Somogyi sendromu. Kronik insülin doz aşımı veya Somogyi Sendromu: nedir ve tuzaktan nasıl kaçılır

Somogy sendromu – özel koşul, hastada sürekli aşırı dozda insülinin bir sonucu olarak ortaya çıktı. Bir ihlal şu ​​durumlarda tespit edilir: şeker hastalığı 1 tür. Modern tıbbi uygulama Bu durum hipoglisemi sonrası hiperglisemi olarak tanımlanır.

Bu fenomen, insülin uygulanmasına yanıt olarak ortaya çıkan, insan vücudunun yeterli bir tepkisidir. Bu reaksiyon, kan şekeri konsantrasyonundaki önemli bir düşüşün vücut için stres yaratması nedeniyle oluşur.

Bu arka plana karşı kortizol, adrenalin, norepinefrin ve somatotropin konsantrasyonları artar. Böyle bir değişime yeterli yanıt olarak karaciğerde bulunan glikoz rezervi olan glikojenin parçalanma süreci başlar.

Somozhda sendromuyla başa çıkacak ve kan şekeri seviyelerinin düzenli aralıklarla sürekli izlenmesine olanak sağlayacak. Bu durum optimal insülin dozunu seçmenizi sağlayacaktır.

Bir diyabetikteki Somogyi sendromu, belirli dozlarda insülinin uygulanmasından sonra hipogliseminin arka planında kendini gösterir. Kan şekeri seviyesindeki bir düşüş diyabetik için streslidir.

Bu tür değişiklikler hormon seviyelerinde bir artışa neden olur:

• norepinefrin,
• kortizol,
• adrenalin,
• somatotroain,
• glukagon.

Bu tür işaretlerin büyümesi karaciğerdeki glikojenin parçalanmasına neden olabilir. Böyle bir hacmin, kan şekeri seviyelerinde önemli bir düşüş olması durumunda depolanan, vücut için dokunulmaz bir glikoz kaynağı olduğu unutulmamalıdır.

Karaciğer, hormon seviyelerindeki değişikliklere yanıt olarak maddeyi vücuda yeterli miktarlarda salar. Bu durumda hastanın kan şekeri kritik seviyelere (21 mmol/l'nin üzerine) yükselebilir.

Diyabetteki Somogyi fenomeni, kullanılan insülin dozlarının yanlış hesaplanması durumunda hastada hipogliseminin gelişmesiyle karakterize edilir. Bir süre sonra şeker seviyelerinin artacağını ve aynı etkinliği elde etmek için hastanın dozu artırmak zorunda kalacağını anlamalısınız.

Bu arka plana karşı hassasiyet azalır. Durumu düzeltmek için hasta hormonun dozunu artırır, ancak bu tür eylemler hipoglisemiyle baş etmeye yardımcı olmaz.

Karakteristik işaretler

Somogyi fenomeni sıklıkla kan şekeri seviyelerinde önemli bir düşüşe neden olur. Çoğu zaman hasta bu tür bir değişikliğe yanıt veremez. Bu durumun sıklıkla gizli hipoglisemi olduğu düşünülür.

Sendromun ortaya çıkışından şüphelenmeye yardımcı olun işaretleri takip etmek:

• hipoglisemi,
• kan şekeri seviyelerinde sürekli dalgalanmalar,
• Artan insülin dozuyla bile hastanın durumunun kötüleşmesi,
• idrarda keton cisimlerinin varlığı,
• kilo alımı (resimde),
• sürekli açlık hissi.

Yağ mobilizasyon süreci hormon salınımıyla tetiklenir. Bu arka plana karşı keton cisimleri salınır.

Bu fenomen idrarda aseton oluşumunu tetikler. En çok sabah saatlerinde belirgindir. Böyle bir sendromla keton cisimleri yalnızca hiperglisemi nedeniyle değil aynı zamanda karşı-insular hormonların aktivitesinin etkisi altında da ortaya çıkar.

Dikkat! Artan insülin dozları glikozda hızlı bir düşüşe neden olur. Hasta, kilo alımının ana nedeni olan sürekli açlık yaşar.

Bu dönemde diyabet hastasının durumunun dikkat çekici olduğunu belirtmekte fayda var. bulaşıcı hastalıklar bir miktar iyileşebilir. Bu değişiklik vücudun bir tür stresle karşı karşıya kalması nedeniyle ortaya çıkar.

Karakteristik semptomlar Somogyi sendromlu hastaları endişelendiren durum şu şekilde görünebilir:

• periyodik baş ağrıları,
• uyku bozuklukları,
• baş dönmesi,
• zayıflık,
• özellikle sabahları depresif durum,
• periyodik kabuslar,
• gündüz saatlerinde uyuşukluk.

Hastaların görme kalitesindeki değişikliklerden şikayet etmesi nadir değildir. Gözlerin önünde sis beliriyor, parlak noktalar beliriyor. Bu tür değişiklikler kısa vadelidir ancak gizli hipogliseminin ortaya çıktığını gösterebilirler.

Sorun nasıl belirlenir?

Bir hastada kronik doz aşımı sendromunun belirlenmesi kolay değildir. En erişilebilir teşhis yöntemi, kan şekeri seviyelerinin düzenli olarak izlenmesi, maksimum ve arasındaki farkın hesaplanmasıdır. minimum göstergeler gün boyunca glikoz. Diyabetin önemli bir komplikasyon olmadan ortaya çıkması durumunda bu düzeyler 5,5 mmol/l'ye kadar değişmelidir.

Dikkat! Kan şekeri düzeyleri 5,5 mmol/l'den fazla değişirse Somogyi sendromunun gelişiminden şüphelenilebilir.

Çoğu zaman insanlar bu bozukluğu şafak sendromuyla karıştırırlar, ancak bu tür bozuklukların işaret ettiğini unutmamalıyız. çeşitli değişiklikler. Ancak bu tür sendromlar farklı özellikler.

Şafak sendromunda seviyeler sabah 4 ila 6 arasında artmaya başlar. Böyle bir değişikliğin sadece diyabet hastaları için değil aynı zamanda tamamen sağlıklı ergenler için de tipik olduğunu ve büyüme hormonunun doğal üretiminin bir sonucu olduğunu belirtmekte fayda var.

Önemli! Somogyi sendromunda idrardaki aseton ve şekerin kontrol edilmesi gerekir; bunlar tüm porsiyonlarda mevcut olacaktır.

Durumunuzu nasıl iyileştirebilirsiniz?

Kan şekerinin yüksek olduğu tespit edildiğinde hastalar insülin alımını artırma yoluna başvuruyor. Dozların keskin bir şekilde aşılmasının fayda sağlamayacağını hatırlamakta fayda var.

Öncelikle hastanın sağlık durumunu analiz etmek ve durumunu izlemek gerekir. Hasta standart bir günlük rutini takip etmeli ve kendi beslenmesini kontrol etmelidir.

Dikkat! Somogyi sendromunda hipogliseminin zirvesi sıklıkla sabah 2-3'te ortaya çıkar. Tedaviye başlamadan önce tanıyı doğrulamaya çalışmalısınız.

Kullanılan insülin dozu oldukça yüksekse her an hipoglisemi ortaya çıkabilir. Trendleri belirlemek için şeker hastalarının dalgalanmaları saatlik olarak izlemesi gerekir.

Hasta patolojiden kurtulmanın oldukça zor olduğunu dikkate almalıdır. Talimatlar bir endokrinologla birlikte çalışılmalıdır.

Doktor size nasıl ilerleyeceğinizi ve ilk önce hangi göstergelerin izlenmesi gerektiğini söyleyecektir. Bu tür kurallara uymamanın maliyeti son derece yüksek olabilir; tip 1 diyabette hipoglisemi durumu tehlikelidir.

1. Uygulanan insülin dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Hacim %10'dan fazla azaltılamaz.
2. Günlük tüketilen karbonhidrat miktarını kontrol etmek gerekir.
3. İnsülin her yemekten önce uygulanmalıdır.
4. Hastalara hafif fiziksel aktivite yapmaları önerilir.
5. Değişikliklerin seyri laboratuvar koşullarında izlenmelidir. İdrardaki aseton seviyesi yavaş yavaş normale dönmelidir.

