda kan basıncı düşer.
Kullanılan temsilci - Doksazosin (Cardura, Tonocardin) - genellikle 1 mg, 2 mg'lık dozajlarda mevcuttur. Atakları hafifletmek ve uzun süreli tedavi için kullanılır. Birçok alfa bloker ilaç kesildi.

Arteriyel hipertansiyon için neden aynı anda birkaç ilaç alıyorsunuz?

İÇİNDE İlk aşama hastalık, doktor bazı araştırmalara dayanarak ve hastanın mevcut hastalıklarını dikkate alarak bir ilaç reçete eder. Bir ilaç etkisizse, sıklıkla başka ilaçlar eklenir ve kan basıncını düşürmenin farklı mekanizmalarını hedef alan kan basıncını düşüren ilaçların bir kombinasyonu oluşturulur. Dirençli (stabil) arteriyel hipertansiyon için kombinasyon terapisi 5-6 ilaca kadar birleştirilebilir!

İlaçlar farklı gruplardan seçilir. Örneğin:

• ACE inhibitörü/diüretik;
• anjiyotensin reseptör blokeri/diüretik;
• ACE inhibitörü/kalsiyum kanal blokeri;
• ACE inhibitörü/kalsiyum kanal blokeri/beta blokeri;
• anjiyotensin reseptör blokeri/kalsiyum kanal blokeri/beta blokeri;
• ACE inhibitörü/kalsiyum kanal blokeri/diüretik ve diğer kombinasyonlar.

Mantıksız ilaç kombinasyonları vardır, örneğin: beta blokerler/kalsiyum kanal blokerleri, nabız düşürücü ilaçlar, beta blokerler/merkezi etkili ilaçlar ve diğer kombinasyonlar. Kendi kendine ilaç vermek tehlikelidir!!!

Var olmak kombinasyon ilaçları, farklı antihipertansif ilaç gruplarından maddelerin bileşenlerini 1 tablette birleştirir.

Örneğin:

• ACE inhibitörü/diüretik
  • Enalapril/Hidroklorotiyazid (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
  • Enap NL 20, Renipril GT)
  • Enalapril/Indapamide (Enzix ikilisi, Enzix ikilisi forte)
  • Lisinopril/Hidroklorotiyazid (Iruzid, Lisinoton, Liten N)
  • Perindopril/İndapamid (NoliprelA ve NoliprelAforte)
  • Kinapril/Hidroklorotiyazid (Accusid)
  • Fosinopril/Hidroklorotiyazid (Fosicard N)
• anjiyotensin reseptör blokeri/diüretik
  • Losartan/Hidroklorotiyazid (Gizaar, Lozap plus, Lorista N,
  • Lorista ND)
  • Eprosartan/Hidroklorotiyazid (Teveten plus)
  • Valsartan/Hidroklorotiyazid (Co-diovan)
  • Irbesartan/Hidroklorotiyazid (Ortak aprovel)
  • Kandesartan/Hidroklorotiyazid (Atacand Plus)
  • Telmisartan / HCTZ (Micardis Plus)
• ACE inhibitörü/kalsiyum kanal blokeri
  • Trandolapril/Verapamil (Tarka)
  • Lisinopril/Amlodipin (Ekvator)
• anjiyotensin reseptör blokeri/kalsiyum kanal blokeri
  • Valsartan/Amlodipin (Exforge)
• kalsiyum kanal blokeri dihidropiridin/beta bloker
  • Felodipin/metoprolol (Logimax)
• beta bloker/diüretik (diyabet ve obezite için önerilmez)
  • Bisoprolol/Hidroklorotiyazid (Lodoz, Aritel plus)

Tüm ilaçlar bir ve diğer bileşenlerin farklı dozajlarında mevcuttur, doz hasta için doktor tarafından seçilmelidir.

Hedef kan basıncı düzeylerine ulaşmak ve bunu sürdürmek uzun vadeli bir çaba gerektirir. tıbbi gözetim hastanın yaşam tarzı değişiklikleri önerilerine uyumunun ve reçete edilen antihipertansif ilaçların rejimine uyumunun düzenli olarak izlenmesinin yanı sıra tedavinin etkinliği, güvenliği ve tolere edilebilirliğine bağlı olarak tedavinin ayarlanması. Dinamik izlem sırasında doktor-hasta arasında kişisel temasın kurulması ve hipertansiyon hastalarına yönelik okullarda hastanın tedaviye uyumunu artıracak şekilde hasta eğitimi verilmesi büyük önem taşımaktadır.

X sesli obstrüktif hastalık akciğer (KOAH), geri dönüşü olmayan veya kısmen geri döndürülebilen (bronkodilatör kullanımı veya diğer tedavilerle) tıkanma ile karakterize, kronik, yavaş ilerleyen bir hastalıktır. bronş ağacı. Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları yetişkin popülasyonda yaygındır ve sıklıkla arteriyel hipertansiyon (AH) ile birleştirilir. KOAH şunları içerir:

• Bronşiyal astım
• Kronik bronşit
• Amfizem
• Bronşektazi

KOAH'ın arka planına karşı hipertansiyon tedavisinin özellikleri çeşitli faktörler tarafından belirlenir.

1) Bazıları antihipertansif ilaçlar küçük ve orta bronşların tonunu artırabilir, böylece akciğer ventilasyonunu kötüleştirebilir ve hipoksemiyi şiddetlendirebilir. KOAH'ta bu ilaçların kullanımından kaçınılmalıdır.