Bu makaledeki video okuyuculara Somogyi sendromunun ne olduğunu anlatacak.

Şeker ölçüm cihazında yüksek kan şekeri tespit edilirse, diyabet hastası uygulanan insülin dozunu artırır. Bu tür eylemler kısmen yanlıştır çünkü öncelikle böyle bir artışın nedenini belirlemeniz gerekir.

Faaliyetin aşağıdaki yönlerini kontrol etmeye çalışmak önemlidir:

• uyku programını sürdürmek,
• yemek yeme süreci,
• fiziksel aktivite.

Böyle bir fenomen sürekli meydana gelirse tepki vermeniz gerekir. Derhal bir uzmandan yardım almalısınız.

Dikkat! Tip 1 diyabetteki Somogyi fenomeni, çoğunlukla kan şekeri düzeyleri sürekli yüksek olan (11-12 mmol/l) hastalarda kendini gösterir. Yemekten sonra seviyelerin 15-17 mmol/l'ye çıktığı dikkate alınmalıdır. Sendromun ortaya çıkmasının tetikleyicisi hastanın yüksek değerleri artırma kararıdır.

Şeker seviyesini düşürmek için hasta insülin dozunu artırır. Vücut böyle bir değişikliğe oldukça sert tepki verir, yanıt olarak hipoglisemi meydana gelir ve ardından Somogyi sendromu ortaya çıkar.

Yüksek kan şekeri konsantrasyonlarıyla baş etmek isteyen bir hasta, ölçülü olmayı hatırlamalıdır. İnsülin dozlarının hızlı bir şekilde arttırılması sağlıkta hızlı bir bozulmaya neden olabilir. Ölçülen etkiyle hasta, şeker seviyelerine karşı duyarlılığı yeniden kazanabilecektir.

Hastada sıklıkla geceleri hipoglisemi meydana geldiği ve insülinin akşam dozunun azaltılmasının etkili bir şekilde endike olmadığı durumlarda tıbbi müdahale endikedir. Durumu düzeltmek için bir dizi önlem gereklidir. Bu tür eylemler arasında karbonhidrat alımının azaltılması ve düzenli fiziksel aktivite yer alır.

Somogyi fenomeni isminde postglisemik hiperglisemi. Yani, kaçırılan hipoglisemiye yanıt olarak şekerde bir artış.
Kişi yaklaşan hipogliseminin belirtilerini hissetmeyebilir ve bunu gözden kaçırabilir. Bu durumda vücut hormonları salgılar - adrenalin, büyüme hormonları, kortizol, glukagon. Bu kan şekerinin artmasına neden olur ve hipoglisemiyi durdurur.

Çoğu zaman, hipoglisemi geceleri, kişi uyurken ve şekerde düşüş belirtileri hissetmediğinde gizlenir.
Kişi sabah şekerini ölçtüğünde çok yüksek olduğunu gözlemler. Kan şekeriniz sürekli yükseliyorsa, doktor uzatılmış salınımlı insülin dozunu artırmanızı önerir; bu da hipoglisemiyi artırır ve kaçırılan hipoglisemiden sonra kan şekerini yükseltir. Bir kısır döngü ortaya çıkıyor: Hipoglisemi – hiperglisemi – insülin dozunun arttırılması – daha da şiddetli hipoglisemi…

Somogyi fenomenini bundan ayırmak önemlidir. Bunu yapmak için birkaç gece yatmadan önce ve gece boyunca her iki saatte bir şekerinizi ölçmeniz gerekir. Şekerin yükselip yükselmediğini (insülin eksikliği mi yoksa fazlalığı mı) belirlemenin tek yolu budur.
Aynı şekilde sık aralıklarla ölçüm yaparak sebebini tespit edin. yüksek şeker gün boyunca.

Dikkat edilmesi gereken belirtiler çok fazla insülinin işareti olabilir:

• Gündüz ve gece sık görülen hipoglisemi;
• Sık görülen yüksek şeker vakaları;
• Dekompanse diyabette artan vücut ağırlığı;
• İdrarda artan aseton.

Yüksek kan şekerinin nedeninin Somogyi fenomeni olduğu tespit edildiğinde insülin dozunun azaltılması gerekecektir. Genellikle doz, önce 1-2 birim olmak üzere kademeli olarak azaltılır. Hipoglisemi ortadan kalkana kadar azaltmaya devam edin.

46 Yorumlar

1. Merhaba.
   Hamilelik, gebelik diyabeti, 5.2'lik sınırda açlık göstergelerine ve tolerans testine göre teşhis edildi (orada da bir gösterge sınırdaydı). Yemekten önce ve sonra aç karnımı ölçmeye başladım. Göstergeler normaldi. Bir diyete sadık kalın, ancak bir parça meyve yiyebilir veya pirinç lapası, dondurma - şekersiz. Shawarma'dan sonra bir kez patates kızartmasıyla atladım, büyük bir kısmı yarım gün aç kaldıktan sonra. Ve şekerli çaydan sonra kestirme. İlk üç aylık dönemden sonra şekerdeki artış tamamen durdu, diyet zayıfladı ve daha fazla karbonhidrat vardı. İkinci üç aylık dönemin sonunda şekerim arttı. Sıska 4.0'dı, 4.5 oldu. Yemekten sonra yine 5.8-6.8, ilk üç aylık döneme göre biraz daha yüksek. Ve şimdi, gündüz uykusundan ve 4 saat önceki son öğünden sonra, bu benim için nadir görülen bir rakam olan 7,1'dir. Yine diyetteyim. Toplam, artık diyetin geri dönüşüyle ​​birlikte, aç karnına 4,3, yemekten 2 saat sonra 5,0-6,5. Ve kestirmeden sonra aniden 7,1 ve 15 dakika sonra zaten 5,3 oldu. Bu neydi? Bir endokrinologla başka bir randevuya gitmeye değer mi? Şeker seviyem normalken bana mola verdi. Teşekkür ederim

2. Tünaydın 15 haftalık hamileyim (hamilelikten önce şeker seviyeleri normaldir). Gün içinde şeker yemeklerden 2 saat sonra 5.1-6.2 aralığındadır. Geceleri ise şeker artıyor: 24:00'te 5,9; 02:00 6.2; saat 5:00 6,5; 7:00'de 6.5. Endokrinolog gebelik diyabeti tanısı koydu. Tedavi: Diyet. Söyle bana, bu doğru mu? Diyet yeterli mi?

3. İyi akşamlar. Gerçekten yardıma ihtiyacım var. Lütfen bana akşam saat 18:00'den itibaren şeker seviyemin neden korkunç bir şekilde sıçradığını söyleyin. Testten sonra değil, bu zaten göz ardı edildi. Yiyecek ne olursa olsun (aç karnına atlayabilirsiniz). Lantus'u akşam saat 23:00'te yemeklerden önce Apidra'yı alıyoruz. 32 mmol'e kadar sıçrar. ÜÇ doz Apidra ile telafi ediyoruz. Bana yardım et lütfen.

   1. İyi akşamlar.
      Yüksek şeker iki durumda ortaya çıkabilir - insülin eksikliği ve fazlalığı ile.
      Öncelikle arka plandaki insülinin dozunu kontrol etmeniz gerekir; şeker her saat başı aç karnına ve kısa bir alay olmadan ölçülür. İlk önce kahvaltıyı atlayın - ertesi gün öğle yemeği olmadan ölçün ve tekrar ölçün, ardından aynısını akşam yemeğinde yapın. Önemli olan, kısa süreli insülin şakaları olmadan şekerin uzun süreli insülin üzerindeki dinamiklerine bakmaktır. Ve ancak bundan sonra gün içinde şeker değişmezse kısa süreli insülin dozunu belirlemeye geçebilirsiniz. Genişletilmiş olanı dikkatli bir şekilde seçmeden herhangi bir şey yapmak neredeyse işe yaramaz.
      Şeker yükselirse, genişletilmiş şekeri ekleyin; düşerse azaltın.
      O zaman Apidra'yı al.

      Şimdilik, ölçümlerinizi yapmadan yine de hipogliseminin kaçırıldığını varsayabilirim. Bu çok şey anlatıyor yüksek seviyeşeker ve ayrıca onu daha sonra azaltmanın zor olduğu gerçeği. Bu iki sebep yüzde 99 hipo. Üstelik bu artışların gıdayla ilgili olmadığını yani bunun kısa süreli insülin ve gıdayla ve onlarsız gerçekleştiğini yazıyorsunuz.

      Şekerinizi bu şekilde ölçün; öğleden sonra, sizin durumunuzda her 30 dakikada bir ölçmeniz tavsiye edilir. Sonuçlarınızı kaydedin. Büyük olasılıkla bu tür artışların nedeninin ne olduğunu kendiniz göreceksiniz.

4. Merhaba. Kızıma 3 yıl önce tip 1 diyabet tanısı konuldu, 2 hafta sonra başladı Balayı Bir haftadır insülin iğnesi yapmadım. Gece, sabah, öğle yemeğinden önce şeker normal, öğle yemeğinden sonra 2 saat -12 -16 sonra normale düşüyor, dün şeker 17 ile atropid 0,5 aldılar, 1 saat sonra 3'tü; Bugün öğle yemeğinden önce, 2 saat - 15 sonra Actropid 0.5'i aldık. Neler olduğunu açıkla?

Diabetes Mellitus vücutta mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin olduğu bir hastalıktır.

• kanda yüksek düzeyde “kötü” kolesterol;

Tip 1 ve tip 2 diyabetin özelliklerine bakalım.

Birinci tip

Bu, hastalığın insüline bağımlı bir şeklidir. Ayırt edici özellik– İnsülin hormonunun üretilmemesi veya alternatif olarak salgısının azalması.

Bu, bir kişinin bağımlılığını açıklar. Tip 1 diyabetin bir özelliği, hiperglisemik komaya kadar semptomların hızlı gelişmesidir.

İkinci tip

Tip 2 diyabet için ana risk grubu 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerdir.

İnsülin üretimi normaldir ancak buna yeterli hücre yanıtı yoktur. Üretilen insüline duyarlılıkları azalır.

Glikoz dokulara nüfuz etmez ancak kanda birikir. Hastalık hemen değil yıllar sonra ortaya çıkar. Hafif seyirli olması tanıyı zorlaştırır.

Bir hastalığın belirtilerinden bahsederken semptom ve sendrom gibi tanımlar sıklıkla karıştırılır. Aslında sendrom spesifik bir semptom grubudur.

Tip 1 ve 2 diyabetin ana sendromları

Diyabetin ana sendromlarını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Hiperglisemik

Bu durum vücuttaki şeker seviyelerinde uzun süreli ve önemli bir artışla (0,5-11,5 mmol/l'den) ilişkilidir.

bozulmuş vücut fonksiyonlarıyla birlikte:

• . İdrarda glikoz varlığı ozmolaritesinde bir artışa yol açar;
• hipohidrasyon. Poliüri nedeniyle vücutta bulunan sıvı miktarı azalır;
• susuzluk, dehidrasyon nedeniyle artan su tüketimi;
• kan basıncı sayılarında azalma. Hipotansiyon aynı zamanda dehidrasyonun bir sonucudur;
• hiperglisemik koma en zorlu, ölümcül tezahürdür.

Hipoglisemik

Bu, 3,5 mmol/l'den daha az bir değerin tetiklediği ve sinirsel, otonomik ve zihinsel bozukluklar. Çoğu zaman sabahları ortaya çıkar.

Aşırı glikoz kullanımına, aşırı dozda insülinin yanı sıra bu hormonun bir tümör - insülinoma tarafından salgılanması neden olabilir. Hipoglisemi, pankreas neoplazmaları ve adrenal bezlerin hastalıkları tarafından tetiklenebilir.

Hipoglisemik sendromun ilk belirtileri:

• titreme;
• güçlü açlık hissi;
• zayıflıklar;
• artan terleme;
• davranış bozuklukları (alkol zehirlenmesine benziyor).

Hastanın bilinci açıksa, yemek ya da tatlı yiyerek belirtiler hafifler. Bilinç yoksa intravenöz glukoz uygulanarak hipoglisemik sendrom durdurulur.

Tümör kökenli hipoglisemik sendromdan kurtulmaya yardımcı olur ameliyat veya kemoterapi. Addison hastalığı için - hormon replasman tedavisi. Önleme, semptomları tetikleyen nedenlerin zamanında tanımlanmasıdır.

Nörolojik

Hastalığın her iki türünde de görülür. Bazen hastalığın en başından itibaren kendini gösterir, bazen de ilk belirtilerin ortaya çıkması yıllar alır.

Nörolojik sendroma aşağıdaki olaylar eşlik eder:

• periferik aktivitedeki bozukluklar gergin sistem: ekstremitelerde (özellikle ayaklarda) yanma hissi, hassasiyette, görünümde azalma, idrar kaçırma;
• ANS bozuklukları – uzun süreli hastalık (baş ağrısı, karın ağrısı, kan basıncında azalma);
• nöropati optik sinir SD'nin arka planına karşı;
• beyin hasarı, felç riski.

Metabolik

Bu, diyabetin obezite, kandaki artan kolesterol düzeyleri ve ile birleşimidir. Bu "buket", aterosklerotik vasküler lezyonlar ve buna bağlı patolojiler geliştirme riskini keskin bir şekilde artırır: kalp krizi ve felç.

Metabolik sendromun ana belirtileri:

• obezite;
• Kan basıncının 135/85 mm'yi aşması. Hg Sanat.;
• açlık kan şekeri 6,1 mmol/l'yi aşıyor;
• tromboz eğilimi;
• yüksek kolestorol.

Somogyi fenomeni

Bu fenomen aynı zamanda “kronik insülin doz aşımı” olarak da bilinir. Bu, vücutta sık görülen düşük şeker olaylarına (hipoglisemi) karşı vücudun bir tür "tepkisidir".

Üstelik bu sadece belirgin değil aynı zamanda gizli hipoglisemiyi de ilgilendiriyor. Bir insülin enjeksiyonunun 80 üniteyi aştığı hastalarda görülür.

Somogyi fenomeninin belirtileri şunları içerir:

• önemli farklılıklar glikoz seviyesi;
• periyodik hipoglisemi;
• artan insülin dozu ile durumun kötüleşmesi;
• idrar ve kanda - keton cisimleri;
• olmadan kilo almak bariz neden, sık sık açlık hissi.

Sendrom, günlük şeker seviyelerindeki önemli dalgalanmalarla kendini gösterir.

Teşhis, geceleri de dahil olmak üzere kan şekerinin ölçülmesiyle konur. Bu sendromdan şüpheleniliyorsa insülin dozu %20 oranında azaltılır. Diyete sıkı sıkıya bağlı kalmak da gereklidir. kesirli öğünler gün boyunca (öğün sayısı 5-6).

Durum bu önlemlerin arka planında iyileşirse, teşhis doğrudur. Ayakta tedavi etkisiz ise, hastane ortamında insülin dozunu ayarlamak için hastaneye yatmak gerekir.

Şeker hastalarında “şafak” olgusu

Bu terim 1984 yılında doktor D. Gerich tarafından icat edildi. Kan şekeri seviyeleri sabahları yükselir: 4 ila 9 saat arasında.

“Şafak” olgusunun nedenleri geceleri çok yemek yemek, stres ve yetersiz miktarda insülin uygulanmasıdır.

Bu olgunun nedeni, sabahları kandaki en yüksek kotransüler hormon içeriğinin gözlenmesidir.