2) Uzun süredir KOAH öyküsü olan kişilerde “pulmoner kalp” semptom kompleksi oluşur. Bu durumda bazı antihipertansif ilaçların farmakodinamiği değişir ve hipertansiyonun seçimi ve uzun süreli tedavisi sırasında bu dikkate alınmalıdır.

3) İlaç tedavisi KOAH bazı durumlarda seçilen antihipertansif tedavinin etkinliğini önemli ölçüde değiştirebilir.

Fizik muayene sırasında, muayene sırasında ortaya çıkan belirtilerin çoğu (şah damarlarında nabız, triküspit kapak üzerinde sistolik üfürüm ve pulmoner kapak üzerinde 2. kalp sesinin artması) duyarsız veya spesifik olmadığından, “pulmoner kalp” tanısı koymak zor olabilir. .

“Akciğer kalbi” tanısında EKG, radyografi, floroskopi, radyoizotop ventrikülografi, talyum izotoplu miyokard sintigrafisi kullanılır ancak en bilgilendirici, ucuz ve basit tanı yöntemi Doppler taramalı ekokardiyografidir. Bu yöntemi kullanarak, yalnızca kalbin kısımlarındaki ve kapak aparatlarındaki yapısal değişiklikleri belirlemekle kalmaz, aynı zamanda pulmoner arterdeki kan basıncını da oldukça doğru bir şekilde ölçebilirsiniz. Kor pulmonale'nin EKG bulguları Tablo 1'de listelenmiştir.

KOAH'a ek olarak "kor pulmonale" semptom kompleksinin bir dizi başka nedenden de kaynaklanabileceğini unutmamak önemlidir (uyku apnesi sendromu, primer pulmoner hipertansiyon, omurga hastalıkları ve yaralanmaları, göğüs, solunum kasları ve diyafram, pulmoner arterin küçük dallarının tekrarlayan tromboembolisi, ciddi göğüs obezitesi vb.), bunların değerlendirilmesi bu makalenin kapsamı dışındadır.

“Akciğer kalbinin” ana yapısal ve fonksiyonel belirtileri:

• Sağ ventrikül ve sağ atriyumun miyokardiyal hipertrofisi
• Sağ kalpte artan hacim ve hacim yüklenmesi
• Sağ kalpte ve pulmoner arterde artan sistolik basınç
• Yüksek kalp debisi (başına erken aşamalar)
• Atriyal ritim bozuklukları (ekstrasistol, taşikardi, daha az sıklıkla - atriyal fibrilasyon)
• Triküspit kapak yetmezliği, geç aşamalar- pulmoner kapak
• Kalp yetmezliği büyük daire kan dolaşımı (sonraki aşamalarda).

Kor pulmonale sendromunda miyokardın yapısal ve fonksiyonel özelliklerinde meydana gelen değişiklikler, sıklıkla yüksek tansiyonu düzeltmek için kullanılanlar da dahil olmak üzere ilaçlara karşı "paradoksal" reaksiyonlara yol açar. Özellikle aşağıdakilerden biri ortak işaretler“pulmoner kalp”, kalp ritmi ve iletim bozukluklarıdır (sinoatriyal ve atriyoventriküler blokajlar, taşi ve bradiaritmiler). İntrakardiyak iletinin yavaşlaması ve bradikardi durumunda, bazı kalsiyum antagonistlerinin (verapamil ve diltiazem) antihipertansif amaçlarla kullanımı keskin bir şekilde sınırlıdır. yüksek risk kalp durması.

b-blokerler

b2-adrenerjik reseptörlerin blokajı orta ve küçük bronşların spazmına neden olur. Pulmoner ventilasyonun bozulması hipoksemiye neden olur ve klinik olarak artan nefes darlığı ve artan solunumla kendini gösterir. Seçici olmayan b-adrenerjik blokerler (propranolol, nadolol) b2-adrenerjik reseptörleri bloke eder, bu nedenle KOAH'ta genellikle kontrendikedirler, kardiyoselektif ilaçlar (bisoprolol, betaksolol, metoprolol) bazı durumlarda (eşlik eden şiddetli anjina, şiddetli taşiaritmi) olabilir. ) küçük vakalarda, EKG ve klinik durumun dikkatli bir şekilde izlenmesi altında dozlarda reçete edilebilir (Tablo 2). Rusya'da kullanılan beta blokerler arasında, b-blokerler en yüksek kardiyoseçiciliğe sahiptir (Tablo 2'de listelenen ilaçlarla karşılaştırıldığında). bisoprolol (Concor) . Son çalışmalar, Concor'un kronik kullanım güvenliği ve etkinliği açısından önemli bir avantajı olduğunu göstermiştir. obstrüktif bronşit Atenolol ile karşılaştırıldığında. Ek olarak, hipertansiyon ve eşlik eden bronşiyal astımı olan kişilerde atenolol ve bisoprololün etkinliğinin, kardiyovasküler sistemin durumunu (kalp atış hızı, kan basıncı) ve bronş tıkanıklığı göstergelerini (FEV1, VC, vb.) karakterize eden parametrelere göre karşılaştırılması. ) bisoprololün avantajını gösterdi. Bisoprolol alan hasta grubunda diyastolik kan basıncında belirgin bir azalmanın yanı sıra ilacın hava yollarının durumuna etkisi olmazken, plasebo ve atenolol grubunda hava yolu direncinde artış tespit edildi.