Etki altında karaciğer daha fazla glikoz üretir ve bu da şeker seviyelerinde artışa katkıda bulunur. Bu sendrom her iki diyabet tipinde de ortaya çıkar ve hastalığın ilk tipinde sıklıkla çocuklarda ve ergenlerde kendini gösterir. Provoke edici faktör büyüme hormonu somatotropindir.

Bu fenomeni tanımlamak için gece saat 2'den 3'e kadar şeker seviyelerini ölçmek gerekir. Glikometre okumalarındaki tekdüze bir artış, sendromun varlığını gösterir.

Yenidoğan ve çocuklarda diyabet sendromları

En yaygın “çocukluk çağı” DM sendromları Mauriac ve Nobecourt sendromlarıdır.

Mauriac

Bu, hastalığın sık ve uzun süreli dekompansasyonu nedeniyle çocukluk ve ergenlik diyabetinin ciddi komplikasyonlarından biridir. Günümüzde vücuttaki şekerin yeterli ve sürekli izlenmesiyle bu sendrom nadir hale gelmiştir.

Mauriac sendromunun belirtileri:

• Büyüme, cinsel ve fiziksel gelişimde gecikme. İkincil cinsel özelliklerin oluşumu gecikir, kızların adetleri düzensiz olur;
• osteoporoz;
• karaciğer büyümesi;
• orta derecede obezite, karakteristik "ay şeklindeki" yüz.

Bu sendromda karın büyümesi sadece yağ tabakasından değil aynı zamanda karaciğer genişlemesinden de kaynaklanır.

Aynı zamanda karaciğerin işleyişi normal kalır. Tedavi onun bakımından ibarettir. Şu tarihte: zamanında tedavi yaşam prognozu olumludur.

Nobekura

Klinik işaretler Bu sendromun özellikleri Mauriac sendromuna benzer.

Aşırı vücut ağırlığı olmayan çocuklarda uzun süre boyunca bir komplikasyon ortaya çıkar.

Sendrom, karaciğer distrofisinin yanı sıra gecikmiş ergenlik ve fiziksel Geliştirme.

Tedavi Mauriac sendromundakiyle aynıdır: hastalığın stabil telafisi.

Mauriac ve Nobecourt sendromlarına özgü koşullar çoğu durumda geri dönüşümlüdür. Metabolik süreçlerin telafisi, büyüme gelişiminin ve ikincil cinsel özelliklerin normalleşmesine yol açar.

Konuyla ilgili video

Olası akut ve kronik komplikasyonlarşeker hastalığı:

Gördüğünüz gibi tüm diyabet sendromları insan sağlığı için tehlikelidir. Zamanında ve kapsamlı teşhis doğru tedavi ve endokrinoloğun talimatlarına uymak hastanın durumunu stabilize etmenin anahtarıdır.

Daniel W. Foster (Daniel W. Foster)

Karşı düzenleyici hormonların yetersizliği özellikle yoğun insülin tedavisi ile belirgindir. Hipoglisemi olasılığı ortalama plazma glukoz düzeyi ile ters orantılıdır. Ne yazık ki öngörmek klinik bulgular karşı düzenleme başarısızlığı çok zordur. Deneysel bir ortamda bu amaçla insülin infüzyon testi kullanılabilir ancak bu prosedür muhtemelen pratikte mümkün değildir. Bu testi gerçekleştirirken, karşı düzenleyici sistemdeki bozuklukların bir göstergesi, nöroglikopenik semptomların ortaya çıkması veya iyileşmede bir gecikmedir. temel çizgi Standart miktarda insülin infüzyonunun neden olduğu maksimum azalmadan sonra plazma glikozu. Görünüşe göre, karşı düzenleme yetersizliğinin en ikna edici kanıtı, diyet hatalarıyla veya diyet hatalarıyla ilişkilendirilemeyen sık görülen hipoglisemi ataklarıdır. fiziksel aktivite. Ayrıca yoğun insülin tedavisinin (sıkı kontrol) glukoz metabolizmasının ters düzenlenmesini bozabileceği yönündeki raporlar da dikkate alınmalıdır.

Soru, hipoglisemi semptomlarının hipoglisemi olmaksızın, örneğin yüksek plazma glikoz konsantrasyonlarındaki hızlı bir düşüşe yanıt olarak ortaya çıkıp çıkamayacağıdır. Bu soru kesin olarak cevaplanamasa da, böyle bir azalmanın ne hızının ne de derecesinin, karşıt düzenleyici hormonların salınması için bir sinyal olmadığına dair kanıtlar vardır; tek sinyal düşük plazma glikoz seviyesidir. Bu seviyenin eşik değerleri kişiden kişiye değişir ancak normal veya yüksek glikoz konsantrasyonlarında karşıt düzenleyici hormonların salgılanması artmaz. Hiperglisemi ortamında gözlenen adrenerjik semptomlar muhtemelen ajitasyon veya kardiyovasküler mekanizmalara bağlıdır.

Diyabetik hastalarda hipoglisemi başka nedenlerden de kaynaklanabilir. Örneğin, diyabette böbrek hasarına sıklıkla insülin ihtiyacında azalma eşlik eder ve doz değiştirilmezse belirgin hipoglisemi gelişebilir. Bu gibi durumlarda insülin gereksiniminin nasıl azaltıldığı açık değildir. Diyabetik nefropati insülinin plazmadaki yarı ömrünü arttırsa da diğer faktörlerin rolü tartışılmazdır.

Hipoglisemi, otoimmün nitelikteki adrenal yetmezliğin bir sonucu olabilir - Schmidt sendromunun belirtilerinden biri, diyabetli hastalarda genel popülasyona göre daha sık görülür. Bazı hastalarda hipogliseminin gelişimi, kandaki insüline karşı yüksek titrede antikorlarla ilişkilidir. Bu gibi durumlarda hipogliseminin kesin mekanizması bilinmemektedir. Bazen diyabetli kişilerde insülinoma gelişebilir. Görünüşte tipik olan diyabetin kalıcı remisyonu çok nadir görülür. Bunun nedenleri belirsizdir, ancak ilk işaret genellikle önceden iyi kompanse edilmiş hastalarda hipoglisemi semptomları olabilir.

Hipoglisemi ataklarının tehlikeli olduğu ve sık tekrarlanırsa hastalığın habercisi olduğu vurgulanmalıdır. ciddi komplikasyonlar hatta ölüm.

Karşı düzenleyici hormonların salınmasına bağlı olarak hipoglisemi atağı sonrasında gelişen reaktif hiperglisemiye Somogyi fenomeni denir. Hasta şikayet etmese bile kısa sürede plazma glukoz seviyelerinde keskin dalgalanmalar tespit edildiğinde varsayılmalıdır. Bu tür hızlı dalgalanmalar, önceden iyi kompanse edilmiş hastalarda insülin kesildiğinde gözlemlenen değişimlerden farklıdır; ikinci durumda, hiperglisemi ve ketozis 12-24 saat içinde yavaş yavaş ve eşit bir şekilde gelişir. Aşırı dozda insülin, aşırı iştah ve hiperglisemideki artışın arka planına karşı vücut ağırlığındaki artışla gösterilebilir; Uygulanan insülin eksikliği genellikle vücut ağırlığında bir azalma ile karakterize edilir (ozmotik diürez ve glikoz kaybına bağlı olarak). Somogyi fenomeninden şüpheleniliyorsa, insülin dozunun azaltılmasına çalışılmalıdır. spesifik semptomlar Aşırı insülinizasyon. İnsülin infüzyon pompası kullanan hastalarda Somogyi fenomeninin, konvansiyonel insülin tedavisi veya birden fazla tek insülin enjeksiyonu alan hastalara göre daha az sıklıkta ortaya çıktığı görülmektedir.

Sabah şafağı fenomeni, sabahın erken saatlerinde plazma glikoz seviyelerinin yükselmesidir ve öglisemiyi sürdürmek için büyük miktarda insülin gerektirir. Yukarıda belirtildiği gibi sabah erken hiperglisemisi gece hipoglisemisi ile ilişkili olabilse de, şafak fenomeninin kendisinin Somogyi fenomeninin mekanizmasından bağımsız olduğu düşünülmektedir. Büyüme hormonunun gece salınımına asıl önem verilmektedir. Sabahın erken saatlerinde insülin klerensinde de bir hızlanma kaydedildi, ancak bu muhtemelen öncü bir rol oynamıyor. Şafak fenomeni, kural olarak sabah saat 3'te kan şekeri seviyesinin belirlenmesiyle hipoglisemi sonrası hiperglisemiden ayırt edilebilir. Bu önemlidir, çünkü Somogyi fenomeni insülin dozunun belirli bir süre düşürülmesiyle ortadan kaldırılabilir ve sabah şafak fenomeni ise tam tersine normal glikoz seviyelerini korumak için insülin dozunun arttırılmasını gerektirir.

Oral ajanlar.Kontrol edilemeyen insüline bağımlı olmayan diyabet hastalarının tedavisinde diyet beslenme sülfonilüre ilaçlarının kullanılması sıklıkla gereklidir. Bu maddelerin kullanımı kolaydır ve zararsız gibi görünmektedir. Üniversite Diyabet Grubu (UDG) tarafından hazırlanan raporlarda, ölümlerde olası bir artışa ilişkin endişeler dile getirildi. koroner hastalık Bu ilaçların kullanımı sonucunda kalpler, çalışmanın tasarımının şüpheli olması nedeniyle büyük ölçüde dağıldı. Diğer tarafta, geniş uygulama Oral ilaçlar, daha iyi diyabet yönetiminin geç komplikasyonların gelişimini yavaşlatabileceği inancı nedeniyle engellenmektedir. Nispeten hafif diyabetli bazı hastalarda, oral ilaçların etkisi altında plazma glikoz düzeyi normale dönse de, yüksek hiperglisemisi olan hastalarda, eğer azalırsa, normale ulaşmaz. Bu nedenle günümüzde insüline bağımlı olmayan diyabetli hastaların büyük bir yüzdesi insülin almaktadır.

Sülfonilüreler öncelikle insülin salgılatıcılar olarak görev yapar R-hücreler. Ayrıca hedef dokulardaki insülin reseptörlerinin sayısını arttırırlar ve artan insülin bağlanmasından bağımsız olarak glikozun insülin aracılı olarak kandan kaybolmasını hızlandırırlar. Bu ajanlarla tedavi, ortalama glukoz konsantrasyonlarında önemli bir azalmaya rağmen ortalama plazma insülin düzeylerinde bir artışa yol açmadığından, sülfonilürelerin ekstrapankreatik etkileri önemli bir rol oynayabilir; Bununla birlikte, yokluğunda glikoz metabolizmasındaki paradoksal iyileşme sürekli artış Glukoz düzeyleri tedaviden önce gözlemlenen düzeye yükseldiğinde, bu tür hastalardaki plazma insülin konsantrasyonunun tedavi öncesine göre daha yüksek düzeylere çıktığı gösterildiğinde, insülin düzeyleri bir açıklama buldu. Böylece bu maddeler öncelikle insülin sekresyonunu arttırır ve dolayısıyla plazma glukozunu azaltır. Glikoz konsantrasyonu azaldıkça insülin seviyesi de azalır, çünkü insülin salgılanmasının ana uyarıcısı plazma glikozudur. Bu koşullar altında, ilaçların insülinojenik etkisi, glikoz seviyesinin başlangıçtaki yüksek seviyeye yükseltilmesiyle tespit edilebilir. Kilo vermede IDDM'de sülfonilürelerin etkisiz olması R-hücreler, bu ilaçların pankreas etkisinin öncü rolü fikrini doğrulamaktadır, ancak bunların etkisinin pankreas dışı mekanizmaları da şüphesiz önemlidir.

Madde	Günlük doz, mg	Günlük randevu sayısı	Hipoglisemik etkinin süresi, saat	Metabolizma/boşaltım
Asetoheksamid (Asetoheksamidi)	250-1500	1-2	12-18	Karaciğer/böbrekler
Klorpropamid	100-500			Böbrekler
Tolazamid	100-1000	1-2	12-14	Karaciğer
Butamid	500-3000	2-3	6-12	Karaciğer
Glibenklamid	1,25-20	1-2	24'e kadar	Karaciğer/böbrekler
Glipizid	2,5-40	1-2	24'e kadar	Aynı
Glibornurid	12,5-100	1-2	24'e kadar	Aynı

İtibaren : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes Mellitus, Williams Textbook of Endocrinology, 7. baskı. J. D. Wilson, D. W. Foster (ed.), Philadelphia, Saunders, 1985, s. 1018-1080.Dan uyarlandı H. E. Le -bowitz ve M. N. Feinglos.

Glipizid ve glibenklamid gibi bileşikler daha düşük dozlarda etkilidir ancak bunun dışında klorpropamid ve butamid gibi uzun süredir devam eden ajanlardan çok az farklıdır. Önemli böbrek hasarı olan hastalar için butamid veya tolazamid reçete etmek daha iyidir ( Tolazamid ), çünkü yalnızca karaciğerde metabolize edilir ve inaktive edilirler. Klorpropamid hassaslaştırabilir Böbrek tübülleri antidiüretik hormonun etkisi. Bu nedenle kısmi diyabet insipiduslu bazı hastalara yardımcı olur, ancak şeker hastalığında vücutta su tutulmasına neden olabilir. Ağızdan ilaç kullanıldığında hipoglisemi, insülin kullanımına göre daha az sıklıkta ortaya çıkar, ancak meydana gelirse genellikle daha şiddetli kendini gösterir ve daha uzun sürer. Bazı hastalara son sülfonilüre dozundan birkaç gün sonra yoğun glukoz infüzyonu gerekebilir. Bu nedenle bu tür ilaçları alan hastalarda hipoglisemi ortaya çıkarsa hastaneye yatış gerekir.

Yetişkinlerde başlayan diyabet için etkili olan diğer oral ajanlar arasında biguanidler yer alır. Fenformin olmasına rağmen, muhtemelen karaciğerde glukoneogenezi inhibe ederek plazma glukoz seviyelerini azaltırlar. fenformin ) ayrıca bazı dokulardaki insülin reseptörlerinin sayısını da artırabilir. Bu bileşikler genellikle yalnızca sülfonilüreler ile kombinasyon halinde kullanılır; ikincisi tek başına yeterli telafiyi sağlayamazsa. Çok sayıda yayın fenformin kullanımı ile laktik asidoz gelişimi arasında bir ilişki olduğunu bildirdiğinden, FDA Gıda Ürünleri ve İlaç İdaresi, araştırma amacıyla kullanılmaya devam edildiği sınırlı durumlar dışında, bu bileşiğin klinik kullanımını Amerika Birleşik Devletleri'nde yasakladı. Diğer ülkelerde fenformin ve diğer biguanidler hala kullanılmaktadır. hastalarına reçete edilmemelidir. böbrek patolojisi bulantı, kusma, ishal veya eşlik eden herhangi bir hastalık ortaya çıkarsa tedavi kesilmelidir.

Diyabet tazminatının izlenmesi.İnsülin dozunu seçmek için sıklıkla kan şekeri konsantrasyonunu belirleyen hastalar, ortalama şeker konsantrasyonunu kolaylıkla belirleyebilirler. Şu anda, çoğu diyabetolog, öz kontrolün doğruluğunu kontrol etmek için, tazminat derecesinin değerlendirilmesine izin veren hemoglobin A 1c seviyesinin belirlenmesini kullanmaktadır. uzun zaman. Hemoglobin A 1c - hemoglobinin küçük bir bileşeni (elektroforez sırasında hızlı hareket eden) de mevcuttur. sağlıklı insanlar ancak hiperglisemi ile yüzdesi artar. Hemoglobin A'nın artan elektroforetik hareketliliği, enzimatik olmayan glikosile edilmiş amino asitler valin ve lisin içeriğinden kaynaklanmaktadır.