Dahili sempatomimetik aktiviteye sahip β-blokerlerin (pindolol, asebutolol) bronş tonusu üzerinde daha az etkisi vardır, ancak antihipertansif etkinlikleri düşüktür ve arteriyel hipertansiyonda prognostik faydaları kanıtlanmamıştır. Bu nedenle, hipertansiyon ve KOAH birleştirildiğinde reçeteleri yalnızca bireysel endikasyonlar için ve sıkı kontrol altında doğrulanır.

Arteriyel hipertansiyonda doğrudan vazodilatör özelliklere sahip b-AB'nin (karvedilol) ve endotelyal nitrik oksit sentezini indükleyici özelliklere sahip b-AB'nin (nebivolol) kullanımı, bu ilaçların kronik hastalarda solunum üzerindeki etkisi gibi daha az araştırılmıştır. akciğer hastalıkları.

Solunumda bozulmanın ilk belirtilerinde beta blokerler iptal edilir.

Kalsiyum antagonistleri

KOAH'a bağlı hipertansiyonun tedavisinde "tercih edilen ilaçlardır", çünkü sistemik dairenin arterlerini genişletme yeteneğinin yanı sıra bronkodilatatör özelliklerine de sahiptirler ve böylece pulmoner ventilasyonu iyileştirirler.

Fenilalkilaminler, kısa süreli dihidropiridinler ve bronkodilatör özellikleri kanıtlanmıştır. uzun etkili, daha az ölçüde - benzodiazepin AK'ler için (Tablo 3).

Ancak yüksek dozda kalsiyum antagonistleri küçük bronşiyal arteriyollerin kompansatuar vazokonstriksiyonunu baskılayabilir ve bu durumlarda ventilasyon-perfüzyon oranını bozarak hipoksemiyi artırabilir. Bu nedenle, KOAH'lı bir hastada hipotansif etkinin arttırılması gerekiyorsa, tolere edilebilirlik ve kalsiyum antagonistine farklı sınıftan bir antihipertansif ilacın (diüretik, anjiyotensin reseptör blokeri, ACE inhibitörü) eklenmesi daha tavsiye edilir. diğer bireysel kontrendikasyonlar.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri

Akciğerlerin ACE sentezine katılımının kanıtlanmış olmasına rağmen, bugüne kadar ACE inhibitörlerinin terapötik dozlarının pulmoner perfüzyon ve ventilasyon üzerindeki doğrudan etkisine ilişkin hiçbir veri bulunmamaktadır. KOAH'ın varlığı, ACE inhibitörlerinin antihipertansif amaçlarla kullanımına yönelik spesifik bir kontrendikasyon değildir. Bu nedenle KOAH hastalarına antihipertansif ilaç seçerken ACE inhibitörleri “genel olarak” reçete edilmelidir. Bununla birlikte, bu gruptaki ilaçların yan etkilerinden birinin, ciddi vakalarda nefes almayı önemli ölçüde zorlaştırabilen ve KOAH'lı bir hastanın yaşam kalitesini kötüleştirebilen kuru öksürük (vakaların% 8'ine kadar) olduğu unutulmamalıdır. Çoğu zaman, bu tür hastalarda inatçı öksürük, ACE inhibitörlerinin kesilmesi için zorlayıcı bir neden olarak hizmet eder.

Bugüne kadar anjiyotensin reseptör blokerlerinin akciğer fonksiyonu üzerinde olumsuz bir etkisi olduğuna dair bir kanıt yoktur (Tablo 4). Bu nedenle antihipertansif amaçlı reçetelenmeleri hastada KOAH varlığına bağlı olmamalıdır.

Diüretikler

İÇİNDE uzun süreli tedavi Arteriyel hipertansiyon genellikle tiyazid diüretikleri (hidroklorotiazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid ile tedavi edilir. Modern olarak ortaya çıkan metodolojik öneriler « köşetaşı» Tekrar tekrar doğrulanan yüksek önleyici etkinliğe sahip antihipertansif tedavi, tiyazid diüretikleri pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü pulmoner arteriyollerin, küçük ve orta bronşların tonunu doğrudan etkilemezler. Bu nedenle KOAH'ın varlığı, eşlik eden hipertansiyonun tedavisinde diüretiklerin kullanımını sınırlamaz. Pulmoner dolaşımda konjesyonun eşlik ettiği kalp yetmezliği durumunda, diüretikler pulmoner kılcal damarlardaki yüksek basıncı azalttıkları için tercih edilen tedavi haline gelir, ancak bu gibi durumlarda tiazid diüretiklerin yerini kıvrım diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit) alır.

Arteriyel hipertansiyonun uzun süreli tedavisinde genellikle tiazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, oksodolin) ve indol diüretik indapamid kullanılır. Modern kılavuzlarda antihipertansif tedavinin "temel taşı" olan ve tekrar tekrar yüksek önleyici etkinliği doğrulanan tiazid diüretikler, pulmoner dolaşımın ventilasyon-perfüzyon özelliklerini kötüleştirmez veya iyileştirmez - çünkü küçük ve pulmoner arteriyollerin tonunu doğrudan etkilemezler. orta büyüklükte bronşlar. Bu nedenle KOAH'ın varlığı, eşlik eden hipertansiyonun tedavisinde diüretiklerin kullanımını sınırlamaz. Pulmoner dolaşımda konjesyonun eşlik ettiği kalp yetmezliği durumunda, diüretikler pulmoner kılcal damarlardaki yüksek basıncı azalttıkları için tercih edilen tedavi haline gelir, ancak bu gibi durumlarda tiazid diüretiklerin yerini kıvrım diüretikleri (furosemid, bumetanid, etakrinik asit) alır.