Bu diyagramdaP- NH2 terminal valin anlamına gelir R- hemoglobin zincirleri. Aldimin oluşturma reaksiyonu geri dönüşümlüdür, dolayısıyla pre-A1c kararsız bir üründür, ancak ketoamin oluşturma reaksiyonu geri döndürülemez ve bu nedenle ikinci ürün stabildir. Pre-A 1c seviyesi, ortamdaki glikoz konsantrasyonuna bağlıdır ve hemoglobin A 1c'nin belirlenmesi için kromatografik yöntemler kullanılarak kaydedilmesine rağmen, uzun süre boyunca diyabetin telafi derecesini yansıtmaz. HbA 1c seviyesini doğru bir şekilde belirlemek için öncelikle pre-A 1c'yi kaldırmalısınız. Birçok laboratuvar bu amaçla yüksek performanslı sıvı kromatografisini (HPLC) kullanır. Tiyobarbitürik asit kullanılan kolorimetrik yöntemle pre-A 1c'nin kararsız fraksiyonu da belirlenmez. Yeterli şekilde belirlendiğinde, glikosile edilmiş hemoglobin yüzdesi, önceki 3 aylık dönem boyunca diyabetin telafisinin tahmin edilmesine olanak sağlar. Her laboratuvarda normal değerler belirlenmelidir. Sağlıklı bireylerde HLA 1c içeriği ortalama %6 civarındadır ve yetersiz kompanse diyabetik hastalarda %10-12'ye ulaşabilir. Glikosile hemoglobinin belirlenmesi, metabolik bozuklukların telafi derecesini objektif olarak değerlendirmenizi sağlar. Plazma glikoz seviyeleri ile HbA 1c konsantrasyonları arasındaki farklılıklar yalnızca hatalı tespitleri gösterir. 1-2 haftalık bir süre boyunca diyabet kompanzasyonunu izlemek için glikosile edilmiş albümin, kısa bir yarı ömre sahip olduğundan kullanılabilir, ancak klinik uygulama bu nadiren kullanılır.

Akut metabolik komplikasyonlar.Diyabetik hastalarda hipoglisemiye ek olarak iki akut metabolik komplikasyon daha sıklıkla görülür: diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar nonketotik koma. Birincisi insüline bağımlı diyabetin bir komplikasyonudur, ikincisi ise genellikle insüline bağımlı olmayan diyabette ortaya çıkar. Gerçek tip II diyabette ketoasidoz meydana gelirse son derece nadirdir.

Karaciğerde büyük miktarlarda asetoasetat ve beta-hidroksibutirat oluşumu, yeterli miktarda serbest yağ asitlerinin (substrat olarak) içeri akışını ve bunların oksidasyonunun aktivasyonunu gerektirir. Lipoliz esas olarak insülin eksikliğinden kaynaklanırken, yağ asidi oksidasyon yolu esas olarak glukagon tarafından aktive edilir. Hızlandırılmış oksidasyonun doğrudan nedeni manonyum-CoA içeriğindeki düşüştür.(İle J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Diyabetik ketoasidoz.Diyabetik ketoasidoz, insülin eksikliği ve glukagon konsantrasyonlarında göreceli veya mutlak artış ile ortaya çıkıyor gibi görünmektedir. Bu komplikasyon sıklıkla insülinin kesilmesiyle ortaya çıkar ancak aynı zamanda fiziksel (örn. enfeksiyon, ameliyat) veya zihinsel stres devam eden insülin tedavisinin arka planında bile. İlk durumda, insülin kesildiğinde glukagon konsantrasyonu artar, stres sırasında ise tetikleyici faktör muhtemelen adrenalin ve/veya norepinefrindir. Epinefrin salınımı sadece glukagon sekresyonunu uyarmakla kalmaz, aynı zamanda IDDM'li bazı hastalarda devam eden küçük miktarlarda insülinin rezidüel sekresyonunu da muhtemelen bloke eder ve böylece periferik dokulara insülinin neden olduğu glukoz alımını engeller. Bu hormonal değişiklikler vücutta birçok rahatsızlığa neden olur, ancak bunlardan ikisi özellikle olumsuzdur: 1) glukoneojenezin maksimum uyarılması ve periferik glikoz kullanımının bozulması ve 2) ketogenez sürecinin aktivasyonu.

1. Glukoneogenezin maksimum uyarılması ve periferik glukoz kullanımının bozulması ciddi hiperglisemiye yol açar. Glukagon, fosfofruktokinazı aktive ederek glikolizi uyaran ve fruktoz difosfatazı inhibe ederek glukoneogenezi bloke eden fruktoz-2,6-difosfat ara maddesinin seviyesinde bir azalmaya neden olarak glukoneogenezi kolaylaştırır. Fruktoz-2,6-bifosfat konsantrasyonu azaldığında glikoliz inhibe edilir ve glukoneogenez artar. Ortaya çıkan hiperglisemi, ketoasidozun karakteristik özelliği olan sıvı hacminde ve dehidrasyonda azalmaya yol açan ozmotik diüreze neden olur.

2. Ketogenez sürecinin aktivasyonu ve dolayısıyla metabolik asidozun indüklenmesi. Ketozun oluşması için değişikliklerin hem yağ dokusunu hem de karaciğeri etkilemesi gerekir. Keton cisimlerinin oluşumunun ana substratı, yağ rezervlerinden elde edilen serbest yağ asitleridir. Ketogenez hızlandırılırsa plazmadaki serbest yağ asitlerinin konsantrasyonu artar. Bununla birlikte, eğer yağ asidi oksidasyonunun hepatik mekanizmaları aktive edilmezse, karaciğere giren yağ asitleri yeniden esterleştirilir ve ya hepatik trigliseritler şeklinde depolanır ya da çok düşük yoğunluklu lipoproteinlere dönüştürülerek tekrar kan dolaşımına salınır. Yağ asitlerinin salınımı insülin eksikliği nedeniyle artsa da, bunların karaciğerde daha hızlı oksidasyonu temel olarak karnitin asiltransferaz sistemini (yağ asitlerini koenzim A ile esterleştirildikten sonra mitokondriye taşıyan bir enzim) etkileyen glukagondan kaynaklanmaktadır. . Karnitin açiltransferaz I (karnitin palmitoiltransferaz I), yağlı asil-CoA'yı, iç mitokondriyal membrana serbestçe nüfuz eden yağlı asilkarnitine transesterifiye eder. Ters reaksiyon mitokondri içinde meydana gelir ve karnitin açiltransferaz II (karnitin palmitoiltransferaz II) tarafından katalize edilir. İyi beslenen bir insanda karnitin asiltransferaz BEN aktif olmadığı için uzun zincirli yağ asitleri enzimlerle temasa geçemez R-keton cisimlerinin oluşumu için gerekli olan oksidasyon. Açlık veya kompanse diyabet sırasında sistem aktiftir; bu koşullar altında ketogenez hızının, transferaza ulaşan yağ asitlerinin konsantrasyonunun birinci dereceden bir fonksiyonu olduğu ortaya çıkar. BEN.

Glukagon (veya glukagon/insülin oranındaki bir değişiklik) taşıma sistemini iki şekilde etkinleştirir. Birincisi karaciğerdeki malonil-CoA düzeylerinde hızlı bir düşüşe neden olur. Bu etki glikoz-6-fosfat reaksiyon dizisinin blokajından kaynaklanmaktadır.- piruvat - sitrat - asetil-CoA - fruktoz-2,6-bisfosfat seviyelerinde yukarıda belirtilen azalmaya bağlı olarak malonil-CoA. Glikozdan yağ asidi sentezi yolundaki ilk önemli ara ürün olan Malonil-CoA, karnitin asiltransferaz 1'in rekabetçi bir inhibitörüdür ve konsantrasyonundaki bir azalma bu enzimi aktive eder. İkincisi, glukagon karaciğerdeki karnitin konsantrasyonunda bir artışa neden olur, bu da kütle etki yasasına göre reaksiyonu yağlı asilkarnitin oluşumuna doğru kaydırır. Yağ asitlerinin yüksek plazma konsantrasyonlarında, bunların karaciğer tarafından alımı, hem oksidatif hem de esterleştirici yolları doyurmak için yeterlidir; bu da yağlı karaciğere, hipertrigliseridemiye ve ketoasidoza yol açar. Asıl sebep Ketoz, karaciğerde aşırı keton oluşumundan kaynaklanır, ancak asetoasetatın periferik kullanımının sınırlandırılması da belirli bir rol oynar. R-hidroksibutirat.

Klinik olarak ketoz, iştah kaybı, bulantı, kusma ve idrar üretiminin artmasıyla kendini gösterir. Karın ağrısı oluşabilir. Uygun tedavi olmadan bilinç kaybı ve koma meydana gelebilir. Muayene sırasında Kussmaul'un nefes almasına ve vücuttaki sıvı hacminde azalma belirtilerine dikkat çekiliyor. İkincisi nadiren vasküler kollapsa ve böbrek fonksiyonunun durmasına neden olacak bir dereceye ulaşır. Komplike olmayan ketoasidozda vücut ısısı normal kalır veya düşer, ancak ateş enfeksiyonun varlığına işaret eder. Genellikle çok belirgin olan lökositoz, diyabetik asidozun karakteristik özelliğidir ve mutlaka enfeksiyona işaret etmez.

T.P. Harrison.Dahiliyenin ilkeleri.Tıp Bilimleri Doktoru Tercümesi A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Herhangi bir hastalık kendini gösterir çeşitli semptomlar. Tıpta semptomları sendrom adı verilen gruplara ayırmak gelenekseldir. Diyabette önde gelen birkaç sendrom vardır.

Diabetes Mellitus en sinsi insan hastalıklarından biridir. Bugün hiçbir şeyin olmaması tehlikesini artırıyor. evrensel tıp Ondan. Hastanın hayatını iyileştiren tek şey insülin salgısının artmasıdır. erişilebilir yollar. Durum çoğu zaman daha da karmaşık hale geliyor İlk aşama hastalık hiçbir şekilde kendini göstermez. Bununla birlikte, gelişimi sırasında, kişi çok sayıda diyabet sendromuyla karşı karşıya kalır (bu, birini veya diğerini karakterize eden belirli bir dizi işarettir) patolojik durum organizma). Diabetes Mellitus'ta en sık görülen sendromlara bakalım.

Hastalığın genel belirtileri

Hastalığın türüne (insüline bağımlı veya insüline bağımlı olmayan diyabet) bağlı olarak semptomları farklılık gösterir. Yani insüline bağımlı (tip 1) diyabette kişi aşağıdaki belirtilerle karşı karşıya kalır:

• mide bulantısı;
• kusmak;
• yorgunluk ve olan her şeye kayıtsızlık;
• artan susuzluk;
• Beslenme aynı kalmasına rağmen vücut ağırlığındaki kayıp.

İnsüline bağımlı olmayan (tip 2) diyabetin belirtileri biraz farklıdır:

• görsel rahatsızlıklar;
• artan yorgunluk, uyuşukluk, ilgisizlik;
• uyku bozuklukları (gündüz uyuşukluk, uykusuzluk);
• cilt enfeksiyonları geliştirme riski;
• ağız kuruluğu hissi, susuzluk;
• cilt kaşıntısı;
• cilt yenilenme süreçlerinin bozulması;
• uzuvların ağrı duyarlılığının bozulması;
• kas zayıflığı ve genel olarak azalma kas tonusu.

Herkesin dikkat etmesi gerekiyor belirtilen semptomlar, Çünkü geç tedavi Diyabet tehlikeli komplikasyonlara yol açar.

Hiperglisemik sendrom

Bu, glikoz konsantrasyonu 11 mmol/l'nin üzerine çıktığında gelişen bir durumdur. Diabetes Mellitus'ta glikozda uzun süreli bir artış, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• cilt ve genital enfeksiyonların ortaya çıkışı;
• kesik ve yaraların zayıf iyileşmesi;
• görmede ilerleyici azalma;
• sinir hasarı
• kronik kabızlık veya ishal.

Şekerde keskin bir sıçrama ile hasta gelişir. Baş ağrısı, susuzluk, halsizlik, mide bulantısı bunun habercisidir. Komanın kendisi, ağızdan belirgin bir aseton kokusunun ortaya çıkması, derin gürültülü nefes alma ile kendini gösterir. Cilt turgoru azalır, yüz şişer, kırmızı renkte olur. Dilin kahverengimsi bir kaplaması vardır. Refleksler yavaşlar. Daha fazla gelişme koma bilinç kaybına yol açar.

Hiperglisemik koma hasta için tehlikelidir. Tüm organ ve sistemlerin işleyişindeki değişiklikler, ölümcül sonuç. Hastaya ilk yardım aşağıdaki eylemlerin gerçekleştirilmesinden oluşur:

• Ambulans çağırın;
• solunum yollarının tıkanmasını önlemek;
• ağız boşluğunu protezlerden kurtarın.

Hipergliseminin tedavisi kan şekerinin sürekli izlenmesini içerir. Hastanın içmesi gerekiyor daha fazla su. Kan şekeriniz 16,6 mmol/litrenin üzerine çıkarsa (tip 1 diyabet için - 13,3 mmol'ün üzerine) egzersiz yapmamalısınız. İnsülinle tedavi önemlidir ve hipoglisemik ilaçlar tıpkı doktorun önerdiği gibi.

Hipoglisemik sendrom

Diyabette hipoglisemi, kandaki glikoz miktarının erkeklerde 2,5-2,8 mmol'ün, kadınlarda ise 1,9-2,2 mmol'ün altına düşmesi durumudur. Bu durum açlık veya fizyolojik hipoglisemiden keskin bir şekilde farklıdır. keskin düşüş glikoz seviyeleri ve şiddetli semptomlar. Bir dizi semptom dikkat çekicidir:

• baş ağrısı;
• konsantre olamama, artan yorgunluk;
• güçlü açlık hissi;
• titreme, kas zayıflığı, esneme;
• alevlenme zihinsel belirtiler– depresyon, sinirlilik, uyuşukluk.

Terleme hipogliseminin ilk belirtisidir

Şeker seviyelerinde uzun süreli bir düşüş, bir kişiyi diyabet oluşumuyla tehdit eder. Koma atakları beyinde ödem ve şişlik oluşumuna, kişilik değişikliklerine katkıda bulunur. Şiddetli hipoglisemik koma, glikoz 2,2 mmol/litrenin altına düştüğünde ortaya çıkar. Karakteristik belirtileri şunlardır:

• turgorun korunmasıyla cildin solukluğu ve nemi;
• irileşmiş gözbebekleri;
• artan kalp atış hızı;
• artan kas tonusu ve tendon refleksleri;
• ince kas titremeleri, kas seğirmesi.

Koma devam ettikçe hipoglisemi belirtileri derinleşir: Kalp atış hızıyla birlikte basınç düşer, kas tonusu azalır. Hipoglisemi sıklıkla felç veya kalp krizi ile komplike hale gelir. Uzun süreli hipoglisemi ölüm riskine neden olur.

Nörolojik sendrom

Sinir hasarı sonucu ortaya çıkar. Türü ne olursa olsun diyabette ortaya çıkar. Bazı durumlarda nöropati, diyabetin başlangıcından itibaren kendini gösterir. Bununla birlikte, çoğu zaman hastalık uzun bir süre içinde gelişir ve ilk belirtiler ile diyabetik sinir hasarının gelişimi yıllar arasında ayrılır.

Nörolojik semptom kompleksi bu tür olayları içerir.