Büyük bir dairede dolaşım yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte kronik "pulmoner kalp" dekompansasyonu durumunda (hepatomegali, ekstremitelerin şişmesi), tiazid değil, ilmek diüretiklerinin (furosemid, bumetanid, etakrinik asit) reçete edilmesi tercih edilir. Bu gibi durumlarda, plazmanın elektrolit bileşimini düzenli olarak belirlemek ve hipokalemi meydana gelirse, kardiyak aritmiler için bir risk faktörü olarak aktif olarak potasyum koruyucu ilaçlar (spironolakton) reçete etmek gerekir.

a-adrenerjik blokerler ve vazodilatörler

Hipertansiyon için bazen doğrudan vazodilatör, hidralazin veya a-blokerler, prazosin, doksazosin veya terazosin reçete edilir. Bu ilaçlar doğrudan arteriyollere etki ederek periferik vasküler direnci azaltır. Üzerinde doğrudan etki solunum fonksiyonu bu ilaçlar böyle değildir ve bu nedenle eğer endike ise kan basıncını düşürmek için reçete edilebilirler. Bununla birlikte, vazodilatörlerin ve α-blokerlerin yaygın bir yan etkisi, β-blokerlerin uygulanmasını gerektiren refleks taşikardidir ve bu da bronkospazma neden olabilir. Ayrıca prospektif randomize çalışmalardan elde edilen son veriler ışığında, uzun süreli kullanımda kalp yetmezliği gelişme riski nedeniyle α-blokerlerin hipertansiyonda kullanımı artık sınırlıdır.

Rauwolfia hazırlıkları

Çoğu ülkede rauwolfia preparatları, hipertansiyon tedavisine yönelik resmi ilaç listesinden uzun süredir hariç tutulmuş olsa da, Rusya'da bu ilaçlar, öncelikle düşük maliyetlerinden dolayı hala yaygındır. Bu gruptaki ilaçlar bazı KOAH hastalarında (esas olarak üst solunum yolu mukozasının şişmesi nedeniyle) solunumu kötüleştirebilir.

“Merkezi” etkili ilaçlar

Bu grubun antihipertansif ilaçları farklı eylem Solunum yolu üzerinde etkilidir ancak genel olarak eş zamanlı KOAH'ta kullanımlarının güvenli olduğu kabul edilir. Klonidin bir a-adrenerjik agonisttir, ancak ağırlıklı olarak beynin vazomotor merkezindeki a-adrenerjik reseptörlere etki eder, bu nedenle solunum yolunun mukoza zarındaki küçük damarlar üzerindeki etkisi önemsizdir. Hipertansiyonun metildopa, guanfasin ve moksonidin ile tedavisi sırasında KOAH'ta solunumun ciddi şekilde bozulduğuna dair herhangi bir rapor bulunmamaktadır. Bununla birlikte, prognozda iyileşme olduğuna dair kanıt bulunmaması ve çok sayıda yan etki nedeniyle bu grup ilaçların çoğu ülkede hipertansiyon tedavisinde neredeyse hiç kullanılmadığı vurgulanmalıdır.

KOAH için kullanılan ilaçların antihipertansif tedavinin etkinliği üzerine etkisi

Kural olarak KOAH hastalarına reçete edilen antibiyotikler, mukolitik ve balgam söktürücü ilaçlar antihipertansif tedavinin etkinliğini etkilemez. Bronş açıklığını artıran ilaçlarda durum biraz farklıdır. Beta-adrenerjik agonistlerin büyük dozlarda solunması, hipertansiyonu olan hastalarda taşikardiye neden olabilir ve hipertansif krize kadar kan basıncında artışa neden olabilir.

Bazen bronkospazmı hafifletmek/önlemek için KOAH için reçete edilir; inhale steroidlerin kural olarak kan basıncı üzerinde bir etkisi yoktur. Steroid hormonlarının uzun süreli oral uygulamasının gerekli olduğu durumlarda ilaca bağlı Cushing sendromu gelişiminin bir parçası olarak sıvı tutulumu, kilo alımı ve kan basıncında artış görülmesi muhtemeldir. Bu gibi durumlarda yüksek tansiyonun düzeltilmesi öncelikle diüretiklerle gerçekleştirilir.

Bronşiyal astımı olan hastalarda sıklıkla kan basıncında (KB) bir artış gözlenir ve hipertansiyon oluşur. Hastanın durumunu normalleştirmek için doktorun astım için tansiyon haplarını dikkatlice seçmesi gerekir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilaç astım ataklarına neden olabilir. Komplikasyonları önlemek için tedavi iki hastalık dikkate alınarak yapılmalıdır.

Astım ve arteriyel hipertansiyonun nedenleri farklıdır, risk faktörleri ve hastalıkların spesifik seyri yoktur. ortak özellikler. Ancak sıklıkla bronşiyal astım ataklarının arka planında hastalar kan basıncında bir artış yaşarlar. İstatistiklere göre bu tür vakalar sık ​​görülüyor ve düzenli olarak yaşanıyor.

Bronşiyal astım hastalarda hipertansiyon gelişimine neden olur mu, yoksa bu iki paralel hastalık bağımsız olarak mı gelişir? Modern tıbbın patolojiler arasındaki ilişki konusunda iki karşıt görüşü vardır.