1. Periferik sinir sisteminde hasar. Hastalar uzuvlarda uyuşma, karıncalanma, yanma şikayetinde bulunurlar. Ayakta bazen eklemleri etkileyen derin ülserler gelişir. Bazı durumlarda ciddi hassasiyet kaybı ve kas güçsüzlüğü meydana gelir. Mesane.
2. Otonom sinir sisteminde hasar, uzun süreli diyabetin arka planında meydana gelir. Hasta gece karın ağrısı, ishal, istirahatte artan kalp atış hızı, vücut pozisyonunda ani bir değişiklikle birlikte hipotansiyon, mesanenin aşırı duyarlılığı vb. konusunda endişelidir. Bu hastalarda sessiz kalp krizi veya kalp durması nedeniyle ani ölüm riski yüksektir.
3. Kranial sinirlerin hastalıkları çoğunlukla elli yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Bu durumda okülomotor sinir etkilenir. Göz bebeğinin daralma ve genişleme mekanizmaları da zarar görür ve kişi yüz bölgesinde ağrı hisseder. Bu durum iyi huylu bir seyir göstermektedir.
4. Görme bozukluğuna esas olarak optik nöropati ve diyabetik retinopati neden olur.
5. Hastalık durumunda omurilik Titreşim hassasiyetinde bozukluk, bacaklarda güçsüzlük var. Primer otonom nöropati ile mesane bozuklukları gelişir.
6. Beyin sapı ve hemisfer hastalıklarında hasta yüksek risk felç gelişimi. Hiperglisemi ile felç sırasında beyin hasarı özellikle belirgindir.

Sinir hasarının tedavisi altta yatan hastalığa bağlıdır. Hastanın şekerini kontrol etmesi ve ani yükselmeleri önlemek için doğru beslenmesi gerekir.

Diyabette sabah şafak sendromu

Şafak fenomeni, gün doğumu sırasında gözlemlenen yüksek kan şekeri durumudur. Şafak olgusu sabah saat dörtten altıya kadar saat aralığında görülür. Bazı durumlarda şeker seviyeleri sabah 9'dan önce bile yükselebilir. Kural olarak insüline bağımlı diyabette ortaya çıkar.

Şafak olgusu hastalarda aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

• önceki gün yaşanan stres;
• geceleri çok fazla yemek yemek;
• Geceleri yetersiz miktarda insülin uygulanması.

Bazen insülin miktarının doğru hesaplanması, şafak fenomeninin gelişmesini önlemeye yardımcı olur. Ancak bu dönemde vücuttaki glukokortikoid miktarının arttığını unutmamalıyız. Glikoz seviyelerinin artmasına yardımcı olurlar. İnsülin normal miktarlarda üretilemediği için hasta anlatılan fenomeni yaşar.

Şafak fenomeninin tehlikesi tam olarak hipergliseminin kalıcılığında yatmaktadır. Bir sonraki insülin enjeksiyonuna kadar vücutta kalır. Ve eğer çok fazla insülin uygulanırsa hasta hipoglisemi fenomeni yaşayabilir. Uzun süreli tekrarlanan şafak fenomeni, diyabetin her türlü komplikasyonunun gelişmesine yol açar.

Sabah şafağının tedavisi bazı tavsiyelere uymaktan oluşur

1. İnsüline bağımlı (tip 1) diyabet için akşamları insülin dozunu artırın.
2. Uzun etkili insülin uygulamasını daha sonraki bir zamana kaydırınız. Bazen bu, şafak fenomeninin ortaya çıkmasını önlemeyi mümkün kılacaktır.
3. Hiperglisemiyi önlemek için sabahları kısa etkili insülin uygulanmasına izin verilir.

Şafak olgusu tedaviye dikkatli bir yaklaşım gerektirir. Diyabet, türü ne olursa olsun sürekli takip, ilaç tedavisi ve tedavi yönteminin ayarlanmasını gerektirir. Şafak olgusunun da her zaman kontrol altında olması gerekir.

Somogyi sendromunun özellikleri

Somogyi sendromu, kronik insülin doz aşımının bir sonucu olarak ortaya çıkan bir durumdur. Tip 1 diyabette gözlendi. Somogyi fenomeninin bir diğer adı da ribaund veya hipoglisemi sonrası hiperglisemidir. Somogyi fenomeni çoğunlukla insülin uygulamasının bir sonucu olarak gelişen hipoglisemiye yanıt olarak ortaya çıkar.

Örneğin, şekerde bir artış olduğunda hasta insülin enjekte etti ve ardından hafif hipoglisemi belirtileri hissetti. Hasta bazı nedenlerden dolayı şeker seviyesini normale döndüremedi. Kısa süre sonra glikoz seviyesi daha da arttı ve hastaya biraz daha yüksek dozda yeniden insülin uygulandı.

Zamanla normal dozlardaki insülin artık şekeri düşürmedi ve hiperglisemi devam etti. Aynı zamanda glikoz seviyeleri de stabil değildi ve sürekli olarak artıp azalıyordu. Bu Somogyi sendromunun gelişiminin bir örneğidir.

Somogyi fenomeni hipoglisemiye yanıt olarak ortaya çıkar. Gerçek şu ki vücut glikozdaki bir düşüşü çok stresli olarak algılıyor. Buna yanıt olarak kortizol, adrenalin, norepinefrin, glukagon ve büyüme hormonu seviyeleri artar. Buna yanıt olarak karaciğerde bulunan glikoz rezervi olan glikojenin parçalanması aktive edilir. Kandaki seviyesinin artmasına neden olan glikozu serbest bırakır.

Bazen Somogyi sendromunda glikozdaki düşüş o kadar hızlı olur ki, diyabet hastasının buna tepki verecek zamanı olmaz. Bu gibi durumlarda gizli hipoglisemiden söz ederler.

Somogyi fenomeninin belirtileri şunlardır:

• kan şekerinde artışlar;
• hipoglisemi;
• kanda ve idrarda keton cisimlerinin görünümü;
• artan vücut ağırlığı ve açlık hissi;
• Hastanın insülin miktarını artırma girişimiyle diyabetin kötüleşmesi.

Somogyi sendromu aynı zamanda soğuk algınlığı sırasında şeker seviyelerindeki iyileşmeyle de karakterize edilir: Vücudun bu dönemdeki ihtiyacı önemli ölçüde artar.

Somogyi fenomeninin tedavisi, şeker seviyelerinizin düzenli aralıklarla ölçülmesini içerir. Bu aynı zamanda geceleri de yapılmalıdır. Gece glisemi düzeyinin izlenmesi ve optimal insülin dozunun seçilmesi, hastaların Somogyi sendromuyla başa çıkmalarına yardımcı olacaktır.

Diyabette nefrotik sendrom

Nefrotik sendrom, bir değişiklik olduğunda kendini gösterir. böbrek damarları kronik gelişimine yol açan böbrek yetmezliği. Diyabetin türüne bakılmaksızın ortaya çıkar.

Nefrotik sendrom, proteinüri (yani idrarda protein görünümü), bozulmuş protein ve yağ metabolizması ve ödemi içerir. Nefrotik semptom kompleksi hastaların yaklaşık beşte birinde böbrek hastalıklarının seyrini zorlaştırmaktadır.

Birincil formu şu durumlarda ortaya çıkar: akut glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz ve diğer patolojiler. İkincil form çok sayıda patolojide ortaya çıkar.

Nefrotik sendrom aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• idrarda protein görünümü (günde 5 grama kadar veya daha fazla);
• masif şişmenin eşlik ettiği sıvı tutulması;
• zayıflık;
• susuzluk;
• iştah kaybı;
• baş ağrısı;
• bel bölgesinde ağırlık hissi;
• şişkinlik;
• ishal;
• oligüri (günde bir litreden az bir hacimde idrar atılımı);
• konvülsiyonlar;
• nefes darlığı.

Nefrotik sendrom yeterli tedavi gerektirir. Sodyum içermeyen bir diyet, sıvı kısıtlaması ve antihistaminikler, vitaminler, heparin ve kalp ilaçları reçete edilir. Reopolyglucin kanı toksinlerden temizlemek için kullanılır.

Bu nedenle birçok diyabet sendromu tehlikelidir ve hastanın dikkatini gerektirir. Komplikasyonları önlemek için doktorun tüm talimatlarına uymalıdır.