Bazı doktorlar, yüksek tansiyonu olan astımlılar - pulmoner hipertansiyon için ayrı bir tanı koymanın gerekliliğinden bahsediyor.

Doktorlar patolojiler arasındaki doğrudan neden-sonuç ilişkilerine dikkat çekiyor:

• Astımlıların %35'inde arteriyel hipertansiyon gelişir;
• astım krizi sırasında kan basıncı keskin bir şekilde yükselir;
• basıncın normalleşmesine astım durumunda bir iyileşme eşlik eder (atak yok).

Bu teorinin savunucuları, astımın kronik pulmoner kalp hastalığının gelişiminde ana faktör olduğunu ve bu durumun basınçta istikrarlı bir artışa neden olduğunu düşünmektedir. İstatistiklere göre çocuklarda bronş atakları böyle bir tanı çok daha sık ortaya çıkar.

İkinci grup doktorlar, iki hastalık arasında bağımlılık ve bağlantının bulunmadığından söz ediyor. Hastalıklar birbirinden ayrı gelişir ancak bunların varlığı tanıyı, tedavinin etkinliğini ve ilaçların güvenliğini etkiler.

Bronşiyal astım ile hipertansiyon arasında bir ilişki olup olmadığına bakılmaksızın, doğru tedavi yöntemini seçmek için patolojilerin varlığı dikkate alınmalıdır. Birçok tansiyon düşürücü hap astımlı hastalarda kontrendikedir.

Pulmoner hipertansiyon teorisi, bronşiyal astımda hipotansiyon gelişimini, astımlılarda ataklar sırasında ortaya çıkan oksijen eksikliği (hipoksi) ile ilişkilendirir. Komplikasyonların mekanizması nedir?

1. Oksijen eksikliği, otonom sinir sisteminin tonunda bir artışa neden olan vasküler reseptörleri uyandırır.
2. Nöronlar vücuttaki tüm süreçlerin aktivitesini arttırır.
3. Adrenal bezlerde üretilen hormon (aldosteron) miktarı artar.
4. Aldosteron arter duvarlarının daha fazla uyarılmasına neden olur.

Bu süreç kan basıncında keskin bir artışa neden olur. Veriler bronşiyal astım atakları sırasında yapılan klinik çalışmalarla doğrulanmaktadır.

Şu tarihte: uzun dönem Astım hastalıklarının güçlü ilaçlarla tedavi edilmesi kalbin işleyişinde bozukluklara neden olur. Sağ ventrikül normal şekilde çalışmayı durdurur. Bu komplikasyona kor pulmonale sendromu denir ve arteriyel hipertansiyonun gelişmesine neden olur.

Bronşiyal astım tedavisinde kritik duruma yardımcı olmak için kullanılan hormonal ilaçlar da hastalarda kan basıncının artmasına katkıda bulunur. Glukokortikoid enjeksiyonları veya ağızdan alınan ilaçlar sıklıkla kullanıldığında endokrin sistemin işleyişini bozar. Sonuç hipertansiyon, diyabet ve osteoporozun gelişmesidir.

Bronşiyal astım tek başına hipertansiyona neden olabilir. Hipertansiyonun temel nedeni astımlıların atakları hafifletmek için kullandıkları ilaçlardır.

Astımlı hastalarda kan basıncında yükselme olasılığının daha yüksek olduğu risk faktörleri vardır:

• fazla ağırlık;
• yaş (50 yıl sonra);
• etkili tedavi olmaksızın astımın gelişimi;
• ilaçların yan etkileri.

Yaşam tarzınızı ayarlayarak ve doktorunuzun ilaç alma konusundaki tavsiyelerine uyarak bazı risk faktörleri ortadan kaldırılabilir.

Hipertansiyon tedavisine zamanında başlayabilmek için astımlıların yüksek tansiyon semptomlarını bilmesi gerekir:

1. Güçlü Baş ağrısı.
2. Kafada ağırlık.
3. Kulaklarda gürültü.
4. Mide bulantısı.
5. Genel zayıflık.
6. Sık nabız.
7. Kalp atışı.
8. Terlemek.
9. Kolların ve bacakların uyuşması.
10. Titreme.
11. Göğüs ağrısı.

Boğulma atağı sırasında hastalığın özellikle şiddetli seyri konvülsif sendromla komplike hale gelir. Hasta bilincini kaybeder ve ölümcül olabilecek beyin ödemi gelişebilir.

Bronşiyal astımda hipertansiyon için ilaç seçimi, patolojinin gelişimini neyin tetiklediğine bağlıdır. Doktor, astım ataklarının ne sıklıkla meydana geldiğini ve ne zaman basınç artışı gözlemlendiğini belirlemek için hastayla kapsamlı bir görüşme yapar.

İki olası senaryo vardır:

• Astım krizi sırasında kan basıncı yükselir;
• Baskı saldırılara bağlı değildir, sürekli olarak yükselir.

İlk seçenek hipertansiyon için özel bir tedavi gerektirmez. Saldırıyı ortadan kaldırmak gerekiyor. Bunu yapmak için doktor astım karşıtı ilacı seçer, kullanım dozajını ve süresini belirtir. Çoğu durumda, sprey kullanılarak solunması bir saldırıyı durdurabilir ve kan basıncını azaltabilir.

Kan basıncındaki artış bronşiyal astımın ataklarına ve remisyonuna bağlı değilse, hipertansiyon için bir tedavi yöntemi seçmek gerekir. Bu durumda ilaçların yan etkilerin varlığı açısından mümkün olduğu kadar nötr olması gerekir. alevlenmeye neden olmak Astımlıların ana hastalığı.

Arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullanılan birkaç ilaç grubu vardır. Doktor, bronşiyal astımın seyrini zorlaştırmamak için hastanın solunum sistemine zarar vermeyen ilaçları seçer.

Sonuçta farklı ilaç gruplarının yan etkileri vardır:

1. Beta blokerler bronşlarda doku spazmına neden olur, pulmoner ventilasyon bozulur ve nefes darlığı artar.
2. ACE inhibitörleri (anjiyotensin dönüştürücü enzim) kuru öksürüğe (bunları alan hastaların% 20'sinde görülür), nefes darlığına neden olur ve astımlıların durumunu kötüleştirir.
3. Diüretikler kan serumundaki potasyum seviyelerinde azalmaya (hipokalemi) ve kandaki karbondioksitte artışa (hiperkapni) neden olur.
4. Alfa blokerler bronşların histamine duyarlılığını arttırır. Ağızdan alındığında ilaçlar pratik olarak güvenlidir.

Karmaşık tedavide, astım atağını hafifleten ilaçların hipertansiyonun ortaya çıkışı üzerindeki etkisini hesaba katmak önemlidir. Bir grup beta-adrenerjik agonist (Berotec, Salbutamol) uzun süreli kullanım kan basıncında bir artışa neden olur. Doktorlar, inhale aerosol dozunu arttırdıktan sonra bu eğilimi gözlemliyorlar. Etkisi altında miyokard kasları uyarılır ve bu da kalp atış hızının artmasına neden olur.

Hormonal ilaçların (Metilprednizolon, Prednizolon) alınması kan akışının bozulmasına neden olur, kan damarlarının duvarlarındaki akış basıncını arttırır, bu da kan basıncında keskin sıçramalara neden olur. Adenosinerjik ilaçlar (Aminofilin, Eufillin) kalp ritmi bozukluklarına yol açarak kan basıncının artmasına neden olur.

Hipertansiyonu tedavi eden ilaçların bronşiyal astımın seyrini ağırlaştırmaması ve atağı ortadan kaldıran ilaçların kan basıncında artışa neden olmaması önemlidir. Karmaşık bir yaklaşım Etkili tedavi sağlayacaktır.

Doktorun astım için ilaçları baskıdan seçme kriterleri:

• hipertansiyon semptomlarının azaltılması;
• bronkodilatörlerle etkileşim eksikliği;
• antioksidan özellikler;
• kan pıhtısı oluşturma yeteneğinde azalma;
• antitussif etki eksikliği;
• ilaç kandaki kalsiyum seviyesini etkilememelidir.

Kalsiyum antagonisti grubundan ilaçlar tüm gereksinimleri karşılar. Araştırmalar bu ilaçların düzenli kullanımda dahi solunum sisteminin işleyişine müdahale etmediğini göstermiştir. Doktorlar kalsiyum kanal blokerlerini kullanarak karmaşık terapi.

Bu etkiye sahip iki ilaç grubu vardır:

• dihidropiridin (Felodipin, Nikardipin, Amlodipin);
• dihidropiridin olmayan (Isoptin, Verapamil).

Birinci gruptaki ilaçlar daha sık kullanılır, kalp atış hızını artırmazlar, bu da önemli bir avantajdır.

Kompleks tedavide diüretikler (Lasix, Uregit), kardiyoselektif ilaçlar (Concor), potasyum tutucu ilaç grubu (Triampur, Veroshpiron), diüretikler (Thiazide) de kullanılmaktadır.

Seçenek ilaçlarşekli, dozajı, kullanım sıklığı ve kullanım süresi ancak doktor tarafından belirlenebilir. Kendi kendine tedavi, ciddi komplikasyonların gelişmesi riskini taşır.

"Pulmoner kalp sendromu" olan astım hastaları için tedavi yönteminin özellikle dikkatli seçilmesi gerekir. Doktor ek reçeteler verir teşhis yöntemleri değerlendirmek amacıyla genel durum vücut.

Geleneksel tıp, astım ataklarının sıklığının azaltılmasına ve kan basıncının düşürülmesine yardımcı olan çok çeşitli yöntemler sunar. İyileşme ücretleri otlar, tentürler, sürtünme, alevlenme sırasında ağrıyı azaltır. Fon kullanımı Geleneksel tıp Ayrıca doktorunuzla anlaşmanız da gereklidir.

Bronşiyal astımı olan hastalar, doktorun tedavi ve yaşam tarzına ilişkin tavsiyelerine uymaları durumunda arteriyel hipertansiyon gelişimini önleyebilirler:

1. Astım ataklarını yerel ilaçlarla hafifleterek toksinlerin tüm vücut üzerindeki etkisini azaltın.
2. Kalp atış hızınızı ve kan basıncınızı düzenli olarak izleyin.
3. Kalp ritmi bozuklukları veya kan basıncında kalıcı artışlar meydana gelirse doktora başvurun.
4. Patolojilerin zamanında tespiti için yılda iki kez kardiyogram yapın.
5. Kronik hipertansiyon gelişirse bakım ilaçlarını alın.
6. Büyütülmekten kaçının fiziksel aktivite, stres, basınç değişikliklerine neden olur.
7. Reddetmek Kötü alışkanlıklar(Sigara astımı ve hipertansiyonu ağırlaştırır).

Bronşiyal astım bir ölüm cezası değildir ve arteriyel hipertansiyon gelişiminin doğrudan nedenidir. Zamanında teşhis, semptomların, risk faktörlerinin ve yan etkiler Komplikasyonların önlenmesi, astımlı hastaların uzun yıllar yaşamasını sağlayacaktır.

Çeşitli organların eşlik eden hastalıklarıyla birlikte bronşiyal astım- Çeşitli eşzamanlı hastalıklarda bronşiyal astımın klinik seyrinin özellikleri.
Bronşiyal astımı olan hastalarda en sık görülen semptomlar alerjik rinit, alerjik rinosinüsopati, vazomotor rinit, nazal ve sinüs polipozisi, arteriyel hipertansiyon, çeşitli endokrin bozukluklar, sinir ve sindirim sistemi patolojileridir.
Bronşiyal astımı olan hastalarda arteriyel hipertansiyonun varlığı genel olarak kabul edilen bir gerçektir. Bu hastalıkların bir arada görülme sıklığı giderek artıyor. Sistemik kan basıncını artıran ana faktör merkezi ve bölgesel hemodinamik bozukluklardır: periferik vasküler direncin artması, beyne giden nabız kan akımının azalması, pulmoner dolaşımda bozulmuş hemodinamik. Kan basıncındaki artış, kronik bronşiyal tıkanmaya eşlik eden hipoksi ve hiperkapnin yanı sıra vazoaktif maddelerin (serotonin, katekolaminler ve bunların öncülleri) etkisiyle de desteklenir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyonun iki şekli vardır: iyi huylu ve yavaş ilerleyen hipertansiyon (hastaların %25'i) ve semptomatik "pulmojenik" (baskın form, hastaların %75'i). "Pulmojenik" formda, kan basıncı esas olarak şiddetli bronş tıkanıklığı (atak, alevlenme) sırasında artar ve bazı hastalarda normale ulaşmaz ve alevlenme sırasında (stabil faz) artar.
Bronşiyal astım sıklıkla endokrin bozukluklarla birleştirilir. Astım semptomları ile kadın genital organlarının işlevi arasında bilinen bir ilişki vardır. Kız çocuklarında ve menopoz öncesi kadınlarda ergenlik döneminde hastalığın şiddeti artar. Bronşiyal astımdan muzdarip kadınlarda, adet öncesi astım sendromu sıklıkla ortaya çıkar: adetin başlangıcından 2-7 gün önce alevlenme, daha az sıklıkla - onunla aynı anda; Adetin başlamasıyla birlikte önemli bir rahatlama meydana gelir. Bronşiyal reaktivitede belirgin bir dalgalanma yoktur. Çoğu hastada yumurtalık fonksiyon bozukluğu vardır.
Bronşiyal astım, glukokortikosteroidlerin metabolizmasını önemli ölçüde bozan hipertiroidizm ile birleştiğinde şiddetlidir. Addison hastalığının (nadir bir kombinasyon) arka planında özellikle şiddetli bir bronşiyal astım seyri gözlenir. Bazen bronşiyal astım miksödem ve diyabet (vakaların yaklaşık% 0,1'i) ile birleştirilir.
Bronşiyal astıma çeşitli tiplerde merkezi sinir sistemi bozuklukları eşlik eder. Akut aşamada psikomotor ajitasyon, psikozlar ve koma durumlarıyla birlikte psikotik durumlar gözlenir. Kronik seyirde otonom sinir sisteminin her seviyesindeki değişikliklerle otonom distoni oluşur. Astenonörotik sendrom sinirlilik, yorgunluk ve uyku bozukluğu ile kendini gösterir. Bitkisel-vasküler distoni bir takım belirtilerle karakterize edilir: avuç içi ve ayaklarda hiperhidroz, kırmızı ve beyaz “dermatografizm”, titreme, sempatoadrenal tipte otonom krizler (1 dakikada 34-38 solunum hızıyla ani nefes darlığı) , sıcaklık hissi, 1 dakikada 100-120'ye kadar taşikardi, kan basıncında 150/80-190/100 mm Hg'ye yükselme, sık aşırı idrara çıkma, dışkılama isteği). Krizler tek başına gelişir, subjektif bir boğulma hissi ile astım krizini taklit eder, ancak nefes vermede veya akciğerlerde hırıltıda herhangi bir zorluk yaşanmaz. Bitkisel distoni belirtileri bronşiyal astımın başlangıcı ile ortaya çıkar ve alevlenmelerine paralel olarak daha sık görülür. Otonom fonksiyon bozukluğu halsizlik, baş dönmesi, terleme, bayılma ile kendini gösterir ve öksürük süresinin uzamasına, astım ataklarına, rezidüel semptomlara, hastalığın daha hızlı ilerlemesine ve tedaviye göreceli dirence katkıda bulunur.
Özellikle uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi gören hastaların üçte birinde bulunan sindirim sisteminin eşlik eden hastalıkları (pankreas fonksiyon bozukluğu, karaciğer ve bağırsak fonksiyon bozukluğu), bronşiyal astımın seyri üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.
Eşlik eden hastalıklar bronşiyal astımın seyrini zorlaştırır, tedavisini zorlaştırır ve uygun düzeltmeyi gerektirir. Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyonun tedavisi belirli özelliklere sahiptir. Yalnızca boğulma atakları sırasında (kararsız faz) gözlenen “pulmojenik” arteriyel hipertansiyon, antihipertansif ilaç kullanılmadan bronş tıkanıklığının giderilmesinden sonra normalleşebilir. Stabil arteriyel hipertansiyon vakalarında, karmaşık tedavide hidralazin ilaçları, ganglion blokerleri (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiyazid, veroshpiron (aldosteron bloke edici özelliklere sahiptir, elektrolit metabolizması bozukluklarını düzeltir) günde 100-150 mg kullanılır. üç haftadır . Adrenerjik α-blokör ilaçlar, özellikle piroksan etkili olabilir; kalsiyum antagonistleri (Corinfar, isoptin) kullanılır.
Bronşiyal astım krizinin nörojenik bileşenleri, ganglion blokerleri ve antikolinerjiklerden etkilenebilir (bronkodilatörlerle birlikte kullanılabilir: arpenal veya fubromegan - günde üç kez 0,05 g; halidor - günde üç kez 0,1 g; temekhin - 0,001 g Bronşiyal astımın arteriyel hipertansiyon ve pulmoner hipertansiyon ile birleştirildiği durumlarda, refleks veya şartlı refleks niteliğindeki hafif ataklar için önerilen günde üç kez). Bu ilaçlar mutlaka tansiyon kontrolü altında kullanılmalıdır; Hipotansiyon için kontrendikedirler. Patogenezde nörojenik bileşenin baskın olduğu hastaları tedavi etmek için, novokain blokajlarının çeşitli varyantları (novokainin tolere edilmesi şartıyla), psikoterapi, hipnosuggestif tedavi, elektro uyku, refleksoloji ve fizyoterapi kullanılır. Bu yöntemler korku durumunu, saldırıların şartlı refleks mekanizmalarını ve kaygılı ruh halini ortadan kaldırabilir.
Eşlik eden diyabetin tedavisi genel kurallara göre gerçekleştirilir: diyet, antidiyabetik ilaçlar. Aynı zamanda, artan anaerobik glikoliz (glikoz düşürücü etki mekanizması) nedeniyle altta yatan hastalığın klinik tablosunu kötüleştirebilen karbonhidrat metabolizmasını düzeltmek için biguanidlerin kullanılması önerilmez.
Özofajit, gastrit, mide ve duodenal ülserlerin varlığı glukokortikosteroid tedavisini zorlaştırır. Akut gastrointestinal vakalarda
Kanama vakalarında parenteral glukokortikosteroid ilaçların kullanılması daha tavsiye edilir; alternatif bir tedavi rejimi tercih edilir. Diyabet ve peptik ülser hastalığı ile komplike olan bronşiyal astımı tedavi etmenin en uygun yolu, idame inhale glukokortikosteroid tedavisini reçete etmektir. Hipertiroidizmde, artan dozlarda glukokortikosteroid ilaçlarına ihtiyaç duyulabilir, çünkü fazla tiroid hormonu oranı önemli ölçüde artar ve ikincisinin metabolik yollarını değiştirir. Hipertiroidizmin tedavisi bronşiyal astımın seyrini iyileştirir.
Eşlik eden arteriyel hipertansiyon, anjina pektoris ve diğer kardiyovasküler hastalıkların yanı sıra hipertiroidizm durumunda, B-stimüle edici adrenerjik ilaçların büyük dikkatle kullanılması gerekir. Sindirim bezlerinin fonksiyon bozukluğu olan kişiler için, gıda alerjenlerinin emilimini azaltan ve özellikle gıda alerjisi varlığında nefes darlığının azaltılmasına yardımcı olabilecek enzim preparatlarının (festal, sindirim, panzinorm) reçete edilmesi tavsiye edilir. Uzun süreli glukokortikosteroid tedavisi sırasında tüberkülin testi pozitif olan ve tüberküloz öyküsü olan hastalara profilaktik olarak tüberkülostatik ilaçlar (izoniazid) reçete edilir.
Yaşlı hastalarda adrenerjik B uyarıcı ilaçların ve metilksantinlerin kullanımı, özellikle koroner aterosklerozda olmak üzere kardiyovasküler sistem üzerindeki yan etkilerinden dolayı istenmeyen bir durumdur. Ayrıca adrenerjik ilaçların bronkodilatör etkisi yaşla birlikte azalır. Bu yaş grubundaki bronşiyal astımı olan hastalarda önemli miktarda sıvı balgam üretildiğinde antikolinerjik ilaçlar yararlı olur ve bazı durumlarda diğer bronkodilatörlere göre daha etkilidir. Gonadların androjenik aktivitesinde keskin bir azalma olan bronşiyal astımdan muzdarip yaşlı erkekler için sentetik androjenlerin kullanımı için öneriler vardır (14-20 gün aralıklarla kas içinden Sustanon-250 - 2 ml, kurs - üç ila beş enjeksiyon) ; aynı zamanda remisyon daha hızlı sağlanmakta ve glukokortikosteroid ilaçların idame dozu azaltılmaktadır. Antiplatelet ajanların, özellikle dipiridamol (kürantil) - günde 250-300 mg - ve asetilsalisilik asit (kontrendikasyon yokluğunda) - özellikle bronşiyal yaşlı hastalar için günde 1.53.0 g kullanılmasının tavsiye edilebilirliğine ilişkin talimatlar vardır. astım kalp patolojisi -vasküler sistem ile birleştirilir. Mikrodolaşım bozuklukları ve kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler için heparin 510 gün boyunca günde 10-20 bin ünite dozunda kullanılır.
Üst solunum yollarının eşlik eden patolojisi tedavi edilir.